Sa panloob na kapaligiran Ang mga tao at mas matataas na hayop ay natural na naglalaman ng oxygen, carbon dioxide, nitrogen at isang hindi gaanong halaga ng mga inert gas. Physiologically significant ang O 2 at CO 2, na nasa katawan sa isang dissolved at biochemically bound state. Ang dalawang gas na ito ang tumutukoy sa gas homeostasis ng katawan. Ang nilalaman ng O 2 at CO 2 ay ang pinakamahalagang adjustable na parameter komposisyon ng gas panloob na kapaligiran.

Ang katatagan ng komposisyon ng gas sa sarili nito ay hindi magkakaroon ng anumang kahulugan para sa katawan kung hindi ito magbibigay para sa pagbabago ng mga pangangailangan ng mga cell para sa paghahatid ng O2 at pag-alis ng CO 2. Ang katawan ay hindi nangangailangan ng patuloy na komposisyon ng gas ng dugo, cerebrospinal fluid, interstitial fluid, ngunit upang matiyak na normal paghinga ng tissue sa lahat ng mga selula at organo. Ang posisyon na ito ay totoo para sa anumang homeostatic na mekanismo at homeostasis ng katawan sa kabuuan.

Ang O 2 ay pumapasok sa katawan mula sa hangin, ang CO 2 ay nabuo sa mga selula sa katawan bilang resulta ng biological oxidation (ang bulk ay nasa Krebs cycle) at inilabas sa pamamagitan ng mga baga sa atmospera. Ang counter-movement na ito ng mga gas ay dumadaan sa iba't ibang kapaligiran ng katawan. Ang kanilang nilalaman sa mga cell ay tinutukoy, una sa lahat, sa pamamagitan ng intensity ng mga proseso ng oxidative. Ang antas ng aktibidad ng iba't ibang mga organo at tisyu sa proseso ng adaptive na aktibidad ay patuloy na nagbabago. Alinsunod dito, ang mga lokal na pagbabago sa konsentrasyon ng O 2 at CO 2 ay nangyayari sa mga selula. Sa partikular na matinding aktibidad, kapag ang aktwal na paghahatid ng O 2 sa mga selula ay nahuhuli sa pangangailangan ng oxygen, maaaring mangyari ang utang ng oxygen.

16.1.1. Mga mekanismo para sa pag-regulate ng komposisyon ng gas

16.1.1.1. Lokal na mekanismo

Batay sa mga homeostatic na katangian ng hemoglobin. Ang mga ito ay isinasagawa, una, dahil sa pagkakaroon ng allosteric na pakikipag-ugnayan ng O 2 sa mga subunit ng protina ng molekula ng hemoglobin, at pangalawa, dahil sa pagkakaroon ng myoglobin sa mga kalamnan (Larawan 33).

Tinitiyak ng hugis-S na kurba ng hemoglobin oxygen saturation ang mabilis na pagtaas ng dissociation (pagkabulok) ng HbO 2 complex habang bumababa ang presyon ng O 2 mula sa puso patungo sa mga tisyu. Ang pagtaas ng temperatura at acidosis ay nagpapabilis sa agnas ng HbO 2 complex, i.e. Ang O 2 ay napupunta sa tissue. Ang pagbaba ng temperatura (hypothermia) ay ginagawang mas matatag ang complex na ito at mas mahirap para sa O 2 na makatakas sa mga tisyu (isa sa posibleng dahilan hypoxia sa panahon ng hypothermia).

Ang kalamnan ng puso at kalamnan ng kalansay ay may isa pang "lokal" na mekanismo ng homeostatic. Sa sandali ng pag-urong ng kalamnan, ang dugo ay itinulak palabas ng mga sisidlan, bilang isang resulta kung saan ang O2 ay walang oras upang magkalat mula sa mga sisidlan patungo sa myofibrils. Ang hindi kanais-nais na kadahilanan na ito ay higit na nabayaran ng myoglobin na nilalaman ng myofibrils, na nag-iimbak ng O2 nang direkta sa mga tisyu. Ang affinity ng myoglobin para sa O2 ay mas malaki kaysa sa hemoglobin. Halimbawa, ang myoglobin ay puspos ng O 2 sa pamamagitan ng 95% kahit na mula sa capillary blood, habang para sa hemoglobin sa mga halagang ito ng pO 2 ay nabuo na ang isang malinaw na dissociation. Kasabay nito, na may karagdagang pagbaba sa pO 2, ang myoglobin ay napakabilis na ibibigay ang halos lahat ng nakaimbak na O 2. Kaya, ang myoglobin ay kumikilos bilang isang damper matalim na pagbabago supply ng oxygen sa mga gumaganang kalamnan.

Gayunpaman, ang mga lokal na mekanismo ng gas homeostasis ay walang kakayahan sa anumang pangmatagalang independiyenteng aktibidad at maaaring isagawa ang kanilang mga pag-andar lamang sa batayan ng mga pangkalahatang mekanismo ng homeostasis. Ito ay dugo na nagsisilbing unibersal na daluyan kung saan kumukuha ang mga selula ng O 2 at kung saan inilalabas nila ang huling produkto ng oxidative metabolism - CO 2.

Alinsunod dito, ang katawan ay may magkakaibang at makapangyarihang mga sistema ng regulasyon ng homeostatic na tinitiyak na ang mga limitasyon ng physiological ng mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo ay pinananatili sa loob ng normal na mga limitasyon at ang mga tagapagpahiwatig na ito ay bumalik sa mga limitasyon ng physiological pagkatapos ng kanilang pansamantalang paglihis sa ilalim ng impluwensya ng mga impluwensya ng pathological.

16.1.1.2. Pangkalahatang mekanismo regulasyon ng komposisyon ng gas sa dugo

Mga istrukturang pundasyon.

1. Sa huli, ang pangunahing mekanismo ay ang panlabas na paghinga, na kinokontrol ng respiratory center.
2. Ang isa pang mahalagang punto sa istruktura ay ang papel ng mga lamad sa gas homeostasis. Sa antas ng mga lamad ng alveolar, ang paunang at panghuling proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng katawan at panlabas na kapaligiran ay nangyayari, na nagpapahintulot sa lahat ng iba pang bahagi ng gas homeostasis na gumana.

Sa pamamahinga, ang katawan ay tumatanggap ng humigit-kumulang 200 ML ng O 2 bawat minuto at humigit-kumulang sa parehong halaga ng CO 2 ay inilabas. Sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding aktibidad (halimbawa, kapag binabayaran ang pagkawala ng dugo), ang halaga ng papasok na O 2 at inilabas na CO 2 ay maaaring tumaas ng 10-15 beses, i.e. sistema panlabas na paghinga ay may malaking potensyal na reserba, na isang mapagpasyang bahagi ng homeostatic function nito.

16.1.1.3. Regulasyon ng minutong dami ng paghinga

Ang pinakamahalagang regulated process kung saan nakasalalay ang constancy ng komposisyon ng alveolar air ay ang minute volume of respiration (MVR), na tinutukoy ng excursion dibdib at dayapragm.

MOR=respiratory frequency x (tidal volume - ang dami ng dead space sa trachea at large bronchi). Tinatayang normal na MOD = 16 x (500 ml - 140 ml) = 6 l.

Ang kalikasan at intensity ng mga paggalaw ng paghinga ay nakasalalay sa aktibidad ng pangunahing yunit ng kontrol ng panlabas na sistema ng regulasyon ng paghinga - ang sentro ng paghinga. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang CO 2 at O ​​2 ay sa ngayon ang nangingibabaw na pamantayan sa sistema ng regulasyon sa paghinga. Ang iba't ibang uri ng impluwensyang "hindi gas" (temperatura, sakit, emosyon) ay maaaring isagawa sa kondisyon na ang regulatory na impluwensya ng CO 2 at O ​​2 ay pinananatili (Larawan 34).

16.1.1.4. regulasyon ng CO 2

Ang pinakamahalagang regulator ng panlabas na paghinga at ang nagdadala ng isang tiyak na stimulating effect sa respiratory center ay CO 2 . Kaya, ang regulasyon ng CO 2 ay nauugnay sa direktang epekto nito sa respiratory center.

Bilang karagdagan sa direktang impluwensya sa sentro medulla oblongata(1), walang alinlangan na ang respiratory center ay nasasabik sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses mula sa peripheral receptors ng sino-carotid (2a) at cardio-aorthalmic zone (2b), na nasasabik ng CO 2.

16.1.1.5. Regulasyon ng O 2

Nakararami ang isang reflex excitation ng respiratory center mula sa chemoreceptors ng sino-carotid zone na may pagbaba sa pO2 ng dugo. Ang napakataas na sensitivity ng mga receptor ng mga istrukturang ito sa O 2 ay ipinaliwanag ng mataas na rate ng mga proseso ng oxidative. Ang glomerular tissue ay kumokonsumo ng 1 ml O 2 /min bawat gramo ng tuyong tissue, na ilang beses na mas mataas kaysa sa parehong halaga para sa tissue ng utak.

16.2. Patolohiya ng paghinga

Ang anumang mga kaguluhan sa dugo pO 2 at pCO 2 ay humantong sa mga pagbabago sa aktibidad ng respiratory center, regulasyon ng mekanismo na tinitiyak ang gas homeostasis.

16.2.1. Mga kaguluhan ng gas homeostasis

Ang mga pagbabago sa nilalaman ng pO 2 at pCO 2 ay sanhi ng: 16.2.1.1. Dahil sa pagkagambala ng panlabas na respiration apparatus (tinitiyak ang saturation ng crop na may oxygen at pag-alis ng CO 2). Ang mga halimbawa ay maaaring: akumulasyon ng exudate sa baga, sakit mga kalamnan sa paghinga, "adenoid mask" sa mga bata, diphtheritic at false croup. 16.2.1.2. Dahil sa pagkagambala ng internal respiration apparatus (transportasyon at paggamit ng O 2, CO 2). Ang mga sanhi at pathogenesis ng mga pathological na kondisyon na ito ay lubos na inilarawan sa aklat-aralin sa pathophysiology ni A.D. Ado at mga kapwa may-akda, I.H. Zaiko at mga kapwa may-akda, kaya't tatalakayin natin nang mas detalyado ang mga kahihinatnan ng mga kaguluhan sa parehong panlabas at panloob. respiration apparatus - gutom sa oxygen, ibig sabihin, e. hypoxia. 16.2.1.3. Kaya, ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari kapag ang paghahatid o pagkonsumo ng O 2 ay may kapansanan. Ang matinding pagpapahayag ng hypoxia ay anoxia (kakulangan ng O2 sa dugo at mga tisyu).

16.2.1.4. Pag-uuri ng hypoxia

Upang sinasadyang malutas ang problemang ito para sa iyong sarili, dapat mong tandaan na ang pangunahing kondisyon para sa disequilibrium bilang tanda ng buhay ay supply ng enerhiya. Ang oxygen na nalalanghap natin ay kailangan para sa mga proseso ng oxidative, ang pangunahing isa ay ang pagbuo ng ATP sa respiratory chain. Ang papel ng oxygen dito ay upang alisin ang mga electron mula sa huling kadena ng mga cytochromes, i.e. maging acceptor. Sa pagkilos ng phosphorylation na nauugnay sa prosesong ito, lumilitaw ang ATP sa mitochondria ng aerobes.

Sa kasalukuyan, mayroong 5 pathogenetic na uri ng hypoxia. Madali silang matandaan sa pamamagitan ng pagsubaybay sa landas ng oxygen mula sa atmospera hanggang sa respiratory chain (Larawan 35).

• Ang unang bloke ng supply ng oxygen ay ang resulta ng pagbaba ng oxygen sa inhaled air. Ang ganitong uri ng hypoxia ay aktibong pinag-aralan ng namumukod-tanging Russian pathophysiologist na si N.N. Sirotinin, na tumataas sa isang pressure chamber sa taas na humigit-kumulang 8500 m. Nakaranas siya ng cyanosis, pagpapawis, pag-twitch ng mga limbs, at pagkawala ng malay. Nalaman niya na ang pagkawala ng malay ay ang pinaka-maaasahang criterion para sa pagtatatag ng altitude sickness.
• 2nd block - nangyayari sa panahon ng mga sakit panlabas na aparato paghinga (mga sakit sa baga at sentro ng paghinga), samakatuwid ito ay tinatawag na respiratory hypoxia.
• 3rd block - nangyayari sa mga sakit ng cardio-vascular system, na nakapipinsala sa transportasyon ng oxygen at tinatawag na cardiovascular (circulatory) hypoxia.
• 4th block - nangyayari sa anumang pinsala sa blood oxygen transport system - red blood cells - at tinatawag na blood (hemic) hypoxia. Ang lahat ng apat na uri ng block ay humahantong sa hypoxemia (pagbaba ng pO 2 sa dugo).
• 5th block - nangyayari kapag ang respiratory chain ay nasira, halimbawa, sa pamamagitan ng arsenic, cyanides nang walang phenomenon ng hypoxemia.
• Ika-6 na bloke - halo-halong hypoxia (halimbawa, na may hypovolemic shock).

16.2.1.5. Talamak at talamak na hypoxia

Ang lahat ng mga uri ng hypoxia, sa turn, ay nahahati sa talamak at talamak. Ang mga talamak ay nangyayari nang napakabilis (halimbawa, kasama ang ika-3 bloke - mabigat na pagkawala ng dugo, kasama ang ika-4 - pagkalason sa CO, kasama ang ika-5 - pagkalason sa cyanide).

Ang isang kumpletong kakulangan ng oxygen - anoxia - ay nangyayari sa isang estado ng inis, tinatawag na asphyxia. Sa pediatrics, kilala ang bagong panganak na asphyxia. Ang sanhi ay depression ng respiratory center o aspiration amniotic fluid. Sa dentistry, ang asphyxia ay posible dahil sa mga pinsala at sakit maxillofacial na lugar at maaaring maging likas na aspirasyon (pagdaloy ng dugo, uhog, pagsusuka sa puno ng paghinga), sagabal (pagbara ng bronchus, trachea ng mga dayuhang katawan, mga fragment ng buto, ngipin), dislokasyon (pag-alis ng mga nasirang tissue).

Ang kinahinatnan ng asphyxia ay ang pagkamatay ng mga pinaka-sensitive na tissue. Sa lahat ng mga functional system, ang cerebral cortex ang pinakasensitibo sa mga epekto ng hypoxia. Mga dahilan para sa mataas na sensitivity: ang cortex ay nabuo pangunahin sa pamamagitan ng mga katawan ng mga neuron na mayaman sa Nissl na katawan - ribosomes, kung saan ang biosynthesis ng protina ay nangyayari na may pambihirang intensity (tandaan ang mga proseso ng pangmatagalang memorya, axonal transport). Dahil ang prosesong ito ay sobrang enerhiya-intensive, nangangailangan ito ng malaking halaga ng ATP, at hindi nakakagulat na ang pagkonsumo ng oxygen at pagiging sensitibo sa kakulangan ng oxygen sa cerebral cortex ay napakataas.

Ang pangalawang tampok ng cortex ay ang pangunahing aerobic na landas ng paggawa ng ATP. Glycolysis, isang oxygen-free pathway para sa pagbuo ng ATP, ay lubhang mahinang ipinahayag sa cortex at hindi kayang bayaran ang kakulangan ng ATP sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.

16.2.1.6. Kumpleto at hindi kumpletong pagsara ng cerebral cortex sa panahon ng talamak na hypoxia

Sa hypoxia, posible ang hindi kumpletong lokal na pagkamatay ng mga cortical neuron o kumpletong pagsara ng cerebral cortex. Nangyayari ang kumpleto sa mga klinikal na setting kapag huminto ang puso nang higit sa 5 minuto. Halimbawa, sa panahon ng mga surgical procedure, mga hakbang sa resuscitation sa kaso ng klinikal na kamatayan. Sa kasong ito, ang indibidwal ay hindi na maibabalik ang kakayahang iugnay ang pag-uugali sa mga batas ng lipunan, i.e. nawawala ang panlipunang pagpapasiya (pagkawala ng kakayahang umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi, pagkawala ng pagsasalita, atbp.). Pagkaraan ng ilang oras, ang mga naturang pasyente ay namamatay. Kaya, ang kumpletong pag-shutdown ng cerebral cortex ay sinamahan ng isang hindi maibabalik na pagkawala ng mga nakakondisyon na reflexes sa mga hayop at panlipunan, komunikasyon na mga function sa mga tao.

Kapag ang cerebral cortex ay bahagyang naka-off, halimbawa, bilang isang resulta ng lokal na hypoxia dahil sa vascular thrombosis o cerebral hemorrhage, ang pag-andar ng cortical analyzer sa site ng anoxia ay nawala, ngunit, hindi tulad ng isang kumpletong shutdown, sa kasong ito. posibleng ibalik ang nawalang function dahil sa peripheral na bahagi ng analyzer.

16.2.1.7. Talamak na hypoxia

Ang talamak na hypoxia ay nangyayari kapag ang isang tao ay nalantad sa mababang presyon ng atmospera sa loob ng mahabang panahon at, nang naaayon, kakulangan ng pagkonsumo ng oxygen, kapag ang respiratory at cardiovascular na aktibidad ay may kapansanan. Mga sintomas talamak na hypoxia dahil sa mababang rate ng biochemical at physiological na proseso dahil sa kapansanan sa pagbuo ng macroerg ATP. Ang kakulangan sa ATP ay sumasailalim sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na hypoxia. Sa dentistry, ang isang halimbawa ay ang pag-unlad ng periodontal disease na may microangiopathy.

16.2.1.8. Mga mekanismo ng cellular ng mga pathological na epekto ng hypoxia

Batay sa materyal na sinuri, maaari tayong gumuhit ng unang konklusyon: ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng kakulangan sa ATP. Ang pathogenetic link ay ang kakulangan ng oxygen, na nag-aalis ng mga electron mula sa respiratory chain.

Sa una, sa panahon ng hypoxia, ibinabalik ng mga electron ang lahat ng cytochromes ng respiratory chain at ang ATP ay tumigil na mabuo. Sa kasong ito, nangyayari ang isang compensatory switch ng metabolismo ng carbohydrate sa anaerobic oxidation. Ang kakulangan ng ATP ay nag-aalis ng pagbabawal na epekto nito sa phosphofructokinase, ang enzyme na nagpapasimula ng glycolysis, at ang lipolysis at gluconeogenesis mula sa pyruvate, na nabuo mula sa mga amino acid, ay pinahusay. Ngunit ito ay isang hindi gaanong mahusay na paraan ng paggawa ng ATP. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng hindi kumpletong oksihenasyon ng glucose sa landas na ito, nabuo ang lactic acid - lactate. Ang akumulasyon ng lactate ay humahantong sa intracellular acidosis.

Samakatuwid ang 2nd pangunahing konklusyon: hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng acidosis. Ang buong karagdagang kurso ng mga kaganapan na humahantong sa pagkamatay ng cell ay nauugnay sa 3rd factor - pinsala sa biomembranes. Isaalang-alang natin ito nang mas detalyado gamit ang halimbawa ng mitochondrial membranes.

Tissue hypoxia at pinsala sa biomembranes (BM)

Ang tissue hypoxia ay sa ilang lawak ay isang normal na kondisyon para sa masinsinang gumaganang tissue. Gayunpaman, kung magpapatuloy ang hypoxia sa loob ng sampu-sampung minuto, nagiging sanhi ito ng pagkasira ng cell na nababaligtad lamang ng maagang yugto. Ang likas na katangian ng punto ng "irreversibility" - ang problema ng pangkalahatang patolohiya - ay namamalagi sa antas ng cell biomembranes.

Mga pangunahing yugto ng pinsala sa cell

1. Kakulangan ng ATP at akumulasyon ng Ca 2+. Ang unang panahon ng hypoxia ay pangunahing humahantong sa pinsala sa "mga makina ng enerhiya" ng cell - mitochondria (MX). Ang pagbawas sa pagkakaroon ng oxygen ay humahantong sa pagbaba ng produksyon ng ATP sa respiratory chain. Ang isang mahalagang kahihinatnan ng kakulangan sa ATP ay ang kawalan ng kakayahan ng naturang MX na maipon ang Ca 2+ (pump out mula sa cytoplasm)
2. Ang akumulasyon ng Ca 2+ at pag-activate ng phospholipases. Ang mahalaga para sa aming problema ay ang Ca 2+ ay nagpapagana ng mga phospholipases, na nagiging sanhi ng hydrolysis ng phospholipid layer. Ang mga lamad ay patuloy na nakalantad sa mga potensyal na pagkakaiba: mula 70 mV sa lamad ng plasma hanggang 200 mV sa MX. Ang isang napakatibay na insulator lamang ang makatiis sa gayong potensyal na pagkakaiba. Ang phospholipid layer ng biomembranes (BM) ay isang natural na insulator.
3. Pag-activate ng phospholipases - mga depekto sa BM - pagkasira ng kuryente. Kahit na ang mga maliliit na depekto sa naturang insulator ay magiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng electrical breakdown (isang mabilis na pagtaas ng electric current sa pamamagitan ng mga lamad, na humahantong sa kanilang mekanikal na pagkasira). Ang mga phospholipase, na sumisira sa mga phospholipid, ay nagdudulot ng gayong mga depekto. Mahalaga na ang BM ay maaaring mabutas ng isang electric current sa ilalim ng impluwensya ng potensyal na nabuo ng BM mismo o ng isang electric current na inilapat mula sa labas.
4. Ang pagkasira ng kuryente ay isang paglabag sa pag-andar ng barrier ng biomembrane. Ang BM ay nagiging permeable sa mga ion. Para sa MX ito ay K +, na sagana sa cytoplasm. Para sa plasma membrane, ito ay sodium sa extracellular space.

   Bottom line: Ang potassium at sodium ions ay lumipat sa MX o cell, na nagreresulta sa pagtaas ng osmotic pressure. Ang mga agos ng tubig ay "bubulwak" sa likod nila, na hahantong sa pamamaga ng MX at pamamaga ng cell. Ang nasabing namamagang MX ay hindi makakabuo ng ATP at ang mga cell ay namamatay.

Konklusyon. Ang hypoxia ng anumang etiology ay sinamahan ng isang triad: ATP deficiency, acidosis at pinsala sa biomembranes. Samakatuwid, ang therapy para sa mga kondisyon ng hypoxic ay dapat magsama ng mga inhibitor ng phospholipase, halimbawa, bitamina E.

16.2.1.9. Mga mekanismo ng homeostatic sa panahon ng hypoxia

Ang mga ito ay batay sa mga mekanismo ng homeostatic na tinalakay sa itaas para sa pagpapanatili ng komposisyon ng gas sa dugo. Bumalik tayo sa Fig. 35.

1. Ang reaksyon ng panlabas na respiratory apparatus ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng igsi ng paghinga. Ang dyspnea ay isang pagbabago sa ritmo at lalim ng paghinga sa panahon ng hypoxia. Depende sa tagal ng paglanghap at pagbuga, ang expiratory at inspiratory dyspnea ay nakikilala.

   Expiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng expiratory phase dahil sa hindi sapat na nababanat na lakas ng tissue ng baga. Karaniwan, ang pag-activate ng pagbuga ay nangyayari dahil sa mga puwersang ito. Habang tumataas ang resistensya daloy ng hangin dahil sa spasm ng bronchioles, ang nababanat na puwersa ng mga baga ay hindi sapat at ang mga intercostal na kalamnan at diaphragm ay nasasangkot.

   Inspiratory - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahaba ng yugto ng paglanghap. Ang isang halimbawa ay ang stenotic breathing dahil sa pagpapaliit ng lumen ng trachea at upper respiratory tract dahil sa laryngeal edema, diphtheria, at mga banyagang katawan.

   Ngunit pinahihintulutan na magtanong: ang lahat ba ng igsi ng paghinga ay kabayaran? Tandaan natin na ang isa sa mga tagapagpahiwatig ng kahusayan sa paghinga ay MOD. Kasama sa pormula para sa kahulugan nito ang konsepto ng "dami ng patay na espasyo" (tingnan ang 16.1.1.3.). Kung ang igsi ng paghinga ay madalas at mababaw (tachypnea), hahantong ito sa pagbaba ng tidal volume habang pinapanatili ang volume ng dead space, at ang resulta ng mababaw na paghinga ay magiging parang pendulum na paggalaw ng hangin sa dead space. Sa kasong ito, ang tachypnea ay hindi kabayaran sa lahat. Ang madalas at malalim na paghinga lamang ang maituturing na ganoon.

2. Ang pangalawang mekanismo ng homeostatic ay isang pagtaas sa transportasyon ng oxygen, posible sa pamamagitan ng pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, i.e. mas maputi kaysa sa madalas at malakas na contraction ng puso. Ang tinatayang normal na cardiac output (MCV) ay katumbas ng stroke volume na na-multiply sa heart rate, i.e. MOS = 100 x 60 = 6 l. Para sa tachycardia, MVR = 100 x 100 = 10 l. Ngunit sa kaso ng patuloy na hypoxia, na humahantong sa kakulangan sa enerhiya, gaano katagal gagana ang compensatory mechanism na ito? Hindi, sa kabila ng medyo malakas na sistema ng glycolysis sa myocardium.
3. Ang ikatlong mekanismo ng homeostatic ay nadagdagan ang erythropoiesis, na humahantong sa pagtaas ng nilalaman ng Hb sa dugo at pagtaas ng transportasyon ng oxygen. Sa talamak na hypoxia (pagkawala ng dugo), ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas dahil sa kanilang paglabas mula sa depot. Sa kaso ng talamak na hypoxia (nasa bundok, pangmatagalang sakit cardiovascular system) ang konsentrasyon ng erythropoietin ay tumataas, ang hematopoietic function ng bone marrow ay tumataas. Samakatuwid, ang mga umaakyat ay dumaan sa isang panahon ng acclimatization bago bumagyo sa mga taluktok ng bundok. N.N.Sirotinin pagkatapos ng pagpapasigla ng hematopoiesis (lemon juice + 200g asukal syrup+ ascorbic acid) "rosas" sa silid ng presyon sa taas na 9750 m.

   Isa pang kawili-wiling halimbawa ng pagkakaiba-iba ng mga phenotypic adaptation ng isang organismo sa hindi kanais-nais na mga kondisyon panlabas na kapaligiran binanggit ng domestic scientist na si Chizhevsky. Siya ay naging interesado sa kung bakit ang mga tupa ng bundok ay may napakalakas (hanggang 7 kg) na mga sungay, na medyo mahirap dalhin nang mataas sa mga bundok. Noong nakaraan, ipinapalagay na ang mga tupa ay gumagamit ng kanilang mga sungay upang sumipsip ng epekto ng lupa kapag tumatalon sa isang kalaliman. Natuklasan ni Chizhevsky na ang mga karagdagang reservoir para sa bone marrow ay matatagpuan sa mga sungay ng mga tupa.

4. Kung ang lahat ng nakaraang mga mekanismo ng homeostatic ay naglalayong sa paghahatid ng oxygen, kung gayon ang huling, ika-4 na mekanismo - sa antas ng tissue, ay direktang naglalayong alisin ang kakulangan sa ATP. Ang pagsasama ng mga mekanismo ng compensatory (enzymes ng lipolysis, glycolysis, transamination, gluconeogenesis) sa kasong ito ay dahil sa impluwensya ng isang mas mataas na antas ng regulasyon ng hematopoiesis - ang endocrine system. Ang hypoxia ay isang nonspecific na stressor kung saan ang katawan ay tumutugon sa pamamagitan ng pagpapasigla ng SAS at ang stress response ng hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system, kabilang ang karagdagang mga landas supply ng enerhiya: lipolysis, gluconeogenesis.

Mga P LAN Form pagkabigo sa paghinga 2. Ventilation respiratory failure 2.1. obstructive insufficiency 2.2. paghihigpit na kakulangan 2.3. mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga 3. Alveolo - pagkabigo sa paghinga 3.1. Ang papel na ginagampanan ng ratio ng bentilasyon/perfusion 3.2. Ang papel ng mga diffusion disorder

Kahulugan ng respiratory failure Ang respiratory failure ay isang pathological na kondisyon kapag: 1. Ang oxygen tension (pO 2) sa arterial blood ay nabawasan - arterial hypoxemia 2. Tension carbon dioxide(pCO 2) ay lumampas sa 50 mm Hg. Art. - hypercapnia

ASPHIXIA min Ito ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay kung saan ang acute respiratory failure ay umabot sa antas na ang O 2 ay hindi pumapasok sa dugo at ang CO 2 ay hindi naalis sa dugo. Pulmonary edema Bilateral pneumothorax Matinding depresyon ng respiratory center Mga karamdaman ng neuromuscular transmission Malaking pinsala sa dibdib

Mga panahon ng asphyxia Unang panahon 1. Excitation ng respiratory center 2. Madalas at malalim na paghinga 3. Tumaas na tibok ng puso 4. Tumaas presyon ng dugo 5. Sa simula ng unang regla - inspiratory dyspnea 6. Sa pagtatapos ng unang regla - expiratory dyspnea Mga mekanismo ng hypertension sa panahon ng asphyxia: a) reflex effect CO 2 sa vasomotor center b) pagpapalabas ng norepinephrine at adrenaline ng adrenal glands c) pag-urong ng mga ugat d) pagtaas sa dami ng umiikot na likido e) pagtaas output ng puso

Pangalawang yugto 1. Bihirang paghinga 2. Expiratory shortness ng paghinga 3. Malubhang hypoxemia 4. Brain hypoxia 5. Bradycardia 6. Arterial hypotension Ikatlong yugto 1. Pagpigil sa dalas at lalim ng paghinga 2. Preterminal pause 3. Gasping - paghinga (terminal) 4. Kumpletong paghinto ng paghinga

Mga prosesong nagbibigay ng panlabas na paghinga 1. Pagpapahangin ng mga baga 2. Pagsasabog ng O 2 at CO 2 sa pamamagitan ng alveolar wall 3. Perfusion ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ng baga Mga anyo ng respiratory failure (ayon sa pathogenesis) 1. Ventilation 2. Alveolo -respiratory 1. Ventilation of the lungs 2. Diffusion O 2 at CO 2 through the alveolar wall 3. Blood perfusion through the capillaries of the lungs Mga anyo ng respiratory failure (ayon sa pathogenesis) 1. Ventilation 2. Alveolo - respiratory

Ventilation respiratory failure Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa sa normal Essence: mas kaunting hangin ang pumapasok sa alveoli kada yunit ng oras kaysa normal (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation 1. May kaugnayan sa respiratory apparatus (alveolar hypoventilation) Mga sanhi ng alveolar hypoventilation hypoventilation 1. Kaugnay ng respiratory apparatus (mga sanhi ng baga) 2. Hindi nauugnay sa respiratory apparatus (mga sanhi ng extrapulmonary) (mga sanhi ng baga) 2. Hindi nauugnay sa respiratory apparatus (mga sanhi ng extrapulmonary)

Extrapulmonary sanhi ng ventilation failure Extrapulmonary sanhi ng ventilation failure 1. Impaired function at respiratory center 2. Impaired function of motor neurons spinal cord 3. Dysfunction ng neuromuscular respiratory apparatus 4. Limitasyon ng mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib 1. Dysfunction ng respiratory center 2. Dysfunction ng spinal cord motor neurons 3. Dysfunction ng neuromuscular respiratory apparatus 4. Limitasyon ng mobility ng dibdib 5. Paglabag sa integridad ng dibdib

Mga sanhi ng pulmonary pagkabigo sa bentilasyon 1. May kapansanan sa airway patency 2. May kapansanan sa elastic properties tissue sa baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli 1. Pagkasira sa patency ng daanan ng hangin 2. Pagkasira ng mga elastic na katangian ng tissue ng baga 3. Pagbawas sa bilang ng gumaganang alveoli

Mga sanhi ng sagabal sa upper respiratory tract Panloob na trauma sa upper respiratory tract Mga paso at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa respiratory tract Aspirasyon banyagang katawan Necrotizing Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema Panloob na trauma sa upper respiratory tract Burns at paglanghap ng mga nakakalason na gas Panlabas na mekanikal na trauma Pagdurugo sa respiratory tract Pag-aspirasyon ng banyagang katawan Necrotizing Ludwig's angina Retropharyngeal abscess Angioedema

Mekanismo ng sagabal bronchial hika Ang akumulasyon ng malapot na malasalamin na uhog sa bronchi Pagtitipon ng malapot na malasalamin na mucus sa bronchi Edema ng bronchial mucosa Edema ng bronchial mucosa Spasm ng circular at longitudinal na makinis na kalamnan ng bronchi Spasm ng circular at longitudinal na makinis na kalamnan ng bronchi

Restrictive insufficiency Pamamaga ng baga Pamamaga ng baga Pulmonary edema Pulmonary edema Pulmonary fibrosis Pulmonary fibrosis Surfactant system disorders Surfactant system disorders Atelectasis Atelectasis Pneumothorax Pneumothorax Chest deformation Chest deformation Paralysis ng respiratory muscles Paralysis ng respiratory muscles

Alveolo - respiratory failure 1. Dahil sa hindi pagkakatugma sa ventilation/perfusion ratio ng baga 1. Dahil sa mismatch sa ventilation/perfusion ratio ng baga 2. Dahil sa kahirapan sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall 2. Dahil sa kahirapan sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar wall

MGA DAHILAN NG PAGBABA NG Lung Perfusion Myocardial Infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative Pericarditis Stenosis pulmonary artery Kanang stenosis atrioventricular butas Vascular insufficiency - shock Pulmonary embolism Myocardial infarction Cardiosclerosis Myocarditis Exudative pericarditis Pulmonary artery stenosis Stenosis ng kanang atrioventricular orifice Vascular insufficiency - shock Pulmonary embolism

MGA SANHI NG DIFFUSION DISORDERS 1. Pagbawas ng ibabaw ng alveolar - pulmonary resection, cavity, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, sclerodermaary edema, pulmonya 3. pulmonya, trangkaso, tigdas, tuberkulosis, mga sakit sa fungal 1. Pagbabawas ng alveolar surface - lung resection, cavity, abscess, atelectasis, emphysema 2. Pagpapalapot ng alveolar membrane - fibrosis, sarcoidosis, pneumoconiosis, emphysema, scleroderma, pneumonia, pulmonary edema, pulmonya. tigdas, tuberculosis, fungal disease

4. Mga ahente ng kemikal na nagdudulot ng pneumonia - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia, systemic lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sarcoidosis, scleroderma 6. Mga sugat sa baga sa trabaho, coniosis: asbestosis, talcosis, siderosis, silicosis berylliosis 4. Mga kemikal na ahente na nagdudulot ng pulmonya - chlorine, phosgene, nitrous oxide, flour dust 5. Mga malalang sakit - uremia systemic lupus erythematosus periarteritis nodosa sarcoidosis scleroderma 6. Mga sugat sa baga sa trabaho coniosis: asbestosis talcosis siderosis silicosis berylliosis

Hypoxic hypoxia Nagiging sanhi ng: 1. Pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air 2. Pagkasira ng panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous blood 1. Pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa nalalanghap na hangin 2. Paghina ng panlabas na paghinga 3. Paghahalo ng arterial at venous na dugo

Hemic hypoxia Ang kakanyahan ng hypoxia ay isang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo Mga Form: a) anemic b) nakakalason na dahilan 1. Anemikong anyo: Pagkawala ng dugo Hemolysis ng mga erythrocytes Pagbabawal ng erythropoiesis 2. Toxic na anyo: pagbuo ng carboxyhemoglobin pagbuo ng methemoglobin Ang esensya ng hypoxia ay pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo Mga anyo: a) anemic b) nakakalason na mga sanhi: 1. Anemikong anyo: Pagkawala ng dugo Hemolysis ng erythrocytes Pagbabawal ng erythropoiesis 2. Toxic form: pagbuo ng carboxyhemoglobin pagbuo ng methemoglobin

Exogenous methemoglobin forms 1. Nitrogen compounds - oxides, nitrites 2. Amino compounds - hydroxylamine, aniline, phenylhydrazine, PABA 3. Oxidizing agents - chlorates, permanganate, quinones, pyridine, naphthalene 4. Redox dyes - ressmethylene blue, Medicine cressylene blue - novocaine, pilocarpine, phenacetin, barbiturates, aspirin, resorcinol

Histotoxic hypoxia Essence: kawalan ng kakayahan ng mga tissue na gumamit ng oxygen Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Pangunahing indicator: maliit na arterio-venous difference Dahilan: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes Dahilan: pagbaba ng aktibidad ng respiratory enzymes

Mga enzyme ng respiratory chain 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay mga coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic group ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. Cytochromes, sa prosthetic group kung saan mayroong porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidases 1. Pyridine-dependent dehydrogenases, mga 150), kung saan ang NAD o NADP ay mga coenzymes 2. Flavin-dependent dehydrogenases, mga 30), na ang mga prosthetic na grupo ay flavin adenine nucleotide (FAD) o flavin mononucleotide (FMN) 3. Cytochromes, sa prosthetic group na kung saan ay isang porphyrin ring na may iron 4. Cytochrome oxidases

May kapansanan sa metabolismo ng taba sa panahon ng hypoxia 1. Masidhing pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal na synthesis ng mga taba 3. Pag-iipon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pag-iipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagtaas ng acidosis 1. Matinding pagkasira ng mga taba sa depot 2. Mabagal synthesis ng mga taba 3. Pagtitipon ng mga fatty acid sa mga tisyu 4. Pagtitipon ng mga katawan ng ketone 5. Pagpapalalim ng acidosis

Sensitivity sa hypoxia Mga neuron ng cerebral cortex min Mga neuron ng medulla oblongata min Mga neuron ng spinal cord - 60 min Mga neuron ng cerebral cortex min Mga neuron ng medulla oblongata min Mga neuron ng spinal cord - 60 min

Mga reaksyon ng kompensasyon may hypoxia 1. Mga mekanismo ng paghinga a) hypoxic shortness of breath 2. Hemodynamic mechanisms a) tachycardia b) pagtaas ng stroke volume c) pagtaas ng cardiac output d) acceleration of blood flow e) centralization of blood circulation

3. Mga mekanismo ng dugo a) erythrocytosis b) pagtaas ng hemoglobin c) pagtaas sa affinity ng Hb para sa oxygen d) pagpapadali sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin 4. Mga mekanismo ng tissue a) pagbaba ng metabolismo b) pag-activate ng anaerobic glycolysis c) pag-activate ng mga respiratory enzymes

Pahina 35 ng 228

Ang ehersisyo hypoxia ay nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng kalamnan (mabigat na pisikal na trabaho, cramps, atbp.). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng oxygen ng mga kalamnan ng kalansay, ang pagbuo ng malubhang venous hypoxemia at hypercapnia, ang akumulasyon ng mga under-oxidized na mga produkto ng pagkasira, at ang pagbuo ng katamtamang metabolic acidosis. Kapag ang mga mekanismo para sa pagpapakilos ng mga reserba ay naka-on, ang isang kumpleto o bahagyang normalisasyon ng balanse ng oxygen sa katawan ay nangyayari dahil sa paggawa ng mga vasodilator, vasodilation, isang pagtaas sa dami ng daloy ng dugo, isang pagbawas sa laki ng mga intercapillary space. at ang tagal ng pagdaan ng dugo sa mga capillary. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa heterogeneity ng daloy ng dugo at ang pagkakapantay-pantay nito sa gumaganang mga organo at tisyu.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumothorax, pagtanggal ng bahagi ng baga), " short circuit"(pagpuno ng alveoli ng exudate, transudate, lumalalang kondisyon ng pagsasabog), na may pagbaba sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa inspiradong hangin hanggang 45 mm Hg. at mas mababa, na may labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses (hypertension ng pulmonary circulation). Sa una, ang isang katamtamang kawalan ng timbang ay nabubuo sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (pagbaba ng arterial blood PC2 hanggang 19 mm Hg). Ang mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba ay isinaaktibo. Ang pagbawas sa PO2 sa dugo ay nagiging sanhi ng kabuuang paggulo ng mga chemoreceptor, kung saan ang pagbuo ng reticular at ang sympathetic-adrenal system ay pinasigla, at ang nilalaman ng catecholamines (20-50 beses) at insulin sa dugo ay tumataas. Ang isang pagtaas sa mga nakikiramay na impluwensya ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng dugo, isang pagtaas sa pumping function ng puso, ang bilis at dami ng daloy ng dugo, ang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen laban sa background ng vasoconstriction at hypertension, pagpapalalim at pagtaas ng paghinga. Ang pinaigting na paggamit ng norepinephrine, adrenaline, insulin, vasopressin at iba pang biologically active substance sa mga tisyu, nadagdagan ang pagbuo ng mga mediator ng cellular extreme condition (diacylglyceride, inositol triphosphate, prostaglandin, thromboxane, leukotriene, atbp.) ay nag-aambag sa karagdagang pag-activate ng metabolismo sa mga selula, na humahantong sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng metabolic substrates at coenzymes, isang pagtaas sa aktibidad ng redox enzymes (aldolase, pyruvate kinase, succindehydrogenase) at pagbaba sa aktibidad ng hexokinase. Ang nagresultang kakulangan ng supply ng enerhiya dahil sa glucose ay pinapalitan ng tumaas na lipolysis at pagtaas ng konsentrasyon ng mga fatty acid sa dugo. Ang isang mataas na konsentrasyon ng mataba acids, inhibiting ang uptake ng glucose sa pamamagitan ng mga cell, ay nagbibigay mataas na lebel gluconeogenesis, pag-unlad ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang glycolytic breakdown ng carbohydrates, ang pentose cycle, at protein catabolism na may paglabas ng glucogenic amino acids ay isinaaktibo. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng ATP sa mga metabolic na proseso ay hindi napupunan. Ito ay sinamahan ng akumulasyon ng ADP, AMP at iba pang mga adenyl compound sa mga selula, na humahantong sa hindi sapat na paggamit ng mga katawan ng lactate at ketone na nabuo kapag ang pagkasira ng mga fatty acid ay isinaaktibo sa mga selula ng atay at myocardium. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay nag-aambag sa paglitaw ng extra- at intracellular acidosis, kakulangan ng oxidized form ng NAD, pagsugpo sa aktibidad ng Na+-K+-dependent ATPase, pagkagambala sa aktibidad ng Na+/K+-nacoca at pagbuo ng cell edema . Ang kumbinasyon ng macroerg deficiency, extra- at intracellular acidosis ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng mga organo na lubhang sensitibo sa kakulangan ng oxygen (central nervous system, atay, bato, puso, atbp.).
Ang pagpapahina ng mga contraction ng puso ay binabawasan ang stroke at minutong dami, pinatataas ang venous pressure at vascular permeability, lalo na sa mga vessel ng pulmonary circulation. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng interstitial edema at microcirculation disorder, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, na higit pang nagpapalala ng mga kaguluhan sa paggana ng central nervous system at pinapaboran ang paglipat ng yugto ng kompensasyon sa yugto ng decompensated hypoxia. Ang yugto ng decompensation ay bubuo na may malinaw na kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (pagbaba ng arterial blood P02 hanggang 12 mm Hg at mas mababa). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, hindi lamang ang kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos, kundi pati na rin ang halos kumpletong pagkaubos ng mga reserba. Kaya, ang isang patuloy na kakulangan ng CTA, glucocorticoids, vasopressin at iba pang biologically active substance ay itinatag sa dugo at mga tisyu, na nagpapahina sa impluwensya ng mga sistema ng regulasyon sa mga organo at tisyu at pinapadali ang progresibong pag-unlad ng mga microcirculation disorder, lalo na sa sirkulasyon ng baga na may microembolism ng mga pulmonary vessel. Kasabay nito, ang pagbawas sa sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga nagkakasundo na impluwensya ay humahantong sa pagsugpo sa mga vascular reflexes, pathological deposition ng dugo sa microcirculation system, labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, potentiation ng hypoxemia, respiratory at heart failure.
Ang batayan ng patolohiya sa itaas ay ang pagpapalalim ng mga kaguluhan sa mga proseso ng redox - ang pagbuo ng kakulangan ng mga coenzymes ng nicotinamide, ang pamamayani ng kanilang mga pinababang anyo, pagsugpo sa mga proseso ng glycolysis at pagbuo ng enerhiya. Sa mga tisyu, ang na-convert na ATP ay halos ganap na wala, ang aktibidad ng superoxide dismutase at iba pang mga enzymatic na bahagi ng antioxidant system ay bumababa, ang libreng radical oxidation ay mabilis na naisaaktibo, at ang pagbuo ng mga aktibong radical ay tumataas. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, nangyayari ang napakalaking pagbuo ng mga nakakalason na compound ng peroxide at ischemic protein toxin. Ang matinding pinsala sa mitochondria ay bubuo dahil sa kapansanan sa metabolismo ng mahabang kadena ng acetyl-CoA, ang pagsasalin ng adenine nucleotides ay inhibited, at ang pagkamatagusin ng mga panloob na lamad sa Ca2+ ay tumataas. Ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humahantong sa pagtaas ng cleavage ng membrane phospholipids, pinsala sa ribosomes, pagsugpo sa synthesis ng protina at enzyme, pag-activate ng lysosomal enzymes, pag-unlad ng mga proseso ng autolytic, disorganization ng molekular heterogeneity ng cytoplasm, at muling pamamahagi ng mga electrolytes. Ang aktibong transportasyon ng mga ion na umaasa sa enerhiya sa pamamagitan ng mga lamad ay pinipigilan, na humahantong sa hindi maibabalik na pagkawala ng intracellular K+, mga enzyme at pagkamatay ng cell.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may unti-unting pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumosclerosis, emphysema), lumalalang kondisyon ng diffusion (katamtamang pangmatagalang kakulangan ng O2 sa inhaled air), at pagkabigo ng cardiovascular system. Sa simula ng pag-unlad ng talamak na hypoxia, ang isang bahagyang kawalan ng timbang ay karaniwang pinananatili sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tisyu para dito dahil sa pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ang isang bahagyang pagbaba sa PO2 sa dugo ay humahantong sa isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng mga chemoreceptor ng sympathetic-adrenal system. Ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa likidong media at mga tisyu ay nananatiling malapit sa normal dahil sa kanilang mas matipid na pagkonsumo sa mga metabolic na proseso. Ito ay pinagsama sa isang bahagyang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa pangunahing at resistive na mga sisidlan, at isang pagbagal sa mga nutrient vessel bilang resulta ng pagtaas ng capillarization ng mga tisyu at organo. Mayroong pagtaas sa pagpapalabas at pagkuha ng oxygen mula sa dugo. Laban sa background na ito, mayroong isang katamtamang pagpapasigla ng genetic apparatus ng mga cell, pag-activate ng synthesis mga nucleic acid at mga protina, nadagdagan ang biogenesis ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cellular, cell hypertrophy. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga respiratory enzymes sa cristae ng mitochondria ay nagpapahusay sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen na may pagbawas sa konsentrasyon nito sa extracellular na kapaligiran bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng cytochrome oxidases, dehydrases ng Krebs cycle, at isang pagtaas sa antas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang isang medyo mataas na antas ng ATP synthesis ay pinananatili rin dahil sa anaerobic glycolysis, kasabay ng pag-activate ng oksihenasyon ng iba pang mga substrate ng enerhiya - mga fatty acid, pyruvate at lactate at pagpapasigla ng gluconeogenesis pangunahin sa atay at skeletal na kalamnan. Sa ilalim ng mga kondisyon ng katamtamang tissue hypoxia, ang produksyon ng erythropoietin ay pinahusay, ang pagpaparami at pagkita ng kaibhan ng mga erythroid cells ay pinasigla, ang pagkahinog ng mga erythrocytes na may mas mataas na glycolytic na kakayahan ay pinaikli, ang paglabas ng mga erythrocytes sa daluyan ng dugo ay tumataas, at ang polycythemia ay nangyayari sa isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Ang lumalalang kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at organo sa susunod na panahon ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ito ay dahil sa isang pagbawas sa excitability ng chemoreceptors, pangunahin sa sinocarotid zone, ang kanilang pagbagay sa mababang antas ng oxygen sa dugo, pagsugpo sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, isang pagbawas sa mga konsentrasyon ng CTA sa likidong media at tissues, ang pagbuo ng intracellular kakulangan ng CTA at ang kanilang nilalaman sa mitochondria, pagsugpo ng oxidative aktibidad -reductive enzymes. Sa mga organo na may mataas na sensitivity sa kakulangan ng O2, humahantong ito sa pag-unlad ng pinsala sa anyo ng mga dystrophic disorder na may mga pagbabago sa katangian sa mga relasyon sa nuclear-cytoplasmic, pagsugpo sa paggawa ng protina at enzyme, vacuolization at iba pang mga pagbabago. Ang pag-activate ng paglaganap ng mga elemento ng connective tissue sa mga organ na ito at ang kanilang pagpapalit ng mga patay na parenchymal cells ay humahantong, bilang panuntunan, sa pag-unlad ng mga sclerotic na proseso dahil sa paglaganap nag-uugnay na tisyu.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nangyayari kapag may mabilis na pagbabago sa atmospheric pressure - depressurization ng isang cabin ng sasakyang panghimpapawid sa mga high-altitude flight, pag-akyat sa matataas na bundok nang walang artipisyal na adaptasyon, atbp. Ang intensity ng pathogenic effect ng hypoxia sa katawan ay direktang umaasa sa ang antas ng pagbaba sa presyon ng atmospera.
Ang isang katamtamang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 460 mm Hg, taas na humigit-kumulang 4 km sa itaas ng antas ng dagat) ay binabawasan ang PO2 sa arterial blood hanggang 50 mm Hg. at oxygenation ng hemoglobin hanggang sa 90%. Ang isang pansamantalang kakulangan ng suplay ng oxygen sa mga tisyu ay nangyayari, na tinanggal bilang isang resulta ng paggulo ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba - respiratory, hemodynamic, tissue, erythropoietic, na ganap na nagbabayad para sa pangangailangan ng tissue para sa oxygen .
Ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 300 mm Hg, altitude 6-7 km sa itaas ng antas ng dagat) ay humahantong sa pagbaba ng PO2 sa arterial na dugo hanggang 40 mm Hg. at sa ibaba at hemoglobin oxygenation ay mas mababa sa 90%. Ang pag-unlad ng malubhang kakulangan sa oxygen sa katawan ay sinamahan ng malakas na paggulo ng gitnang sistema ng nerbiyos, labis na pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba, at isang napakalaking pagpapalabas ng mga corticosteroid hormones na may pamamayani ng mineralocorticoid effect. Gayunpaman, sa proseso ng pag-on ng mga reserba, ang mga "bisyo" na bilog ay nilikha sa anyo ng nadagdagan at mabilis na paghinga, nadagdagan ang pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin sa isang matinding nabawasan na presyon ng atmospera. Ang hypocapnia, alkalosis at progresibong pagpapahina ng panlabas na paghinga ay bubuo. Ang pagsugpo sa mga proseso ng redox at ang paggawa ng mga macroerg na nauugnay sa kakulangan ng oxygen ay pinalitan ng pagtaas ng anaerobic glycolysis, bilang isang resulta kung saan ang intracellular acidosis ay bubuo laban sa background ng extracellular alkalosis. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, isang progresibong pagbaba sa tono ng makinis na kalamnan ng vascular, nangyayari ang hypotension, tumataas ang vascular permeability, at bumababa ang kabuuang resistensya ng peripheral. Nagdudulot ito ng pagpapanatili ng likido, peripheral edema, oliguria, pagluwang ng mga cerebral vessel, pagtaas ng daloy ng dugo at pag-unlad ng cerebral edema, na sinamahan ng sakit ng ulo, hindi pagkakaugnay ng mga paggalaw, hindi pagkakatulog, pagduduwal, at sa yugto ng matinding decompensation - pagkawala ng kamalayan .
Ang high-altitude decompression syndrome ay nangyayari kapag ang mga cabin ng sasakyang panghimpapawid ay nagiging depressurized habang lumilipad kapag ang atmospheric pressure ay 50 mmHg. o mas mababa sa taas na 20 km o higit pa sa ibabaw ng dagat. Ang depressurization ay humahantong sa isang mabilis na pagkawala ng mga gas ng katawan at na kapag ang kanilang boltahe ay umabot sa 50 mm Hg. Ang pagkulo ng likidong media ay nangyayari, dahil sa mababang bahagyang presyon ang kumukulo na punto ng tubig ay 37 °C. 1.5-3 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagkulo, ang pangkalahatang air embolism ng mga daluyan ng dugo at pagbara ng daloy ng dugo ay bubuo. Ilang segundo pagkatapos nito, lumilitaw ang anoxia, na pangunahing nakakagambala sa pag-andar ng central nervous system, dahil ang anoxic depolarization ay nangyayari sa mga neuron nito sa loob ng 2.5-3 minuto na may napakalaking paglabas ng K+ at pagsasabog ng Cl papasok sa pamamagitan ng cytoplasmic membrane. Matapos lumipas ang kritikal na panahon para sa anoxia ng sistema ng nerbiyos (5 minuto), ang mga neuron ay hindi maibabalik na nasira at namamatay.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nabubuo sa mga taong nananatili sa matataas na lugar sa mahabang panahon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserbang oxygen sa katawan. Gayunpaman, kahit na sa kasong ito, ang discoordination ng mga proseso ng physiological at nauugnay na mga mabisyo na bilog ay lumitaw.
Ang sobrang produksyon ng erythropoietin ay humahantong sa pagbuo ng polycythemia at mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, kabilang ang lagkit. Sa turn, ang pagtaas ng lagkit ay nagdaragdag sa kabuuang peripheral vascular resistance, kung saan ang pagkarga sa puso ay tumataas at ang myocardial hypertrophy ay bubuo. Ang isang unti-unting pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin ay sinamahan ng pagtaas ng negatibong epekto nito sa tono ng vascular smooth muscle cells, na tumutulong sa pagbagal ng daloy ng dugo sa pulmonary circulation at pagtaas ng PCO2 sa arterial blood. Ang mabagal na proseso ng mga pagbabago sa nilalaman ng CO2 sa extracellular na kapaligiran ay kadalasang may maliit na epekto sa excitability ng chemoreceptors at hindi naghihikayat sa kanilang adaptive restructuring. Pinapahina nito ang bisa ng reflex regulation ng blood gas composition at nagreresulta sa paglitaw ng hypoventilation. Ang pagtaas sa arterial blood PCO2 ay humahantong sa pagtaas ng vascular permeability at pinabilis na transportasyon ng likido sa interstitial space. Ang resultang hypovolemia reflexively stimulates ang produksyon ng mga hormones na humaharang sa paglabas ng tubig. Ang akumulasyon nito sa katawan ay lumilikha ng pamamaga ng tissue at nakakagambala sa suplay ng dugo sa central nervous system, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga neurological disorder. Kapag ang hangin ay bihira, ang pagtaas ng pagkawala ng kahalumigmigan mula sa ibabaw ng mauhog lamad ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng catarrh ng upper respiratory tract.
Ang cytotoxic hypoxia ay sanhi ng mga cytotoxic na lason na may tropismo para sa aerobic oxidation enzymes sa mga cell. Sa kasong ito, ang mga cyanide ions ay nagbubuklod sa mga iron ions bilang bahagi ng cytochrome oxidase, na humahantong sa isang pangkalahatang bloke ng paghinga ng cell. Ang ganitong uri ng hypoxia ay maaaring sanhi ng isang allergic na pagbabago ng mga immediate-type na mga cell (mga reaksyon ng cytolysis). Ang cytotoxic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi aktibo ng mga sistema ng enzyme na nagpapagana ng mga proseso ng biooxidation sa mga selula ng tisyu kapag ang pag-andar ng cytochrome oxidase ay naka-off, ang paglipat ng 02 mula sa hemoglobin patungo sa mga tisyu ay tumigil, matalim na pagbaba intracellular redox potential, blockade ng oxidative phosphorylation, pagbaba ng aktibidad ng ATPase, pagtaas ng glyco-, lipo-, at proteolytic na proseso sa cell. Ang resulta ng naturang pinsala ay ang pagbuo ng Na+/K+-Hacoca disturbances, pagsugpo sa excitability ng nerve, myocardial at iba pang uri ng mga selula. Sa mabilis na paglitaw ng isang kakulangan ng pagkonsumo ng O2 sa mga tisyu (higit sa 50%), bumababa ang pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa oxygen, ang lactate/pyruvate ratio ay tumataas, ang mga chemoreceptor ay nasasabik nang husto, na labis na nagpapataas ng pulmonary ventilation, binabawasan ang arterial blood PCO2 hanggang 20 mm Hg, at pinatataas ang pH ng dugo at cerebrospinal fluid at nagiging sanhi ng kamatayan laban sa background ng malubhang respiratory alkalosis.
Ang hemic hypoxia ay nangyayari kapag bumababa ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang bawat 100 ML ng ganap na oxygenated na dugo ng malusog na kalalakihan at kababaihan, na naglalaman ng hemoglobin sa halagang 150 g/l, ay nagbubuklod ng 20 ML ng O2. Kapag ang nilalaman ng hemoglobin ay bumaba sa 100 g/l, 100 ml ng dugo ang nagbubuklod ng 14 ml ng O2, at kapag ang antas ng hemoglobin ay 50 g/l, 8 ml lamang ng O2 ang nagbubuklod. Ang kakulangan sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa isang quantitative deficiency ng hemoglobin ay bubuo sa posthemorrhagic, iron deficiency at iba pang uri ng anemia. Ang isa pang sanhi ng hemic hypoxia ay ang carbon monooxideemia, na madaling mangyari sa pagkakaroon ng malaking halaga ng CO sa inhaled air. Ang affinity ng CO para sa hemoglobin ay 250 beses na mas malaki kaysa sa affinity ng O2. Samakatuwid, ang CO ay nakikipag-ugnayan nang mas mabilis kaysa sa O2 sa mga hemoprotein - hemoglobin, myoglobin, cytochrome oxidase, cytochrome P-450, catalase at peroxidase. Ang mga functional na pagpapakita ng pagkalason sa CO ay nakasalalay sa dami ng carboxyhemoglobin sa dugo. Sa 20-40% saturation ng dugo na may CO, isang matinding sakit ng ulo ang nangyayari; sa 40-50%, ang paningin, pandinig, at kamalayan ay may kapansanan; sa 50-60% na pagkawala ng malay, pagkabigo sa cardiorespiratory, at pagkamatay.
Ang isang uri ng hemic hypoxia ay anemic hypoxia, kung saan ang PO2 ng arterial blood ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon, habang ang nilalaman ng oxygen ay nabawasan. Ang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo at may kapansanan na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay kinabibilangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba na naglalayong mabayaran ang mga pangangailangan ng oxygen sa tissue. Nangyayari ito pangunahin dahil sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic - isang pagbaba sa OPS, na direktang nakasalalay sa lagkit ng dugo, isang pagtaas sa cardiac output at tidal volume. Sa hindi sapat na kabayaran, ang mga degenerative na proseso ay bubuo, pangunahin sa mga parenchymal cells (paglaganap ng connective tissue, sclerosis lamang loob- atay, atbp.).
Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang hemostatic tourniquet (tourniquet) ay inilapat sa isang paa, pang-matagalang tissue crush syndrome, muling pagtatanim ng mga organo, lalo na ang atay, sa talamak. sagabal sa bituka, embolism, arterial thrombosis, myocardial infarction.
Ang isang panandaliang blockade ng sirkulasyon ng dugo (tourniquet hanggang 2 oras) ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous bilang resulta ng mas kumpletong pagkuha ng oxygen, glucose at iba pang mga tisyu mula sa dugo. masustansyang pagkain. Kasabay nito, ang glycogenolysis ay isinaaktibo at ang konsentrasyon ng ATP ay pinananatili malapit sa normal sa mga tisyu laban sa background ng isang pagbawas sa nilalaman ng iba pang mga macroergs - phosphocreatine, phosphoenolpyruvate, atbp. Ang konsentrasyon ng glucose, glucose-6-phosphate , ang lactic acid ay tumataas nang katamtaman, ang osmoticity ng interstitial fluid ay tumataas nang walang pag-unlad ng mga makabuluhang kaguluhan sa cellular transport ng isa - at divalent ions. Ang normalisasyon ng metabolismo ng tissue pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay nangyayari sa loob ng 5-30 minuto.
Ang pangmatagalang blockade ng sirkulasyon ng dugo (tourniquet nang higit sa 3-6 na oras) ay nagdudulot ng matinding kakulangan ng P02 sa likidong media, halos kumpletong pagkawala ng mga reserbang glycogen, at labis na akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira at tubig sa mga tisyu. Nangyayari ito bilang isang resulta ng pagsugpo sa aktibidad sa mga selula ng mga sistema ng enzyme ng aerobic at anaerobic metabolism, pagsugpo sa mga proseso ng sintetiko, binibigkas na kakulangan ng ATP, ADP at labis na AMP sa mga tisyu, pag-activate ng mga proseso ng proteolytic at lipolytic sa kanila. Sa mga metabolic disorder, ang proteksyon ng antioxidant ay humina at ang libreng radical oxidation ay pinahusay, na humahantong sa isang pagtaas sa ionic permeability ng mga lamad. Ang akumulasyon ng Na+ at lalo na ang Ca2+ sa cytosol ay nagpapagana ng mga endogenous phospholipases. Sa kasong ito, ang paghahati ng mga lamad ng phospholipid ay humahantong sa paglitaw sa lugar ng may kapansanan sa sirkulasyon ng isang malaking bilang ng mga hindi mabubuhay na mga cell na may mga palatandaan ng matinding pinsala, kung saan ang labis na dami ng mga nakakalason na produkto ng lipid peroxidation, ischemic protein toxins, under-oxidized na produkto, lysosomal enzymes, at biologically active substances ay inilalabas sa extracellular environment (histamine, kinins) at tubig. Sa zone na ito, ang malalim na pagkasira ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang microvasculature, ay nangyayari din. Kung, laban sa background ng naturang tissue at vascular damage, ang daloy ng dugo ay ipagpatuloy, pagkatapos ito ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng bukas na arteriovenular anastomoses. Ang isang malaking halaga ng mga nakakalason na produkto ay na-resorbed mula sa mga ischemic na tisyu sa dugo, na pumupukaw sa pagbuo ng pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia. Sa zone ng circulatory hypoxia mismo, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, ang mga post-ischemic disorder ay sapilitan. Sa maagang panahon ng reperfusion, ang pamamaga ng endothelium ay nangyayari, dahil ang O2 na inihatid kasama ng dugo ay ang panimulang produkto para sa pagbuo ng mga libreng radical, na nagpapalakas ng pagkasira ng mga lamad ng cell sa pamamagitan ng lipid peroxidation. Sa mga cell at intercellular substance, ang transportasyon ng mga electrolyte ay nagambala at nagbabago ang osmolarity. Samakatuwid, ang lagkit ng dugo ay tumataas sa mga capillary, ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes at leukocytes ay nangyayari, at ang osmotic pressure ng plasma ay bumababa. Magkasama, ang mga prosesong ito ay maaaring humantong sa nekrosis (reperfusion necrosis).
Ang talamak na pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia ay tipikal para sa pagkabigla - tourniquet, traumatiko, paso, septic, hypovolemic; para sa matinding pagkalasing. Ang ganitong uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, hindi sapat na vascular tone at cardiac output sa mga kondisyon ng labis na pagtaas ng pagtatago ng CTA, ACTH, glucocorticoids, renin at iba pang mga vasoactive na produkto . Ang spasm ng mga resistive vessel ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagtaas sa pangangailangan ng oxygen sa tisyu, ang pagbuo ng isang kakulangan ng oxygenation ng dugo sa microcirculation system, isang pagtaas sa tissue capillarization at isang pagbagal sa daloy ng dugo. Ang paglitaw ng pagwawalang-kilos ng dugo at pagtaas ng vascular permeability sa microcirculatory system ay pinadali ng pagdirikit ng activated micro- at macrophage sa endothelium ng mga capillary at postcapillary venules dahil sa pagpapahayag ng malagkit na glycoproteins sa cytolemma at pagbuo ng pseudopodia. Ang inefficiency ng microcirculation ay pinalala dahil sa pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, pagbaba sa dami ng dugo, at pagsugpo sa aktibidad ng puso.
Ang pag-ubos ng mga reserbang supply ng oxygen sa mga selula ng mga organo at tisyu ay humahantong sa dysfunction ng mitochondria, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga panloob na lamad para sa Ca2+ at iba pang mga ions, pati na rin ang pinsala sa mga pangunahing aerobic enzymes. metabolic proseso. Ang pagsugpo sa mga reaksyon ng redox ay mabilis na nagdaragdag ng anaerobic glycolysis at nag-aambag sa paglitaw ng intracellular acidosis. Kasabay nito, ang pinsala sa cytoplasmic membrane, isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca sa cytosol, at pag-activate ng endogenous phospholipases ay humantong sa pagkasira ng mga bahagi ng phospholipid ng mga lamad. Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso sa mga binagong selula at labis na akumulasyon ng mga produktong lipid peroxidation ay nagdudulot ng hydrolysis ng mga phospholipid na may pagbuo ng monoacylglycerophosphates at libreng polyene fatty acids. Tinitiyak ng kanilang autoxidation ang pagsasama ng oxidized polyene fatty acids sa network ng metabolic transformations sa pamamagitan ng peroxidase reactions.

Talahanayan 7. Oras ng kaligtasan ng mga selula ng organ sa panahon ng talamak na circulatory hypoxia sa ilalim ng mga kondisyon ng normothermia

organ	Oras mga karanasan, min	Nasira mga istruktura
Utak
		Cerebral cortex, ammon's horn, cerebellum (Purkinje cells)
		Basal ganglia
Spinal cord		Mga cell ng anterior horns at ganglia
Puso paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin kirurhiko operasyon		Sistema ng pagsasagawa
		mga kalamnan ng papillary,
		kaliwang ventricle
		Mga cell ng peripheral na bahagi ng acini
		Mga cell ng gitnang bahagi ng acini
		Tubular epithelium
		Glomeruli
		Alveolar septa
		Bronchial epithelium

Bilang isang resulta, ang isang mataas na antas ng extra- at intracellular acidosis ay nakamit, na pumipigil sa aktibidad ng anaerobic glycolysis enzymes. Ang mga karamdaman na ito ay pinagsama sa halos kumpletong kawalan ng synthesis ng ATP at iba pang mga uri ng macroerg sa mga tisyu. Ang pagsugpo ng metabolismo sa mga selula sa panahon ng ischemia ng mga organo ng parenchymal ay nagdudulot ng malubhang pinsala hindi lamang sa mga elemento ng parenchymal, kundi pati na rin sa mga capillary endothelium sa anyo ng cytoplasmic edema, pagbawi ng endothelial cell lamad sa lumen ng daluyan, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin na may pagbaba sa bilang ng mga pinocytic vesicle, napakalaking marginal standing ng mga leukocytes, lalo na sa post-capillary venules . Ang mga karamdamang ito ay nagiging mas malinaw sa panahon ng reperfusion. Ang mga pinsala sa microvascular reperfusion, tulad ng mga ischemic, ay sinamahan ng labis na pagbuo ng mga produkto ng oksihenasyon ng xanthine oxidase. Ang reperfusion ay humahantong sa mabilis na pag-activate ng mga libreng radikal na reaksyon at pag-leaching ng mga intermediate na produkto ng mga metabolic na proseso at Nakakalason na sangkap. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng amino acid at tissue toxins ng isang likas na protina sa dugo at mga tisyu ay pumipigil sa pumping activity ng puso, nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nakakagambala sa synthesis ng protina, ang antitoxic at excretory function ng atay. , at pinipigilan ang aktibidad ng central nervous system hanggang kamatayan. Ang tagal ng karanasan ng iba't ibang mga organo sa panahon ng talamak na sirkulasyon ng hypoxia ay ibinibigay sa Talahanayan. 7.

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 at 73 L47

Tagasuri: Dr. med. agham, prof. M.K. Niedzwiedz

Inaprubahan ng Scientific and Methodological Council ng Unibersidad bilang tulong na pang-edukasyon at pamamaraan noong Marso 27, 2002, protocol No.

Leonova E.V.

L 47 Hypoxia. Mga aspeto ng pathophysiological: Paraan ng edukasyon, manwal / E.V. Leonova, F.I. Vismont - Mn.: BSMU, 2002. -14s.

ISBN 985-462-115-4

Ang mga isyung nauugnay sa pathophysiology ng mga kondisyon ng hypoxic ay maikling binalangkas. Ang isang pangkalahatang paglalarawan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological ay ibinigay; Ang mga problema ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation ay tinalakay.

Inilaan para sa mga mag-aaral ng lahat ng faculties.

ISBN 985-462-115-4

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 at 73

© Belarusian State Medical University, 2002

MOTIBATIONAL NA KATANGIAN NG PAKSA

Kabuuang oras mga klase: 2 akademikong oras - para sa mga mag-aaral ng Faculty of Dentistry, 3 - para sa mga mag-aaral ng medikal, medikal-prophylactic at pediatric faculty

Ang manwal na pang-edukasyon ay binuo upang i-optimize ang proseso ng edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa mga praktikal na klase sa paksang ito. Ito ay tinalakay sa seksyong "Mga tipikal na proseso ng pathological". Ang impormasyong ibinigay sa manwal ay sumasalamin sa koneksyon nito sa iba pang mga paksa ng paksa ("Patophysiology of the external respiratory system", "Patophysiology of the cardiovascular system", "Patophysiology of the blood system", "Patophysiology of metabolism", "Disorders of estado ng acid-base”).

Ang hypoxia ay isang pangunahing elemento sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Ang mga phenomena ng hypoxia ay nangyayari sa anumang proseso ng pathological. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng matinding pagkamatay ng katawan, anuman ang mga sanhi. Gayunpaman, sa panitikang pang-edukasyon Ang seksyong "Hypoxia" ay ipinakita nang napakalawak, na may mga hindi kinakailangang detalye, na nagpapahirap sa partikular na maunawaan. mga dayuhang estudyante na, dahil sa hadlang sa wika, ay nahihirapang magtala ng mga lektura. Ang nasa itaas ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Nagbibigay ito ng kahulugan at pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, sa maikling porma ang mga tanong ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory at adaptive reactions, dysfunctions at metabolism, mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis ay tinalakay; nagbibigay ng ideya ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Ang layunin ng aralin ay pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory at adaptive reactions, dysfunction at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.

Layunin ng aralin - ang mag-aaral ay kailangang: 1. Malaman:

kahulugan ng hypoxia, mga uri nito;

mga pathogenetic na katangian ng iba't ibang mga uri ng hypoxia;

compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;

mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa panahon ng hypoxic na kondisyon;

mga mekanismo ng pinsala sa cell at kamatayan sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression); - mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Patunayan ang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia sa batayan ng anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng acid-base.

3. Maging pamilyar sa mga klinikal na pagpapakita ng hypoxic na kondisyon.

MGA TANONG SA PAGSUBOK SA MGA KAUGNAY NA DISIPLINA

Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.

Ang sistema ng supply ng oxygen ng katawan at mga bahagi nito.

Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.

Sistema ng transportasyon ng oxygen sa dugo.

Pagpapalitan ng gas sa baga.

Acid-base na estado ng katawan, mga mekanismo ng regulasyon nito.

SURIIN ANG MGA TANONG SA PAKSA NG KLASE

Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa: a) etiology at pathogenesis; b) ang pagkalat ng proseso; c) bilis ng pag-unlad at tagal; d) antas ng kalubhaan.

Mga katangian ng pathogenetic iba't ibang uri hypoxia.

Ang mga compensatory-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.

Functional at metabolic disorder sa panahon ng hypoxia.

Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.

Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.

Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.

HYPOXIA

kahulugan ng konsepto. Mga uri ng hypoxia

Ang hypoxia (oxygen starvation) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation at ang nagresultang kakulangan sa enerhiya ng mga proseso ng buhay.

Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia ay maaaring mayroong: - exogenous(na may mga pagbabago sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air at/o pangkalahatang barometric pressure, na nakakaapekto sa oxygen supply system) - nahahati sa hypoxic (hypo- at normobaric) at hyperoxic (hyper- at normobaric) na mga anyo ng hypoxia;

panghinga(panghinga);

sirkulasyon(ischemic at congestive);

- hemic(anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);

- tela(kapag ang kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen ay may kapansanan o kapag ang mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay hindi magkakaugnay);

substrate(na may kakulangan ng mga substrate);

nagre-reload("stress hypoxia");

- magkakahalo. Ang hypoxia ay nakikilala din:

sa daloy - mabilis ang kidlat(tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo), ostNagro-root ako(sampung minuto) Gagawin ko itong mas talamak(mga oras, sampu-sampung oras), talamak(linggo, buwan, taon);

sa pamamagitan ng pagkalat - pangkalahatan at panrehiyon;

sa kalubha-- banayad, katamtaman, malubha, kritikal(nakamamatay).

Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng lahat ng anyo ng hypoxia ay nakasalalay sa likas na katangian ng etiological factor, ang indibidwal na reaktibiti ng katawan, ang antas ng kalubhaan, ang bilis ng pag-unlad, at ang tagal ng proseso.

Layunin ng aralin: pag-aralan ang mga pagpapakita at mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Layunin ng pagkatuto: Ang mag-aaral ay dapat:

Unawain ang mga konsepto ng hypoxia, magbigay ng pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic;

Alamin ang mga sanhi at mekanismo ng paglitaw ng ilang uri ng hypoxia;

Ilarawan ang mga mekanismo ng kompensasyon, emergency at pangmatagalang pagbagay ng katawan sa hypoxia;

Pangunahing kaalaman:

Anatomy at pisyolohiya ng mga organ ng paghinga;

Ang papel na ginagampanan ng reaktibiti ng katawan sa pagbuo ng patolohiya;

Biochemical na batayan ng biological oxidation;

Pangunahing katanungan

1. Kahulugan ng hypoxia.

2. Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia.

3. Pathogenesis ng hypoxia: compensatory adaptive na mekanismo ng katawan, mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.

4. Mga karamdaman sa patolohiya may hypoxia.

Materyal ng impormasyon

HYPOXIA - pagkagutom ng oxygen ng mga tisyu - ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu o pagkagambala sa paggamit nito ng mga tisyu.

Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:

I. Bilang resulta ng pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.

II. Sa mga proseso ng pathological sa organismo.

I. Ang hypoxia mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay tinatawag na hypoxic, o exogenous, at nabubuo kapag tumataas sa isang taas kung saan ang atmospera ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan (halimbawa , sakit sa bundok). Sa eksperimento, ang hypoxic hypoxia ay ginagaya gamit ang isang pressure chamber, pati na rin ang paggamit ng oxygen-poor respiratory mixtures.

II. Hypoxia sa mga pathological na proseso sa katawan.

1. Respiratory hypoxia, o respiratory hypoxia, ay nangyayari sa mga sakit sa baga bilang resulta ng mga kaguluhan sa panlabas na paghinga, sa partikular na mga kaguluhan sa pulmonary ventilation, suplay ng dugo sa baga o pagsasabog ng oxygen sa kanila, kung saan ang oxygenation ng arterial blood naghihirap, sa mga kaso ng dysfunction ng respiratory center - sa ilang mga pagkalason, mga nakakahawang proseso.

2. Ang hypoxia ng dugo, o hemic, ay nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, anemia, carbon monoxide at nitrite na pagkalason.

Ang hemic hypoxia ay nahahati sa anemic hypoxia at hypoxia dahil sa hindi aktibo na hemoglobin.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, posible na bumuo ng naturang mga compound ng hemoglobin na hindi maaaring gumanap function ng paghinga. Ito ay carboxyhemoglobin - isang tambalan ng hemoglobin na may carbon monoxide (CO), ang pagkakaugnay nito para sa CO ay 300 beses na mas mataas kaysa sa oxygen, na gumagawa ng carbon monoxide na lubhang nakakalason; ang pagkalason ay nangyayari sa hindi gaanong konsentrasyon ng CO sa hangin. Sa kaso ng pagkalason sa nitrites at aniline, nabuo ang methemoglobin, kung saan ang ferric iron ay hindi nakakabit ng oxygen.

3. Ang circulatory hypoxia ay nangyayari sa mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo at pangunahing sanhi ng pagbaba ng cardiac output at pagbagal ng daloy ng dugo. Sa vascular insufficiency(pagkabigla, pagbagsak) ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Sa circulatory hypoxia, ang ischemic at stagnant form ay maaaring makilala.

Ang circulatory hypoxia ay maaaring sanhi hindi lamang ng ganap, kundi pati na rin ng kamag-anak na kakulangan sa sirkulasyon, kapag ang pangangailangan ng tissue para sa oxygen ay lumampas sa paghahatid nito. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari, halimbawa, sa kalamnan ng puso sa panahon ng emosyonal na stress, na sinamahan ng pagpapalabas ng adrenaline, ang pagkilos kung saan, kahit na ito ay nagiging sanhi ng pagluwang ng mga coronary arteries, sa parehong oras ay makabuluhang pinatataas ang myocardial na pangangailangan para sa oxygen.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay kinabibilangan ng oxygen gutom ng mga tisyu bilang resulta ng kapansanan sa microcirculation (capillary blood at lymph flow).

4. Ang tissue hypoxia ay nangyayari sa kaso ng pagkalason sa ilang partikular na lason, kakulangan sa bitamina at ilang uri ng hormonal deficiency at kumakatawan sa mga kaguluhan sa sistema ng paggamit ng oxygen. Sa ganitong uri ng gi

ang poxia ay naghihirap mula sa biological oxidation laban sa background ng sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu.

Ang mga sanhi ng tissue hypoxia ay isang pagbaba sa bilang o aktibidad ng respiratory enzymes, uncoupling ng oxidation at phosphorylation.

Ang isang halimbawa ng tissue hypoxia ay ang pagkalason sa cyanide at monoiodine acetate. Sa kasong ito, ang inactivation ng respiratory enzymes ay nangyayari, sa partikular, cytochrome oxidase, ang huling enzyme ng respiratory chain.

Ang pag-activate ng peroxide free radical oxidation, kung saan ang mga organikong sangkap ay sumasailalim sa non-enzymatic oxidation sa pamamagitan ng molecular oxygen, ay maaaring mahalaga sa paglitaw ng tissue hypoxia. Ang mga lipid peroxide ay nagdudulot ng destabilisasyon ng mga lamad, sa partikular na mitochondria at lysosome. Ang pag-activate ng libreng radikal na oksihenasyon, at, dahil dito, ang tissue hypoxia, ay sinusunod na may kakulangan ng mga natural na inhibitor / tocopherols, rutin, ubiquinone, glutathione, serotonin, ilang mga steroid hormone, sa ilalim ng impluwensya ng ionizing radiation, at may pagtaas sa atmospheric. presyon.

5. Pinaghalong hypoxia nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng supply ng oxygen sa mga tisyu. Halimbawa, kapag traumatikong pagkabigla sabay-sabay na may pagbaba sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo / sirkulasyon hypoxia / paghinga ay nagiging madalas at mababaw / respiratory hypoxia /, bilang isang resulta kung saan ang gas exchange sa alveoli ay nagambala. Kung sa panahon ng pagkabigla ay may pagkawala ng dugo kasama ng pinsala, nangyayari ang hypoxia ng dugo.

Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa mga ahente ng kemikal, ang sabay-sabay na paglitaw ng respiratory, circulatory at tissue forms ng hypoxia ay posible.

6. Ang load hypoxia ay bubuo laban sa background ng sapat o kahit na mas mataas na supply ng oxygen sa mga tisyu. Gayunpaman, ang pagtaas ng paggana ng organ at isang makabuluhang pagtaas ng pangangailangan ng oxygen ay maaaring humantong sa hindi sapat na supply ng oxygen at pag-unlad ng mga metabolic disorder na katangian ng tunay na kakulangan sa oxygen. Ang isang halimbawa ay ang sobrang stress sa sports, matinding muscle work.

Talamak at talamak na hypoxia

1. Ang matinding hypoxia ay nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga sa mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo maliban kung ang supply ng oxygen ay naibalik.

Sa talamak na hypoxia, ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga sakit sa pag-iisip, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, at kung minsan ay nangyayari ang mga sakit sa paningin at pandinig. Sa lahat ng mga functional system ng katawan, ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo sa mga epekto ng acute hypoxia.

2. Ang talamak na hypoxia ay nangyayari dahil sa mga sakit sa dugo, cardiac at respiratory failure, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga kondisyon ng hindi sapat na supply ng oxygen.

Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na trabaho sa mataas na altitude ay maaaring mangyari kahit na sa mga taong nakasanayan sa altitude. Ang mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon, pananakit ng ulo, at pagkamayamutin ay sinusunod.

Pathogenesis

Ang pangunahing link ng pathogenetic ng anumang anyo ng hypoxia ay mga kaguluhan sa antas ng molekular na nauugnay sa proseso ng pagbuo ng enerhiya.

Sa panahon ng hypoxia sa cell, bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen, ang proseso ng mutual oxidation - ang pagpapanumbalik ng mga electron carrier sa mitochondrial respiratory chain - ay nagambala. Ang mga catalyst ng respiratory chain ay hindi maaaring magsilbi bilang mga electron acceptors mula sa mga pinababang coenzymes, dahil sila mismo ay nasa isang pinababang estado. Bilang isang resulta, ang paglipat ng mga electron sa proseso ng paghinga ay bumababa o ganap na huminto, ang halaga ng mga pinababang anyo ng mga coenzymes sa mga tisyu ay tumataas at ang kamag-anak.

NAD N NADP N „

pananahi-at-. Kasunod nito, ang mga proseso ng oxidative-

ika-phosphorylation, pagbuo ng enerhiya at akumulasyon ng enerhiya sa macroergic bond ng ATP at creatine phosphate.

Ang pagbawas sa intensity ng paggalaw ng elektron sa respiratory chain ay tinutukoy din ng mga pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme: cytochrome oxidase, succinate dehydrogenase, malate dehydrogenase, atbp.

Ang lahat ng ito, sa turn, ay humahantong sa mga natural na pagbabago sa Embden-Meyerhof-Parnas glycolytic chain, na nagreresulta sa isang pagtaas sa aktibidad ng alpha-glucan phosphorylase, hexokinase, glucose-6-phosphatase, lactate dehydrogen, atbp. Bilang resulta ng pag-activate ng glycolytic enzymes ang rate ng pagkasira ng carbohydrate ay tumataas nang malaki, samakatuwid ang konsentrasyon ng lactic at pyruvic acid sa mga tisyu ay tumataas.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng protina, taba at karbohidrat ay bumababa sa akumulasyon ng mga intermediate metabolic na produkto sa mga selula, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng metabolic acidosis.

Dahil sa gutom sa oxygen nagbabago ang excitability at permeability ng mga lamad ng cell, na humahantong sa pagkagambala sa balanse ng ionic at pagpapalabas ng mga aktibong enzyme, kapwa mula sa mga istrukturang intracellular at mula sa mga selula. Kadalasan, ang prosesong ito ay nagtatapos sa pagkasira ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cell.

Mga compensatory device para sa hypoxia

Sa panahon ng hypoxia, ang mga compensatory device ay nakikilala sa transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit.

1. Compensatory device sa sistema ng transportasyon.

Ang pagtaas sa pulmonary ventilation, bilang isa sa mga compensatory reactions sa panahon ng hypoxia, ay nangyayari bilang resulta ng reflex excitation ng respiratory center sa pamamagitan ng mga impulses mula sa chemoreceptors ng vascular bed. Sa hypoxic hypoxia, ang pathogenesis ng igsi ng paghinga ay medyo naiiba - ang pangangati ng chemoreceptors ay nangyayari bilang tugon sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Ang hyperventilation ay walang alinlangan na isang positibong reaksyon ng katawan sa altitude, ngunit mayroon din itong negatibong epekto, dahil ito ay kumplikado sa pamamagitan ng paglabas ng carbon dioxide at pagbaba sa nilalaman nito sa dugo.

Ang pagpapakilos ng pag-andar ng sistema ng sirkulasyon ay naglalayong pahusayin ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (hyperfunction ng puso, pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, pagbubukas ng hindi gumagana mga daluyan ng maliliit na ugat). Ang isang pantay na mahalagang katangian ng sirkulasyon ng dugo sa ilalim ng hypoxic na kondisyon ay ang muling pamamahagi ng dugo patungo sa nangingibabaw na suplay ng dugo sa mahahalagang mahahalagang organo at pagpapanatili ng pinakamainam na daloy ng dugo sa baga, puso, at utak sa pamamagitan ng pagbabawas ng suplay ng dugo sa balat, pali, kalamnan, at bituka, na sa mga sitwasyong ito ay gumaganap ng papel ng isang blood depot. Ang mga nakalistang pagbabago sa sirkulasyon ng dugo ay kinokontrol ng mga mekanismo ng reflex at hormonal. Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), na may vasodilating effect, na nakakaapekto sa vascular tone, ay mga tissue factor din sa adaptive redistribution ng dugo.

Ang pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin ay nagpapataas ng kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang paglabas ng dugo mula sa depot ay maaaring magbigay ng isang emergency ngunit panandaliang adaptasyon sa hypoxia. Sa mas mahabang hypoxia

erythropoiesis sa bone marrow ay pinahusay. Ang mga erythropoietin sa bato ay kumikilos bilang mga stimulator ng erythropoiesis sa panahon ng hypoxia. Pinasisigla nila ang paglaganap ng mga erythroblastic cells sa bone marrow.

2. Mga compensatory device sa oxygen recovery system.

Ang mga pagbabago sa oxyhemoglobin dissociation curve ay nauugnay sa pagtaas ng kakayahan ng molekula ng hemoglobin na ilakip ang oxygen sa mga baga at ilabas ito sa mga tisyu. Ang paglilipat ng dissociation curve sa rehiyon ng upper inflection sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa kakayahan ng Hb na sumipsip ng oxygen sa mas mababang partial pressure sa inhaled air. Ang paglipat sa kanan sa rehiyon ng mas mababang inflection sa kaliwa ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa affinity ng Hb para sa oxygen sa mababang halaga ng p02; mga. sa mga tissue. Sa kasong ito, ang mga tisyu ay maaaring makatanggap ng mas maraming oxygen mula sa dugo.

Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia

Sa mga sistema na responsable para sa transportasyon ng oxygen, ang mga phenomena ng hypertrophy at hyperplasia ay bubuo. Ang masa ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, pulmonary alveoli, myocardium, mga neuron ng respiratory center; tumataas ang suplay ng dugo sa mga organ na ito dahil sa pagtaas ng bilang ng gumaganang mga capillary vessel at ang hypertrophy nito /pagtaas ng diameter at haba/. Ang bone marrow hyperplasia ay maaari ding ituring bilang isang plastic na suporta para sa hyperfunction ng sistema ng dugo.

Mga pagbabago sa adaptive sa sistema ng paggamit ng oxygen:

1) pagpapahusay ng kakayahan ng tissue enzymes na gumamit ng oxygen, mapanatili ang isang sapat na mataas na antas ng mga proseso ng oxidative at magsagawa ng normal na synthesis ng ATP sa kabila ng hypoxemia;

2) higit pa mahusay na paggamit enerhiya ng mga proseso ng oxidative (sa partikular, sa tisyu ng utak isang pagtaas sa intensity ng oxidative phosphorylation ay naitatag dahil sa higit na pagkabit ng prosesong ito sa oksihenasyon);

3) pagpapalakas ng mga proseso ng paglabas ng enerhiya na walang oxygen gamit ang glycolysis (ang huli ay isinaaktibo ng mga produkto ng pagkasira ng ATP at ang pagpapalabas ng epekto ng pagbabawal ng ATP sa mga pangunahing enzyme ng glycolysis).

Mga pathological disorder sa panahon ng hypoxia

Sa kakulangan ng 02, nangyayari ang mga metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga hindi kumpletong produkto ng oksihenasyon ay nangyayari, na marami sa mga ito ay nakakalason. Sa atay at kalamnan, halimbawa, ang halaga ng glycogen ay bumababa, at ang nagresultang glucose ay hindi ganap na na-oxidized. Ang lactic acid, na naipon

pagbuhos, maaaring baguhin ang balanse ng acid-base patungo sa acidosis. Ang metabolismo ng taba ay nangyayari rin sa akumulasyon ng mga intermediate na produkto - acetone, acetoacetic at hydroxybutyric acid. Ang mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina ay naipon. Ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang nilalaman ng glutamine ay bumababa, ang pagpapalitan ng mga phosphoproteins at phospholipids ay nagambala, at isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga pagbabago sa metabolismo ng electrolyte ay binubuo ng pagkagambala sa aktibong transportasyon ng mga ion sa pamamagitan ng mga biological membrane at isang pagbawas sa dami ng intracellular potassium. Ang synthesis ng mga nerve mediator ay nagambala.

Sa matinding kaso ng hypoxia, bumababa ang temperatura ng katawan, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng metabolismo at may kapansanan sa thermoregulation.

Ang sistema ng nerbiyos ay nasa pinaka hindi kanais-nais na mga kondisyon, at ito ay nagpapaliwanag kung bakit ang mga unang palatandaan ng gutom sa oxygen ay mga kaguluhan aktibidad ng nerbiyos. Bago pa man lumitaw ang mga kakila-kilabot na sintomas ng gutom sa oxygen, nangyayari ang euphoria. Ang estado na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng emosyonal at motor na pagpukaw, isang pakiramdam ng kasiyahan sa sarili at personal na lakas, at kung minsan, sa kabaligtaran, pagkawala ng interes sa kapaligiran, hindi naaangkop na pag-uugali. Ang dahilan para sa mga hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakasalalay sa pagkagambala ng mga proseso ng panloob na pagsugpo. Sa matagal na hypoxia, ang mas matinding metabolic at functional disorder sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sinusunod: ang pagsugpo ay bubuo, ang aktibidad ng reflex ay nagambala, ang regulasyon ng paghinga at sirkulasyon ng dugo ay nagambala, ang pagkawala ng kamalayan at mga kombulsyon ay posible.

Sa mga tuntunin ng sensitivity sa oxygen gutom, ang pangalawang lugar pagkatapos ng nervous system ay inookupahan ng kalamnan ng puso. Ang mga paglabag sa excitability, conductivity at contractility ng myocardium ay clinically manifested sa pamamagitan ng tachycardia at arrhythmia. Ang pagkabigo sa puso, pati na rin ang pagbawas sa tono ng vascular bilang isang resulta ng pagkagambala sa sentro ng vasomotor, ay humantong sa hypotension at pangkalahatang mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang kapansanan sa panlabas na paghinga ay binubuo ng kapansanan sa pulmonary ventilation. Ang mga pagbabago sa ritmo ng paghinga ay kadalasang tumatagal sa katangian ng panaka-nakang paghinga.

SA sistema ng pagtunaw depression ng motility, nabawasan ang pagtatago ng digestive juices ng tiyan, bituka at pancreas ay sinusunod.

Ang paunang polyuria ay pinalitan ng may kapansanan na kapasidad ng pagsasala ng mga bato.

Ang pagpapaubaya sa hypoxia ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang edad, ang antas ng pag-unlad ng central nervous system, at ambient temperature.

Ang pagpapaubaya sa hypoxia ay maaaring tumaas nang artipisyal. Ang unang paraan ay upang bawasan ang reaktibiti ng katawan at ang pangangailangan nito para sa oxygen (anesthesia, hypothermia), ang pangalawa ay upang sanayin, palakasin at mas ganap na bumuo ng adaptive reactions sa isang pressure chamber o mataas na altitude.

Ang pagsasanay sa hypoxia ay nagdaragdag ng resistensya ng katawan hindi lamang sa epektong ito, kundi pati na rin sa maraming iba pang hindi kanais-nais na mga kadahilanan, lalo na sa pisikal na Aktibidad, mga pagbabago sa temperatura ng kapaligiran, impeksyon, pagkalason, pagkakalantad sa acceleration, ionizing radiation.

Kaya, ang pagsasanay sa hypoxia ay nagpapataas ng pangkalahatang nonspecific na pagtutol ng katawan.

BATAYANG KAHULUGAN

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na supply ng oxygen sa katawan o ang hindi kumpletong paggamit nito ng mga tisyu.

Hypoxemia - hindi sapat na nilalaman ng oxygen sa dugo.

T a x i k a r d i i - mabilis na tibok ng puso.

PAGGAMIT - paggamit, asimilasyon.

E y f o r i a - isang hindi sapat na pagtaas, kasiyahang kalooban.

Gawain 1. Ipahiwatig kung alin sa mga dahilan sa itaas ang maaaring humantong sa pagbuo ng hypoxic hypoxia (A), hemic (B), circulatory (C), respiratory (D), tissue (E). Pagsamahin ang mga titik na indeks (A, B...) sa mga numero sa iyong sagot.

Index Mga sanhi ng hypoxia

1 Nabawasan ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (para sa mga sakit ng kalamnan sa puso).

2 Nabawasan ang aktibidad ng respiratory enzymes (halimbawa, sa kaso ng hydrocyanic acid poisoning).

3 May kapansanan sa panlabas na paghinga.

4 Nabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo (halimbawa, sa pagkalason sa nitrite).

5 Hindi sapat na nilalaman ng oxygen sa hangin na nilalanghap (halimbawa, kapag umaakyat sa mga bundok).

Gawain 2. Ipahiwatig kung aling hemoglobin compound ang nabuo sa panahon ng pagkalason sa sodium nitrite (A). Pagsamahin ang letrang index (A) sa numero sa iyong sagot.

Index Hemoglobin Compound

1 Carboxyhemoglobin.

2 Methemoglobin.

3 Oxyhemoglobin.

4 Carbhemoglobin.

Gawain 3. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nabubuo kapag naputol ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu (A). Pagsamahin ang letrang index (A) sa numero sa iyong sagot.

Uri ng Index ng hypoxia

Gawain 4. Ipahiwatig kung anong uri ng hypoxia ang katangian ng talamak na pagkawala ng dugo (A). Pagsamahin ang letrang index (A) sa numero sa iyong sagot.

Uri ng Index ng hypoxia

1 Circulatory.

2 Hypoxic.

3 Hemic (dugo).

4 Tela.

5 Pinaghalo.

EKSPERIMENTAL NA GAWAIN NG MGA MAG-AARAL Gawain 1. Pag-aralan ang mga katangian ng kurso at kinalabasan ng hypoxic hypoxia sa mga hayop ng iba't ibang uri at klase.

Pag-unlad: ilagay ang mga hayop ( puting daga, puting mouse at palaka) sa isang silid na konektado sa isang monometer at isang Komovsky pump. Gumamit ng pump upang lumikha ng rarefied na hangin sa pressure chamber sa ilalim ng kontrol ng isang altimeter. Tukuyin ang antas ng oxygen sa silid sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon ayon sa monometer mula sa aktwal na presyon ng atmospera (112 kPa, o 760 mm Hg) Ayon sa talahanayan. kalkulahin ang altitude sa itaas ng antas ng dagat, ang bahagyang presyon ng oxygen (PO2) at ang nilalaman nito sa hangin (sa porsyento), na tumutugma sa presyon sa silid ng presyon).

Pagkatapos ng bawat kilometro ng "pag-akyat sa taas", suriin sa mga eksperimentong hayop ang mga tagapagpahiwatig tulad ng aktibidad ng motor, pustura, dalas at likas na katangian ng paghinga, kulay ng balat at nakikitang mga mucous membrane, ang pagkakaroon ng hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ihambing ang kurso at kinalabasan ng hypoxia sa iba't ibang species at klase ng mga hayop, gumawa ng mga konklusyon.

Gawain 2. Pag-aralan ang mga tampok ng kurso ng hemic hypoxia. Pamamaraan: Mag-iniksyon sa ilalim ng balat ng 1% na solusyon ng sodium nitrate sa rate na 0.1 ml bawat 1 g ng timbang ng katawan ng hayop. Maglagay ng isang puting mouse sa ilalim ng isang glass funnel at obserbahan ang mga pagbabago sa dinamika ng pag-unlad ng mga panlabas na karamdaman sa paghinga, pag-uugali, pangkulay ng balat at mauhog na lamad habang tumataas ang mga halaga ng kakulangan sa oxygen. Pagkatapos ng kamatayan, ilipat ang hayop sa isang enamel tray at buksan ito. Ipaliwanag ang pagbabago sa kulay ng dugo, balat, panloob na organo, serous membrane. Gumuhit ng konklusyon.

Pagtukoy sa paunang antas ng kaalaman

Gawain 1. Ipahiwatig kung alin sa mga nakalistang mekanismo ng adaptasyon sa panahon ng hypoxia ang emergency (A) at pangmatagalan (B). Pagsamahin ang titik at numeric na mga indeks sa iyong sagot.

Mekanismo ng Pag-aangkop ng Index

1 Pagpapakilos ng pag-andar ng mga organo ng sirkulasyon.

2 Pagpapalakas ng kakayahan ng tissue enzymes na gumamit ng oxygen.

3 Tumaas na bentilasyon ng mga baga.

4 Paglabas ng dugo mula sa depot.

5 Pagpapalakas ng mga proseso ng anaerobic glycolysis.

6 Mga pagbabago sa oxyhemoglobin dissociation curve.

7 Matipid na paggamit ng enerhiya mula sa mga proseso ng oxidative.

8 Hypertrophy ng respiratory muscles, pulmonary alveoli, myocardium, neurons ng respiratory center.

9 Hyperplasia sa utak ng buto.

Gawain 2. Ipahiwatig kung alin sa mga nakalistang kahulugan ang nagpapakilala sa mga konsepto ng hypoxia (A), hypoxemia (B), hypercapnia (C). Pagsamahin ang titik at numeric na mga indeks sa iyong sagot.

Kahulugan ng Index

1 Kakulangan ng oxygen sa mga tisyu.

2 Kakulangan ng oxygen at labis na carbon dioxide sa katawan.

3 Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa dugo.

4 Nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa mga tisyu.

Gawain 3. Ipahiwatig sa ilalim ng impluwensya kung alin sa mga nakalistang salik ang bubuo: hypoxic (A), circulatory (B), dugo (C), respiratory (D), tissue (E) hypoxia. Pagsamahin ang titik at numeric na mga indeks sa iyong sagot.

Uri ng Index ng hypoxia

	Carbon monoxide(KAYA).
	Pag-akyat sa taas.
	Potassium cyanide.
	Pulmonya.
	Sodium nitrite.
	Pag-atake ng bronchial hika.
	Atherosclerosis.

Gawain 1. Habang umaakyat sa mga bundok sa taas na 3000m, ang isa sa mga umaakyat ay biglang nagkaroon ng masayang kalooban, na ipinahayag ng emosyonal at motor na pananabik, at isang pakiramdam ng kasiyahan sa sarili. Pangalanan ang dahilan ng ganitong kalagayan ng umaakyat. Ipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad.

Gawain 2. Pagkatapos ng pinsala sa femoral artery at malaking pagkawala ng dugo (mga 2 litro), ang biktima ay nawalan ng malay, ang kanyang arterial at venous pressure ay bumaba, ang kanyang pulso ay bumilis, ang kanyang balat ay naging maputla, ang kanyang paghinga ay naging mas madalas at mababaw. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang nabuo sa kasong ito; ipaliwanag ang mekanismo ng pag-unlad.

Gawain 3. Sa isa sa mga institusyon ng mga bata, sa halip na magluto asin ginamit ang sodium nitrite. Dinala ang 17 bata sa poison control center na may sintomas ng pagkalason. Sa dugo ng mga bata, mayroong isang mataas na nilalaman ng methemoglobin at isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin. Anong uri ng hypoxia ang naobserbahan sa mga bata?

PANITIKAN

1. Pathological physiology Bereznyakova A.I. - Kh.: Publishing house NFAU, 2000. -448 p.

2. Pathological physiology (inedit ni N.N. Zaiko). - Kyiv: Vishcha school, 1985.

3. Pathological physiology (na-edit nina A.D. Ado at L.M. Ishimova). - M.: Medisina, 1980.