Mga kalamnan na nagpapahintulot sa paglanghap at pagbuga. Mga kalamnan sa paghinga. Ang istraktura ng pulmonary alveoli

Paghinga - gas exchange ng oxygen at carbon dioxide sa pagitan ng mga selula ng katawan at panlabas na kapaligiran ay binubuo ng mga sumusunod na yugto: panlabas na paghinga(nangyayari sa mga organ ng paghinga), transportasyon ng gas sa panloob na kapaligiran katawan (nagaganap sa dugo) at paghinga ng tissue.

Panlabas na paghinga- air intake (inhalation) at air removal (exhalation). Ang hangin mula sa panlabas na kapaligiran ay pumapasok sa pamamagitan ng respiratory tract patungo sa respiratory na bahagi ng baga, kung saan ang dalawang-daan na pagsasabog ng mga gas ay nagaganap sa pamamagitan ng aerohematic barrier (i.e. sa pagitan ng cavity ng alveoli at ng lumen mga capillary ng dugo interalveolar septa). Function panlabas na paghinga tinalakay sa kabanatang ito.

Transport ng mga gas sa dugo ay tinalakay sa Kabanata 24.

Paghinga ng tissue- two-way diffusion ng mga gas mula sa lumen ng mga capillary ng dugo patungo sa cell mitochondria lamang loob- tinalakay sa Kabanata 23 at 24. Ang terminong "paghinga ng tisyu" ay mayroon ding mas malawak na kahulugan - ang paggamit ng O 2 sa metabolismo ng cell, mas tiyak - oxidative phosphorylation (isang may sapat na gulang na nagpapahinga ay kumonsumo ng 3.5 ml ng oxygen bawat 1 kg ng timbang sa 1 min).

Panlabas na paghinga

Ang panlabas na paghinga ay ang pangunahing pag-andar ng respiratory apparatus. Bilang karagdagan sa pag-andar ng panlabas na paghinga, ang mga organ ng paghinga ay nagsasagawa ng maraming conjugate at karagdagang mga function [regulasyon ng acid-rich hormone, pagbuo ng boses, pakiramdam ng amoy (tingnan ang Kabanata 12), air conditioning], pati na rin ang endocrine, metabolic at immunological. mga function.

Mga kagamitan sa paghinga binubuo respiratory tract, ang bahagi ng paghinga ng mga baga, ang dibdib (kabilang ang osteochondral frame at neuromuscular system nito), ang vascular system ng baga, pati na rin ang mga nerve center para sa pag-regulate ng paghinga.

Panlabas na pag-andar ng paghinga- bentilasyon at perfusion ng tissue ng baga.

F Bentilasyon(V) - pag-andar ng mga daanan ng hangin. Ang F Q ay isang mahalagang katangian ng panlabas na paggana ng paghinga.

Bentilasyon ng baga

Ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay isinasagawa ng mga baga, na binubuo ng mga daanan ng hangin at seksyon ng paghinga (ibabaw ng paghinga).

Airways (Larawan 25-1, A): dito mayroong aktibong paglipat ng hangin sa pamamagitan ng convection (dahil sa pagkakaiba ng presyon) mula sa atmospera patungo sa respiratory surface at sa kabilang direksyon. Simula sa trachea, ang mga tubo ng mga daanan ng hangin ay nahahati nang dichotomously (sa dalawa), na bumubuo ng sunud-sunod na bronchi (at bronchioles): pangunahing- equity - segmental - lobular - acinar (terminal)- panghinga. Ang aktibong paglipat ng hangin ay isinasagawa dahil sa trabaho mga kalamnan sa paghinga, pagbibigay ng mga paggalaw sa paghinga na may dalas (f) na 12 bawat 1 min. Sa madaling salita, ang pag-andar ng mga daanan ng hangin ay bentilasyon(V). Ang pagbuga ay karaniwang pasibo sa panahon ng tahimik na paghinga.

F Huminga sa pahinga ay tumatagal sa average na 2 s. Kapag huminga ka, lumalaki ang mga kalamnan sa paghinga lukab ng dibdib, pump up hangin sa atmospera sa respiratory tract. Sa prosesong ito, nagtatrabaho sila upang madaig ang paglaban sa mga daanan ng hangin at ang paglaban ng mga istruktura ng dibdib. Kapag humihinga Ang dami ng lukab ng dibdib ay aktibong tumataas at ang dami ng mga baga ay pasibo na tumataas. Ang bahagi ng enerhiya ng pag-urong ng kalamnan sa panahon ng paglanghap ay naipon sa nababanat na nababanat na mga istruktura ng dibdib at baga.

F Exhalation sa pahinga ay tumatagal sa average na 3 s. Sa pamamahinga, ang pagbuga ay isinasagawa nang pasibo (kabilang ang dahil sa mga nakaunat na nababanat na istruktura). Na may mga karga sa mga organo

kanin. 25 -1. Mga bahaging nagpapadaloy ng hangin at paghinga ng baga. A - diagram ng vascular at bronchial tree ng lobule ng baga. Sa itaas na bahagi ng pigura ay may mga daanan ng hangin, sa ibabang bahagi ay may isang seksyon ng paghinga sa anyo ng dalawang acini. Ang pagsasanga ng mga arterya at mga ugat ng sirkulasyon ng baga ay halos inuulit ang kurso ng pagsasanga ng mga daanan ng hangin; B - isang pangkat ng alveoli sa loob ng acini, na napapalibutan ng mga capillary ng dugo ng pulmonary circulation system at maraming nababanat na istruktura.

kanin. 25 -1. Pagtatapos. B - ang alveolus ay napapalibutan ng limang seksyon sa pamamagitan ng mga capillary ng dugo na matatagpuan sa interalveolar septa. Ang ibabaw ng alveoli ay nabuo ng mga flat cell (respiratory alveolocytes), na bahagi ng airborne barrier. Bilang karagdagan sa maraming mga respiratory alveolocytes (type I alveolocytes), ang mga solong epithelial cell na nag-synthesize ng mga sangkap ng surfactant (type II alveolocytes) ay naka-embed sa alveolar wall, at ang mga alveolar macrophage ay matatagpuan sa ibabaw ng alveolus; D - ang aerohematic barrier ay nabuo (mula kaliwa hanggang kanan, mula sa alveolar cavity hanggang sa lumen ng capillary ng dugo) sa pamamagitan ng isang surfactant film, isang respiratory alveolocyte, basement membrane nito, ang basement membrane ng isang endothelial cell at isang endothelial cell. Sa pagitan ng basement membranes ng alveolocyte at ng endothelium ay may mga bahagi ng intercellular matrix (kabilang ang nababanat na mga istruktura), ngunit ang pagsasabog ng mga gas ay pinaka-epektibong nangyayari sa pamamagitan ng aerohematic barrier; ang pinakamababang kapal nito ay humigit-kumulang 0.5 µm.

mababa, kapag ang pangangailangan para sa oxygen ay tumaas, ito ay kinakailangan Dagdag na trabaho mga kalamnan sa paghinga. Kapag humihinga bumababa ang dami ng lukab ng dibdib At baga. ΦMga kalamnan sa paghinga ay nahahati sa mga humihinga (inspiratory, muscles ng paglanghap) at exhale (expiratory, muscles of exhalation), at inspiratory respiratory muscles ay nahahati sa pangunahing at auxiliary.

♦ Mga kalamnan sa inspirasyon

■ Basic(magbigay ng inspirasyon sa pahinga): dayapragm, panlabas na intercostal, panloob na intercartilaginous. Kapag humihinga sa pahinga, ang simboryo ng diaphragm ay gumagalaw nang patayo ng mga 2 cm; sa panahon ng sapilitang paghinga, ang mga paggalaw ng simboryo ng diaphragm ay maaaring umabot sa 10 cm. Kaya, pababa at pataas na paggalaw ng diaphragm ay tumataas o bumababa ang mga vertical na sukat ng ang lukab ng dibdib, at ang pagtaas o pagbaba ng mga tadyang ay pinapataas o binabawasan ito nang naaayon sa diameter ng dibdib sa anteroposterior at lateral na direksyon.

■ Pantulong Ang mga kalamnan (scalenes, sternocleidomastoid, trapezius, pectoralis major at minor, at ilang iba pa) ay kasangkot sa pagbibigay ng paglanghap kapag ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay mahalaga.

♦ Mga kalamnan ng expiratory- panloob na intercostal, pati na rin ang panloob at panlabas na pahilig, rectus at transverse na mga kalamnan ng tiyan. Kapag kinokontrata mga kalamnan ng tiyan Ang presyon sa lukab ng tiyan ay tumataas, pinatataas nito ang dayapragm at nagiging sanhi ng pagbawas sa dami ng lukab ng dibdib.

♦ Uri ng paghinga. Ang mga pagbabago sa dami ng dibdib sa mga lalaki at babae ay nangyayari pangunahin dahil sa mga paggalaw ng diaphragm (tiyan, o diaphragmatic uri ng paghinga). Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang mga kababaihan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tinatawag na thoracic (costal) isang uri ng paghinga kung saan ang pagkontrata ng mga panlabas na intercostal na kalamnan ay aktibong nakikilahok sa pagtaas ng volume ng dibdib.

Φ Paglaban(R). Ang gawaing isinagawa ng mga kalamnan sa paghinga ay naglalayong pagtagumpayan ang lahat ng uri ng paglaban: paglaban sa paggalaw ng hangin sa respiratory tract (mga 80%), paglaban sa tissue, i.e. mga istraktura ng baga at mga organo ng dibdib at lukab ng tiyan (mga 20%), pati na rin ang mga puwersa ng gravitational. Mayroong malapot (inelastic) at elastic (elastic) na pagtutol. Ang bahagi ng malapot na pagtutol ay humigit-kumulang 60%, at ang bahagi ng nababanat na pagtutol ay halos 40% ng kabuuang pagtutol. ♦ Malapot na pagtutol dahil sa aerodynamic resistance ng mga daanan ng hangin (mga 90% ng kabuuang viscous resistance) at ang hindi nababanat na mga katangian ng mga organo at tisyu (mga 10%).

■ Aerodynamic resistance Ang mga daanan ng hangin ay nakasalalay sa likas at bilis ng daloy sa lumen ng mga daanan ng hangin at sa kabuuang cross-sectional area ng mga daanan ng hangin.

Katangian ng daloy(Fig. 25-2) ay maaaring laminar, magulong, o pagsamahin ang mga katangian ng pareho (intermediate type). Ang mga katangian ng laminar flow ay inilalarawan ng batas ng Poiseuille: air flow, o inspiratory volume (tidal volume, tingnan sa ibaba) - Ang V E ay direktang proporsyonal sa pagkakaiba ng presyon(Δ Ρ) at inversely proportional sa paglaban (R). Sa pagsasagawa, ang mga daloy ng hangin ay sinusukat (pneumotachometry, flowmetry) gamit ang pneumotachometer (flowmeter).

- Kabuuang cross-sectional area tumataas ang mga daanan ng hangin habang bumababa ang kalibre ng mga tubo. Sa mga daanan ng hangin, ang mga tubo ay nahahati nang dichotomously; mula sa trachea (isang solong tubo) hanggang sa mga alveolar ducts (tingnan ang Fig. 25-1, A) at alveoli (kabuuang bilang na humigit-kumulang 350 milyon) mayroong 23 sunod-sunod na henerasyon ng mga tubo. Kaya, sa antas ng henerasyon 0 (trachea) ang kabuuang cross-sectional area ay halos 2.5 cm2, sa antas ng terminal bronchioles (generation 16) - 180 cm2, respiratory bronchioles (mula sa ika-18 henerasyon) - mga 1000 cm2 at higit pa >10 000 cm 2 . Alinsunod dito, ang rate ng daloy ay bumababa nang husto. Ang mga bronchioles (mga tubo na walang kartilago sa kanilang dingding) ay nagsisimula sa ika-11 henerasyon. Simula sa ika-17 henerasyon mayroong

kanin. 25-2. Ang likas na katangian ng daloy sa mga daanan ng hangin. Ang daloy ng laminar ay gumagalaw nang mahinahon, ang bilis ng paggalaw ng hangin ay mababa, at sinusunod sa maliliit na daanan ng hangin. Ang kaguluhan ng daloy ay nangyayari sa isang makabuluhang bilis ng paggalaw nito (halimbawa, sa malalaking daanan ng hangin) dahil sa alitan laban sa mga dingding ng mga tubo, sa mga lugar kung saan nagbabago ang pagsasaayos ng mga tubo (pagpapaliit, kinks, sanga). Ang isang intermediate na uri ng paggalaw ay sinusunod sa malaki at katamtamang bronchi, lalo na sa mga lugar ng kanilang mga sanga at pagpapaliit.

alveoli (respiratory section ng baga). Ang kabuuang dami ng mga tubo mula sa trachea hanggang sa terminal bronchioles kasama (ibig sabihin, mga tubo na hindi nakikibahagi sa gas exchange, na nagko-conduct ng mga daanan ng hangin) ay anatomically patay na espasyo(mga 150 ml sa mga lalaki, higit sa 125 ml sa mga babae). Ang kabuuang dami ng lahat ng tubo kasama ang alveoli ay humigit-kumulang 5800 ml (kabuuang kapasidad ng baga). ♦ nababanat na pagtutol tinutukoy ng pagkalastiko ng mga organo at tisyu (pangunahin ang nababanat na mga istruktura sa baga, halos itinayo sa

sa lahat ng mga daanan ng hangin, lalo na marami sa kanila ang nasa antas ng alveoli) at mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa interface (pangunahin sa ibabaw ng alveoli na pinahiran ng surfactant). Ang bahagi ng nababanat na mga istruktura ay humigit-kumulang 40%, at ang bahagi ng pag-igting sa ibabaw ay humigit-kumulang 60% ng kabuuang nababanat na pagtutol. Φ Presyon sa breathing apparatus. Sa panahon ng respiratory cycle, nagbabago ang presyon sa alveoli at intrapleural space ng mga baga. Pinakamataas na halaga upang isagawa ang paglanghap at pagbuga, pati na rin upang masuri ang mga parameter na tumutukoy sa mga pag-andar ng panlabas na paghinga, mayroon silang alveolar (P A), intrapleural (P PL) at transpulmonary (P TP) na presyon (Fig. 25-3).

♦ Alveolar pressure(PA) - presyon ng hangin sa loob ng pulmonary alveoli. Ang P A ay isang dynamic (nagbabagong) parameter na nagpapakilala sa mga daloy ng hangin, depende sa paglaban sa baga at hindi direktang kinokontrol ng kamalayan.

■ Paghinto ng paghinga. Sa pamamahinga (lampas sa paglanghap at pagbuga), ang presyon sa lahat ng bahagi sistema ng paghinga at sa lahat ng alveoli ay katumbas ng atmospheric (P B), i.e. Ang P A ay 0 cm na haligi ng tubig; sa madaling salita, walang paggalaw ng hangin.

■ Huminga. Sa panahon ng inspirasyon, ang P A ay bumababa sa -1 cm na haligi ng tubig, at ang hangin ay dumadaloy sa alveoli.

■ Exhalation. Sa pagbuga, ang P A ay nadagdagan sa + 1 cm na haligi ng tubig, ang daloy ng hangin ay dumadaloy mula sa alveoli patungo sa panlabas na kapaligiran.

♦ Presyon ng intrapleural(P PL) - presyon ng likido sa makitid na espasyo sa pagitan ng visceral at parietal pleura. Ang halaga ng P PL ay kinokontrol ng utak sa pamamagitan ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga. Ang P PL ay may dalawang bahagi - static (-P TP) at dynamic (P A). Ang P PL ay nilikha sa pamamagitan ng paloob na elastic na traksyon ng mga baga at ang pagbabalanse ng elastic na traksyon ng dibdib, na nakadirekta palabas. Ang P PL sa pahinga ay -4-5 cm water column. (0.3-0.5 kPa). Sa panahon ng paglanghap, pinapataas ng panlabas na thrust ng dibdib ang negatibong PPL, na dinadala ito sa -7.5 cm na haligi ng tubig.

kanin. 25-3. Mga direksyon ng puwersa sa panahon ng ikot ng paghinga. Mga paliwanag sa teksto.

♦ Transpulmonary pressure(P TP) - ang pagkakaiba sa pagitan ng alveolar at intrapleural pressure (P A - P PL). Ang P TP ay isang static na parameter na hindi nakakaapekto sa daloy ng hangin at hindi direktang kinokontrol ng utak. Karaniwan, ang P TP ay -3-4 cm water column sa pagbuga, -9-10 cm water column sa inhalation, at -20 cm water column na may malalim na inspirasyon.Departamento ng Paghinga (tingnan ang Fig. 25-1, B-D): dito, sa pamamagitan ng diffusion, ang mga gas ay inililipat sa respiratory surface ng alveoli at gas exchange sa pamamagitan ng aerohematic barrier (i.e., sa pagitan ng cavity ng alveoli at ng dugo na matatagpuan sa mga capillary ng dugo. ng interalveolar septa). Ang palitan ng gas sa respiratory tract ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga parameter ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng interalveolar septa, i.e. mula sa kanilang perfusion ng dugo. Pagpapabagal sa paghinga(Q) ay isang mahalagang katangian ng panlabas na paggana ng paghinga. Φ Mga daanan ng hangin sa respiratory tract(mga bronchioles sa paghinga- mga alveolar duct- pasilyo - mga alveolar sac- cavity ng alveoli) ay tumutugma sa mga henerasyon ng mga tubo 17-23 na may napakababang rate ng daloy sa kanila. Sa madaling salita, ang paggalaw ng mga gas sa kanila ay nangyayari hindi sa pamamagitan ng kombeksyon (tulad ng sa mas malalaking daanan ng hangin), ngunit sa pamamagitan ng pagsasabog. Φ Alveoli- mga istrukturang hemispherical na may diameter mula 70 hanggang 300 microns. Ang kabuuang lugar ng lahat ng alveoli (mga 300 milyon) ay mula 50 hanggang 100 m2, ang kanilang maximum na volume 5-6 litro, na hindi bababa sa 97% ng dami ng baga. Φ Aerogematic barrier. Ang palitan ng gas ay nangyayari sa pagitan ng cavity ng alveoli at ng lumen ng capillary. Mga istrukturang bumubuo ng pinakamababang kapal na airborne barrier, type I alveolar cells (0.2 µm), common basement membrane (0.1 µm), flattened na bahagi ng capillary endothelial cell (0.2 µm). Nagdaragdag ito ng hanggang 0.5 µm. Sa katotohanan, ang hadlang ay may kasamang surfactant film na lining sa alveolar surface at intercellular substance (interstitium) sa pagitan ng basement membranes ng alveolocytes at capillaries, na nagpapataas ng landas ng gas exchange sa ilang micrometers. Φ Surfactant- emulsion ng phospholipids, protina at carbohydrates; 80% ay glycerophospholipids, 10% ay kolesterol

sterol at 10% - mga protina. Ang kabuuang dami ng surfactant sa baga ay napakaliit. Mayroong humigit-kumulang 50 mm 3 ng surfactant bawat 1 m2 ng alveolar surface. Ang kapal ng pelikula nito ay 3% ng kabuuang kapal ng airborne barrier. Ang emulsion ay bumubuo ng monomolecular layer sa ibabaw ng alveoli. Ang pangunahing sangkap ng surfactant ng surfactant ay dipalmitoylphosphatidylcholine, isang unsaturated phospholipid na bumubuo ng higit sa 50% ng mga surfactant phospholipid. Ang surfactant ay naglalaman ng isang bilang ng mga natatanging protina na nagtataguyod ng adsorption ng dipalmitoylphosphatidylcholine sa interface ng dalawang phase. Kabilang sa mga surfactant protein ang SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. Ang mga protina ng SP-B, SP-C at surfactant glycerophospholipid ay responsable para sa pagbawas ng pag-igting sa ibabaw sa air-liquid interface. Ang mga protina ng SP-A at SP-D ay kasangkot sa mga lokal na tugon sa immune sa pamamagitan ng pag-mediate ng phagocytosis. Ang mga receptor ng SP-A ay matatagpuan sa type II alveolocytes at macrophage. ♦ Ang pag-igting sa ibabaw (T) ng bula ng gas na may radius r na napapalibutan ng tubig ay may posibilidad na bawasan ang dami ng gas sa bubble at tataas ang presyon nito (P). Ang estado ng ekwilibriyo sa pagitan ng mga kumikilos na pwersa ay inilalarawan ng Laplace equation:

♦ T ng alveoli na walang surfactant ay humigit-kumulang 50 dynes/cm, T ng alveoli na may normal na dami ng surfactant sa ibabaw ng mga ito ay mula 5 hanggang 30 dynes/cm.

♦ Ang surfactant ay kinakailangan para sa pagsisimula ng paghinga sa pagsilang. Bago ipanganak, ang mga baga ay nasa isang bumagsak na estado. Pagkatapos ng kapanganakan, ang bata ay gumagawa ng ilang malakas na paggalaw sa paghinga, ang mga baga ay lumalawak, at ang surfactant ay pinipigilan ang mga ito mula sa pagbagsak (pagbagsak). Ang kakulangan o mga depekto ng surfactant ay nagdudulot ng malubhang karamdaman (respiratory distress syndrome). Ang pag-igting sa ibabaw sa mga baga ng naturang mga bata ay mataas, kaya maraming alveoli ang nasa isang gumuhong estado.

Bilang karagdagan sa pagbabawas ng alveolar surface tension at pagpapanatili ng alveolar stability, nakakatulong ang surfactant

maiwasan ang pulmonary edema. Ang mga pwersang contractile na nakadirekta sa loob na may posibilidad na maging sanhi ng pagbagsak ng alveolar ay may posibilidad na bawasan din ang interstitial pressure, na "nag-aalis" ng likido palabas ng mga capillary. Sinasalungat ng surfactant ang tendensiyang ito sa pamamagitan ng pagpapababa ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw.

Ang isa pang mekanismo para sa pagpapanatili ng katatagan ng alveolar ay ang suporta sa isa't isa ng katabing alveoli. Halimbawa, kung ang isang pangkat ng alveoli ay may posibilidad na bumagsak, ang nakapalibot na alveoli ay nagkakaroon ng makabuluhang puwersa ng paghila.

Functional na organisasyon ng pulmonary circulation Φ Supply ng dugo sa baga isinasagawa mula sa dalawang mapagkukunan - ang mga pulmonary arteries ng pulmonary trunk, simula sa kanang ventricle (pulmonary circulation), at ang bronchial arteries (mga sanga ng thoracic aorta, systemic circulation).

♦ Mga arterya sa baga naglalaman ng deoxygenated venous blood, ang kanilang mga sanga ay sumusunod kasama ng mga sanga ng mga daanan ng hangin at nahati sa mga capillary ng interalveolar septa. Pagkatapos ng gas exchange, ang dugo ay kinokolekta sa pulmonary vein pool.

♦ Mula sa isang functional na punto ng view pulmonary vessels ay inuri bilang extraalveolar(pulmonary arteries at veins) at alveolar(arterioles, capillary at venule).

♦ Bronchial arteries naglalaman ng oxygenated na dugo at nagbibigay ng dugo pangunahin sa mga daanan ng hangin. Ang venous na dugo ay dumadaloy sa pulmonary vein basin at, sa isang mas maliit na lawak, sa azygos vein.

Ang sirkulasyon ng baga ay hindi rehiyonal, tulad ng bato, hepatic o coronary, dahil natatanggap nito ang buong cardiac output. Ang mga pagbabago sa pulmonary vascular resistance ay may parehong epekto sa kanang ventricle tulad ng mga pagbabago sa systemic vascular resistance sa kaliwang ventricle. Ang dugo sa mga daluyan ng dugo sa baga ay tumatagal ng higit sa 40% ng masa ng baga. Pangkalahatang volume ang dugo sa sirkulasyon ng baga (mula sa pangunahing pulmonary artery hanggang sa kaliwang atrium) ay humigit-kumulang 500 ml, o 10% kabuuang volume nagpapalipat-lipat ng dugo (5000 ml). Ang mga pulmonary veins ay naglalaman ng mas maraming dugo (270 ml) kaysa sa mga arterya (150 ml). Ang dami ng dugo sa mga pulmonary capillaries ay humigit-kumulang

veins sa shock output ng kanang ventricle (mga 80 ml) sa karamihan ng physiological kondisyon.

Mga pangalawang function ng pulmonary circulation na nagpapadali sa palitan ng gas

Bilang karagdagan sa palitan ng gas sirkulasyon ng baga ay may tatlong pangalawang function: ito ay nagsisilbing isang filter, isang metabolic organ, at isang reservoir ng dugo.

Pinoprotektahan ng mga pulmonary vessel ang katawan mula sa mga namuong dugo(blood clots) at emboli(mga butil ng taba at bula ng hangin). Ang mga pulmonary arterioles at capillaries ay nagbibitag ng mga namuong dugo at emboli at pinipigilan ang mga ito na makapasok sa mga coronary, cerebral at renal vessel na nagbabanta sa buhay. Ang mga endothelial cell na naglinya sa mga pulmonary vessel ay naglalabas ng mga fibrinolytic substance na tumutulong sa pagtunaw ng mga namuong dugo. Ang emboli, lalo na ang air emboli, ay hinihigop sa pamamagitan ng mga pader ng pulmonary capillary. Kung ang isang malaking thrombus ay nagsasara ng isang malaking pulmonary vessel, ang mga nagreresultang matinding abala sa gas exchange ay maaaring magdulot ng kamatayan.

Ang metabolismo ng mga vasoactive hormone ay nangyayari sa pulmonary circulation system (tingnan sa dulo ng kabanata).

Ang mga baga ay nagsisilbing reservoir ng dugo. Humigit-kumulang 500 ml, o 10% ng kabuuang dami ng sirkulasyon ng dugo, ay nakapaloob sa mga daluyan ng baga. Sa panahon ng hemorrhagic shock, ang ilan sa dugong ito ay pinapakilos upang mapanatili ang aktibidad ng puso.

Mga tampok na hemodynamic ng sirkulasyon ng baga

Kung ikukumpara sa systemic circulation, ang pulmonary circulation ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na rate ng daloy, mababang presyon at mababang pagtutol. Ang mga dingding ng pulmonary artery ay mas manipis kaysa sa aorta, naglalaman ang mga ito ng maliit na elastin at makinis na kalamnan, at mas nababaluktot. Ang mga pulmonary veins ay manipis din ang pader at lubos na nababaluktot. Hindi tulad ng mga systemic capillaries, na bumubuo ng isang network ng mga tubular vessel na nakikipag-ugnayan sa isa't isa, ang mga pulmonary capillaries ay bumubuo ng isang network na konektado sa dingding ng alveoli, at ang dugo ay dumadaloy sa isang manipis na layer.

Ang ibig sabihin ng arterial pulmonary pressure ay 15 mm Hg. Ang pushing pressure (10 mm Hg) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng mean pulmonary artery pressure (15 mm Hg) at ang pressure sa kaliwang ventricle (5 mm Hg). Ang buong cardiac output (5 l/min) ay pumapasok malaking bilog na may gradient ng presyon na halos 100 mm Hg. pumped sa pamamagitan ng isang maliit na bilog sa

gradient ng presyon ng 10 mm Hg. Ito ay dahil sa napakababang pulmonary vascular resistance, na halos 1/10 ng systemic vascular resistance. Ang pagkakaiba sa paglaban ay dahil sa katotohanan na malaking halaga ang maliliit na resistive vessel ng mga baga ay nasa isang estado ng pagpapahinga.

Isang mahalagang pag-aari ng sirkulasyon ng baga ay ang kakayahan nitong bawasan ang resistensya kapag tumaas ang presyon sa pulmonary artery, sanhi ng pagtaas ng cardiac output. Ang isang katulad na kababalaghan ay sinusunod sa venous bed ng mga baga: ang pagtaas sa pulmonary venous pressure ay humahantong sa isang pagbaba sa paglaban. Dalawang lokal na mekanismo ang may pananagutan para sa ari-arian na ito. Ang isa ay nauugnay sa pagbubukas ng karagdagang mga capillary sa itaas na bahagi ng mga baga, na bahagyang o ganap na sarado dahil sa mababang presyon ng perfusion sa normal na estado ng katawan. Sa sandaling tumaas ang daloy ng dugo, sa ilalim ng impluwensya altapresyon bumukas ang mga bumagsak na sisidlan, na binabawasan ang kabuuang pagtutol. Ang isa pang mekanismo ay ang pag-uunat ng mga capillary dahil sa manipis at mataas na pagsunod sa kanilang mga dingding.

Ang pagbagsak sa pulmonary vascular resistance bilang tugon sa pagtaas ng cardiac output ay may dalawang kapaki-pakinabang na epekto. Pinipigilan nito ang tendensya para sa dugo na gumalaw nang mas mabilis habang pinapataas ang daloy ng dugo, sa gayon ay nagpapanatili ng sapat na oras para sa pagpapalitan ng mga gas. Tumutulong din ito upang madagdagan ang kabuuang ibabaw ng mga capillary, pagpapabuti ng mga kondisyon para sa pagsasabog ng O 2 at CO 2.

Tumataas ang resistensya ng pulmonary vascular sa malaki at maliit na dami ng baga. Ang isang malaking volume ng baga ay nagpapataas ng diameter ng alveoli at nagpapababa ng transmural pressure sa mga alveolar vessel. Ang mga alveolar vessel ay bumagsak at tumataas ang resistensya. Sa maliit na dami ng baga, ang resistensya ng mga pulmonary vessel ay tumataas dahil sa tumaas na pleural pressure na pumipilit sa mga extra-alveolar vessel.

Pagtatasa ng function ng paghinga

Kapag nailalarawan ang mga pag-andar ng panlabas na paghinga, maraming mga tagapagpahiwatig ang ginagamit upang suriin magkaibang panig bentilasyon ng mga baga at perfusion ng respiratory department (kabilang ang para sa nakahahadlang at mahigpit na mga sakit sa baga).

Kapag sinusuri ang pag-andar ng panlabas na paghinga, nag-aaral sila dami at kapasidad ng baga(V), volumetric na mga rate ng daloy(V) at kapasidad ng pagsasabog(D).

Dami ng pulmonary (V) tinutukoy gamit ang isang spirometer. Ang isang bilang ng mga parameter ng spirogram ay ipinahayag sa mga kamag-anak na halaga (%) at ang normal na hanay ay itinuturing na 80-120%. Upang masuri ang pulmonary ventilation, gamitin ang mga halaga ng apat na static pulmonary volume na tinalakay sa ibaba (tingnan ang Fig. 25-4); tidal volume, inspiratory reserve volume, expiratory reserve volume at natitirang dami ng baga.

Φ Dami ng tidal(DO) - ang dami ng hangin na pumapasok sa mga baga sa isang hininga o umaalis sa mga baga sa panahon ng kasunod na pagbuga sa panahon ng tahimik na paghinga (ang pamantayan ay 0.4-0.5 l, sa mga bata - 3-5 ml / kg). Dahil ang katawan ay gumagamit ng mas maraming O 2 (~250 ml/min) kaysa sa paggawa nito ng CO 2 (~200 ml/min), ang dami ng hangin sa panahon ng inspirasyon ay humigit-kumulang 4% na mas malaki kaysa sa dami ng hangin sa panahon ng pagbuga. Samakatuwid para sa higit pa tumpak na pananaliksik Ang dami ng expiratory (EV) ay sinusukat.

■ Dami ng alveolar(AO) - bahagi ng dami ng paghinga na kasangkot sa palitan ng gas.

■ Anatomically patay na espasyo- bahagi ng espasyo ng respiratory tract, na puno ng hangin na hindi nakikilahok sa gas exchange, - ang natitira sa (DO - AO) - mga 155 ml, humigit-kumulang 30% ng tidal volume. Ang patay na espasyo ay hindi limitado sa mga daanan ng hangin lamang. Minsan ang mga gas sa alveoli ay hindi nakikilahok sa gas exchange, at ang mga gas na ito ay nagiging bahagi ng hindi nagamit na hangin, halimbawa, kung ang inspiradong hangin ay ipinamamahagi sa alveoli, na walang daloy ng dugo. (alveolar dead space). Ang kabuuan ng dalawang patay na espasyo ay physiological dead space. U malusog na tao Ang physiological dead space ay halos katumbas ng anatomical one.

Φ Dami ng reserbang inspirasyon(RO ind) - karagdagang dami ng hangin (1.9-2.5 l) na maaaring malanghap pagkatapos ng normal na paglanghap.

Φ Dami ng reserbang expiratory(RO exhalation) - karagdagang dami ng hangin (1.1-1.5 l) na maaaring ilabas pagkatapos ng normal na pagbuga.

Φ Natirang dami ng baga(VOL) - ang dami ng hangin (1.5-1.9 l) na natitira sa mga baga pagkatapos ng maximum na pagbuga.

kanin. 25-4. Spirogram ng mga volume at kapasidad ng baga . Sa kanan nagpapakita ng recording ng ilang paggalaw sa paghinga na may iba't ibang lalim ng paglanghap at pagbuga, umalis Mula sa pag-record ng mga paggalaw ng paghinga (unang hanay), iba't ibang mga volume ng baga ang pinangalanan. DO - tidal volume, RO exhalation reserve volume, RLV - residual lung volume. Ang tatlong kaliwang column ay ang mga pangalan ng iba't ibang container.

Mga lalagyan ng baga (Larawan 25-4) ay ang kabuuan ng dalawa o higit pang dami ng baga.

Φ Kapasidad ng inspirasyon Ang E ind = (DO + RO ind) ay katumbas ng kabuuan ng tidal volume (DO) at ang inspiratory reserve volume (RO ind) - ang dami ng hangin na maaaring malalanghap nang husto pagkatapos ng normal na pagbuga. Ё vd ay 2.3-3.0 l.

Φ Functional na natitirang kapasidad(FOY) - ang dami ng hangin na natitira sa mga baga sa pagtatapos ng isang normal na pagbuga (mga 2.5 l): FOY = OOL + RO EXHAUST FOY ay karaniwang 2.6-3.4 l.

Φ Mahalagang kapasidad ng mga baga(VC) ay katumbas ng kabuuan ng tidal volume (TI), inspiratory reserve volume (ER), at expiratory reserve volume (ER). Ito ang pinakamataas na dami ng hangin (3.4-4.5 l) na ibinubuhos mula sa mga baga kasunod ng maximum na paglanghap: VOL = DO + PO + PO.

Φ Sapilitang vital capacity- Ang FVC (4.6 l) ay katulad ng VC na may pinakamataas na posibleng paglanghap at pagbuga

paghinga nang may pinakamataas na lakas at bilis (tingnan ang "Mga Dami at Kapasidad ng Dynamic na Baga" sa ibaba). Φ Kabuuang kapasidad ng baga(VOL) - ang pinakamataas na dami ng hangin (4.9-6.4 l) na matatagpuan sa mga baga pagkatapos ng maximum na inspirasyon - ay katumbas ng kabuuan ng vital capacity ng baga (VC) at ang natitirang dami ng baga (RLV).

♦ Ratio ng natitirang dami ng baga sa kabuuang kapasidad ng baga- Ang TOL/OTL ay karaniwang mas mababa sa 0.25. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito dahil sa pagtaas ng TRL ay nangyayari sa mga nakahahadlang na sakit, at dahil sa pagbaba ng TRL - sa mga mahigpit na sakit. Φ Ang mga static na volume at kapasidad ng pulmonary sa itaas ay sumasalamin sa mga elastic na katangian ng mga baga at dibdib.

Dynamic na dami at kapasidad ng baga sumasalamin sa patency ng mga daanan ng hangin. Ang pagkuha ng ilan sa mga sumusunod na indicator ay nangangailangan ng paggamit ng iba pang mga diskarte (halimbawa, helium dilution test) bilang karagdagan sa spirometry.

Φ Dami ng minuto paghinga(MOD) - ang dami ng hangin na dumadaan sa mga daanan ng hangin bawat minuto. Ang MOD ay katumbas ng tidal volume (VT) na na-multiply sa respiratory rate kada minuto (RR): MOD = TO xRR. Kaya, dahil ang normal na DO ay humigit-kumulang 0.5 l, at ang normal na rate ng paghinga ay mula 12 hanggang 15 bawat minuto, kung gayon ang MOD ay 6-8 l/min.

Φ Pinakamataas na bentilasyon ng baga(MVL) - ang pinakamataas na dami ng hangin na maaaring ma-ventilate sa pamamagitan ng mga baga sa loob ng 1 minuto, ay ang produkto ng respiratory frequency (RR) at inspiratory capacity (E in: MVL = RR χ E). Ang average na halaga ng MVL para sa mga lalaki ay 140 l/min, para sa mga babae - 130 l/min.

Φ Sapilitang dami ng expiratory sa 1 s(FEV 1) - ang dami ng hangin na ibinubuga nang may pinakamataas na pagsisikap mula sa mga baga sa unang segundo ng pagbuga pagkatapos huminga ng malalim, ibig sabihin. bahagi ng FVC na ibinuga sa unang segundo. Una sa lahat, ang FEV 1 ay sumasalamin sa kalagayan ng malalaking daanan ng hangin at kadalasang ipinahayag bilang isang porsyento ng vital capacity ng mga baga (VC). Normal na halaga FEV 1 = 75% VC.

Φ Pinakamataas na rate ng daloy ng expiratory(ang expiratory power ay ang pinakamataas na volumetric velocity na maaaring mabuo ng pasyente sa panahon ng sapilitang pagbuga, isang indicator ng airway patency sa antas ng trachea at malaking bronchi. Depende sa muscular effort ng pasyente.

Φ Reserba ng paghinga(RD) ay nagpapakilala sa posibilidad ng pagtaas ng pulmonary ventilation (karaniwang 85-90%) at kinakalkula ng pagkakaiba sa pagitan ng maximum pulmonary ventilation (MVL) at minutong dami ng paghinga ng MVR. Iba pang mga pagsusuri sa pag-andar ng baga

Φ Kapasidad ng pagsasabog(diffusion capacity, Dc) - isang indicator kung saan hinuhusgahan ng isa kung gaano kabisa ang gas mula sa alveoli na inilipat sa pulmonary capillary na daloy ng dugo, ay sumasalamin sa estado ng alveolar-capillary membrane - ang air-hematic barrier.

Φ Compliance curve(extensibility). Tinutukoy ng lung elasticity (ang kakayahan ng nakaunat na materyal na bumalik sa orihinal nitong posisyon na hindi nakaunat) ang ratio ng mga pagbabago sa volume ng baga (V) at mga pagbabago sa transpulmonary pressure (P tr).

♦ Curve ng presyon-volume. Ang pag-asa ng transpulmonary pressure sa dami ng mga bahagi ng respiratory system ay ipinapakita sa anyo ng isang lung compliance curve (Fig. 25-5).

♦ Pagsunod o stretchability(C), - isang quantitative indicator na nagpapakilala sa mga nababanat na katangian ng mga baga, na tinutukoy ng slope ng pressure-volume (P-V) curves sa itaas ng antas ng tidal volume. Ang kabuuang pagsunod ng parehong baga (C) sa isang may sapat na gulang ay humigit-kumulang 200 ml ng hangin bawat 1 cm ng column ng tubig. Nangangahulugan ito na may pagtaas sa transpulmonary pressure (P tp) ng 1 cm ng column ng tubig. Ang dami ng baga ay tumataas ng 200 ML.

♦ Mga Pagbabago nababanat na traksyon Ang baga ay may kabaligtaran na epekto sa kurba ng pagsunod.

Φ Expiratory volumetric na daloy ng rate- pinakamataas na bilis pagpasa ng daloy ng hangin sa respiratory tract sa panahon ng sapilitang (maximum) na pagbuga.

Φ Koepisyent ng bentilasyon ng baga(TLV, normally 1/7) - ang ratio ng tidal volume (TI) sa kabuuan ng reserbang expiratory volume (RO EXTRACTION) at residual air volume (RAV).

kanin. 25-5. Mga kurba na naglalarawan sa pagsunod ng mga bahagi ng sistema ng paghinga . 1 - rib cage, 2 - baga, 3 - ang buong respiratory apparatus.

Alveolar na bentilasyon

Mga gas sa alveoli. Ang hangin (isang pinaghalong mga gas) na naglalaman ng pangunahing nitrogen at oxygen at mas kaunting carbon dioxide, argon at iba pang mga inert na gas ay pumapasok sa mga daanan ng hangin mula sa labas. Habang humidified ang inhaled air, bumababa ang partial (partial, sa kondisyon na ang proporsyon ng isang partikular na gas sa pinaghalong gas ay katumbas ng 1) oxygen pressure (Po 2) sa mga daanan ng hangin (Talahanayan 25-1).

Talahanayan 25-1.Bahagyang presyon ng mga gas (mm Hg) sa mga daanan ng hangin at dugo

*Sa respiratory coefficient (R) 0.8.

** Ang kabuuang presyon ng mga gas sa venous blood ay mas mababa kaysa sa arterial blood, dahil ang Po 2 ay nababawasan nang higit sa Po 2 ay nadagdagan.

Respiratory coefficient(R) ay ang ratio ng OCO 2 (ang rate ng carbon dioxide na pumapasok sa alveoli mula sa dugo, ibig sabihin, nabuo sa panahon ng metabolismo) sa OCO 2 (ang rate ng inhaled oxygen). Ang halaga ng R ay nakasalalay sa pamamayani ng carbohydrates (halos carbohydrate nutrition) o taba sa pagkain at nag-iiba mula 0.7 hanggang 1.0 (karaniwang 0.8).

Mga katangian ng alveolar ventilation

Φ Alveolar at pulmonary ventilation. Hindi tulad ng pulmonary ventilation, na nangyayari lamang sa panahon ng inspirasyon, ang alveolar ventilation ay patuloy na nangyayari.

Φ R A na may 2 at alveolar ventilation. Ang relasyon sa pagitan ng alveolar ventilation at P a co 2 ay kabaligtaran at hindi nakasalalay sa exhaled carbon dioxide.

Φ Ang impluwensya ng grabidad. Sa isang nakatayong posisyon, ang alveoli sa apikal na bahagi ng baga bago ang simula ng inspirasyon ay pinalawak nang higit kaysa sa mas mababang lobe, dahil ang intrapleural pressure P PL, depende sa kalubhaan ng baga, sa tuktok ng baga ay mas mababa kaysa sa base nito [ang halaga ng intrapleural pressure (P PL) sa pamamagitan ng transpulmonary pressure (P TP) ay tumutukoy sa halaga ng alveolar pressure (P A) (P PL = P A - P TP)]. Samakatuwid, ang alveolar ventilation ay mas malaki sa apikal na bahagi ng baga.

Φ Ang impluwensya ng paglaban at pagsunod. Sa iba't ibang acini (kabilang ang depende sa haba ng mga daanan ng hangin na humahantong sa kanila), ang paglaban at pagsunod ay iba, na tumutukoy din sa iba't ibang dami ng alveolar ventilation.

Perfusion

Ang perfusion ay ang proseso kung saan ang deoxygenated na dugo mula sa pulmonary arteries ay dumadaan sa mga baga at na-oxygenated. Sa madaling salita, nangyayari ang palitan ng gas sa pagitan ng alveolar cavity at ng lumen ng capillary ng interalveolar septa sa pamamagitan ng simpleng pagsasabog ng mga gas kasama ang kanilang gradient ng konsentrasyon (alinsunod sa batas ni Fick). Sa partikular, ang mas kaunting mga istraktura sa pagitan ng alveolar cavity at ng capillary lumen, mas mahusay ang pagsasabog. Ang diffusion path sa panahon ng gas exchange ay tinatantya sa 0.2-3.0 microns. Kaya, upang masuri ang palitan ng pulmonary gas, ang mga katangian ng perfusion (Q), alveolar ventilation (VA), pati na rin ang ventilation-perfusion ratios (VA /Q) ay mahalaga.

Mga arterya sa baga (diameter na mga 3 cm, intravascular pressure mula 9 hanggang 24 mm Hg) ay naglalaman ng deoxygenated venous blood, ang kanilang mga sanga (arteries na may diameter na mas mababa sa 200 microns, arterioles na may diameter na 10-200 microns) ay sumusunod kasama ng mga sanga ng mga daanan ng hangin at bumubuwag sa mga capillary ng interalveolar septa. Ang mga intrapulmonary capillaries na ito ay may panloob na diyametro na humigit-kumulang 8 µm at may haba na humigit-kumulang 10 µm (isang erythrocyte ay dumadaan sa ganoong haba sa humigit-kumulang 0.75 s, na nagpapalitan ng mga gas na may humigit-kumulang 2-3 alveoli sa panahong ito). Pagkatapos ng palitan ng gas, ang dugo ay nakolekta sa pulmonary vein basin (ang mga ugat, hindi katulad ng mga arterya, ay matatagpuan nang hiwalay sa mga sanga ng mga daanan ng hangin). Φ Kabuuang dami ng sirkulasyon ng baga humigit-kumulang 500 ml (10% ng lahat ng dugo).

Φ Pulmonary vascular resistance. Ang mga katangian ng pulmonary blood flow ay naiimpluwensyahan ng gravity (g), alveolar pressure (P A), gradient ng arterial at venous blood flow (P - P) at pulmonary vascular resistance (R PV):

saan PPA- presyon sa pulmonary artery (kanang ventricle), P LA- presyon sa kaliwang ventricle, Q T - rate ng daloy (cardiac output).

♦ Ang normal na R PV ay 1.0 mmHg/L/min [(14 mmHg - 8 mmHg) +- 6 L/min]. Sa madaling salita, ang paglaban sa sirkulasyon ng baga ay humigit-kumulang isang order ng magnitude na mas mababa kaysa sa systemic na sirkulasyon.

♦ Ang maliit na halaga ng R PV ay nagbibigay-daan sa iyo na makabuluhang taasan, kung kinakailangan, lung perfusion (pangunahin dahil sa pagtaas ng panloob na diameter mga sasakyang-dagat at pagpapakilos ng pansamantalang pinatay na mga sisidlan, ngunit hindi dahil sa pagtaas ng intra-arterial pressure).

Φ Intravascular pressure(Talahanayan 25-2). Ang diameter ng mga arterya at arterioles ng pulmonary circulation ay mas malaki kaysa sa diameter ng mga vessel ng isang katulad na kalibre sa systemic circulation, at ang pader ng pulmonary vessels ay mas manipis at mas nababaluktot, kaya ang paglaban sa daloy ng dugo ay mababa. Ang pagkakaiba sa presyon ng intravascular sa pagitan ng pulmonary artery at ng kaliwang ventricle ay 6 mm Hg lamang, na nagpapadali sa gawain ng kanang ventricle sa perfusion ng mga baga.

Kasabay nito, ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga na may kapansanan sa pagsasala sa pamamagitan ng pader ng maliliit na ugat at ang pagbuo ng pulmonary edema (tingnan ang Fig. 25-6).

Talahanayan 25-3.Average na presyon sa mga daluyan ng dugo ng baga sa isang may sapat na gulang na lalaki sa nakahiga na posisyon

* Sinusukat sa panahon ng catheterization.

Φ Mga capillary

♦ Dami ng dugo sa mga capillary ng isang may sapat na gulang sa pamamahinga ay tungkol sa 75 ml (hindi lahat ng mga capillary ay napuno). Kung kinakailangan (halimbawa, kapag pisikal na Aktibidad) ang dami ng dugo sa mga capillary ng baga ay tumataas sa 200 ml (kasabay nito, ang mga karagdagang capillary ay "bukas").

♦ Kabuuang endothelial area Ang mga capillary ng dugo ay tinatantya sa 70 m 2, na humigit-kumulang na tumutugma sa ibabaw na lugar ng alveoli.

♦ Mga Capillary at P A. Ang Intrapleural (P PL) at interstitial pressure (tingnan ang Fig. 25-6) ay hindi nakakaapekto sa daloy ng dugo sa capillary. Kasabay nito, ang mga halaga ng alveolar pressure (PA) ay mahalaga para sa estado ng daloy ng dugo ng capillary, hanggang sa pagtigil nito.

Lymphatic drainage.Mula sa interstitial space ng interalveolar septa, ang interstitial fluid, na nabuo dahil sa pagsasala mula sa mga capillary ng dugo, ay dumadaloy hindi lamang sa pamamagitan ng mga pulmonary veins, kundi pati na rin sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel (Fig. 25-6). Ang dami ng lymphatic drainage na ito ay karaniwang humigit-kumulang 30 ml/oras.

kanin. 25-6. Balanse ng interstitial fluid ng interalveolar septa (ilustrasyon ng Starling equation) . Ang karaniwang iba't ibang pwersa na kumikilos sa nilalaman ng likido sa interstitium ay tumutukoy sa pagsasala ng likido mula sa mga capillary ng dugo (A-V). Mula sa interstitium, ang likidong ito ay dumadaloy sa mga lymphatic vessel (L). A - arterial na dulo ng capillary, V - venous end ng capillary, P - hydrostatic pressure, π - colloidal osmotic (oncotic) pressure.

Interstitial fluid. Ang dynamic na dami ng interstitial fluid sa interalveolar septa ay naiimpluwensyahan ng ilang salik na inilarawan ng Starling equation:

Daloy ng likido(ml/min) = K fc [(P v- R]- δ Λ (π γ - π.)], ♦ kung saan ang K fc ay ang filtration coefficient mula sa mga capillary, P ay pressure, v ay intracapillary, i ay interstitial,δ ά - permeability coefficient para sa macromolecules, π - colloidal osmotic (oncotic) pressure.

Bahagyang presyon ng mga gas Ang daloy ng dugo sa baga (tingnan ang Talahanayan 25-1), gayundin ang pH ng dugo, ay mga parameter na mahalaga para sa pagtatasa ng function ng baga. Ipinapahiwatig nila ang estado ng palitan ng gas sa pagitan ng mga baga at dugo.

Φ Po 2 sa kawalan ng patolohiya, bumababa ito sa edad dahil sa pagkawala ng pagkalastiko ng mga baga (Po 2 ay karaniwang

At 90 mm Hg. sa 20 taong gulang at mga 70 mm Hg. sa edad na 70). Ang pagbaba sa Po 2 sa ibaba ng normal ay nagpapahiwatig ng hypoxemia (mababang oxygen sa dugo), ngunit ang saturation ng oxygen ng tissue ay hindi bumababa nang malaki hanggang ang Po 2 ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg. Φ Pco 2(karaniwang 35-45 mm Hg) ay sumasalamin sa estado ng alveolar ventilation; hypercapnia (mataas na Pco 2) ay nagpapahiwatig ng hypoventilation (nabawasan ang bentilasyon ng mga baga). Φ pH(normal 7.35-7.45). Ang paghahambing ng arterial pH sa Pco 2 ay nakakatulong na makilala ang respiratory mula sa metabolic disorder. Kaya, kung ang Pco 2 at pH ay inversely proportional (ang isang indicator ay bumababa habang ang isa ay tumataas), ang acid-base imbalance (tingnan ang Kabanata 27) ay isang respiratory nature. Perfusion at gravity. Dahil ang mga halaga ng pulmonary vascular resistance at intravascular pressure sa pulmonary circulation ay mababa, ang puwersa ng gravity ay may malaking epekto sa mga parameter ng perfusion. Kahit na nakatayo o nakahiga, lahat? 1 cm ng patayong distansya mula sa posisyon ng pulmonary trunk ay nagbabago ng hydrostatic pressure (intravascular pressure) ng? 0.74 mmHg Ang sitwasyong ito ay totoo para sa parehong pulmonary arteries (P a) at pulmonary veins (P v). Ang dami ng daloy ng dugo sa baga ay malaki ring naiimpluwensyahan ng alveolar pressure (PA). Sa madaling salita, malaki ang pagkakaiba ng mga parameter ng perfusion sa iba't ibang bahagi ng baga. Kaugnay nito, ang mga lugar ng baga sa isang nakatayong tao ay nahahati sa tatlong mga zone depende sa relasyon sa pagitan ng pulmonary arterial (P a), pulmonary venous (P v) at alveolar pressure (PA)

(Larawan 25-7).

Φ Zone 1(P A > P a > P v) sa tuktok ng baga ay nangyayari kapag ang alveolar pressure ay nagiging mas malaki kaysa sa arterial pressure. Sa kasong ito, ang mga capillary ng pulmonary ay bumagsak at humihinto ang daloy ng dugo. Ang Zone 1 ay hindi nangyayari sa halos malusog na mga tao, dahil ang pulso presyon ng arterial pinapanatiling bahagyang bukas ang mga capillary sa tuktok ng mga baga. Maaaring mangyari ang Zone 1 kapag tumaas ang alveolar pressure o bumababa ang pulmonary arterial pressure.

kanin. 25-7. Ang mga zone ng baga ay naiiba sa mga parameter ng perfusion . Kaliwa- diagram ng baga, sa gitna- mga hangganan ng zone at ang kanilang mga numero, sa kanan- ang dami ng perfusion. P A - alveolar pressure, P a - arterial pressure, P v - venous pressure, a - arterial blood flow, v - venous blood flow, h - distansya ng rehiyon ng baga mula sa simula ng pulmonary trunk.

Halimbawa, ang mga kondisyon para sa zone 1 ay nilikha gamit ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga. Ang pagkawala ng dugo o mababa presyon ng dugo nagtataguyod ng paglikha ng zone 1, pagpapababa ng pulmonary arterial pressure. Ang mga kondisyon para sa pagbuo ng zone 1 ay maaaring malikha para sa mga astronaut sa panahon ng pagbaba.

Φ Zone 2(P a > P A > P v) - gitnang bahagi baga, kung saan ang presyon ng dugo dahil sa hydrostatic pressure ay mas mataas kaysa sa alveolar pressure. Ang venous pressure ay mas mababa kaysa sa alveolar pressure. Bilang resulta, ang mga kondisyon ng daloy ng dugo sa zone 2 ay tinutukoy ng pagkakaiba sa pagitan ng arterial at alveolar pressure. Ang functional na kahalagahan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang venous pressure sa zone 2 ay hindi nakakaapekto sa daloy ng dugo (sa madaling salita, ang pagbaba sa venous pressure ay hindi tataas ang capillary blood flow sa zone na ito).

Φ Zone 3(P a > P v > P A) - ang ibabang dalawang-katlo ng baga. Dito, ang perfusion ay tinutukoy ng pagkakaiba sa pagitan ng P a at P v. Ang halaga ng P A ay halos hindi mahalaga.

Regulasyon ng daloy ng dugo sa bagaΦ Oxygen(mas tiyak, ang isang pagbabago sa P a O 2) ay nagiging sanhi ng alinman sa vasodilation o vasoconstriction.

♦ Vasodilation. Sa ilalim ng impluwensya ng isang pagtaas sa P a O 2 (halimbawa, kapag inilagay sa isang silid na may mataas na nilalaman ng oxygen - hyperbaric oxygenation o kapag inhaling 100% oxygen - isang oxygen cushion), ang pulmonary vascular resistance (R PV) ay bumababa at perfusion nadadagdagan.

♦ Vasoconstriction. Sa ilalim ng impluwensya ng pinababang P a O 2 (halimbawa, kapag umaakyat sa mga bundok), tumataas ang R PV at bumababa ang perfusion.

Φ Sa biyolohikal aktibong sangkap (vasoconstrictors at vasodilators) na nakakaapekto sa SMC mga daluyan ng dugo, ay marami, ngunit ang mga epekto nito ay lokal at panandalian. Ang carbon dioxide (nadagdagan P a C0 2) ay mayroon ding bahagyang, lumilipas at lokal na vasoconstrictor na epekto sa lumen ng mga daluyan ng dugo.

♦ Mga vasodilator ng baga- prostacyclin, nitric oxide, acetylcholine, bradykinin, dopamine, β-adrenergic ligands.

♦ Mga Vasoconstrictor- thromboxane A 2, α-adrenergic ligands, angiotensins, leukotrienes, neuropeptides, serotonin, endothelin, histamine, Pg, nadagdagan ang Pa CO 2.

Mga relasyon sa bentilasyon-perfusion

Upang masuri ang palitan ng pulmonary gas, bilang karagdagan sa mga katangian ng perfusion (Q) at bentilasyon (V), ang ratio ng bentilasyon-perfusion (VA /Q) ay mahalaga din. Ang ratio na ito ay tinasa para sa isang indibidwal na alveolus (sa kasong ito, ang halaga ng V A ay alveolar ventilation), para sa mga baga sa kabuuan (sa kasong ito, ang halaga ng Q ay katumbas ng halaga ng cardiac output) at para sa lugar tissue sa baga.

Φ Sa pangkalahatan, sa baga, ang V A /Q ay 0.8 (normal, ang isang physiological imbalance ng V / Q ay pinapayagan, katumbas ng 2% shunting ng pulmonary arterial blood nang direkta sa pulmonary venous circulation nang walang gas exchange). Ang pagtatasa ng mga ugnayan ng bentilasyon-perfusion ay nagbibigay-daan sa amin upang makagawa ng tatlong konklusyon.

Ang bentilasyon at daloy ng dugo sa baga ay nakasalalay sa gravity; pagdaloy ng hangin at pagdaloy ng dugo sa ibabang bahagi ng baga.

Ang daloy ng dugo ay nagpapakita ng limang beses na pagkakaiba sa pagitan ng tuktok at base ng mga baga, habang ang bentilasyon ay naiiba sa isang kadahilanan ng dalawa. Nagdudulot ito ng mga pagkakaiba-iba ng rehiyon na umaasa sa gravity sa mga ratio ng VA/Q mula 0.6 sa base hanggang 3 sa tuktok ng baga.

Ang daloy ng dugo ay proporsyonal na mas malaki kaysa sa bentilasyon sa base, at ang bentilasyon ay mas malaki kaysa sa daloy ng dugo sa tuktok ng baga.

Kontrol ng bentilasyon

Ang pangkalahatang diagram ng regulasyon sa paghinga (ventilation) ay ipinapakita sa Fig. 25-8. Ang function ng nervous regulation ng paghinga ay ginagampanan ng respiratory neurons - maraming nerve cells na matatagpuan sa stem na bahagi ng utak. Ang kontrol sa mga paggalaw ng paghinga (efferent nerve impulses sa mga kalamnan sa paghinga) ay isinasagawa bilang nang hindi sinasadya(awtomatikong ritmo ng mga neuron sa paghinga ng brainstem, sa figure - "generator ng ritmo"), at arbitraryo(sa kasong ito, ang efferent nerve impulse ay umabot sa mga kalamnan sa paghinga, na lumalampas sa mga respiratory neuron ng stem ng utak; sa figure: "mas mataas na bahagi ng central nervous system" - "spinal cord" - "respiratory muscles"). Ang sapat na paggana ng mga ito at ng iba pang respiratory control circuit ay nagsisiguro ng normal na paghinga (eupnea).

Ang regulasyon sa paghinga ay naglalayong magsagawa ng dalawang gawain: una, awtomatikong henerasyon ng dalas at puwersa ng pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga, pangalawa - sa pagsasaayos ng ritmo at lalim ng mga paggalaw ng paghinga sa mga tunay na pangangailangan ng katawan (pangunahin, sa mga pagbabago sa metabolic parameter sa anyo ng ∆Po 2, ∆Pco 2 at ΔρΗ ng arterial blood at ∆Pco 2 at ΔρΗ ng intercellular fluid ng utak).

Ang respiratory regulation system ay binubuo ng tatlong pangunahing bloke: receptor (chemo- at baroreceptors na nagtatala at nagpapadala ng impormasyon sa utak), regulatory o control (isang set ng respiratory neurons) at effector (respiratory muscles na direktang nagpapahangin sa mga baga). Sa Fig. Ipinapakita ng 25-8 ang mga bloke na bumubuo sa sistema

kanin. 25-8. Neural control ng bentilasyon . Ang mga koneksyon sa pagitan ng control (nerve centers), executive (respiratory muscles) at sensitive (chemo- and mechanoreceptors) blocks ay ipinapakita ng mga arrow, kabilang ang mga tuldok para sa pataas (afferent) impulses, at tuldok para sa pababang (efferent) impulses. Ipinapahiwatig ng mga numerong Romano cranial nerves: VII - facial (naglalaman ng motor, sensory at parasympathetic fibers), IX - glossopharyngeal (nerve damage ay sinamahan ng kapansanan sa paglunok, anesthesia ng upper third ng pharynx, nabawasan ang palatal at pharyngeal reflexes), X - vagus (naglalaman ng motor, sensory at autonomic fibers), XI - karagdagang (innervates ang sternocleidomastoid at trapezius na kalamnan), XII - sublingual (innervates ang mga kalamnan ng dila, sternohyoid, sternothyroid at omohyoid na mga kalamnan). Sa kanang bahagi ng diagram, ang mga arrow ay tumutukoy sa dugo sa loob daluyan ng dugo sa katawan. Ang naka-bold na parihaba ay nagha-highlight sa mga istruktura ng stem ng utak, ang parenkayma na kung saan ay pinaghihiwalay mula sa nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak (tingnan ang Fig. 25-11).

regulasyon sa paghinga: pagkontrol(mga nerve center) tagapagpaganap(mga kalamnan sa paghinga) receptor(chemo- at mechanoreceptors) - at mga koneksyon sa pagitan ng mga bloke na ito. Kaya, ang buong sistema ng regulasyon sa paghinga ay binubuo ng ilang magkakaugnay na regulatory circuit.

Mga sentro ng nerbiyosmatatagpuan sa tangkay ng utak (pangunahin bilang bahagi ng medulla oblongata). Ang pamamaraan ng regulasyon sa paghinga ay nagbibigay para sa pagkakaroon ng isang generator ng ritmo para sa mga paggalaw ng paghinga at isang sentro para sa pagsasama ng pandama na impormasyon. Ang mga terminong "rhythm generator" at "sensory information integrator" ay dapat na maunawaan bilang abstract integral concepts, at hindi partikular na nervous structures, dahil ang pagsusulatan ng anatomical structures sa mga konseptong isinasaalang-alang ay hindi pa naitatag sa lahat ng kaso.

Φ Generator ng ritmokabilang ang mga neuron na pangunahing matatagpuan sa medulla oblongata, pati na rin ang mga pons at ilang iba pang bahagi ng stem ng utak. Ang iba't ibang grupo ng mga neuron ay bumubuo ng ibang spectrum ng mga pagsabog ng mga impulses - mga potensyal na aksyon (AP) - sa iba't ibang yugto mga paggalaw ng paghinga, kabilang ang alinman sa nakararami sa panahon ng inspirasyon (mga neuron ng inspirasyon) o higit sa lahat sa panahon ng pagbuga (mga expiratory neuron). Ang isang mapa ng lokasyon ng mga inspiratory at expiratory neuron sa loob ng mga istruktura ng medulla oblongata ay ipinapakita sa Fig. 25-9.

♦ Mga papasok na signal. Ang generator ng ritmo ay tumatanggap ng mga impulses na bumababa mula sa cerebral cortex, pati na rin ang mga signal ng nerve mula sa mga nerve cells ng sensory information integrator at direkta mula sa central chemoreceptors.

♦ Mga papalabas na signal. Ang mga impulses ng nerbiyos mula sa rhythm generator ay ipinapadala sa mga cell nerve ng motor ng kaukulang cranial nerve nuclei (VII, IX-XII) na nagpapapasok sa mga kalamnan ng paghinga at sa mga motor neuron ng mga anterior horn ng spinal cord (ang kanilang mga axon bilang bahagi ng ang mga nerbiyos ng gulugod ay nakadirekta sa mga kalamnan sa paghinga).

■ MekanismoAng ritmikong aktibidad ng generator ay hindi naitatag. Maraming mga modelo ang iminungkahi na isinasaalang-alang ang mga indibidwal na katangian ng electrogenic

kanin. 25-9. Inspiratory (kaliwa, Inspirasyon) at expiratory (kanan, Expiration) na mga grupo ng mga neuron at ang kanilang mga koneksyon sa mga kalamnan sa paghinga . Dorsal (likod) view ng medulla oblongata at spinal cord (cerebellum inalis). Ang mga Roman numeral ay nagpapahiwatig ng cranial nerves. Ang buong hanay ng mga respiratory neuron ay nahahati mula sa isang anatomical point of view sa ventral at dorsal respiratory groups (VDG at DRG, ayon sa pagkakabanggit). Parehong ang VDG at DDH ay ipinakita sa magkabilang panig, i.e. nadoble. Ang dorsal respiratory group (DRG) ay naglalaman ng karamihan sa mga inspiratory nerve cells (kabilang ang mga neuron ng isang mahalagang complex ng nuclei ng autonomic nervous system - ang nuclei ng solitary tract, na tumatanggap ng pandama na impormasyon mula sa mga panloob na organo ng dibdib at lukab ng tiyan sa kahabaan ng nerve fibers ng glossopharyngeal at vagus nerves). Ang ventral respiratory group (VRG) ay naglalaman ng parehong inspiratory at expiratory neuron. Sa direksyon ng rostrocaudal, ang EDH ay binubuo ng rostral na bahagi - ang Bötzinger complex (pangunahing naglalaman ng expiratory mga selula ng nerbiyos, kabilang ang retrofacial nucleus), intermediate (naglalaman ng pangunahing inspiratory neuron ng double at paraduplicate nuclei) at caudal (expiratory neuron sa likod ng double nucleus) na mga bahagi. Ang direksyon ng mga impulses mula sa mga neuron sa paghinga: 1) mula sa mga selula ng nerbiyos ng DRG hanggang sa EDH, pati na rin sa mga premotor neuron, higit pa sa mga neuron ng motor at sa pangunahing mga kalamnan ng inspirasyon; 2) mula sa intermediate na bahagi ng EDH sa huli hanggang sa pangunahing at auxiliary inspiratory na kalamnan; 3) mula sa caudal na bahagi ng EDH hanggang sa karagdagang mga expiratory na kalamnan.

lamad na binubuo ng mga grupo ng parehong uri ng mga selula ng nerbiyos (halimbawa, ang pagkakaroon ng iba't ibang mga channel ng ion), isang spectrum ng mga synaptic na koneksyon (kabilang ang mga isinasagawa gamit ang iba't ibang neurotransmitters), ang pagkakaroon ng pacemaker (na may mga katangian ng pacemaker) mga neuron sa paghinga ( ang mga natuklasan) o mga katangian ng pacemaker ng mga lokal na neural network. Wala ring kalinawan sa tanong kung ang aktibidad ng ritmo ay isang pag-aari ng isang limitadong grupo ng mga selula ng nerbiyos o isang pag-aari ng buong hanay ng mga neuron sa paghinga.

Φ Sensory Information Integrator tumatanggap ng sensitibong impormasyon mula sa iba't ibang chemo- at mechanoreceptors na matatagpuan sa mga organ ng paghinga at mga kalamnan sa paghinga kasama ang mga pangunahing daluyan ng dugo ( peripheral chemoreceptors), pati na rin sa medulla oblongata (central chemoreceptors). Bilang karagdagan sa mga direktang signal na ito, ang integrator ay tumatanggap ng maraming impormasyon na pinapamagitan ng iba't ibang mga istruktura ng utak (kabilang ang mula sa mas mataas na bahagi ng central nervous system). Ang salpok mula sa mga nerve cells ng integrator, papunta sa mga neuron ng ritmo generator, modulates ang likas na katangian ng mga discharges mula sa kanila. Mga sensitibong istruktura mga signal: mula sa kung saan direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng sensory information integrator) ay nakakaimpluwensya sa ritmikong aktibidad ng rhythm generator, kasama ang peripheral at central chemoreceptors, baroreceptors ng arterial wall, mechanoreceptors ng mga baga at respiratory muscles. Ang pinakamahalagang papel para sa aktibidad ng generator ng ritmo ay ang kontrol ng pH at mga gas ng dugo sa pamamagitan ng peripheral at central chemoreceptors. Φ Mga peripheral chemoreceptor(carotid at aortic bodies) ay nagtatala ng pH, PO 2 (P a O 2) at PCO 2 sa arterial blood, lalo silang sensitibo sa pagbaba ng P a O 2 (hypoxemia) at sa mas mababang antas sa pagtaas ng PCO 2 (hypercapnia) at pagbaba ng pH (acidosis). ♦ katawan ng carotid(Fig. 25-10) ay binubuo ng mga kumpol ng mga selula (glomeruli, glomus) na nakalubog sa isang siksik na network ng mga capillary ng dugo (ang intensity ng corpuscle perfusion ay pinakamataas sa katawan, 40 beses na mas malaki kaysa sa perfusion ng mga daluyan ng dugo)

kanin. 25-10. Carotid (carotid) sinus at carotid (carotid) body .

A - carotid sinus - pagpapalawak ng lumen ng panloob na carotid artery nang direkta sa site ng sangay nito mula sa karaniwang carotid artery. Sa dingding ng arterya sa lugar ng pagpapalawak mayroong maraming mga baroreceptor na nagtatala ng mga halaga ng presyon ng dugo at nagpapadala ng impormasyong ito sa central nervous system kasama ang mga nerve fibers na pumasa bilang bahagi ng sinus nerve (Hering) - sangay glossopharyngeal nerve. Ang carotid body ay matatagpuan sa rehiyon ng bifurcation ng karaniwang carotid artery; B - ang glomerulus ng carotid body ay binubuo ng 2-3 type I cells (glomus cells), na napapalibutan ng mga sumusuporta sa mga cell (type II). Ang mga cell ng Type I ay bumubuo ng mga synapses na may mga terminal ng afferent nerve fibers.

utak). Ang bawat glomerulus ay naglalaman ng 2-3 chemosensitive glomus cells na bumubuo ng mga synapses na may mga terminal na sanga ng nerve fibers ng sinus nerve, isang sangay ng glossopharyngeal nerve. Ang mga corpuscle ay naglalaman din ng mga nerve cell ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system. Ang mga preganglionic sympathetic at parasympathetic nerve fibers ay nagtatapos sa mga neuron at glomus cells na ito, at ang mga postganglionic nerve fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion ay nagtatapos din sa mga glomus cells [ang mga terminal ng mga fibers na ito ay naglalaman ng light (acetylcholine) o granular (catecholamine) synaptic vesicles].

■ Mga selula ng glomus konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng gap junctions, ang kanilang plasmalemma ay naglalaman ng boltahe-gated na mga channel ng ion, ang mga cell ay maaaring makabuo ng AP at naglalaman ng iba't ibang synaptic vesicle, kabilang ang acetylcholine, dopamine, norepinephrine, substance P at methionine-enkephalin.

■ Mekanismo ng pagpaparehistro Ang ΔΡο 2, ∆Pco 2 at ΔρΗ ay hindi pa tiyak na itinatag, ngunit ito ay humahantong sa pagbara ng mga K + channel, na nagiging sanhi ng depolarization ng plasmalemma ng mga glomus cells, ang pagbubukas ng mga channel na umaasa sa boltahe na Ca 2 +, isang intracellular na pagtaas sa [ Ca 2 +] at ang pagtatago ng mga neurotransmitter.

■ Mga synapses sa pagitan ng mga glomus cell at sinus nerve afferent. Sa ilalim ng impluwensya ng mga neurotransmitter na inilabas mula sa mga selula ng glomus, isang potensyal na postsynaptic at pagkatapos ay isang potensyal na aksyon ay nabuo sa mga terminal. Ang mga sensory neuron na ito naman ay bumubuo ng mga synapses na may mga respiratory neuron ng nucleus ng solitary tract bilang bahagi ng dorsal respiratory group (tingnan ang Fig. 25-9).

♦ Aortic (para-aortic) na katawan nakakalat sa kahabaan ng panloob na ibabaw ng aortic arch at naglalaman ng glomus chemosensitive cells na bumubuo ng mga synapses na may mga afferent ng vagus nerve.

FMga sentral na chemoreceptor (nerve cells ng brain stem) ay nagtatala ng pH at PCO 2 sa intercellular fluid ng utak; lalo silang sensitibo sa pagtaas ng PCO 2 (hypercapnia), at ang ilan sa kanila ay sensitibo sa pagbaba ng pH (acidosis). Mahalaga na ang central chemoreceptors ay matatagpuan sa gitna mula sa blood-brain barrier, i.e. ang mga ito ay hiwalay sa dugo sa pangkalahatang sistema ng sirkulasyon at, sa partikular, ay higit pa acidic na kapaligiran kaysa ay sinusunod sa parehong oras sa dugo.

♦ Harang ng dugo-utak(Fig. 25-11) ihiwalay ang utak mula sa pansamantalang pagbabago sa komposisyon ng dugo. Ang tuluy-tuloy na endothelium ng mga capillary, ang mga selula na kung saan ay magkakaugnay sa pamamagitan ng mga kadena ng masikip na mga junction, ay ang batayan ng hadlang ng dugo-utak. Ang blood-brain barrier ay gumaganap bilang isang filter. Ang pinakamalaking pagkamatagusin

kanin. 25-11. Ang blood-brain barrier ay nabuo ng mga endothelial cells ng mga capillary ng dugo ng utak. Ang basement membrane na nakapalibot sa endothelium at pericytes, pati na rin ang mga astrocytes, na ang mga tangkay ay ganap na nakapalibot sa labas ng capillary, ay hindi mga bahagi ng hadlang.

neutral substance (halimbawa, O 2 at CO 2 ,) at lipid-soluble substance (halimbawa, nicotine, ethyl alcohol, heroin), ngunit ang permeability ng mga ions (halimbawa, Na +, Cl -, H +, HCO 3 -) Ay mababa. ♦ Acidosis-sensitive (chemosensitive sa ∆Pco 2 at ApH) neuron, ang aktibidad nito ay nakakaapekto sa pulmonary ventilation, ay matatagpuan sa ventrolateral na bahagi ng medulla oblongata, sa nucleus ambiguus, nuclei ng solitary tract ng medulla oblongata, bilang pati na rin sa hypothalamus, locus coeruleus at nuclei bridge seam. Marami sa mga chemosensitive neuron na ito ay mga serotonergic nerve cells. Mga baroreceptor sa mga dingding ng mga arterya at ugat. Ang mga mechanoreceptor na ito ay tumutugon sa mga pagbabago sa presyon sa lumen at dingding ng mga daluyan ng dugo; sila ay nabuo sa pamamagitan ng mga terminal ng mga hibla na dumadaan sa vagus at glossopharyngeal nerves. Barore-

Ang mga receptor ay lalo na marami sa aortic arch, carotid arteries(tingnan ang Fig. 25-10, A), pulmonary trunk, pulmonary arteries at sa dingding ng malalaking ugat ng systemic at pulmonary circulation. Ang mga baroreceptor ay kasangkot sa reflex regulation ng sirkulasyon ng dugo at paghinga; ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring humantong sa reflex hypoventilation o kahit na respiratory arrest (apnea), at ang pagbaba ng presyon ng dugo ay maaaring magdulot ng hyperventilation. Φ Mga receptor ng daanan ng hangin at paghinga nagtatala sila ng mga pagbabago sa mga volume ng baga, ang pagkakaroon ng mga dayuhang particle at nanggagalit na mga sangkap at nagsasagawa ng impormasyon kasama ang mga nerve fibers ng vagus at glossopharyngeal (mula sa itaas na mga daanan ng hangin) sa mga neuron ng dorsal respiratory group (tingnan ang Fig. 25-9) . Kasama sa mga receptor sa pangkat na ito ang mabagal na pag-aangkop sa mga stretch receptor, mabilis na pag-aakma ng mga nakakainis na receptor, at mga J receptor.

♦ Dahan-dahang inaangkop ang mga stretch receptor matatagpuan sa gitna ng makinis na mga selula ng kalamnan na bumubuo sa dingding ng mga daanan ng hangin. Tumutugon sila sa pagtaas ng dami ng tissue ng baga (nagpapalaki ng tissue sa baga), nagre-record ng pag-uunat ng pader ng mga daanan ng hangin, at nagsasagawa ng mga packet ng impulses kasama ang myelinated nerve fibers. Ang isang tampok ng mga mechanoreceptor na ito ay ang kanilang mabagal na kakayahang umangkop (kapag ang mga receptor ay nasasabik, ang aktibidad ng salpok ay nagpapatuloy. matagal na panahon). Ang mga receptor na ito ay nasasabik kapag ang lumen ng mga daanan ng hangin ay lumalawak (bronchodilation) at nag-trigger ng Hering-Breuer reflex (kapag ang baga ay lumaki, bumababa ang tidal volume at bumibilis ang paghinga; sa madaling salita, ang Hering-Breuer reflex ay naglalayong pigilan ang tagal ng paglanghap at pagtaas ng tagal ng pagbuga). Sa parehong oras at reflexively, ang tachycardia ay nangyayari (nadagdagan ang rate ng puso).

♦ Mabilis na umaangkop (nakakairita) na mga receptor matatagpuan sa pagitan ng epithelial cells mauhog lamad ng malalaking daanan ng hangin. Sila (tulad ng dahan-dahang pag-angkop ng mga stretch receptor) ay tumutugon sa malakas na inflation ng tissue ng baga, ngunit higit sa lahat

paraan sa epekto ng mga caustic gas (halimbawa, ammonia) na nakakairita sa mga tisyu kapag nilalanghap, usok ng tabako, alikabok, malamig na hangin, pati na rin ang presensya sa dingding ng mga daanan ng hangin ng histamine (inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga reaksiyong alerdyi), Pg at bradykinin (samakatuwid ang mga ito ay tinatawag ding irritant - irritant - receptors). Ang paggulo mula sa mga receptor ay kumakalat sa kahabaan ng myelinated afferent nerve fibers ng vagus nerve. Ang isang tampok ng mga receptor na ito ay ang kanilang mabilis na kakayahang umangkop (kapag ang mga receptor ay nasasabik, ang aktibidad ng salpok ay halos humihinto sa loob ng isang segundo). Kapag ang mga irritant receptor ay nasasabik, ang resistensya ng mga daanan ng hangin ay tumataas, at reflexively, ang pagpigil sa paghinga at pag-ubo ay nangyayari.

♦ J mga receptor(mula sa English juxtacapillary- pericapillary) ay matatagpuan sa interalveolar septa at mga chemo- at mechanoreceptor. Ang mga J-receptor ay nasasabik kapag ang tissue ng baga ay na-overstretch, gayundin kapag nalantad sa iba't ibang exo- at endogenous na mga kemikal na compound (capsaicin, histamine, bradykinin, serotonin, prostaglandin). Ang mga packet ng impulses mula sa mga receptor na ito ay ipinapadala sa central nervous system kasama ang unmyelinated nerve fibers (C-fibers) ng vagus nerve. Ang pagpapasigla ng mga receptor na ito ay nagiging sanhi ng isang reflex na pagpigil sa paghinga at ang kasunod na paglitaw ng madalas, mababaw na paghinga, pagpapaliit ng lumen ng mga daanan ng hangin (bronchoconstriction), pagtaas ng pagtatago ng uhog, pati na rin ang pagbaba ng presyon ng dugo at pagbaba ng rate ng puso (bradycardia).

Φ Mga receptor ng extrapulmonary

♦ Mga receptor ng mukha at lukab ng ilong. Ang kanilang pagpapasigla kapag inilubog sa tubig ay reflexively nagiging sanhi ng respiratory arrest, bradycardia, at pagbahin.

♦ Mga receptor ng nasopharynx at pharynx. Kapag sila ay nasasabik, ang isang malakas na pagsisikap sa inspirasyon ("sniffing") ay bubuo, na naglilipat ng mga dayuhang materyal mula sa nasopharynx patungo sa pharynx. Ang mga receptor na ito ay mahalaga din para sa paglunok, kapag ang laryngeal fissure ay nagsasara nang sabay (gayunpaman, ang mga bagong silang ay maaaring huminga at lumulunok nang sabay).

♦ Mga receptor ng laryngeal. Ang kanilang pangangati ay reflexively nagiging sanhi ng respiratory arrest (apnea), pag-ubo at malakas na paggalaw ng expiratory na kinakailangan upang maiwasan ang mga dayuhang materyal na pumasok sa mga daanan ng hangin (aspiration).

♦ Mechanoreceptors ng mga kasukasuan at kalamnan(kabilang ang neuromuscular spindles). Ang impormasyon na nagmumula sa kanila ay kinakailangan para sa reflex na regulasyon ng pag-urong ng kalamnan. Ang paggulo ng mga receptor na ito sa ilang mga lawak ay nagiging sanhi ng pandamdam ng igsi ng paghinga (dyspnea), na nangyayari kapag ang paghinga ay nangangailangan ng matinding pagsisikap (halimbawa, na may sagabal sa daanan ng hangin).

♦ Mga receptor ng sakit at temperatura. Ang mga pagbabago sa bentilasyon ay maaaring mangyari bilang tugon sa pagpapasigla ng iba't ibang afferent nerves. Kaya, bilang tugon sa sakit, ang pagpigil sa paghinga ay madalas na sinusunod, na sinusundan ng hyperventilation.

Central nervous system at pulmonary ventilation. Ang central nervous system ay hindi lamang gumagana bilang rhythm generator (tingnan ang Fig. 25-8) at isang modulator ng central generator na ito (“sensory information integrator” sa figure), hindi lamang nakakaimpluwensya sa aktibidad ng rhythm generator na may kaugnayan sa pagganap ng iba pang mga function ng mga daanan ng hangin (produksyon ng boses at amoy), ngunit din modulates ang mga parameter ng ritmo ng paghinga kapag gumaganap ng iba pang mga function na kinokontrol ng central nervous system (halimbawa, nginunguyang, paglunok, pagsusuka, defecation, thermoregulation, iba't ibang mga emosyon, pagkagising mula sa pagtulog, atbp.). Kabilang sa mga nasabing bahagi ng central nervous system, sa partikular, ang reticular formation ng pons, ang limbic lobe. malaking utak, hypothalamus diencephalon, cerebral cortex. Φ Matulog at huminga. Ang paghinga sa panahon ng pagtulog ay hindi gaanong mahigpit na kinokontrol kaysa sa panahon ng pagpupuyat; sa parehong oras, ang pagtulog ay may malakas na epekto sa mga parameter ng paghinga, lalo na sa sensitivity ng chemoreceptors sa AP co 2 at ang ritmo ng paghinga.

■ Sa panahon ng slow-wave sleep phase, ang ritmo ng paghinga sa pangkalahatan ay nagiging mas regular kaysa sa panahon ng pagpupuyat, ngunit ang sensitivity ng chemoreceptors sa AP co 2 bumababa, tulad ng mga epekto ng efferent sa mga kalamnan sa paghinga at mga kalamnan ng pharyngeal.

■ Sa panahon ng pagtulog ng REM ay may karagdagang pagbaba sa sensitivity sa AP co 2 , ngunit ang ritmo ng paghinga ay nagiging hindi regular (hanggang sa kawalan ng anumang ritmo).

■ Ang isang kapansin-pansing tampok ng REM sleep ay isang pangkalahatang pagbaba sa tono ng kalamnan. Ang mga kalamnan ng larynx, pharynx, at dila ay kasangkot sa pagpapahinga na maaaring maging sanhi ng pagbara sa itaas na daanan ng hangin. Ang isang karaniwang kahihinatnan ng pagpapaliit ng mga daanan ng hangin sa panahon ng pagtulog ay hilik.

■ Panlabas na pag-andar ng paghinga at homeostasis Ang sapat na pagganap ng panlabas na paggana ng paghinga ay napaka

mahalaga para sa pagpapanatili ng maraming mga parameter ng homeostasis, pangunahin ang balanse ng acid-base (ABC), saturation ng oxygen sa dugo (P a o 2) at ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo - CO 2 (P a co 2). Ang mga isyung ito (kabilang ang mga blood buffer system) ay tinatalakay sa Kabanata 27.

Φ Kasama ng malakas at mabilis na pagkilos mga sistema ng kemikal Mga mekanismo ng organ para sa pagpunan at pag-aalis ng mga pagbabago sa paggana ng ASR sa katawan. Ang pinakaepektibong mekanismo ng pisyolohikal para sa pag-regulate ng mga hormone na mayaman sa acid ay kinabibilangan ng mga prosesong nagaganap sa mga baga, bato, atay at gastrointestinal tract.

♦ Mga baga tiyakin ang pag-aalis o pagbabawas ng mga pagbabago sa tugon ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabago ng dami ng alveolar ventilation. Sa loob ng ilang minuto, maaaring alisin o bawasan ng panlabas na sistema ng paghinga ang mga pagbabago sa pH at maiwasan ang pagbuo ng acidosis o alkalosis: ang pagdodoble ng pulmonary ventilation ay nagpapataas ng pH ng dugo ng humigit-kumulang 0.2; ang pagbabawas ng bentilasyon ng 25% ay maaaring mabawasan ang pH ng 0.3-0.4.

■ Pagbaba ng pH sa mga likido ng katawan (plasma ng dugo, cerebrospinal fluid) ay isang malakas na pampasigla para sa pagtaas ng dalas at pagpapalalim ng mga paggalaw ng paghinga. Bilang resulta, ang mga baga ay naglalabas ng labis na CO 2 (nabuo sa panahon ng dissociation carbonic acid). Bilang resulta, bumababa ang nilalaman ng H+ (HCO 3 - + H+ = H 2 CO 3 - H 2 O + CO 2) sa plasma ng dugo at iba pang likido sa katawan.

■ Pagtaas ng pHsa mga likidong kapaligiran ng katawan ay binabawasan ang excitability ng mga inspiratory neuron. Ito ay humahantong sa pagbaba sa alveolar ventilation at hypercapnia. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang antas ng carbonic acid sa likidong media ng katawan ay tumataas, naghihiwalay upang bumuo ng H+, at bumababa ang pH.

Hypoxia

Ang paghinga (panlabas na paghinga sa mga baga, transportasyon ng mga gas sa dugo at paghinga ng tisyu) ay naglalayong magbigay ng oxygen sa mga selula, tisyu, organo at katawan. Ang hindi sapat na pagganap ng respiratory function ay humahantong sa pag-unlad gutom sa oxygen- hypoxia.

Terminolohiya.Hypoxia(oxygen starvation, oxygen deficiency) - isang kondisyon na nangyayari bilang resulta ng katotohanan na ang katawan ay hindi sapat na ibinibigay ng oxygen at/o ang pagsipsip ng oxygen ay may kapansanan sa panahon ng paghinga ng tissue. Hypoxemia(isang pagbaba sa pag-igting ng dugo at nilalaman ng oxygen kumpara sa tamang antas) ay madalas na pinagsama sa hypoxia. Anoxia(kakulangan ng oxygen at pagtigil ng mga proseso ng biological oxidation) at anoxemia(kakulangan ng oxygen sa dugo) ay hindi naobserbahan sa isang buong buhay na organismo; ang mga kondisyong ito ay nauugnay sa mga eksperimentong o espesyal na (perfusion ng mga indibidwal na organo) na mga sitwasyon.

Mga mekanismo ng adaptive sa paghinga

Adaptation (adaptation) ng respiratory system sa gawain ng kalamnan, sa mga kondisyon ng isang hindi pangkaraniwang kapaligiran (mababa at mataas na barometric pressure, hypoxia, polluted na kapaligiran, atbp.), pati na rin ang tamang diagnosis at paggamot ng mga respiratory disorder ay tinutukoy ng kung gaano kalalim ang mga pangunahing physiological na prinsipyo ng paghinga at gas exchange naiintindihan. Ang ilang mga sakit sa paghinga ay resulta ng hindi sapat na bentilasyon, habang ang iba ay resulta ng kapansanan sa diffusion sa airborne barrier.

Epekto ng tumaas na barometric pressure(hyperbaria). Ang presyon kapag inilubog sa tubig ay tumataas ng 1 atm para sa bawat 10 m ng lalim (ang dami ng mga dissolved gas ay tumataas nang naaayon). Ang paglikha ng mga silid ng presyon ay naging posible upang pag-aralan ang epekto ng pagtaas ng barometric pressure at mataas na presyon mga gas sa katawan ng tao nang walang pagsisid sa malalim na dagat.

Φ Oxygen. Sa P o 2 mga 3000 mm Hg. (mga 4 atm) kabuuan oxygen na hindi nakagapos sa Hb, ngunit pisikal na natunaw sa dugo, ay 9 ml/100 ml ng dugo. ♦ Ang utak ay lalong sensitibo sa talamak na pagkalason sa oxygen. Pagkatapos ng 30 minutong pagkakalantad sa isang kapaligiran na may pressure o 2 sa 4 atm, nangyayari ang mga convulsive seizure, na sinusundan ng coma. Ang nakakalason na epekto ng o 2 sa nervous system ay sanhi ng pagkilos ng tinatawag na reactive oxygen species: singlet (1 O 2), superoxide radical (O 2 -), hydrogen peroxide (H 2 O 2), hydroxyl radical ( OH -). Φ Nitrogen. Sa panahon ng pagsisid, tumataas ang bahagyang presyon ng N2, na nagiging sanhi ng hindi magandang natutunaw na gas na ito na maipon sa mga tisyu. Sa panahon ng pag-akyat, ang nitrogen ay dahan-dahang inalis mula sa mga tisyu. Kung masyadong mabilis ang decompression, mabubuo ang mga bula ng nitrogen. Ang isang malaking bilang ng mga paltos ay sinamahan ng sakit, lalo na sa mga kasukasuan (caisson disease). Sa malalang kaso, maaaring mangyari ang kapansanan sa paningin, pagkabingi at maging paralisis. Upang gamutin ang decompression sickness, ang biktima ay inilalagay sa isang espesyal na silid na may mataas na presyon. Maruming kapaligiran. Ang pagtaas ng bilang ng mga sasakyan at pang-industriya na negosyo ay ginagawang isang karaniwang tirahan ang maruming kapaligiran. Ang mga pangunahing pollutant sa hangin ay kinabibilangan ng iba't ibang oxides ng nitrogen, sulfur, ozone, carbon monoxide, hydrocarbon at alikabok. Ang nilalaman ng polusyon sa hangin ay tumataas nang malaki sa panahon ng pagbabaligtad ng temperatura, kapag ang pinainit na hangin sa ibabaw ay hindi maaaring tumaas sa itaas na kapaligiran (smog).

Iba pang mga function ng paghinga

Bilang karagdagan sa panlabas na paghinga, ang mga organ ng paghinga ay nagsasagawa ng ilang karagdagang mga pag-andar. Kabilang dito ang pakiramdam ng amoy, pagbuo ng boses, proteksiyon at metabolic function.

Amoy

Organisasyon at mga tungkulin olfactory analyzer tinalakay sa Kabanata 12.

Produksyon ng tunog at pagsasalita

Ang larynx ay pinaghihiwalay ng rostrally mula sa pharynx ng epiglottis, limitado sa caudally ng unang cartilaginous semi-ring ng trachea at gumaganap ng dalawang function: pinipigilan nito ang pagkain mula sa pagpasok sa trachea, displacing ang epiglottis at pagsasara ng glottis, at nagbibigay ng sound production.

Vocal cords- upper at lower folds ng mucous membrane sa gitnang bahagi ng larynx - bumubuo ng mali at totoo, ayon sa pagkakabanggit vocal cords. Ang espasyo sa pagitan ng totoong vocal cords ay ang glottis. Sa panahon ng paghinga, ang glottis ay bukas. Ang tensyon ng vocal cords ay kinokontrol ng mga kalamnan ng larynx, na humihila sa maliliit na cartilage na matatagpuan sa likod ng larynx at ang malaking arytenoid cartilage. Kapag ang mga kalamnan ay nagkontrata, ang mga vocal cord ay lumalapit sa isa't isa, at ang hangin na dumadaan sa glottis ay nagiging sanhi ng mga ito upang manginig. Ang mas mabilis na hangin na dumadaan sa glottis, mas malakas ang tunog. Kung mas malapit ang mga chord sa isa't isa, mas mataas ang tunog; Kung mas maluwag sila, mas mababa ang tunog.

Pagbuo ng tunog- isang kumplikadong proseso kung saan ang aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga, mga kalamnan ng larynx, vocal cord, labi at dila ay pinag-ugnay. Ang vocal cords ay maaaring makabuo ng malawak na hanay ng mga musikal na tunog (tono), at ang resonance ng mga tunog (ang presensya ng mga overtone) ay pangunahing nakasalalay sa paranasal sinuses. Ang kalidad ng mga tunog ay tinutukoy din ng hugis ng dibdib, larynx, nasopharynx, dila at labi.

Ang mga boses ng mga bata ng parehong kasarian ay may parehong hanay ng mga tunog. Sa panahon ng pagdadalaga, ang mga boses ng mga lalaki ay "nasira", dahil sa ilalim ng impluwensya ng testosterone ang dami ng larynx ay tumataas at ang mga vocal cord ay humahaba.

Air conditioning

Ang mga daanan ng hangin ay gumagana bilang isang air conditioning unit. Mga katangian ng panlabas na hangin: temperatura, halumigmig, kontaminasyon sa iba't ibang mga particle, kabilang ang mga may allergenic na katangian (pollen, alikabok ng bahay na may mga mites, atbp.), Ang pagkakaroon ng mga microorganism, nanggagalit na pabagu-bago ng isip na mga compound, atbp. - medyo malaki ang pagkakaiba. Ngunit sa respiratory surface ng alveoli (halos sa panloob

kapaligiran ng katawan) ang humidified na hangin ay dapat ibigay sa temperatura ng panloob na kapaligiran, perpektong walang mga dayuhang particle. Ang pag-andar ng pagdadala ng hangin sa mga kinakailangang kondisyon ay ginagawa ng mga daanan ng hangin. Kasabay nito, lalo na mahalaga mayroon ang ibabaw na lugar ng mga daanan ng hangin at isang malakas na network ng mga daluyan ng dugo ng mauhog lamad (lalo na ang mga daanan ng ilong), isang mauhog na pelikula sa ibabaw ng epithelium at ang coordinated na aktibidad ng ciliated cilia, alveolar macrophage at mga bahagi immune system mga organ sa paghinga.

Mga lukab ng ilong at nasopharynx

Φ Mga dayuhang particle na may diameter na higit sa 15 microns ay pinananatili ng mga buhok ng vestibule ng ilong, at ang mga particle na may diameter na higit sa 10 microns ay idineposito ng mucus sa ibabaw ng mga daanan ng ilong at nasopharynx.

Φ Pinapainit ang nalanghap na hangin higit sa lahat ay nangyayari sa mga daanan ng ilong, na pinadali ng pagkakaroon sa kanilang mauhog na lamad ng mga manipis na pader na lukab na may linya na may endothelium at napapalibutan ng mga SMC. Karaniwan ang mga cavity na ito ay nasa isang bumagsak na estado, ngunit ang mga ito ay may kakayahang mag-inat at mag-ipon ng isang malaking halaga ng dugo, na nagpapataas ng kapal ng mauhog lamad, makabuluhang binabawasan ang diameter ng mga daanan ng ilong at sa gayon ay pinapadali ang pagpapalitan ng init sa pagitan ng dugo at hangin. . Ang dugo ay pumapasok sa manipis na pader na mga lukab na ito sa pamamagitan ng mga arterioles na may mga sphincter na kumokontrol sa pag-agos, at dumadaloy palabas sa pamamagitan ng mga venule na may malaking bilang ng mga circularly oriented na SMC (mga sphincter na kumokontrol sa pag-agos). Depende sa aktwal na sitwasyon (ang mga thermoceptor ay patuloy na nagtatala ng temperatura ng hangin), ang mga impulses ay ipinapadala sa mga arterioles at venule sa pamamagitan ng mga motor nerve endings ng autonomic nervous system, na kinokontrol ang antas ng pag-urong ng SMC ng mga sisidlan na ito.

Trachea at bronchi. Dito, nangyayari ang sedimentation ng mga dayuhang particle, karagdagang humidification ng hangin at panlabas na nakadirekta sa tinatawag na mucociliary transport - pare-pareho ang paggalaw ng uhog sa ibabaw ng epithelium.

Φ Mga dayuhang particle na may diameter na mas mababa sa 10 microns ay naayos sa pamamagitan ng mucus na matatagpuan sa ibabaw ng trachea at bronchi, pati na rin ang bronchioles.

Φ Mucus film 5-10 µm ang kapal, na matatagpuan sa mga isla sa itaas ng layer ng likido (2-5 µm ang kapal) na nakapalibot sa ciliated cilia ng epithelium. Ang mucus ay may mga katangian ng isang gel, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang lagkit at makabuluhang pagkalastiko, naglalaman ng 96% na tubig at electrolytes, glycoproteins at mga molekula ng protina (kabilang ang lysozyme at lactoferrin).

♦ Ang mucus ay inilalabas ng mga goblet cell sa ibabaw na epithelium ng trachea at bronchi, gayundin ng mga secretory cell ng mga glandula na matatagpuan sa ilalim ng epithelium.

♦ Ang mga daanan ng hangin ng isang may sapat na gulang ay naglalabas ng humigit-kumulang 100 ml ng uhog araw-araw, kung saan 90 ml ay nasisipsip ng mga epithelial cell, at mga 10 ml, na gumagalaw sa ibabaw ng epithelium, ay umaabot sa pharynx, kung saan ito ay nilamon.

♦ Ang mucus film na matatagpuan sa ibabaw ng epithelium ay hindi maaaring maubo. Ang mga expectorated na nilalaman ng lumen ng daanan ng hangin ay plema. Ang plema, bilang karagdagan sa uhog na itinago ng lahat ng mga glandula ng mga daanan ng hangin, ay naglalaman ng iba't ibang mga degenerating na selula, pati na rin ang mga mikroorganismo.

♦ Ang pagtatago ng mucus mula sa mga glandula ay nasa ilalim ng parasympathetic (acetylcholine), sympathetic (adrenaline at norepinephrine) at peptidergic control (VIP). Ang pagtatago ng uhog ay tumataas nang malaki sa ilalim ng impluwensya ng histamine na inilabas mula sa mga mast cell, pati na rin ang isang bilang ng mga arachidonic acid derivatives na nagmumula sa iba't ibang mapagkukunan.

Mucociliary transport - isang sistema ng patuloy na paglilinis (clearance) ng mga daanan ng hangin (trachea at bronchi). Ang isang pelikula ng mucus na kontaminado ng mga inhaled particle ay inaalis mula sa mga daanan ng hangin kapag ito ay patuloy na gumagalaw patungo sa exit mula sa respiratory system (papasok sa pharynx) na sinusundan ng paglunok (sa nasopharynx, ang mucus ay gumagalaw din patungo sa pharynx). Ang patuloy na paggalaw ng mucous film na ito ay sinisiguro ng sabay-sabay at parang alon na mga vibrations ng cilia na matatagpuan sa ibabaw ng mga ciliated cell na nakadirekta patungo sa pharynx. Ang sistema ng clearance na ito ay napaka-epektibo: idineposito sa pelikula

Ang mga mucus particle ay inalis sa ilang minuto at oras (ang bilis ng mucociliary transport sa trachea at main bronchi ay 5-20 mm/min; habang bumababa ang kalibre ng mga tubo, bumababa ang bilis at sa maliit na bronchi at bronchioles ay nag-iiba mula 0.5 hanggang 1.0 mm/min). Sa pamamahinga, ang cilia mismo ay napapalibutan ng likido, tanging ang dulo ng cilium ay nahuhulog sa isang pelikula ng uhog. Φ Kumikislap na pilikmata magsagawa ng coordinated, palaging unidirectional at locally synchronous beats na may dalas na 900-1200 kada minuto. Ang bawat beat ay binubuo ng mabilis na pagyuko ng isang patayong naka-orient na cilium at isang mabagal na extension nito. Sa simula ng baluktot, ang mga tuktok ng cilia ay gumagalaw nang may puwersa sa loob ng mucus film, itinutulak ito sa direksyon ng baluktot; pagkatapos ng baluktot at sa panahon ng extension, ang cilium ay nahahanap ang sarili sa isang layer ng likido, at lamang sa buong extension ay ang ang dulo ng cilium ay bumulusok sa mucus film. Φ Transport ng mga ion at tubig. Ang mga ciliated epithelial cells, gamit ang mga channel na partikular sa ion, ay nagdadala ng Cl - mula sa mga intercellular space ng mga dingding ng mga daanan ng hangin hanggang sa ibabaw ng epithelium, at Na + mula sa ibabaw ng epithelium (transepithelial transport). Kasabay ng mga ions na ito, gumagalaw din ang tubig. Ang balanse sa pagitan ng Cl - secretion at Na + absorption ay direktang nakakaimpluwensya sa kapal ng fluid layer na nakapalibot sa ciliated cilia, at sa gayon ay tinutukoy ang aktibidad ng cilia, na direktang proporsyonal sa kapal ng fluid layer. Φ Regulasyon ng clearance. Ang mga epithelial cell (parehong mababaw at sa loob ng mga glandula) ng mga daanan ng hangin ay may mga receptor para sa maraming biologically active substances. Depende sa uri ng mga aktibong receptor, ang reaksyon ng mga epithelial cells ay maaaring magkakaiba: pagpapasigla ng aktibong transportasyon ng ion At pagtaas sa dalas ng pagkatalo ng cilia nangyayari sa pamamagitan ngR 2 -adrenergic, M 3 -cholinergic, VIP-, NK 1 - (tachykinin) na mga receptor ng calcitonin gene peptide, platelet activating factor PAF at bradykinin. Ang Bradykinin, pati na rin ang histamine, ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng PGE 2 (bronchodilator), histamine - nitric oxide (NO), at TNF-α, IL-1 at γ - Ang mga IFN ay nag-udyok sa synthesis ng nitric oxide (NO) at iba't ibang mga cytokine.

Bronchioles at departamento ng paghinga. Ang pader ng bronchioles ay karaniwang walang mga goblet cell (sa mga naninigarilyo at naninigarilyo talamak na brongkitis Ang mga cell ng goblet ay matatagpuan hanggang sa respiratory bronchioles) at mga glandula, at habang papalapit sila sa ibabaw ng respiratoryo, nawawala rin ang mga ciliated cell. Samakatuwid, sa mga maliliit na air-conducting tubes na ito ay walang mucociliary transport system, at ang mga particle na may diameter na mas mababa sa 0.5 microns ay umaabot sa respiratory surface sa anyo ng isang aerosol. Gayunpaman, dito rin mayroong sistema ng paglilinis ng hangin (clearance), na ibinibigay ng alveolar macrophage, Clara cells, surfactant, pati na rin ang paggalaw ng hangin sa panahon ng paggalaw ng paghinga (na tumutulong sa pag-alis ng mga nasuspinde na particle). Φ Mga alveolar macrophage na matatagpuan sa ibabaw ng alveoli, sa tulong ng mahabang proseso ay nakakabit sila sa ibabaw ng epithelium at aktibong gumagalaw kasama nito. Ang mga pag-andar ng alveolar macrophage ay magkakaiba.

♦ Phagocytosis. Ang mga macrophage ay phagocytose surfactant residues, patay na mga cell, microorganism, aerosol particle at dust particle.

♦ Antimicrobial at antitumor na aktibidad Ang mga macrophage ay pinamagitan ng mga radical ng oxygen, protease at iba't ibang mga cytokine.

♦ Antitrypsin. Ang mga alveolar macrophage ay naglalabas ng α 1 -antitrypsin, isang glycoprotein mula sa pamilya ng serine protease na nagpoprotekta sa alveolar elastin mula sa pagkasira ng leukocyte elastase. Ang mutation ng α 1 -antitrypsin gene ay ang sanhi ng congenital pulmonary emphysema (pinsala sa elastic framework ng alveoli).

♦ Pag-andar ng pagpapakita ng antigen mahinang ipinahayag. Bukod dito, ang mga alveolar macrophage ay gumagawa ng mga kadahilanan na pumipigil sa T-lymphocyte function, na binabawasan ang immune response.

♦ Mga ruta ng paglilipat. Ang mga macrophage na puno ng phagocytosed na materyal ay lumilipat sa iba't ibang direksyon: pataas sa bronchioles at maliit na bronchi, kung saan ang mga macrophage ay pumapasok sa mucous film, at sa loob - sa interalveolar septa, kung saan bumubuo sila ng 10-15% ng lahat ng septal cells.

Φ Surfactant ay may ilang mga pag-andar: 1) pinipigilan ang pakikipag-ugnay sa ibabaw ng mga alveolocytes na may mga dayuhang particle at mga nakakahawang ahente na pumapasok sa alveoli na may inhaled na hangin; 2) Ang mga particle ng aerosol na nababalot ng surfactant ay dinadala mula sa alveoli hanggang sistema ng bronchial, mula sa kung saan sila ay inalis sa pamamagitan ng mucociliary transport; 3) surfactant opsonizes microorganisms, na pinapadali ang kanilang phagocytosis sa pamamagitan ng alveolar macrophage; 4) binabawasan ng surfactant ang pag-igting sa ibabaw at sa gayon ay nagpapatatag ng maliliit na daanan ng hangin.

Φ Mga cell Clara na matatagpuan sa mga terminal na bronchioles sa pagitan ng mga ciliated na selula at bumubuo sa distal (unciliated) na mga lugar ng epithelium. Ang mga cell na ito ay nagtatago ng mga glycosaminoglycans, na tumutukoy sa pagkakapare-pareho ng mga pagtatago ng bronchiole, at nagsisilbi rin bilang isang mapagkukunan ng lipoproteins para sa terminal bronchiole surfactant. Sa wakas, ang mga selula ng Clara ay kasangkot sa hindi aktibo ng mga lason na nilalanghap gamit ang cholesterol monooxygenase (cytochrome P450).

Pag-alis ng mga daanan ng hangin

Ang mga daanan ng hangin ay hindi bumagsak, ngunit ang kanilang lumen ay patuloy na nagbabago at kinokontrol dahil sa totoong sitwasyon. Ang pagbagsak ng lumen ng mga daanan ng hangin ay pumipigil sa pagkakaroon sa kanilang dingding ng mga siksik na istruktura na nabuo sa mga unang bahagi ng buto, at pagkatapos - tissue ng kartilago. Ang laki ng lumen ng mga daanan ng hangin ay binago din ng mga fold ng mucous membrane, ang SMC (SMC tone) at ang nababanat na mga istraktura ng dingding. Ang estado ng lumen ng bronchial tree ay makabuluhang naiimpluwensyahan din ng tono ng SMC ng mga daluyan ng dugo na malapit na nakikipag-ugnay sa puno ng bronchial.

Tono ng SMC ng mga daanan ng hangin kinokontrol ang mga neurotransmitters, hormones, arachidonic acid metabolites. Ang mga epekto ay nakasalalay sa pagkakaroon ng kaukulang mga receptor. Ang mga SMC ng mga dingding ng mga daanan ng hangin ay may m-cholinergic receptors, histamine receptors, a- at β-adrenergic receptors, atbp. Ang mga neurotransmitters ay tinatago mula sa mga terminal ng nerve endings ng autonomic nervous system (para sa vagus nerve - acetylcholine; para sa neurons ng sympathetic trunk - norepinephrine).

Φ Bronchoconstriction. Ang pagpapaliit ng lumen ng mga daanan ng hangin ay sanhi ng acetylcholine, substance P, neurokinin A, histamine, PgG_) 2, thromboxane TXA 2, leukotrienes LTC 4, LTD 4, LTE 4.

Φ Bronchodilation. Ang VIP, adrenaline, bradykinin, PgE 2 ay nagdudulot ng pagpapalawak ng lumen ng mga daanan ng hangin.

SMC tono ng bronchial vessels

Φ Vasoconstriction. Ang pag-urong ng mga SMC ng mga bronchial vessel ay sanhi ng adrenaline, leukotrienes LTC 4, LTD 4, LTE 4, angiotensin II, endothelin.

Φ Vasodilation. Histamine, bradykinin, VIP, PgD 2, thromboxane TXA 2, nitric oxide (NO), prostacyclin I2 ay may nakakarelaks na epekto sa SMC ng mga bronchial vessel.

Proteksyon ng immune

Ang mauhog lamad ng mga daanan ng hangin ay kasangkot sa mga proteksiyon na reaksyon ng immune. Kasama sa epithelium ang mga indibidwal na lymphocytes at antigen-presenting Langerhans cells (tingnan ang Fig. 25-12), habang ang sariling layer ng mucous membrane ay naglalaman ng malaking bilang ng iba't ibang immunocompetent cells (T- at B-lymphocytes; Ig-synthesizing plasma cells; macrophage at dendritic cells). Mga tampok ng immune system ng respiratory tract: mga espesyal na antigen-presenting cells (dendritic at Langerhans), patuloy na kakayahang magamit sa epithelium ng mga lymphocytes, transepithelial transfer ng IgA sa ibabaw ng epithelium, ang kalubhaan ng agarang uri ng mga reaksiyong allergy (type I hypersensitivity reactions), kung saan nangyayari ang degranulation ng mga mast cell at ang pagpapalabas ng histamine at iba pang mga mediator mula sa kanila, na kung saan magkaroon ng isang malakas na bronchoconstrictor effect at makabuluhang mapahusay ang pagtatago ng mga glandula.

Mga cell na nagpapakita ng antigen. Ang mga selulang dendritik at mga selulang Langerhans (Larawan 25-12) ang pangunahing mga selulang nagpapakita ng antigen ng baga. Ang mga ito ay lalo na marami sa itaas na respiratory tract. Habang bumababa ang kalibre ng bronchi, bumababa ang bilang ng mga selulang ito. Bilang antigen presenting cells, ang pulmonary Langerhans cells at dendritic cells ay nagpapahayag ng MHC I at MHC II molecules. Ang mga cell na ito ay may mga receptor para sa Fc fragment ng IgG, ang C3bi fragment ng complement, at IL-2. Ang mga cell ay nag-synthesize ng isang bilang ng mga cytokine, kabilang ang IL-1, IL-6, tumor necrosis factor

kanin. 25-12. Mga immunocompetent na selula ng bronchial wall . Sa itaas ng single-layer epithelium, Ag (triangles) at AT (sa anyo ng letrang Y) ay schematically na ipinapakita. Ang ibabang bahagi ng figure ay nagpapakita ng mga lumen ng isang capillary ng dugo (kaliwa) at isang lymphatic vessel (kanan). Sa sariling layer ng mucous membrane (gitnang bahagi ng larawan) mula kaliwa hanggang kanan: lymphocyte, dendritic cell (DC), mast cell, plasma cell, lymphocytes. Ang mga dendritic cell ay pumapasok sa parenchyma ng baga na may dugo. Ang ilan sa kanila ay lumilipat sa epithelium ng intrapulmonary airways at naiba sa mga selula ng Langerhans (CL). Kinukuha ng huli ang Ag at dinadala ito sa mga rehiyonal na lymph node.

holi α (TNF-α); pasiglahin ang T-lymphocytes, nagpapakita nadagdagang aktibidad kaugnay ng Ags (allergens) na unang lumitaw sa katawan. Mga selula ng plasma. Ang mga clone ng mga cell na ito ay naiiba sa B-lymphocytes at responsable para sa synthesis ng AT (IgG, IgE, IgA). Ang IgG ay pumapasok sa dugo at umiikot dito bilang bahagi ng γ-globulin fraction, ang IgE ay nakikibahagi sa mga lokal na reaksiyong alerdyi, ang IgA ay dinadala sa pamamagitan ng epithelial

mga cell, gamit ang receptor-mediated endocytosis (tingnan ang Kabanata 2 at Fig. 2-12) at kasunod na exocytosis sa ibabaw ng mga daanan ng hangin, at dito nila neutralisahin ang Ag. Mga mast cell morphologically at functionally na katulad ng mga basophil ng dugo, ngunit ito ay iba't ibang uri ng cell. Ang mast cell, tulad ng basophil, ay nagmula sa isang precursor sa bone marrow, ngunit ang pangwakas na pagkakaiba ay nagaganap sa connective tissue. Lalo na marami sa kanila sa balat, sa mauhog lamad ng respiratory at sistema ng pagtunaw, sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Ang mga mast cell ay naglalaman ng maraming malalaking butil (mga binagong lysosome). Ang iba't ibang mga receptor ay binuo sa plasmalemma, kabilang ang mga receptor para sa Fc fragment ng IgE. Φ Mga butil. Ang mga mast cell ay nag-synthesize at nag-iipon sa mga butil ng iba't ibang biologically active substances, mediators at enzymes: heparin (heparin sulfate), histamine, tryptase, chymase, elastase, dipeptidase, plasminogen activator, acid hydrolases, eosinophil chemotaxis factor (ECF), neutrophil chemotaxis factor (NCF) . Ang pangunahing bahagi ng mga butil ay ang negatibong sisingilin na sulfated glycosaminoglycan heparin, na na-synthesize at eksklusibong nakaimbak ng mga mast cell. Ang Heparin na itinago ng cell ay nagbubuklod sa antithrombin III na nagpapalipat-lipat sa dugo, na makabuluhang pinahusay ang aktibidad ng anticoagulant nito. Ang histamine ay nagiging sanhi ng pag-urong ng mga SMC, hypersecretion ng mucus, nadagdagan ang vascular permeability at ang pagbuo ng edema. Itinataguyod ng Tryptase ang pagkasira ng fibrinogen, ang conversion ng complement component C3 sa anaphylatoxin C3a, pag-activate ng collagenase, at pagkasira ng fibronectin. Tryptase, chymase, carboxypeptidase B, iba pang mga protease at acid hydrolases, na inilabas mula sa degranulating cell, ay nagdudulot ng pagkasira ng tissue matrix. Kapag ang mga mast cell ay isinaaktibo (kasama ang pagtatago ng mga nilalaman ng butil), ang mga metabolite ng arachidonic acid - Pg, thromboxane TXA 2 at leukotrienes ay nabuo. Ang mga tagapamagitan na ito ay may mga katangian ng vaso- at bronchoactive. Ang platelet activating factor (PAF), na isa sa pinakamakapangyarihang spasmogens, ay nabuo din mula sa mga phospholipid ng lamad.

Φ Mga pag-andar. Ang mga mast cell ay kasangkot sa nagpapasiklab at mga reaksiyong alerdyi.

Φ Degranulation. Ang Ag-binding Fab fragment ng IgE molecule ay partikular na tumutugon sa Ag na pumapasok sa katawan. Ang nabuong immune complex ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng Fc fragment ng IgE na naka-embed sa cell membrane ng mast cell. Ang pakikipag-ugnayan na ito ay isang senyales para sa degranulation sa pagpapalabas ng histamine at iba pang biologically active substances at ang pagbuo ng talamak reaksiyong alerdyi, na ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapalawak ng lumen ng mga venules at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng kanilang mga pader (bumubuo ang edema). Kasabay nito, ang aktibidad ng pagtatago ng mga selula ay tumataas at ang lumen ng mga daanan ng hangin ay napuno ng uhog, at ang SMC ng dingding ng mga daanan ng hangin ay lumiliit at ang kanilang lumen ay bumababa. Ang isang katulad na larawan ay maaaring maobserbahan sa mga reaksiyong alerdyi (halimbawa, sa bronchial hika, allergic rhinitis, urticaria).

Metabolic function ng baga

Sa baga ito ay nag-metabolize ng isang bilang ng mga biologically active substances.

Angiotensins. Ang decapeptide angiotensin I (may mahinang aktibidad ng vasoconstrictor) ay na-convert sa isang malakas na vasoconstrictor - ang octapeptide angiotensin II. Ang conversion ay catalyzed ng angiotensin-converting enzyme ng endothelial cells ng alveolar capillaries.

Hindi aktibo. Maraming biologically active substances ang bahagyang o ganap na hindi aktibo sa baga. Kaya, ang bradykinin ay hindi aktibo ng 80% sa tulong ng angiotensin-converting enzyme. Sa tulong ng naaangkop na mga enzyme, ang PgE 1, PgE 2, (ngunit hindi PgA 1, PgA 2 PgI 2), ang mga leukotrienes, serotonin at norepinephrine ay hindi aktibo sa baga. Ang serotonin ay hindi aktibo din sa mga baga, ngunit hindi enzymatically, ngunit sa pamamagitan ng pag-alis mula sa dugo.

Mga derivatives ng arachidonic acid. Ang ilang mga vasoactive at bronchoactive substance ay na-metabolize sa baga at maaaring ilabas sa daluyan ng dugo. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang mga metabolite ng arachidonic acid: leukotrienes, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng mga daanan ng hangin at kasangkot sa

nagpapasiklab na reaksyon, at Pg (makapangyarihang mga vasoconstrictor o vasodilator).

Buod ng Kabanata

Ang pangunahing pag-andar ng mga baga ay ang pagpapalitan ng mga gas, na kinabibilangan ng isang bilang ng mga yugto: bentilasyon, suplay ng gas, daloy ng dugo, pagkabit ng daloy ng dugo at daloy ng hangin, at transportasyon ng gas.

Ang alveolar-capillary membrane ay bumubuo ng malaking interaksyon sa pagitan ng gas at dugo para sa pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide.

Ang paggalaw ng hangin sa loob at labas ng mga baga ay nauugnay sa alveolar pressure.

Ang negatibong alveolar pressure ay nagiging sanhi ng paglipat ng hangin sa mga baga sa panahon ng paglanghap, at ang positibong alveolar pressure ay naglalabas ng hangin mula sa mga baga sa panahon ng pagbuga.

Alveolar ventilation - dami sariwang hangin, pagpasok sa alveoli at kinokontrol ang antas ng carbon dioxide sa dugo.

Ang pagsunod ay isang sukatan ng extensibility ng mga baga.

Ang interaksyon ng surfactant at interalveolar ay nagpapanatili ng katatagan ng alveolar.

Ang turbulence ng daloy ng hangin ay makabuluhang nakakaapekto sa paglaban ng mga daanan ng hangin.

Ang gawain ng paghinga ay kinakailangan upang mabatak ang mga baga at upang mapagtagumpayan ang paglaban ng mga daanan ng hangin.

Ang sirkulasyon ng baga ay isang mataas na daloy, mababang resistensya, mababang presyon ng sistema.

Ang pangunahing dahilan na nagiging sanhi ng pagbaba sa pulmonary vascular resistance na may pagtaas sa cardiac output ay ang sabay-sabay na pagbubukas (recruitment) ng pulmonary capillaries.

Ang gravity ay nagdudulot ng mga pagkakaiba sa rehiyon sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa mga baga.

Ang pulmonary ventilation ay awtomatikong kinokontrol ng positibo at negatibong feedback system depende sa pagkonsumo ng oxygen at balanse ng acid-base at kusang-loob sa pamamagitan ng coordinating activity.

Ang normal na nilalaman ng mga gas sa arterial na dugo ay pinananatili sa isang matatag na antas, at ang gawain ng paghinga ay minimal,

sa kabila ng mga pagbabago sa aktibidad, pagbabagu-bago sa panlabas na kapaligiran at sa pulmonary function.

Ang pangunahing ritmo ng paghinga ay nabuo ng mga neuron sa stem ng utak at maaaring mabago ng mga reflexes sa paghinga.

Ang bilis at lalim ng paghinga sa huli ay kinokontrol ng mga nerve ending sa vagus nerve, na sensitibo sa lung stretch.

Ang mga autonomic nerve at afferent fibers ng vagus nerve ay nagbibigay ng lokal na kontrol sa air conduction function.

Pco 2 ng arterial blood - ang pinaka mahalagang salik, na tumutukoy sa pattern ng paghinga ng isang tao sa pamamahinga.

Ang mga sentral na chemoreceptor ay tumutugon lamang sa mga pagbabago sa Pco 2 sa arterial blood; Tinutukoy ng mga peripheral chemoreceptor ang mga pagbabago sa Po 2 , Pco 2 at pH sa arterial blood.

Ang mga baga ay kamangha-manghang mga organo sa kanilang sarili; gumagawa sila ng napakalaking dami ng trabaho sa panahon ng buhay ng isang tao. Ang ganitong gawain ay magiging imposible nang walang pagsisikap na ginagawa ng mga pangunahing kalamnan sa paghinga sa bawat paglanghap at pagbuga. Isaalang-alang natin ang proseso ng paghinga nang mas detalyado at balangkasin ang papel ng mga kalamnan na aktibong kasangkot sa prosesong ito.

Ang mga baga ay nagbabago ng hugis habang humihinga; sila ay bumababa at lumalaki ang laki. Ang espesyal na istraktura ng mga lamad ng baga ay nagpapahintulot sa kanila na aktibong gumalaw sa lahat ng direksyon at baguhin ang kanilang hugis nang malakas. Samakatuwid, ang isang tao ay maaaring makalanghap ng mas marami o mas kaunting hangin, ayon sa mga pangangailangan, o sa pamamagitan ng sinasadyang pag-regulate ng prosesong ito.

Sa pangkalahatan, hindi namin iniisip kung paano kami huminga. Ang prosesong ito ay awtomatikong kinokontrol mas mataas na mga sentro c Gayunpaman, maaari nating sinasadya nang ilang sandali dahil kahit na ang mga pangunahing kalamnan sa paghinga, ang mga kalamnan ng diaphragm, ay nagagawa nating kontrolin. Bagaman pagkatapos ng isang tiyak na oras mayroong isang reflexive na paglanghap o pagbuga, sa isang ordinaryong tao Hindi mo mapipilit ang iyong sarili na huminto sa paghinga. Sinasabi nila na magagawa ito ng mga yogis, ngunit nagbabayad sila ng sapat para sa kontrol sa katawan mataas na presyo.

Kaya pag-usapan natin ang tungkol sa aperture. Ito ay medyo malaking kalamnan, patag at parang dahon. Ito ay bumubuo ng isang bagay tulad ng isang simboryo, at ang simboryo na ito ay naghihiwalay sa lukab ng tiyan mula sa lukab ng dibdib. Kapag ang kalamnan ay nahuhulog, ang mga baga ay lumalawak, ang dibdib ay nagiging mas malaki, ang dami ng mga baga ay tumataas at ang presyon ay nilikha, na ginagawang posible na gumuhit ng hangin sa mga baga. Ang pangunahing mga kalamnan sa paghinga ay nagbibigay ng pangunahing proseso, ngunit ang mga auxiliary na kalamnan ay nakikilahok din dito, at sila ay nagiging lalong mahalaga sa ilang mga sakit.

Tungkol sa pinagmulan nito, ang diaphragm ay isang "kamag-anak" ng mga kalamnan. Ito ay matatagpuan lamang sa mga mammal. Naka-on katawan ng tao ito ay inaasahang papunta sa lugar ng mas mababang tadyang. Ang mga bundle ng kalamnan na ito ay nagsisimula sa mga gilid ng lukab ng dibdib at pumunta sa isang solong sentro ng litid.

Ang dayapragm ay hindi lamang kasangkot sa paghinga, ito ay kasangkot sa proseso ng pag-agos ng dugo mula sa atay at mula sa lukab ng tiyan. Pinipilit din ng organ na ito ang esophagus, na nagtataguyod ng pagpasa ng pagkain, at ang aktibidad nito ay nauugnay sa aktibidad ng tiyan. Gayundin kalamnan na ito tumutulong sa pagtaas ng intra-abdominal pressure, na maaaring mahalaga para sa pagdumi. Kung ang mga kaguluhan ay nangyari sa loob nito, maaari itong magsimulang i-compress ang dibdib, ang dayapragm ay nagpapanatili ng balanse sa pagitan nila sa buong buhay.

Ang mga intercostal na kalamnan ay nakikilahok din sa proseso ng paghinga. Ang mga panlabas ay nakakabit mula sa likod at matatagpuan nang direkta sa ilalim ng balat. Ang kanilang pag-urong ay nagtulak sa mga tadyang, ang dibdib ay lumalawak at tumataas. Ang mga panloob na intercostal na kalamnan ay kasangkot sa pagbuga kung kinakailangan na sinasadyang gawin ito. Gayunpaman, sa pangkalahatan, ang pagbuga ay isang passive na proseso lamang at nangyayari habang ang diaphragm ay nakakarelaks.

Ang 3 pares ay itinuturing din na pantulong; ginagamit ang mga ito kapag, sa ilang kadahilanan, ang mga pagsisikap ng mga pangunahing ay hindi sapat. Ang mga kalamnan ng tiyan ay maaari ding maglaro ng isang pangunahing papel sa paghinga. Itinutulak nila ang mga tadyang mula sa ibaba, na pinipilit ang mga baga na baguhin ang posisyon. Ang mga kalamnan na ito ay napakahalaga kapag nagiging mahirap para sa isang tao na huminga nang normal.

Kapag ang isang tao ay umubo o bumahing, ang lahat ng mga kalamnan na ito ay kasangkot sa proseso nang sabay-sabay, at hindi lamang ang pangunahing mga kalamnan sa paghinga, kaya para sa mga patuloy na umuubo, ang mga kalamnan na ito ay maaaring maging napakasakit, halimbawa, ang mga intercostal na kalamnan, na kung minsan ang mga pasyente pagkakamali ng sakit sa baga mismo.

Ang mga organo ng sistema ng paghinga ng tao ay gumagana nang pitong araw sa isang linggo, at ang kanilang trabaho kasama ang mga kalamnan ay naayos at maayos na kinokontrol. Sa karamihan ng mga kaso, hindi natin iniisip kung paano tayo huminga. Ang dayapragm ay isang tahimik na "manggagawa".