Catad_tema Shizofrenija - članci

Shizofrenija: morfološke promjene u mozgu

Jedna od oblasti istraživanja šizofrenije je analiza morfološke promjene u mozgu, budući da je očito da se kod ove bolesti, uz procese sinaptičke transmisije i aktivnosti receptora, mijenja i struktura nervnih ćelija, vlakana i nekih dijelova mozga. Potraga za anatomskim promjenama u mozgu jedna je od komponenti etiološkog istraživanja.
Najčešće se prijavljuje povećanje lateralnih ventrikula mozga; neki istraživači takođe ukazuju na povećanje trećeg i četvrta komora, smanjenje volumena temporalnih režnja i povećanje veličine hipofize. Postoji nekoliko teorija o ulozi organskih promjena u nastanku bolesti. Postoji mišljenje da se oni javljaju već na početku razvoja bolesti i u ovom slučaju se smatraju faktorima koji povećavaju rizik od razvoja šizofrenije. Ovu teoriju potkrepljuju nedavni rezultati ultrazvuka mozga (povećanje veličine bočnih ventrikula) fetusa iz grupe visokog rizika razvoj šizofrenije (Gilmore et al., 2000).
Prema drugoj teoriji, anatomske promjene igraju ulogu u pretežno egzogeno uzrokovanom obliku šizofrenije ili nastaju iz nekih nespecifičnih razloga (na primjer, komplikacije tokom porođaja). Pretpostavlja se da je uzrok povećanje veličine hipofize (koje se opaža na početku bolesti, u vrijeme prve psihotična epizoda) je povećana aktivnost hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem (HPA). Pod uticajem kortikoliberina ili faktori stresa dolazi do aktivacije HPA, što dovodi do povećanja broja i veličine kortikotropnih ćelija, a posljedično i veličine hipofize (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Druge studije pokazuju da je mijelinizacija disregulirana kod pacijenata sa šizofrenijom nervnih vlakana u prednjem režnju. Ako se normalno količina mijelina povećava do određene dobi (oko 40 godina), onda se kod šizofrenije njegova količina praktički ne mijenja s godinama. Vjeruje se da to dovodi do smanjenja sposobnosti mozga da koordinira aktivnost neuronskih sistema odgovornih za obavljanje više funkcija. Klinički, ove promjene se manifestiraju različitim simptomima shizofrenije, uključujući poremećaj kognitivnih procesa. Brojne autopsijske studije su zabilježile smanjenje broja neuroglijalnih elemenata u frontalnom korteksu (uglavnom zbog oligodendrocita) i smanjenje ekspresije gena uključenih u formiranje mijelina. Pretpostavlja se da smanjenje broja oligodendrocita i mijelina u kortikalnim slojevima dovodi do degeneracije neuropila, što rezultira povećanjem gustoće neurona. Mijelinska ovojnica nervnih vlakana korteksa inhibira smanjenje volumena frontalnih režnja, povezano s fiksacijom određenih procesa uočenih kod šizofrenije; Dakle, smanjenje količine mijelina u kortikalnim zonama može biti jedan od razloga za razrjeđivanje neuropila u frontalnom korteksu. Metode za procjenu morfoloških promjena 1. Najosjetljivija metoda za otkrivanje mijelina je MRI mozga u nekoliko projekcija korištenjem moda “inverzija-oporavak”.
2. NMR spektroskopija na jezgrima vodonika 1H omogućava određivanje sadržaja N acetil aspartata (NAA), markera neurona, po čijem se nivou može suditi o broju i gustini ćelija.
3. NMR spektroskopija pomoću izotopa 31 P se koristi za određivanje sadržaja fosfodiestarskih ostataka (proizvoda metabolizma lipida) i fosfomonoestera (markera sinteze ćelijske membrane). Ovi biohemijski markeri se mogu koristiti za indirektnu procenu broja neurona i glijalne ćelije, njihov integritet i stepen oštećenja. Utjecaj tipičnih i atipičnih neuroleptika na proces mijelinizacije Prije 30. godine života, sadržaj mijelina kod pacijenata sa šizofrenijom je veći nego kod zdravih ljudi, a nakon 30. godine značajno je manji. Ovo je u skladu sa zapažanjima o visokoj efikasnosti tretmana na ranim fazama bolesti i povećana otpornost na terapiju i napredovanje funkcionalni poremećaji kod pacijenata sa šizofrenijom sa godinama. Mnoge studije su prijavile značajan učinak antipsihotika na volumen bijele tvari u mozgu pacijenata sa shizofrenijom, ali ovi podaci su oprečni. Istraživači su prijavili i povećanje (Molina et al., 2005.) i smanjenje (McCormick et al., 2005.) u volumenu kortikalne bijele tvari. moždane hemisfere uz dugotrajnu primjenu atipičnih antipsihotika. Slični rezultati uočeni su i kod dugotrajne terapije tipičnim antipsihoticima (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Pokazalo se da atipični antipsihotici (za razliku od tipičnih lijekova) stimuliraju stvaranje novih neuroglijalnih elemenata u frontalnom korteksu primata i glodara (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a) . Moguće je da ovi lijekovi mogu smanjiti stepen nedostatka oligodendrocita i/ili mijelina u moždanoj kori. Jedna nedavna studija upoređivala je liječenje atipičnim antipsihotikom (risperidonom) i tipičnim antipsihotikom (flufenozin dekanoat (FD)) u grupi muškaraca sa šizofrenijom. Studija je pokazala da pacijenti sa shizofrenijom imaju drugačiju strukturu frontalnog režnja od zdravih ljudi. Volumen bijele tvari u grupi koja je primala risperidon bio je značajno veći nego u grupi koja je primala PD, pri čemu je grupa koja je primala risperidon imala povećanje volumena bijele tvari, a grupa s PD smanjila volumen bijele tvari u odnosu na kontrolnu grupu. Volume siva tvar u obje grupe pacijenata bio je značajno niži u odnosu na zdrave osobe, a u grupi na risperidonu manji nego u grupi sa PD (George Bartzokis i sar., 2007). U barem nekim slučajevima povećanog volumena bijele tvari u grupi koja je primala risperidon, također je došlo do kortikalnog pomaka na granici između sive i bijele tvari (George Bartzokis et al., 2007). Smanjenje neuronske gustoće je također uočeno u grupi koja je primala risperidon. Moguće je da je povećana mijelinizacija uz terapiju risperidonom doprinijela smanjenju stope gubitka volumena u frontalnim režnjevima povezanog s fiksacijom. Međutim, ove studije ne mogu utvrditi da li je veći volumen bijele tvari u grupi risperidona posljedica očuvanja mijelina, koji je u početku bio veći, ili je rezultat samog liječenja. Moguće je da su takve razlike povezane sa demografijom pacijenata (pol, starost) i dizajnom studije (George Bartzokis et al., 2007). Molekularni mehanizam Uočeni učinak atipičnih antipsihotika nije jasan. To može biti povezano s učinkom ovih lijekova na metabolizam lipida (Ferno et al., 2005.), olakšavajući dopaminergički prijenos u prefrontalnom korteksu, jer stimulacija dopaminskih receptora može igrati ulogu zaštitni faktor protiv oligodendrocita i potiču stvaranje novih ćelija. Provedeno u U poslednje vreme Prospektivne studije su pokazale da uz manje efikasan tretman i teži tok bolesti postoji tendencija napredovanja strukturnih promjena u mozgu, od kojih su glavne povećanje veličine ventrikula i smanjenje količina sive materije. Osim toga, uočena je veza između anatomskih promjena i nepridržavanja antipsihotičke terapije. Ovi podaci ukazuju na potencijal antipsihotika da smanje stopu progresije morfoloških promjena kod nekih pacijenata. Stoga je proučavanje morfoloških promjena u mozgu pacijenata sa shizofrenijom jedan od obećavajućih pravaca u istraživanju. ove bolesti. Rezultati ovih studija pomoći će da se bolje razumiju razlozi njegovog razvoja, prouče karakteristike tijeka i mehanizma djelovanja korištenih lijekova, uključujući antipsihotike.

Informacije aktuelne od 17.09.2010

Halucinogene psihoaktivne droge lijekovi poput LSD-a mogu uzrokovati kratkotrajne epizode psihoze, a česta upotreba ili predoziranje marihuanom i stimulansima (kokain, amfetamini) ponekad dovodi do prolazne intoksikacije psihoze, čija klinička slika podsjeća na šizofreniju (Bowers, 1987; Tennent i Groesbeck, 1972).
Možda Također(iako to nikako nije dokazano) da zloupotreba supstanci može izazvati pojavu šizofrenije.

Rođaci Pacijenti sa shizofrenijom ponekad vide uzrok poremećaja u halucinogenima, ali su u zabludi: naučne činjenice ne podržavaju ovo mišljenje. Poznato je da se u Velikoj Britaniji i Americi 50-60-ih godina LSD koristio kao eksperimentalni lijek u psihijatriji, a postotak pojedinaca (među dobrovoljnim sudionicima ispitivanja i među pacijentima) koji su razvili dugotrajnu psihozu kao što je šizofrenija gotovo se smanjio. ne prelazi odgovarajuću cifru za opću populaciju (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Istina, sprovedeno u Švedska Studija je pokazala da među regrutima koji su regrutovani u vojsku često i u velike količine Oni koji su koristili marihuanu imali su šest puta veću vjerovatnoću da će kasnije razviti šizofreniju (Andreasson et al., 1987). Međutim, ovaj obrazac se može objasniti činjenicom da su osobe predisponirane na šizofreniju češće pribjegavale upotrebi marihuane kao načina da se izbore s premorbidnim simptomima bolesti.

Mozak kod šizofrenije

Kod nekih pacijenata shizofrenija organske promjene se otkrivaju u mozgu. Post-mortem analiza moždanog tkiva otkrila je brojne strukturne abnormalnosti, a nove tehnike snimanja dokumentovale su intravitalne promjene kako u strukturi tako i u funkcioniranju mozga.

Uz pomoć takvih tehnike Magnetna rezonanca (MRI) otkrila je promjene u veličini različitih struktura mozga, posebno u temporalnim režnjevima. Šupljine ispunjene tekućinom (ventrikule) u dubini ovih režnjeva su često proširene, a volumen tkiva samih režnjeva je smanjen. Što su ove uočene promjene veće, to su bolesnikovi misaoni poremećaji i slušne halucinacije ozbiljniji (Suddath et al., 1990).

Neki tehnike Studije snimanja kao što je pozitronska emisiona tomografija (PET) mogu procijeniti stalnu funkciju mozga i pružiti sličnu sliku abnormalnosti. PET skenovi otkrivaju povećanu aktivnost u temporalnim režnjevima, posebno hipokampusu - koji se nalazi u temporalni režanj struktura odgovorna za orijentaciju i ultra-kratkoročnu memoriju (Tamminga et al., 1992).

Izgradnja funkcionalnog Slike druga vrsta - snimanjem elektrofizioloških parametara mozga pomoću elektroencefalografa - pokazuje da većina pacijenata sa shizofrenijom ima pretjerano pojačan odgovor na ponovljene vanjske podražaje i ograničeniju (u poređenju s drugim ljudima) sposobnost eliminacije nepotrebnih informacija (Freedman et al. al., 1997).

Uz ovo smo dobili podaci da moždane strukture za koje se smatra da odstranjuju irelevantne stimuluse (npr. frontalni režanj) pokazuju smanjenu aktivnost na PET skeniranju (Tamminga et al., 1992).

Zbog ove poteškoće skrining senzornih podražaja, postmortem studije moždanog tkiva otkrile su poremećaje u određenoj vrsti moždanih ćelija - inhibitornim interneuronima. Ovi neuroni inhibiraju aktivnost glavnih nervnih ćelija, sprečavajući ih da reaguju na previše ulaznih signala. Na taj način štite mozak od preopterećenja s previše senzornih informacija koje dolaze iz okoline.

U pacijentovom mozgu shizofrenija smanjena je količina “hemijskih glasnika” ili neurotransmitera (prvenstveno gama-aminomaslačne kiseline (GABA)) koje oslobađaju ovi interneuroni (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), što implicira da je inhibitorna funkcija usmjerena na prevenciju preopterećenje mozga se izvodi manje efikasno.

Odstupanja u funkcionisanju ovih interneuroničini se da dovodi do promjena u moždanim stanicama koje oslobađaju neurotransmiter dopamin. Istraživače shizofrenije dugo zanima uloga dopamina, budući da određeni psihoaktivni lijekovi (kao što su amfetamini) koji pojačavaju djelovanje dopamina mogu uzrokovati psihoze nalik na šizofreniju, a psihoaktivni lijekovi koji blokiraju ili slabe njegove efekte su efikasni u liječenju psihoza (Meltzer i Stahl, 1976).

Dopamin pojačava osetljivost moždanih ćelija na iritanse. Tipično, takva povećana osjetljivost je korisna, povećava svijest osobe o situaciji tokom perioda stresa ili opasnosti, ali za osobu sa šizofrenijom, čiji je mozak već u stanju pojačane aktivnosti, dodatna izloženost dopaminu može biti faktor koji dovodi ga u psihozu.

Ovih istraživanja podaci sugeriraju da kod šizofrenije ne postoji dovoljna regulacija aktivnost mozga interneurone, usled čega mozak preterano reaguje na brojne signale koji dolaze iz okoline i nema dovoljnu sposobnost da filtrira neželjene podražaje. Ovaj problem je pogoršan smanjenjem volumena temporalnih režnjeva mozga, gdje se tipično obrađuje senzorni unos; kao rezultat toga, osobi postaje još teže da adekvatno odgovori na nove podražaje.

Postoji mnogo pitanja o šizofreniji na koja naučnici još uvijek ne mogu odgovoriti. Ali prvo, hajde da pričamo o najvažnijoj stvari.

Šizofrenija je veoma česta mentalna bolest. Statistike pokazuju da će oko jedan od 100 ljudi u Australiji patiti od toga u nekoj fazi svog života. Dakle, skoro svako ima prijatelje ili rođake sa šizofrenijom.

Shizofrenija je složeno stanje koje je teško dijagnosticirati, ali se najčešće otkrivaju navedeni simptomi: oštećenje mentalna aktivnost, percepcija (halucinacije), pažnja, volja, motoričke sposobnosti, emocije su oslabljene, međuljudskim odnosima, uočavaju se tokovi nekoherentnih misli, izopačeno ponašanje, javlja se dubok osjećaj apatije i osjećaj beznađa.

Postoje dva glavna tipa shizofrenije (akutna i kronična) i najmanje šest podtipova (paranoidna, hebefrenična, katatonična, jednostavna, nuklearna i afektivna). Na sreću, šizofrenija se liječi kognitivnom terapijom, ali najčešće lijekovima.

Mnogo je mitova povezanih sa šizofrenijom. Jedan od njih je stav da se ova bolest češće javlja u ruralnim područjima nego u gradovima. Štaviše, prema zastarjelim informacijama, šizofreničari iz ruralnih područja često se sele u gradove kako bi pronašli privatnost. Međutim, naučnici pobijaju ovaj mit.

Studija o šizofreniji među Šveđanima pokazuje da su gradski stanovnici podložniji ovoj bolesti i da se nikuda ne sele. Naučnici kažu da može gurnuti ljude ka bolesti okruženje.

Ali mitove na stranu, pravi izvor šizofrenije je još uvijek misterija. Ranije se smatralo da je uzrok tome loš stav roditelji prema detetu - obično su krivili majke koje su bile suviše suzdržane i hladne u ophođenju. Međutim, ovu tačku gledišta sada odbacuju gotovo svi stručnjaci. Roditelji su mnogo manje krivi nego što se smatra.

Godine 1990. istraživači sa Univerziteta Johns Hopkins pronašli su vezu između smanjenja gornjeg temporalnog girusa i teških simptoma šizofrenije. slušne halucinacije. Pretpostavlja se da je šizofrenija posljedica oštećenja određenog područja na lijevoj strani mozga. Dakle, kada se "glasovi" pojave u glavi šizofreničara, dolazi do pojačane aktivnosti u dijelu mozga koji je odgovoran za razmišljanje i razmišljanje. govorna aktivnost.

1992. ovu hipotezu je podržala velika studija na Harvardu koja je pronašla vezu između šizofrenije i smanjenja lijevog temporalni režanj mozga, posebno dijela odgovornog za sluh i govor.

Naučnici su otkrili vezu između stepena poremećaja mišljenja i veličine gornjeg temporalnog vijuga. Ovaj dio mozga formira se naborom korteksa. Studija je zasnovana na poređenju magnetne rezonancije mozga 15 pacijenata sa šizofrenijom i 15 zdravih ljudi. Utvrđeno je da je kod pacijenata sa shizofrenijom ovaj girus skoro 20% manji nego kod normalnih ljudi.

Iako ovaj rad ne rezultira novim tretmanima, znanstvenici vjeruju da njihovo otkriće pruža priliku da se „ovo dalje proučava ozbiljna bolest» .

Danas se s vremena na vrijeme javlja nova nada. Studija iz 1995. sa Univerziteta Iowa sugerira da šizofrenija može biti rezultat patologije talamusa i područja mozga koji su anatomski povezani s ovom strukturom. Prethodni dokazi su pokazali da talamus, koji se nalazi duboko u mozgu, pomaže u fokusiranju pažnje, filtriranju osjećaja i procesuiranju informacija iz osjetila. Zaista, “problemi u talamusu i srodnim strukturama, koji se protežu od vrha kralježnice do stražnjeg dijela frontalnog režnja, mogu stvoriti cijeli niz simptoma koji se mogu vidjeti kod šizofreničara.”

Možda je cijeli mozak uključen u šizofreniju, a određene psihološke ideje, na primjer o sebi, mogu imati određenu vezu s tim. Dr Philip McGuire kaže: "Predispozicija [slušanju glasova] može ovisiti o abnormalnoj aktivnosti u područjima mozga koja je povezana s percepcijom unutrašnjeg govora i procjenom da li je on vlastiti ili tuđi."

Postoji li određeno vrijeme za pojavu takvih moždanih poremećaja? Iako se simptomi šizofrenije obično pojavljuju u adolescencija, šteta koja ga uzrokuje može se pojaviti u ranom djetinjstvu. „Tačna priroda ovoga nervni poremećaj je nejasno, ali [odražava] poremećaje u razvoju mozga koji se pojavljuju prije ili ubrzo nakon rođenja."

Postoje stručnjaci koji smatraju da šizofreniju može izazvati virus, i to dobro poznat. Kontroverznu, ali vrlo intrigantnu verziju uzroka bolesti iznio je dr. John Eagles iz bolnice Royal Cornhill u Aberdeenu. Eagles vjeruje da virus koji uzrokuje dječju paralizu također može utjecati na pojavu šizofrenije. Štaviše, on vjeruje da šizofrenija može biti dio post-polio sindroma.

Eagles svoje uvjerenje zasniva na činjenici da je od sredine 1960-ih. u Engleskoj, Velsu, Škotskoj i Novom Zelandu broj pacijenata sa šizofrenijom smanjen je za 50%. To se poklapa sa uvođenjem vakcinacije protiv dječje paralize u ovim zemljama. U Velikoj Britaniji oralna vakcina je poduzeto 1962. godine. Odnosno, kada je poliomijelitis zaustavljen, broj slučajeva šizofrenije se smanjio – niko nije slutio da bi se to moglo dogoditi.

Prema Eaglesu, naučnici iz Connecticuta otkrili su da pacijenti hospitalizirani sa šizofrenijom imaju "značajno veće šanse da se rode tokom godina dječje paralize".

Eagles također ističe da je među nevakcinisanim Jamajčanima koji su došli u Veliku Britaniju "prevalencija šizofrenije značajno veća u odnosu na lokalno [englesko] stanovništvo."

Eagles napominje: poslednjih godina Utvrđeno je postojanje postpolio sindroma. Kod ovog sindroma, otprilike 30 godina nakon pojave paralize, ljudi počinju da pate od jakog umora, neuroloških problema, zglobova i bol u mišićima I preosjetljivost(posebno za hladna temperatura). Post-poliomijelitis sindrom se javlja kod otprilike 50% pacijenata s poliomijelitisom. Prema Eaglesu, “prosječna dob početka šizofrenije približava se tridesetoj godini, a to je u skladu s konceptom šizofrenije kao post-polio sindroma koji se razvija nakon perinatalne infekcije poliovirusom.”

Doktori David Silbersweig i Emily Stern sa Univerziteta Cornell vjeruju da je malo vjerovatno da će šizofreničari imati ozbiljne probleme s mozgom, ali su ipak uspjeli otkriti nešto vrlo zanimljivo. Koristeći PET, razvili su metodu za otkrivanje protoka krvi tokom šizofrenih halucinacija. Sproveli su studiju na šest neliječenih ili rezistentnih na terapiju šizofreničarima koji su čuli glasove. Jedan je doživio vizuelne halucinacije. Tokom skeniranja, svaki pacijent je zamoljen da pritisne dugme desnim prstom ako čuje zvukove. Utvrđeno je da se tokom halucinacija aktiviraju površinska područja mozga uključena u obradu slušnih informacija. Štaviše, svi pacijenti su imali navalu krvi u nekoliko dubokih područja mozga: hipokampus, hipokampalni girus, cingularni girus, talamus i striatum. Da li šizofreničari zaista čuju glasove? Njihovi podaci o mozgu pokazuju da je to istina.

Govor šizofreničara je često nelogičan, nekoherentan i konfuzan. Nekada su mislili da su takvi ljudi opsjednuti demonima. Istraživači su otkrili mnogo manje fantastično objašnjenje. Prema dr. Patricia Goldman-Rakić, neurologu, govorni problemi shizofreničara mogu biti odraz nedostatka kratkoročno pamćenje. Otkriveno je da je prefrontalni korteks shizofreničara značajno manje aktivan. Ovo područje se smatra centrom kratkoročne memorije. Goldman-Rakić kaže: “Ako nisu u stanju zadržati značenje rečenice prije nego što pređu na glagol ili objekt, fraza postaje lišena sadržaja.”

Pored svega navedenog, postoje mnoga pitanja o šizofreniji na koja još uvijek nema odgovora.

Je li to uzrok šizofrenije? imunološka reakcija majke ili pothranjenost?

Neki naučnici vjeruju da je šizofrenija uzrokovana oštećenjem fetalnog mozga u razvoju. Studija sa Univerziteta u Pensilvaniji, koja je uključivala medicinske podatke o cijeloj danskoj populaciji, pokazala je da ozbiljna pothranjenost majke može utjecati na pojavu šizofrenije. ranim fazama trudnoće, kao i imunološki odgovor njenog tijela na fetus.

Hvala uspomenama

Kako tijelo stari, enzim prolil endopeptidaza sve više uništava neuropeptide povezane s učenjem i pamćenjem. Kod Alchajmerove bolesti ovaj proces se ubrzava. To uzrokuje gubitak pamćenja i smanjenje vremena aktivne pažnje. Otkrili su naučnici iz grada Suresne u Francuskoj lekovite kompozicije, sprečavajući uništavanje neuropeptida prolil endopeptidazom. U laboratorijskim testovima sa štakorima koji su imali amneziju, ova jedinjenja su skoro u potpunosti vratila pamćenje životinja.

napomene:

Mozak Juana S. Einsteina je prao // The Sydney Morning Herald. 8. februar 1990. R. 12.

McEwen B., Schmeck H. Mozak taoca. N.Y.: Rockefeller University Press, 1994. str. 6–7. Dr Bruce McEwan je šef laboratorije za neuroendokrinologiju Hutch na Univerzitetu Rockefeller u New Yorku. Harold Schmeck – bivši kolumnista izdanja nacionalne nauke u New York Timesu.

Intervju sa M. Merzenichom daje I. Ubell. Tajne mozga // Parada. 9. februar 1997. str. 20–22. Dr. Michael Merzenich je neurolog na Kalifornijskom univerzitetu u San Francisku.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Shizofrenija i urbani život // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137–140. Dr Glyn Lewis i kolege su psihijatri na Institutu za psihijatriju u Londonu.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditorne halucinacije i manji superiorni volumen giralnog zgloba kod shizofrenije // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457–1462. Dr. Patrick Barta i kolege rade na Medicinskom fakultetu Univerziteta Johns Hopkins u Baltimoru.

Ainger N. Studija o šizofreničarima – zašto čuju glasove // ​​The New York Times. 22. septembar 1993. str. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalnosti lijevog temporalnog režnja i poremećaj mišljenja kod šizofrenije // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604–612. Dr. Martha Shenton i kolege rade na Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Pouzdanost razlikovanja primarnih i sekundarnih negativnih simptoma // Komparativna psihijatrija. 1995. Vol. 36.br. 6. P. 421–427. Doktori Martin Flaum i Nancy Andresen su psihijatri na klinikama Univerziteta Iowa.

Intervju sa P. McGuireom vodi B. Bauer. Skeniranje mozga traži korijene zamišljenih glasova // Science News. 9. septembar 1995. P. 166. Dr Philip McGuire je psihijatar sa Instituta za psihijatriju u Londonu.

Bower B. Neispravno kolo može izazvati šizofreniju // Science News. 14. septembar 1996. str. 164.

Eagles J. Jesu li poliovirusi uzrok šizofrenije? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 598–600. Dr John Eagles je psihijatar u bolnici Royal Cornhill u Aberdeenu.

Studiju D. Silbersweiga i E. Sterna predstavlja K. Leutweiler. Shizofrenia revisited // Science from American. februar 1996. P. 22–23. Doktori David Silbersweig i Emily Stern rade kod njih medicinski centar Cornell University.

Istraživanje P. Goldman-Rakić predstavlja K. Conway. Pitanje sjećanja // Psihologija danas. Januar – februar 1995. str. 11. Dr Patricia Goldman-Rakić je neurolog na Univerzitetu Yale.

Juan S. Shizofrenija – obilje teorija // The Sydney Morning Herald. 15. oktobar 1992. str. 14.

Studiju J. Megginson Hollister i dr. citira B. Bauer. Naveden novi krivac za šizofreniju // Science News. 3. februar 1996. P. 68. Dr. J. Megginson Hollister i kolege su psiholozi sa Univerziteta u Pensilvaniji.

Sciencefi c American. Stvaranje uspomena // Scientific American. avgust 1996. str. 20.

Pokušaji pronalaženja biološke prirode Uzroci nastanka i razvoja shizofrenije su stari i sežu skoro od vremena kada je bolest opisivana kao kompleks njenih glavnih sindroma i simptoma. Ispitivana je krv, stanje mozga, kao i metabolizam, iz raznih uglova. Međutim, do sada niko nije mogao dati jasan i nedvosmislen odgovor. Stoga ih nema laboratorijske metodešto bi moglo pomoći u dijagnozi. MRI za šizofreniju, ako je potrebno, treba isključiti sumnju na organsku prirodu poremećaja. Na primjer, ako se otkrije tumor ili neke očigledne abnormalnosti u dijelovima mozga, dijagnoza će biti drugačija. Da li je već ili organski deluzioni poremećaj ili sličan tip šizofrenije, koji nije šizofrenija.

Ponekad se EEG ili MRI koriste za određivanje biološkog uzroka šizofrenije.

Istina, ovo zadovoljstvo je skupo. Međutim, sama činjenica da somatski poremećaji ponekad dugo ostaju neprimijećeni već unosi složenost u već težak proces tretman. Moguće je da neki pacijenti koji se liječe po uobičajenom režimu imaju i organske poremećaje koji prolaze nezapaženo. To također ulijeva nepovjerenje u izjave da je analiza mozga već preminulih pacijenata pokazala prisustvo nečeg somatskog. Prvo, mnogi od preminulih pacijenata čiji su mozgovi analizirani umrli su u poodmakloj dobi, a promjene mogu biti normalne prirode vezane za dob. Drugo, ako se nešto nađe, onda je i legitimno pitanje: da li je šizofrenija uopšte postojala? Možda je to bio poremećaj organskog tipa sličan šizofreniji?

Ako zaboravite na fiziologiju mozga, tada dijagnosticiranje šizofrenije i opravdavanje dijagnoze nije tako teško. Fiziološke studije ne mogu igrati posebnu ulogu u ovom pitanju, jer čujemo govor pacijenta i vidimo njegovo ponašanje. Snimanje mozga u ovom aspektu bliže je proučavanju etiologije same psihoze, ali to ne uzrokuje da se određeni pacijent osjeća hladno ili vruće.

Pošteni stručnjaci na svojim web stranicama pišu da su radili magnetnu rezonancu pacijentima više puta, ali je nezakonito čak i postavljati pitanje pokazuje li magnetna rezonanca šizofreniju. Nema očiglednih znakova šizofrenije na neuroima. Mnogi istraživači su primijetili gubitak sive tvari, koji se opaža kod pacijenata u određenim dijelovima mozga, i povećanje ventrikula. Ali vizualizacija ove slike nije neko specifično otkriće.

Zapravo, MRI ne pokazuje očigledne znakove šizofrenije

EEG podaci kod šizofrenije su malo zanimljiviji. Malo je vjerovatno da će pomoći u dijagnozi, ali vrijedi napomenuti. EEG pacijenata u stanju mirne budnosti sličan je po svojim pokazateljima stanju ne samo zdravih ljudi sa otvorenih očiju i u stanju aktivnosti, ali i sa paradoksalnim snom. Ovo je još jedna potvrda autorove originalne hipoteze da šizofreniju treba posmatrati kao neku vrstu budnog sna. I poenta ovdje nije samo u halucinacijama ili oniričkom stanju, već iu posebnostima razmišljanja, koje odgovara razmišljanju tokom određenih vrsta spavanja ili određenih faza.

Još uvijek ima nekih promjena

Sve navedeno ne može se smatrati tvrdnjom da je mozak pacijenta u potpunosti konzistentan s mozgom zdrave osobe. Naučnici su otkrili neke trajne promjene u mozgu kod šizofrenije. Oni se uglavnom odnose na prednje dijelove limbičkog sistema i ganglije. Kao rezultat njihovog prisustva, počinje pojačan rast glija. Osim toga, pišu o smanjenju broja kortikalnih neurona i smanjenju volumena lijevog temporalnog režnja. Sve promjene otkrivene korištenjem moderne opreme omogućavaju nam da zaključimo da postoji kršenje u specifikaciji hemisfera. Ovo nije dalo jasne zaključke šta treba učiniti, ali je jasno da je kod pacijenata poremećena interhemisferna razmena informacija, što dovodi do njene netačne obrade.

Prvi pokušaji da se iz ovoga izvuku neki adekvatni klinički zaključci već su napravljeni. Najviše najnovije dostignuće je uvođenje nove vrste lijekova koji pripadaju neurometaboličkoj grupi. Shodno tome, pojavio se nova vrsta terapija, koja je već naučno priznata, medicinskog smjera, ali tek čini prve korake u svom razvoju. Same droge su poznate od 70-ih godina. Ali pokušaji da se oni koriste u liječenju šizofrenije tek su počeli.

Trajne promjene kod šizofrenije povezane su sa prednjim limbičkim sistemom i ganglijama

Dvije važne tačke

Treba napomenuti dvije važne stvari.

1. Većina izjava da magnetna rezonanca jasno ukazuje na šizofreniju ispada da je data po principu „otkriveni britanski naučnici“. Upravo su otkrili i sutra će otkriti da infuzija maslačka spašava od svih psihoza. Ovo bi također trebalo uključivati ​​uobičajeno oglašavanje skupih istraživačkih metoda. Dakle, ne treba vjerovati svemu.
2. Koje god promjene da se analiziraju, mnogi istraživači se slažu da mozak kod šizofrenije ima sposobnost samonormalizacije. Neki čak zaključuju da antipsihotici ozbiljno, vrlo ozbiljno ometaju ovo. Ne žurimo s tim, ali bilježimo fundamentalnu mogućnost da se izvučemo s izuzetno malim dozama. To je dokazano i praksom eksperimenta Soteria, kada se pacijenti smještaju u posebne klinike i o njima brine nestručno osoblje. Neuroleptici se koriste samo ako je pacijent zaista loše. Istovremeno, nivo uporne remisije pokazalo se dovoljno visokim da sugerira da je to moguće.

Mnogo je logičnije smanjiti dozu antipsihotika nego pokušati dijagnosticirati shizofreniju pomoću MRI

Otprilike jednom godišnje, a ponekad i malo češće, na internetu se pojavi još jedan borac protiv psihijatrije. Generalno, oni su vrlo stereotipni ljudi sa standardnim skupom tvrdnji i potpunim nesklonošću da čitaju bilo kakvu informaciju, a još manje da je traže, ako ona ne potvrđuje činjenicu da je psihijatrija pseudonauka stvorena za lično bogaćenje psihijatara, farmaceutska kompanija i borba protiv neistomišljenika. Jedan od glavnih aduta boraca je činjenica da se ljudi sa shizofrenijom pretvaraju u "povrće", a za to su krivi isključivo psihijatri s haloperidolom. Više puta su moje kolege, i ovdje i u mom dnevniku, rekle da je proces postajanja povrćem svojstven samoj bolesti. Iz istog razloga, bolje je liječiti šizofreniju nego se diviti nevjerovatnom i jedinstvenom svijetu bolesne osobe.

Ideja da je šizofrenija povezana s promjenama u mozgu nije nova. O tome se pisalo još u 19. veku. Međutim, u to vrijeme glavni istraživački alat bile su obdukcije obdukcije i prilično dugo vremena U mozgu pacijenata nije pronađeno ništa posebno ili razlikovno od svih drugih "moždanih" bolesti. Ali sa dolaskom unutra medicinska praksa Tomografija je ipak potvrdila da se kod ovog poremećaja javljaju promjene na mozgu.

Utvrđeno je da ljudi sa šizofrenijom gube volumen korteksa. Proces gubitka kore ponekad počinje i prije kliničkih simptoma. Prisutan je čak i kada se osoba ne liječi od šizofrenije (antipsihotici). Tokom pet godina bolesti, pacijent može izgubiti i do 25% volumena korteksa u nekim dijelovima mozga. Proces obično počinje u parijetalnom režnju i širi se cijelim mozgom. Što se brže smanjuje volumen korteksa, brže se javlja emocionalno-voljni defekt. Čovjek postaje ravnodušan prema svemu i nema želju ni za čim - baš ono što se zove "povrće".

Imam mali loše vijesti. Stalno gubimo nervne ćelije. Ovo je zapravo prirodni proces i ide dosta sporo, ali kod pacijenata sa shizofrenijom ovaj proces se ubrzava. Tako, na primjer, obično tinejdžeri gube 1% korteksa godišnje, a kod šizofrenije 5%, odrasli muškarci gube 0,9% korteksa godišnje, pacijenti 3%. Generalno u adolescencija Vrlo je čest maligni oblik šizofrenije, gdje za samo godinu dana možete izgubiti sve što možete, a već nakon prvog napada ovaj proces je vidljiv golim okom.

Za one koji su zainteresovani, evo slike koja pokazuje kako mozak gubi svoj korteks tokom 5 godina bolesti.

Osim smanjenja volumena korteksa, pronađeno je i povećanje lateralnih ventrikula mozga. Oni su uvećani ne zato što tamo ima puno vode, već zato što moždane strukture, koji leže u zidovima smanjene su u veličini. I to se posmatra od rođenja.

Evo slika blizanaca - prvi ima šizofreniju ("rupa" u sredini mozga na slici je mjesto gdje je proširena lateralne komore), drugi nema bolest.

Osobe sa shizofrenijom, čak i prije razvoja bolesti, pa čak i prije upotrebe lijekova, imale su kognitivne probleme, uključujući probleme s obradom informacija i jezičnim pamćenjem. Svi ovi simptomi su se produbljivali kako je bolest napredovala. između ostalog imaju smanjenu (i prije bolesti) funkciju frontalnog korteksa, koji je odgovoran za kritiku (tj. ispravnu percepciju sebe, svojih postupaka, upoređivanje sa normama društva), planiranje i predviđanje aktivnosti. .

Niko zaista ne zna sa sigurnošću zašto se to dešava mozgu. Postoje 3 teorije koje imaju prilično jake osnove.

1. Poremećaj razvoja mozga. Pretpostavlja se da već u maternici nešto krene po zlu. Na primjer, pacijenti sa shizofrenijom imaju problema sa supstancama koje su vrlo važne za razvoj mozga - istim Reelinom, koji bi trebao regulirati proces kretanja stanica tijekom razvoja mozga. Kao rezultat toga, ćelije ne dolaze do mjesta gdje bi trebale i stvaraju pogrešne i rijetke veze među sobom. Postoji još mnogo opisanih mehanizama istog tipa, koji govore da određeni urođeni defekt uzrokuje bolest.

2. Neurodegeneracija - povećano uništavanje ćelija. Ovdje razmatramo slučajeve kada su određeni razlozi, uključujući razni poremećaji metabolizam uzrokuju njihovu preranu smrt.

3. Teorija imuniteta. Najnoviji i najperspektivniji. Vjeruje se da je posljedica ove bolesti upalnih procesa u mozgu. Zašto nastaju, sada je teško pouzdano reći - možda ga tijelo sam sređuje (autoimuna bolest) ili je rezultat neke vrste infekcije (na primjer, postoje činjenice da se gripa koju je majka patila u trudnoći povećava). rizik od razvoja bolesti). Međutim, pacijenti sa shizofrenijom imaju različite upalne tvari u mozgu koje mogu biti prilično agresivne na okolne stanice. O sličnim mehanizmima, ali za depresiju
Niko ne tvrdi da su antipsihotici panaceja za šizofreniju. Donekle je situacija s njima sada očigledna, što je moguće veću korist Ovo što sada imamo, više nećemo moći da istisnemo iz njih. Moguće je poboljšati sigurnosni profil lijeka, ali neuroleptici ne rješavaju radikalno problem. Potrebne su nam neke nove ideje i otkrića na polju šizofrenije, novi proboj u razumijevanju bolesti. Najnovija imunološka teorija zvuči vrlo obećavajuće. Međutim, na trenutno antipsihotici su sve što imamo. Ovi lijekovi omogućavaju pacijentima da žive u društvu duže vrijeme, umjesto da budu zatvoreni unutar zidova. psihijatrijska bolnica. Da vas podsjetim prije nešto manje od 100 godina mentalna bolest je bila smrtna kazna i liječenje je bilo ograničeno na držanje pacijenata u bolnicama. Sada je samo mali dio pacijenata u bolnicama i to je moguće zahvaljujući antipsihoticima. Zapravo, u praksi, a to će vam reći svaki psihijatar, nedostatak liječenja dovodi do brže transformacije u povrće. Uništavanje mozga... bolest ga uništava i bez neuroleptika, a kod nekih se to dešava vrlo brzo.