Mga uri ng hypoxia pathophysiology. Etiology at pathogenesis ng mga indibidwal na anyo ng hypoxia. Pathogenesis ng exogenous hypoxia

Ang hypoxic na uri ng hypoxia (exogenous hypoxia) ay nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng pO2 sa inhaled air. Ang pinakakaraniwang pagpapakita nito ay ang sakit sa bundok at altitude. Ang hypoxic hypoxia ay maaaring mangyari sa lahat ng kaso kapag humihinga gamit ang mga halo ng gas na may hindi sapat na oxygen na bahagyang presyon. Dapat alalahanin na ang hypoxic hypoxia ay maaaring mangyari kapag humihinga sa isang nakakulong na espasyo (submarine compartments, storage facility, bunkers, hangars), pati na rin kapag ang mga kagamitan sa paghinga ay hindi gumagana.

Sa panahon ng hypoxic hypoxia, ang pO2 ay bumababa kapwa sa alveolar air at sa arterial na dugo at mga tisyu. Bumababa ang kabuuang venous-air gradient.

Mayroong 4 na antas ng kalubhaan ng hypoxia depende sa pO2 ng arterial blood:
1 degree pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Lumilitaw ang mga unang nakikitang palatandaan ng isang paglabag.
ang mga function ng cardiovascular at respiratory system sa anyo ng tachycardia, tachypnea, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, ang pagbuo ng kahinaan ng kalamnan.

2 degree pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. Pre pagkawala ng malay, mental disorder at
emosyonal na globo sa anyo ng unmotivated euphoria (dahil sa hypoxia ng cerebral cortex), karagdagang may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pagkawala ng sensitivity, binibigkas na mga palatandaan ng puso at pagkabigo sa paghinga.

3 degree pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Nailalarawan sa pagkawala ng malay. Ang nasaktan
ang kanyang cerebral coma, muscle rigidity, cardiac arrest ay maaaring mangyari.

4 degree pO2 - mas mababa sa 20 mm Hg. Art. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang terminal na estado na may lahat ng mga palatandaan itong proseso at pagkamatay ng biktima.
Mula sa data sa itaas, makikita na ang rog na katumbas ng ilang sampu ng mm Hg ay itinuturing na nakamamatay. Art., iyon ay, kapag ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay bumaba ng 60% o higit pa.

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang anyo ng hypoxic hypoxia ay altitude sickness - isang matinding umuunlad na kondisyon kung saan ang 2 anyo ay nakikilala:
♦ collaptoid (nailalarawan ng progresibong pagbaba ng presyon ng dugo);
♦ nahimatay (sinamahan ng pagkawala ng malay sa loob ng 10-15 segundo).

Nagkakaroon ng altitude sickness kapag nananatili sa matataas na bundok o sa mahabang pananatili sa isang pressure chamber sa hypobaric na kondisyon.
Bilang karagdagan sa bahagyang presyon ng oxygen, kahalumigmigan ng hangin, insolation, malakas na hangin, at mababang kaasinan ng inuming tubig ay mahalaga sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit sa bundok.

Samakatuwid, ang kurso ng sakit sa bundok ay naiiba sa parehong taas, ngunit sa iba't ibang mga lugar.
Ang mga sumusunod na anyo ng altitude sickness ay nakikilala:
♦ Alpine pulmonary edema;
♦ Alpine cerebral edema;
♦ hemorrhagic syndrome;
♦ paglabag sa sistema ng coagulation ng dugo na may pangunahing hypercoagulability.

Ayon sa tagal ng daloy, mayroong:
♦ mabilis na kidlat (nahimatay na anyo ng sakit sa bundok) - nabubuo sa loob ng ilang segundo;
♦ talamak (collaptoid form of mountain sickness) - sa loob ng ilang minuto;
♦ talamak (kapag nananatili sa mga kondisyon ng mataas na altitude sa loob ng maraming oras at araw).

Ang pangunahing etiological factor ng mountain sickness ay ang pagbawas sa partial pressure ng oxygen sa alveolar gas mixture, dahil sa mababang partial pressure ng oxygen sa inhaled gas mixture.
Nakakaapekto ang mountain sickness sa 30% ng mga tao na hindi naaangkop sa high-altitude hypoxemia pagkatapos ng mabilis na pagtaas sa taas na higit sa 3000 m sa ibabaw ng dagat. Sa 75% ng mga walang sakit na paksa, ang mga sintomas ng talamak na pagkakasakit sa bundok ay nakita pagkatapos ng mabilis na pag-akyat sa isang altitude na higit sa 4500 m sa ibabaw ng dagat. Ang sakit ng ulo, bilang unang tanda ng pagsisimula ng sakit sa bundok, ay nauugnay sa spasm ng mga cerebral vessel bilang tugon sa pagbaba ng carbon dioxide tension sa arterial blood bilang resulta ng compensatory hyperventilation, na nagiging sanhi ng hypocapnia, ngunit hindi inaalis ang arterial hypoxemia. Kapag ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay hindi hihigit sa 60 mm Hg. Art., Pagkatapos ay isang makabuluhang hypoergosis ng mga cerebral neuron, sa kabila ng pagsalungat ng sistema ng autoregulation ng lokal na bilis ng daloy ng dugo ng tserebral, ay nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga arterioles at ang pagbubukas ng mga precapillary sphincters sa microcirculation system ng utak. Bilang isang resulta, ang suplay ng dugo sa utak ay tumataas, na nagpapataas ng intracranial pressure at nagpapakita ng sarili bilang isang sakit ng ulo.

Ang compensatory hyperventilation sa mountain sickness sa mga altitude sa hanay na 3000-4500 m above sea level ay nagdudulot ng respiratory alkalosis at bicarbonaturia bilang isang compensatory response sa pagbaba sa nilalaman ng mga proton at pagtaas ng bicarbonate anion sa extracellular fluid at mga cell.
Pinahuhusay ng Bicarbo-natrium ang natriuresis at, sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng sodium sa katawan, binabawasan ang dami ng extracellular fluid at nagiging sanhi ng hypovolemia. Kapag umakyat sa mga altitude kung saan ang mga compensatory na reaksyon bilang tugon sa hypoxic hypoxia ay hindi mapigilan ang nauugnay na hypoergosis ng mga selula, ang hyperventilation sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay nagpapalala ng systemic hypoergosis. Ang pagtaas ng systemic hypothermia sa antas ng buong organismo ay nagdaragdag ng intensity ng anaerobic glycolysis, na nagiging sanhi ng metabolic lactic acidosis type A.

Ang pathologically low partial pressure ng oxygen sa inhaled gas mixture ay nagsisilbing stimulus para sa "alveolo-capillary reflex" na may gitnang link na hindi pa nakikilala. Sa efferent link, sa antas ng effector, ang reflex ay nagpapaliit sa mga pulmonary venules at arterioles, na nagiging sanhi ng pangunahing pulmonary parehong venous at arterial hypertension. Ang pulmonary arterial hypertension ay maaaring humantong sa acute right ventricular failure bilang resulta ng pathogenically high right ventricular afterload.

PM01 "Aktibidad sa diagnostic"

"Pathological Anatomy at Pathological Physiology"
Specialty 060101 "Gamot"

Uri ng klase teoretikal

Pang-edukasyon na panayam sa paksa

hypoxia

Guro Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Lektura #4
hypoxia
Mga tanong.

3) pagtaas sa systemic arterial pressure at bilis ng daloy ng dugo;

4) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang sistema ng sirkulasyon ay tumutugon sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: dami ng stroke at pagtaas ng venous return, lumilitaw ang tachycardia, at ang mga depot ng dugo ay walang laman. Ang muling pamamahagi ng dugo sa pabor sa mahahalagang organo ay mahalaga, na ang utak, puso, at mga glandula ng endocrine ay pangunahing binibigyan ng dugo. Ang paglulunsad ng mga mekanismong ito ay isinasagawa ng mga mekanismo ng reflex (sariling at conjugated reflexes mula sa chemo-receptive at baro-receptive vascular zones). Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), pagkakaroon ng vasodilating effect, nagbabago ng vascular tone, na isang kadahilanan sa adaptive redistribution ng dugo.

Mga adaptive na reaksyon sistema ng dugo:

1) isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow;

2) pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietins sa mga bato at, marahil, iba pang mga organo.

Ang sistema ng dugo (erythron system) ay tumutugon sa isang karagdagang supply ng erythrocytes mula sa depot (kagyat na reaksyon), pag-activate ng erythropoiesis (ito ay pinatunayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses sa normoblasts, isang pagtaas sa mga reticulocytes sa dugo at bone marrow. hyperplasia).

Ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng hemoglobin ay nag-aambag sa mas kumpletong saturation nito sa oxygen sa mga baga at tumaas na pagbalik sa mga tisyu.

Mga reaksiyong adaptive ng tissue:

1) nililimitahan ang pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen;

2) isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation at ang aktibidad ng respiratory chain enzymes;

3) nadagdagan ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang mga sistema ng paggamit, iyon ay, ang mga tisyu na kumonsumo ng oxygen, ay naglilimita sa pagganap na aktibidad ng mga istruktura na hindi kasangkot sa mga proseso ng biological oxidation. Pahusayin ang anaerobic ATP synthesis sa mga reaksyon ng glycolysis.

Yugto ng kagyat na pagbagay maaaring bumuo sa dalawang direksyon:

1st stage

1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, kung gayon ang adaptasyon ay hindi bubuo at ang functional system na responsable para sa adaptasyon sa hypoxia ay hindi naayos.

2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay nagpapatuloy o pana-panahong umuulit sa loob ng sapat na mahabang panahon, kung gayon ang katawan ay pumasa sa ika-2 yugto pangmatagalang adaptasyon.

ika-2 yugto - transisyonal.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa aktibidad ng mga sistema na tinitiyak ang pagbagay ng katawan sa hypoxia, at isang pagpapahina ng mga reaksyon ng stress sa paulit-ulit na pagkilos ng hypoxic factor.

ika-3yugto -satuloy-tuloy pangmatagalang adaptasyon.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutol ng organismo sa hypoxic factor. pangmatagalan Ang pagbagay ay nabawasan sa pagbuo ng mas mataas na mga pagkakataon sa transportasyon at paggamit ng oxygen:

Ang mga phenomena ay umuunlad sa mga sistema ng transportasyon ng gas hypertrophy At hyperplasia, iyon ay ang masa ng mga kalamnan sa paghinga, pulmonary alveoli, myocardium, mga neuron ng respiratory center ay tumataas; ang suplay ng dugo sa mga organ na ito ay pinahusay dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary vessel at ang kanilang hypertrophy;

Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nadagdagan. Ito ay dahil sa pagtaas ng ibabaw ng pulmonary alveoli dahil sa kanilang pagtaas ng kahabaan dahil sa pagtaas ng bentilasyon (mountain emphysema). Bilang karagdagan, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary ay tumataas.

Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay bumubuti. Ang alveoli na may mahinang bentilasyon ay pinapatay mula sa suplay ng dugo ng maliit na bilog, sa gayon ay inaalis ang hindi pantay na bentilasyon-perfusion;

Ang compensatory myocardial hyperfunction ay bubuo (hindi malito sa hypertrophy). Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen;

Ang dami ng hemoglobin at erythrocytes sa bawat yunit ng dami ng dugo ay tumataas; ito ay dahil sa pagkilos ng erythropoietins ng bato at di-bato na pinagmulan;

Ang bilang ng mga subcellular formations (mitochondria, ribosomes) bawat unit mass ng cell ay tumataas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng mga istrukturang protina, na humahantong sa mga phenomena ng hyperplasia at hypertrophy.

ika-4 na yugto- pangwakas:

1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, unti-unting nagiging maladjusted ang katawan.

2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay tumaas, kung gayon ito ay maaaring humantong sa pag-ubos ng functional system at magkakaroon ng pagkasira sa adaptasyon at kumpletong pagkahapo ng katawan.
Ikatlong tanong

Mga paglabag sa mga function ng katawan sa iba't ibang uri ng hypoxia

Sa kakulangan o pag-ubos ng mga mekanismo ng adaptive, nangyayari ang mga functional at structural disorder, hanggang sa pagkamatay ng organismo. Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng enerhiya at carbohydrate.

A) Mga karamdaman sa paggana sistema ng nerbiyos karaniwang nagsisimula sa globo ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at nagpapakita ng kanilang sarili sa kaguluhan ng pinaka kumplikadong analytical-synthetic 9, 10 na proseso. Kadalasan, mayroong isang uri ng euphoria, ang kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay nawala. Sa paglalim ng hypoxia, nangyayari ang mga malalaking paglabag sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (HNA), hanggang sa pagkawala ng kakayahang mag-simpleng bilang, pagkatulala at kumpletong pagkawala ng malay. Naka-on na maagang yugto hypoxia, mayroong isang disorder ng koordinasyon sa unang kumplikado, at pagkatapos ay simpleng paggalaw, na nagiging adynamia.

B) Mga Paglabag sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa tachycardia, pagpapahina ng contractility ng puso, arrhythmias hanggang sa atrial at ventricular fibrillation. Ang presyon ng arterial ay maaaring tumaas sa simula, at pagkatapos ay unti-unting bumababa hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak 11; nangyayari ang mga microcirculation disorder.

B) sa sistema paghinga pagkatapos ng yugto ng pag-activate, ang dyspnoetic phenomena ay nangyayari na may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga. Matapos ang madalas na nangyayaring panandaliang paghinto ng paghinga, lumilitaw ang terminal (agonal) na paghinga sa anyo ng mga bihirang malalalim na paghinga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong paghinto.

Reversibility ng hypoxic states

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang pangkalahatang mga panukala, pantulong o artipisyal na paghinga, paghinga ng oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. Kamakailan lamang, ang mga antioxidant ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na may mahalagang papel sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Kamakailan lamang, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi maibabalik na lumabag, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.

Panitikan para sa pagsasanay sa sarili:

Teksbuk:

Pagtuturo:

Lecture ng guro.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Hypoxia

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

Tukuyin ang terminong "hypoxia".
Sabihin ang pag-uuri ng hypoxia ayon sa I.R. Petrov
Palawakin ang mga konsepto ng lokal at pangkalahatang hypoxia
Anong mga uri ng hypoxia ang alam mo ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso.
Kumpletuhin ang pangungusap: "Ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ay nakikilala sa hypoxia ...".
Ano ang alam mo tungkol sa exogenous na uri ng hypoxia?
Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Ang pag-unlad ng circulatory hypoxia ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon ... ..
Ang hypoxia ng dugo ay maaaring magresulta mula sa...?
Ano ang alam mo tungkol sa tissue hypoxia?
Ano ang tipikal para sa load hypoxia?
Anong uri ng hypoxia ang nangyayari kapag may kakulangan ng glucose?
Anong mga uri ng hypoxia ang kinabibilangan ng mixed hypoxia?
Ano ang pangunahing pathogenesis ng hypoxia?
Ano ang mga paraan ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia?
Sabihin sa amin ang tungkol sa unang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikalawang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikatlong yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikaapat na yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Kailan nangyayari ang agonal breathing?
Ano ang mga kahihinatnan para sa katawan ng tao pagkatapos ng talamak na matagal na hypoxia?
Magbigay ng mga halimbawa ng paggamit ng pagsasanay upang umangkop sa matagal na hypoxia.
Anong payo ang ibibigay mo sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng iba't ibang uri ng talamak na hypoxia upang malutas ang problema.

1 Bahagyang presyon (lat.partialis- bahagyang, mula sa lat.mga par- Bahagi) - presyonindibidwal na sangkapgas pinaghalong. Ang kabuuang presyon ng pinaghalong gas ay ang kabuuan ng mga bahagyang presyon ng mga bahagi nito.

2 Presyon ng atmospera - Ang sinusukat ng isang espesyal na aparato na may barometer ay tinatawag na barometric

3 Hypocapnia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad atκαπνός - usok) - isang kondisyon na sanhi ng kakulangan sa CO 2 sa dugo. Nilalamancarbon dioxidesa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng paghinga sa isang tiyak na antas, isang paglihis mula sa kung saan ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng biochemical sa mga tisyu. Ang hypocapnia ay nagpapakita ng sarili sa pinakamahusay sa anyo ng pagkahilo, at sa pinakamasama ay nagtatapos sa pagkawala ng malay.

4 hypoxemia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad,Novolat.oxygenium- oxygen at ibang Griyegoαἷμα - dugo) - kumakatawan sa pagbaba ng nilalamanoxygen V dugo

5 hydremia(ibang Griyegoὕδωρ - tubig+ αἷμα - dugo) o hemodilution- medikalisang termino na nangangahulugang mataas na nilalamantubig V dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa tiyak na konsentrasyonerythrocytes.

6 Konpormasyon ng molekula (mula sa lat.conformatio- hugis, konstruksyon, kaayusan) - spatial na pag-aayos ng mga atomo samolekulatiyak na pagsasaayos

7 Half diffusion

8 Proton(mula sa ibang Griyegoπρῶτος - una, pangunahing) -elementarya na butil.

9 Pagsusuri(ibang Griyegoἀνάλυσις - decomposition, dismemberment) - isang paraan ng pananaliksik na nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay at pag-aaral ng mga indibidwal na bahagi ng mga bagay ng pag-aaral.

10 Synthesis- ang proseso ng pagkonekta o pagsasama-sama ng dating disparateng mga bagay o mga konsepto sa kabuuan. Ang termino ay nagmula saibang Griyegoσύνθεσις - koneksyon, pagtitiklop, pagbubuklod (συν- - unlapi na may kahulugan ng pagiging tugma ng aksyon, pakikipagsabwatan at θέσις - pag-aayos, paglalagay, pamamahagi, (lugar) posisyon)

11 Pagbagsak(mula sa lat.pagbagsak- nahulog) mula sa kondisyon ng pasyente, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.

10.1. Pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo (hypoxemia) at mga tisyu, ang pagbuo ng isang kumplikadong pangalawang nonspecific metabolic at mga functional disorder, pati na rin ang reaksyon sa pagbagay.

Ang unang pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic ay iminungkahi ni Barcroft (1925), at pagkatapos ay dinagdagan at pinahusay ng I.R. Petrov (1949). Klasipikasyon I.R. Ginagamit ang Petrova sa ating panahon. Ayon sa pag-uuri na ito, ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan ay nakikilala.

Ang hypoxia ng exogenous na pinagmulan ay batay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, at samakatuwid, ang normobaric at hypobaric hypoxia ay nakikilala. Ang hypoxia ng endogenous na pinagmulan ay kinabibilangan ng mga sumusunod na uri:

a) paghinga (paghinga); b) cardiovascular (circulatory); c) hemic (dugo); d) tissue (histotoxic); e) halo-halong.

Ayon sa daloy, nakikilala nila:

Kidlat (sa loob ng ilang segundo, halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurized sa mataas na altitude);

Talamak (na nabubuo sa loob ng ilang minuto o sa loob ng isang oras bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo, talamak na pagkabigo sa puso o paghinga, pagkalason sa carbon monoxide, pagkalason sa cyanide, pagkabigla, pagbagsak);

Subacute (ito ay nabuo sa loob ng ilang oras kapag ang mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, tulad ng nitrates, benzene, ay pumasok sa katawan, at sa ilang mga kaso bilang resulta ng dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure;

Ang talamak na hypoxia, na nangyayari sa paghinga at pagpalya ng puso at iba pang mga anyo ng patolohiya, pati na rin sa talamak na anemya, pananatili sa mga minahan, mga balon, habang nagtatrabaho sa diving at protective suit.

Makilala:

a) lokal (lokal) hypoxia, na bubuo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia, prestasis at stasis sa lugar ng pamamaga;

b) pangkalahatang (systemic) hypoxia, na sinusunod sa hypovolemia, pagpalya ng puso, pagkabigla, pagbagsak, DIC, anemia.

Ito ay kilala na ang pinaka-lumalaban sa hypoxia ay mga buto, kartilago at tendon, na nagpapanatili ng kanilang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay sa loob ng maraming oras na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen. Ang mga striated na kalamnan ay nakatiis ng hypoxia sa loob ng 2 oras; bato, atay - 20-30 minuto. Ang pinaka-sensitibo sa hypoxia ay ang cerebral cortex.

10.2. Pangkalahatang katangian ng etiological at pathogenetic na mga kadahilanan ng hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan

Ang exogenous na uri ng hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa hangin na pumapasok sa katawan. Sa normal na barometric pressure, nagsasalita sila ng normobaric exogenous hypoxia (isang halimbawa ay nasa maliliit na nakapaloob na mga puwang). Sa isang pagbaba sa barometric pressure, ang hypobaric exogenous hypoxia ay bubuo (ang huli ay sinusunod kapag umakyat sa isang taas, kung saan ang PO2 ng hangin ay nabawasan sa humigit-kumulang 100 mm Hg. Ito ay itinatag na may pagbaba sa PO2 hanggang 50 mm Hg. . malubhang karamdaman hindi tugma sa buhay).

Bilang tugon sa mga pagbabago sa mga parameter ng gas ng dugo (hypoxemia at hypercapnia), ang mga chemoreceptor ng aorta, carotid glomeruli, at central chemoreceptors ay nasasabik, na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng bulbar respiratory center, ang pagbuo ng tachy- at hyperpnea, gas alkalosis, at isang pagtaas sa bilang ng gumaganang alveoli.

Ang mga endogenous hypoxic na kondisyon ay kadalasang resulta ng mga pathological na proseso at sakit na humahantong sa pagkagambala sa pagpapalitan ng gas sa baga, hindi sapat na transportasyon ng oxygen sa mga organo, o pagkagambala sa paggamit nito ng mga tisyu.

Paghinga (respiratory) hypoxia

Ang respiratory hypoxia ay nangyayari dahil sa hindi sapat na palitan ng gas sa baga, na maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan: alveolar hypoventilation, nabawasan ang perfusion ng dugo ng baga, may kapansanan sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng air-blood barrier, at, nang naaayon, isang paglabag sa bentilasyon. -perfusion ratio. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin, isang pagtaas sa konsentrasyon ng nabawasan na hemoglobin, hypercapnia at gaseous acidosis.

Ang hypoventilation ng baga ay resulta ng isang bilang ng mga pathogenetic na kadahilanan:

a) mga paglabag sa mga biomechanical na katangian ng respiratory apparatus sa mga nakahahadlang at mahigpit na anyo ng patolohiya;

b) mga karamdaman ng nerbiyos at humoral na regulasyon ng bentilasyon ng baga;

c) pagbaba sa perfusion ng mga baga na may dugo at may kapansanan sa pagsasabog ng O2 sa pamamagitan ng air-blood barrier;

d) labis na intra- at extrapulmonary shunting ng venous blood.

Ang circulatory (cardiovascular, hemodynamic) hypoxia ay bubuo na may mga lokal, rehiyonal at systemic hemodynamic disorder. Depende sa mga mekanismo ng pag-unlad ng circulatory hypoxia, ang ischemic at congestive form ay maaaring makilala. Ang batayan ng circulatory hypoxia ay maaaring ganap na pagkabigo sa sirkulasyon o kamag-anak na may matalim na pagtaas sa demand ng tissue para sa supply ng oxygen (sa mga nakababahalang sitwasyon).

Ang generalized circulatory hypoxia ay nangyayari sa pagpalya ng puso, pagkabigla, pagbagsak, pag-aalis ng tubig, DIC, atbp., at kung ang mga hemodynamic disorder ay nangyayari sa systemic na sirkulasyon, ang saturation ng oxygen sa baga ay maaaring normal, ngunit ang paghahatid nito ay nabalisa sa mga tisyu dahil sa pag-unlad ng venous hyperemia at congestion sa systemic circulation. Sa hemodynamic disturbances sa mga vessel ng pulmonary circulation, naghihirap ang arterial blood oxygenation. Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari sa lugar ng trombosis, embolism, ischemia, venous hyperemia sa iba't ibang mga organo at tisyu.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na nauugnay sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen sa mga cell na may pagbaba sa pagkamatagusin ng lamad para sa O2. Ang huli ay sinusunod na may interstitial pulmonary edema, intracellular hyperhydration.

Ang sirkulasyon ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng: isang pagbawas sa PaO2, isang pagtaas sa paggamit ng O2 ng mga tisyu dahil sa isang pagbagal sa daloy ng dugo at pag-activate ng cytochrome system, isang pagtaas sa antas ng mga hydrogen ions at carbon dioxide sa mga tisyu. Ang paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo ay humahantong sa reflex activation ng respiratory center, ang pagbuo ng hyperpnea, at isang pagtaas sa rate ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Ang hemic (dugo) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function ng transportasyon ng oxygen nito. Ang transportasyon ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu ay halos ganap na isinasagawa kasama ang paglahok ng Hb. Ang mga pangunahing link sa pagbabawas ng kapasidad ng oxygen ng dugo ay:

1) isang pagbawas sa nilalaman ng Hb bawat yunit ng dami ng dugo at sa buo, halimbawa, na may malubhang anemia dahil sa kapansanan sa bone marrow hematopoiesis iba't ibang genesis, na may posthemorrhagic at hemolytic anemia.

2) paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb, na maaaring dahil sa isang pagbawas sa kakayahan ng Hb ng mga erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, o sa transportasyon at pagpapalabas ng pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu, na sinusunod sa namamana at nakuhang hemoglobinopathies.

Kadalasan, ang hemic hypoxia ay sinusunod sa pagkalason sa carbon monoxide ("carbon monoxide"), dahil ang carbon monoxide ay may napakataas na pagkakaugnay para sa hemoglobin, halos 300 beses na mas malaki kaysa sa pagkakaugnay ng oxygen para dito. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa hemoglobin ng dugo, ang carboxyhemoglobin ay nabuo, na pinagkaitan ng kakayahang magdala at maglabas ng oxygen.

Ang carbon monoxide ay matatagpuan sa mataas na konsentrasyon sa mga maubos na gas ng mga internal combustion engine, sa gas ng sambahayan, atbp.

Ang mga malubhang kaguluhan sa mahahalagang pag-andar ng organismo ay nagkakaroon ng pagtaas sa nilalaman ng HbCO sa dugo hanggang sa 50% (ng kabuuang konsentrasyon ng hemoglobin). Ang pagtaas sa antas nito sa 70-75% ay humahantong sa matinding hypoxemia at kamatayan.

Ang carboxyhemoglobin ay may maliwanag na pulang kulay, samakatuwid, sa labis na pagbuo nito sa katawan, ang balat at mauhog na lamad ay nagiging pula. Ang pag-aalis ng CO mula sa inhaled air ay humahantong sa paghihiwalay ng HbCO, ngunit ang prosesong ito ay mabagal at tumatagal ng ilang oras.

Epekto sa katawan mga kemikal na compound(nitrates, nitrites, nitric oxide, benzene, ilang mga lason ng nakakahawang pinagmulan, mga gamot: phenazepam, amidopyrine, sulfonamides, mga produktong lipid peroxidation, atbp.) ay humahantong sa pagbuo ng methemoglobin, na hindi makapagdala ng oxygen, dahil naglalaman ito ng oxide form ng iron ( Fe3+).

Ang oxide form ng Fe3+ ay karaniwang nauugnay sa hydroxyl (OH-). May dark brown na kulay ang MetHb at ito ang lilim na nakukuha ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang proseso ng pagbuo ng metHb ay nababaligtad, ngunit ang pagbawi nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal (sa loob ng ilang oras), kapag ang iron Hb ay muling pumasa sa ferrous form. Ang pagbuo ng methemoglobin ay hindi lamang binabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo, ngunit binabawasan din ang kakayahan ng aktibong oxyhemoglobin na mag-dissociate sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu.

Ang tissue (histotoxic) na hypoxia ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang pag-unlad ng tissue hypoxia ay nauugnay sa mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

1. Paglabag sa aktibidad ng biological oxidation enzymes sa proseso:

a) tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong site ng enzyme, halimbawa, cyanides at ilang antibiotics;

b) pagbubuklod ng mga SH-grupo ng bahagi ng protina ng enzyme na may mabibigat na metal ions (Ag2+, Hg2+, Cu2+), na nagreresulta sa pagbuo ng mga hindi aktibong anyo ng enzyme;

c) mapagkumpitensyang pagharang ng aktibong sentro ng enzyme ng mga sangkap na may pagkakatulad sa istruktura sa natural na substrate ng reaksyon (oxalates, malonates).

2. Isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme, na maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga bitamina B1 (thiamine), B3 (PP), nicotinic acid, atbp., pati na rin ang cachexia ng iba't ibang pinagmulan.

3. Mga paglihis mula sa pinakamainam na mga parameter ng physicochemical ng panloob na kapaligiran ng katawan: pH, temperatura, mga konsentrasyon ng electrolyte, atbp. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa iba't ibang mga sakit at pathological na kondisyon (hypothermia at hyperthermia, pagkabigo ng mga bato, puso at atay, anemia) at bawasan ang bisa ng biological oxidation .

4. Pagkawatak-watak ng biological membranes dahil sa impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan ng isang nakakahawang at hindi nakakahawang kalikasan, na sinamahan ng isang pagbawas sa antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, pagsugpo sa pagbuo ng mga macroergic compound sa respiratory chain. Ang kakayahang i-uncouple ang oxidative phosphorylation at respiration sa mitochondria ay taglay ng: labis na H+ at Ca2+ ions, libre mga fatty acid, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, ilang mga panggamot na sangkap (dicumarin, gramicidin, atbp.). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay tumataas. Sa mga kaso ng mitochondrial swelling, uncoupling ng oxidative phosphorylation at respiration, karamihan sa enerhiya ay nababago sa init at hindi ginagamit para sa macroergic resynthesis. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan.

Bibliographic na link

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. LECTURE 10 HYPOXIA: MGA URI, ETIOLOHIYA, PATHOGENESIS // Siyentipikong Pagsusuri. Siyensya Medikal. - 2017. - Hindi. 2. - P. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (petsa ng access: 07/18/2019). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga journal na inilathala ng publishing house na "Academy of Natural History"

transcript

1 MINISTRY OF HEALTH OF THE REPUBLIC OF BELARUS EDUCATIONAL INSTITUTION "GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY" Department of Pathological Physiology HYPOXIA. PATHOPHYSIOLOGY OF EXTERNAL RESPIRATION Tulong sa pagtuturo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad Gomel GomGMU 2015

2 UDC (072) LBC Ya73 G 50 Mga May-akda: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. F. I. Vismont; Doctor of Medical Sciences, Propesor, Pinuno ng Kagawaran ng Pathological Physiology na pinangalanang D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Pathophysiology ng panlabas na paghinga: aklat-aralin.-paraan. allowance G 50 para sa mga mag-aaral sa ika-3 taon ng lahat ng faculty ng mga medikal na unibersidad / T. S. Ugolnik [at iba pa]. Gomel: GomGMU, p. ISBN Ang tulong sa pagtuturo ay naglalaman ng impormasyon tungkol sa etiology, pathogenesis, klasipikasyon, diagnosis at mga prinsipyo ng hypoxia therapy at mga anyo ng respiratory disorder alinsunod sa standard curriculum sa mga specialty na "Medicine" at "Medical diagnostic business". Idinisenyo para sa mga 3rd year na mag-aaral ng lahat ng faculties ng mga medikal na unibersidad. Inaprubahan at inirerekomenda para sa paglalathala ng siyentipiko at metodolohikal na konseho ng institusyong pang-edukasyon na "Gomel State Medical University" noong Marso 17, 2015, protocol 1. UDC (072) LBC Ya73 ISBN Institusyong pang-edukasyon "Gomel State Medical University",

3 NILALAMAN Listahan ng mga simbolo... 4 Paksa 1. HYPOXIA... 6 Ang konsepto at mga prinsipyo ng pag-uuri ng hypoxia... 7 Etiology at pathogenesis ng mga exogenous na uri ng hypoxia... 9 Etiology at pathogenesis ng endogenous na uri ng hypoxia Resistance ng mga organo at tisyu sa hypoxia Mga pagpapakita ng dysfunction ng mga organo at tisyu sa panahon ng hypoxia Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng pagbagay at kabayaran sa panahon ng hypoxia Ang papel sa patolohiya at therapeutic effect ng hyperoxia Ang mga pangunahing kaalaman sa pag-diagnose ng mga kondisyon ng hypoxic Mga prinsipyo para sa pag-aalis at pag-iwas sa hypoxia Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawain sa sitwasyon Mga gawain sa pagsusulit Literatura Paksa 2. EXTERNAL RESPIRATORY Pathophysiology ng panlabas na paghinga Paglabag sa alveolar ventilation Paglabag sa daloy ng dugo sa baga Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion Paglabag sa alveolocapillary diffusion Paglabag sa panlabas na regulasyon Mga anyo ng paghinga Paglabag sa panlabas na regulasyon Respiratory mga karamdaman sa paghinga Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggagamot ng patolohiya ng panlabas na paghinga Mga gawain para sa independiyenteng trabaho Mga gawain sa sitwasyon Mga gawain sa pagsusulit Literature Appendix

4 LISTAHAN NG MGA SIMBOL DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD ABO 2 ADP AKM AMP ATP VDP VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd ZhEL IVL IT IFN KEK KOS LDG MVL MOD MOS IOC Nv NDP ONE OEL OEL FEV 1 BCC LPO diffusive capacity ng baga para sa carbon monoxide bahagyang oxygen tension sa arterial blood partial oxygen tension sa venous blood oxygen saturation ng hemoglobin sa arterial blood hemoglobin oxygen saturation sa venous blood arterial pressure arteriovenous oxygen pagkakaiba adenosine diphosphate alveolocapillary lamad adenosine monophosphate t adenosine triphosphate panlabas na paghinga upper airways mas mataas na fatty acids mas mataas na nervous activity pulmonary artery wedge pressure respiratory failure tidal volume diphosphoglycerate respiratory center inspiratory capacity vital capacity artificial lung ventilation Tiffno index interferon blood oxygen capacity acid-base state lactate dehydrogenase maximum na bentilasyon ng baga minuto dami ng paghinga instantaneous volumetric velocity expiratory minuto dami ng sirkulasyon ng dugo hemoglobin lower respiratory tract acute respiratory failure kabuuang kapasidad ng baga natitirang dami ng baga sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo dami ng nagpapalipat-lipat na lipid peroxidation ng dugo 4

5 PIC peak expiratory volume velocity RDSN respiratory distress syndrome sa mga bagong silang ARDS respiratory distress syndrome sa mga matatanda RI inspiratory reserve volume RI exhalation RI expiratory volume DM diabetes mellitus SOS average forced expiratory volume velocity sa panahon ng pagsukat mula 25 hanggang 75% FVC CCC ang cardiovascular system CRD chronic respiratory failure FVC forced vital capacity FFU functional lung volume RR respiratory rate 5

PAKSA 1. HYPOXIA Ang hypoxia ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa kurso ng pathological physiology, dahil sinamahan nito ang halos lahat ng mga sakit ng tao. Ang paghahati ng hypoxia sa hypoxic, respiratory, circulatory, hemic at iba pang mga uri ay sumasalamin sa isang malawak na hanay ng mga pathologies kung saan ito bubuo. maraming uri propesyonal na aktibidad nauugnay sa paglitaw gutom sa oxygen. Ang pag-aaral ng etiology ng pathogenesis ng hypoxia, proteksiyon at adaptive na mga mekanismo at mga pagbabago sa pathological sa panahon ng hypoxia ay mahalaga para sa pagpapatibay ng pathogenetic therapy at pag-iwas sa mga kondisyon ng hypoxic. Ang layunin ng aralin: pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunction at metabolism. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: ang kahulugan ng konsepto ng "hypoxia", ang mga uri nito; pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia; compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo; mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic; Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia. 2. Upang matuto: upang magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng CBS. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng blood gas sa iba't ibang uri ng hypoxia. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral ang: 1. Biological chemistry course: biochemical foundations of biological oxidation; conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. 2. Kurso ng normal na pisyolohiya: pagpapaandar ng gas exchange ng mga erythrocytes. Mga tanong sa seguridad mula sa mga kaugnay na disiplina 1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito. 6

7 2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito. 3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center. 4. Oxygen transport system ng dugo. 5. Pagpapalitan ng gas sa baga. 6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Kahulugan ng konsepto ng "hypoxia". Mga prinsipyo ng pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic. 2. Etiology, pathogenesis, pangunahing pagpapakita ng iba't ibang uri ng hypoxia. 3. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa ilang uri ng hypoxia. 4. Pang-emergency at pangmatagalang reaksyon ng adaptasyon at kabayaran sa panahon ng hypoxia. 5. Mga prosesong pathophysiological na nabubuo sa panahon ng talamak at talamak na hypoxia sa antas ng cellular at organ. Mga kinalabasan ng talamak at talamak na hypoxia. 6. Hyperoxia: kahulugan ng konsepto at papel nito sa patolohiya. Therapeutic effect ng hyperoxia. 7. Mga pangunahing prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic. ANG KONSEPTO AT MGA PRINSIPYO NG CLASSIFICATION NG HYPOXIA Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nabubuo bilang resulta ng isang ganap at / o kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan. Ang ganitong interpretasyon ng terminong "hypoxia" ay nangangahulugang isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng tunay na supply ng enerhiya kung ihahambing sa antas ng functional na aktibidad at ang intensity ng mga proseso ng plastik sa isang organ, tissue, katawan. Ang kundisyong ito ay humahantong sa isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan, mga karamdaman sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu. Mga pagbabago sa morpolohiya mayroon silang ibang sukat at antas, hanggang sa pagkamatay ng cell at pagkasira ng mga istrukturang hindi selula. Ang hypoxemia ay dapat na nakikilala mula sa hypoxemia, isang pagbaba sa paghahambing sa tamang antas ng pag-igting at nilalaman ng oxygen sa dugo. Pag-uuri ng hypoxia Ang mga kondisyon ng hypoxic ay inuri ayon sa iba't ibang pamantayan: etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal ng hypoxia. 7

8 1. Ayon sa etiology: Exogenous hypoxia: hypoxic: hypo- at normobaric; hyperoxic: hyper- at normobaric. Endogenous hypoxia: respiratory (respiratory); sirkulasyon (cardiovascular); hemic (dugo); tissue; substrate; muling pagkarga; magkakahalo. 2. Sa bilis ng pag-unlad: ang mabilis na kidlat na hypoxia ay bubuo sa loob ng unang minuto pagkatapos ng pagkilos ng sanhi ng hypoxia, kadalasang nakamamatay (halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay depressurized sa taas na higit sa m o bilang resulta ng isang mabilis pagkawala ng isang malaking bilang dugo sa kaso ng mga pinsala ng malalaking arterial vessel o pagkalagot ng aneurysm) ang talamak na hypoxia ay bubuo, bilang panuntunan, sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang isang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo o talamak na pagkabigo sa paghinga) ; ang subacute hypoxia ay nabuo sa loob ng unang araw; ang mga halimbawa ay maaaring hypoxic na kondisyon na nabubuo bilang resulta ng paglunok ng mga ahente na bumubuo ng methemoglobin (nitrates, nitrogen oxides, benzene), pagkawala ng dugo sa venous, dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure; Ang talamak na hypoxia ay bubuo at / o tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga. 3. Ayon sa criterion ng kalubhaan ng mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan, ang mga sumusunod na uri ng hypoxia ay nakikilala: banayad; Katamtaman(Katamtaman); mabigat; kritikal (nagbabanta sa buhay, nakamamatay). Ang mga sumusunod ay ginagamit bilang pangunahing mga palatandaan ng isa o isa pang kalubhaan (kalubhaan) ng hypoxia: ang antas ng kapansanan ng aktibidad ng neuropsychic; ang kalubhaan ng mga karamdaman ng mga function ng cardiovascular system at respiratory system; ang laki ng mga paglihis ng mga tagapagpahiwatig ng komposisyon ng gas at CBS ng dugo, pati na rin ang ilang iba pang mga tagapagpahiwatig. 8

9 ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG EXOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang exogenous hypoxia ay nangyayari na may pagbaba sa p 2 sa inhaled air at may dalawang anyo: hypobaric at normobaric. 1. Ang hypoxic hypobaric hypoxia ay nangyayari kapag umakyat sa taas na higit sa 33.5 libong metro, kung saan ang isang tao ay nakalantad sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (ang nangungunang etiological factor). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, posible ang pag-unlad ng bundok (altitude) o decompression sickness. Ang sakit sa bundok (altitude) ay sinusunod kapag umakyat sa mga bundok, kung saan ang katawan ay nakalantad hindi lamang sa mababang nilalaman ng oxygen sa hangin at mababang barometric pressure, kundi pati na rin sa pisikal na pagsusumikap, paglamig, pagtaas ng insolasyon at iba pang mga kadahilanan sa mataas na altitude. Ang decompression sickness ay nangyayari kapag matalim na pagbaba barometric pressure (halimbawa, bilang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa isang libong metro). Kasabay nito, nabuo ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, na naiiba sa sakit sa bundok sa isang talamak o kahit na mabilis na kidlat. 2. Ang hypoxic normobaric hypoxia ay maaaring mangyari kapag ang paggamit ng oxygen na may hangin ay limitado sa katawan sa normal na barometric pressure. Ang ganitong mga kondisyon ay nabubuo kapag: ang mga tao ay nasa isang silid na hindi maganda ang bentilasyon (isang minahan, isang balon, isang elevator); paglabag sa air regeneration at supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa sasakyang panghimpapawid at malalim na mga sasakyan, autonomous suit (cosmonauts, pilots, diver, rescuers, firefighters); hindi pagsunod sa IVL technique. Ang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled air ay humahantong sa hindi sapat na saturation ng Hb na may oxygen, na ipinakita ng arterial hypoxemia. Pathogenesis: arterial hypoxemia, bilang tugon sa hypoxemia, isang reaksyon ng kompensasyon ay bubuo, na humahantong sa hypocapnia at gaseous alkalosis at dysregulation ng paghinga, ang gaseous alkalosis ay pinalitan ng acidosis, arterial hypotension at hypoperfusion ng mga organo at tisyu ay nangyayari din. Sa pagkakaroon ng mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa inhaled air, ang arterial hypoxemia ay maaaring pagsamahin sa hypercapnia at acidosis. Ang katamtamang hypercapnia ay nagpapataas ng sirkulasyon ng dugo sa mga daluyan ng utak at puso. Gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa pco 2 sa dugo ay humahantong sa acidosis, isang kawalan ng balanse ng mga ion sa mga cell at biological na likido, at isang pagbaba sa affinity ng Hb para sa oxygen. 9

10 Hyperoxic hypoxia 1. Hyperbaric. Ito ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen (isang komplikasyon ng hyperbaric oxygenation). Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tisyu ay isang mapagkukunan ng mga libreng radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, convulsions, coma mangyari (mga komplikasyon na may hyperbaric oxygenation). 2. Normobaric. Nabubuo ito bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon. , at nangyayari ang acidosis. ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG ENDOGENOUS TYPES OF HYPOXIA Ang endogenous hypoxia ay nangyayari sa iba't ibang sakit at pathological na kondisyon. Respiratory (respiratory) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng respiratory failure, na maaaring dahil sa alveolar hypoventilation, pagbaba ng blood perfusion ng mga baga, kapansanan sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng air-blood barrier, at dissociation ng ventilation-perfusion ratio. Anuman ang pinagmulan ng respiratory hypoxia, ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis. Circulatory (hemodynamic) hypoxia Nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na suplay ng dugo sa panahon ng hypovolemia, pagpalya ng puso, pagbaba ng tono ng mga vascular wall, mga microcirculation disorder, kapansanan sa diffusion ng oxygen mula sa capillary blood patungo sa mga cell. Lokal na sirkulasyon ng hypoxia. Mga sanhi: mga lokal na circulatory disorder (venous hyperemia, ischemia, stasis), mga kaguluhan sa rehiyon sa pagsasabog ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga selula at ang kanilang mitochondria. 10

11 Systemic circulatory hypoxia. Mga sanhi: hypovolemia, pagpalya ng puso, pangkalahatang mga anyo ng pagbaba ng tono ng vascular. Hemic hypoxia Nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at isang paglabag sa transportasyon ng oxygen. Ang Hb ay ang pinakamainam na carrier ng oxygen. Ang kapasidad ng transportasyon ng Hb ay tinutukoy ng dami ng oxygen na nauugnay dito at ang dami ng oxygen na ibinibigay sa mga tisyu. Kapag ang Hb ay puspos ng oxygen sa average na 96%, ang kapasidad ng oxygen ng arterial blood (V a O 2) ay umaabot sa humigit-kumulang 20% (volume). Sa venous blood, ang figure na ito ay lumalapit sa 14% (sa dami). Ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen ay 6%. Pathogenesis: isang pagbawas sa nilalaman ng Hb bawat yunit ng dami ng dugo, mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb (anemia), isang pagbawas sa KEK. Ang hemic na uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen (sa mga capillary ng baga), transportasyon at ilabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu. Sa kasong ito, ang tunay na kapasidad ng oxygen ng dugo ay maaaring bumaba sa 5-10% (volume). Ang 1 g ng Hb ay nagbubuklod ng 1.34 ml ng O 2 (Hüfner number). Batay sa numero ng Hüfner, posible, alam ang nilalaman ng Hb, upang kalkulahin ang KEK (formula 1): [СO 2 ] = 1.34 [Нb] SO 2, (1) kung saan ang СO 2 ay ang nilalaman ng oxygen sa arterial blood ; ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo; SO 2 saturation ng hemoglobin na may oxygen; 1.34 Hüfner na numero. Ang mga dahilan para sa pagbaba ng nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring: a) isang pagbawas sa konsentrasyon ng Hb, na may kakayahang magbigkis ng oxygen (pagbaba ng KEK). Ito ay maaaring dahil sa alinman sa anemia (nabawasan ang kabuuang Hb) o hindi aktibo ng Hb; b) pagbaba sa saturation ng hemoglobin na may oxygen. Natural na nangyayari kapag ang oxygen tension sa arterial blood ay bumaba sa ibaba 60 mm Hg. Art. Ang mga katangian ng transportasyon ng Hb ay may kapansanan sa namamana at nakuha na hemoglobinopathies. Ang mga sanhi ng nakuhang hemoglobinopathies ay ang pagtaas ng antas ng dugo ng mga bumubuo ng methemoglobin, carbon monoxide, carbylamine hemoglobin, nitroxyhemoglobin. Ang mga nabubuong methemoglobin ay isang pangkat ng mga sangkap na nagdudulot ng paglipat ng isang iron ion mula sa ferrous form (Fe 2+) patungo sa oxide form (Fe 3+). Ang huling anyo ay karaniwang nauugnay sa OH. Ang pagbuo ng methemoglobin (MetHb) ay isang mababalik na proseso. Ang MetHb ay hindi makapagdala ng oxygen. Dahil dito, bumababa ang KEK. labing-isa

12 Ang carbon monoxide ay may mataas na affinity para sa Hb. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa Hb, ang carboxyhemoglobin (HbCO) ay nabuo, na nawawalan ng kakayahang maghatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga compound ng Hb (halimbawa, carbylaminehemoglobin, nitroxyhemoglobin), na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga ahente ng oxidizing, binabawasan din ang kapasidad ng transportasyon ng Hb at nagiging sanhi ng pagbuo ng hemic hypoxia. Ang pagbuo at paghihiwalay ng HbO 2 ay higit na nakasalalay sa mga katangian ng physicochemical ng plasma ng dugo. Ang mga pagbabago sa pH, osmotic pressure, nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate, rheological properties ay binabawasan ang transport properties ng Hb at ang kakayahan ng HbO 2 na magbigay ng oxygen sa mga tissue. Ang oxyhemoglobin dissociation curve ay sumasalamin sa relasyon sa pagitan ng arterial oxygen tension at Hb oxygen saturation (Larawan 1). Shift sa kaliwa Shift sa kanan Figure 1 Curve ng dissociation ng oxyhemoglobin Ang paglipat ng curve sa kaliwa ay nangyayari kapag: isang pagbaba sa temperatura; alkalosis; hypocapnia; isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes; pagkalason sa carbon monoxide (II); ang hitsura ng namamana na mga pathological form ng Hb na hindi nagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Kapag lumilipat ang kurba sa kaliwa, mas madaling nakakabit ang Hb ng oxygen sa mga capillary ng baga, ngunit nagiging mas malala ito sa mga tisyu. Ang dahilan para sa paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kanan ay maaaring: pagtaas ng temperatura; acidosis; hypercapnia; isang pagtaas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes. Ang impluwensya ng acidosis at hypercapnia sa dissociation ng oxyhemoglobin ay kilala bilang ang Bohr effect. Kapag ang kurba ay lumipat sa kanan, ang Hb ay nakakabit ng oxygen na mas malala sa mga capillary ng baga, ngunit mas mahusay na ibigay ito sa mga tisyu. Ito ay nauugnay sa proteksiyon-compensatory na halaga ng epekto ng Bohr sa panahon ng gutom sa oxygen. Tissue hypoxia Tissue hypoxia: pangunahin, pangalawa. Ang pangunahing tissue hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing sugat ng cellular respiratory apparatus.

13 haniya (halimbawa, may cyanide poisoning). Sa circulatory hypoxia, dahil sa hypoxic necrobiosis, ang normal na paggana ng mitochondria ay nagambala at nangyayari ang pangalawang tissue hypoxia. Mga sanhi: mga salik na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga selula ng tisyu at/o pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang pathogenesis ng tissue hypoxia ay kinabibilangan ng ilang mga pangunahing link: 1. Pagbaba sa kahusayan ng oxygen uptake ng mga cell. Kadalasan ito ang resulta ng: pagsugpo sa aktibidad ng biological oxidation enzymes; makabuluhang pagbabago mga parameter ng physico-kemikal sa mga tisyu; pagsugpo sa synthesis ng mga enzyme ng biological oxidation at pinsala sa mga lamad ng cell. Pagpigil sa aktibidad ng biological oxidation enzymes na may: tiyak na pagsugpo ng biological oxidation enzymes; di-tiyak na pagsugpo sa aktibidad ng enzyme ng mga ion ng metal (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+); mapagkumpitensyang pagsugpo ng mga enzyme ng biological oxidation. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng physicochemical sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng phase ng mga bahagi ng lamad) ay nagbabawas sa kahusayan ng biological oxidation sa higit pa o hindi gaanong binibigkas na lawak. Ang pagsugpo sa synthesis ng biological oxidation enzymes ay maaaring maobserbahan sa panahon ng pangkalahatan o bahagyang (lalo na ang protina) na gutom; na may karamihan sa hypo- at dysvitaminoses; metabolic disorder ng mga mineral na sangkap na kinakailangan para sa synthesis ng mga enzyme. pinsala sa lamad. Sa pinakamalaking lawak, nalalapat ito sa mga mitochondrial membrane. Mahalaga na ang malubhang hypoxia ng anumang uri sa sarili nito ay nagpapagana ng maraming mga mekanismo na humahantong sa pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme na may pag-unlad ng tissue hypoxia. 2. Pagbabawas ng antas ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng mga high-energy compound sa respiratory chain. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at ang intensity ng paggana ng mga bahagi ng respiratory chain ay tumataas. Karamihan sa enerhiya ng electron transport ay binago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan. Ang mga cell ay hindi tumatanggap ng supply ng enerhiya. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kanilang mga pag-andar ay nilabag at ang mahahalagang aktibidad ng organismo sa kabuuan ay nagambala. Maraming mga endogenous agent (halimbawa, labis na Ca 2+, H +, HFA, yodo-containing thyroid hormones), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, pentachlorophenol) ay may malinaw na kakayahan upang i-uncouple ang mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation . Uri ng substrate ng hypoxia Mga sanhi: kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological oxidation (pangunahin ang glucose). 13

14 Pathogenesis: progresibong pagsugpo ng biological oxidation. Kaugnay nito, ang mga antas ng ATP at creatine phosphate, ang laki ng potensyal ng lamad, ay mabilis na bumababa sa mga selula. Ang iba pang mga electrophysiological indicator ay nagbabago rin, ang iba't ibang mga metabolic pathway at mga proseso ng plastik ay nabalisa. Overload na uri ng hypoxia Mga sanhi: isang makabuluhang at / o matagal na pagtaas sa mga pag-andar ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kasabay nito, ang pagtindi ng paghahatid ng oxygen at mga substrate ng metabolismo, metabolismo, mga reaksyon ng conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation sa kanila ay hindi maalis ang kakulangan ng mga high-energy compound na nabuo bilang isang resulta ng cell hyperfunction. Ito ay madalas na sinusunod sa mga sitwasyon na nagdudulot ng pagtaas at/o matagal na paggana ng skeletal muscles at/o myocardium. Pathogenesis: labis sa mga tuntunin ng antas at / o tagal ng stress sa kalamnan (kalansay o puso) ay nagiging sanhi ng isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang naibigay na antas ng pag-andar) kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan; kakulangan ng oxygen sa myocytes, na nagiging sanhi ng kakulangan ng mga proseso ng biological oxidation sa kanila. Pinaghalong uri ng hypoxia Mga Sanhi: mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang talamak na napakalaking pagkawala ng dugo ay humahantong sa parehong pagbaba sa KEK at mga circulatory disorder: nabubuo ang hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia. Ang pare-parehong impluwensya ng mga kadahilanan na humahantong sa pinsala sa iba't ibang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation. Halimbawa, ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong sa hemic hypoxia. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa puso ay nagdudulot ng pagbaba sa paglabas ng dugo, mga hemodynamic disorder, kabilang ang coronary at cerebral na daloy ng dugo. Ang ischemia ng tisyu ng utak ay maaaring magdulot ng karamdaman sa function ng respiratory center at isang respiratory type ng hypoxia. Ang mutual potentiation ng hemodynamic at external respiration disorder ay humahantong sa isang makabuluhang kakulangan ng oxygen at metabolic substrates sa mga tisyu, sa matinding pinsala sa mga lamad ng cell, pati na rin sa biological oxidation enzymes, at, bilang isang resulta, sa tissue-type na hypoxia. Pathogenesis: kasama ang mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa panahon ng halo-halong hypoxia ay natutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso 14

15 biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic. Metabolic disorder at pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia Sa kakulangan ng oxygen, metabolic disorder at ang akumulasyon ng mga produkto ng hindi kumpletong oksihenasyon, na marami sa mga ito ay nakakalason, ay nangyayari. Ang hitsura ng mga produktong LPO ay isa sa pinakamahalagang salik ng pagkasira ng hypoxic cell. Ang mga intermediate na produkto ng metabolismo ng protina ay naipon, ang nilalaman ng ammonia ay tumataas, ang halaga ng glutamine ay bumababa, ang metabolismo ng mga phospholipid at phosphoproteins ay nabalisa, at isang negatibong balanse ng nitrogen ay naitatag. Ang mga sintetikong proseso ay nabawasan. Ang aktibong transportasyon ng mga ion sa mga biological na lamad ay nasisira. Bumababa ang dami ng intracellular potassium. Naiipon ang calcium sa cytoplasm, isa sa mga pangunahing link sa hypoxic cell damage. Ang mga pagkagambala sa istruktura sa cell sa panahon ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng mga pagbabago sa biochemical. Ang paglipat ng pH sa acidic na bahagi at iba pang mga metabolic disorder ay nakakapinsala sa lysosome membranes, kung saan lumalabas ang mga aktibong proteolytic enzymes. Ang kanilang mapanirang epekto sa cell, sa partikular na mitochondria, ay pinahusay laban sa background ng macroergs deficiency, na ginagawang mas mahina ang mga istruktura ng cellular. Ang mga ultrastructural disorder ay ipinahayag sa hyperchromatosis at disintegration ng nucleus, pamamaga at pagkasira ng mitochondria. Ang metabolic disorder ay isa sa mga pinakaunang pagpapakita ng hypoxia. Sa ilalim ng mga kondisyon ng talamak at subacute hypoxia, ang isang bilang ng mga metabolic disorder ay natural na nabubuo: ang antas ng ATP at creatine phosphate sa panahon ng hypoxia ng anumang uri ay unti-unting bumababa dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng biological oxidation (lalo na ang mga aerobic) at ang kanilang conjugation sa phosphorylation; ang nilalaman ng ADP, AMP at creatine ay tumaas dahil sa isang paglabag sa kanilang phosphorylation; ang konsentrasyon ng inorganikong pospeyt sa mga tisyu ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP, creatine phosphate at pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation; ang mga proseso ng paghinga ng tissue sa mga cell ay pinigilan dahil sa kakulangan ng oxygen, kakulangan ng metabolic substrates, pagsugpo sa aktibidad ng tissue respiration enzymes; ang glycolysis ay isinaaktibo sa paunang yugto ng hypoxia; ang nilalaman ng H + sa mga cell at biological fluid ay unti-unting tumataas at ang acidosis ay bubuo dahil sa pagsugpo ng oksihenasyon ng mga substrate, lalo na ang lactate at pyruvate, at sa isang mas mababang antas ng mga fatty acid at amino acid. Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay pinigilan dahil sa kakulangan ng enerhiya na kinakailangan para sa mga prosesong ito. Kaayon nito, aktibo 15

16, ang proteolysis ay sinusunod, na sanhi ng pag-activate ng mga protease sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo. Ito ay pinagsama sa isang pagtaas sa antas ng natitirang nitrogen sa plasma ng dugo at ammonia sa mga tisyu (dahil sa pag-activate ng mga reaksyon ng proteolysis at pagsugpo sa mga proseso ng proteosynthesis). Ang metabolismo ng taba ay makabuluhang nagbago at nailalarawan sa pamamagitan ng: pag-activate ng lipolysis (dahil sa pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis); pagsugpo ng lipid resynthesis (bilang isang resulta ng isang kakulangan ng mga macroergic compound); akumulasyon bilang isang resulta ng mga proseso sa itaas ng labis na keto acids (acetoacetic, β-hydroxybutyric acid, acetone) at fatty acid sa plasma ng dugo, interstitial fluid, mga cell. Kasabay nito, ang mga IVFA ay may uncoupling effect sa mga proseso ng oxidation at phosphorylation, na nagpapalala sa kakulangan ng ATP. Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at likido sa mga tisyu ay nabalisa. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng: mga paglihis sa transmembrane ratio ng mga ions sa mga selula (sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang mga cell ay nawawala ang K +, Na + at Ca 2+ na naipon sa cytosol, Ca 2+ sa mitochondria); isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga indibidwal na ions (halimbawa, sa cytosol, ang ratio ng K + /Na +, K + /Ca 2+ ay bumababa); isang pagtaas sa nilalaman ng Na +, Cl, mga indibidwal na elemento ng bakas sa dugo. Ang mga pagbabago sa nilalaman ng iba't ibang mga ion ay iba. Nakasalalay sila sa antas ng hypoxia, ang nangingibabaw na pinsala sa isang partikular na organ, mga pagbabago sa katayuan ng hormonal at iba pang mga kadahilanan; akumulasyon ng labis na likido sa mga cell at pamamaga ng mga cell (dahil sa pagtaas ng osmotic pressure sa cytoplasm ng mga cell dahil sa akumulasyon ng Na +, Ca 2+ at ilang iba pang mga ions sa kanila, pati na rin ang pagtaas ng oncotic pressure sa mga cell bilang resulta ng pagkasira ng polypeptides, lipoproteins at iba pang mga molekulang naglalaman ng protina na may mga katangiang hydrophilic). Ang iba pang mga metabolic disorder ay maaaring umunlad sa mga tisyu at organo. Sa maraming aspeto, nakasalalay ang mga ito sa sanhi, uri, antas at tagal ng hypoxia, pangunahin sa mga organo at tisyu na apektado sa panahon ng hypoxia, at ilang iba pang mga kadahilanan. RESISTANCE NG MGA ORGAN AT TISSUE SA HYPOXIA Sa panahon ng hypoxia, ang mga kaguluhan sa mga pag-andar ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak. Ito ay tinutukoy ng: iba't ibang paglaban ng mga organo sa hypoxia; ang bilis ng pag-unlad nito; antas at tagal ng epekto nito sa katawan. 16

17 Ang pinakamalaking paglaban sa hypoxia sa mga buto, kartilago, tendon, ligaments. Kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding hypoxia, ang mga makabuluhang morphological deviations ay hindi matatagpuan sa kanila. Sa mga kalamnan ng kalansay, ang mga pagbabago sa istraktura ng myofibrils, pati na rin ang kanilang contractility, ay napansin pagkatapos ng ilang minuto, at sa myocardium na pagkatapos ng ilang minuto. Sa mga bato at atay, ang mga morphological abnormalities at functional disorder ay kadalasang nakikita sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng simula ng hypoxia. Ang tissue ng nervous system ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Kasabay nito, ang iba't ibang mga istraktura nito ay naiiba na lumalaban sa hypoxia ng parehong antas at tagal. Ang resistensya ng mga nerve cell ay bumababa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: peripheral nerve nodes spinal cord medulla oblongata hippocampus cerebellum cerebral cortex. Ang pagtigil ng oxygenation ng cerebral cortex ay nagdudulot ng mga makabuluhang pagbabago sa istruktura at functional dito pagkatapos ng 2-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 8-12 minuto, at sa ganglia ng autonomic nervous system pagkatapos ng ilang minuto. Ang mga kahihinatnan ng hypoxia para sa katawan sa kabuuan ay tinutukoy ng antas ng pinsala sa mga neuron ng cerebral cortex at ang oras ng kanilang pag-unlad. MGA MANIFESTASYON NG DISFUNCTION NG MGA ORGAN AT TISSUES SA HYPOXIA Ang mga pagpapakita ng mga karamdaman ng mga pag-andar ng mga organo at tisyu sa talamak na hypoxia ay kinabibilangan ng: mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo; discoordination ng mga paggalaw; Magdahan-dahan lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple); disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malubhang kaso; paglabag mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga pag-andar ng puso at paghinga, hanggang sa kanilang pagwawakas. Mga pagpapakita sa sistema ng sirkulasyon: pagbaba contractile function myocardium, pagbabawas ng shock at cardiac emissions; disorder ng daloy ng dugo sa mga vessel ng puso at ang pagbuo ng coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng mga episode ng angina pectoris at kahit myocardial infarction; pag-unlad ng cardiac arrhythmias, kabilang ang pagkutitap at fibrillation ng atria at ventricles; 17

18 hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), alternating with arterial hypotension, kabilang ang acute, i.e., collapse); pagbabago sa dami at rheological na katangian ng dugo. Sa hemic hypoxia na dulot ng talamak na pagkawala ng dugo, ang kanilang mga katangian na may yugtong pagbabago ay bubuo. Sa iba pang mga uri ng hypoxia, ang lagkit at BCC ay maaaring tumaas dahil sa paglabas ng mga erythrocytes mula sa bone marrow at ang pagpapakilos ng idinepositong bahagi ng dugo. Posible rin ang mga microcirculation disorder, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito, arteriolar-venular shunting, transmural at extravascular microcirculation disorders. Sa malalang kaso, ang mga karamdamang ito ay nagtatapos sa putik at kakulangan ng capillarotrophic. Mga pagpapakita sa panlabas na sistema ng paghinga: una, isang pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, at pagkatapos (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa nervous system) ang progresibong pagbaba nito; pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion sa baga. Ito ay dahil sa isang pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang regional vasoconstriction sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia; paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion (dahil sa mga lokal na karamdaman ng perfusion at bentilasyon sa iba't ibang bahagi ng baga); pagbaba sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pag-unlad ng edema at pamamaga ng mga selula ng interalveolar septum). Bilang isang resulta, ang DN ay bubuo, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia. Mga pagpapakita ng kapansanan sa renal function diuresis disorder (mula polyuria hanggang oligo- at anuria). Ang Oliguria ay bubuo, bilang panuntunan, na may hypoxia na sanhi ng talamak na pagkawala ng dugo. Sa kasong ito, ito ay isang adaptive na tugon na pumipigil sa pagbaba ng BCC. Ang Oliguria ay sinusunod din sa hemic hypoxia na sanhi ng hemolysis ng mga erythrocytes. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pagbaba ng diuresis ay dahil sa isang paglabag sa pagsasala sa glomeruli ng mga bato dahil sa akumulasyon ng detritus mula sa nawasak na mga erythrocytes sa kanilang mga capillary. Ang polyuria ay bubuo na may matinding hypoxic na pagbabago ng mga bato (halimbawa, sa mga pasyente na may talamak na sirkulasyon, respiratory o hemic post-hemorrhagic hypoxia); mga paglabag sa komposisyon ng ihi. Kasabay nito, ang kamag-anak na density ay nag-iiba sa iba't ibang direksyon (sa iba't ibang yugto ng hypoxia, parehong nadagdagan ang density ng hyperstenuria ng ihi, at nabawasan ang hypostenuria, at isosthenuria na bahagyang nagbabago sa araw) ay sinusunod. Ang matinding pinsala sa bato sa malubhang anyo ng hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, uremia at pagkawala ng malay. 18

19 Mga karamdaman sa pag-andar ng atay Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ang isang paglabag sa mga function ng atay ay bubuo, bilang panuntunan, sa talamak na kurso nito. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng parehong bahagyang at kabuuang dysfunction ng atay ay ipinahayag. Ang pinaka-karaniwan ay kinabibilangan ng: metabolic disorder (karbohidrat, lipid, protina, bitamina); mga paglabag sa antitoxic function ng atay; pang-aapi sa edukasyon dito iba't ibang sangkap(halimbawa, mga kadahilanan ng sistema ng hemostasis, mga coenzymes, urea, mga pigment ng apdo, atbp.). Mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw: mga karamdaman sa gana (bilang panuntunan, pagbaba nito); may kapansanan sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay isang pagbaba sa peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at / o bituka); pag-unlad ng mga pagguho at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia). Paglabag sa sistema ng immunobiological surveillance Sa talamak at malubhang kondisyon ng hypoxic, mayroong pagbaba sa kahusayan sa immune system, na ipinakikita ng: mababang aktibidad ng mga immunocompetent na selula; hindi sapat na kahusayan ng mga kadahilanan hindi tiyak na proteksyon organismo: complement, IFN, muraminidase, acute phase proteins, natural killers, atbp. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagbabago sa immune system sa panahon ng malubhang prolonged hypoxia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng iba't ibang immunopathological kondisyon: immunodeficiencies, pathological immune tolerance, allergic reactions, immune mga estado ng autoaggression. Ang bahagyang pagbabago sa bahagyang presyon ng CO 2 sa dugo ay nakakaapekto sa sirkulasyon ng tserebral. Sa hypercapnia (dahil sa hypoventilation), lumawak ang mga daluyan ng utak, tumataas ang presyon ng intracranial, na sinamahan ng sakit ng ulo at pagkahilo. Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng CO 2 sa panahon ng hyperventilation ng alveoli ay binabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral, at ang isang estado ng pag-aantok ay nangyayari, ang pagkahimatay ay posible. EMERGENCY AT PANG-MATAGAL NA REAKSYON NG ADAPTATION AT COMPENSATION SA HYPOXIA Ang pag-unlad ng hypoxia ay isang pampasigla para sa pagsasama ng isang kumplikadong mga compensatory at adaptive na reaksyon na naglalayong ibalik ang normal na supply ng mga tisyu na may oxygen. Ang mga sistema ng mga circulatory organ ay nakikibahagi sa pagpigil sa pagbuo ng hypoxia, 19

20 paghinga, ang sistema ng dugo, ang isang bilang ng mga biochemical na proseso ay isinaaktibo na nag-aambag sa pagpapahina ng gutom sa oxygen ng mga selula. Ang mga adaptive na reaksyon, bilang panuntunan, ay nauuna sa pag-unlad ng matinding hypoxia. Ang mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa talamak at talamak na hypoxia ay ipinakita sa mga talahanayan 1, 2. Talahanayan 1. Mga mekanismo ng pagbagay ng katawan sa talamak na hypoxia Pagtaas ng KEK Pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation Mekanismo ng mga epekto Pagtaas: dalas at lalim ng paghinga; bilang ng gumaganang alveoli. Pagtaas: impact ejection; ang bilang ng mga hiwa. Pagbabago sa rehiyon sa diameter ng mga daluyan ng dugo (pagtaas sa utak at puso) paglabas ng dugo mula sa depot; pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; nadagdagan ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu. pag-activate ng paghinga ng tissue; pag-activate ng glycolysis; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Talahanayan 2 Mga mekanismo ng pag-aangkop ng katawan sa talamak na hypoxia Mga organo at sistema Biological oxidation system Sistema ng HP Mga Epekto sa Puso Pagtaas sa kahusayan ng biological oxidation Pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga Pagtaas ng cardiac output Mekanismo ng mga epekto ng pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at enzymes sa kanila; nadagdagan ang conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation. Hypertrophy ng mga baga na may pagtaas sa bilang ng mga alveoli at mga capillary sa kanila; myocardial hypertrophy; isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa cardiomyocytes; isang pagtaas sa rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin; pagtaas ng kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso; 20

21 Katapusan ng Talahanayan 2 Mga organo at sistema Sistema ng vascular Sistema ng dugo Mga organo at tisyu Mga sistema ng regulasyon Mga epekto Pagtaas sa antas ng perfusion ng tissue na may dugo Pagtaas ng KEK Pagtaas sa kahusayan ng paggana Pagtaas sa kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon Mekanismo ng mga epekto pagtaas sa ang bilang ng mga gumaganang capillary; pag-unlad ng arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu. pag-activate ng erythropoiesis; nadagdagan ang pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto; pag-unlad ng erythrocytosis; nadagdagan ang kaugnayan ng Hb para sa oxygen sa mga baga; pagpabilis ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana; dagdagan ang kahusayan ng metabolismo. nadagdagan ang paglaban ng mga neuron sa hypoxia; isang pagbawas sa antas ng pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal glands. Ang hyperoxia ay nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen bilang isang komplikasyon ng oxygen therapy, kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad. Ang labis na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik, ay isang mapagkukunan ng mga radikal na nagpapasigla sa lipid peroxidation, pinipigilan ang biological oxidation, nagdudulot ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli at sa gayon ay binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, ang mga underoxidized na produkto ay naipon, nangyayari ang acidosis at, bilang isang resulta, ang metabolismo ay nabalisa, mayroong cerebral edema, convulsions, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygen therapy). Sa mekanismo ng nakakapinsalang pagkilos ng oxygen ay gumaganap ng isang papel: isang pagbawas sa aktibidad ng maraming mga enzyme. Mapanganib sa ilang lawak ang paggamit ng oxygen therapy na may pagbawas sa sensitivity ng DC sa pagtaas ng nilalaman ng CO 2 sa dugo, na nangyayari sa mga matatanda at senile na mga taong may cerebral atherosclerosis, na may mga organikong sugat sentral - 21

22 ng nervous system. Sa ganitong mga pasyente, ang regulasyon ng paghinga ay nangyayari sa pakikilahok ng carotid chemoreceptors na sensitibo sa hypoxemia. Ang pag-alis nito ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga. Oxygen therapy paglanghap ng oxygen sa ilalim ng normal (normobaric oxygenation) o altapresyon(hyperbaric oxygen therapy) ay isa sa mabisang pamamaraan paggamot para sa ilang malubhang anyo ng hypoxia. Ang Normobaric oxygen therapy ay ipinahiwatig kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood ay mas mababa sa 60 mm Hg. Art., at ang porsyento ng saturation ng Hb ay mas mababa sa 90%. Hindi inirerekumenda na magsagawa ng oxygen therapy sa isang mas mataas na p at O 2, dahil ito ay bahagyang magpapataas ng pagbuo ng oxyhemoglobin, ngunit maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan. Sa hypoventilation ng alveoli at may kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane, ang naturang oxygen therapy ay makabuluhang o ganap na nag-aalis ng hypoxemia. Ang hyperbaric oxygen therapy ay ipinahiwatig sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na posthemorrhagic anemia at malubhang anyo ng carbon monoxide poisoning at methemoglobin forms, decompression sickness, arterial gas embolism, acute trauma na may pag-unlad ng tissue ischemia at isang bilang ng iba pang malubhang kondisyon. Tinatanggal ng hyperbaric oxygen therapy ang parehong talamak at pangmatagalang epekto ng pagkalason sa carbon monoxide. BASICS OF DIAGNOSTICS OF HYPOXIC STATE Ang komposisyon ng gas ng arterial blood ay sumasalamin sa estado ng gas exchange sa baga. Kung ito ay lumabag, ang pagbaba sa P a O 2 at saturation ng S a O 2 ay sinusunod. Upang matukoy ang estado ng palitan ng gas sa antas ng tissue, kinakailangan upang sabay na suriin ang halo-halong venous na dugo. Ang mas malinaw na utang ng oxygen ng mga tisyu (circulatory hypoxia), mas nabawasan ang mga indeks ng P v O 2 at S v O 2 sa venous blood. Ang nasabing data ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na i-optimize ang transportasyon ng oxygen. Ang huli ay maaaring hindi sapat dahil sa nabawasan na KEK (anemia), mababang cardiac output (hypovolemia, heart failure) o mga microcirculation disorder. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga sanhi na ito. Kung ang P v O 2 at lalo na ang S v O 2 sa mga pasyenteng nasa malubhang kondisyon ay normal o nakataas, ang pinaka-hindi kanais-nais na sitwasyon ay lumitaw. Ang arterialization ng halo-halong venous na dugo ay sinusunod alinman sa pagkakaroon ng mga malubhang paglabag sa microcirculation, katangian ng hypovolemia, sentralisasyon ng daloy ng dugo sa panahon ng spasm ng arterioles, o sa paglabag sa mga katangian ng Hb. Ang huli ay sinusunod sa matinding hypoxia laban sa background ng pagbawas sa konsentrasyon ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes. Ang kababalaghan na ito ay sinamahan ng kahirapan sa dissociation ng oxyhemoglobin at isang paglabag sa pagbabalik ng oxygen sa mga tisyu. Ang pagbabala ay palaging hindi kanais-nais. 22

23 Gayunpaman, ang pagtukoy lamang sa PO 2 at SO 2 ay hindi palaging sapat upang hatulan ang balanse ng oxygen ng katawan. Sa mga pasyente na may pagkawala ng dugo, trauma, pagkatapos ng mga pangunahing operasyon, mahalagang malaman ang nilalaman ng kabuuang oxygen (kabuuang konsentrasyon ng oxygen) sa dugo, na kinakatawan ng molekular na oxygen sa lahat ng anyo (i.e., nauugnay sa Hb plus dissociated sa plasma), dahil mayroon silang mahabang persistent anemia ay binabawasan ang KEC. Sa pagtukoy ng balanse ng oxygen ng katawan, ang ratio sa pagitan ng paghahatid (transportasyon) ng oxygen, pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at ang koepisyent ng pagkuha ng oxygen ay napakahalaga. Ang mga normal na halaga ng oxygen extraction coefficient ay %. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng utang sa oxygen ng mga tisyu, at ang pagbaba ay nagpapahiwatig ng nabawasan na pagkonsumo ng oxygen mula sa dugo na dumadaan sa mga tisyu (may kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu). Upang masuri ang kalubhaan ng hypoxia, tradisyonal na matukoy ang lactate, pyruvate, ang kanilang ratio, aktibidad ng LDH sa arterial blood. Upang masuri ang balanse ng oxygen sa mga pasyente, kinakailangan ang isang paghahambing ng maraming mga tagapagpahiwatig, dahil walang iisang indicator ng hypoxia. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng komposisyon ng gas ng arterial at venous na dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia ay ipinakita sa Talahanayan 3. Talahanayan 3 Mga tagapagpahiwatig ng function ng transportasyon ng oxygen ng dugo sa iba't ibang uri ng hypoxia (ayon sa P. F. Litvitsky na may mga karagdagan) Tagapagpahiwatig Form ng hypoxia hypoxic hemic circulatory tissue Ang kapasidad ng oxygen normal na normal na nabawasan na dugo o nadagdagan o nadagdagan ang normal na Oxygen content nabawasan normal na normal sa arterial blood o normal o tumaas na normal Arterial oxygen tension nabawasan normal normal normal Arterial oxygen saturation bumaba normal normal normal Normal na Oxygen content nabawasan bumaba nabawasan sa venous blood o normal o normal na nadagdagan ang Oxygen tension sa venous blood nabawasan nabawasan nabawasan ang tumaas Oxygen saturation ng venous blood nababawasan normal na nababawasan tumaas Arteriovenous normal na pagkakaiba sa nilalaman ng oxygen o o nabawasan nabawasan nabawasan tumaas nabawasan nabawasan Arteriovenous difference rho 2 nabawasan tumaas tumaas nababa 23

24 MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS AT PAG-Iwas sa HYPOXIA Ang pag-iwas at paggamot sa hypoxia ay depende sa sanhi na nagdulot nito at dapat na naglalayong alisin o pag-iwas. Ang pag-aalis o pagbabawas ng kalubhaan ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa ilang mga prinsipyo (Larawan 2). Mga prinsipyo at pamamaraan ng pag-aalis / pagbabawas ng kalubhaan ng hypoxia Etiotropic Exogenous na uri ng hypoxia: normalisasyon ng ro2 sa inhaled air; pagdaragdag ng carbon dioxide sa hangin na ating nilalanghap. Mga uri ng endogenous hypoxia: pag-aalis ng isang sakit o proseso ng pathological, ang mga sanhi ng hypoxia. Pathogenetic Elimination o pagbabawas ng antas ng acidosis. Binabawasan ang kawalan ng balanse ng mga ions sa mga cell at biological fluid. Pag-iwas o pagbabawas ng pinsala sa mga lamad ng cell at mga enzyme. Pag-optimize (pagbawas) ng antas ng pag-andar ng mga organo at kanilang mga sistema. Sanogenetic Pagpapanatili at pagpapasigla ng proteksiyon at adaptive na mga mekanismo Symptomatic Pag-alis ng hindi kasiya-siya, masakit na mga sensasyon na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente Etiotropic therapy Kasama sa etiotropic therapy ang mga paraan, aktibidad, pamamaraan at paraan na naglalayong alisin o pahinain ang epekto ng mga sanhi at masamang kondisyon sa katawan. Ang mga tampok at pagiging epektibo ng etiotropic na paggamot ay nakasalalay sa uri, uri at yugto ng hypoxia. Sa kaso ng exogenous hypoxia, kinakailangan na gawing normal ang barometric pressure nang mabilis at episyente hangga't maaari (sa pamamagitan ng pag-aalis o pagpapahina ng mga sanhi na naging sanhi ng paglabag nito) at p0 2 sa inhaled air (sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kinakailangang halaga ng O 2 sa ito). Sa endogenous hypoxia, ang mga sanhi ay inalis o humina (i.e. causative factor at hindi kanais-nais na mga kondisyon), na naging sanhi ng pag-unlad ng kaukulang mga sakit o mga proseso ng pathological, na sinamahan ng pag-unlad ng hypoxia. Pathogenetic therapy Ang pathogenetic therapy ay naglalayong alisin o makabuluhang pahinain ang pangunahing, nangungunang at pangalawang link sa pathogenesis ng hypoxia.

25 ito. Ang pag-activate ng aktibidad ng mga cardiovascular at respiratory center, ang VD system, systemic, regional at microcirculatory circulation ay nakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng CO 2 sa inhaled air (hanggang sa 3-9%). Para sa karagdagang mabilis na pag-aalis hypoxia at mas epektibong saturation ng dugo at mga tisyu na may oxygen, ang paraan ng hyperoxygenation ng buong organismo o mga indibidwal na bahagi nito (halimbawa, mga limbs) ay ginagamit. Ang hyperoxygenation ay ginagawa sa ilalim ng parehong normobaric at hyperbaric na kondisyon (ang pasyente ay binibigyan ng oxygen sa normal o mataas na barometric pressure). Kasabay nito, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad ng paglitaw ng isang nakakalason na epekto ng labis na O 2, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pinsala at labis na pagganyak ng mga istruktura ng central nervous system, hypoventilation ng alveoli (dahil sa pag-unlad. ng atelectasis at pulmonary edema), at ang pag-unlad ng multiple organ failure. Kung ang nakakalason na epekto ng O 2 ay nakita, ang hyperoxygenation ay inaalis sa pamamagitan ng paglipat ng pasyente sa paghinga ng hangin na may normal na po 2. Pagpapabuti sa paghahatid ng mga substrate at regulatory substance sa mga organo. Pagpapanumbalik ng bilang ng mga erythrocytes, Hb, BCC. Pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo. Pag-activate ng proseso ng dissociation ng HbO 2 sa dugo ng mga capillary, atbp. Pagpapabuti ng paggana ng mga sistema para sa pag-alis ng mga underoxidized metabolic na produkto mula sa mga tisyu at organo, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo (pagpapabuti ng venous outflow mula sa mga tisyu, at samakatuwid ay inaalis ang metabolic mga produkto mula sa kanila (lalo na ang mga underoxidized na sangkap at compound) ). Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mas mataas na halaga ng CO 2 (hanggang sa 3-9%) sa nalalanghap na hangin. Sanogenetic therapy Ang Sanogenetic therapy ay naglalayong mapataas ang adaptasyon at paglaban ng mga tisyu sa hypoxia at ibinibigay sa pamamagitan ng: pagbabawas ng pangkalahatang antas ng mahahalagang aktibidad at pagkonsumo ng enerhiya: pag-activate ng mga proseso ng panloob na pagsugpo; pagbaba sa mga proseso ng paggulo ng nervous system; pagpapahina ng labis na aktibidad ng endocrine system; pagpapapanatag ng cellular at subcellular lamad at pagbawas ng antas ng kanilang pinsala; pag-aalis o pagpapahina ng kawalan ng balanse ng mga ion at tubig sa mga istruktura ng cell at tissue ng katawan; pag-aalis ng umiiral na iba't ibang uri ng fermentopathy; tiyak na interbensyon sa mga proseso ng biological oxidation sa mga selula sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot. Ang nangungunang posisyon sa mga gamot na nag-normalize ng mga karamdaman ng biological oxidation sa mga cell ay inookupahan ng mga sumusunod: Antihypoxants (gutimin, oliven, amtizol), na nagpapataas ng tissue resistance sa oxygen deficiency at kumikilos sa cellular at subcellular na antas. 25

26 Antioxidants (bitamina C, E, A; selenium, sodium selenite; phytoadaptogens), ang pagkilos nito ay naglalayong bawasan ang parehong labis na dami ng mga libreng radical at peroxide (pangunahin ang lipid). Gayundin ang nakakapinsalang epekto ng huli sa iba't ibang, lalo na sa lamad, mga istruktura ng cell. Phytoadaptogens (mga ugat at dahon ng mga halaman ng pamilya Araliaceae, bearberry). Ang mga gamot na ito ay may kakayahang pataasin ang hindi tiyak na pagbagay at paglaban ng iba't ibang mga istruktura ng cell at tissue at ang buong organismo. Symptomatic therapy Ang Symptomatic therapy ay idinisenyo upang alisin o makabuluhang pahinain hindi lamang ang hindi kasiya-siya, masakit na pansariling sensasyon para sa isang tao, kundi pati na rin ang iba't ibang masamang sintomas na dulot ng parehong hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan ng etiotropic at pathogenetic na paggamot. Upang gawin ito, gumamit ng mga pamamaraang panggamot at hindi gamot at mga paraan na nag-aalis o nagbabawas ng iba't ibang sekundarya mga pagbabago sa pathological sa katawan, kabilang ang pagkabalisa, sakit, negatibong emosyon. Mga pangunahing prinsipyo ng pag-iwas sa hypoxia Ang pag-iwas sa hypoxia at ang mga negatibong kahihinatnan nito ay hindi lamang posible, ngunit kapaki-pakinabang din at medyo epektibo. Upang gawin ito, sa loob ng mahabang panahon posible na artipisyal na magbuod ng maramihang, pasulput-sulpot, sunud-sunod na hypoxic hypoxia kapwa sa normobaric at hypobaric na mga kondisyon. Sa pamamagitan ng pagsasanay na may hypoxic hypoxia na sanhi ng paglanghap ng hangin na may unti-unting pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa loob nito, posible na madagdagan ang paglaban ng katawan sa pagkilos ng iba't ibang (mekanikal, thermal, kemikal, nakakalason, biological) na nakakapinsalang mga kadahilanan, kabilang ang mga impluwensya sa pagpapatakbo, iba't ibang lason, nakakahawa (kabilang ang mga virus, bakterya, fungi) at iba pang mga pathogenic na kadahilanan. Ang mga eksperimento sa iba't ibang uri ng mga hayop ay nagpakita na pagkatapos ng paulit-ulit na pagsasanay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, sa pisikal (maskulado), lalo na sa pagtaas, pagkarga, sa arterial hypotension na dulot ng fractional bloodletting, ang resistensya ng katawan sa iba't ibang uri ng patolohiya ay tumataas. , kabilang ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan. Upang maiwasan ang iba't ibang uri (kabilang ang hypoxic) hypoxia, maaaring gamitin ang iba't ibang grupo ng mga gamot: phytoadaptogens ng mga halaman ng mga pamilyang Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng at iba pa), bearberry (Rhodiola rosea), antihypoxants (gutimin, oliven), actoprotectors (ethylthiobenzimidazole hydrobromide), antioxidants (bitamina A, E, C, paghahanda ng selenium). 26

27 MGA GAWAIN PARA SA INDEPENDENT NA TRABAHO Mga sitwasyong gawain Gawain 1 Pasyente K., 50 taong gulang, matapos siyang mailabas sa isang seryosong kondisyon dulot ng biglaang matinding pagdurugo sa bahay mula sa tiyan na apektado ng tumor, ang isang gastrectomy (pagtanggal ng tiyan) ay ginanap sa ilalim ng anesthesia gamit ang mekanikal na bentilasyon. Sa panahon ng anti-shock therapy at operasyon, ang pasyente ay na-injected ng iba't ibang plasma substitutes (sa loob ng 1.0 l) at nasalinan ng 2.5 l ng buong donor blood pagkatapos ng dalawang araw na pag-iimbak. Sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon, sa kabila ng pagpapanumbalik ng konsentrasyon ng Hb sa dugo sa normal, ang kondisyon ng pasyente ay patuloy na malubha: kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, malamig na balat ng mga kamay at paa, hypotension (BP 70/30 mm). Hg), malubhang karamdaman ng panlabas na paghinga, pagkabigo sa bato at paninilaw ng balat (jaundice ng balat at sclera). Ang pasyente ay inilipat sa isang ventilator. Mga Tanong 1. Ano ang kondisyon ng pasyente sa ika-3 araw pagkatapos ng operasyon? Pangatwiranan ang sagot. 2. Ano ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng hypoxia: a) sa preoperative period; b) sa panahon ng operasyon; c) sa ika-3 araw ng postoperative period? Pagsusuri sa suliranin 1. Pagkabigla. Ang kundisyong ito ay ipinahiwatig ng mga sintomas na katangian ng isang systemic microcirculation disorder: isang pagbaba sa temperatura ng balat (impaired peripheral circulation), kahinaan, pagkahilo at respiratory disorders (impaired cerebral circulation), renal failure (impaired perfusion of the kidneys). Ang arterial hypotension ay isa rin sa mga pangunahing sintomas ng pagkabigla. 2. Ang artipisyal na hyperventilation ay humahantong sa alkalosis at pagbaba ng HbO 2 dissociation. occult chronic bleeding). b) sa panahon ng operasyon, ang hypoxia ay maaaring lumala dahil sa hyperventilation habang isinasagawa ang IVL(shift ng dissociation curve ng HbO 2 sa kaliwa, ibig sabihin, isang pagbawas sa dissociation ng HbO 2 sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis). 27

28 c) sa postoperative period, ang hypoxia ay maaaring tumaas dahil sa paggamit ng pangmatagalang nakaimbak na dugo ng donor (para sa sanggunian: pagkatapos ng 8 araw ng pag-iimbak ng dugo, ang nilalaman ng 2,3-DPG sa mga erythrocytes ay bumababa ng higit sa 10 beses, na nakakagambala sa Hb deoxygenation). Gawain 2 Patient K., edad 59, ay ipinadala sa klinika para sa isang medikal na pagsusuri. Bilang resulta ng survey, ang mga sumusunod na datos ay nakuha: r atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; ra O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2.85; IOC (l/min) 8.5; pH 7.25; MK (mg%) 20.0; TC (meq/araw) 60; Hb 140 g/l. Mga Tanong 1. Tukuyin kung anong uri ng hypoxia ang mayroon ang pasyente. 2. Batay sa anong datos ang ginawa mong konklusyon? Pagsusuri ng problema 1. Mixed: respiratory at circulatory type of hypoxia. 2. Ang uri ng paghinga dahil sa hypoventilation ay ipinahiwatig ng pagbaba sa p a O 2, pagtaas ng p a CO 2 at mababang MOD. Ang uri ng sirkulasyon ay ipinahiwatig ng isang mataas na pagkakaiba sa arteriovenous sa O 2: S a O 2 -S v O 2. Ang pagbaba sa pH ay dahil sa akumulasyon ng lactate at H 2 CO 3 sa dugo. Ang pag-andar ng bato, na hinuhusgahan ng kanilang kakayahang mag-secrete ng H +, ay hindi napinsala. Ito ay pinatunayan ng mataas na halaga ng TC (titratable acidity). Gawain 3 Ang Pasyente K., 60 taong gulang, ay ipinasok sa therapeutic clinic na may mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan, pananakit ng ulo ng isang pare-parehong uri, pagkahilo, pagsuray kapag naglalakad, bahagyang binibigkas na igsi ng paghinga, mahinang gana, nasusunog na pandamdam sa dulo ng dila. Sa kasaysayan: may kaugnayan sa ilang mga dyspeptic disorder (sakit sa rehiyon ng epigastric, kung minsan ay pagtatae), sinuri ang gastric juice at natagpuan ang isang binibigkas na pagbaba sa kaasiman nito. Layunin: isang estado ng katamtamang kalubhaan, malubhang pamumutla ng balat at mauhog na lamad, bahagyang dyspnea sa pamamahinga, presyon ng dugo sa loob ng pamantayan ng edad. Mga Tanong 1. Ang pasyente ba ay may mga palatandaan ng pagbuo ng pangkalahatang hypoxia ng katawan? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. 2. Ang mga palatandaan ba na ipinahiwatig mo ay tipikal lamang para sa hypoxia? Kung hindi, anong iba pang mga tipikal na proseso ng pathological ang bumuo ng mga katulad na sintomas? 28

29 3. Anong karagdagang data tungkol sa kondisyon ng pasyente ang kailangan mong kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon na lumitaw kaugnay ng tanong 2? 4. Mayroon bang anumang dahilan upang ipagpalagay na ang pasyente ay may circulatory type hypoxia? Kung oo, mangyaring pangalanan sila. Anong tagapagpahiwatig ng layunin ang maaaring kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng circulatory hypoxia? 5. Mayroon bang anumang mga batayan upang ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng respiratory type hypoxia? Kung oo, pangalanan ang mga ito at ipahiwatig kung ano ang kailangang matukoy upang kumpirmahin o pabulaanan ang bersyon ng respiratory type ng hypoxia. 6. Mayroon bang anumang mga batayan para ipagpalagay na ang pasyente ay nagkakaroon ng hemic hypoxia? Kung gayon, anong mga pag-aaral ang makapagpapatunay nito? MGA GAWAIN SA PAGSUSULIT Ipahiwatig ang lahat ng tamang sagot: 1. Ipahiwatig ang mga reaksyon ng emergency adaptation sa hypoxia: a) pagtaas ng volume ng alveolar ventilation; b) pagpapakilos ng idinepositong dugo; c) nadagdagan ang anaerobic glycolysis; d) pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin; e) muling pamamahagi ng daloy ng dugo; f) pagtaas sa bilang ng mitochondria sa cell; g) tachycardia; h) pag-activate ng erythropoiesis. 2. Anong mga pagbabago ang sinusunod sa katawan sa panahon ng talamak na hypoxia sa yugto ng kabayaran: a) tachycardia; b) pagtaas ng hematocrit; c) tachypnea; d) spasm ng coronary vessels; e) hyperpnea; e) pagpapalawak ng mga sisidlan ng kalamnan; g) pagbaba sa bentilasyon ng alveoli; h) pagpapalawak ng mga cerebral vessel. 3. Tukuyin ang mga pagbabago sa dugo na katangian ng unang yugto ng exogenous hypobaric hypoxia: a) hypercapnia; b) hypocapnia; 29

30 c) hypoxemia; d) gas alkalosis; e) gas acidosis; e) metabolic acidosis. 4. Tukuyin ang mga sanhi ng hypoxia uri ng paghinga: a) pagbawas ng ro 2 sa hangin; b) Pagkalason sa CO; c) emphysema; d) pagkalason sa nitrate; e) talamak na pagkawala ng dugo; e) kakulangan ng mitral valve; g) hypovitaminosis B 12; h) DC excitability. 5. Tukuyin ang mga sanhi ng tissue type hypoxia: a) hypovitaminosis В 1 ; b) hypovitaminosis PP; c) hypovitaminosis B 12; d) altitude sickness; e) pagkalason ng cyanide; e) pagkalason sa carbon monoxide; g) altitude sickness. 6. Tukuyin ang mga sanhi ng hypoxia halo-halong uri: a) traumatikong pagkabigla; b) talamak na pagkawala ng dugo; c) talamak na napakalaking pagkawala ng dugo; d) pulmonary arterial hypertension; e) myocarditis; f) pagkalason sa nitrate; g) hindi komplikadong myocardial infarction. 7. Sa pathogenesis ng hypoxic cell pinsala, ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng: a) pagsugpo ng glycolysis; b) pagtaas ng pH sa cell; c) pagpapakilos ng creatine phosphate; d) pagtaas ng sodium sa cell; e) pag-activate ng phospholipase A 2; e) pagpapalabas ng lysosomal enzymes; g) pagbaba ng bilis ng LPO; h) akumulasyon ng Ca 2+ sa mitochondria. tatlumpu

31 8. Ipahiwatig gamit ang mga arrow ang pagsusulatan sa pagitan ng mga sanhi ng exogenous at tissue na uri ng hypoxia: exogenous type hypovitaminosis B 1 hypovitaminosis PP hypovitaminosis B 12 altitude sickness cyanide poisoning carbon monoxide poisoning mountain sickness tissue type sickle cell anemia metabolic alkalosis keep-capnia pagbaba sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga erythrocytes 2,3-DPG pagtaas ng temperatura ng katawan sa kanan 10. Ipahiwatig gamit ang mga arrow kung saan bumababa ang affinity ng hemoglobin sa oxygen at kung saan ito ay tumataas: ang metabolic acidosis ay bumababa sa sickle cell anemia metabolic alkalosis pagbaba sa erythrocytes 2 ,3-DPG pagbaba sa temperatura ng katawan pagtaas sa temperatura ng katawan hypocapnia Ang mga sagot sa pagsubok na gawain ay tumaas 1) a, b, c, e, g; 2) a, b, c, e, h; 3) b, c, d; 4) c, h; 5) a, b, e; 6) a, c, d; 7) d, e, f, h; 8) exogenous type: altitude sickness, altitude sickness; uri ng tissue: hypovitaminosis B 1, hypovitaminosis PP, pagkalason sa cyanide .; 9) sa kaliwa: metabolic alkalosis, hypocapnia, pagbaba sa temperatura ng katawan; sa kanan: metabolic acidosis, sickle cell anemia, isang pagtaas sa 2,3-DPG sa mga erythrocytes, isang pagtaas sa temperatura ng katawan; 10) bumababa: metabolic acidosis, sickle cell anemia, lagnat; pagtaas: metabolic alkalosis, pagbaba sa 2,3-DFG sa mga erythrocytes, pagbaba sa temperatura ng katawan, hypocapnia. 31

32 Batayang LITERATURA 1. Pathophysiology: textbook: sa 2 tomo / ed. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. M.: GEOTAR-Media, T s. 2. Pathological physiology: textbook / N. N. Zaiko [at iba pa]; ed. N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Moscow: MEDpress-inform, p. 3. Litvitsky, P. F. Pathophysiology: aklat-aralin: sa 2 volume, ika-5 ed., binago. at karagdagang M. : GEOTAR-Media, T s. Karagdagang 1. Sarkisov, D.S. Pangkalahatang patolohiya ng tao: aklat-aralin / D. S. Sarkisov, M. A. Paltsev, I. K. Khitrov. Moscow: Medisina, p. 2. Voinov, V. A. Atlas ng pathophysiology: aklat-aralin / V. A. Voinov. M.: MIA, p. 3. Ugolnik, T. S. Mga gawain sa pagsubok sa pathological physiology. Pangkalahatang pathophysiology: aklat-aralin.-paraan. allowance: sa 3 oras / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Ya. A. Chuiko. Gomel: GoGMU, Ch. 4. Karaniwang mga proseso ng pathological: workshop / F. I. Wismont [at iba pa]. ika-3 ed. idagdag. at muling ginawa. Minsk: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia ng mga kritikal na estado / G. A. Ryabov M.: Medicine, p. 6. Ataman, A. V. Pathological physiology sa mga tanong at sagot: aklat-aralin. allowance / A. V. Ataman. K.: Vishcha school, p. 32

33 PAKSA 2. PANLABAS NA PAGHINGA Sa klinikal na kasanayan, ang mga espesyalista ay madalas na nakakaranas ng mga sakit sa respiratory system, lalo na ang mga baga at mga daanan ng hangin, na napakasensitibo sa pagkilos ng masamang salik kapaligiran. Kasabay nito, ang anumang proseso ng pathological na nangyayari sa mga organ ng paghinga ay maaaring humantong sa isang paglabag sa alveolar ventilation, diffusion o perfusion at ang pagbuo ng kakulangan ng VD. Ang malawak na pagkalat ng mga sakit ng sistema ng paghinga at ang kanilang mga kahihinatnan ay nangangailangan ng pag-aaral ng mga sanhi at pangkalahatang mga pattern ng pag-unlad ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD at DN. Ang layunin ng aralin: upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis, ang mga pangunahing anyo ng mga karamdaman ng sistema ng VD, na sanhi ng mga paglabag sa bentilasyon, perfusion, relasyon sa bentilasyon-perfusion, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng ACM, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng DN, mga yugto nito. Mga gawain sa aralin. Ang mag-aaral ay dapat: 1. Matuto: mga kahulugan ng mga konsepto: "alveolar hypoventilation", "alveolar hyperventilation", "pulmonary hypertension", "pulmonary hypotension", "respiratory failure", "shortness of breath"; ang mga pangunahing anyo ng mga paglabag sa sistema ng VD, ang kanilang karaniwang etiology at pathogenesis; mga mekanismo ng mga paglabag sa sistema ng VD sa mga proseso ng pathological sa upper at lower respiratory tract; mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga; mga katangian at yugto ng DN; mga mekanismo ng pag-unlad ng inspiratory at expiratory dyspnea. 2. Upang matuto: upang pag-aralan ang mga parameter na nagpapakilala sa VD at magbigay ng opinyon sa estado ng sistema ng VD, ang anyo ng mga paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga; upang magbigay ng isang pathogenetic na pagtatasa ng mga pagbabago sa mga parameter ng VD, na sumasalamin sa mga paglabag sa sistema ng VD; katangian ng DN. 3. Kumuha ng mga kasanayan: paglutas ng mga problema sa sitwasyon, kabilang ang mga pagbabago sa mga parameter ng VD at komposisyon ng gas ng dugo sa iba't ibang uri ng mga paglabag sa sistema ng VD. 4. Maging pamilyar sa: mga klinikal na pagpapakita ng mga karamdaman sa aktibidad ng VD system; na may mga prinsipyo ng diagnosis, pag-iwas at therapy ng mga karamdaman ng pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga. Mga kinakailangan para sa paunang antas ng kaalaman. Upang lubos na makabisado ang paksa, kailangang ulitin ng mag-aaral: mula sa kursong anatomy: ang istraktura ng mga daanan ng hangin at baga; 33

34 mula sa kurso ng histology, cytology at embryology: ang vascular network ng mga baga, ang istraktura ng ACM, ang istraktura ng pader ng mga daanan ng hangin; mula sa kurso ng normal na pisyolohiya: ang konsepto ng isang functional na sistema ng regulasyon ng paghinga, ang sistema ng VD at ang mga pag-andar nito, ang mga mekanismo ng paglanghap at pagbuga, mga presyon at mga gradient ng presyon na lumilikha ng daloy ng hangin; functional zone ng mga baga sa nakatayo at nakahiga na posisyon, istruktura at functional na mga katangian ng DC, volumetric at daloy ng mga parameter ng VD. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin 1. Etiology at pathogenesis ng mga karamdaman sa VD. 2. Alveolar hypoventilation: mga uri at sanhi ng pag-unlad. 3. Nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 4. Pagbara ng upper respiratory tract. Talamak na mekanikal na asphyxia, mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 5. LDP obstruction: pathogenesis ng bronchitis at emphysematous na mga uri ng obstruction. 6. Mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 7. Alveolar hyperventilation: sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga kahihinatnan. 8. Mga karamdaman sa daloy ng dugo sa baga: mga uri, sanhi at kahihinatnan. 9. Paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion. 10. Paglabag sa alveolocapillary diffusion: sanhi at kahihinatnan. 11. Mga paglabag sa regulasyon ng paghinga: mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad. 12. Mga katangian at mekanismo ng pag-unlad ng mga pathological na anyo ng paghinga. 13. DN: kahulugan ng konsepto, yugto, manipestasyon. Kakulangan ng paghinga: mga uri, mekanismo ng pagbuo. 14. Etiology at pathogenesis ng ARF sa ARDS sa mga matatanda at ARDS sa mga bagong silang. 15. Mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon, komposisyon ng blood gas at BOS sa DN at hyperventilation. 16. Diagnosis ng mga tipikal na anyo ng paglabag sa VD. 17. Mga prinsipyo ng pag-iwas at paggamot ng mga pathology ng VD. PATHOPHYSIOLOGY NG EXTERNAL RESPIRATION Ang panlabas na paghinga ay isang hanay ng mga prosesong nagaganap sa mga baga at nagbibigay ng normal na gas na komposisyon ng arterial blood. Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng VD apparatus, na kinabibilangan ng respiratory tract, respiratory section ng mga baga, dibdib na may bone-cartilaginous skeleton at neuromuscular system, at mga nerve center para sa pag-regulate ng paghinga. Ang VD apparatus ay nagsasagawa ng mga proseso na sumusuporta sa normal na komposisyon ng gas ng arterial blood: bentilasyon ng mga baga; 34

35 daloy ng dugo sa baga; pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng AKM; mga mekanismo ng regulasyon. Sa pagbuo ng patolohiya ng VD, ang isang pangunahing papel ay ginagampanan ng pagkagambala sa mga proseso na nagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng arterial na dugo, na may kaugnayan kung saan ang limang tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD ay nakikilala. Mga tipikal na anyo ng mga karamdaman sa VD 1. Paglabag sa bentilasyon ng baga. 2. Paglabag sa daloy ng dugo sa baga. 3. Paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion. 4. Paglabag sa diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng AKM. 5. Paglabag sa regulasyon ng paghinga. DISTURBANCE OF ALVEOLAR VENTILATION Minutong dami ng paghinga, in normal na kondisyon na nagkakahalaga ng 6-8 l/min, sa patolohiya maaari itong tumaas at bumaba, na nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation o hyperventilation, na tinutukoy ng kaukulang mga klinikal na sindrom. Ang alveolar hypoventilation ay isang tipikal na anyo ng VD impairment, kung saan ang aktwal na volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras ay mas mababa kaysa sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hypoventilation ng mga baga: 1. Mga karamdaman sa biomechanics ng paghinga: bara sa daanan ng hangin; distensibility ng baga. 2. Paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng VD. Mayroong tatlong uri ng alveolar hypoventilation depende sa sanhi. Mga uri ng alveolar hypoventilation: 1. Obstructive. 2. Mahigpit. 3. Dahil sa paglabag sa regulasyon ng paghinga. Ang obstructive alveolar hypoventilation (mula sa Latin na obstructio obstruction) ay nauugnay sa pagbaba ng airway patency. Ang sagabal sa daloy ng hangin ay maaaring nasa itaas at ibabang daanan ng hangin (Talahanayan 4). Ang pathogenesis ng nakahahadlang na uri ng alveolar hypoventilation ay isang pagtaas sa hindi nababanat na pagtutol sa daloy ng hangin at pagbaba sa patency ng daanan ng hangin. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng bentilasyon ng kaukulang mga lugar ng baga, isang pagtaas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at enerhiya ng VD apparatus. 35

36 Talahanayan 4 Mga sanhi ng bara ng upper at lower respiratory tract Mga sanhi ng obstruction ng upper at lower respiratory tract Mga dayuhang bagay sa lumen ng upper respiratory tract Suka, tubig, nana sa lumen ng maliit na bronchi at bronchioles Pagpapalapot ng mga pader ng upper respiratory tract (namumula na pamamaga ng larynx) ang edema at hyperemia nito (pamamaga, pampalapot ng mucous membrane ng NDP pagkatapos ng post-term phenomena sa baga) Spasm ng mga kalamnan ng larynx (laryngospasm) Spasm ng hindi sinasadyang mga kalamnan ng bronchioles, na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga allergens, ilang mga irritant, histamine, cholinomimetics tissue sa baga abscess) Ang mga sanhi at mekanismo ng obstruction ng upper respiratory tract ay isinasaalang-alang sa halimbawa ng acute mechanical asphyxia. Ang asphyxia (mula sa Greek a denial, sphyxis pulse; kasingkahulugan ng suffocation) ay isang nakamamatay na pathological na kondisyon na dulot ng talamak o subacute DN, na umaabot sa isang lawak na ang oxygen ay humihinto sa pagdaloy sa dugo, at ang carbon dioxide ay hindi naalis sa dugo. . Ang talamak na mekanikal na asphyxia ay maaaring mangyari dahil sa isang mekanikal na sagabal sa sirkulasyon ng hangin sa pamamagitan ng AP: pagbara ng lumen ng upper respiratory tract (mga dayuhang katawan, nagpapaalab na edema, ang pagkakaroon ng likido sa mga daanan ng hangin); compression ng leeg, dibdib, tiyan. Ang mekanismo ng pag-unlad ng asphyxia. Ang mga phenomena na naobserbahan sa panahon ng asphyxia ay una na nauugnay sa akumulasyon ng CO 2 sa katawan. Kumikilos nang reflexive at direkta sa DC, CO 2 excites ito, na nagdadala ng lalim at dalas ng paghinga sa maximum na posibleng mga halaga. Bilang karagdagan, ang paghinga ay reflexively stimulated sa pamamagitan ng pagbaba ng oxygen tension sa dugo. Habang tumataas ang nilalaman ng CO 2 sa dugo, tumataas din ang presyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng reflex effect ng chemoreceptors sa vasomotor center, nadagdagan na pagpapalabas ng adrenaline sa dugo, isang pagtaas sa IOC bilang resulta ng pagtaas ng tono ng mga ugat at pagtaas ng daloy ng dugo. na may pagtaas ng paghinga. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng CO 2 sa dugo ay tumutukoy sa hitsura ng narcotic effect nito, ang pH ng dugo ay bumababa sa 6.8 6.5. Tumaas na hypoxemia at, nang naaayon, hypoxia ng utak. Ito naman ay humahantong sa respiratory depression, pagpapababa ng presyon ng dugo. Ang resulta ay respiratory paralysis at cardiac arrest. Mga yugto (phase) ng asphyxia 1st phase (phase ng inspiratory dyspnea); ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng aktibidad ng DC: ang paglanghap ay tumindi at nagpapahaba, pangkalahatan

37 nadagdagan ang paggulo, nadagdagan ang nagkakasundo na tono (lumawak ang mga mag-aaral, nangyayari ang tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo), lumilitaw ang mga kombulsyon. Ang pagpapalakas ng mga paggalaw ng paghinga ay sanhi ng reflexively. Kapag ang mga kalamnan sa paghinga ay tense, ang mga proprioreceptor na matatagpuan sa kanila ay nasasabik. Ang mga impulses mula sa mga receptor ay pumasok sa DC at i-activate ito. Ang pagbaba sa p a O 2 at pagtaas ng p a CO 2 ay nakakairita sa parehong inspiratory at expiratory DC. Ang Phase 2 (phase ng expiratory dyspnea) na paghinga ay nagiging bihira at nangangailangan ng pagsisikap sa panahon ng pagbuga. Ang parasympathetic tone ay nangingibabaw, na ipinakikita ng bradycardia, pupillary constriction, at pagbaba ng presyon ng dugo. Sa isang mas malaking pagbabago sa komposisyon ng gas ng arterial blood, ang pagsugpo sa DC at ang sentro para sa pag-regulate ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari. Ang pagsugpo sa expiratory center ay nangyayari sa ibang pagkakataon, dahil sa panahon ng hypoxemia at hypercapnia, ang paggulo nito ay tumatagal ng mas matagal. Ang 3rd phase (pre-terminal) na paggalaw ng paghinga ay huminto dahil sa pagsugpo sa DC, bumaba ang presyon ng dugo, nangyayari ang pagkawala ng kamalayan. Ang ika-4 na yugto (terminal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinga ng paghinga. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng bulbar DC. Ang puso ay patuloy na tumitibok pagkatapos ng respiratory arrest 5 15 min. Sa oras na ito, posible pang buhayin ang mga na-suffocate. Mga mekanismo ng pagbara ng LRT Ang pagbara ng LRT ay nangyayari dahil sa pagbagsak ng maliit na bronchi, bronchioles at alveolar ducts. Ang pagbagsak ng RAP ay nangyayari sa sandaling hindi pa nakumpleto ang pagbuga; samakatuwid, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na early expiratory airway closure (REZDA). Sa kasong ito, ang karagdagang pagbuga ay nagiging imposible. Kaya, ang hangin ay nakulong, tulad ng sa isang bitag. Bilang isang resulta, ang alveoli ay nananatiling patuloy na napalaki, at ang dami ng natitirang hangin sa kanila ay tumataas. Mayroong dalawang mekanismo ng REZDP: 1. Bronchitis (na may pagpapaliit ng upstream bronchiole). 2. Emphysematous (na may pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga). Upang maunawaan ang mekanismo ng REZDP sa patolohiya, kinakailangang isaalang-alang ang mekanismo ng normal na pagbuga. Karaniwan, na may sapat na lumen ng bronchioles at nababanat na pag-urong ng mga baga, ang expiration ay nangyayari nang pasibo: ang intrapleural pressure ay unti-unting tumataas at binabalanse ng intraalveolar pressure. Ang presyon sa loob ng bronchioles ay sumusunod sa batas ni Bernoulli: ang kabuuan ng mga presyon na nakadirekta sa axis ng daloy at radially sa dingding ng bronchus ay isang pare-parehong halaga. Bilang karagdagan, dapat itong bigyang-diin na ang presyon na kumikilos mula sa loob sa dingding ng bronchiole ay humigit-kumulang katumbas ng presyon na kumikilos mula sa labas ng pantay na punto ng presyon (EPP). 37

38 Ang REZDP ay nangyayari sa lugar kung saan ang pleural pressure sa ilang punto ng pagbuga ay lumampas sa intrabronchial pressure (Larawan 3). Normal na paghinga ERAD A B Figure 3 Mga mekanismo ng early expiratory airway closure (ERAD): Isang diagram ng airway pressure sa panahon ng normal na paghinga; B scheme ng mga presyon sa panahon ng REZDP. 1 normal na lobule na may napreserbang alveolar septa; 2 namamagang alveoli na may pagkasayang alveolar tissue; 3 presyon sa kahabaan ng daloy ng axis; 4 radial pressure na nagpapatatag sa dingding ng daanan ng hangin; 5 presyon mula sa labas ng Bronchitis na mekanismo ng sagabal ng NDP Ang pagpapaliit ng lumen ng NDP, ayon sa panuntunan ni Bernoulli, ay humahantong sa pagtaas ng linear velocity ng air stream sa panahon ng inspirasyon at pagtaas ng presyon na nakadirekta sa axis ng bronchiole . Ang presyon ng daloy na nakadirekta sa radially laban sa mga dingding ng bronchioles, bilang isang resulta, ay bumababa at hindi maaaring makabawi para sa presyon mula sa labas. Ang mga dingding ng bronchioles ay bumagsak, sa kabila ng katotohanan na mayroon pa ring hangin sa kanila. Ang mekanismo ng emphysematous obstruction Ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng stroma ay humahantong sa isang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang pagbuga ay hindi na maaaring magpatuloy nang pasibo, ito ay isinasagawa sa tulong ng mga kalamnan ng pagbuga, bilang isang resulta, ang presyon na kumikilos sa ang pader ng bronchiole mula sa labas ay tumataas nang malaki at mas mabilis kaysa sa normal. Bilang resulta, ang bronchioles ay nagsasara sa kabila ng hangin na natitira sa alveoli. 38

39 Ang dahilan para sa pagkasira ng nababanat na mga hibla ay maaaring isang talamak na proseso ng pamamaga. Ang oxidative stress na nagreresulta mula sa pamamaga ay nakakaubos ng protease inhibitors. Bilang isang resulta, ang mga neutrophil protease ay sumisira sa nababanat na mga hibla. Ang mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation (mula sa Latin na restrictio restriction) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba (limitasyon) sa antas ng pagpapalawak ng mga baga bilang resulta ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ang mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation ng baga ay nahahati sa dalawang grupo: intra- at extrapulmonary (talahanayan 5). Talahanayan 5 Mga sanhi ng mahigpit na uri ng hypoventilation Mga sanhi ng intrapulmonary Kaugnay ng pagbaba sa pagsunod sa baga dahil sa: fibrosis; atelectasis; pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga; interstitial edema; kakulangan sa surfactant; nagkakalat na mga tumor. Mga sanhi ng extrapulmonary Kaugnay ng paghihigpit sa mga ekskursiyon sa paghinga ng mga baga dahil sa: bali ng tadyang; mga compression sa dibdib (dugo, exudate, air transudate); nabawasan ang kadaliang mapakilos ng mga kasukasuan ng dibdib; pleurisy; fibrosis ng pleura. Ang pathogenesis ng paghihigpit na anyo ng alveolar hypoventilation Limitasyon ng kakayahan ng mga baga na lumawak at isang pagtaas sa nababanat na pagtutol ay humantong sa isang pagtaas sa trabaho ng mga kalamnan sa paghinga, isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen at isang pagtaas sa paggasta ng enerhiya sa pamamagitan ng mga gumaganang kalamnan. . Bilang isang resulta ng pagbaba sa pagsunod sa baga, ang madalas ngunit mababaw na paghinga ay bubuo, na humahantong sa pagtaas ng physiological dead space. Ang aktibong operasyon ng sistema ng HP ay hindi nag-aalis ng mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo na lumitaw. Ang sitwasyong ito ay maaaring humantong sa pagkapagod ng kalamnan. Mga Manifestation ng hypoventilation Ang mga paghahambing na katangian ng mga manifestations ng obstructive at restrictive hypoventilation ay ipinapakita sa Talahanayan 6. Ang alveolar hyperventilation ay isang pagtaas sa volume ng alveolar ventilation bawat yunit ng oras kumpara sa kinakailangan ng katawan sa ilalim ng mga partikular na kondisyon. Mga sanhi ng alveolar hyperventilation 1. Hindi sapat na ventilation mode (kapag nagbibigay ng anesthesia). 2. Organic na pinsala sa utak (bilang resulta ng pagdurugo, ischemia, intracranial tumor, concussion). 3. Mga reaksyon ng stress, neuroses. 4. Hyperthermic na kondisyon (lagnat, heat stroke). 5. Exogenous hypoxia. 39

40 Talahanayan 6 Mga Manipestasyon ng alveolar hypoventilation Mga Manipestasyon Dyspnea Mga uri ng mga karamdaman Hypoxemia Hypercapnia Mga pagbabago sa pH Oxyhemoglobin dissociation curve Static volume at capacities Mga dinamikong volume Tandaan. N pamantayan. Alveolar hypoventilation obstructive restrictive expiratory inspiratory (hirap huminga) (hirap huminga) Oo, dahil bumababa ang oxygenation ng dugo sa baga. Oo, dahil bumababa ang pag-alis ng CO 2 sa katawan. / nabawasan ang OOL/TEL N IT N/nadagdagan ang FEV 1 nabawasan ang POS N MOS N SOS N Mga mekanismo ng alveolar hyperventilation 1. Direktang pinsala sa DC sa mga organikong sugat sa utak (trauma, tumor, pagdurugo). 2. Ang labis na excitatory afferent na mga impluwensya sa DC sa panahon ng akumulasyon ng malalaking halaga ng acid metabolites sa uremia, DM) 3. Hindi sapat na mode ng bentilasyon, na, sa mga bihirang kaso, posibleng sa kawalan ng tamang kontrol sa komposisyon ng gas ng dugo sa mga pasyente mula sa mga tauhang medikal sa panahon ng operasyon o sa postoperative period. Ang hyperventilation na ito ay madalas na tinutukoy bilang passive hyperventilation. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pulmonary hyperventilation: 1. Isang pagtaas sa MOD, bilang isang resulta, mayroong isang labis na pagpapalabas ng CO 2 mula sa katawan, hindi ito tumutugma sa paggawa ng CO 2 sa katawan at samakatuwid ay isang pagbabago sa gas Ang komposisyon ng dugo ay nangyayari: ang hypocapnia ay bubuo (pagbaba ng p at CO 2) at gas (respiratory) alkalosis. Maaaring may bahagyang pagtaas sa tensyon ng O 2 sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga. 2. Ang gas alkalosis ay inililipat ang oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nangangahulugan ng pagtaas sa affinity ng Hb para sa oxygen at pagbaba sa dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu, na maaaring humantong sa pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. 3. Hypocalcemia (isang pagbawas sa nilalaman ng ionized calcium sa dugo ay nauugnay sa kabayaran para sa pagbuo ng gaseous alkalosis). Ang mga pagpapakita ng hyperventilation ng mga baga ay dahil sa hypocalcemia at hypocapnia. Binabawasan ng hypocapnia ang excitability ng DC at sa malalang kaso ay maaaring humantong sa respiratory paralysis; nagiging sanhi ng spasm ng mga cerebral vessel, 40

Binabawasan ng 41 ang paggamit ng O 2 sa tisyu ng utak (pagkahilo, pagbaba ng atensyon at memorya, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog ay nabanggit). Dahil sa hypocalcemia, nagkakaroon ng paresthesias, tingling, pamamanhid, panlalamig ng mukha, daliri, at paa. Mayroong tumaas na neuromuscular excitability (convulsions, maaaring may tetanus ng respiratory muscles, laryngospasm, convulsive twitching ng mga kalamnan ng mukha, braso, binti, tonic spasm ng kamay "kamay ng obstetrician"). Ang mga karamdaman sa cardiovascular ay ipinakikita ng mga arrhythmias dahil sa hypocalcemia at spasm ng mga coronary vessel bilang resulta ng hypocapnia. DISTURBANCE NG PULMONARY BLOOD FLOW Pathogenetic na batayan ng pulmonary blood flow disorders ay ang pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang daloy ng capillary na dugo sa pulmonary circulation at ang volume ng alveolar ventilation sa isang tiyak na tagal ng panahon. Pangunahin o pangalawang pinsala sa daloy ng dugo sa baga ay sanhi: DN dahil sa mga karamdaman sa bentilasyon-perfusion, mahigpit na mga karamdaman sa paghinga dahil sa ischemia ng alveolar tissue, pagpapalabas ng mga biologically active substance, nadagdagan ang vascular permeability, interstitial edema, nabawasan ang pagbuo ng surfactant, atelectasis. Mga uri ng paglabag sa pulmonary blood flow Mayroong dalawang uri ng paglabag sa lung perfusion - pulmonary hypotension at pulmonary hypertension. Ang pulmonary hypotension ay isang patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary hypotension ay: mga depekto sa puso (halimbawa, tetralogy of Fallot) na sinamahan ng right-to-left blood shunting, ibig sabihin, ang paglabas ng venous blood sa systemic arterial system na lumalampas sa mga capillary ng baga; right ventricular failure; hypovolemia ng iba't ibang pinagmulan, halimbawa, na may pagkawala ng dugo; muling pamamahagi ng dugo sa pagkabigla; systemic arterial hypotension dahil sa pagbagsak. Ang mga dahilan sa itaas ay humantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga baga, na kung saan ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa gas exchange at respiratory rhythmogenesis (pangalawa) dahil sa talamak na metabolic pagbabago. Ang pulmonary hypertension ay isang pagtaas ng presyon sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga. Mga porma pulmonary hypertension: precapillary; postcapillary; magkakahalo. 41

42 Ang precapillary pulmonary hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga precapillary at capillaries at pagbaba ng daloy ng dugo sa alveoli. Mga sanhi at mekanismo ng precapillary pulmonary hypertension: 1. Spasm ng arterioles sanhi ng arterial hypoxemia at hypoxia. Ang hypoxia ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng mga function ng mga channel ng potassium sa mga lamad ng cell, na humahantong sa depolarization ng myocytes ng vascular wall at ang kanilang pag-urong. Ang hindi direktang mekanismo ng pagkilos ng hypoxia ay upang madagdagan ang produksyon ng mga tagapamagitan na may epekto ng vasoconstrictor, halimbawa, thromboxane A 2, catecholamines. Ang spasm ng arterioles ay maaari ding magkaroon ng reflex na kalikasan (Euler Liljestrand reflex). Kaya, sa talamak na obstructive pulmonary emphysema, dahil sa pagbaba ng po 2 sa alveolar air, ang daloy ng dugo ay reflexively limitado sa isang makabuluhang bahagi ng alveoli, na humahantong sa isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog sa bulk ng mga istraktura ng respiratory zone, isang pagtaas sa paglaban at isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery. Euler Liljestrand reflex (physiological purpose) hypoxemia sa alveolar air ay sinamahan ng isang pagtaas sa tono ng mga arterya ng maliit na bilog (lokal na vasoconstriction), i.e. kung ang bentilasyon ng alveoli ay bumababa sa isang tiyak na lugar ng baga, ang Ang daloy ng dugo ay dapat bumaba nang naaayon, dahil sa isang mahinang maaliwalas na lugar ng baga ito ay hindi tamang oxygenation ng dugo. 2. Dysfunction ng endothelium ng pulmonary vessels ng iba't ibang pinagmulan. Halimbawa, sa talamak na hypoxemia o pamamaga sa nasirang endothelium, bumababa ang produksyon ng mga endogenous relaxing factor (nitric oxide, NO). 3. Pulmonary vascular remodeling na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng media, paglipat at paglaganap ng mga SMC sa intima, intimal fibroelastosis, at pampalapot ng adventitia. 4. Obliterasyon ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis (embolism at thrombosis), isang halimbawa ay PE. Ang pinakakaraniwang mga site para sa pagbuo ng thrombus ay malalalim na ugat mas mababang paa't kamay. Ang pinakamalaking panganib ay kinakatawan ng lumulutang na thrombi, na mayroong isang punto ng pag-aayos. Pagkatapos ng detatsment, ang thrombus na may daloy ng dugo ay dumadaan sa kanang puso at pumapasok sa pulmonary artery, na humahantong sa pagbara ng mga sanga nito. Ang pagbara ng pulmonary artery at paglabas ng mga vasoactive compound mula sa mga platelet ay humantong sa pagtaas ng pulmonary vascular resistance. 5. Compression ng mga sisidlan ng sistema a. pulmonalis tumor ng mediastinum o dahil sa tumaas na intra-alveolar pressure sa panahon ng matinding pag-ubo. Ang pagtaas ng expiratory pressure sa obstructive pathology ay mas mahaba, dahil ang pagbuga ay kadalasang naantala. Nakakatulong ito upang higpitan ang daloy ng dugo at pataasin ang presyon sa pulmonary artery. Ang talamak na ubo ay maaaring humantong sa patuloy na hypertension sa sirkulasyon ng baga. 42

43 6. Tumaas na cardiac output dahil sa hypercapnia at acidosis. 7. Ang isang makabuluhang pagbawas sa lugar ng capillary bed sa panahon ng pagkasira ng parenchyma ng baga (emphysema) ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa vascular resistance kahit na sa pahinga. Karaniwan, hindi ito nangyayari, dahil sa pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo sa mga baga, ang mga daluyan ng baga ay pasibo na lumalawak at nakareserba ang mga capillary ng baga na bukas, iniiwasan nito ang isang makabuluhang pagtaas sa paglaban at presyon sa pulmonary artery. Ang isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary trunk ay nagdudulot ng pangangati ng mga baroreceptor at ang pagsasama ng Shvachka Parin reflex, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo at isang pagbagal ng rate ng puso. Ito ay isang protective reflex na naglalayong bawasan ang daloy ng dugo sa pulmonary circulation at maiwasan ang pulmonary edema. Kung malala, maaari itong humantong sa pag-aresto sa puso. Ang postcapillary pulmonary hypertension ay bubuo kapag may paglabag sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary vein system papunta sa kaliwang atrium na may pagbuo ng congestion sa mga baga. Mga sanhi ng postcapillary pulmonary hypertension: compression ng mga ugat sa pamamagitan ng mga tumor, pinalaki ang mga lymph node; kaliwang ventricular failure (na may mitral stenosis, arterial hypertension, myocardial infarction). Ang mixed pulmonary hypertension ay isang kumbinasyon ng precapillary at postcapillary na anyo ng pulmonary hypertension. Halimbawa, sa mitral stenosis (postcapillary hypertension), ang pag-agos ng dugo sa kaliwang atrium ay mahirap. Ang mga pulmonary veins at kaliwang atrium ay umaapaw sa dugo. Bilang isang resulta, mayroong pangangati ng mga baroreceptor sa bibig ng mga pulmonary veins at isang reflex spasm ng mga vessel ng system a. pulmonalis ng pulmonary circulation (Kitaev's reflex) ay isang variant ng precapillary hypertension. DISTURBANCE OF VENTILATION-PERFUSION RELATIONS Karaniwan, ang ventilation-perfusion index (V / Q) ay 0.8 1.0 (i.e., ang daloy ng dugo ay isinasagawa sa mga lugar na iyon ng baga kung saan mayroong bentilasyon, dahil dito, nangyayari ang palitan ng gas sa pagitan ng ang alveolar air at dugo ), kung saan ang V ay ang minutong dami ng alveolar ventilation, at ang Q ay ang minutong dami ng daloy ng dugo sa maliliit na ugat. Kung sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal sa isang medyo maliit na lugar ng baga ay may pagbawas sa p at O 2 sa alveolar air, kung gayon ang lokal na vasoconstriction ay reflexively na nangyayari sa parehong lugar, na humahantong sa isang sapat na paghihigpit ng daloy ng dugo (Euler- Liljestrand reflex). Bilang resulta, umaangkop ang lokal na daloy ng dugo sa baga 43

44 hanggang sa intensity ng pulmonary ventilation at mga paglabag sa ventilation-perfusion ratios ay hindi nangyayari. Ang paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay isang independiyenteng anyo ng paglabag sa pagpapaandar ng gas exchange ng VD system. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo ng capillary ay nangyayari sa antas ng rehiyon (sa antas ng mga indibidwal na lobe, mga segment, mga subsegment, mga indibidwal na grupo ng alveoli). Sa kaso ng patolohiya, ang dalawang variant ng paglabag sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion ay posible: 1. Ang bentilasyon ng mga lugar ng baga na hindi maganda ang supply ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa index ng bentilasyon-perfusion. Ang dahilan ay isang lokal na pagbaba sa perfusion ng baga sa panahon ng sagabal, compression, spasm ng pulmonary artery, blood shunting bypassing the alveoli. Bilang resulta ng pagtaas ng functional dead space at intrapulmonary shunting ng dugo, nagkakaroon ng hypoxemia. Ang pag-igting ng CO 2 sa dugo ay nananatiling normal, dahil ang pagsasabog ng carbon dioxide ay hindi nabawasan. 2. Ang supply ng dugo sa mga lugar na hindi maganda ang bentilasyon ng baga ay humahantong sa pagbaba sa ventilation-perfusion index. Ang sanhi ay ang lokal na hypoventilation ng mga baga dahil sa obturation, may kapansanan sa pagsunod sa baga, may kapansanan sa regulasyon ng paghinga. Bilang resulta ng hypoventilation at pagtaas ng functional dead space, bumababa ang oxygenation ng dugo na dumadaloy mula sa mahinang ventilated na lugar ng baga; Ang pco 2 ay tumataas sa alveolar air, na humahantong sa hypercapnia. DISTURBANCE NG ALVEOL-CAPILLARY DIFFUSION Ang pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nangyayari ayon sa batas ni Fick. Ang rate ng paglipat ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane (V) ay direktang proporsyonal sa kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) pati na rin ang pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas sa magkabilang panig ng lamad (P 1 P 2) (formula 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Ang kapasidad ng pagsasabog ng lamad (D M) ay tinutukoy ng ibabaw na lugar ng lamad (A) at ang kapal nito (d), ang bigat ng molekular ng gas (MB) at ang solubility nito sa lamad (α) . Para sa mga baga sa kabuuan, ginagamit ang terminong lung diffusivity (DL), na sumasalamin sa dami ng gas sa ml na kumakalat sa pamamagitan ng ACM sa isang pressure gradient na 1 mmHg. Art. para sa 1 min. Ang normal na DL para sa oxygen ay 15 ml/min/mm Hg. Art., at para sa carbon dioxide tungkol sa 300 ml / min / mm Hg. Art. (kaya, ang diffusion ng CO 2 sa pamamagitan ng ACM ay 20 beses na mas madali kaysa sa oxygen). 44

45 Mga dahilan at mekanismo para sa pagbabawas ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM: 1. Isang pagtaas sa landas para sa pagsasabog ng gas at pagbaba sa permeability ng ACM dahil sa pampalapot ng alveolar wall, isang pagtaas sa capillary wall, ang hitsura ng isang likidong layer sa ibabaw ng alveoli, at isang pagtaas sa dami ng connective tissue sa pagitan nila. Ang isang halimbawa ay diffuse lung lesions (pneumoconiosis, pneumonia). Ang pneumoconiosis ay malalang sakit na nagmumula sa matagal na paglanghap ng iba't ibang uri ng dust silicosis, asbestosis, beryliosis. 2. Pagbawas ng lugar ng ACM (pagputol ng lobe ng baga, atelectasis). 3. Binabawasan ang oras ng pakikipag-ugnayan ng dugo sa alveoli, habang ang mga gas ay walang oras na kumalat sa pamamagitan ng ACM, ang dami ng oxygenated na Hb ay bumababa (anemia, altitude sickness). Ang mga dahilan na humahantong sa isang pagbaba sa rate ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng ACM ay inilalarawan sa Figure 4. capillary expansion normal ratios interstitial edema pampalapot ng mga pader ng alveolus intraalveolar edema pampalapot ng mga pader ng capillary Respiration ay kinokontrol ng DC. Ang DC ay kinakatawan ng iba't ibang grupo ng mga neuron na matatagpuan pangunahin sa medulla oblongata at pons. Ang ilan sa mga neuron na ito ay may kakayahang kusang ritmikong paggulo. Ngunit ang aktibidad ng mga neuron ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga afferent signal mula sa mga patlang ng receptor, mga neuron ng cortex at iba pang mga bahagi ng utak. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na iakma ang paghinga sa kasalukuyang mga pangangailangan ng katawan. 45

46 Ang pagkagambala ng DC function ay maaaring resulta ng direktang pagkilos sa CNS ng iba't ibang mga pathological factor o isang reflex effect sa pamamagitan ng chemo- at baroreceptors. Sa ilalim ng impluwensya ng reflex, humoral o iba pang mga impluwensya sa DC, ang ritmo ng paghinga, lalim at dalas nito ay maaaring magbago. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging isang pagpapakita ng parehong compensatory reaksyon ng katawan na naglalayong mapanatili ang pare-pareho ng komposisyon ng gas ng dugo, at isang pagpapakita ng mga paglabag sa normal na regulasyon ng paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng respiratory failure. Mga sanhi at mekanismo ng mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga 1. Mga pinsala at neoplasma, compression ng utak (hemorrhage), talamak na matinding hypoxia ng iba't ibang pinagmulan, pagkalasing, mapanirang pagbabago sa tisyu ng utak (multiple sclerosis) direktang nakakapinsala sa DC. 2. Ang immaturity ng chemoreceptors sa mga premature newborns, ang pagkalason sa mga narcotic na gamot o ethanol ay humantong sa kakulangan ng excitatory afferent influences sa DC. Sa mga sanggol na wala pa sa panahon mayroong isang mababang excitability ng chemoreceptors na nakikita ang nilalaman ng oxygen at / o carbon dioxide sa dugo. Upang i-activate ang DC sa sitwasyong ito, ang mga receptor ng balat ay inaaksyunan (tinapik ang mga binti at pigi ng bata), kaya nagiging sanhi ng hindi tiyak na pag-activate ng reticular formation. Ang pagkalason sa droga, halimbawa, sa pakikipag-ugnayan ng mga opiate (morphine, heroin) sa mga receptor ng CNS, ang depresyon sa paghinga ay dahil sa pagbaba ng sensitivity ng mga DC neuron sa pco 2 sa dugo. Ang isang labis na dosis ng narcotic analgesics, barbiturates ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa nonspecific tonic na aktibidad ng mga neuron sa reticular formation ng stem ng utak, piling hinaharangan ang mga afferent input (vagal canal) sa DC. 3. Ang sobrang pangangati ng noci-, chemo at mechanoreceptors sa kaso ng trauma sa respiratory organs, abdominal cavity o burns ay humahantong sa labis na excitatory afferent influences sa DC. 4. Malakas na mga sensasyon ng pananakit (na may pleurisy, mga pinsala sa dibdib) na kasama ng pagkilos ng paghinga ay humahantong sa labis na mga nakakahadlang na impluwensya ng afferent sa DC. 5. Ang pinsala sa iba't ibang antas ng effector pathways (mula sa DC hanggang sa diaphragm, respiratory muscles) ay humahantong sa dysregulation ng respiratory muscles. Pagpapakita ng paglabag sa regulasyon ng paghinga Ang kaguluhan sa regulasyon ay ipinakikita ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga (Larawan 5). Ang Bradypnea ay bihirang paghinga, kung saan ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga bawat minuto ay mas mababa sa 12. Ang apnea ay isang pansamantalang paghinto ng paghinga. 46

47 Figure 5 Manipestasyon ng respiratory dysregulation Sa gitna ng paglitaw ng bradypnea at apnea ay magkatulad na mga mekanismo: pangangati ng mga baroreceptor ng aortic arch na may pagtaas ng presyon ng dugo at isang reflex na pagbaba sa respiratory rate; na may mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo, maaaring mangyari ang paghinto sa paghinga; patayin ang mga chemoreceptor na sensitibo sa pagbaba ng p a O 2 sa panahon ng hyperoxia; hypocapnia sa mountain sickness o pagkatapos ng passive hyperventilation ng isang anesthetized na pasyente; isang pagbawas sa excitability ng DC sa panahon ng matagal na hypoxia, ang pagkilos ng mga narcotic substance, at mga organikong sugat sa utak. Ang stenotic na paghinga ay bihira at malalim na paghinga, nangyayari kapag ang stenosis ng malalaking daanan ng hangin, bilang isang resulta, ang paglipat ng mga yugto ng paghinga ay nabalisa kapag ang mga stretch receptor sa trachea, bronchi, bronchioles, alveoli, intercostal na kalamnan ay nasasabik (ang Hering Breuer naantala ang reflex). Tachypnea - madalas at mababaw na paghinga (higit sa 24 na paghinga bawat minuto), ay nag-aambag sa pagbuo ng alveolar hypoventilation bilang isang resulta ng kagustuhan na bentilasyon ng anatomically dead space. Sa pinagmulan ng tachypnea, mas malaki kaysa sa normal na pagpapasigla ng respiratory center ang mahalaga. Halimbawa, sa atelectasis, ang mga impulses mula sa pulmonary alveoli na nasa isang collapsed state ay pinalakas, at ang inspiratory center ay nasasabik. Ngunit sa panahon ng paglanghap, ang hindi apektadong alveoli ay nakaunat sa mas malaking lawak kaysa karaniwan, na nagiging sanhi ng malakas na daloy ng mga impulses mula sa mga receptor na pumipigil sa paglanghap, na pumuputol ng hininga nang maaga. Hyperpnea - madalas at malalim na paghinga, na nagreresulta mula sa matinding reflex o humoral stimulation ng DC acidosis, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa inhaled na hangin. Ang matinding antas ng paggulo ng DC ay ipinakita sa anyo ng paghinga ng Kussmaul. 47

48 Ang hyperpnea ay maaaring maging compensatory sa kalikasan at napapansin na may pagtaas sa basal metabolism (sa panahon ng ehersisyo, thyrotoxicosis, lagnat). Kung ang hyperpnea ay hindi nauugnay sa pangangailangan na dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen at paglabas ng CO 2 at sanhi ng isang reflex, kung gayon ang hyperventilation ay humahantong sa hypocapnia, gaseous alkalosis. Mga uri ng pathological Ang paghinga na nauugnay sa kapansanan sa regulasyon ng ritmo ng mga paggalaw ng paghinga Ang mga pana-panahong uri ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panahon ng malalim na paghinga, na pinapalitan ng isang panahon ng mababaw na paghinga o paghinto sa paghinga (Figure 6). Ang pagbuo ng mga pana-panahong uri ng paghinga ay batay sa mga karamdaman ng sistema ng awtomatikong kontrol ng paghinga. Figure 6 Mga Uri ng Panaka-nakang Paghinga Ang paghinga ng Cheyne Stokes ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga na unang tumataas sa lalim, pagkatapos ay bumababa (Larawan 7). Ang pathogenesis ng paghinga ng Cheyne Stokes ay upang bawasan ang sensitivity ng chemoreceptors sa medulla oblongata. Ang DC ay "nagising" lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na pagpapasigla ng mga arterial chemoreceptors sa pamamagitan ng pagtaas ng hypoxemia at hypercapnia. Sa sandaling na-normalize ng pulmonary ventilation ang komposisyon ng gas ng dugo, nangyayari muli ang apnea. Figure 7 Cheyne Stokes breathing (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang biot breathing pause ay kahalili ng mga paggalaw ng paghinga ng normal na dalas at lalim (Figure 8). Figure 8 Biot's respiration (ayon kay V. V. Novitsky, 2009) Ang pathogenesis ng Biot's respiration ay sanhi ng pinsala sa pneumotaxic system, na nagiging pinagmulan ng sarili nitong mabagal na ritmo. Karaniwan, ang ritmo na ito ay pinipigilan ng nagbabawal na impluwensya ng cerebral cortex. 48

Ang dugo ay ang sangkap ng sirkulasyon, kaya ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng huli ay nagsisimula sa isang pagtatasa ng dami ng dugo sa katawan. Ang dami ng dugo sa mga bagong silang ay humigit-kumulang 0.5 litro, sa mga matatanda 4-6 litro, ngunit

Patuloy na propesyonal na edukasyon DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Unang Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, Moscow, Russian Federation Makipag-ugnayan sa hypoxia

MGA PAGSUSULIT sa paksa ng independiyenteng trabaho para sa mga mag-aaral sa ika-4 na taon ng mga medikal at pediatric na faculty sa paksang: "Mga sakit sa sirkulasyon ng rehiyon. Syndrome ng ischemic brain injury at talamak

Propesor M.M. Abakumov Lecture 2 Adaptation at dysregulation. Ang konsepto ng stress Walang espesyal na organ sa katawan na nagbibigay ng enerhiya homeostasis Mga mekanismo para sa pagbuo ng enerhiya at pamamahagi nito

1 MODELING OF DEVELOPMENT OF FATIGUE UNDER INTENSE MUSCULAR ACTIVITY IN HIGHLY QUALIFIED ATHLETES ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * IK NAS ng Ukraine, * Unibersidad. B. Grinchenko

PHYSIOLOGY OF RESPIRATION Mga piling lecture sa physiology Elsukova E.I. Faculty of Biology, Chemistry at Heograpiya MGA YUGTO NG PAGLIPAT NG GAS Transportasyon sa baga (ventilation) Pagsasabog mula sa alveoli patungo sa dugo Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo

Mga halimbawang tanong para sa paghahanda para sa disiplina sa pagsusulit - MGA PUNDASYON NG PATHOLOGY espesyalidad 34.02.01 Nursing Qualification nurse / nurse GENERAL NOSOLOGY 1. Patolohiya bilang isang integrative

MGA PAGSUSULIT sa paksa ng malayang gawain Ang konsepto ng pagkabigo sa sirkulasyon; mga anyo nito, pangunahing hemodynamic manifestations at mga tagapagpahiwatig. Ipahiwatig ang isang tamang sagot 01. Ipahiwatig ang tamang pahayag.

100 r bonus sa unang order

Piliin ang uri ng trabaho Degree work Course work Abstract Master's thesis Ulat sa pagsasanay Artikulo Ulat Review Test work Monograph Paglutas ng problema Business plan Mga sagot sa mga tanong malikhaing gawain Mga Komposisyon sa Pagguhit ng Sanaysay Pagsasalin Mga Presentasyon Pagta-type Iba Pa Pagdaragdag ng pagiging natatangi ng teksto Tesis ng Kandidato Gawain sa laboratoryo Tulong online

Pahingi ng presyo

hypoxia- isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen).

Depende sa etiological na kadahilanan, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor;

2) pangalawang karamdaman;

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia:

1) hypoxic;

2) paghinga;

3) dugo;

4) sirkulasyon;

5) tissue;

6) hyperbaric;

7) hyperoxic;

8) load hypoxia;

9) halo-halong - isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ipinahayag lamang sa ilalim ng pagkarga);

2) nabayaran (walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen);

3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (sa pamamahinga, kakulangan ng oxygen sa mga tisyu);

4) walang bayad - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso na may mga sintomas ng pagkalason;

5) terminal - hindi maibabalik.

Ayon sa bilis ng pag-unlad at tagal ang mga agos ay:

a) kidlat-mabilis na anyo - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo;

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso);

c) subacute - ilang oras;

d) talamak - linggo, buwan, taon .

Hypoxic hypoxia- exogenous na uri ng hypoxia - bubuo na may pagbaba sa barometric pressure ng oxygen (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(nabawasan ang PO2 sa arterial blood), saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, isang kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu.

Paghinga (pulmonary) Ang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa oxygen diffusion, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu sa kaso ng pagkalason ng carbon monoxide, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga anomalya ng Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at methemoglobin (MetHb), ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang arterio - pagkakaiba ng venous oxygen.

Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari na may mga circulatory disorder na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous oxygen na pagkakaiba.

tissue hypoxia(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation kapag ang biological oxidation ay inhibited ng iba't ibang mga inhibitor. , isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason sa cyanide, mabibigat na metal, barbiturates, microbial toxins. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa oxygen ay katangian ng isang paglabag sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia Maaaring tratuhin ng mataas na presyon ng oxygen. Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na aktibidad ng hypoxic peripheral chemoreceptors humahantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo ng utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Pangunahin nakakalason na epekto Ang oxygen sa bawat cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga enzyme sa paghinga at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga grupo ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa siklo ng tricarboxylic acid at may kapansanan na synthesis ng mga high-energy phosphate compound at ang pagbuo ng mga libreng radical.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, na may oxygen therapy) - maaari itong maging sa anyo ng 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "suportadong" function ng isang inert gas, ang nakakalason na epekto ng oxygen sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pag-leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system (lalo na ang utak stem) at isang paglabag sa tissue respiration.

Pinaghalong uri ng hypoxia madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link mga sistemang pisyolohikal transportasyon at paggamit ng oxygen. Ang carbon monoxide ay aktibong pumapasok sa pakikipag-ugnay sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis.

Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell - pagkagambala sa balanse ng ionic - pamamaga ng mitochondria - pagpapasigla ng glycolysis - pagbawas ng glycogen - pagsugpo sa synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina - pagkasira ng mitochondria - ergastoplasm, intracellular reticulum - fatty decomposition ng cell - pagkasira ng lysosome membranes - exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga excursion sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at minutong dami ng puso, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na halos magbigkis normal na halaga oxygen kahit na may isang makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas maraming oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin ay nag-aambag sa acidosis.

Mga mekanismo ng adaptive ng tissue- paghihigpit ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies data (A / D, ECG, output ng puso), pagpapalitan ng gas, pagpapasiya ng oxygen sa inhaled air, nilalaman ng gas sa alveoli, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng oxygen na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffering ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan mayroong karaniwang magkahalong anyo hypoxia, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.

Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na dami ng oxygen (6 vol.%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.

Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta. Sa uri ng hemic:

Nagsasalin sila ng dugo o erythromass, pinasisigla ang hematopoiesis, gumagamit ng mga artipisyal na carrier ng oxygen - mga substrate ng perfluorocarbohydrates (perftoran);

Pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis;

Ang paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic na sangkap;

Sa ischemia - antioxidants, lamad stabilizers, steroid hormones;

Ang pagpapakilala ng mga substrate na pinapalitan ang pag-andar ng cytochromes - methylene blue, bitamina C;

Ang pagtaas ng suplay ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.