Σε εσωτερικό περιβάλλονο άνθρωπος και τα ανώτερα ζώα σε φυσικές συνθήκες περιέχουν οξυγόνο, διοξείδιο του άνθρακα, άζωτο και αμελητέα ποσότητα αδρανών αερίων. Φυσιολογικά σημαντικά είναι το O 2 και το CO 2 που βρίσκονται στο σώμα σε διαλυμένη και βιοχημικά δεσμευμένη κατάσταση. Αυτά τα δύο αέρια είναι που καθορίζουν την ομοιόσταση αερίων του σώματος. Η περιεκτικότητα σε O 2 και CO 2 είναι οι πιο σημαντικές ρυθμιζόμενες παράμετροι σύνθεση αερίουεσωτερικό περιβάλλον.

Η σταθερότητα της σύνθεσης του αερίου από μόνη της δεν θα είχε κανένα νόημα για το σώμα εάν δεν προέβλεπε τις μεταβαλλόμενες ανάγκες των κυττάρων για την παροχή O 2 και την απομάκρυνση του CO 2 . Το σώμα δεν απαιτεί μια σταθερή σύνθεση αερίου αίματος, εγκεφαλονωτιαίου υγρού, διάμεσου υγρού, αλλά την παροχή φυσιολογικών αναπνοή των ιστώνσε όλα τα κύτταρα και τα όργανα. Αυτή η διάταξη ισχύει για κάθε ομοιοστατικό μηχανισμό και ομοιόσταση του οργανισμού στο σύνολό του.

Το O 2 εισέρχεται στο σώμα από τον αέρα, το CO 2 σχηματίζεται στα κύτταρα του σώματος ως αποτέλεσμα της βιολογικής οξείδωσης (το μεγαλύτερο μέρος βρίσκεται στον κύκλο του Krebs) και απελευθερώνεται μέσω των πνευμόνων στην ατμόσφαιρα. Αυτή η αντίθετη κίνηση των αερίων διέρχεται από διάφορα περιβάλλοντα του σώματος. Η περιεκτικότητά τους στα κύτταρα καθορίζεται κυρίως από την ένταση των οξειδωτικών διεργασιών. Το επίπεδο δραστηριότητας διαφόρων οργάνων και ιστών στη διαδικασία της προσαρμοστικής δραστηριότητας αλλάζει συνεχώς. Αντίστοιχα, υπάρχουν τοπικές αλλαγές στη συγκέντρωση του O 2 και του CO 2 στα κύτταρα. Κατά τη διάρκεια ιδιαίτερα έντονης δραστηριότητας, όταν η πραγματική παροχή O 2 στα κύτταρα υστερεί σε σχέση με τη ζήτηση οξυγόνου, μπορεί να εμφανιστεί χρέος οξυγόνου.

16.1.1. Μηχανισμοί ρύθμισης της σύνθεσης αερίου

16.1.1.1. τοπικός μηχανισμός

Με βάση τις ομοιοστατικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης. Πραγματοποιούνται, πρώτον, λόγω της παρουσίας αλλοστερικών αλληλεπιδράσεων του O 2 με τις πρωτεϊνικές υπομονάδες του μορίου της αιμοσφαιρίνης και δεύτερον, λόγω της παρουσίας μυοσφαιρίνης στους μύες (Εικ. 33).

Η καμπύλη κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο σε σχήμα S παρέχει ταχεία αύξηση της διάστασης (αποσύνθεσης) του συμπλέγματος HbO 2 με πτώση της πίεσης O 2 από την καρδιά στους ιστούς. Η αύξηση της θερμοκρασίας και η οξέωση επιταχύνουν τη διάσπαση του συμπλέγματος HbO 2, δηλ. Περίπου 2 μπαίνουν στον ιστό. Μια μείωση της θερμοκρασίας (υποθερμία) καθιστά αυτό το σύμπλεγμα πιο σταθερό και το O 2 είναι πιο δύσκολο να αφεθεί στους ιστούς (ένα από πιθανές αιτίεςυποξία κατά την υποθερμία).

Ο καρδιακός μυς και ο σκελετικός μυς έχουν έναν άλλο «τοπικό» ομοιοστατικό μηχανισμό. Τη στιγμή της μυϊκής συστολής, το αίμα ωθείται έξω από τα αγγεία, με αποτέλεσμα το O 2 να μην έχει χρόνο να διαχυθεί από τα αγγεία στα μυοϊνίδια. Αυτός ο δυσμενής παράγοντας αντισταθμίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη μυοσφαιρίνη που περιέχεται στα μυοϊνίδια, η οποία αποθηκεύει O 2 απευθείας στους ιστούς. Η συγγένεια της μυοσφαιρίνης για το O 2 είναι μεγαλύτερη από αυτή της αιμοσφαιρίνης. Έτσι, για παράδειγμα, η μυοσφαιρίνη είναι κορεσμένη με O 2 κατά 95% ακόμη και από το τριχοειδές αίμα, ενώ για την αιμοσφαιρίνη σε αυτές τις τιμές του pO 2 αναπτύσσεται ήδη μια έντονη διάσταση. Μαζί με αυτό, με περαιτέρω μείωση του pO 2, η μυοσφαιρίνη θα εγκαταλείψει πολύ γρήγορα σχεδόν όλο το αποθηκευμένο O 2. Έτσι, η μυοσφαιρίνη δρα ως αποσβεστήρας ξαφνικές αλλαγέςπαροχή οξυγόνου στους εργαζόμενους μύες.

Ωστόσο, οι τοπικοί μηχανισμοί ομοιόστασης αερίων δεν είναι ικανοί για οποιαδήποτε μακροπρόθεσμη ανεξάρτητη δραστηριότητα και μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους μόνο με βάση τους γενικούς μηχανισμούς ομοιόστασης. Είναι το αίμα που χρησιμεύει ως το παγκόσμιο μέσο από το οποίο τα κύτταρα αντλούν O 2 και όπου δίνουν το τελικό προϊόν του οξειδωτικού μεταβολισμού - CO 2.

Κατά συνέπεια, το σώμα διαθέτει διάφορα και ισχυρά συστήματα ομοιοστατικής ρύθμισης που διασφαλίζουν τη διατήρηση των φυσιολογικών ορίων των διακυμάνσεων των παραμέτρων των αερίων του αίματος στον κανόνα και την επιστροφή αυτών των παραμέτρων στα φυσιολογικά όρια μετά την προσωρινή τους απόκλιση υπό την επίδραση παθολογικών επιδράσεων.

16.1.1.2. Γενικός μηχανισμόςρύθμιση αερίων αίματος

Δομικές βάσεις.

1. Τελικά, ο βασικός μηχανισμός είναι η εξωτερική αναπνοή, που ρυθμίζεται από το αναπνευστικό κέντρο.
2. Μια άλλη βασική δομική στιγμή είναι ο ρόλος των μεμβρανών μέσα ομοιόσταση αερίων. Στο επίπεδο των κυψελιδικών μεμβρανών λαμβάνουν χώρα οι αρχικές και τελικές διαδικασίες ανταλλαγής αερίων του σώματος με το εξωτερικό περιβάλλον, επιτρέποντας τη λειτουργία όλων των άλλων συνδέσμων ομοιόστασης αερίων.

Σε κατάσταση ηρεμίας, το σώμα λαμβάνει περίπου 200 ml O 2 ανά λεπτό και περίπου η ίδια ποσότητα CO 2 απελευθερώνεται. Σε συνθήκες έντονης δραστηριότητας (για παράδειγμα, όταν αντισταθμίζεται η απώλεια αίματος), η ποσότητα του εισερχόμενου O 2 και του εκλυόμενου CO 2 μπορεί να αυξηθεί 10-15 φορές, δηλ. Σύστημα εξωτερική αναπνοήέχει ένα τεράστιο δυναμικό απόθεμα, το οποίο είναι καθοριστικό συστατικό της ομοιοστατικής του λειτουργίας.

16.1.1.3. Ρύθμιση λεπτού όγκου αναπνοής

Η πιο σημαντική ρυθμιζόμενη διαδικασία, από την οποία εξαρτάται η σταθερότητα της σύνθεσης του κυψελιδικού αέρα, είναι ο λεπτός όγκος αναπνοής (MOD), που καθορίζεται από την εκδρομή στήθοςκαι διαφράγματα.

MOD = αναπνευστικός ρυθμός x (παλιρροιακός όγκος - όγκος νεκρού χώρου της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων). Περίπου κανονικό MOD \u003d 16 x (500 ml - 140 ml) \u003d 6 l.

Η φύση και η ένταση των αναπνευστικών κινήσεων εξαρτάται από τη δραστηριότητα του κύριου συνδέσμου ελέγχου του συστήματος ρύθμισης της εξωτερικής αναπνοής - του αναπνευστικού κέντρου. Υπό κανονικές συνθήκες, το CO 2 και το O 2 είναι μακράν τα κυρίαρχα κριτήρια στο σύστημα ρύθμισης της αναπνοής. Μπορούν να πραγματοποιηθούν διάφορα είδη επιρροών «μη αερίων» (θερμοκρασία, πόνος, συναισθήματα) με την προϋπόθεση ότι διατηρείται η ρυθμιστική επίδραση του CO 2 και του O 2 (Εικ. 34).

16.1.1.4. Κανονισμός CO 2

Ο σημαντικότερος ρυθμιστής της εξωτερικής αναπνοής, φορέας μιας ειδικής διεγερτικής δράσης στο αναπνευστικό κέντρο είναι το CO 2 . Έτσι, η ρύθμιση του CO 2 συνδέεται με την άμεση επίδρασή του στο αναπνευστικό κέντρο.

Εκτός από την άμεση επιρροή στο κέντρο προμήκης μυελός(1), δεν υπάρχει αμφιβολία ότι το αναπνευστικό κέντρο διεγείρεται υπό την επίδραση των ερεθισμάτων από τους περιφερειακούς υποδοχείς της φλεβοκαρωτιδικής ζώνης (2a) και της καρδιοαορθαλμικής ζώνης (2b) που διεγείρονται από το CO2.

16.1.1.5. Ο 2 κανονισμός

Υπάρχει κυρίως μια αντανακλαστική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου από τους χημειοϋποδοχείς της φινοκαρωτιδικής ζώνης με μείωση του pO 2 του αίματος. Η εξαιρετικά υψηλή ευαισθησία των υποδοχέων αυτών των δομών στο O 2 εξηγείται από τον υψηλό ρυθμό οξειδωτικών διεργασιών. Ο σπειραματικός ιστός καταναλώνει 1 ml O 2 /min ανά γραμμάριο ξηρού ιστού, το οποίο είναι αρκετές φορές μεγαλύτερο από αυτό για τον εγκεφαλικό ιστό.

16.2. Αναπνευστική παθολογία

Οποιεσδήποτε παραβιάσεις του pO 2 και του pCO 2 του αίματος οδηγούν σε αλλαγές στη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου, ρύθμιση του μηχανισμού για τη διασφάλιση της ομοιόστασης των αερίων.

16.2.1. Διαταραχές της ομοιόστασης των αερίων

Οι αλλαγές στην περιεκτικότητα σε pO 2, pCO 2 προκαλούνται από: 16.2.1.1. Λόγω παραβίασης της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής (εξασφάλιση κορεσμού του αίματος με οξυγόνο και απομάκρυνση του CO 2). Παραδείγματα είναι: συσσώρευση εξιδρώματος στους πνεύμονες, ασθένεια αναπνευστικοί μύες, «μάσκα αδενοειδούς» στα παιδιά, διφθερίτιδα και ψευδής κρούπα. 16.2.1.2. Λόγω παραβίασης της εσωτερικής αναπνευστικής συσκευής (μεταφορά και χρήση O 2, CO 2). Τα αίτια και η παθογένεια αυτών των παθολογικών καταστάσεων περιγράφονται αρκετά καλά στο εγχειρίδιο για την παθοφυσιολογία των A.D. Ado et al., I.N. Zaiko et al. e. υποξία. 16.2.1.3. Έτσι, η πείνα με οξυγόνο των ιστών (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν υπάρχει παραβίαση της παροχής ή της κατανάλωσης O 2. Η ακραία έκφραση της υποξίας είναι η ανοξία (απουσία O 2 στο αίμα και στους ιστούς).

16.2.1.4. Ταξινόμηση υποξίας

Για να λύσετε συνειδητά αυτό το πρόβλημα για τον εαυτό σας, θα πρέπει να θυμάστε ότι η κύρια προϋπόθεση για την ανισορροπία ως σημάδι ζωής είναι η παροχή ενέργειας. Το οξυγόνο που αναπνέουμε είναι απαραίτητο για οξειδωτικές διεργασίες, η κύρια από τις οποίες είναι ο σχηματισμός ΑΤΡ στην αναπνευστική αλυσίδα. Ο ρόλος του οξυγόνου σε αυτό είναι να αφαιρεί ηλεκτρόνια από την τελευταία αλυσίδα των κυτοχρωμάτων, δηλ. να είσαι αποδέκτης. Στην πράξη της φωσφορυλίωσης που σχετίζεται με αυτή τη διαδικασία, το ATP δημιουργείται στα μιτοχόνδρια των αερόβιων.

Επί του παρόντος, διακρίνονται 5 παθογενετικοί τύποι υποξίας. Είναι εύκολο να τα θυμόμαστε ανιχνεύοντας τη διαδρομή του οξυγόνου από την ατμόσφαιρα στην αναπνευστική αλυσίδα (Εικ. 35).

• Το 1ο μπλοκ πρόσληψης οξυγόνου είναι το αποτέλεσμα της μείωσης του στον εισπνεόμενο αέρα. Αυτός ο τύπος υποξίας μελετήθηκε ενεργά από τον εξαιρετικό Ρώσο παθοφυσιολόγο N.N. Sirotinin, ανεβαίνοντας σε θάλαμο πίεσης σε ύψος περίπου 8500 μ. Εμφάνισε κυάνωση, εφίδρωση, συσπάσεις των άκρων και απώλεια συνείδησης. Διαπίστωσε ότι η απώλεια συνείδησης είναι το πιο αξιόπιστο κριτήριο για τη διαπίστωση της ασθένειας του υψομέτρου.
• 2ο μπλοκ - εμφανίζεται με ασθένειες εξωτερική συσκευήαναπνοή (ασθένειες των πνευμόνων και του αναπνευστικού κέντρου), επομένως ονομάζεται αναπνευστική υποξία.
• 3ο μπλοκ - εμφανίζεται με ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, που εμποδίζει τη μεταφορά οξυγόνου και ονομάζεται καρδιαγγειακή (κυκλοφορική) υποξία.
• 4ο μπλοκ - εμφανίζεται με οποιαδήποτε βλάβη στο σύστημα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος - ερυθροκύτταρα - και ονομάζεται (αιμική) υποξία. Και οι τέσσερις τύποι μπλοκ οδηγούν σε υποξαιμία (μείωση του pO 2 στο αίμα).
• 5ο μπλοκ - εμφανίζεται όταν η αναπνευστική αλυσίδα έχει υποστεί βλάβη, για παράδειγμα, από αρσενικό, κυανιούχα χωρίς το φαινόμενο της υποξαιμίας.
• 6ο μπλοκ - μικτή υποξία (για παράδειγμα, με υποογκαιμικό σοκ).

16.2.1.5. Οξεία και χρόνια υποξία

Όλοι οι τύποι υποξίας, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε οξεία και χρόνια. Οι οξείες εμφανίζονται εξαιρετικά γρήγορα (για παράδειγμα, με το 3ο μπλοκ - άφθονη απώλεια αίματος, με το 4ο - δηλητηρίαση από CO, με το 5ο - δηλητηρίαση με κυάνιο).

Η πλήρης απουσία οξυγόνου - ανοξίας - εμφανίζεται σε κατάσταση ασφυξίας, τη λεγόμενη ασφυξία. Η ασφυξία των νεογνών είναι γνωστή στην παιδιατρική. Η αιτία είναι η αναπνευστική καταστολή ή αναρρόφηση αμνιακό υγρό. Στην οδοντιατρική, η ασφυξία είναι δυνατή με τραυματισμούς και ασθένειες. γναθοπροσωπική περιοχήκαι μπορεί να είναι αναρροφητικό (ροή αίματος, βλέννας, έμετος στο αναπνευστικό δέντρο), αποφρακτικό (απόφραξη βρόγχου, τραχείας από ξένα σώματα, θραύσματα οστών, δοντιών), εξάρθρωση (μετατόπιση κατεστραμμένων ιστών).

Συνέπεια της ασφυξίας είναι ο θάνατος των πιο ευαίσθητων ιστών. Από όλα τα λειτουργικά συστήματα, ο φλοιός των εγκεφαλικών ημισφαιρίων είναι ο πιο ευαίσθητος στη δράση της υποξίας. Λόγοι για υψηλή ευαισθησία: ο φλοιός σχηματίζεται κυρίως από σώματα νευρώνων πλούσιων σε σώματα Nissl - ριβοσώματα, στα οποία λαμβάνει χώρα η βιοσύνθεση πρωτεϊνών με εξαιρετική ένταση (θυμηθείτε τις διαδικασίες μακροχρόνιας μνήμης, αξονική μεταφορά). Δεδομένου ότι αυτή η διαδικασία είναι εξαιρετικά ενεργοβόρα, απαιτεί σημαντικές ποσότητες ATP και δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι η κατανάλωση οξυγόνου και η ευαισθησία στην έλλειψή του στον εγκεφαλικό φλοιό είναι εξαιρετικά υψηλή.

Το δεύτερο χαρακτηριστικό του φλοιού είναι κυρίως η αερόβια οδός για το σχηματισμό του ATP. Η γλυκόλυση, μια οδός χωρίς οξυγόνο για το σχηματισμό του ΑΤΡ, εκφράζεται εξαιρετικά ασθενώς στον φλοιό και δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την έλλειψη ΑΤΡ υπό υποξικές συνθήκες.

16.2.1.6. Πλήρης και ατελής διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού σε οξεία υποξία

Κατά τη διάρκεια της υποξίας, είναι δυνατός ο ατελής τοπικός θάνατος των νευρώνων του φλοιού ή η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού. Πλήρης εμφανίζεται σε κλινικές καταστάσεις με καρδιακή ανακοπή για περισσότερο από 5 λεπτά. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, ανάνηψη σε περίπτωση κλινικός θάνατος. Ταυτόχρονα, το άτομο χάνει αμετάκλητα την ικανότητα να συνδέει τη συμπεριφορά με τους νόμους της κοινωνίας, δηλ. χάνεται ο κοινωνικός ντετερμινισμός (απώλεια ικανότητας προσαρμογής στις περιβαλλοντικές συνθήκες, ακούσια ούρηση και αφόδευση, απώλεια λόγου κ.λπ.). Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, αυτοί οι ασθενείς πεθαίνουν. Έτσι, η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού συνοδεύεται από μη αναστρέψιμη απώλεια εξαρτημένων αντανακλαστικών στα ζώα και κοινωνικών, επικοινωνιακών λειτουργιών στον άνθρωπο.

Με μερική διακοπή λειτουργίας του φλοιού του εγκεφάλου, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τοπικής υποξίας κατά τη διάρκεια αγγειακής θρόμβωσης ή εγκεφαλικής αιμορραγίας, η λειτουργία του αναλυτή του φλοιού στο σημείο της ανοξίας χάνεται, αλλά, σε αντίθεση με την πλήρη διακοπή λειτουργίας, σε αυτήν την περίπτωση, η η λειτουργία μπορεί να αποκατασταθεί λόγω του περιφερειακού τμήματος του αναλυτή.

16.2.1.7. Χρόνια υποξία

Η χρόνια υποξία εμφανίζεται με παρατεταμένη έκθεση σε χαμηλή ατμοσφαιρική πίεση και, κατά συνέπεια, έλλειψη κατανάλωσης οξυγόνου, κατά παράβαση της αναπνευστικής και καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Συμπτώματα χρόνια υποξίαλόγω του χαμηλού ποσοστού βιοχημικών και φυσιολογικών διεργασιών που οφείλονται στον εξασθενημένο σχηματισμό ATP macroerg. Η ανεπάρκεια ATP αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης συμπτωμάτων χρόνιας υποξίας. Στην οδοντιατρική, ένα παράδειγμα θα ήταν η ανάπτυξη περιοδοντικής νόσου στη μικροαγγειοπάθεια.

16.2.1.8. Κυτταρικοί μηχανισμοί της παθολογικής δράσης της υποξίας

Με βάση το εξεταζόμενο υλικό, μπορούμε να βγάλουμε το 1ο συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ATP. Ο παθογενετικός κρίκος είναι η έλλειψη οξυγόνου, το οποίο απομακρύνει τα ηλεκτρόνια από την αναπνευστική αλυσίδα.

Αρχικά, κατά την υποξία, όλα τα κυτοχρώματα της αναπνευστικής αλυσίδας αποκαθίστανται από ηλεκτρόνια και το ATP παύει να δημιουργείται. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια αντισταθμιστική αλλαγή του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε αναερόβια οξείδωση. Η έλλειψη ATP αφαιρεί την ανασταλτική του δράση στη φωσφοφρουκτοκινάση, το ένζυμο που ξεκινά τη γλυκόλυση, και αυξάνει τη λιπόλυση και τη γλυκονεογένεση από το πυροσταφυλικό, το οποίο σχηματίζεται από αμινοξέα. Αλλά αυτός είναι ένας λιγότερο αποτελεσματικός τρόπος για να σχηματίσετε ATP. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα της ατελούς οξείδωσης της γλυκόζης, σχηματίζεται γαλακτικό οξύ, γαλακτικό κατά μήκος αυτής της οδού. Η συσσώρευση γαλακτικού οδηγεί σε ενδοκυτταρική οξέωση.

Εξ ου και το 2ο θεμελιώδες συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από οξέωση. Ολόκληρη η περαιτέρω εξέλιξη των γεγονότων που οδηγεί στον κυτταρικό θάνατο σχετίζεται με τον 3ο παράγοντα - βλάβη στις βιομεμβράνες. Ας το εξετάσουμε αυτό με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα των μιτοχονδριακών μεμβρανών.

Ιστική υποξία και βλάβη στις βιομεμβράνες (BM)

Η υποξία των ιστών είναι σε κάποιο βαθμό μια φυσιολογική κατάσταση για τον ιστό που λειτουργεί εντατικά. Ωστόσο, εάν η υποξία συνεχιστεί για δεκάδες λεπτά, τότε προκαλεί κυτταρική βλάβη που είναι αναστρέψιμη μόνο για πρώιμα στάδια. Η φύση του σημείου «μη αναστρεψιμότητας» - το πρόβλημα της γενικής παθολογίας - βρίσκεται στο επίπεδο των κυτταρικών βιομεμβρανών.

Τα κύρια στάδια της κυτταρικής βλάβης

1. Ανεπάρκεια ATP και συσσώρευση Ca 2+. Η αρχική περίοδος της υποξίας οδηγεί πρωτίστως σε βλάβες στις «ενεργειακές μηχανές» του κυττάρου – μιτοχονδρίων (ΜΧ). Η μειωμένη παροχή οξυγόνου οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού ATP στην αναπνευστική αλυσίδα. Μια σημαντική συνέπεια της ανεπάρκειας ATP είναι η αδυναμία τέτοιων MX να συσσωρεύσουν Ca 2+ (άντληση από το κυτταρόπλασμα)
2. Συσσώρευση Ca 2+ και ενεργοποίηση φωσφολιπασών. Για το πρόβλημά μας, είναι σημαντικό το Ca 2+ να ενεργοποιεί τις φωσφολιπάσες που προκαλούν υδρόλυση του φωσφολιπιδικού στρώματος. Οι μεμβράνες εκτίθενται συνεχώς σε διαφορές δυναμικού: από 70 mV στην πλασματική μεμβράνη έως 200 mV στο MX. Μόνο ένας πολύ ισχυρός μονωτήρας μπορεί να αντέξει μια τέτοια διαφορά δυναμικού. Το φωσφολιπιδικό στρώμα των βιομεμβρανών (BM) είναι ένας φυσικός μονωτήρας.
3. Ενεργοποίηση φωσφολιπάσης - ελαττώματα στο BM - ηλεκτρική βλάβη. Ακόμη και μικρά ελαττώματα σε έναν τέτοιο μονωτή θα προκαλέσουν το φαινόμενο της ηλεκτρικής βλάβης (ταχεία αύξηση του ηλεκτρικού ρεύματος μέσω των μεμβρανών, που οδηγεί στη μηχανική καταστροφή τους). Οι φωσφολιπάσες καταστρέφουν τα φωσφολιπίδια και προκαλούν τέτοια ελαττώματα. Είναι σημαντικό ότι το BM μπορεί να τρυπηθεί από ένα ηλεκτρικό ρεύμα υπό την επίδραση ενός δυναμικού που δημιουργείται από το ίδιο το BM ή από ένα ηλεκτρικό ρεύμα που εφαρμόζεται από το εξωτερικό.
4. Η ηλεκτρική βλάβη είναι παραβίαση της λειτουργίας φραγμού της βιομεμβράνης. Το BM γίνεται διαπερατό στα ιόντα. Για το MX, αυτό είναι το K +, το οποίο είναι άφθονο στο κυτταρόπλασμα. Για την πλασματική μεμβράνη, αυτό είναι νάτριο στον εξωκυτταρικό χώρο.

   Κατώτατη γραμμή: τα ιόντα καλίου και νατρίου μετακινούνται στο MX ή στο κύτταρο, οδηγώντας σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης. Θα ακολουθήσουν ρεύματα νερού, που θα οδηγήσουν σε οίδημα ΜΧ και κυτταρικό οίδημα. Τέτοιο διογκωμένο MX δεν μπορεί να δημιουργήσει ATP και τα κύτταρα πεθαίνουν.

Συμπέρασμα. Η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από μια τριάδα: ανεπάρκεια ATP, οξέωση και βλάβη στις βιομεμβράνες. Ως εκ τούτου, η θεραπεία υποξικών καταστάσεων θα πρέπει να περιλαμβάνει αναστολείς φωσφολιπάσης, για παράδειγμα, βιταμίνη Ε.

16.2.1.9. Ομοιοστατικοί μηχανισμοί στην υποξία

Βασίζονται στους ομοιοστατικούς μηχανισμούς που συζητήθηκαν παραπάνω για τη διατήρηση της σύνθεσης αερίων του αίματος. Ας επιστρέψουμε στο Σχ. 35.

1. Η αντίδραση της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής εκδηλώνεται με τη μορφή δύσπνοιας. Η δύσπνοια είναι μια αλλαγή στο ρυθμό και το βάθος της αναπνοής κατά την υποξία. Ανάλογα με τη διάρκεια της εισπνοής και της εκπνοής διακρίνονται η εκπνευστική και η εισπνευστική δύσπνοια.

   Εκπνευστικό - χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της εκπνευστικής φάσης λόγω ανεπαρκούς ελαστικής αντοχής των ιστών των πνευμόνων. Κανονικά, η ενεργοποίηση της εκπνοής συμβαίνει λόγω αυτών των δυνάμεων. Με αυξανόμενη αντίσταση ροή αέραΛόγω του σπασμού των βρογχιολίων δεν επαρκεί η ελαστική δύναμη των πνευμόνων και συνδέονται οι μεσοπλεύριοι μύες και το διάφραγμα.

   Εισπνευστικό - χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της εισπνευστικής φάσης. Ένα παράδειγμα είναι η στενωτική αναπνοή λόγω στένωση του αυλού της τραχείας και της ανώτερης αναπνευστικής οδού με λαρυγγικό οίδημα, διφθερίτιδα, ξένα σώματα.

   Επιτρέπεται όμως να τεθεί το ερώτημα: είναι αντισταθμιστική οποιαδήποτε δύσπνοια; Θυμηθείτε ότι ένας από τους δείκτες της αποτελεσματικότητας της αναπνοής είναι το MOD. Ο τύπος για τον ορισμό του περιλαμβάνει την έννοια του "όγκου νεκρού χώρου" (βλ. 16.1.1.3.). Εάν η δύσπνοια είναι συχνή και επιφανειακή (ταχύπνοια), τότε αυτό θα οδηγήσει σε μείωση του παλιρροϊκού όγκου διατηρώντας παράλληλα τον όγκο του νεκρού χώρου και το αποτέλεσμα της ρηχής αναπνοής θα είναι μια κίνηση εκκρεμούς του αέρα του νεκρού χώρου. Σε αυτή την περίπτωση, η ταχύπνοια δεν είναι καθόλου αποζημίωση. Τέτοιες μόνο συχνές και βαθιές αναπνοές μπορούν να θεωρηθούν.

2. Ο δεύτερος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου, η οποία είναι δυνατή λόγω της αύξησης της ταχύτητας ροής του αίματος, δηλ. πιο λευκές από τις συχνές και δυνατές συσπάσεις της καρδιάς. Περίπου η φυσιολογική καρδιακή παροχή (MOV) είναι ίση με τον όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου πολλαπλασιασμένος με τον καρδιακό ρυθμό, δηλ. MOS \u003d 100 x 60 \u003d 6 λίτρα. Με ταχυκαρδία, MOS \u003d 100 x 100 \u003d 10 λίτρα. Αλλά σε περίπτωση συνεχιζόμενης υποξίας που οδηγεί σε ενεργειακό έλλειμμα, πόσο καιρό μπορεί να λειτουργήσει αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός; Όχι, παρά το αρκετά ισχυρό σύστημα γλυκόλυσης στο μυοκάρδιο.
3. Ο τρίτος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της ερυθροποίησης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε Hb στο αίμα και αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου. Στην οξεία υποξία (απώλεια αίματος), πραγματοποιείται αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων λόγω της απελευθέρωσής τους από την αποθήκη. Σε χρόνια υποξία (βρίσκομαι στα βουνά, μακροχρόνιες ασθένειεςκαρδιαγγειακό σύστημα) αυξάνει τη συγκέντρωση της ερυθροποιητίνης, αυξάνει την αιμοποιητική λειτουργία του μυελού των οστών. Ως εκ τούτου, οι ορειβάτες περνούν μια περίοδο εγκλιματισμού πριν κατακλύσουν τις βουνοκορφές. N.N. Sirotinin μετά από διέγερση της αιμοποίησης (χυμός λεμονιού + 200g σιρόπι ζάχαρης+ askorbinka) "ανέβηκε" στον θάλαμο πίεσης σε ύψος 9750 m.

   Ένα άλλο ενδιαφέρον παράδειγμα της ποικιλομορφίας των φαινοτυπικών προσαρμογών ενός οργανισμού σε αντίξοες συνθήκες εξωτερικό περιβάλλονπου επικαλείται ο εγχώριος επιστήμονας Chizhevsky. Ενδιαφέρθηκε για το γιατί τα πρόβατα του βουνού έχουν τόσο ισχυρά (μέχρι 7 κιλά) κέρατα, τα οποία είναι αρκετά δύσκολο να φορεθούν ψηλά στα βουνά. Προηγουμένως, υποτίθεται ότι τα κριάρια απορροφούν το χτύπημα στο έδαφος με τα κέρατά τους όταν πηδούν πάνω από την άβυσσο. Ο Chizhevsky ανακάλυψε ότι πρόσθετες δεξαμενές για μυελό των οστών τοποθετήθηκαν στα κέρατα των κριών.

4. Εάν όλοι οι προηγούμενοι ομοιοστατικοί μηχανισμοί στόχευαν στην παροχή οξυγόνου, τότε ο τελευταίος, 4ος μηχανισμός, σε επίπεδο ιστού, στοχεύει άμεσα στην εξάλειψη της ανεπάρκειας ΑΤΡ. Η συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών (ένζυμα λιπόλυσης, γλυκόλυσης, τρανσαμίνωσης, γλυκονεογένεσης) σε αυτή την περίπτωση οφείλεται στην επίδραση ενός υψηλότερου επιπέδου ρύθμισης της αιμοποίησης - του ενδοκρινικού συστήματος. Η υποξία είναι ένας μη ειδικός στρεσογόνος παράγοντας, στον οποίο το σώμα ανταποκρίνεται διεγείροντας το SAS και την απόκριση στρες του συστήματος φλοιού υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, συμπεριλαμβανομένου πρόσθετες διαδρομέςπαροχή ενέργειας: λιπόλυση, γλυκονεογένεση.

P Φόρμες LAN αναπνευστική ανεπάρκεια 2. Αναπνευστική ανεπάρκεια 2.1. αποφρακτική ανεπάρκεια 2.2. περιοριστική ανεπάρκεια 2.3. διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής 3. Κυψελοειδής - αναπνευστική ανεπάρκεια 3.1. Ο ρόλος της αναλογίας αερισμού/διάχυσης 3.2. Ο ρόλος των διαταραχών διάχυσης

Ορισμός της αναπνευστικής ανεπάρκειας Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση όταν: 1. Η τάση οξυγόνου (pO 2) στο αρτηριακό αίμα μειώνεται - αρτηριακή υποξαιμία 2. Τάση διοξείδιο του άνθρακα(pCO 2) υπερβαίνει τα 50 mm Hg. Τέχνη. - υπερκαπνία

ΑΣΦΥΞΙΑ min Πρόκειται για μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση κατά την οποία η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια φτάνει σε τέτοιο βαθμό που το O 2 δεν εισέρχεται στο αίμα και το CO 2 δεν εκκρίνεται από το αίμα Σοβαρή καταστολή του αναπνευστικού κέντρου Διαταραχές νευρομυϊκής μετάδοσης Μαζικός τραυματισμός στο στήθος

Περίοδοι ασφυξίας Πρώτη περίοδος 1. Διέγερση του αναπνευστικού κέντρου 2. Συχνή και βαθιά αναπνοή 3. Αύξηση καρδιακού παλμού 4. Αύξηση πίεση αίματος 5. Στην αρχή της πρώτης περιόδου - εισπνευστική δύσπνοια 6. Στο τέλος της πρώτης περιόδου - εκπνευστική δύσπνοια Μηχανισμοί υπέρτασης στην ασφυξία: α) αντανακλαστική δράση CO 2 στο αγγειοκινητικό κέντρο β) απελευθέρωση νορεπινεφρίνης και αδρεναλίνης από τα επινεφρίδια γ) συστολή των φλεβών δ) αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού ε) αύξηση καρδιακή παροχή

Δεύτερη περίοδος 1. Σπάνια αναπνοή 2. Εκπνευστική δύσπνοια 3. Σοβαρή υποξαιμία 4. Εγκεφαλική υποξία 5. Βραδυκαρδία 6. Αρτηριακή υπότασηΤρίτη περίοδος 1. Καταστολή της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής 2. Προτερματική παύση 3. Ασφυξία - αναπνοή (τερματικό) 4. Πλήρης διακοπή της αναπνοής

Διεργασίες που παρέχουν εξωτερική αναπνοή 1. Αερισμός των πνευμόνων 2. Διάχυση O 2 και CO 2 μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος 3. Διάχυση αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων Μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας (από παθογένεια) 1. αερισμός 2. κυψελιδοαναπνευστικό 1. Αερισμός των πνευμόνων 2. Διάχυση O 2 και CO 2 μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος 3. Διάχυση αίματος μέσω των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων Μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας (από παθογένεια) 1. Αναπνευστική 2. Κυψελοειδής-αναπνευστική

Αναπνευστική αναπνευστική ανεπάρκεια Ουσία: λιγότερος αέρας εισέρχεται στις κυψελίδες ανά μονάδα χρόνου από το κανονικό Ουσία: λιγότερος αέρας εισέρχεται στις κυψελίδες ανά μονάδα χρόνου από το κανονικό (κυψελιδικός υποαερισμός) Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμού 1. Σχετικές με την αναπνευστική συσκευή (κυψελιδικός υποαερισμός) Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμός 1. Αναπνευστικά (πνευμονικά αίτια) 2. Μη αναπνευστικά (εξωπνευμονικά αίτια) (πνευμονικά αίτια) 2. Μη αναπνευστικά (εξωπνευμονικά αίτια)

Εξωπνευμονικά αίτια ανεπάρκειας αερισμού Εξωπνευμονικά αίτια ανεπάρκειας αερισμού 1. Δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου 2. Δυσλειτουργία κινητικών νευρώνων νωτιαίος μυελός 3. Παραβίαση της λειτουργίας του νευρομυϊκού αναπνευστικού συστήματος 4. Περιορισμός της κινητικότητας του θώρακα 5. Παραβίαση της ακεραιότητας του θώρακα 1. Παραβίαση της λειτουργίας και του αναπνευστικού κέντρου 2. Παραβίαση της λειτουργίας των κινητικών νευρώνων του ο νωτιαίος μυελός 3. Παραβίαση της λειτουργίας της νευρομυϊκής συσκευής της αναπνοής 4. Περιορισμός της κινητικότητας του θώρακα 5. Παραβίαση της ακεραιότητας του θώρακα

Πνευμονικά αίτιαανεπάρκεια αερισμού 1. Παραβίαση της βατότητας των αεραγωγών 2. Παραβίαση ελαστικών ιδιοτήτων πνευμονικός ιστός 3. Μείωση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων 1. Παραβίαση της βατότητας των αεραγωγών 2. Παραβίαση των ελαστικών ιδιοτήτων του πνευμονικού ιστού 3. Μείωση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων

Αιτίες απόφραξης του ανώτερου αεραγωγού Τραύμα εσωτερικού ανώτερου αεραγωγού Εγκαύματα και εισπνοή τοξικών αερίων Εξωτερικό μηχανικό τραύμα Αιμορραγία αεραγωγών Αναρρόφηση ξένο σώμαΝεκρωτική στηθάγχη Ludwig Οπισθοφαρυγγικό απόστημα Αγγειοοίδημα Εσωτερικό τραύμα της ανώτερης αναπνευστικής οδού Εγκαύματα και εισπνοή τοξικών αερίων Εξωτερικό μηχανικό τραύμα Αιμορραγία στους αεραγωγούς Αναρρόφηση ξένου σώματος Νεκρωτική στηθάγχη Ludwig Οπισθοφαρυγγικό απόστημα

Ο μηχανισμός της απόφραξης βρογχικό άσθμαΣυσσώρευση ιξώδους υαλώδους βλέννας στους βρόγχους Συσσώρευση ιξώδους υαλώδους βλέννας στους βρόγχους Οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου Οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου Σπασμός των κυκλικών και διαμήκων λείων μυών των βρόγχων Σπασμός των κυκλικών και διαμήκων λείων μυών των βρόγχων

Περιοριστική ανεπάρκεια Φλεγμονή των πνευμόνων Φλεγμονή των πνευμόνων Πνευμονικό οίδημα Πνευμονικό οίδημα Πνευμονική ίνωση Πνευμονική ίνωση Διαταραχές του επιφανειοδραστικού συστήματος Διαταραχές του συστήματος τασιενεργού

Κυψελοειδής - αναπνευστική ανεπάρκεια 1. Λόγω αναντιστοιχίας αναλογίας αερισμού / αιμάτωσης των πνευμόνων 1. Λόγω αναντιστοιχίας αναλογίας αερισμού / αιμάτωσης των πνευμόνων 2. Λόγω δυσκολίας διάχυσης αερίων μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος 2. Λόγω της δυσκολίας διάχυσης των αερίων μέσω του κυψελιδικού τοιχώματος

ΛΟΓΟΙ ΜΕΙΩΜΕΝΗΣ Αιμάτωσης Πνεύμονα Έμφραγμα του μυοκαρδίου Καρδιοσκλήρωση Μυοκαρδίτιδα Εξιδρωματική περικαρδίτιδα Στένωση πνευμονική αρτηρίαΣτένωση της δεξιάς κολποκοιλιακόςοπές Αγγειακή ανεπάρκεια - καταπληξία Πνευμονική εμβολή Έμφραγμα του μυοκαρδίου Καρδιοσκλήρωση Μυοκαρδίτιδα Εξιδρωματική περικαρδίτιδα Στένωση πνευμονικής αρτηρίας Στένωση δεξιάς κολποκοιλιακής οπής Αγγειακή ανεπάρκεια - σοκ Πνευμονική εμβολή

ΑΙΤΙΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ 1. Μείωση κυψελιδικής επιφάνειας - εκτομή πνεύμονα, κοιλότητα, απόστημα, ατελεκτασία, εμφύσημα 2. Πύκνωση της κυψελιδικής μεμβράνης - ίνωση, σαρκοείδωση, πνευμονιοκονίαση, εμφύσημα, πνευμονία, πνευμονία, πνευμονία. τίτλος πνευμονία, γρίπη, ιλαρά, φυματίωση, μυκητιασικές ασθένειες 1. Μείωση κυψελιδικής επιφάνειας - εκτομή πνεύμονα, σπήλαιο, απόστημα, ατελεκτασία, εμφύσημα 2. Πάχυνση της κυψελιδικής μεμβράνης - ίνωση, σαρκοείδωση, πνευμονοκονίαση, εμφύσημα, σκληρόδερμα, πνευμονία, πνευμονικές λοιμώδεις ασθένειες, λοιμώδεις πνευμονίες, πνευμονικές λοιμώδεις νόσοι. ιλαρά, φυματίωση, μυκητιάσεις

4. Χημικοί παράγοντες που προκαλούν πνευμονία - χλώριο, φωσγένιο, υποξείδιο του αζώτου, σκόνη αλεύρου 5. Χρόνιες παθήσεις - ουραιμία, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, οζώδης περιαρτηρίτιδα, σαρκοείδωση, σκληρόδερμα πνευμονία - χλωρίνη, φωσφοροξείδωση, ασθένειες χλωρίου, φωσφοροξείδωσης, ουραιμία συστηματικός ερυθηματώδης λύκος περιαρτηρίτιδα οζώδης σαρκοείδωση σκληρόδερμα 6. Επαγγελματικές βλάβες των πνευμόνων κονίωση: αμιάντωση τάλκωση σιδέρωση πυριτίωση βηρυλλίωση

Υποξική υποξία Αιτίες: 1. Μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα 2. Παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής 3. Ανάμειξη αρτηριακών και φλεβικό αίμα 1. Μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα 2. Παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής 3. Ανάμειξη αρτηριακού και φλεβικού αίματος

Αιμική υποξία Η ουσία της υποξίας είναι η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος Μορφές: α) αναιμικές β) τοξικά αίτια: 1. Αναιμική μορφή: Απώλεια αίματος Αιμόλυση ερυθροκυττάρων Αναστολή ερυθροποίησης 2. Τοξική μορφή: σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης Σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης Η ουσία της υποξίας είναι η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος Μορφές: α) αναιμικές β) τοξικές αιτίες: Αναιμική μορφή: Απώλεια αίματος Αιμόλυση ερυθροκυττάρων Αναστολή ερυθροποίησης 2. Τοξική μορφή: σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης

Εξωγενείς σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης 1. Ενώσεις αζώτου - οξείδια, νιτρώδη 2. Αμινοενώσεις - υδροξυλαμίνη, ανιλίνη, φαινυλυδραζίνη, PABA 3. Οξειδωτικά μέσα - χλωρικά, υπερμαγγανικά, κινόνες, πυριδίνη, ναφθαλίνιο - μπλε μεθυλενίου χρωμάτων Redox5. - νοβοκαΐνη, πιλοκαρπίνη, φαινακετίνη, βαρβιτουρικά, ασπιρίνη, ρεσορκινόλη

Ιστοτοξική υποξία Ουσία: αδυναμία των ιστών να χρησιμοποιήσουν οξυγόνο Κύριος δείκτης: μικρή αρτηριοφλεβική διαφορά Κύριος δείκτης: μικρή αρτηριοφλεβική διαφορά Αιτία: μειωμένη δραστηριότητα των αναπνευστικών ενζύμων Αιτία: μειωμένη δραστηριότητα των αναπνευστικών ενζύμων

Ένζυμα της αναπνευστικής αλυσίδας 1. Πυριδινοεξαρτώμενες αφυδρογονάσες, περίπου 150), για τις οποίες το NAD ή το NADP χρησιμεύουν ως συνένζυμα. ) 3. Κυτοχρώματα, στην προσθετική ομάδα των οποίων ένας δακτύλιος πορφυρίνης με σίδηρο 4. Οξειδάσες κυτοχρώματος 1. Αφυδρογονάσες εξαρτώμενες από πυριδίνη, περίπου 150), για τα οποία το NAD ή το NADP χρησιμεύουν ως συνένζυμα 2. Αφυδρογονάσες εξαρτώμενες από φλαβίνη, περίπου 30), των οποίων οι προσθετικές ομάδες είναι το νουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD) ή το μονονουκλεοτίδιο φλαβίνης (FMN) 3. Κυτοχρώματα, στην προσθετική ομάδα των οποίων υπάρχει δακτύλιος πορφυρίνης με σίδηρο 4. Οξειδάση του κυτοχρώματος

Παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους κατά την υποξία 1. Εντατική διάσπαση λιπών στην αποθήκη 2. Επιβράδυνση σύνθεσης λιπών 3. Συσσώρευση λιπαρών οξέων στους ιστούς 4. Συσσώρευση σωμάτων κετονών 5. Εμβάθυνση οξέωσης 1. Εντατική διάσπαση λιπών στην αποθήκη 2 Επιβράδυνση της σύνθεσης των λιπών 3. Συσσώρευση λιπαρών οξέων στους ιστούς 4. Συσσώρευση κετονικών σωμάτων 5. Εμβάθυνση της οξέωσης

Ευαισθησία στην υποξία Φλοιικοί νευρώνες min Νευρώνες του νωτιαίου μυελού min Νευρώνες του νωτιαίου μυελού - 60 λεπτά Νευρώνες του νωτιαίου μυελού min

Αντισταθμιστικές αντιδράσειςμε υποξία 1. Αναπνευστικοί μηχανισμοία) υποξική δύσπνοια 2. Αιμοδυναμικοί μηχανισμοί α) ταχυκαρδία β) αύξηση του εγκεφαλικού όγκου γ) αύξηση της καρδιακής παροχής δ) επιτάχυνση της ροής του αίματος ε) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος

3. Μηχανισμοί αίματος α) ερυθροκυττάρωση β) αύξηση της αιμοσφαιρίνης γ) αύξηση της συγγένειας της Hb προς το οξυγόνο δ) διευκολύνουν τη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης 4. Μηχανισμοί ιστών α) μείωση του μεταβολισμού β) ενεργοποίηση αναερόβιας γλυκόλυσης γ) ενεργοποίηση αναπνευστικών ενζύμων

Σελίδα 35 από 228

Η υποξία φορτίου εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης μυϊκής δραστηριότητας (σκληρή σωματική εργασία, σπασμοί κ.λπ.). Χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση της χρήσης οξυγόνου από τους σκελετικούς μύες, την ανάπτυξη σοβαρής φλεβικής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, τη συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων αποσύνθεσης και την ανάπτυξη μέτριας μεταβολικής οξέωσης. Όταν ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί κινητοποίησης των αποθεμάτων, η πλήρης ή μερική ομαλοποίηση του ισοζυγίου οξυγόνου στο σώμα συμβαίνει λόγω της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών, αγγειοδιαστολής, αύξησης της ροής του αίματος, μείωσης του μεγέθους των μεσοτριχοειδών χώρων και της διάρκειας διέλευση αίματος στα τριχοειδή αγγεία. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ετερογένειας της ροής του αίματος και την εξίσωσή της στα όργανα και τους ιστούς που λειτουργούν.
Η οξεία νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοθώρακας, αφαίρεση μέρους του πνεύμονα), " βραχυκύκλωμα«(πλήρωση των κυψελίδων με εξίδρωμα, διδόριο, επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης), με μείωση της μερικής τάσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα στα 45 mm Hg. και χαμηλότερα, με υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων (υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας). Αρχικά, αναπτύσσεται μια μέτρια ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης των ιστών για αυτό (μείωση του PC2 του αρτηριακού αίματος στα 19 mm Hg). Ενεργοποιούνται οι νευροενδοκρινικοί μηχανισμοί κινητοποίησης εφεδρειών. Η μείωση της PO2 στο αίμα προκαλεί ολική διέγερση των χημειοϋποδοχέων, μέσω των οποίων διεγείρεται ο δικτυωτός σχηματισμός, το συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα και η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες (20-50 φορές) και ινσουλίνη αυξάνεται στο αίμα. Η αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων οδηγεί σε αύξηση του BCC, αύξηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, της ταχύτητας και του όγκου της ροής του αίματος, αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο σε φόντο αγγειοσυστολής και υπέρτασης, εμβάθυνση και επιτάχυνση της αναπνοής. Η εντατική χρήση νορεπινεφρίνης, αδρεναλίνης, ινσουλίνης, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στους ιστούς, αυξημένος σχηματισμός μεσολαβητών κυτταρικών ακραίων καταστάσεων (διακυλογλυκερίδιο, τριφωσφορική ινοσιτόλη, προσταγλανδίνη, θρομβοξάνη, λευκοτριένιο κ.λπ.) συμβάλλουν στην επιπλέον ενεργοποίηση των κυττάρων. που οδηγεί σε αλλαγή της συγκέντρωσης των μεταβολικών υποστρωμάτων και συνενζύμων, αύξηση της δραστηριότητας των οξειδοαναγωγικών ενζύμων (αλδολάση, πυροσταφυλική κινάση, αφυδρογονάση ηλεκτρικού) και μείωση της δραστηριότητας της εξοκινάσης. Η αναδυόμενη έλλειψη ενέργειας λόγω της γλυκόζης αντικαθίσταται από αυξημένη λιπόλυση, αύξηση της συγκέντρωσης λιπαρών οξέων στο αίμα. Μια υψηλή συγκέντρωση λιπαρών οξέων, που αναστέλλουν την πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα, παρέχει υψηλό επίπεδογλυκονεογένεση, ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκολυτική διάσπαση των υδατανθράκων, ο κύκλος της πεντόζης, ο καταβολισμός των πρωτεϊνών με την απελευθέρωση γλυκογόνων αμινοξέων. Ωστόσο, η υπερβολική χρήση του ATP στις μεταβολικές διεργασίες δεν αναπληρώνεται. Αυτό συνδυάζεται με τη συσσώρευση ADP, AMP και άλλων αδενυλικών ενώσεων στα κύτταρα, που οδηγεί σε ανεπαρκή χρήση γαλακτικού, κετονικών σωμάτων, που σχηματίζονται κατά την ενεργοποίηση της διάσπασης των λιπαρών οξέων στα κύτταρα του ήπατος και του μυοκαρδίου. Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων συμβάλλει στην εμφάνιση εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης, ανεπάρκεια της οξειδωμένης μορφής του NAD, αναστολή της δραστηριότητας της εξαρτώμενης από Na + -K + - ATPase, διαταραχή της δραστηριότητας της Na + / K + -nacoca και την ανάπτυξη κυτταρικού οιδήματος. Ο συνδυασμός μακροεργικής ανεπάρκειας, εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης οδηγεί σε διαταραχή της δραστηριότητας οργάνων που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην ανεπάρκεια οξυγόνου (ΚΝΣ, ήπαρ, νεφροί, καρδιά κ.λπ.).
Η εξασθένηση των συσπάσεων της καρδιάς μειώνει το μέγεθος του εγκεφαλικού και τον λεπτό όγκο, αυξάνει τη φλεβική πίεση και την αγγειακή διαπερατότητα, ιδιαίτερα στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος και διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων, που επιδεινώνει περαιτέρω τις διαταραχές στη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και ευνοεί τη μετάβαση από το στάδιο της αντιστάθμισης στο στάδιο της μη αντιρροπούμενης υποξίας. Το στάδιο της απορρόφησης αναπτύσσεται με μια έντονη ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό (μείωση του αρτηριακού αίματος P02 σε 12 mm Hg και κάτω). Υπό αυτές τις συνθήκες, δεν υπάρχει μόνο ανεπάρκεια νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης, αλλά και σχεδόν πλήρης εξάντληση των αποθεμάτων. Έτσι, εγκαθίσταται μια επίμονη ανεπάρκεια CTA, γλυκοκορτικοειδών, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα και στους ιστούς, η οποία εξασθενεί την επίδραση των ρυθμιστικών συστημάτων στα όργανα και τους ιστούς και διευκολύνει την προοδευτική ανάπτυξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά στην πνευμονική κυκλοφορία με μικροεμβολή των πνευμονικών αγγείων. Ταυτόχρονα, η μείωση της ευαισθησίας των λείων μυών των αγγείων στις συμπαθητικές επιδράσεις οδηγεί σε αναστολή των αγγειακών αντανακλαστικών, παθολογική εναπόθεση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, ενίσχυση υποξαιμίας, αναπνευστική και συγκοπή.
Η παραπάνω παθολογία βασίζεται στην εμβάθυνση των οξειδοαναγωγικών διεργασιών - την ανάπτυξη έλλειψης συνενζύμων νικοτιναμίδης, την κυριαρχία των μειωμένων μορφών τους, την αναστολή της γλυκόλυσης και την παραγωγή ενέργειας. Το μετατρεπόμενο ATP απουσιάζει σχεδόν εντελώς στους ιστούς, η δραστηριότητα της υπεροξειδίου δισμουτάσης και άλλων ενζυματικών συστατικών του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται, η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενεργοποιείται απότομα και ο σχηματισμός ενεργών ριζών αυξάνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμφανίζεται ένας μαζικός σχηματισμός τοξικών ενώσεων υπεροξειδίου και ισχαιμικής τοξίνης πρωτεϊνικής φύσης. Αναπτύσσεται σοβαρή μιτοχονδριακή βλάβη λόγω διαταραγμένου μεταβολισμού μακρών αλυσίδων ακετυλο-CoA, η μετατόπιση νουκλεοτιδίων αδενίνης αναστέλλεται και η διαπερατότητα των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ αυξάνεται. Η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγεί σε αυξημένη διάσπαση των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης, βλάβη στα ριβοσώματα, καταστολή της σύνθεσης πρωτεϊνών και ενζύμων, ενεργοποίηση λυσοσωμικών ενζύμων, ανάπτυξη αυτολυτικών διεργασιών, αποδιοργάνωση της κυτταροπλασματικής μοριακής ετερογένειας, αναδιανομή ηλεκτρολυτών. Η ενεργή εξαρτώμενη από την ενέργεια μεταφορά ιόντων μέσω των μεμβρανών καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη απώλεια ενδοκυτταρικού K+, ενζύμων και κυτταρικό θάνατο.
Η χρόνια νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με σταδιακή μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα), επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης (μέτρια μακροχρόνια ανεπάρκεια Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα) και ανεπάρκεια του καρδιαγγειακού συστήματος. Στην αρχή της ανάπτυξης της χρόνιας υποξίας, μια ελαφρά ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό διατηρείται συνήθως λόγω της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών για την κινητοποίηση των αποθεμάτων. Μια ελαφρά μείωση της PO2 στο αίμα οδηγεί σε μέτρια αύξηση της δραστηριότητας των χημειοϋποδοχέων του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Η συγκέντρωση των κατεχολαμινών σε υγρά μέσα και ιστούς παραμένει κοντά στο φυσιολογικό λόγω της πιο οικονομικής κατανάλωσής τους σε μεταβολικές διεργασίες. Αυτό συνδυάζεται με μια ελαφρά αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος στα κύρια και ανθεκτικά αγγεία, επιβραδύνοντάς την στα θρεπτικά αγγεία ως αποτέλεσμα της αυξημένης τριχοειδοποίησης των ιστών και των οργάνων. Υπάρχει αύξηση της επιστροφής και εξαγωγής οξυγόνου από το αίμα. Σε αυτό το πλαίσιο, μέτρια διέγερση του γενετικού μηχανισμού των κυττάρων, ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκά οξέακαι πρωτεϊνών, αυξημένη βιογένεση μιτοχονδρίων και άλλων κυτταρικών δομών, κυτταρική υπερτροφία. Η αύξηση της συγκέντρωσης των αναπνευστικών ενζύμων στους μιτοχονδριακούς κρύστες ενισχύει την ικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιούν οξυγόνο με μείωση της συγκέντρωσής του στο εξωκυττάριο περιβάλλον ως αποτέλεσμα της αύξησης της δραστηριότητας των οξειδασών του κυτοχρώματος, αφυδράσης του κύκλου Krebs, αύξηση στον βαθμό σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Ένα αρκετά υψηλό επίπεδο σύνθεσης ATP διατηρείται επίσης λόγω της αναερόβιας γλυκόλυσης ταυτόχρονα με την ενεργοποίηση της οξείδωσης, άλλων ενεργειακών υποστρωμάτων - λιπαρών οξέων, πυροσταφυλικού και γαλακτικού και διέγερσης της γλυκονεογένεσης κυρίως στο ήπαρ και τους σκελετικούς μύες. Υπό συνθήκες μέτριας ιστικής υποξίας, ενισχύεται η παραγωγή ερυθροποιητίνης, διεγείρεται η αναπαραγωγή και διαφοροποίηση των ερυθροειδών κυττάρων, η ωρίμανση των ερυθροκυττάρων με αυξημένη γλυκολυτική ικανότητα συντομεύεται, η απελευθέρωση των ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται και η πολυκυτταραιμία εμφανίζεται με αύξηση στην ικανότητα οξυγόνου του αίματος.
Η επιδείνωση της ανισορροπίας μεταξύ της παροχής και της κατανάλωσης οξυγόνου σε ιστούς και όργανα στην μεταγενέστερη περίοδο προκαλεί την ανάπτυξη ανεπάρκειας των νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης εφεδρείας. Αυτό σχετίζεται με μείωση της διεγερσιμότητας των χημειοϋποδοχέων, κυρίως στη ζώνη του καρωτιδικού κόλπου, την προσαρμογή τους σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα, αναστολή της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, μείωση της συγκέντρωσης του CTA στο υγρό μέσα και ιστούς, την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας CTA και την περιεκτικότητά τους στα μιτοχόνδρια, αναστολή της δραστηριότητας οξειδωτικών - αναγωγικών ενζύμων. Σε όργανα με υψηλή ευαισθησία στην ανεπάρκεια Ο2, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη βλάβης με τη μορφή δυστροφικών διαταραχών με χαρακτηριστικές αλλαγές στις σχέσεις πυρηνικού-κυτταροπλασματικού, αναστολή της παραγωγής πρωτεϊνών και ενζύμων, κενοτοπίωση και άλλες αλλαγές. Η ενεργοποίηση του πολλαπλασιασμού των στοιχείων του συνδετικού ιστού σε αυτά τα όργανα και η αντικατάστασή τους των νεκρών παρεγχυματικών κυττάρων οδηγεί, κατά κανόνα, στην ανάπτυξη σκληρωτικών διεργασιών λόγω της ανάπτυξης συνδετικού ιστού.
Η οξεία υποβαρική υποξική υποξία εμφανίζεται με ταχεία πτώση της ατμοσφαιρικής πίεσης - αποσυμπίεση της καμπίνας του αεροσκάφους κατά τη διάρκεια πτήσεων σε μεγάλο ύψος, αναρρίχηση σε ψηλά βουνά χωρίς τεχνητή προσαρμογή κ.λπ. Η ένταση της παθογόνου επίδρασης της υποξίας στο σώμα εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης.
Μια μέτρια μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 460 mm Hg, ύψος περίπου 4 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) μειώνει την PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 50 mm Hg. και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης έως και 90%. Υπάρχει μια προσωρινή έλλειψη παροχής οξυγόνου στους ιστούς, η οποία εξαλείφεται ως αποτέλεσμα της διέγερσης του ΚΝΣ και της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών κινητοποίησης αποθεμάτων - αναπνευστικών, αιμοδυναμικών, ιστικών, ερυθροποιητικών, που αντισταθμίζουν πλήρως τη ζήτηση οξυγόνου των ιστών.
Μια σημαντική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 300 mm Hg, υψόμετρο 6-7 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) οδηγεί σε μείωση της PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 40 mm Hg. και κάτω και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης λιγότερο από 90%. Η ανάπτυξη έντονης ανεπάρκειας οξυγόνου στο σώμα συνοδεύεται από ισχυρή διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος, υπερβολική ενεργοποίηση νευροενδοκρινών μηχανισμών για την κινητοποίηση των αποθεμάτων, μαζική απελευθέρωση κορτικοστεροειδών ορμονών με κυριαρχία του ορυκτοκορτικοειδούς. Ωστόσο, κατά τη διαδικασία ενεργοποίησης των αποθεμάτων, δημιουργούνται «φαύλοι» κύκλοι με τη μορφή αύξησης και αύξησης της αναπνοής, αύξησης της απώλειας CO2 με εκπνεόμενο αέρα σε απότομα μειωμένη ατμοσφαιρική πίεση. Αναπτύσσεται υποκαπνία, αλκάλωση και προοδευτική εξασθένηση της εξωτερικής αναπνοής. Η αναστολή των διεργασιών οξειδοαναγωγής και η παραγωγή μακροεργασιών που σχετίζονται με ανεπάρκεια οξυγόνου αντικαθίσταται από αύξηση της αναερόβιας γλυκόλυσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται ενδοκυτταρική οξέωση στο φόντο της εξωκυτταρικής αλκάλωσης. Υπό αυτές τις συνθήκες, υπάρχει προοδευτική μείωση του τόνου των λείων μυών των αγγείων, υπόταση, αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα και μειώνεται η συνολική περιφερική αντίσταση. Αυτό προκαλεί κατακράτηση υγρών, περιφερικό οίδημα, ολιγουρία, αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου, αυξημένη ροή αίματος και ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος, τα οποία συνοδεύονται από πονοκέφαλο, ασυντονισμό των κινήσεων, αϋπνία, ναυτία και στο στάδιο σοβαρής αντιρρόπησης - απώλεια συνείδησης .
Το σύνδρομο αποσυμπίεσης ύψους εμφανίζεται όταν οι καμπίνες των αεροσκαφών αποσυμπιέζονται κατά τη διάρκεια πτήσεων όταν η ατμοσφαιρική πίεση είναι 50 mm Hg. και λιγότερο σε υψόμετρο 20 km ή περισσότερο από την επιφάνεια της θάλασσας. Η αποσυμπίεση οδηγεί σε ταχεία απώλεια αερίων από το σώμα και ήδη όταν η τάση τους φτάσει τα 50 mm Hg. λαμβάνει χώρα βρασμός υγρών μέσων, καθώς σε τόσο χαμηλή μερική πίεση, το σημείο βρασμού του νερού είναι 37 ° C. 1,5-3 λεπτά μετά την έναρξη του βρασμού, αναπτύσσεται γενικευμένη αγγειακή εμβολή αέρα και αποκλεισμός της ροής του αίματος. Λίγα δευτερόλεπτα μετά εμφανίζεται ανοξία, η οποία διαταράσσει κυρίως τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, αφού η ανοξική εκπόλωση εμφανίζεται στους νευρώνες του μέσα σε 2,5-3 λεπτά με μαζική απελευθέρωση K + και διάχυση Cl προς τα μέσα μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Μετά την κρίσιμη περίοδο για την ανοξία του νευρικού συστήματος (5 λεπτά), οι νευρώνες καταστρέφονται ανεπανόρθωτα και πεθαίνουν.
Η χρόνια υποβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται σε άτομα που μένουν στα ορεινά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια ενεργοποίηση των νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης των αποθεμάτων οξυγόνου στο σώμα. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει μια αποσυντονισμός φυσιολογικών διεργασιών και φαύλοι κύκλων που συνδέονται με αυτήν.
Η υπερπαραγωγή ερυθροποιητίνης οδηγεί στην ανάπτυξη πολυκυτταραιμίας και αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, συμπεριλαμβανομένου του ιξώδους. Με τη σειρά του, η αύξηση του ιξώδους αυξάνει τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία αυξάνει το φορτίο στην καρδιά και αναπτύσσει υπερτροφία του μυοκαρδίου. Η σταδιακή αύξηση της απώλειας CO2 με τον εκπνεόμενο αέρα συνοδεύεται από αύξηση της αρνητικής επίδρασής του στον τόνο των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων, γεγονός που συμβάλλει στην επιβράδυνση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην αύξηση του PCO2 στο αρτηριακό αίμα. Η αργή διαδικασία των αλλαγών στην περιεκτικότητα σε CO2 στο εξωκυτταρικό μέσο έχει συνήθως μικρή επίδραση στη διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων και δεν επάγει την προσαρμοστική αναδιάταξή τους. Αυτό αποδυναμώνει την αποτελεσματικότητα της αντανακλαστικής ρύθμισης της σύνθεσης αερίων του αίματος και τελειώνει με την εμφάνιση υποαερισμού. Η αύξηση του PCO2 του αρτηριακού αίματος οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και σε επιτάχυνση της μεταφοράς υγρού στον διάμεσο χώρο. Η προκύπτουσα υποογκαιμία διεγείρει αντανακλαστικά την παραγωγή ορμονών που εμποδίζουν την απελευθέρωση νερού. Η συσσώρευσή του στον οργανισμό δημιουργεί οίδημα των ιστών, διαταράσσει την παροχή αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο εκδηλώνεται με τη μορφή νευρολογικών διαταραχών. Όταν ο αέρας σπανίζει, η αυξημένη απώλεια υγρασίας από την επιφάνεια των βλεννογόνων οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη καταρροής της ανώτερης αναπνευστικής οδού.
Η κυτταροτοξική υποξία προκαλείται από κυτταροτοξικά δηλητήρια που έχουν έναν τροπισμό για τα ένζυμα αερόβιας οξείδωσης στα κύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, τα ιόντα κυανιδίου συνδέονται με ιόντα σιδήρου στη σύνθεση της οξειδάσης του κυτοχρώματος, γεγονός που οδηγεί σε γενικευμένο αποκλεισμό της κυτταρικής αναπνοής. Αυτός ο τύπος υποξίας μπορεί να προκληθεί από αλλεργική αλλοίωση των κυττάρων του άμεσου τύπου (αντιδράσεις κυτταρόλυσης). Η κυτταροτοξική υποξία χαρακτηρίζεται από αδρανοποίηση ενζυμικών συστημάτων που καταλύουν τις διαδικασίες βιοοξείδωσης στα κύτταρα των ιστών όταν απενεργοποιείται η λειτουργία της οξειδάσης του κυτοχρώματος, διακόπτεται η μεταφορά του 02 από την αιμοσφαιρίνη στους ιστούς. απότομη πτώσηενδοκυτταρικό οξειδοαναγωγικό δυναμικό, αποκλεισμός οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, μειωμένη δραστηριότητα της ΑΤΡάσης, αυξημένες γλυκο-, λιπο-, πρωτεολυτικές διεργασίες στο κύτταρο. Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας βλάβης είναι η ανάπτυξη διαταραχών Na + / K + - Hacoca, αναστολή της διεγερσιμότητας των νευρικών, μυοκαρδιακών και άλλων τύπων κυττάρων. Με ταχεία έναρξη ανεπάρκειας κατανάλωσης Ο2 στους ιστούς (πάνω από 50%), η διαφορά αρτηριοφλεβικού οξυγόνου μειώνεται, η αναλογία γαλακτικού / πυροσταφυλικού αυξάνεται, οι χημειοϋποδοχείς διεγείρονται απότομα, γεγονός που αυξάνει υπερβολικά τον πνευμονικό αερισμό, μειώνει το PCO2 του αρτηριακού αίματος στο 20 mm Hg, αυξάνει το pH του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και προκαλεί θάνατο στο πλαίσιο σοβαρής αναπνευστικής αλκάλωσης.
Η αιμική υποξία εμφανίζεται όταν μειώνεται η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Κάθε 100 ml πλήρως οξυγονωμένου αίματος υγιών ανδρών και γυναικών που περιέχει 150 g/l αιμοσφαιρίνης δεσμεύει 20 ml Ο2. Όταν η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη πέσει στα 100 g/l, 100 ml αίματος δεσμεύουν 14 ml O2 και σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 50 g/l, δεσμεύονται μόνο 8 ml O2. Η ανεπάρκεια της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της ποσοτικής ανεπάρκειας της αιμοσφαιρίνης αναπτύσσεται σε μετα-αιμορραγική, ανεπάρκεια σιδήρου και άλλους τύπους αναιμίας. Μια άλλη αιτία της αιμικής υποξίας είναι η μονοοξειδαιμία του άνθρακα, η οποία εμφανίζεται εύκολα με την παρουσία σημαντικής ποσότητας CO στον εισπνεόμενο αέρα. Η συγγένεια του CO για την αιμοσφαιρίνη είναι 250 φορές μεγαλύτερη από αυτή του Ο2. Επομένως, το CO αλληλεπιδρά γρηγορότερα από το O2 με αιμοπρωτεΐνες - αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, οξειδάση κυτοχρώματος, κυτόχρωμα P-450, καταλάση και υπεροξειδάση. Οι λειτουργικές εκδηλώσεις στη δηλητηρίαση από CO εξαρτώνται από την ποσότητα της καρβοξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα. Σε 20-40% κορεσμό CO, εμφανίζεται σοβαρός πονοκέφαλος. σε ποσοστό 40-50%, η όραση, η ακοή, η συνείδηση ​​είναι μειωμένες. σε ποσοστό 50-60%, αναπτύσσεται κώμα, καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια και θάνατος.
Ένας τύπος αιμικής υποξίας είναι η αναιμική υποξία, στην οποία η PO2 του αρτηριακού αίματος μπορεί να βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, ενώ η περιεκτικότητα σε οξυγόνο είναι μειωμένη. Η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος, η παραβίαση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, ενεργοποιεί νευροενδοκρινικούς μηχανισμούς για την κινητοποίηση των αποθεμάτων που στοχεύουν στην αντιστάθμιση των αναγκών των ιστών για οξυγόνο. Αυτό συμβαίνει κυρίως λόγω αλλαγών στις αιμοδυναμικές παραμέτρους - μείωση της OPS, η οποία εξαρτάται άμεσα από το ιξώδες του αίματος, αύξηση της καρδιακής παροχής και του αναπνευστικού όγκου. Με ανεπαρκή αντιστάθμιση, αναπτύσσονται δυστροφικές διεργασίες, κυρίως στα παρεγχυματικά κύτταρα (πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού, σκλήρυνση εσωτερικά όργανα- συκώτι κ.λπ.).
Τοπική υποξία του κυκλοφορικού συμβαίνει όταν εφαρμόζεται αιμοστατικό μανδύα στο άκρο, σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστού, επαναφύτευση οργάνων, ιδιαίτερα του ήπατος, σε οξεία εντερική απόφραξη, εμβολή, αρτηριακή θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ένας βραχυπρόθεσμος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ έως 2 ώρες) οδηγεί σε απότομη αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς ως αποτέλεσμα της πληρέστερης εξαγωγής οξυγόνου, γλυκόζης και άλλων ιστών από το αίμα. θρεπτικά τρόφιμα. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκογονόλυση και η συγκέντρωση του ΑΤΡ κοντά στο φυσιολογικό διατηρείται στους ιστούς με φόντο τη μείωση της περιεκτικότητας σε άλλα μακροενεργά - φωσφοκρεατίνη, φωσφοενολοπυρουβικό κ.λπ. Η συγκέντρωση της γλυκόζης, της 6-φωσφορικής γλυκόζης , το γαλακτικό οξύ αυξάνεται μέτρια, η οσμωτική ικανότητα του ενδιάμεσου υγρού αυξάνεται χωρίς την ανάπτυξη σημαντικών διαταραχών στη μεταφορά των κυττάρων ενός - και δισθενών ιόντων. Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού των ιστών μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος συμβαίνει εντός 5-30 λεπτών.
Ο παρατεταμένος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ για περισσότερο από 3-6 ώρες) προκαλεί βαθιά ανεπάρκεια PO2 σε υγρά μέσα, σχεδόν πλήρη εξαφάνιση των αποθηκών γλυκογόνου και υπερβολική συσσώρευση προϊόντων αποσύνθεσης και νερού στους ιστούς. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αναστολής της δραστηριότητας στα κύτταρα των ενζυμικών συστημάτων αερόβιου και αναερόβιου μεταβολισμού, αναστολή συνθετικών διεργασιών, έντονη ανεπάρκεια ATP, ADP και περίσσεια AMP στους ιστούς, ενεργοποίηση πρωτεολυτικών, λιπολυτικών διεργασιών σε αυτούς . Με μεταβολικές διαταραχές, η αντιοξειδωτική προστασία εξασθενεί και η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενισχύεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των ιόντων των μεμβρανών. Η συσσώρευση Na+ και ιδιαίτερα Ca2+ στο κυτταρόπλασμα ενεργοποιεί τις ενδογενείς φωσφολιπάσες. Στην περίπτωση αυτή, η διάσπαση των φωσφολιπιδικών μεμβρανών οδηγεί στην εμφάνιση στη ζώνη της κυκλοφορικής διαταραχής μεγάλου αριθμού μη βιώσιμων κυττάρων με σημεία οξείας βλάβης, από τα οποία υπερβολική ποσότητα τοξικών προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, ισχαιμικές τοξίνες ενός πρωτεϊνική φύση, υποοξειδωμένα προϊόντα, λυσοσωμικά ένζυμα και βιολογικά δραστικές ουσίες απελευθερώνονται στο εξωκυτταρικό περιβάλλον (ισταμίνη, κινίνες) και το νερό. Στη ζώνη αυτή παρατηρείται επίσης βαθιά καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα των μικροαγγείων. Εάν, στο πλαίσιο μιας τέτοιας ιστικής και αγγειακής βλάβης, η ροή του αίματος συνεχιστεί, τότε πραγματοποιείται κυρίως μέσω ανοικτών αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων. Μεγάλη ποσότητα τοξικών προϊόντων απορροφάται από τους ισχαιμικούς ιστούς στο αίμα, προκαλώντας την ανάπτυξη γενικής υποξίας του κυκλοφορικού. Στην ίδια τη ζώνη της κυκλοφορικής υποξίας, μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος, προκαλούνται μεταισχαιμικές διαταραχές. Στην πρώιμη περίοδο της επαναιμάτωσης, εμφανίζεται διόγκωση του ενδοθηλίου, καθώς το O2 που χορηγείται με αίμα είναι το αρχικό προϊόν για το σχηματισμό ελεύθερων ριζών που ενισχύουν την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών από την υπεροξείδωση των λιπιδίων. Στα κύτταρα και στη μεσοκυττάρια ουσία η μεταφορά ηλεκτρολυτών διαταράσσεται, η ωσμωτικότητα αλλάζει. Ως εκ τούτου, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται στα τριχοειδή αγγεία, συμβαίνει συσσώρευση ερυθροκυττάρων και λευκοκυττάρων και η οσμωτική πίεση του πλάσματος μειώνεται. Μαζί, αυτές οι διεργασίες μπορούν να οδηγήσουν σε νέκρωση (νέκρωση επαναιμάτωσης).
Η οξεία γενική υποξία του κυκλοφορικού είναι χαρακτηριστική για σοκ - τουρνικέ, τραυματική, έγκαυμα, σηπτική, υποογκαιμική. για σοβαρές δηλητηριάσεις. Αυτός ο τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό ανεπαρκούς οξυγόνωσης οργάνων και ιστών, μείωση της ποσότητας του αίματος που κυκλοφορεί, ανεπαρκή αγγειακό τόνο και καρδιακή παροχή σε συνθήκες υπερβολικής αύξησης της έκκρισης CTA, ACTH, γλυκοκορτικοειδών, ρενίνης και άλλα αγγειοδραστικά προϊόντα. Ο σπασμός των αγγείων με αντίσταση προκαλεί απότομη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου των ιστών, ανάπτυξη ανεπάρκειας οξυγόνωσης αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, αύξηση τριχοειδοποίησης ιστού και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Η εμφάνιση στάσης αίματος και αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας στο σύστημα μικροκυκλοφορίας διευκολύνεται από την προσκόλληση ενεργοποιημένων μικρο- και μακροφάγων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων λόγω της έκφρασης συγκολλητικών γλυκοπρωτεϊνών στο κυτταρόλημμα και του σχηματισμού ψευδοπόδων. Η αναποτελεσματικότητα της μικροκυκλοφορίας επιδεινώνεται λόγω του ανοίγματος των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, της μείωσης του BCC και της αναστολής της δραστηριότητας της καρδιάς.
Η εξάντληση των αποθεμάτων παροχής οξυγόνου στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών οδηγεί σε διαταραχή των μιτοχονδριακών λειτουργιών, αύξηση της διαπερατότητας των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ και άλλα ιόντα, καθώς και βλάβη σε βασικά αερόβια ένζυμα. μεταβολικές διεργασίες. Η αναστολή των αντιδράσεων οξειδοαναγωγής ενισχύει απότομα την αναερόβια γλυκόλυση και συμβάλλει στην εμφάνιση ενδοκυτταρικής οξέωσης. Ταυτόχρονα, η βλάβη στην κυτταροπλασματική μεμβράνη, η αύξηση της συγκέντρωσης του Ca στο κυτταρόπλασμα και η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγούν στη διάσπαση των φωσφολιπιδικών συστατικών των μεμβρανών. Η ενεργοποίηση των διεργασιών ελεύθερων ριζών σε αλλοιωμένα κύτταρα, η υπερβολική συσσώρευση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων προκαλούν υδρόλυση των φωσφολιπιδίων με το σχηματισμό μονοακυλογλυκεροφωσφορικών και ελεύθερων πολυενικών λιπαρών οξέων. Η αυτοοξείδωσή τους εξασφαλίζει την ένταξη των οξειδωμένων πολυενικών λιπαρών οξέων στο δίκτυο των μεταβολικών μετασχηματισμών μέσω αντιδράσεων υπεροξειδάσης.

Πίνακας 7. Χρόνος που αφιερώνεται από κύτταρα οργάνων σε οξεία κυκλοφορική υποξία υπό κανονικόθερμικές συνθήκες

Οργανο	χρόνος εμπειρίες, ελάχ	σκάρτος δομές
Εγκέφαλος
		Εγκεφαλικός φλοιός, κέρας αμμωνίας, παρεγκεφαλίδα (κύτταρα Purkinje)
		Βασικά γάγγλια
Νωτιαίος μυελός		Κύτταρα των πρόσθιων κεράτων και των γαγγλίων
Καρδιά πνευμονική εμβολή χειρουργικός λειτουργία		Σύστημα διεξαγωγής
		θηλώδεις μύες,
		αριστερή κοιλία
		Κύτταρα του περιφερικού τμήματος της ακίνης
		Κύτταρα του κεντρικού τμήματος της ακίνης
		σωληνοειδές επιθήλιο
		σπειράματα
		Κυψελιδικά διαφράγματα
		βρογχικό επιθήλιο

Ως αποτέλεσμα, επιτυγχάνεται υψηλός βαθμός εξωκυττάριας και ενδοκυτταρικής οξέωσης, η οποία αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζύμων αναερόβιας γλυκόλυσης. Αυτές οι διαταραχές συνδυάζονται με σχεδόν πλήρη έλλειψη σύνθεσης στους ιστούς του ATP και άλλων τύπων μακροεργασιών. Η αναστολή του μεταβολισμού στα κύτταρα κατά την ισχαιμία των παρεγχυματικών οργάνων προκαλεί σοβαρή βλάβη όχι μόνο στα παρεγχυματικά στοιχεία, αλλά και στο τριχοειδές ενδοθήλιο με τη μορφή κυτταροπλασματικού οιδήματος, απόσυρση της μεμβράνης του ενδοθηλιοκυττάρου στον αυλό του αγγείου, απότομη αύξηση της διαπερατότητας με μείωση του αριθμού των πινοκυτταρικών κυστιδίων, μαζική οριακή στάση λευκοκυττάρων, ειδικά σε μετατριχοειδή φλεβίδια. Αυτές οι διαταραχές γίνονται πιο έντονες κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης. Οι τραυματισμοί μικροαγγειακής επαναιμάτωσης, όπως και οι ισχαιμικοί, συνοδεύονται από υπερβολικό σχηματισμό προϊόντων οξείδωσης οξειδάσης ξανθίνης. Η επαναιμάτωση οδηγεί σε ταχεία ενεργοποίηση αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και έκπλυση στη γενική κυκλοφορία των ενδιάμεσων προϊόντων των μεταβολικών διεργασιών και τοξικες ουσιες. Μια σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερα αμινοξέα στο αίμα και τους ιστούς, τοξίνες ιστών πρωτεϊνικής φύσης αναστέλλει την αντλητική δραστηριότητα της καρδιάς, προκαλεί ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, διαταράσσει τη σύνθεση πρωτεϊνών, αντιτοξικές και απεκκριτικές λειτουργίες του ήπατος. και καταστέλλει τη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι θανάτου. Οι όροι εμφάνισης διαφόρων οργάνων κατά την οξεία υποξία του κυκλοφορικού δίνονται στον Πίνακα. 7.

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 i 73 L47

Κριτής: Dr. med. επιστημών, καθ. Μ.Κ. Nedzvedz

Εγκρίθηκε από το Επιστημονικό και Μεθοδολογικό Συμβούλιο του Πανεπιστημίου ως διδακτικό βοήθημα στις 27.03.02, Αρ.

Leonova E.V.

L 47 Υποξία. Παθοφυσιολογικές πτυχές: Εκπαιδευτική μέθοδος, εγχειρίδιο / E.V. Leonova, F.I. Wismont - Μινσκ: BSMU, 2002. -14 δευτ.

ISBN 985-462-115-4

Τα ερωτήματα που αφορούν την παθοφυσιολογία των υποξικών καταστάσεων περιγράφονται εν συντομία. Δίνονται τα γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας. συζητούνται τα προβλήματα αιτιολογίας και παθογένεσης διαφόρων τύπων υποξίας, αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις και δυσλειτουργίες, μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης, προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή.

Σχεδιασμένο για φοιτητές όλων των σχολών.

ISBN 985-462-115-4

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) LBC 52.5 i 73

© Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας, 2002

ΚΙΝΗΤΡΟ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΟ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Συνολικός χρόνοςμαθήματα: 2 ακαδημαϊκές ώρες - για φοιτητές της Οδοντιατρικής Σχολής, 3 - για φοιτητές Ιατρικών, Προληπτικών και Παιδιατρικών σχολών

Το εκπαιδευτικό βοήθημα αναπτύχθηκε για τη βελτιστοποίηση της εκπαιδευτικής διαδικασίας και προσφέρεται για να προετοιμάσει τους μαθητές για ένα πρακτικό μάθημα πάνω σε αυτό το θέμα. Αναλύεται στην ενότητα «Τυπικές παθολογικές διεργασίες». Οι πληροφορίες που δίνονται στο εγχειρίδιο αντικατοπτρίζουν τη σύνδεσή τους με άλλα θέματα του θέματος ("Παθοφυσιολογία του εξωτερικού αναπνευστικού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος", "Παθοφυσιολογία του μεταβολισμού", "Διαταραχές του την οξεοβασική κατάσταση»).

Η υποξία αποτελεί βασικό κρίκο στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων. Τα φαινόμενα της υποξίας λαμβάνουν χώρα σε οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία. Παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλαβών σε πολλές ασθένειες και συνοδεύει τον οξύ θάνατο του οργανισμού, ανεξάρτητα από τα αίτια που τον προκαλούν. Ωστόσο, σε εκπαιδευτική βιβλιογραφίαη ενότητα "Υποξία" εκτίθεται πολύ ευρέως, με περιττές λεπτομέρειες, γεγονός που καθιστά δύσκολη την αντίληψή της ιδιαίτερα ξένοι μαθητέςοι οποίοι, λόγω του γλωσσικού φραγμού, δυσκολεύονται να κρατήσουν σημειώσεις διαλέξεων. Τα παραπάνω ήταν ο λόγος για τη συγγραφή αυτού του εγχειριδίου. Παρέχει έναν ορισμό και γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας, στο σύντομη μορφήΣυζητούνται θέματα αιτιολογίας και παθογένειας των διαφόρων τύπων της, αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, λειτουργικές και μεταβολικές διαταραχές, μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης. δίνεται μια ιδέα προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Ο σκοπός του μαθήματος είναι να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια διαφόρων τύπων υποξίας, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τις δυσλειτουργίες και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς υποξικής νεκροβίωσης, την προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

στόχοι μαθήματος - ο μαθητής πρέπει: 1. Να γνωρίζει:

ορισμός της έννοιας της υποξίας, των τύπων της.

παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύποι υποξίας;

αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους.

παραβιάσεις των βασικών ζωτικών λειτουργιών και του μεταβολισμού σε υποξικές καταστάσεις.

μηχανισμοί κυτταρικής βλάβης και θανάτου κατά την υποξία (μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης).

Οι κύριες εκδηλώσεις δυσβαρισμού (αποσυμπίεση). - μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Τεκμηριώστε το συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες της οξεοβασικής κατάστασης.

3. Εξοικειωθείτε με τις κλινικές εκδηλώσεις των υποξικών καταστάσεων.

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΥ ΓΙΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΕΙΔΗ

Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της.

Σύστημα παροχής οξυγόνου και τα εξαρτήματά του.

Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου.

Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος.

Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.

Οξεοβασική κατάσταση του σώματος, μηχανισμοί ρύθμισής του.

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΥ ΣΤΟ ΘΕΜΑ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

Ορισμός της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας.

Ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με: α) αιτιολογία και παθογένεια. β) επικράτηση της διαδικασίας. γ) ο ρυθμός ανάπτυξης και η διάρκεια. δ) βαθμός σοβαρότητας.

Παθογενετικό χαρακτηριστικό διάφορα είδηυποξία.

Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις στην υποξία, οι τύποι τους, οι μηχανισμοί εμφάνισης.

Διαταραχές λειτουργιών και μεταβολισμού στην υποξία.

Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης.

Δυσβαρισμός, οι κύριες εκδηλώσεις του.

Προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή, μηχανισμοί ανάπτυξης.

ΥΠΟΞΙΑ

ορισμός μιας έννοιας. Τύποι υποξίας

Η υποξία (ασιτία οξυγόνου) είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης και της επακόλουθης ενεργειακής ανασφάλειας των διαδικασιών ζωής.

Ανάλογα με τα αίτια και τον μηχανισμό ανάπτυξης της υποξίας, μπορεί να υπάρχουν: εξωγενής(με αλλαγές στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα και / ή συνολική βαρομετρική πίεση που επηρεάζει το σύστημα παροχής οξυγόνου) - χωρίζονται σε υποξικές (υπο- και νορμοβαρικές) και υπεροξικές (υπερ- και νορμοβαρικές) μορφές υποξίας.

αναπνευστικός(αναπνευστικός);

κυκλοφορικό(ισχαιμικό και συμφορητικό);

- αιμικό(αναιμικό και λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης).

- ιστός(όταν η ικανότητα των ιστών να απορροφούν οξυγόνο είναι μειωμένη ή όταν οι διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης είναι αποσυνδεδεμένες)

υπόστρωμα(με έλλειψη υποστρωμάτων).

επαναφόρτωση("υποξία φορτίου");

- μικτός.Υπάρχουν επίσης υποξία:

με τη ροή - αστραπιαία(διαρκεί αρκετές δεκάδες δευτερόλεπτα), ostρουιού(δεκάδες λεπτά) υποξεία(ώρες, δεκάδες ώρες), χρόνιος(εβδομάδες, μήνες, χρόνια).

ως προς τον επιπολασμό γενική και περιφερειακή·

κατά σοβαρότητα - - ήπια, μέτρια, σοβαρή, κρίσιμη(θανάσιμα).

Οι εκδηλώσεις και η έκβαση όλων των μορφών υποξίας εξαρτώνται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα, την ατομική αντιδραστικότητα του οργανισμού, τη σοβαρότητα, τον ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της διαδικασίας.

Σκοπός του μαθήματος: να μελετήσει τις εκδηλώσεις και τον μηχανισμό ανάπτυξης διαφόρων τύπων υποξίας.

Μαθησιακός στόχος: Ο μαθητής πρέπει:

Μάθετε τις έννοιες της υποξίας, ταξινομήστε τις υποξικές καταστάσεις.

Γνωρίστε τα αίτια και τον μηχανισμό εμφάνισης ορισμένων τύπων υποξίας.

Να χαρακτηρίσει τους μηχανισμούς αντιστάθμισης, έκτακτης ανάγκης και μακροχρόνιας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία.

ΒΑΣΙΚΕΣ ΓΝΩΣΕΙΣ:

Ανατομία και φυσιολογία των αναπνευστικών οργάνων.

Ο ρόλος της αντιδραστικότητας του σώματος στην ανάπτυξη της παθολογίας.

Βιοχημικές βάσεις βιολογικής οξείδωσης;

Κύρια ερωτήματα

1. Ορισμός της υποξίας.

2. Ταξινόμηση τύπων υποξίας.

3. Παθογένεση της υποξίας: αντισταθμιστικοί προσαρμοστικοί μηχανισμοί του οργανισμού, μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία.

4. Παθολογικές διαταραχέςμε υποξία.

Πληροφοριακό υλικό

ΥΠΟΞΙΑ - η πείνα με οξυγόνο των ιστών είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς ή παραβίασης της χρήσης του από τους ιστούς.

Ταξινόμηση τύπων υποξίας

Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:

I. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

II. Στο παθολογικές διεργασίεςστον οργανισμό.

I. Η υποξία από τη μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα ονομάζεται υποξική ή εξωγενής, αναπτύσσεται κατά την άνοδο σε ένα ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται (για παράδειγμα , υψοφοβία). Στο πείραμα, η υποξική υποξία προσομοιώνεται χρησιμοποιώντας θάλαμο πίεσης, καθώς και με χρήση αναπνευστικών μιγμάτων φτωχών σε οξυγόνο.

II. Υποξία σε παθολογικές διεργασίες στο σώμα.

1. Η αναπνευστική υποξία ή αναπνευστική υποξία εμφανίζεται σε ασθένειες των πνευμόνων ως αποτέλεσμα παραβίασης της εξωτερικής αναπνοής, ειδικότερα, παραβίασης του πνευμονικού αερισμού, της παροχής αίματος στους πνεύμονες ή της διάχυσης οξυγόνου σε αυτούς, κατά την οποία η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος υποφέρει, με παραβιάσεις της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου - με ορισμένες δηλητηριάσεις, μολυσματικές διεργασίες.

2. Η υποξία του αίματος, ή η αιματική, εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, αναιμία, δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα και νιτρώδη.

Η αιμική υποξία υποδιαιρείται σε αναιμική υποξία και υποξία λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης.

Υπό παθολογικές συνθήκες, ο σχηματισμός ενώσεων αιμοσφαιρίνης που δεν μπορούν να εκτελέσουν αναπνευστική λειτουργία. Αυτή είναι η καρβοξυαιμοσφαιρίνη - μια ένωση αιμοσφαιρίνης με μονοξείδιο του άνθρακα (CO), της οποίας η συγγένεια για το CO είναι 300 φορές υψηλότερη από ό, τι για το οξυγόνο, το οποίο προκαλεί υψηλή τοξικότητα του μονοξειδίου του άνθρακα. δηλητηρίαση συμβαίνει σε αμελητέες συγκεντρώσεις CO στον αέρα. Σε περίπτωση δηλητηρίασης με νιτρώδη, σχηματίζεται ανιλίνη, μεθαιμοσφαιρίνη, στην οποία ο σίδηρος σιδήρου δεν προσδίδει οξυγόνο.

3. Κυκλοφορική υποξία εμφανίζεται σε παθήσεις της καρδιάς και αιμοφόρα αγγείακαι οφείλεται κυρίως σε μείωση της καρδιακής παροχής και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Στο αγγειακή ανεπάρκεια(σοκ, κατάρρευση) ο λόγος για την έλλειψη παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.

Στην υποξία του κυκλοφορικού, διακρίνονται ισχαιμικές και συμφορητικές μορφές.

Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από απόλυτη, αλλά και από σχετική κυκλοφορική ανεπάρκεια, όταν η ζήτηση του ιστού για οξυγόνο υπερβαίνει την παροχή του. Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να συμβεί, για παράδειγμα, στον καρδιακό μυ κατά τη διάρκεια συναισθηματικού στρες, συνοδευόμενη από απελευθέρωση αδρεναλίνης, η δράση της οποίας, αν και προκαλεί την επέκταση των στεφανιαίων αρτηριών, αλλά ταυτόχρονα αυξάνει σημαντικά τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου .

Αυτός ο τύπος υποξίας περιλαμβάνει λιμοκτονία οξυγόνου των ιστών ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης μικροκυκλοφορίας (τριχοειδές αίμα και λεμφική ροή).

4. Η υποξία των ιστών εμφανίζεται κατά τη δηλητηρίαση με ορισμένα δηλητήρια, με μπέρι-μπέρι και με ορισμένους τύπους ορμονικής ανεπάρκειας και αποτελεί παραβίαση στο σύστημα χρησιμοποίησης του οξυγόνου. Με αυτόν τον τύπο

Η ποξία υφίσταται βιολογική οξείδωση στο πλαίσιο επαρκούς παροχής ιστών με οξυγόνο.

Τα αίτια της υποξίας των ιστών είναι η μείωση του αριθμού ή της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων, η αποσύνδεση της οξείδωσης και η φωσφορυλίωση.

Ένα παράδειγμα υποξίας των ιστών είναι η δηλητηρίαση με κυάνιο και οξικό μονοιώδιο. Σε αυτή την περίπτωση, αδρανοποιούνται τα αναπνευστικά ένζυμα, ιδίως η οξειδάση του κυτοχρώματος, το τελικό ένζυμο της αναπνευστικής αλυσίδας.

Στην εμφάνιση υποξίας των ιστών, μπορεί να είναι σημαντική η ενεργοποίηση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών υπεροξειδίου, κατά την οποία οργανικές ουσίες υφίστανται μη ενζυματική οξείδωση από το μοριακό οξυγόνο. Τα υπεροξείδια των λιπιδίων προκαλούν αποσταθεροποίηση των μεμβρανών, ιδιαίτερα των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων. Η ενεργοποίηση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών και, κατά συνέπεια, η υποξία των ιστών, παρατηρείται με ανεπάρκεια των φυσικών αναστολέων/τοκοφερολών, ρουτίνης, ουβικινόνης, γλουταθειόνης, σεροτονίνης, ορισμένων στεροειδών ορμονών, υπό τη δράση ιονίζουσας ακτινοβολίας, με αύξηση της ατμοσφαιρικής πίεσης. .

5. Μικτή υποξίαΧαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που τροφοδοτούν τους ιστούς με οξυγόνο. Για παράδειγμα, όταν τραυματικό σοκταυτόχρονα με μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος / κυκλοφορική υποξία / η αναπνοή γίνεται συχνή και επιφανειακή / αναπνευστική υποξία /, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. Εάν κατά τη διάρκεια του σοκ, μαζί με το τραύμα, υπάρχει απώλεια αίματος, εμφανίζεται υποξία αίματος.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με BOV, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση αναπνευστικών, κυκλοφορικών και ιστικών μορφών υποξίας.

6. Το φορτίο υποξίας αναπτύσσεται με φόντο επαρκή ή και αυξημένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Ωστόσο, η αυξημένη λειτουργία οργάνων και η πολύ αυξημένη ζήτηση οξυγόνου μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου και στην ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών χαρακτηριστικών της πραγματικής ανεπάρκειας οξυγόνου. Τα υπερβολικά φορτία στον αθλητισμό, η εντατική μυϊκή εργασία μπορούν να χρησιμεύσουν ως παράδειγμα.

Οξεία και χρόνια υποξία

1. Η οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή τέτοιων φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν σε 45-90 δευτερόλεπτα εάν δεν επαναληφθεί η παροχή οξυγόνου.

Στην οξεία υποξία εμφανίζονται συμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκέφαλοι, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση και μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής. Από όλα τα λειτουργικά συστήματα του σώματος, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στη δράση της οξείας υποξίας.

2. Η χρόνια υποξία εμφανίζεται με αιματολογικές ασθένειες, καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου.

Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας σε κάποιο βαθμό μοιάζουν με κόπωση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Υπάρχουν διαταραχές του αναπνευστικού και του κυκλοφορικού, πονοκέφαλοι, ευερεθιστότητα.

Παθογένεση

Το κύριο παθογενετικό στοιχείο κάθε μορφής υποξίας είναι οι διαταραχές σε μοριακό επίπεδο που σχετίζονται με τη διαδικασία παραγωγής ενέργειας.

Κατά τη διάρκεια της υποξίας στο κύτταρο, ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξυγόνου, διακόπτεται η διαδικασία αμοιβαίας οξείδωσης - η αποκατάσταση των φορέων ηλεκτρονίων στην αναπνευστική αλυσίδα των μιτοχονδρίων. Οι καταλύτες της αναπνευστικής αλυσίδας δεν μπορούν να χρησιμεύσουν ως δέκτες ηλεκτρονίων από ανηγμένα συνένζυμα, αφού οι ίδιοι βρίσκονται σε ανηγμένη κατάσταση. Ως αποτέλεσμα, η μεταφορά ηλεκτρονίων στην αναπνευστική διαδικασία μειώνεται ή σταματά εντελώς, ο αριθμός των μειωμένων μορφών συνενζύμων στους ιστούς αυξάνεται και η σχετική

NAD H NADP H "

ράψιμο-και-. Αυτό ακολουθείται από μείωση των οξειδωτικών διεργασιών

φωσφορυλίωση, παραγωγή ενέργειας και συσσώρευση ενέργειας σε μακροεργικούς δεσμούς ΑΤΡ και φωσφορικής κρεατίνης.

Η μείωση της έντασης της κίνησης των ηλεκτρονίων στην αναπνευστική αλυσίδα καθορίζεται επίσης από μια αλλαγή στη δραστηριότητα των ενζύμων: οξειδάση κυτοχρώματος, ηλεκτρική αφυδρογονάση, μηλική αφυδρογονάση κ.λπ.

Όλα αυτά, με τη σειρά τους, οδηγούν σε τακτικές αλλαγές στη γλυκολυτική αλυσίδα Embden-Meyerhof-Parnas, με αποτέλεσμα την αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-γλυκάνης φωσφορυλάσης, της εξοκινάσης, της γλυκόζης-6-φωσφατάσης, του γαλακτικού αφυδρογόνου κ.λπ. η ενεργοποίηση των ενζύμων γλυκόλυσης ο ρυθμός αποσύνθεσης των υδατανθράκων αυξάνεται σημαντικά, επομένως, αυξάνεται η συγκέντρωση γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος στους ιστούς.

Οι αλλαγές στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, των λιπών και των υδατανθράκων μειώνονται στη συσσώρευση ενδιάμεσων μεταβολικών προϊόντων στα κύτταρα, τα οποία προκαλούν την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

Εξαιτίας πείνα οξυγόνουη διεγερσιμότητα και η διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών αλλάζει, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας και απελευθέρωση ενεργών ενζύμων, τόσο από τις ενδοκυτταρικές δομές όσο και από τα κύτταρα. Τις περισσότερες φορές, αυτή η διαδικασία τελειώνει με την καταστροφή των μιτοχονδρίων και άλλων κυτταρικών δομών.

Αντισταθμιστικές συσκευές για την υποξία

Στην υποξία, οι αντισταθμιστικές συσκευές διακρίνονται στα συστήματα μεταφοράς και αξιοποίησης του οξυγόνου.

1. Αντισταθμιστικές συσκευές στο σύστημα μεταφορών.

Η αύξηση του πνευμονικού αερισμού ως μία από τις αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αντανακλαστικής διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου από παλμούς από τους χημειοϋποδοχείς της αγγειακής κλίνης. Στην υποξική υποξία, η παθογένεια της δύσπνοιας είναι κάπως διαφορετική - ο ερεθισμός των χημειοϋποδοχέων εμφανίζεται ως απόκριση στη μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα. Ο υπεραερισμός είναι αναμφίβολα μια θετική αντίδραση του οργανισμού στο υψόμετρο, αλλά έχει και αρνητική επίδραση, αφού περιπλέκεται από την απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα και τη μείωση της περιεκτικότητάς του στο αίμα.

Η κινητοποίηση της λειτουργίας του κυκλοφορικού συστήματος στοχεύει στην ενίσχυση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς (υπερλειτουργία της καρδιάς, αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος, αποκάλυψη μη λειτουργίας τριχοειδή αγγεία). Ένα εξίσου σημαντικό χαρακτηριστικό της κυκλοφορίας του αίματος σε συνθήκες υποξίας είναι η ανακατανομή του αίματος προς την κυρίαρχη παροχή αίματος στο ζωτικό σημαντικά όργανακαι διατήρηση της βέλτιστης ροής του αίματος στους πνεύμονες, την καρδιά, τον εγκέφαλο μειώνοντας την παροχή αίματος στο δέρμα, τον σπλήνα, τους μύες, τα έντερα, που σε αυτές τις συνθήκες παίζουν το ρόλο μιας αποθήκης αίματος. Αυτές οι αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος ρυθμίζονται από αντανακλαστικούς και ορμονικούς μηχανισμούς. Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, δρουν στον αγγειακό τόνο, είναι επίσης ιστικοί παράγοντες προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.

Η αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης αυξάνει την ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Η απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη μπορεί να προσφέρει μια επείγουσα, αλλά βραχυπρόθεσμη προσαρμογή στην υποξία. Με παρατεταμένη υποξία

αυξημένη ερυθροποίηση στο μυελό των οστών. Οι ερυθροποιητίνες των νεφρών δρουν ως διεγερτικά της ερυθροποίησης κατά την υποξία. Διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των ερυθροβλαστικών κυττάρων στο μυελό των οστών.

2. Αντισταθμιστικές συσκευές στο σύστημα χρησιμοποίησης οξυγόνου.

Οι αλλαγές στην καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σχετίζονται με την αύξηση της ικανότητας του μορίου της αιμοσφαιρίνης να προσκολλά οξυγόνο στους πνεύμονες και να το δίνει στους ιστούς. Η μετατόπιση της καμπύλης διάστασης στην περιοχή της άνω καμπής προς τα αριστερά υποδηλώνει αύξηση της ικανότητας της Hb να απορροφά οξυγόνο σε χαμηλότερη μερική πίεση του στον εισπνεόμενο αέρα. Μια μετατόπιση προς τα δεξιά στην περιοχή της χαμηλότερης καμπής προς τα αριστερά υποδηλώνει μείωση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο σε χαμηλές τιμές p02. εκείνοι. σε ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, οι ιστοί μπορούν να λάβουν περισσότερο οξυγόνο από το αίμα.

Μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία

Στα συστήματα που είναι υπεύθυνα για τη μεταφορά οξυγόνου αναπτύσσονται τα φαινόμενα της υπερτροφίας και της υπερπλασίας. Αυξημένη αναπνευστική μυϊκή μάζα πνευμονικές κυψελίδες, μυοκάρδιο, νευρώνες του αναπνευστικού κέντρου. η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων και της υπερτροφίας τους /αύξηση διαμέτρου και μήκους/. Η υπερπλασία του μυελού των οστών μπορεί επίσης να θεωρηθεί ως πλαστικό στήριγμα για την υπερλειτουργία του συστήματος αίματος.

Προσαρμοστικές αλλαγές στο σύστημα χρησιμοποίησης οξυγόνου:

1) ενίσχυση της ικανότητας των ενζύμων των ιστών να χρησιμοποιούν οξυγόνο, να διατηρούν επαρκώς υψηλό επίπεδο οξειδωτικών διεργασιών και να πραγματοποιούν φυσιολογική σύνθεση ATP παρά την υποξαιμία.

2) περισσότερα αποτελεσματική χρήσηενέργεια των οξειδωτικών διεργασιών (ιδιαίτερα, μια αύξηση στην ένταση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης λόγω της μεγαλύτερης σύζευξης αυτής της διαδικασίας με την οξείδωση έχει καθιερωθεί στον εγκεφαλικό ιστό).

3) ενίσχυση των διαδικασιών απελευθέρωσης ανοξικής ενέργειας με τη βοήθεια της γλυκόλυσης (η τελευταία ενεργοποιείται από τα προϊόντα διάσπασης του ATP και την απελευθέρωση της ανασταλτικής δράσης του ATP στα βασικά ένζυμα της γλυκόλυσης).

Παθολογικές διαταραχές κατά την υποξία

Με έλλειψη 02, συμβαίνουν μεταβολικές διαταραχές και συσσώρευση προϊόντων ατελούς οξείδωσης, πολλά από τα οποία είναι τοξικά. Στο ήπαρ και στους μύες, για παράδειγμα, η ποσότητα του γλυκογόνου μειώνεται και η προκύπτουσα γλυκόζη δεν οξειδώνεται πλήρως. Γαλακτικό οξύ, το οποίο συγχρόνως συσσωρεύεται

χύνει, μπορεί να αλλάξει την οξεοβασική ισορροπία προς οξέωση. Ο μεταβολισμός του λίπους συμβαίνει επίσης με τη συσσώρευση ενδιάμεσων προϊόντων - ακετόνης, ακετοξικού και - υδροξυβουτυρικού οξέος. Συσσώρευση ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Η περιεκτικότητα σε αμμωνία αυξάνεται, η περιεκτικότητα σε γλουταμίνη μειώνεται, η ανταλλαγή φωσφοπρωτεϊνών και φωσφολιπιδίων διαταράσσεται, δημιουργείται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Οι αλλαγές στον μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών αποτελούν παραβίαση της ενεργού μεταφοράς ιόντων μέσω βιολογικών μεμβρανών, μείωση της ποσότητας του ενδοκυτταρικού καλίου. Η σύνθεση των νευρικών μεσολαβητών διαταράσσεται.

Σε σοβαρές περιπτώσεις υποξίας, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, γεγονός που εξηγείται από μείωση του μεταβολισμού και παραβίαση της θερμορύθμισης.

Το νευρικό σύστημα βρίσκεται στις πιο δυσμενείς συνθήκες και αυτό εξηγεί γιατί τα πρώτα σημάδια της πείνας με οξυγόνο είναι παραβιάσεις νευρική δραστηριότητα. Ακόμη και πριν από την έναρξη των τρομερών συμπτωμάτων της πείνας με οξυγόνο, εμφανίζεται ευφορία. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από συναισθηματική και κινητική διέγερση, αίσθηση αυτοικανοποίησης και δικής του δύναμης και μερικές φορές, αντίθετα, απώλεια ενδιαφέροντος για το περιβάλλον, ακατάλληλη συμπεριφορά. Ο λόγος για αυτά τα φαινόμενα έγκειται στην παραβίαση των διαδικασιών εσωτερικής αναστολής. Με παρατεταμένη υποξία, παρατηρούνται πιο σοβαρές μεταβολικές και λειτουργικές διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα: αναπτύσσεται αναστολή, διαταράσσεται η αντανακλαστική δραστηριότητα, διαταράσσεται η ρύθμιση της αναπνοής και η κυκλοφορία του αίματος, απώλεια συνείδησης, είναι πιθανοί σπασμοί.

Όσον αφορά την ευαισθησία στην πείνα με οξυγόνο, τη δεύτερη θέση μετά το νευρικό σύστημα καταλαμβάνει ο καρδιακός μυς. Οι παραβιάσεις της διεγερσιμότητας, της αγωγιμότητας και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου εκδηλώνονται κλινικά με ταχυκαρδία και αρρυθμία. Η καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και η μείωση του αγγειακού τόνου ως αποτέλεσμα παραβίασης της δραστηριότητας του αγγειοκινητικού κέντρου, οδηγούν σε υπόταση και γενική διαταραχή του κυκλοφορικού.

Η παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής είναι παραβίαση του πνευμονικού αερισμού. Οι αλλαγές στον ρυθμό της αναπνοής συχνά προσλαμβάνουν τον χαρακτήρα της περιοδικής αναπνοής.

ΣΕ πεπτικό σύστημαυπάρχει αναστολή της κινητικότητας, μείωση της έκκρισης των πεπτικών υγρών του στομάχου, των εντέρων και του παγκρέατος.

Η αρχική πολυουρία αντικαθίσταται από παραβίαση της ικανότητας διήθησης των νεφρών.

Η ανοχή της υποξίας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η ηλικία, το επίπεδο ανάπτυξης του κεντρικού νευρικού συστήματος και η θερμοκρασία περιβάλλοντος.

Η ανοχή στην υποξία μπορεί να αυξηθεί τεχνητά. Ο πρώτος τρόπος είναι να μειωθεί η αντιδραστικότητα του σώματος και η ανάγκη του για οξυγόνο (νάρκωση, υποθερμία), ο δεύτερος - στην εκπαίδευση, την ενίσχυση και την πληρέστερη ανάπτυξη προσαρμοστικών αντιδράσεων σε θάλαμο πίεσης ή ψηλά βουνά.

Η προπόνηση για την υποξία αυξάνει την αντίσταση του οργανισμού όχι μόνο σε αυτό το αποτέλεσμα, αλλά και σε πολλούς άλλους δυσμενείς παράγοντες, ιδίως σε σωματική δραστηριότητα, μεταβολές της θερμοκρασίας του εξωτερικού περιβάλλοντος, σε μόλυνση, δηλητηρίαση, επιπτώσεις της επιτάχυνσης, ιονίζουσα ακτινοβολία.

Έτσι, η προπόνηση για την υποξία αυξάνει τη γενική μη ειδική αντίσταση του σώματος.

ΒΑΣΙΚΟΙ ΟΡΙΣΜΟΙ

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στο σώμα ή της ατελούς αξιοποίησής του από τους ιστούς.

Υποξαιμία - ανεπαρκής περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα.

T a x i k a r d i - αίσθημα παλμών.

U t και l και s και c και I - χρήση, αφομοίωση.

Ευφορία - ανεπαρκώς ανυψωμένη, καλή διάθεση.

Εργασία 1. Υποδείξτε ποιος από τους παραπάνω λόγους μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υποξικής υποξίας (Α), αιματικής (Β), κυκλοφορικού (C), αναπνευστικού (D), ιστού (Ε). Συνδυάστε τους αλφαβητικούς δείκτες (Α, Β ...) με τους αριθμητικούς στην απάντηση.

Ευρετήριο Αιτίες υποξίας

1 Μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς (σε παθήσεις του καρδιακού μυός).

2 Μείωση της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων (για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης από υδροκυανικό οξύ).

3 Παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής.

4 Μειωμένη ικανότητα οξυγόνου του αίματος (για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης από νιτρώδη).

5 Ανεπαρκής περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα (για παράδειγμα, κατά την αναρρίχηση σε βουνά).

Εργασία 2. Προσδιορίστε ποια ένωση αιμοσφαιρίνης σχηματίζεται κατά τη δηλητηρίαση με νιτρώδες νάτριο (Α). Ευθυγραμμίστε το ευρετήριο γράμματος (Α) με τον αριθμό στην απάντησή σας.

Ευρετήριο Ένωση Αιμοσφαιρίνης

1 Καρβοξυαιμοσφαιρίνη.

2 Μεθαιμοσφαιρίνη.

3 Οξυαιμοσφαιρίνη.

4 Καρβαιμοσφαιρίνη.

Εργασία 3. Προσδιορίστε ποιος τύπος υποξίας αναπτύσσεται κατά παράβαση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς (Α). Ευθυγραμμίστε το ευρετήριο γράμματος (Α) με τον αριθμό στην απάντησή σας.

Δείκτης Τύπος υποξίας

Εργασία 4. Καθορίστε ποιος τύπος υποξίας είναι τυπικός για την οξεία απώλεια αίματος (Α). Ευθυγραμμίστε το ευρετήριο γράμματος (Α) με τον αριθμό στην απάντησή σας.

Δείκτης Τύπος υποξίας

1 Κυκλοφοριακό.

2 Υποξικό.

3 Αιμικό (αίμα).

4 Ύφασμα.

5 Μικτό.

ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ ΜΑΘΗΤΩΝ Εργασία 1. Να μελετήσει τα χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης της υποξικής υποξίας σε ζώα διαφόρων ειδών και τάξεων.

Πρόοδος: τοποθετήστε τα ζώα ( λευκός αρουραίος, ένα λευκό ποντίκι και ένας βάτραχος) σε έναν θάλαμο συνδεδεμένο με ένα μονόμετρο και μια αντλία Komovsky. Χρησιμοποιήστε μια αντλία για να δημιουργήσετε σπάνιο αέρα στο θάλαμο πίεσης υπό τον έλεγχο ενός υψομέτρου. Προσδιορίστε το επίπεδο οξυγόνου στο θάλαμο αφαιρώντας την πίεση από τις μετρήσεις του μονομέτρου από την πραγματική ατμοσφαιρική πίεση (112 kPa, ή 760 mm Hg) Σύμφωνα με τον πίνακα. υπολογίστε το υψόμετρο πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας, τη μερική πίεση του οξυγόνου (PO2) και την περιεκτικότητά του στον αέρα (σε ποσοστό), που αντιστοιχούν στην πίεση στον θάλαμο πίεσης).

Σε κάθε χιλιόμετρο «ανόδου στο ύψος» εξετάζονται σε πειραματόζωα δείκτες όπως η κινητική δραστηριότητα, η στάση, η συχνότητα και η φύση της αναπνοής, το χρώμα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, η παρουσία ακούσιας ούρησης και αφόδευσης. Συγκρίνετε την πορεία και τα αποτελέσματα της υποξίας σε διαφορετικά είδη και τάξεις ζώων, βγάλτε συμπεράσματα.

Εργασία 2. Να μελετήσει τα χαρακτηριστικά της πορείας της ηιμικής υποξίας. Πρόοδος εργασίας: Εισαγάγετε υποδόρια 1% διάλυμα νιτρώδους οξέος νατρίου με αναλογία 0,1 ml ανά 1 g σωματικού βάρους ζώου. Τοποθετήστε ένα λευκό ποντίκι κάτω από ένα γυάλινο χωνί και παρατηρήστε αλλαγές στη δυναμική της ανάπτυξης αναπνευστικών διαταραχών, στη συμπεριφορά, στο χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων καθώς αυξάνονται οι τιμές της πείνας με οξυγόνο. Μετά το θάνατο, μεταφέρετε το ζώο σε ένα εμαγιέ δίσκο και ανοίξτε το. Εξηγήστε την αλλαγή στο χρώμα του αίματος, του δέρματος, των εσωτερικών οργάνων, των ορωδών μεμβρανών. Βγάλε ένα συμπέρασμα.

Αποσαφήνιση του αρχικού επιπέδου γνώσης

Εργασία 1. Υποδείξτε ποιοι από τους αναφερόμενους μηχανισμούς προσαρμογής κατά την υποξία είναι έκτακτης ανάγκης (Α) και μακροπρόθεσμοι (Β). Ευθυγραμμίστε τους αλφαβητικούς δείκτες με τους αριθμητικούς στην απάντηση.

Μηχανισμός Προσαρμογής Ευρετηρίου

1 Κινητοποίηση της λειτουργίας των οργάνων του κυκλοφορικού.

2 Ενίσχυση της ικανότητας των ενζύμων των ιστών να χρησιμοποιούν οξυγόνο.

3 Αυξημένος αερισμός των πνευμόνων.

4 Εξαγωγή αίματος από την αποθήκη.

5 Ενίσχυση των διεργασιών της αναερόβιας γλυκόλυσης.

6 Αλλαγή στην καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης.

7 Οικονομική χρήση ενέργειας οξειδωτικών διεργασιών.

8 Υπερτροφία αναπνευστικών μυών, πνευμονικών κυψελίδων, μυοκαρδίου, νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου.

9 Υπερπλασία του μυελού των οστών.

Εργασία 2. Να αναφέρετε ποιοι από τους παρακάτω ορισμούς χαρακτηρίζουν τις έννοιες της υποξίας (Α), της υποξαιμίας (Β), της υπερκαπνίας (Γ). Ευθυγραμμίστε τους αλφαβητικούς δείκτες με τους αριθμητικούς στην απάντηση.

Ορισμός ευρετηρίου

1 Έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς.

2 Έλλειψη οξυγόνου και περίσσεια διοξειδίου του άνθρακα στο σώμα.

3 Μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα.

4 Μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στους ιστούς.

Εργασία 3. Υποδείξτε, υπό την επίδραση ποιου από τους ακόλουθους παράγοντες αναπτύσσεται: υποξία (Α), κυκλοφορικό (Β), αίμα (C), αναπνευστική (D), ιστική (D) υποξία. Ευθυγραμμίστε τους αλφαβητικούς δείκτες με τους αριθμητικούς στην απάντηση.

Δείκτης Τύπος υποξίας

	Μονοξείδιο του άνθρακα(CO).
	Ανέβα στο ύψος.
	Κυανιούχο κάλιο.
	Πνευμονία.
	νιτρώδες νάτριο.
	Κρίσεις βρογχικού άσθματος.
	Αθηροσκλήρωση.

Εργασία 1. Όταν ανέβαινε στα βουνά σε ύψος 3000 μέτρων, ένας από τους ορειβάτες είχε ξαφνικά μια χαρούμενη διάθεση, η οποία εκφράστηκε με συναισθηματικό και κινητικό ενθουσιασμό, μια αίσθηση εφησυχασμού. Ονομάστε την αιτία αυτής της κατάστασης του ορειβάτη. Εξηγήστε τον μηχανισμό ανάπτυξης.

Εργασία 2. Μετά από βλάβη στη μηριαία αρτηρία και μεγάλη απώλεια αίματος (περίπου 2 λίτρα), το θύμα έχασε τις αισθήσεις του, η αρτηριακή και φλεβική του πίεση μειώθηκε, ο σφυγμός του επιταχύνθηκε, το δέρμα του έγινε χλωμό, η αναπνοή του έγινε πιο συχνή και έγινε ρηχή. Προσδιορίστε ποιος τύπος υποξίας αναπτύχθηκε σε αυτήν την περίπτωση. εξηγήστε τον μηχανισμό ανάπτυξης.

Εργασία 3. Σε ένα από τα παιδικά ιδρύματα για μαγείρεμα, αντί επιτραπέζιο αλάτιχρησιμοποιήθηκε νιτρώδες νάτριο. 17 παιδιά μεταφέρθηκαν στο κέντρο δηλητηριάσεων με συμπτώματα δηλητηρίασης. Στο αίμα των παιδιών, υπήρχε υψηλή περιεκτικότητα σε μεθαιμοσφαιρίνη και μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη. Τι είδους υποξία παρατηρήθηκε στα παιδιά;

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Παθολογική φυσιολογία Bereznyakova A.I. - X .: Εκδοτικός οίκος NFAU, 2000. - 448 p.

2. Παθολογική φυσιολογία (επιμέλεια Ν.Ν. Ζάικο). - Κίεβο: Σχολείο Vishcha, 1985.

3. Παθολογική φυσιολογία (υπό την επιμέλεια των A.D. Ado και L.M. Ishimova). - Μ.: Ιατρική, 1980.