Διάλεξη για την υποξία για την παθολογική φυσιολογία. Παθοφυσιολογία της εξωτερικής αναπνοής. Υποξία Ph.D. Charnosh S. Εξωγενής τύπος υποξίας

Διάλεξη Νο 21

Υποξία

Ημερήσιες ανάγκες: 1 κιλό φαγητό, 2 λίτρα νερό + 220 λίτρα οξυγόνο - περάστε 12.000 λίτρα αέρα.

Για πρώτη φορά, ο Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), ένας από τους ιδρυτές της παθοφυσιολογίας, μίλησε για την υποξία. Ο Ivan Mikhailovich Sechenov - ο ρόλος του συστήματος αίματος ως φορέας οξυγόνου και ο Pyotr Mikhailovich Albitsky - ζούσε στο Τομσκ - ανέπτυξαν ζητήματα σχετικά με την αποζημίωση για την υποξία.

Υποξία– κατάσταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς του σώματος ή/και διαταραχής της απορρόφησής του κατά τη βιολογική οξείδωση.

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης, που οδηγεί σε διακοπή της παροχής ενέργειας των λειτουργιών και των πλαστικών διεργασιών στο σώμα.

Η υποξαιμία είναι μια μείωση της έντασης του αίματος και των επιπέδων οξυγόνου σε σύγκριση με αυτό που θα έπρεπε.

Τύποι υποξίας κατά αιτιολογία:

Εξωγενές - μείωση του οξυγόνου στον περιβάλλοντα αέρα. Μπορεί να υπάρξει υποβαρική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης και μείωση του pO 2 (ασθένεια υψομέτρου και ασθένεια του βουνού). Η ασθένεια του βουνού αναπτύσσεται σε διαφορετικά βουνά σε διαφορετικά υψόμετρα: στον Καύκασο και τις Άλπεις, η ανάπτυξη της ασθένειας του βουνού θα καθοριστεί κατά 3 χιλιάδες. Παράγοντες που επηρεάζουν την εμφάνιση ασθένειας υψομέτρου: άνεμος, ηλιακή ακτινοβολία, υγρασία αέρα, παρουσία χιονιού, μεγάλη διαφορά θερμοκρασίας νύχτας και ημέρας + ατομική ευαισθησία: φύλο, ηλικία, τύπος σύστασης, φυσική κατάσταση, προηγούμενη εμπειρία σε μεγάλο υψόμετρο, φυσική και ψυχική κατάσταση . Σκληρή σωματική εργασία. Ταχύτητα ανόδου:

Normobaric;

Υποβαρική;

Ενδογενές:

Αναπνευστικός;

Κυκλοφοριακό;

Hemic;

Ιστός (ιστοτοξικός);

Μικτός.

Τοπικό (περιφερειακό):

Κυκλοφοριακό;

Ιστός (ιστοτοξικός);

Μικτός.

Η νορμοβαρική υποξία αναπτύσσεται σε κανονική ατμοσφαιρική πίεση:

Περιορισμένος ή ανεπαρκώς αεριζόμενος χώρος.

Υποαερισμός κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού.

Κριτήρια για εξωγενή υποξία:

Μείωση της Hb O 2 (αρτηριακό αίμα) – αρτηριακή υποξαιμία.

Μείωση του CO2 ra (υποκαπνία) – με υποβαρική υποξία.

Αυξημένο CO 2 (υπερκαπνία) σε περιορισμένο χώρο.

Ο μηχανισμός επείγουσας προσαρμογής του σώματος στην υποξία. Οξεία υποξία:

Τα συστήματα προϋπολογισμού οξυγόνου του σώματος.

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: αυξημένος όγκος κυψελιδικού αερισμού, αυξημένη συχνότητα και βάθος αναπνοής.

CVS: αύξηση του MOS (αύξηση της παροχής εγκεφαλικού επεισοδίου και του αριθμού των συσπάσεων), συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος (αύξηση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα).

Ερυθρό σύστημα αίματος: αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος (BOC) λόγω αναδιάταξης του αίματος και αυξημένης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Αναπνοή ιστού: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης - ενεργοποίηση των ενζύμων αναπνοής των ιστών, διέγερση της γλυκόλυσης, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.

Χρόνια υποξία: συστήματα προϋπολογισμού οξυγόνου του σώματος, επιδράσεις, μηχανισμοί επιδράσεων:

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: αυξημένος βαθμός οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες - υπερτροφία των αναπνευστικών μυών, πνευμονική υπερτροφία.

CVS: αυξημένο MOS λόγω υπερτροφίας του μυοκαρδίου, αυξημένος αριθμός μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα, αυξημένος ρυθμός αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, αυξημένος αριθμός τριχοειδών αγγείων, αυξημένη δραστηριότητα καρδιακών ρυθμιστικών συστημάτων, αρτηριακή υπεραιμία σε λειτουργικά όργανα και ιστούς.

Ερυθρό σύστημα αίματος: αυξημένη ικανότητα οξυγόνου του αίματος λόγω ενεργοποίησης της ερυθροποίησης, αυξημένη 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα, αυξημένη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Αναπνοή ιστού: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης - μιτοχονδριογένεση, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, μετάβαση σε βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας, αύξηση της μεταβολικής απόδοσης.

Επιδράσεις της υποξίας σε δόση:

Μείωση της ευαισθησίας του σώματος στην ιονίζουσα ακτινοβολία.

Μείωση των τοξικών επιδράσεων των κυτταροστατικών.

Μείωση παρενέργειεςΣκιαγραφικοί παράγοντες ακτίνων Χ, γλυκοκορτικοειδή.

Εξασθένηση των επιδράσεων των παραισθησιογόνων και των σπασμωδικών.

Δοσολογία υποξία κατά την εγκυμοσύνη:

Διόρθωση της εμβρυοπλακουντικής ανεπάρκειας.

Πρόληψη της εμβρυϊκής υποτροφίας;

Επιτάχυνση της ωρίμανσης των καρπών:

Αύξηση της επιφάνειας και του βάρους του πλακούντα, της χωρητικότητας του τριχοειδούς δικτύου του.

Αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας της μητροπλακουντιακής ροής αίματος.

Επιτάχυνση της ωρίμανσης των ηπατικών ενζυμικών συστημάτων.

Ταχεία αντικατάσταση HbF και HbA.

Ενδογενής

Αναπνευστική υποξία – εξασθενημένος αερισμός, διάχυση, αιμάτωση – αναπνευστική ανεπάρκεια.

Κριτήρια για αναπνευστική υποξία: αρτηριακή υποξαιμία, φυσιολογικά επίπεδα CO2 ή υπερκαπνία.

Κυκλοφορική υποξία:

Καρδιακή ανεπάρκεια - μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, αύξηση του χρόνου επαφής του αίματος με τους περιβάλλοντες ιστούς, ο ασθενής έχει φλεβική υποξαιμία, καθώς και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Αγγειακή ανεπάρκεια - μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος, αύξηση του χρόνου επαφής του αίματος με τους περιβάλλοντες ιστούς, ο ασθενής έχει φλεβική υποξαιμία, καθώς και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου.

Καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

Αιμική υποξία - αναπτύσσεται σε φόντο μειωμένου σχηματισμού αίματος, λόγω αυξημένης καταστροφής αίματος, απώλειας αίματος, αναιμίας. Και επίσης όταν σχηματίζονται παθολογικές μορφές αιμοσφαιρίνης που δεν δεσμεύουν ή δεσμεύουν ελάχιστα το οξυγόνο, δηλ. διαταραχή της μεταφοράς οξυγόνου από την αιμοσφαιρίνη.

Τύποι αιμοσφαιρίνης σε ενήλικα:

HbA – αλυσίδες άλφα2 και βήτα 2 – η κύρια αιμοσφαιρίνη ενός ενήλικα.

HbA2 – άλφα 2, γάμμα 2

Η HbH είναι ένα ομοτετραμερές που σχηματίζεται από την αναστολή της σύνθεσης της άλφα αλυσίδας. Η μεταφορά O2 δεν είναι αποτελεσματική.

Η HbM είναι μια ομάδα μη φυσιολογικών αιμοσφαιρινών στην οποία αντικαθίσταται 1 αμινοξύ, το οποίο συμβάλλει.

Το Hb Bart, ένα ομοτετραμερές που βρέθηκε στο πρώιμο έμβρυο και στην άλφα θαλασσαιμία, δεν είναι αποτελεσματικό ως μεταφορέας Ο2.

MetHb – μεθαιμοσφαιρίνη, περιέχει Fe3+ στην αίμη. δεν ανέχεται το Ο2. Σχηματίζεται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης με ισχυρούς οξειδωτικούς παράγοντες και σε ορισμένες κληρονομικές ασθένειες.

HbCO – καρβοξυαιμοσφαιρίνη.

Κριτήρια για την αιμική υποξία. Ένα γραμμάριο καθαρής αιμοσφαιρίνης μπορεί να δεσμεύσει 1,39 ml O2. Αυτή η χωρητικότητα οξυγόνου εξαρτάται από την ποσότητα και την ποιότητα της αιμοσφαιρίνης. Όταν μειώνεται η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης ή η μορφή της, μειώνεται και το ΚΕΚ. Ο κανόνας είναι 19-21. Αποζημίωση λόγω ανέπαφων συστημάτων: δύσπνοια, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, αυξημένη αναπνοή των ιστών.

Η ιστοτοξική υποξία αναπτύσσεται όταν αποκλείονται διάφορα μέρη της βιολογικής οξείδωσης. Αυτά μπορεί να είναι αναπνευστικά ένζυμα των ιστών, τα οποία αναστέλλονται από τα βαρβιτουρικά, την ακτινομυκίνη Α και τα κυανίδια. Η υποξία των ιστών αναπτύσσεται όταν αναστέλλονται τα ένζυμα του κύκλου TCA (σουλφίδια, αλκοόλ, αρσενίτες, φάρμακα σουλφοναμιδίου, μηλονικό, ελλείψεις βιταμινών).

Όταν η αναπνοή των ιστών καταστέλλεται, το επίπεδο του φλεβικού οξυγόνου αυξάνεται και η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται.

Πιθανή αποσύνδεση οξειδωτικής φωσφορυλίωσης: 2,4-δινιτροφαινόλη, δικουμαρίνες, γραμμικιδίνη, θυροξίνη, αδρεναλίνη, FFA, περίσσεια Ca2+, H+, μικροβιακές τοξίνες, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων. Φλεβική υποξαιμία.

Αιτιολογία και παθογένεια μικτής υποξίας

Σε περίπτωση δηλητηρίασης μονοξείδιο του άνθρακα. Συνδέεται με την αιμοσφαιρίνη - αιμική υποξία, μπλοκ οξειδάσης κυτοχρώματος - ιστική υποξία. Αποζημίωση λόγω αναπνοής και καρδιακής λειτουργίας. Πολύ σοβαρή υποξία.

Δηλητηρίαση με νιτρώδη (λιπάσματα) – σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης – αιμική υποξαιμία. Αποσύνδεση οξειδωτικής φωσφορυλίωσης – ιστική υποξία.

Δηλητηρίαση με βαρβιτουρικά: έχουν κεντρικό αποτέλεσμα, καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο - αναπνευστική υποξία. αναστολή του αγγειοκινητικού κέντρου - κυκλοφορική υποξία. αναστολή των ενζύμων αναπνοής των ιστών – ιστική υποξία. Απομένει μόνο ένα αντισταθμιστικό σύστημα.

Καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, και οι δύο ιστοί οδηγούν στην ανάπτυξη κυκλοφορική υποξία.

Η οξεία απώλεια αίματος συνοδεύεται επίσης από την ανάπτυξη υποξίας, η μείωση του BEC οδηγεί στην ανάπτυξη αιμικής υποξίας και η μείωση του BCC και η εξασθενημένη αιμοδυναμική οδηγεί σε κυκλοφορική υποξία.

Υποξία-υποξία – σοκ, γιατί Και οι 4 μορφές υποξίας είναι πιθανές. Στο σοκ, η αιμοδυναμική διαταράσσεται (κυκλοφορική υποξία). μείωση του όγκου του αίματος (αιμική υποξία).

Ανάπτυξη «πνεύμονα σοκ» - αναπνευστική υποξία. μειωμένη αναπνευστική δραστηριότητα των ιστών – ιστική υποξία.

Μηχανισμός μεταβολικών διαταραχών

Κατά τη διάρκεια της υποξίας, ο μεταβολισμός διαταράσσεται. Κατά τη διάρκεια της υποξίας, σχηματίζεται ανεπάρκεια μακροεργασιών και περίσσεια ADP και AMP. Υπό αναερόβιες συνθήκες (ασιτία υποστρώματος), ενεργοποιείται η γλυκόλυση, η οποία παράγει λίγο ATP και απαιτεί υποστρώματα για να υποστηρίξουν τη ζωή, επομένως ενεργοποιείται η γλυκονεογένεση (ο σχηματισμός γλυκόζης από οργανικές ουσίες) και αναπτύσσεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και υπεραζωταιμία, καθώς και υπερκετοναιμία. . Το τελικό προϊόν της γλυκόλυσης είναι το γαλακτικό οξύ, το οποίο συνήθως καίγεται στον κύκλο TCA ή εισέρχεται στη σύνθεση γλυκογόνου. Αλλά ο κύκλος TCA δεν λειτουργεί υπό αναερόβιες συνθήκες και ο μεταβολισμός ή η σύνθεση του γαλακτικού οξέος διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα των αποβλήτων αζώτου, των σωμάτων κετονών, ο ασθενής έχει μέθη και μεταβολική οξέωση, η οποία προάγει τη διόγκωση και τον εκφυλισμό των μιτοχονδρίων, η οποία επιδεινώνει την ενεργειακή διαταραχή σε ακόμη μεγαλύτερο βαθμό, η αύξηση του ενδοκυττάριου καλίου, η μεταβολική οξέωση συμβάλλει στην κενοτοπίωση των λυσοσωμικές μεμβράνες και κυτταρική βλάβη στο τέλος. Οι μεταβολικές διαταραχές προκαλούν αλλαγές στη δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων:

Το υψηλότερο νευρική δραστηριότητα:

Μειωμένη κριτική.

Αίσθημα δυσφορίας?

Αποσυντονισμός κινήσεων;

Παραβίαση της λογικής της σκέψης.

Διαταραχές συνείδησης;

"Διαταραχές βολβού";

Κυκλοφορικό σύστημα:

Πτώση καρδιακή παροχή;

Στεφανιαία ανεπάρκεια;

• Υπερτασικές αντιδράσεις;

  Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας;

Εξωτερική αναπνοή:

Παραβίαση αερισμού, διάχυσης, διάχυσης.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια;

Πεπτικό σύστημα:

Διαταραχή της όρεξης;

Μείωση της εκκρίσεως και κινητική λειτουργίαστομάχι και έντερα?

Έλκη, διαβρώσεις της βλεννογόνου μεμβράνης.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια;

Οξεία ηπατική ανεπάρκεια.

Αρχές θεραπείας υποξίας

Για παθητική υποξαιμία έως 90 και κάτω, ενδείκνυται η οξυγόνωση

Χορήγηση οξυγόνου σε HbO2 λιγότερο από 90%

Normobaric;

Υπερβαρική οξυγόνωση;

Επίδραση στα συστήματα μεταφοράς O2 στους ιστούς.

Αντιυποξανθικά που βελτιώνουν τη μεταφορά Ο2:

Αυξάνει τους μεταφορείς ΚΕΚ - Ο2.

Αλλαγή της συγγένειας της αιμοσφαιρίνης για το O2: διεγέρτες σύνθεσης 2,3-DPG, φικινικό οξύ, Β6.

Αντιυποξαντικά που διατηρούν την ενέργεια στα κύτταρα κατά την ανεπάρκεια Ο2:

Γλυκόζη + ινσουλίνη + Κ+;

Το νικοτιναμίδιο είναι πηγή NAD.

Το ηλεκτρικό οξύ είναι ένας επαγωγέας της οξείδωσης NAD.

Υδροξυβουτυρικό νάτριο – αναγωγή φουμαρικού σε ηλεκτρικό – ATP;

Ενεργοποιητές της γλυκόλυσης (γουτιμίνη) και της γλυκονεογένεσης (GCS).

Τεχνητοί φορείς ηλεκτρονίων:

Κυτόχρωμα C;

Βενζοκινόνες;

Αντιοξειδωτικά.

Υποξία(Διάλεξη Αρ. XIV).

1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά επιμέρους τύπων υποξίας.

2. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία.

3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

Υποξία(υποξία) - παραβίαση οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).

Εξαρτάται από αιτιολογικός παράγοντας, ρυθμός αύξησης και διάρκεια της υποξικής κατάστασης, βαθμός υποξίας, αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. Η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:

1) άμεσες συνέπειεςεπίδραση του υποξικού παράγοντα,

2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,

3) ανάπτυξη αποζημιωτικόςΚαι προσαρμοστικόςαντιδράσεις. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν διαφοροποιούνται πάντα σαφώς.

Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):

1. υποξικός

2. αναπνευστικό

3. αίμα

4. κυκλοφορικό

5. ύφασμα

6. υπερβαρικός

7. υπεροξικός

8. φορτίο υποξίας

9. μικτή - συνδυασμός διαφορετικών τύπων υποξίας.

Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:

1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο κατά τη φόρτωση),

2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία των ιστών σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,

3) σοβαρή - με συμπτώματα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),

4) χωρίς αντιστάθμιση - έντονες διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών με συμπτώματα δηλητηρίασης,

5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.

Ταξινόμηση ανά ρεύμα: ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος:

α) αστραπιαία - μέσα σε αρκετές δεκάδες δευτερόλεπτα,

β) οξεία - αρκετά λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),

γ) υποξεία - αρκετές ώρες,

δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Υποξική υποξία- ο εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης O 2 (υψόμετρο και ασθένεια βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του O 2 στον εισπνεόμενο αέρα. Παράλληλα, αναπτύσσεται υποξαιμία(pO 2 στο αρτηριακό αίμα, μειώνεται ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O 2) και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Επίσης αρνητική επίδραση έχει υποκαπνία, που αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αυξημένη κατανάλωση Ο 2 στους ιστούς.

Αναπνευστικό (πνευμονικό)Ο τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στις σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης ή όταν η διάχυση του O 2 είναι δύσκολη, απόφραξη των αεραγωγών ή διαταραχή της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.

Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του O 2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του O 2 στο αίμα μειώνεται και η υπερκαπνία προστίθεται στην υποξία.

Υποξία αίματος(αιμικού τύπου) εμφανίζεται ως συνέπεια της μείωσης της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος με αναιμία, υδραιμία και μειωμένη ικανότητα της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O 2 στους ιστούς, με δηλητηρίαση από CO, με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) και ορισμένες ανωμαλίες της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης O 2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις σε 4-5 vol%. Όταν σχηματίζονται καρβοξυαιμοσφαιρίνη (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της υπολειπόμενης Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί και επομένως η τάση O 2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου.

Κυκλοφορική υποξία(καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται όταν κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και πτώση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Κυκλοφορική υποξία αγγείωνη προέλευση αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογονικών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδή, με αυξημένο ιξώδες αίματος και παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν τη φυσιολογική κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου. Η σύνθεση αερίων του αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε O 2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο O 2.

Ιστική υποξία(ιστοτοξικό) συμβαίνει λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν O 2 από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω μιας απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφοροι αναστολείς, διαταραχή της σύνθεσης ενζύμων ή βλάβη στις δομές της κυτταρικής μεμβράνης, για παράδειγμα, δηλητηρίαση κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Σε αυτή την περίπτωση, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε O 2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο, αλλά στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο O 2 είναι χαρακτηριστική της εξασθενημένης αναπνοής των ιστών.

Υπερβαρική υποξία(όταν υποβάλλεται σε επεξεργασία με οξυγόνο υπό υψηλή πίεση). Σε αυτή την περίπτωση, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO 2, προκαλώντας διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του λεπτού αναπνευστικού όγκου και υπεραερισμό. Ως αποτέλεσμα, το pCO 2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα αγγεία του εγκεφάλου στενεύουν και το pO 2 στον εγκεφαλικό ιστό μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του O 2 στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης των φωσφορικών ενώσεων υψηλής ενέργειας και του σχηματισμού ελεύθερων ριζών.

Υπεροξική υποξία(στην αεροπορία, κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Παθογένεση πνευμονικόςοι μορφές συνδέονται με την εξαφάνιση της λειτουργίας «υποστήριξης» του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του O 2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη ατελεκτασίας και πνευμονικό οίδημα. Σπασμωδικόςη μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ειδικά του εγκεφαλικού στελέχους + διαταραχή της αναπνοής των ιστών.

Μικτού τύπου υποξία- παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετά μέρη των φυσιολογικών συστημάτων μεταφοράς και χρήσης του O 2. Το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά ενεργά με 2 σίδηρος σιδήρουΗ Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις, έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Μεταβολικές αλλαγέςεμφανίζεται πρώτα από όλα στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι η ανεπάρκεια μακροεργασίες. εντείνεται γλυκόλυση, Αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη του μεταβολισμού αλκαλική ύφεσις αίματος. Εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, αναπτύσσεται υπερκετοναιμία.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται και η ποσότητα του εξωκυττάριου καλίου αυξάνεται.

Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση των μιτοχονδρίων → διέγερση της γλυκόλυσης → μείωση του γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων με τρακαρίσια → → λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών του λυσοσώματος → εξόδου υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρη διάσπαση του κυττάρου.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.

Όταν εκτίθενται σε παράγοντες που προκαλούν υποξία, οι αντιδράσεις ενεργοποιούνται αμέσως με στόχο τη διατήρηση ομοιοσταση. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σχετικά βραχυπρόθεσμη οξείαυποξία (εμφανίζεται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.

Αντιδράσεις του αναπνευστικού συστήματοςστην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και αύξησης των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Ο αυξημένος αερισμός συνοδεύεται από αυξημένη πνευμονική ροή αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.

Αντιδράσεις συστήματος ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣεκφράζονται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, εγκεφαλικό και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος προς όφελος του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Λόγω της καρδιακής υπερλειτουργίας και των αλλαγών στη νευροενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό και προσαρμοστικό χαρακτήρα.

Αντιδράσεις του συστήματος αίματοςπου εκδηλώνεται με αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων από μυελός των οστώνκαι ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογικές ποσότητες O 2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του O 2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι ικανή να απελευθερώνει μεγαλύτερη ποσότητα O 2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO 2 στο υγρό των ιστών. Η οξέωση προάγει την αυξημένη διάσταση του O 2 Hb.

Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στη διασφάλιση της μεταφοράς O 2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων και ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας κυττάρου αυξάνεται.

Διαγνωστικές αρχές.

Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, δεδομένα από αιμοδυναμικές μελέτες (αρτηριακή πίεση, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμό Ο 2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω η κυψελιδική μεμβράνη? Προσδιορισμός της μεταφοράς O 2 με αίμα. προσδιορισμός του pO 2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός του πλούσιου σε οξύ οξέος, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο αίματος και ουρία).

Θεραπεία και πρόληψη.

Λόγω του γεγονότος ότι σε κλινική εξάσκησηΣυνήθως εντοπίζονται μικτές μορφές υποξίας· η θεραπεία της θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστικής, αίματος, κυκλοφορικής, μια καθολική τεχνική είναι υπερβαρική οξυγονοθεραπεία. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία και την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, μια επαρκής ποσότητα O 2 (6 όγκος %) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων· σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO 2 για να διεγείρει το DC, διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο και την καρδιά, πρόληψη της υποκαπνίας.

Για την υποξία του κυκλοφορικού, συνταγογραφούνται φάρμακα για την καρδιά και την υπέρταση και μεταγγίσεις αίματος.

Για ημιμικό τύπο:

● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς - υποστρώματα O 2 υπερ-υδατάνθρακες (perftoran- "γαλαζοαίματος"),

● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,

● καταπολέμηση οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,

● για ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβρανών, στεροειδείς ορμόνες,

● εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,

● αύξηση της παροχής ενέργειας στους ιστούς - γλυκόζη.

Η πείνα με οξυγόνο στους ιστούς (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου ως αποτέλεσμα της διακοπής τόσο της παροχής οξυγόνου στους ιστούς όσο και της χρήσης του σε αυτούς.

Η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς μπορεί να προκληθεί από ασθένειες των αναπνευστικών οργάνων, του κυκλοφορικού συστήματος, του συστήματος αίματος ή μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Η εξασθενημένη χρήση οξυγόνου στους ιστούς συνήθως εξαρτάται από ανεπάρκεια αναπνευστικών ενζύμων ή από επιβράδυνση της διάχυσης οξυγόνου μέσω των κυτταρικών μεμβρανών.

Ταξινόμηση τύπων υποξίας

Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:

• 1) ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και
• 2) κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στο σώμα.

Η ανεπάρκεια οξυγόνου στις παθολογικές διεργασίες, με τη σειρά της, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

• 1) αναπνευστικό (πνευμονικό)?
• 2) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό)?
• 3) αίμα,
• 4) ύφασμα?
• 5) ανάμεικτα.

Αναπνευστικός τύπος έλλειψης οξυγόνου εμφανίζεται σε παθήσεις των πνευμόνων (τραχεία, βρόγχοι, υπεζωκότας) και δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου (σε ορισμένες δηλητηριάσεις, μολυσματικές διεργασίες, υποξία του προμήκη μυελού κ.λπ.).

Καρδιαγγειακός τύπος υποξίας εμφανίζεται σε καρδιακές παθήσεις και αιμοφόρα αγγείακαι προκαλείται κυρίως από μείωση της καρδιακής παροχής και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Σε περίπτωση αγγειακής ανεπάρκειας (σοκ, κατάρρευση), η αιτία της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.

Τύπος αίματος υποξία εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, με κακοήθη αναιμία, χλώρωση, δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλαδή είτε με μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης, είτε με αδρανοποίησή της (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, μεθαιμοσφαιρίνης).

Ιστικός τύπος υποξίας εμφανίζεται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης με ορισμένα δηλητήρια, για παράδειγμα ενώσεις υδροκυανικού οξέος, όταν διαταράσσονται οι διεργασίες οξειδοαναγωγής σε όλα τα κύτταρα. Οι ανεπάρκειες βιταμινών και ορισμένοι τύποι ορμονικών ελλείψεων μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταστάσεις.

Μικτού τύπου υποξία χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που παρέχουν παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Για παράδειγμα, όταν τραυματικό σοκταυτόχρονα με τη μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος (καρδιαγγειακός τύπος υποξίας), η αναπνοή γίνεται συχνή και ρηχή ( αναπνευστικού τύπουυποξία), ως αποτέλεσμα της οποίας διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες Εάν κατά τη διάρκεια σοκ, μαζί με τραυματισμό, υπάρξει απώλεια αίματος, εμφανίζεται μια ομάδα αίματος υποξίας.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με χημικούς παράγοντες, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση πνευμονικών, καρδιαγγειακών και ιστικών μορφών υποξίας. Παραβιάσεις πνευμονική κυκλοφορίασε ασθένειες της αριστερής καρδιάς, μπορεί να οδηγήσουν τόσο σε μείωση της απορρόφησης οξυγόνου στους πνεύμονες όσο και σε διαταραχή στη μεταφορά του οξυγόνου στο αίμα και στην απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Υποξία από μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα εμφανίζεται κυρίως όταν ανεβαίνει σε ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται ή σε ειδικούς θαλάμους πίεσης με ελεγχόμενη πίεση.

Η έλλειψη οξυγόνου μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν μέσα σε 45-90 δευτερόλεπτα εκτός εάν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου.

Στο οξεία υποξίαΣυμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκέφαλοι, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση και μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής εμφανίζονται.

Από όλους λειτουργικά συστήματαΤο κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στις επιπτώσεις της οξείας υποξίας.

Χρόνια υποξία εμφανίζεται σε παθήσεις του αίματος, της καρδιάς και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε συνθήκες ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας σε κάποιο βαθμό μοιάζουν με κόπωση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Η ικανότητα εκτέλεσης σωματικής εργασίας μειώνεται. Παρατηρούνται αναπνευστικές και κυκλοφορικές διαταραχές, πονοκέφαλοι και ευερεθιστότητα. Παθολογικές (εκφυλιστικές) αλλαγές στους ιστούς μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ασιτίας με οξυγόνο, η οποία επίσης επιδεινώνει την πορεία της χρόνιας υποξίας.

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για την υποξία

Φαινόμενα προσαρμογής κατά την υποξία πραγματοποιούνται λόγω της αντανακλαστικής αύξησης της αναπνοής, της κυκλοφορίας του αίματος, καθώς και μέσω της αύξησης της μεταφοράς οξυγόνου και των αλλαγών στην αναπνοή των ιστών.

Αναπνευστικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) αύξηση του πνευμονικού αερισμού (συμβαίνει αντανακλαστικά λόγω της διέγερσης των χημειοϋποδοχέων των αιμοφόρων αγγείων από έλλειψη οξυγόνου).
• β) αύξηση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων, συμβαίνει λόγω αερισμού επιπλέον κυψελίδων με εμβάθυνση και αυξημένες αναπνευστικές κινήσεις (δύσπνοια).

Αιμοδυναμικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί . Προκύπτουν επίσης αντανακλαστικά από αγγειακούς χημειοϋποδοχείς. Αυτά περιλαμβάνουν:

• α) αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και ταχυκαρδίας.
• β) αύξηση του τόνου των αιμοφόρων αγγείων και επιτάχυνση της ροής του αίματος, η οποία οδηγεί σε ελαφρά μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλαδή μειώνεται η ποσότητα που δίνεται στους ιστούς στα τριχοειδή αγγεία. Ωστόσο, η αύξηση της καρδιακής παροχής αντισταθμίζει πλήρως τις δυσμενείς συνθήκες για την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.
• γ) η ανακατανομή του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία κατά την έναρξη της υποξίας συμβάλλει στην αύξηση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και σε άλλα ζωτικά όργανα μειώνοντας την παροχή αίματος στους γραμμωτούς μύες, το δέρμα και άλλα όργανα.

Αιματογενείς αντισταθμιστικοί μηχανισμοί :

• α) ερυθροκυττάρωση - αύξηση της περιεκτικότητας σε ερυθρά αιμοσφαίρια περιφερικό αίμαλόγω της κινητοποίησής τους από την αποθήκη (σχετική ερυθροκυττάρωση σε αρχικές φάσειςανάπτυξη υποξίας) ή αυξημένη αιμοποίηση (απόλυτη ερυθροκυττάρωση) κατά τη διάρκεια χρόνιας υποξίας.
• β) την ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα οξυγόνου ακόμη και με σημαντική μείωση της τάσεώς της στο αίμα. Πράγματι, σε μερική πίεση οξυγόνου 100 mm Hg. sg. Η οξυαιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα είναι 95-97%, σε πίεση 80 mm Hg. Τέχνη. Η αιμοσφαιρίνη του αρτηριακού αίματος είναι κορεσμένη κατά 90% και σε πίεση 50 mm κατά σχεδόν 80%. Μόνο μια περαιτέρω μείωση της τάσης οξυγόνου συνοδεύεται από απότομη μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.
• γ) αύξηση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και της αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο συμβαίνει λόγω της εισόδου όξινων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα και της αύξησης της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης ιστών :

• α) οι ιστοί απορροφούν πιο ενεργά το οξυγόνο από το αίμα που τους ρέει.
• β) συμβαίνει μια αναδιάρθρωση του μεταβολισμού στους ιστούς, η έκφραση της οποίας είναι η κυριαρχία της αναερόβιας αποσύνθεσης.

Κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο, οι πιο δυναμικοί και αποτελεσματικοί προσαρμοστικοί μηχανισμοί μπαίνουν πρώτα στο παιχνίδι: η αναπνευστική, η αιμοδυναμική και η σχετική ερυθροκυττάρωση, που προκύπτουν αντανακλαστικά. Λίγο αργότερα, η λειτουργία του μυελού των οστών αυξάνεται, με αποτέλεσμα την πραγματική αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Λειτουργικές διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η υποξία προκαλεί τυπικές δυσλειτουργίες και δομές διαφόρων οργάνων. Οι ιστοί που δεν είναι ευαίσθητοι στην υποξία μπορούν να διατηρηθούν πολύς καιρόςζωτική δραστηριότητα ακόμη και με απότομη μείωση της παροχής οξυγόνου, για παράδειγμα οστά, χόνδροι, συνδετικός ιστός, γραμμωτοί μύες.

Νευρικό σύστημα . Το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία, αλλά δεν επηρεάζονται εξίσου όλα τα μέρη του από την πείνα με οξυγόνο. Οι φυλογενετικοί νεαροί σχηματισμοί (εγκεφαλικός φλοιός) είναι πιο ευαίσθητοι, πιο αρχαίοι σχηματισμοί (εγκεφαλικό στέλεχος, προμήκης μυελός και νωτιαίος μυελός). Με την πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, εστίες νέκρωσης εμφανίζονται στον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα μέσα σε 2,5-3 λεπτά και στον προμήκη μυελό, ακόμη και μετά από 10-15 λεπτά, πεθαίνουν μόνο μεμονωμένα κύτταρα. Δείκτες ανεπάρκειας οξυγόνου στον εγκέφαλο είναι πρώτα ο ενθουσιασμός (ευφορία), μετά η αναστολή, η υπνηλία, ο πονοκέφαλος, η απώλεια συντονισμού και κινητική λειτουργία(αταξία).

Αναπνοή . Με απότομο βαθμό ανεπάρκειας οξυγόνου, η αναπνοή είναι εξασθενημένη - γίνεται συχνή, επιφανειακή, με συμπτώματα υποαερισμού. Μπορεί να εμφανιστεί περιοδική αναπνοή Cheyne-Stokes.

Κυκλοφορία . Η οξεία υποξία προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία), η συστολική πίεση είτε παραμένει αμετάβλητη είτε μειώνεται σταδιακά και η πίεση του σφυγμού δεν αλλάζει ή αυξάνεται. Ο λεπτός όγκος αίματος αυξάνεται επίσης.

Η στεφανιαία ροή αίματος, όταν η ποσότητα του οξυγόνου μειώνεται στο 8-9%, αυξάνεται σημαντικά, κάτι που εμφανίζεται, προφανώς, ως αποτέλεσμα της διαστολής των στεφανιαίων αγγείων και της αυξημένης φλεβικής εκροής λόγω αύξησης της έντασης των καρδιακών συσπάσεων.

Μεταβολισμός . Ο βασικός μεταβολισμός αρχικά αυξάνεται, και στη συνέχεια, με σοβαρή υποξαιμία, μειώνεται. Το αναπνευστικό πηλίκο επίσης μειώνεται. Υπάρχει μια αύξηση στο υπολειμματικό και, ειδικότερα, στο αμινο άζωτο στο αίμα ως αποτέλεσμα μιας διαταραχής της απαμίνωσης των αμινοξέων. Η οξείδωση των λιπών και η απέκκριση των ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού του λίπους (ακετόνη, ακετοξικό οξύ και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ) με τα ούρα επηρεάζονται επίσης. Η περιεκτικότητα σε γλυκογόνο στο ήπαρ μειώνεται, η γλυκογονόλυση αυξάνεται, αλλά η επανασύνθεση γλυκογόνου μειώνεται, ως αποτέλεσμα, η αύξηση του γαλακτικού οξέος στους ιστούς και το αίμα οδηγεί σε οξέωση.

1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά επιμέρους τύπων υποξίας.
2. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία.
3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

Η υποξία (υποξία) είναι παραβίαση των οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).
Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. Η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:
1) άμεσες συνέπειες της έκθεσης στον υποξικό παράγοντα,
2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,
3) ανάπτυξη αντισταθμιστικών και προσαρμοστικές αντιδράσεις. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν διαφοροποιούνται πάντα σαφώς.
Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):
1. υποξικός
2. αναπνευστικό
3. αίμα
4. κυκλοφορικό
5. ύφασμα
6. υπερβαρικός
7. υπεροξικός
8. φορτίο υποξίας
9. μικτή - συνδυασμός διαφορετικών τύπων υποξίας.
Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:
1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο κατά τη φόρτωση),
2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία των ιστών σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,
3) σοβαρή - με συμπτώματα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),
4) χωρίς αντιστάθμιση - έντονες διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών με συμπτώματα δηλητηρίασης,
5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.
Ταξινόμηση ανά ροή: κατά ρυθμό ανάπτυξης και διάρκεια ροής:
α) αστραπιαία - μέσα σε αρκετές δεκάδες δευτερόλεπτα,
β) οξεία - αρκετά λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),
γ) υποξεία - αρκετές ώρες,
δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Υποξική υποξία - ο εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης του Ο2 (υψόμετρο και ασθένεια του βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται υποξαιμία (pO2 στο αρτηριακό αίμα, κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O2) και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα μειώνεται. Η υποκαπνία, η οποία αναπτύσσεται σε συνδυασμό με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων, έχει επίσης αρνητική επίδραση Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αυξημένη κατανάλωση Ο2 στους ιστούς.
Ο αναπνευστικός (πνευμονικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στις σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης ή όταν η διάχυση Ο2 είναι δύσκολη, απόφραξη της βατότητας αναπνευστικής οδού, ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.
Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του Ο2 στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία προστίθεται στην υποξία.
Η υποξία του αίματος (αιμικού τύπου) εμφανίζεται ως συνέπεια της μείωσης της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος με αναιμία, υδραιμία και μειωμένη ικανότητα της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O2 στους ιστούς, με δηλητηρίαση από CO, με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb ) και ορισμένες ανωμαλίες της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό φυσιολογικής τάσης O2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις σε 4-5 vol%. Όταν σχηματίζονται καρβοξυαιμοσφαιρίνη (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της υπολειπόμενης Hb και η διάσταση της oxyHb στους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί και επομένως η τάση O2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ η διαφορά του αρτηριοφλεβικού οξυγόνου μειώνεται.
Κυκλοφορική υποξία (καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται όταν κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και πτώση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογενών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της γλυκοκορτικοειδούς ανεπάρκειας, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κανονική κίνηση του αίματος μέσω το τριχοειδές δίκτυο. Η σύνθεση αερίων του αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο Ο2.
Η υποξία των ιστών (ιστοτοξική) εμφανίζεται λόγω της μειωμένης ικανότητας των ιστών να απορροφούν O2 από το αίμα ή λόγω της μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω μιας απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφορους αναστολείς , διακοπή της σύνθεσης ενζύμων ή βλάβη στις δομές της κυτταρικής μεμβράνης, για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Σε αυτή την περίπτωση, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο, αλλά στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο Ο2 είναι χαρακτηριστική της εξασθενημένης αναπνοής των ιστών.
Υπερβαρική υποξία (όταν αντιμετωπίζεται με οξυγόνο κάτω από υψηλή πίεση του αίματος). Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας περιφερικοί χημειοϋποδοχείςοδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO2, προκαλώντας διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του λεπτού αναπνευστικού όγκου και υπεραερισμό. Ως αποτέλεσμα, το pCO2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία στενεύουν και το pO2 στον εγκεφαλικό ιστό μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του O2 στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης του φωσφορικές ενώσεις υψηλής ενέργειας και ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών.
Υπεροξική υποξία (στην αεροπορία, κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Η παθογένεση της πνευμονικής μορφής σχετίζεται με την εξαφάνιση της λειτουργίας «υποστήριξης» του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του Ο2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και την ανάπτυξη ατελεκτασίας και πνευμονικού οιδήματος. Η σπασμωδική μορφή σχετίζεται με απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού στελέχους + διαταραχή της αναπνοής των ιστών.
Μικτός τύπος υποξίας - παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει έναν συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετά μέρη των φυσιολογικών συστημάτων μεταφοράς και χρήσης του O2. Το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά ενεργά με το δισθενές σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Οι μεταβολικές αλλαγές συμβαίνουν πρώτα στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι η έλλειψη μακροεργασιών. Η γλυκόλυση αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, αναπτύσσεται υπερκετοναιμία.
Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται και η ποσότητα του εξωκυττάριου καλίου αυξάνεται.
Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση των μιτοχονδρίων → διέγερση της γλυκόλυσης → μείωση του γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων με τρακαρίσια → → λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών του λυσοσώματος → έξοδος υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρης διάσπαση του κυττάρου.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.
Όταν εκτίθενται σε παράγοντες που προκαλούν υποξία, οι αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης ενεργοποιούνται αμέσως. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (εμφανίζονται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.
Η αντίδραση του αναπνευστικού συστήματος στην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και αύξησης των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Ο αυξημένος αερισμός συνοδεύεται από αυξημένη πνευμονική ροή αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθρών αιμοσφαιρίων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.
Οι αντιδράσεις του κυκλοφορικού συστήματος εκφράζονται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, σοκ και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή αίματος προς όφελος του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Λόγω της καρδιακής υπερλειτουργίας και των αλλαγών στη νευροενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό και προσαρμοστικό χαρακτήρα.
Οι αντιδράσεις του συστήματος αίματος εκδηλώνονται με αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών και της ενεργοποίησης της ερυθροποίησης λόγω του αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογικές ποσότητες Ο2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι ικανή να απελευθερώνει μεγαλύτερη ποσότητα O2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO2 στο υγρό των ιστών. Η οξέωση προάγει την αυξημένη διάσταση του O2Hb.
Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών - περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στη διασφάλιση της μεταφοράς O2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων και ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας κυττάρου αυξάνεται.

Διαγνωστικές αρχές.
Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, δεδομένα από αιμοδυναμικές μελέτες (αρτηριακή πίεση, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμό Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω του κυψελιδική μεμβράνη? Προσδιορισμός της μεταφοράς Ο2 στο αίμα. προσδιορισμός του pO2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός αναλογίας οξέων πλούσιων σε οξύ, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παραμέτρους(γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο αίματος και ουρία).

Θεραπεία και πρόληψη.
Λόγω του γεγονότος ότι οι μικτές μορφές υποξίας συναντώνται συνήθως στην κλινική πράξη, η αντιμετώπισή της θα πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.
Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας – αναπνευστικής, αίματος, κυκλοφοριακής, καθολική τεχνική είναι η υπερβαρική οξυγόνωση. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία και την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, μια επαρκής ποσότητα O2 (6 όγκος %) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή των ερυθρών αιμοσφαιρίων· σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO2 για διέγερση DC, διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο και την καρδιά και αποτρέπουν την υποκαπνία.
Για την υποξία του κυκλοφορικού, συνταγογραφούνται φάρμακα για την καρδιά και την υπέρταση και μεταγγίσεις αίματος.
Για ημιμικό τύπο:
● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρόμαζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς O2 - υπερφω-υδατάνθρακες υποστρώματα (perftoran - «μπλε αίμα»),
● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,
● καταπολέμηση οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,
● για ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβρανών, στεροειδείς ορμόνες,
● εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,
● αύξηση της παροχής ενέργειας στους ιστούς - γλυκόζη.

Στην αρχή αυτής της υποενότητας δίνουμε μερικές σημειώσεις και τυπικές τιμές.

Εξωγενής τύπος υποξίας.

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται λόγω της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Υποβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας προκαλείται από μια γενική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά ή σε αεροσκάφη χωρίς πίεση χωρίς μεμονωμένα συστήματα οξυγόνου (βουνό ή σε μεγάλο υψόμετρο, ασθένεια).

Αξιοσημείωτες ανωμαλίες συνήθως παρατηρούνται σε Po 100 mmHg περίπου. (που αντιστοιχεί σε υψόμετρο περίπου 3.500 m): στα 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) εμφανίζονται σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή. Για ειδικούς σκοπούς, η δοσομετρική υποβαρική υποξία προκαλείται από τη σταδιακή άντληση αέρα από τους θαλάμους πίεσης στους οποίους βρίσκονται άτομα δοκιμής ή πειραματόζωα, προσομοιώνοντας έτσι την άνοδο στο υψόμετρο.

Νορμοβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας αναπτύσσεται υπό κανονική γενική βαρομετρική πίεση, αλλά μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, για παράδειγμα, κατά την παραμονή σε περιορισμένους χώρους μικρού όγκου, την εργασία σε ορυχεία, τη δυσλειτουργία των συστημάτων παροχής οξυγόνου στις καμπίνες των αεροσκαφών, τα υποβρύχια , ειδικές προστατευτικές στολές, καθώς και σε περίπτωση δυσλειτουργιών ή ακατάλληλης χρήσης αναισθησιολογικού-αναπνευστικού εξοπλισμού.

Η παθογενετική βάση του εξωγενούς τύπου υποξίας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η αρτηριακή υποξαιμία, δηλ. μείωση της τάσης οξυγόνου στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος, που οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και τη συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Η υποκαπνία μπορεί να έχει πρόσθετη αρνητική επίδραση στον οργανισμό. που συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εξωγενούς υποξίας ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων και οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, την ανισορροπία ηλεκτρολυτών και αέριοαλκάλωση.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στην πνευμονική ροή αίματος, αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης, υπερβολικής εξω- και ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του φλεβικού αίματος ή απόφραξης της διάχυσης οξυγόνου στους πνεύμονες. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας, όπως και της εξωγενούς, είναι η αρτηριακή υποξία, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με υπερκαπνία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, λόγω του γεγονότος ότι το CO 2 διαχέεται μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης περίπου 20 φορές ευκολότερα από το O 2, είναι δυνατή η υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Καρδιαγγειακός (κυκλοφορικός) τύπος υποξίας.

Η νόσος αναπτύσσεται όταν διαταραχές του κυκλοφορικού οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς και, κατά συνέπεια, σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου. Μια μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων ανά μονάδα χρόνου μπορεί να οφείλεται σε γενική υποογκαιμία, δηλ. μείωση του όγκου αίματος στην αγγειακή κλίνη (με μαζική απώλεια αίματος ή απώλεια πλάσματος, αφυδάτωση) και δυσλειτουργία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Οι διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας μπορεί να είναι συνέπεια βλάβης του μυοκαρδίου, καρδιακής υπερφόρτωσης και διαταραχών της εξωκαρδιακής ρύθμισης, οδηγώντας σε μείωση της καρδιακής παροχής. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης μπορεί να σχετίζεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος λόγω πάρεσης των αγγειακών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα εξω- και ενδογενών τοξικών επιδράσεων. αλλεργικές αντιδράσεις, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών. ορυκτοκορτικοειδών και ορισμένων άλλων ορμονών, καθώς και σε περιπτώσεις διαταραχών της αντανακλαστικής και κεντρογονικής αγγειοκινητικής ρύθμισης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που συνοδεύονται από μείωση του αγγειακού τόνου.

Η υποξία μπορεί να εμφανιστεί λόγω πρωτογενών διαταραχών της μικροκυκλοφορίας: εκτεταμένες αλλαγές στα τοιχώματα των μικροαγγείων, συσσώρευση αιμοσφαιρίων, αυξημένο ιξώδες, πήξη και άλλοι παράγοντες που εμποδίζουν την κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου, μέχρι την πλήρη στάση. Η αιτία των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί να είναι η υπερβολική αρτηριοφλεβική παροχέτευση του αίματος που προκαλείται από σπασμό των προτριχοειδών σφιγκτήρων (για παράδειγμα, κατά την οξεία απώλεια αίματος).

Ιδιαίτερη θέση καταλαμβάνει η υποξία, που σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα στο εξωαγγειακό τμήμα του μικροκυκλοφορικού συστήματος: περιαγγειακοί, μεσοκυττάριοι και ενδοκυτταρικοί χώροι, βασικές και κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η μορφή υποξίας εμφανίζεται όταν επιδεινώνεται η διαπερατότητα των μεμβρανών στο οξυγόνο, με διάμεσο οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και άλλες παθολογικές αλλαγές στο μεσοκυττάριο περιβάλλον.

Η υποξία του κυκλοφορικού μπορεί να είναι τοπικής φύσης με ανεπαρκή ροή αίματος ξεχωριστό σώμαή μια περιοχή ιστού ή απόφραξη της εκροής αίματος κατά τη διάρκεια ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας.

Επιλεγμένες αιμοδυναμικές παράμετροι σε διαφορετικές περιπτώσειςη υποξία του κυκλοφορικού μπορεί να ποικίλλει ευρέως. Η σύνθεση αερίου του αίματος σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο μικτό φλεβικό αίμα και αντίστοιχα υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο. Εξαίρεση μπορεί να αποτελούν οι περιπτώσεις κοινής προτριχοειδούς εκτροπής, όταν ένα σημαντικό μέρος του αίματος περνά από αρτηριακό σύστημαστο φλεβικό, παρακάμπτοντας τα μεταβολικά μικροαγγεία, ως αποτέλεσμα του οποίου παραμένει περισσότερο οξυγόνο στο φλεβικό αίμα και ο βαθμός της φλεβικής υποξαιμίας δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική σοβαρότητα της υποξίας σε όργανα και ιστούς που στερούνται τριχοειδούς ροής αίματος.

Επομένως, για την αξιολόγηση της γενικευμένης υποξίας του κυκλοφορικού, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ένας ολοκληρωμένος δείκτης όπως το P aO2 (υπόκειται σε φυσιολογικές τιμές PaO2, S aO2 και V aO2) λαμβάνοντας υπόψη πιθανές παραμορφώσεις της τιμής του για την πραγματική κατάσταση στο σώμα. .

Αίμα (αιμικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη κατά τη διάρκεια της αναιμίας (Ο ημιϊκός τύπος υποξίας ονομάζεται μερικές φορές "αναιμικός", το οποίο είναι εσφαλμένο. Η αναιμική υποξία είναι μόνο μία από τις πολλές μορφές της ηιμικής υποξίας.), υδραιμία και όταν η ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται είναι μειωμένη, μεταφέρει και απελευθερώνει οξυγόνο στους ιστούς.

Σοβαρή αναιμία μπορεί να προκληθεί από καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ως αποτέλεσμα της εξάντλησής της, βλάβη από τοξικούς παράγοντες, ιονίζουσα ακτινοβολία, λευχαιμική διαδικασία και μεταστάσεις όγκου, καθώς και από ανεπάρκεια συστατικών που είναι απαραίτητα για τη φυσιολογική ερυθρόλυση και τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης (σίδηρος, βιταμίνες , ερυθροποιητίνη κ.λπ.), και με αυξημένη αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Η χωρητικότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται κατά την αιμοαραίωση διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα στο δεύτερο στάδιο της μετααιμορραγικής περιόδου, με την έγχυση σημαντικών όγκων φυσιολογικού ορού και διαφόρων υποκατάστατων αίματος.

Παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να αναπτυχθούν με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μορφή αιμικής υποξίας παρατηρείται κατά τη διάρκεια δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), που οδηγεί στο σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνη(НБСО - σύμπλεγμα φωτεινού κόκκινου χρώματος). διαμορφωτές μεθαιμοσφαιρίνης, με μερικούς συγγενείς ανωμαλίεςαιμοσφαιρίνης, καθώς και σε περίπτωση διαταραχών ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣτο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, επηρεάζοντας τις διαδικασίες οξυγόνωσής του στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και αποοξυγόνωσης στους ιστούς.

Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν και σχηματίζει καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία δεν έχει την ικανότητα να μεταφέρει και να απελευθερώνει οξυγόνο,

Η δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα είναι δυνατή σε διάφορες βιομηχανικές συνθήκες: μεταλλουργικά καταστήματα, εργοστάσια οπτάνθρακα, εργοστάσια τούβλων και τσιμέντου, διάφορα χημικά εργοστάσια, καθώς και σε γκαράζ, σε αυτοκινητόδρομους πόλεων με έντονη κυκλοφορία, ειδικά με σημαντική συσσώρευση οχημάτων σε ήρεμο καιρό. και τα λοιπά. Οι περιπτώσεις δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι σπάνιες σε κατοικημένες περιοχές λόγω δυσλειτουργίας συσκευών αερίου ή θέρμανσης εστιών, καθώς και κατά τη διάρκεια πυρκαγιών. Ακόμη και σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υποξία μέσα σε λίγα λεπτά. με παρατεταμένη εισπνοή, ακόμη και ελάχιστες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα είναι επικίνδυνες. Έτσι, με περιεκτικότητα περίπου 0,005% σε μονοξείδιο του άνθρακα στον αέρα, έως και 30% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε HbCO. σε συγκέντρωση 0,01%, σχηματίζεται περίπου 70% HbCO, το οποίο είναι θανατηφόρο. Όταν το CO αφαιρείται από τον εισπνεόμενο αέρα, το HbCO διασπάται αργά και η φυσιολογική αιμοσφαιρίνη αποκαθίσταται.

Methemoglobia - MtHb (χρώμα σκούρο καφέ) - διαφέρει από την κανονική Hb στο ότι ο αιμικός σίδηρος σε αυτό δεν έχει τη μορφή Fe 2+, αλλά οξειδώνεται σε Fe 3+. Έτσι, το MtHb είναι μια «πραγματικά» οξειδωμένη μορφή Hb και σε πρόσθετο σθένος σιδήρου, ένα ιόν υδροξυλίου (ΟΗ) προσαρτάται συνήθως ως πρόσδεμα. Το MtHb δεν είναι ικανό να μεταφέρει οξυγόνο. Μικρές «φυσιολογικές» ποσότητες μεθαιμοσφαιρίνης σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα υπό την επίδραση ενεργών ειδών οξυγόνου. Η παθολογική μεθαιμοσφαιριναιμία εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε μια μεγάλη ομάδα ουσιών - τους λεγόμενους σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης. Αυτά περιλαμβάνουν νιτρικά και νιτρώδη, οξείδια του αζώτου, παράγωγα ανιλίνης, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φαρμακευτικές ουσίες (φαινοζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες) κ.λπ. στο σώμα). Είναι σημαντικό ότι σε καθεμία από τις τέσσερις αίμες του μορίου της αιμοσφαιρίνης, το άτομο σιδήρου οξειδώνεται σχεδόν ανεξάρτητα από τις άλλες αίμες του ίδιου μορίου. Τα προκύπτοντα μερικώς «παραμορφωμένα» μόρια δεν έχουν την κανονική αλληλεπίδραση «αίμης-αίμης» που καθορίζει τη βέλτιστη ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο στους πνεύμονες και να το απελευθερώνει στους ιστούς σύμφωνα με την καμπύλη διάστασης σχήματος S της οξυαιμοσφαιρίνης. Από αυτή την άποψη, η μετατροπή, για παράδειγμα, 40% Hb σε MtHb οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου του σώματος σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι, για παράδειγμα, ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης 40% κατά την αναιμία, την αιμοαραίωση κ.λπ.

Ο σχηματισμός του MtHb είναι αναστρέψιμος, αλλά η επαναφορά του στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά σε πολλές ώρες.

Εκτός από το HbCO και το MtHb, κατά τη διάρκεια διαφόρων δηλητηριάσεων, είναι δυνατός ο σχηματισμός και άλλων ενώσεων Hb που δεν ανέχονται το O2: νιτροξυλ-Hb, καρβιλαμίνη-Hb κ.λπ.

Η επιδείνωση των μεταφορικών ιδιοτήτων της αιμοσφαιρίνης μπορεί να οφείλεται σε κληρονομικά ελαττώματα στη δομή του μορίου της. Τέτοιος παθολογικές μορφέςΗ Hb μπορεί να έχει είτε μειωμένη είτε σημαντικά αυξημένη συγγένεια για το O 2, η οποία συνοδεύεται από δυσκολία στην προσθήκη 0 2 στους πνεύμονες ή την απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Ορισμένες αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του μέσου: pH, PCO3, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ. μπορεί να έχουν δυσμενή επίδραση στις συνθήκες οξυγόνωσης και αποοξυγόνωσης της Hb. Μια μετατόπιση στην καμπύλη κορεσμού της Hb μπορεί επίσης να συμβεί κατά τη διάρκεια της υπεροξίας ως αποτέλεσμα βλάβη στο γλυκολυτικό σύστημα στα ερυθροκύτταρα και αλλαγές στην περιεκτικότητα σε 2,3-διφωσφογλυκερικό. Σημαντική επιδείνωση στη μεταφορά και απελευθέρωση του αίματος 0 2 εμφανίζεται επίσης με αλλαγές φυσικές ιδιότητεςερυθροκύτταρα, τη σημαντική συσσώρευση και τη λάσπη τους.

Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε όγκο. Η τάση και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο φλεβικό αίμα μειώνονται.

Ιστικός (ή πρωτογενής ιστός) τύπος υποξίας.

Ο τύπος ιστού της υποξίας αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στα κύτταρα) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η χρήση του Ο2 από τους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί από τη δράση διαφόρων αναστολέων των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, δυσμενείς αλλαγές στις φυσικοχημικές συνθήκες της δράσης τους, διαταραχή της σύνθεσης ενζύμων και αποσύνθεση των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών.

Αναστολή ενζύμου μπορεί να συμβεί με τρεις βασικούς τρόπους:

1. ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, πολύ ενεργή δέσμευση τρισθενούς σιδήρου της οξειδωμένης μορφής του αμινενζύμου από ιόν CN - σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο, καταστολή των ενεργών κέντρων των αναπνευστικών ενζύμων από ιόν σουλφιδίου, ορισμένα αντιβιοτικά , και τα λοιπά.;
2. δέσμευση λειτουργικών ομάδων του πρωτεϊνικού τμήματος του μορίου του ενζύμου (ιόντα βαρέων μετάλλων, αλκυλιωτικοί παράγοντες).
3. ανταγωνιστική αναστολή με αποκλεισμό του ενεργού κέντρου των ενζύμων με «ψευδοουσίες», για παράδειγμα, αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης από μηλονικό και άλλα δικαρβοξυλικά οξέα.

Αποκλίσεις φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος : pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια διαφόρων ασθενειών και παθολογικών διεργασιών μπορούν επίσης να μειώσουν σημαντικά τη δραστηριότητα των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

Παραβίαση της ενζυμικής σύνθεσης μπορεί να εμφανιστεί με ανεπάρκεια συγκεκριμένων συστατικών που είναι απαραίτητα για το σχηματισμό τους: βιταμίνες Β 1 (θειαμίνη), Β 3 (PP, νικοτινικό οξύ) και άλλες, καθώς και με καχεξία διαφορετικής προέλευσης και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών .

Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που οδηγεί σε διακοπή της χρήσης του O 2. Αυτή η αποσύνθεση μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμες παθογόνες επιδράσεις που προκαλούν κυτταρική βλάβη: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, εξωγενή δηλητήρια και ενδογενή προϊόντα μειωμένου μεταβολισμού, λοιμώδεις τοξικοί παράγοντες, διεισδυτική ακτινοβολία, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Η βλάβη της μεμβράνης εμφανίζεται συχνά ως επιπλοκή της υποξίας του αναπνευστικού, κυκλοφορικού ή αιμικού τύπου. Σχεδόν κάθε σοβαρή κατάσταση του σώματος περιέχει ένα στοιχείο ιστικής υποξίας αυτού του είδους.

Υποξία αποσύνδεσης είναι ένα είδος υποξίας τύπος υφάσματος, που συμβαίνει με απότομη μείωση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης της αλυσίδας εισπνοής. Στην περίπτωση αυτή, η κατανάλωση 0 2 από τους ιστούς συνήθως αυξάνεται, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση στο ποσοστό της ενέργειας που διαχέεται με τη μορφή υπερβολικά παραγόμενης θερμότητας οδηγεί σε ενεργειακή υποτίμηση της αναπνοής των ιστών και σε σχετική ανεπάρκειά της. Πολλές ουσίες εξω- και ενδογενούς προέλευσης έχουν ιδιότητες αποσύνδεσης: περίσσεια ιόντων H4 και Ca24, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, καθώς και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). μικροβιακές τοξίνες και άλλους παράγοντες.

Συνελικτική υποξία , που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γήρανσης του σώματος, στους μηχανισμούς του συνδέεται επίσης σε μεγάλο βαθμό με διαδικασίες που οδηγούν σε διακοπή της αποτελεσματικής χρήσης του οξυγόνου από τα κύτταρα. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν: καταστροφή μιτοχονδριακών μεμβρανών και ρήξη της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων. αύξηση της ενδοκυτταρικής δεξαμενής ελεύθερων λιπαρών οξέων. διασύνδεση μακρομορίων και ακινητοποίησή τους και μια σειρά από άλλες διαδικασίες.

Σύνθεση αερίων αίματοςσε τυπικές περιπτώσεις ιστικής υποξίας, χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές παραμέτρους οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, σημαντική αύξηση σε αυτές στο φλεβικό αίμα και, κατά συνέπεια, μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο (με υποξία διαχωρισμού, μπορεί να αναπτυχθούν άλλες αναλογίες).

Υπερφόρτωση τικ υποξίας («υποξία στρες»).

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται όταν η δραστηριότητα οποιουδήποτε οργάνου ή ιστού είναι υπερβολικά έντονη, όταν τα λειτουργικά αποθέματα των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου και υποστρωμάτων, ακόμη και χωρίς την παρουσία παθολογικές αλλαγέςαποδειχθεί ανεπαρκής για την κάλυψη της απότομα αυξημένης ζήτησης. Πρακτική σημασίαΑυτή η μορφή υποξίας εφαρμόζεται κυρίως σε βαριά φορτία σε μυϊκά όργανα - σκελετικούς μύες και μυοκάρδιο.

Όταν υπάρχει υπερβολικό φορτίο στην καρδιά, σχετικό στεφανιαία ανεπάρκεια, κυκλοφορική υποξία της καρδιάς και δευτεροπαθής γενική κυκλοφορική υποξία. Σε περίπτωση υπερβολικού μυϊκή εργασίαΜαζί με την υποξία των ίδιων των σκελετικών μυών, προκύπτουν ανταγωνιστικές σχέσεις στην κατανομή της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία άλλων ιστών και αναπτύσσεται εκτεταμένη υποξία του κυκλοφορικού. Η υποξία φορτίου χαρακτηρίζεται από σημαντικό «χρέος οξυγόνου», φλεβική υποξαιμία και υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος υποξίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η υποξία σχετίζεται με ανεπαρκή μεταφορά ή μειωμένη χρήση του Ο2. Υπό κανονικές συνθήκες, το απόθεμα βιολογικών υποστρωμάτων οξείδωσης στο σώμα είναι αρκετά μεγάλο και υπερβαίνει ελαφρώς τα αποθέματα Ο2. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με την κανονική παροχή O 2, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή της λειτουργίας όλων των διασυνδεδεμένων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Σχεδόν στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια γλυκόζης στα κύτταρα. Ετσι. η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο εντός 5 - 8 λεπτών (δηλαδή περίπου την ίδια περίοδο με τη διακοπή της παροχής Ο2) οδηγεί στο θάνατο των πιο ευαίσθητων νευρικά κύτταρα. Η πείνα από υδατάνθρακες των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών εμφανίζεται σε ορισμένες μορφές σακχαρώδη διαβήτη και άλλες διαταραχές μεταβολισμός υδατανθράκων. Μια παρόμοια μορφή υποξίας μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ανεπάρκεια κάποιων άλλων υποστρωμάτων (για παράδειγμα, λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο, με γενική έντονη ασιτία κ.λπ.). Η κατανάλωση οξυγόνου σε αυτή τη μορφή υποξίας μειώνεται επίσης συνήθως ως αποτέλεσμα της έλλειψης υποστρωμάτων οξείδωσης.

Μικτού τύπου υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας παρατηρείται συχνότερα και είναι συνδυασμός δύο ή περισσότερων από τους κύριους τύπους του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρνητικά πολλά μέρη της μεταφοράς και της χρήσης του O2 (για παράδειγμα, τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα και ταυτόχρονα καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο, προκαλώντας πνευμονικό υποαερισμό· νιτρώδη, μαζί με το σχηματισμό η μεθαιμοσφαιρίνη, μπορεί να δράσει ως παράγοντες αποσύνδεσης και ούτω καθεξής.). Παρόμοιες καταστάσεις προκύπτουν όταν αρκετοί διαφορετικοί υποξικοί παράγοντες δρουν στο σώμα ταυτόχρονα.

Ένας άλλος κοινός μηχανισμός μικτών μορφών υποξίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η πρωτογενής υποξία οποιουδήποτε τύπου, έχοντας φτάσει σε κάποιο βαθμό, προκαλεί διαταραχές σε άλλα όργανα και συστήματα που εμπλέκονται στη διασφάλιση της βιολογικής οξείδωσης.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται υποξικές καταστάσεις μικτού τύπου: αίμα και ιστός, ιστός και αναπνευστικός κ.λπ. Παραδείγματα περιλαμβάνουν τραυματικό και άλλα είδη σοκ, κωματώδεις καταστάσειςποικίλης προέλευσης κ.λπ.

Χαρακτηριστικά υποξικών καταστάσεων σύμφωνα με διάφορα κριτήρια

Σύμφωνα με το κριτήριο του επιπολασμού, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ τοπικής και γενικής υποξίας.

Τοπική υποξία πιο συχνά συνδέονται με τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας και τοπικής στάσης, δηλ. ανήκει στον κυκλοφορικό τύπο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκύψει τοπική διαταραχή της χρήσης οξυγόνου και υποστρωμάτων ως αποτέλεσμα τοπικής βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και καταστολής της ενζυμικής δραστηριότητας που προκαλείται από οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία(για παράδειγμα φλεγμονή). Άλλες περιοχές παρόμοιου ιστού δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, συνήθως στην περιοχή της βλάβης, το αγγειακό σύστημα υποφέρει επίσης σε έναν ή τον άλλο βαθμό και, ως εκ τούτου, παρατηρείται μια μικτή μορφή υποξίας: ιστός και κυκλοφορικό.

Γενική υποξία είναι περισσότερο περίπλοκη έννοια. Από το όνομα προκύπτει ότι αυτή η μορφή υποξίας δεν έχει ακριβή γεωμετρικά όρια και είναι ευρέως διαδεδομένη.

Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η αντίσταση διαφόρων οργάνων και ιστών στην υποξία δεν είναι η ίδια και κυμαίνεται αρκετά έντονα. Ορισμένοι ιστοί (για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, τένοντες) είναι σχετικά μη ευαίσθητοι στην υποξία και μπορούν να διατηρήσουν την κανονική δομή και βιωσιμότητα για πολλές ώρες όταν η παροχή οξυγόνου διακοπεί τελείως. οι γραμμωτοί μύες αντέχουν σε παρόμοια κατάσταση για περίπου 2 ώρες. καρδιακός μυς 20 - 30 λεπτά; νεφρά, συκώτι περίπου την ίδια ποσότητα. Το νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Τα διάφορα τμήματα του διακρίνονται επίσης από άνιση ευαισθησία στην υποξία, η οποία μειώνεται με την ακόλουθη σειρά: εγκεφαλικός φλοιός, παρεγκεφαλίδα, οπτικός θάλαμος, ιππόκαμπος, προμήκης μυελός, νωτιαίος μυελός, γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημεία βλάβης στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται μετά από 2,5-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 10-15 λεπτά, στα γάγγλια του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στους νευρώνες των εντερικών πλέξεων μετά από περισσότερο από 1 ώρα Επιπλέον, όσο υψηλότερη είναι η λειτουργική δραστηριότητα των νευρικών δομών, τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην υποξία. Έτσι, μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται σε διεγερμένη κατάσταση υποφέρουν σε μεγαλύτερο βαθμό από τα ανενεργά.

Έτσι, μιλώντας αυστηρά, δεν μπορεί να υπάρξει πραγματικά γενική υποξία κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από τη βαρύτητά της, διάφορα όργανα και ιστοί βρίσκονται σε διαφορετικές καταστάσεις και μερικά από αυτά δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας του εγκεφάλου για τη ζωή του σώματος, της πολύ υψηλής ανάγκης του σε οξυγόνο (έως 20% της συνολικής κατανάλωσης O2) και της ιδιαίτερα έντονης ευαλωτότητάς του στην υποξία, η γενική πείνα με οξυγόνο του σώματος συχνά ταυτίζεται με εγκεφαλική υποξία.

Με βάση τον ρυθμό ανάπτυξης, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υποξίας, δεν υπάρχουν ακόμη ακριβή αντικειμενικά κριτήρια για την οριοθέτησή της. Ωστόσο, στην καθημερινή κλινική πρακτική, συνήθως διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι: κεραυνοβόλος υποξία, που αναπτύσσεται σε σοβαρό ή και θανατηφόρο βαθμό σε δευτερόλεπτα ή μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα. οξεία υποξία - μέσα σε λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά. υποξεία υποξία - για αρκετές ώρες ή δεκάδες ώρες. χρόνια υποξίααναπτύσσεται και συνεχίζεται για εβδομάδες, μήνες και χρόνια.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, οι καταστάσεις υποξίας βαθμολογούνται σύμφωνα με μεμονωμένα κλινικά ή εργαστηριακά σημεία που χαρακτηρίζουν διαταραχές ενός συγκεκριμένου φυσιολογικού συστήματος ή μετατοπίσεις στις παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

Προσαρμογή έκτακτης ανάγκης.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη της υποξίας και στη διατήρηση της ομοιόστασης συμβαίνουν αμέσως μετά την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα ή λίγο μετά από αυτήν. Αυτές οι αντιδράσεις συμβαίνουν σε όλα τα επίπεδα του σώματος - από μοριακές έως συμπεριφορικές και συνδέονται στενά μεταξύ τους.

Υπό την επίδραση του υποξικού παράγοντα, ένα άτομο αναπτύσσει συγκεκριμένες συμπεριφορικές πράξεις ποικίλης πολυπλοκότητας που στοχεύουν στην έξοδο από την υποξική κατάσταση (για παράδειγμα, αφήνοντας έναν περιορισμένο χώρο με χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο, χρησιμοποιώντας συσκευές οξυγόνου, φάρμακα, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, αναζήτηση βοήθειας, και τα λοιπά.) . Σε απλούστερη μορφή, παρόμοιες αντιδράσεις παρατηρούνται στα ζώα.

Πρωταρχικής σημασίας για την άμεση προσαρμογή του οργανισμού σε έκτακτη ανάγκη στην υποξία είναι η ενεργοποίηση των συστημάτων μεταφοράς οξυγόνου.

Το σύστημα εξωτερικής αναπνοής ανταποκρίνεται αυξάνοντας τον κυψελιδικό αερισμό λόγω εμβάθυνσης και αύξησης των αναπνευστικών εκδρομών και κινητοποιώντας τις εφεδρικές κυψελίδες με ταυτόχρονη επαρκή αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να αυξηθεί 10-15 φορές σε σύγκριση με μια ήσυχη φυσιολογική κατάσταση.

Οι αντιδράσεις του αιμοδυναμικού συστήματος εκφράζονται με ταχυκαρδία, αυξημένο εγκεφαλικό και λεπτοί τόμοικαρδιά, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω της εκκένωσης των αποθηκών αίματος, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος με στόχο την κυρίαρχη παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και τους σκληρά εργαζόμενους αναπνευστικούς μύες. Οι τοπικές αγγειακές αντιδράσεις που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της άμεσης αγγειοδιασταλτικής δράσης των προϊόντων διάσπασης του ATP (ADP, AMP, αδενοσίνη), τα οποία συσσωρεύονται φυσικά σε ιστούς που παρουσιάζουν υποξία, είναι επίσης σημαντικές.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος καθορίζονται κυρίως από τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης, οι οποίες εκφράζονται στην καμπύλη σχήματος S της αμοιβαίας μετάβασης των οξυ- και δεοξυ μορφών της ανάλογα με το P O2 στο πλάσμα του αίματος και το περιβάλλον των ιστών, pH, P CO2 και ορισμένοι άλλοι φυσικοχημικοί παράγοντες. Αυτό εξασφαλίζει επαρκή κορεσμό οξυγόνου του αίματος στους πνεύμονες ακόμη και με σημαντική ανεπάρκεια και πληρέστερη απομάκρυνση του οξυγόνου στους ιστούς που παρουσιάζουν υποξία. Τα αποθέματα οξυγόνου στο αίμα είναι αρκετά μεγάλα (κανονικά, το φλεβικό αίμα περιέχει έως και 60% οξυαιμοσφαιρίνη) και το αίμα, περνώντας μέσα από τα τριχοειδή αγγεία των ιστών, μπορεί να εκπέμψει επιπλέον σημαντικές ποσότητες οξυγόνου με μέτρια μείωση του κλάσματός του που διαλύεται σε υγρό ιστού. Μια αύξηση στην ικανότητα οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων από τον μυελό των οστών μπορεί επίσης να είναι σημαντική.

Οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο επίπεδο των συστημάτων χρησιμοποίησης οξυγόνου εκδηλώνονται στον περιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στη διασφάλιση της βιολογικής οξείδωσης, αυξάνοντας έτσι την αντίστασή τους στην υποξία, καθώς και στην αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης και αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης.

Η γενική μη ειδική αντίδραση στρες που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας - «στρες» - είναι σημαντική για τη μεταβολική υποστήριξη των προσαρμοστικών αντιδράσεων. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην κινητοποίηση ενεργειακών υποστρωμάτων - γλυκόζης, λιπαρών οξέων, σταθεροποίηση μεμβρανών λυσοσώματος και άλλων βιομεμβρανών, ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας και άλλων μεταβολικών επιδράσεων προσαρμοστικής φύσης. Ωστόσο, θα πρέπει να έχουμε κατά νου τη διττότητα ορισμένων συστατικών της απόκρισης στο στρες. Συγκεκριμένα, μια σημαντική περίσσεια κατεχολαμινών μπορεί να αυξήσει τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς, να ενισχύσει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στις βιομεμβράνες κ.λπ. Από αυτή την άποψη, η προσαρμοστική απόκριση στρες κατά τη διάρκεια της υποξίας μπορεί στην πραγματικότητα να έχει το ακριβώς αντίθετο αποτέλεσμα (όπως συμβαίνει συχνά στην παθολογία).

Μακροχρόνια προσαρμογή.

Η επαναλαμβανόμενη υποξία μέτριας έντασης συμβάλλει στο σχηματισμό μιας κατάστασης μακροχρόνιας προσαρμογής του σώματος στην υποξία, η οποία βασίζεται στην αύξηση των δυνατοτήτων και στη βελτιστοποίηση των λειτουργιών των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η κατάσταση της μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία χαρακτηρίζεται από μια σειρά μεταβολικών, μορφολογικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών.

Μεταβολισμός.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, ο βασικός μεταβολισμός και οι ανάγκες του σώματος για οξυγόνο μειώνονται λόγω της πιο οικονομικής και αποτελεσματικής χρήσης του στους ιστούς. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και των κριστών τους, στην αύξηση της δραστηριότητας ορισμένων βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και στην αύξηση της ισχύος και της κινητικότητας της αναερόβιας σύνθεσης ATP. Αυξημένη δραστηριότητα- εξαρτώμενη και εξαρτώμενη από Ca2+ ATPάση προάγει την πληρέστερη χρήση του ATP. Στα σώματα που εμπλέκονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις, λαμβάνει χώρα επιλεκτική ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκά οξέακαι πρωτεΐνες.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η χωρητικότητα αυξάνεται στήθοςκαι η ισχύς των αναπνευστικών μυών, ο αριθμός των κυψελίδων και η συνολική αναπνευστική επιφάνεια στους πνεύμονες αυξάνεται, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται επίσης και η ικανότητα διάχυσης των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών αυξάνεται. Η συσχέτιση μεταξύ πνευμονικού αερισμού και αιμάτωσης γίνεται πιο τέλεια.

Το καρδιαγγειακό σύστημα.

Συνήθως αναπτύσσεται μέτρια υπερτροφία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου Στα καρδιομυοκύτταρα, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που εξασφαλίζουν τη μεταφορά των υποστρωμάτων αυξάνεται. η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη αυξάνεται.

Σύστημα αίματος.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, υπάρχει μια επίμονη αύξηση της ερυθροποίησης: η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα στο περιφερικό αίμα μπορεί να αυξηθεί σε 6-7 εκατομμύρια ανά 1 μl και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη σε 170-180 g/l ή περισσότερο. Αντίστοιχα, η ικανότητα οξυγόνου του αίματος αυξάνεται. Η διέγερση της ερυθροποίησης και της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή ερυθροποιητίνης στους νεφρούς υπό την επίδραση ενός υποξικού σήματος, και πιθανώς σε μεταγενέστερα στάδια. και αύξηση της ευαισθησίας της αιμοποίησης του μυελού των οστών στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Σε ζώα και ανθρώπους προσαρμοσμένους στην υποξία, υπάρχει αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου και οι συνδέσεις τους με ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας, καθώς και υπερτροφία των γαγγλιακών νευρώνων του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αύξηση της πυκνότητας του οι απολήξεις τους στην καρδιά και σε κάποια άλλα όργανα, ένα πιο ισχυρό και ανθεκτικό σύστημα στη σύνθεση υποξίας των μεσολαβητών. Στην επιστημονική βιβλιογραφία υπάρχουν στοιχεία για αύξηση του αριθμού των υποδοχέων στις κυτταρικές μεμβράνες και, κατά συνέπεια, αύξηση της ευαισθησίας στους μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα των παραπάνω προσαρμοστικούς μηχανισμούςεξασφαλίζεται καλύτερη και πιο οικονομική ρύθμιση των οργάνων και η σταθερότητά του ακόμη και σε σοβαρή υποξία.

Μια παρόμοιας φύσης αναδιάρθρωση συμβαίνει στην ενδοκρινική ρύθμιση, ιδιαίτερα στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων.

Διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η φύση, η αλληλουχία και η σοβαρότητα των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών διαταραχών κατά την υποξία εξαρτώνται από τον τύπο, τον αιτιολογικό παράγοντα, τον ρυθμό ανάπτυξης, τον βαθμό, τη διάρκεια, τις ιδιότητες του σώματος. Ταυτόχρονα, η υποξία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο από τα πιο σημαντικά συμπτώματα που εμφανίζονται φυσικά στις πιο διαφορετικές παραλλαγές της. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν οι πιο συχνές διαταραχές τυπικές της υποξίας.

Μεταβολικές διαταραχές.

Πλέον πρώιμες αλλαγέςπροκύπτουν στη σφαίρα της ενέργειας και του στενά συνδεδεμένου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα με ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων διάσπασής του - ADP, AMP, Phn.

Σε ορισμένους ιστούς (ιδιαίτερα στον εγκέφαλο), ένα ακόμη πρώιμο σημάδι υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορική κρεατίνη. Έτσι, μετά την πλήρη διακοπή της παροχής αίματος, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει περίπου το 70% της φωσφορικής κρεατίνης μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα και μετά από 40-45 δευτερόλεπτα εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς. κάπως πιο αργά, αλλά και σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα, η περιεκτικότητα σε ATP μειώνεται. Η ενεργοποίηση της γλυκόλυσης που προκύπτει από αυτές τις αλλαγές οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η τελευταία διαδικασία διευκολύνεται επίσης από την αργή συμπερίληψη του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε περαιτέρω μετασχηματισμούς στην αναπνευστική αλυσίδα και τη δυσκολία της επανασύνθεσης γλυκογόνου, η οποία εμφανίζεται με την κατανάλωση ΑΤΡ. Η περίσσεια γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος οδηγεί σε μεταβολική οξέωση.

Η βιοσύνθεση των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών επιβραδύνεται μαζί με μια αύξηση της διάσπασής τους, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και αυξάνεται η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς.

Με την υποξία, η επανασύνθεση των λιπών αναστέλλεται και η διάσπασή τους αυξάνεται, με αποτέλεσμα την υπερκετοναιμία, η οποία επιδεινώνει την οξέωση. Η ακετόνη, το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ απεκκρίνονται στα ούρα.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργού κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται. Συγκεκριμένα, αυξάνεται η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου. Οι διαδικασίες σύνθεσης και ενζυματικής καταστροφής των νευροδιαβιβαστών, η αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς και μια σειρά από άλλες ενεργειακά εξαρτώμενες μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Παρουσιάζονται επίσης δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με οξέωση, ηλεκτρολυτών, ορμονικές και άλλες χαρακτηριστικές αλλαγές της υποξίας. Με την περαιτέρω εμβάθυνσή της, αναστέλλεται επίσης η γλυκόλυση και εντείνονται οι διαδικασίες καταστροφής και αποσύνθεσης μακρομορίων, βιολογικών μεμβρανών, κυτταρικών οργανιδίων και κυττάρων. Η οξείδωση των λιπιδικών συστατικών από ελεύθερες ρίζες, η οποία προφανώς συμβαίνει κατά την υποξία οποιασδήποτε προέλευσης, έχει μεγάλη σημασία για την καταστροφή των μεμβρανών και την αύξηση της παθητικής διαπερατότητάς τους. Η ποσότητα των ελεύθερων ριζών μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου 50%.

Η ενίσχυση των διεργασιών ελεύθερων ριζών κατά την υποξία βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς: αύξηση της περιεκτικότητας του υποστρώματος υπεροξείδωσης λιπιδίων - μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα, συσσώρευση ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες κατεχολαμινών που έχουν προοξειδωτικό επίδραση, μειωμένη χρησιμοποίηση οξυγόνου στη διαδικασία της ενζυματικής οξείδωσης κ.λπ. Σημαντική είναι η ταυτόχρονη μείωση της δραστικότητας Ορισμένα φυσικά αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα η υπεροξειδική δισμουτάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης.

Οι περισσότερες μεταβολικές και δομικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες σε κάποιο βαθμό. Ωστόσο, κατά τη διέλευση του σημείου αναστρεψιμότητας μετά τη διακοπή της δράσης του υποξικού παράγοντα, δεν συμβαίνει η αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά η εξέλιξη στενά σχετιζόμενων μεταβολικών και μεμβρανοκυτταρικών διαταραχών, μέχρι κυτταρική νέκρωση και αυτόλυση.

Διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα είναι η πρώτη που υποφέρει. Υποκειμενικά, ήδη στα αρχικά στάδια της υποξίας, εμφανίζονται αισθήματα δυσφορίας, λήθαργος, βάρος στο κεφάλι, εμβοές και πονοκέφαλος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι υποκειμενικές αισθήσεις ξεκινούν με ευφορία, που θυμίζει μέθη από αλκοόλ και συνοδεύεται από μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης του περιβάλλοντος και απώλεια της αυτοκριτικής. Προκύπτουν δυσκολίες στην εκτέλεση πολύπλοκων λογικών πράξεων και στη λήψη των σωστών αποφάσεων. Στο μέλλον, η ικανότητα εκτέλεσης ολοένα και πιο απλών εργασιών, μέχρι τις πιο βασικές, μειώνεται σταδιακά. Καθώς η υποξία βαθαίνει περαιτέρω, οι επώδυνες αισθήσεις συνήθως αυξάνονται, η ευαισθησία στον πόνο αμβλύνεται και εμφανίζονται διαταραχές στις αυτόνομες λειτουργίες.

Ένα πρώιμο σημάδι υποξίας είναι μια διαταραχή των κινητικών πράξεων που απαιτούν ακριβή συντονισμό, ιδιαίτερα αλλαγές στο χειρόγραφο. Από αυτή την άποψη, το λεγόμενο τεστ γραφής χρησιμοποιείται συχνά στη μελέτη υποξικών καταστάσεων, για παράδειγμα, στην αεροπορική ιατρική. Στο τελικό στάδιο της υποξίας, χάνεται η συνείδηση, εμφανίζεται πλήρης αδυναμία, της οποίας συχνά προηγούνται σπασμοί, αναπτύσσονται σοβαρές διαταραχές των λειτουργιών του βολβού και επέρχεται θάνατος από τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τις ζωτικές λειτουργίες του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες εγκεφαλικές λειτουργίες μπορεί να επηρεαστούν μη αναστρέψιμα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Διαταραχές της αναπνοής.

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας αυξανόμενης υποξίας, παρατηρούνται διάφορα διαδοχικά στάδια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή:

1. στάδιο ενεργοποίησης, που εκφράζεται σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων.
2. δύσπνοικο στάδιο, που εκδηλώνεται με διαταραχές του ρυθμού και ανομοιόμορφα πλάτη των αναπνευστικών εκδρομών. Συχνά σε αυτό το στάδιο υπάρχουν τα λεγόμενα παθολογικούς τύπουςαναπνοή;
3. τερματική παύσημε τη μορφή προσωρινής διακοπής της αναπνοής.
4. τερματική (γωνιακή) αναπνοή.
5. πλήρης διακοπή της αναπνοής.

Οι διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος συνήθως εκφράζονται αρχικά σε ταχυκαρδία, η οποία αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση συσταλτική δραστηριότητακαρδιά και μείωση του όγκου του εγκεφαλικού μέχρι τον λεγόμενο παλμό του νήματος. Σε άλλες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από έντονη βραδυκαρδία («πνευμονικός σφυγμός»), που συνοδεύεται από ωχρότητα του προσώπου, ψυχρότητα των άκρων, κρύο ιδρώτας και λιποθυμία. Συχνά παρατηρούνται αλλαγές στο ΗΚΓ και αναπτύσσονται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής και κοιλιακής μαρμαρυγής. Η αρτηριακή πίεση αρχικά τείνει να αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής και του τόνου του αγγειακού τοιχώματος, έως ότου αναπτυχθεί η κατάρρευση.

Μεγάλη σημασία έχουν επίσης διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με υποξική αλλοίωση των μικρότερων αγγείων, αλλαγές στους περιαγγειακούς χώρους και επιδείνωση ρεολογικές ιδιότητεςαίμα.

Η λειτουργία των νεφρών υφίσταται σύνθετες και διφορούμενες αλλαγές κατά τη διάρκεια της υποξίας - από την πολυουρία έως την πλήρη διακοπή του σχηματισμού ούρων. Η ποιοτική σύνθεση των ούρων αλλάζει επίσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με διαταραχές γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής, ορμονικές επιδράσεις στα νεφρά, αλλαγές στην οξεοβασική και ηλεκτρολυτική ισορροπία και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Με σημαντική υποξική αλλοίωση των νεφρών, αναπτύσσεται ανεπάρκεια της λειτουργίας τους μέχρι την ουραιμία.

Οι διαταραχές στο πεπτικό σύστημα χαρακτηρίζονται από απώλεια όρεξης, εξασθένηση της εκκριτικής λειτουργίας όλων των πεπτικών αδένων και της κινητικής λειτουργίας του πεπτικού συστήματος.

Οι παραπάνω διαταραχές φυσιολογικές λειτουργίεςείναι χαρακτηριστικά κυρίως των οξέων και υποξείας αναπτυσσόμενων μορφών υποξίας. Με τη λεγόμενη κεραυνοβόλο υποξία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, κατά την εισπνοή διαφόρων αερίων (άζωτο, μεθάνιο, ήλιο), σε πλήρη απουσία οξυγόνου, εισπνοή υψηλών συγκεντρώσεων υδροκυανικού οξέος, μαρμαρυγή ή καρδιακή ανακοπή, οι περισσότερες από τις περιγραφόμενες αλλαγές απουσιάζουν, η απώλεια συνείδησης συμβαίνει πολύ γρήγορα και η διακοπή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος.

Η υποξία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η υποξία, μέτριας βαρύτητας και διάρκειας, πρακτικά δεν αλλάζει τη διαδικασία ανοσογένεσης ή την ενεργοποιεί ελαφρώς.

Έτσι, η αντίσταση στη μόλυνση σε χαμηλά επίπεδα αραίωσης του αέρα μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Η οξεία και σοβαρή υποξία καταστέλλει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, η παραγωγή αντισωμάτων και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να μετασχηματίζονται σε βλαστικές μορφές αναστέλλεται, η λειτουργική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων εξασθενεί. Μειώνεται επίσης ένας αριθμός δεικτών μη ειδικής αντοχής: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, β-λυσίνες. Ως αποτέλεσμα, η αντοχή σε πολλούς μολυσματικούς παράγοντες εξασθενεί.

Η μείωση της ανοσίας σε ξένα αντιγόνα υπό συνθήκες υποξίας μπορεί να συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό αυτοαντισωμάτων έναντι διαφόρων οργάνων και ιστών που έχουν υποστεί υποξική αλλοίωση. Είναι επίσης πιθανό οι φραγμοί που κανονικά παρέχουν φυσική ανοσολογική ανοχή να διαταραχθούν με επακόλουθη βλάβη στα αντίστοιχα όργανα και ιστούς (όρχεις, θυρεοειδής αδέναςκαι τα λοιπά.).

Μερικές αρχές πρόληψης και θεραπείας υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψή της ή στην αποδυνάμωσή της. Ως γενικά μέτρα, υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, οξυγόνο σε κανονική ή υψηλή πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπείακαρδιακή δυσλειτουργία, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικοί παράγοντες. Πρόσφατα, τα λεγόμενα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, η οποία παίζει ρόλο στην Σημαντικός ρόλοςσε υποξικές βλάβες ιστών και αντιυποξαντικά που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης.

Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε μεγάλα υψόμετρα, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτήν.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι η υποξία;
2. Πώς ταξινομείται η υποξία ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, την ταχύτητα ανάπτυξης, τον επιπολασμό;
3. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη εξωγενούς υποξίας.
4. Ποιοι είναι οι λόγοι για την ανάπτυξη της ηιμικής υποξίας;
5. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
6. Τι προκαλεί την υποξία του κυκλοφορικού;
7. Να αναφέρετε τα αίτια της κυτταροτοξικής υποξίας.
8. Ποιους επείγοντες μηχανισμούς για την αντιστάθμιση της υποξίας γνωρίζετε;
9. Ποιους μακροπρόθεσμους μηχανισμούς αντιστάθμισης της υποξίας γνωρίζετε;

Το εσωτερικό περιβάλλον των ανθρώπων και των ανώτερων ζώων περιέχει φυσικά οξυγόνο, διοξείδιο του άνθρακα, άζωτο και αμελητέες ποσότητες αδρανών αερίων. Φυσιολογικά σημαντικά είναι το O 2 και το CO 2, τα οποία βρίσκονται στο σώμα σε διαλυμένη και βιοχημικά δεσμευμένη κατάσταση. Αυτά τα δύο αέρια είναι που καθορίζουν την ομοιόσταση αερίων του σώματος. Η περιεκτικότητα σε O 2 και CO 2 είναι οι πιο σημαντικές ρυθμιζόμενες παράμετροι της σύστασης αερίου του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Η σταθερότητα της σύνθεσης του αερίου από μόνη της δεν θα είχε κανένα νόημα για το σώμα εάν δεν προέβλεπε τις μεταβαλλόμενες ανάγκες των κυττάρων για την παροχή O 2 και την απομάκρυνση του CO 2. Το σώμα δεν απαιτεί μια σταθερή σύνθεση αερίων αίματος, εγκεφαλονωτιαίου υγρού, διάμεσου υγρού, αλλά για τη διασφάλιση της φυσιολογικής αναπνοής των ιστών σε όλα τα κύτταρα και τα όργανα. Αυτή η θέση ισχύει για κάθε ομοιοστατικό μηχανισμό και ομοιόσταση του σώματος στο σύνολό του.

Το O 2 εισέρχεται στο σώμα από τον αέρα, το CO 2 σχηματίζεται στα κύτταρα του σώματος ως αποτέλεσμα της βιολογικής οξείδωσης (το μεγαλύτερο μέρος βρίσκεται στον κύκλο του Krebs) και απελευθερώνεται μέσω των πνευμόνων στην ατμόσφαιρα. Αυτή η αντίστροφη κίνηση των αερίων διέρχεται από διάφορα περιβάλλοντα του σώματος. Η περιεκτικότητά τους στα κύτταρα καθορίζεται, πρώτα απ 'όλα, από την ένταση των οξειδωτικών διεργασιών. Το επίπεδο δραστηριότητας διαφόρων οργάνων και ιστών στη διαδικασία της προσαρμοστικής δραστηριότητας αλλάζει συνεχώς. Αντίστοιχα, τοπικές αλλαγές στη συγκέντρωση του O 2 και του CO 2 συμβαίνουν στα κύτταρα. Κατά τη διάρκεια ιδιαίτερα έντονης δραστηριότητας, όταν η πραγματική παροχή O 2 στα κύτταρα υστερεί σε σχέση με τη ζήτηση οξυγόνου, μπορεί να εμφανιστεί χρέος οξυγόνου.

16.1.1. Μηχανισμοί ρύθμισης της σύνθεσης αερίων

16.1.1.1. Τοπικός μηχανισμός

Με βάση τις ομοιοστατικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης. Πραγματοποιούνται, πρώτον, λόγω της παρουσίας αλλοστερικών αλληλεπιδράσεων του O 2 με τις πρωτεϊνικές υπομονάδες του μορίου της αιμοσφαιρίνης και δεύτερον, λόγω της παρουσίας μυοσφαιρίνης στους μύες (Εικ. 33).

Η καμπύλη σχήματος S του κορεσμού οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης εξασφαλίζει ταχεία αύξηση της διάστασης (αποσύνθεσης) του συμπλέγματος HbO 2 καθώς η πίεση O 2 πέφτει από την καρδιά στους ιστούς. Η αύξηση της θερμοκρασίας και η οξέωση επιταχύνουν την αποσύνθεση του συμπλέγματος HbO 2, δηλ. Το O 2 πηγαίνει στον ιστό. Η μείωση της θερμοκρασίας (υποθερμία) καθιστά αυτό το σύμπλεγμα πιο σταθερό και είναι πιο δύσκολο για το O 2 να διαφύγει στους ιστούς (μία από τις πιθανές αιτίες υποξίας κατά την υποθερμία).

Ο καρδιακός μυς και ο σκελετικός μυς έχουν έναν άλλο «τοπικό» ομοιοστατικό μηχανισμό. Τη στιγμή της μυϊκής συστολής, το αίμα ωθείται έξω από τα αγγεία, με αποτέλεσμα το Ο2 να μην έχει χρόνο να διαχυθεί από τα αγγεία στα μυοϊνίδια. Αυτός ο δυσμενής παράγοντας αντισταθμίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη μυοσφαιρίνη που περιέχεται στα μυοϊνίδια, η οποία αποθηκεύει το O2 απευθείας στους ιστούς. Η συγγένεια της μυοσφαιρίνης για το Ο2 είναι μεγαλύτερη από αυτή της αιμοσφαιρίνης. Για παράδειγμα, η μυοσφαιρίνη είναι κορεσμένη με O 2 κατά 95% ακόμη και από το τριχοειδές αίμα, ενώ για την αιμοσφαιρίνη σε αυτές τις τιμές pO 2 αναπτύσσεται ήδη μια έντονη διάσταση. Μαζί με αυτό, με περαιτέρω μείωση του pO 2, η μυοσφαιρίνη θα εγκαταλείψει πολύ γρήγορα σχεδόν όλο το αποθηκευμένο O 2. Έτσι, η μυοσφαιρίνη δρα ως αποσβεστήρας έντονες αλλαγέςπαροχή οξυγόνου στους εργαζόμενους μύες.

Ωστόσο, οι τοπικοί μηχανισμοί ομοιόστασης αερίων είναι ανίκανοι για οποιαδήποτε μακροπρόθεσμη ανεξάρτητη δραστηριότητα και μπορούν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους μόνο με βάση τους γενικούς μηχανισμούς ομοιόστασης. Είναι το αίμα που χρησιμεύει ως το παγκόσμιο μέσο από το οποίο τα κύτταρα αντλούν O 2 και όπου απελευθερώνουν το τελικό προϊόν του οξειδωτικού μεταβολισμού - CO 2.

Κατά συνέπεια, το σώμα διαθέτει ποικίλα και ισχυρά συστήματα ομοιοστατικής ρύθμισης που διασφαλίζουν ότι τα φυσιολογικά όρια των διακυμάνσεων των παραμέτρων των αερίων του αίματος διατηρούνται εντός φυσιολογικών ορίων και ότι αυτοί οι δείκτες επιστρέφουν στα φυσιολογικά όρια μετά την προσωρινή τους απόκλιση υπό την επίδραση παθολογικών επιδράσεων.

16.1.1.2. Γενικός μηχανισμός ρύθμισης της σύστασης αερίων του αίματος

Δομικά θεμέλια.

1. Τελικά, ο βασικός μηχανισμός είναι η εξωτερική αναπνοή, που ρυθμίζεται από το αναπνευστικό κέντρο.
2. Ένα άλλο βασικό δομικό σημείο είναι ο ρόλος των μεμβρανών σε ομοιόσταση αερίων. Στο επίπεδο των κυψελιδικών μεμβρανών, συμβαίνουν οι αρχικές και τελικές διαδικασίες ανταλλαγής αερίων μεταξύ του σώματος και του εξωτερικού περιβάλλοντος, επιτρέποντας σε όλα τα άλλα μέρη της ομοιόστασης των αερίων να λειτουργήσουν.

Σε κατάσταση ηρεμίας, το σώμα λαμβάνει περίπου 200 ml O 2 ανά λεπτό και περίπου η ίδια ποσότητα CO 2 απελευθερώνεται. Υπό συνθήκες έντονης δραστηριότητας (για παράδειγμα, όταν αντισταθμίζεται η απώλεια αίματος), η ποσότητα του εισερχόμενου O 2 και του απελευθερωμένου CO 2 μπορεί να αυξηθεί 10-15 φορές, δηλ. Το σύστημα εξωτερικής αναπνοής έχει ένα τεράστιο δυναμικό απόθεμα, το οποίο είναι καθοριστικό συστατικό της ομοιοστατικής του λειτουργίας.

16.1.1.3. Ρύθμιση λεπτού όγκου αναπνοής

Η πιο σημαντική ρυθμιζόμενη διαδικασία από την οποία εξαρτάται η σταθερότητα της σύστασης του κυψελιδικού αέρα είναι ο λεπτός όγκος αναπνοής (MVR), που καθορίζεται από τη διέλευση του θώρακα και του διαφράγματος.

MOR=αναπνευστική συχνότητα x (παλιρροιακός όγκος - ο όγκος του νεκρού χώρου στην τραχεία και τους μεγάλους βρόγχους). Περίπου κανονικό MOD = 16 x (500 ml - 140 ml) = 6 l.

Η φύση και η ένταση των αναπνευστικών κινήσεων εξαρτώνται από τη δραστηριότητα της κύριας μονάδας ελέγχου του συστήματος ρύθμισης της εξωτερικής αναπνοής - του αναπνευστικού κέντρου. Υπό κανονικές συνθήκες, το CO 2 και το O 2 είναι μακράν τα κυρίαρχα κριτήρια στο σύστημα ρύθμισης της αναπνοής. Μπορούν να πραγματοποιηθούν διάφορα είδη «μη αερίων» επιρροών (θερμοκρασία, πόνος, συναισθήματα) με την προϋπόθεση ότι διατηρείται η ρυθμιστική επίδραση του CO 2 και του O 2 (Εικ. 34).

16.1.1.4. Κανονισμός CO 2

Ο σημαντικότερος ρυθμιστής της εξωτερικής αναπνοής και φορέας ειδικής διεγερτικής δράσης στο αναπνευστικό κέντρο είναι το CO 2 . Έτσι, η ρύθμιση από το CO 2 συνδέεται με την άμεση επίδρασή του στο αναπνευστικό κέντρο.

Εκτός από την άμεση επίδραση στο κέντρο του προμήκη μυελού (1), δεν υπάρχει αμφιβολία η διέγερση του αναπνευστικού κέντρου υπό την επίδραση παλμών από τους περιφερειακούς υποδοχείς της φλεβοκαρωτιδικής ζώνης (2a) και της καρδιο-αορθαλμικής ζώνης (2b). ), ενθουσιασμένος από το CO 2.

16.1.1.5. Κανονισμός Ο 2

Υπάρχει κυρίως μια αντανακλαστική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου από τους χημειοϋποδοχείς της φινοκαρωτιδικής ζώνης με μείωση του pO 2 του αίματος. Η εξαιρετικά υψηλή ευαισθησία των υποδοχέων αυτών των δομών στο O 2 εξηγείται από τον υψηλό ρυθμό οξειδωτικών διεργασιών. Ο σπειραματικός ιστός καταναλώνει 1 ml O 2 /min ανά γραμμάριο ξηρού ιστού, που είναι αρκετές φορές περισσότερο από την ίδια τιμή για τον εγκεφαλικό ιστό.

16.2. Αναπνευστική παθολογία

Οποιεσδήποτε διαταραχές στο αίμα pO 2 και pCO 2 οδηγούν σε αλλαγές στη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου, ρύθμιση του μηχανισμού εξασφαλίζοντας ομοιόσταση αερίων.

16.2.1. Διαταραχές της ομοιόστασης των αερίων

Οι αλλαγές στην περιεκτικότητα σε pO 2 και pCO 2 προκαλούνται από: 16.2.1.1. Λόγω διαταραχής της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής (εξασφάλιση κορεσμού της καλλιέργειας με οξυγόνο και απομάκρυνση CO 2). Παραδείγματα μπορεί να είναι: συσσώρευση εξιδρώματος στους πνεύμονες, ασθένειες των αναπνευστικών μυών, «μάσκα αδενοειδούς» στα παιδιά, διφθερίτιδα και ψευδής κρούπα. 16.2.1.2. Λόγω διαταραχής της εσωτερικής αναπνευστικής συσκευής (μεταφορά και χρήση O 2, CO 2). Τα αίτια και η παθογένεια αυτών παθολογικές καταστάσειςπαρουσιάζονται αρκετά καλά στο εγχειρίδιο για την παθοφυσιολογία από τον A.D. Ado και τους συγγραφείς, I.H. Zaiko και τους συγγραφείς, επομένως θα σταθούμε λεπτομερέστερα στις συνέπειες των παραβιάσεων τόσο της εξωτερικής όσο και της εσωτερικής αναπνευστικής συσκευής - πείνα με οξυγόνο, δηλ. υποξία. 16.2.1.3. Έτσι, η λιμοκτονία των ιστών με οξυγόνο (υποξία) είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν η παροχή ή η κατανάλωση O 2 είναι μειωμένη. Η ακραία έκφραση της υποξίας είναι η ανοξία (έλλειψη Ο2 στο αίμα και στους ιστούς).

16.2.1.4. Ταξινόμηση της υποξίας

Για να λύσετε συνειδητά αυτό το πρόβλημα για τον εαυτό σας, θα πρέπει να θυμάστε ότι η κύρια προϋπόθεση για την ανισορροπία ως σημάδι ζωής είναι η παροχή ενέργειας. Το οξυγόνο που εισπνέουμε χρειάζεται για οξειδωτικές διεργασίες, η κυριότερη από τις οποίες είναι ο σχηματισμός ΑΤΡ στην αναπνευστική αλυσίδα. Ο ρόλος του οξυγόνου σε αυτό είναι να αφαιρεί ηλεκτρόνια από την τελευταία αλυσίδα των κυτοχρωμάτων, δηλ. να είσαι αποδέκτης. Στην πράξη της φωσφορυλίωσης που σχετίζεται με αυτή τη διαδικασία, το ATP εμφανίζεται στα μιτοχόνδρια των αερόβιων.

Επί του παρόντος, υπάρχουν 5 παθογενετικοί τύποι υποξίας. Είναι εύκολο να τα θυμόμαστε ανιχνεύοντας τη διαδρομή του οξυγόνου από την ατμόσφαιρα στην αναπνευστική αλυσίδα (Εικ. 35).

• Το πρώτο μπλοκ παροχής οξυγόνου είναι το αποτέλεσμα της μείωσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Αυτός ο τύπος υποξίας μελετήθηκε ενεργά από τον εξαιρετικό Ρώσο παθοφυσιολόγο N.N. Sirotinin, ανεβαίνοντας σε θάλαμο πίεσης σε ύψος περίπου 8500 μ. Εμφάνισε κυάνωση, εφίδρωση, συσπάσεις των άκρων και απώλεια συνείδησης. Διαπίστωσε ότι η απώλεια συνείδησης είναι το πιο αξιόπιστο κριτήριο για τη διαπίστωση της ασθένειας του υψομέτρου.
• 2ο μπλοκ - εμφανίζεται με ασθένειες της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής (ασθένειες των πνευμόνων και του αναπνευστικού κέντρου), επομένως ονομάζεται αναπνευστική υποξία.
• 3ο μπλοκ - εμφανίζεται με ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, οι οποίες επηρεάζουν τη μεταφορά οξυγόνου και ονομάζεται καρδιαγγειακή (κυκλοφορική) υποξία.
• 4ο μπλοκ - εμφανίζεται με οποιαδήποτε βλάβη στο σύστημα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος - ερυθρά αιμοσφαίρια - και ονομάζεται (αιμική) υποξία του αίματος. Και οι τέσσερις τύποι μπλοκ οδηγούν σε υποξαιμία (μείωση του pO 2 στο αίμα).
• 5ο μπλοκ - εμφανίζεται όταν η αναπνευστική αλυσίδα έχει υποστεί βλάβη, για παράδειγμα, από αρσενικό, κυανιούχα χωρίς το φαινόμενο της υποξαιμίας.
• 6ο μπλοκ - μικτή υποξία (για παράδειγμα, με υποογκαιμικό σοκ).

16.2.1.5. Οξεία και χρόνια υποξία

Όλοι οι τύποι υποξίας, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε οξεία και χρόνια. Οι οξείες εμφανίζονται εξαιρετικά γρήγορα (για παράδειγμα, με το 3ο μπλοκ - μεγάλη απώλεια αίματος, με το 4ο - δηλητηρίαση από CO, με το 5ο - δηλητηρίαση με κυάνιο).

Πλήρης έλλειψη οξυγόνου - ανοξία - εμφανίζεται σε κατάσταση ασφυξίας, τη λεγόμενη ασφυξία. Στην παιδιατρική είναι γνωστή η νεογνική ασφυξία. Η αιτία είναι καταστολή του αναπνευστικού κέντρου ή αναρρόφηση αμνιακού υγρού. Στην οδοντιατρική, η ασφυξία είναι δυνατή σε περίπτωση τραυματισμών και ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής και μπορεί να είναι αναρρόφησης (ροή αίματος, βλέννας, έμετος στο αναπνευστικό δέντρο), αποφρακτική (απόφραξη βρόγχου, τραχεία από ξένα σώματα, θραύσματα οστά, δόντια), εξάρθρωση (μετατόπιση κατεστραμμένων ιστών).

Συνέπεια της ασφυξίας είναι ο θάνατος των πιο ευαίσθητων ιστών. Από όλα τα λειτουργικά συστήματα, ο εγκεφαλικός φλοιός είναι ο πιο ευαίσθητος στις επιπτώσεις της υποξίας. Λόγοι για υψηλή ευαισθησία: ο φλοιός σχηματίζεται κυρίως από σώματα νευρώνων πλούσιων σε σώματα Nissl - ριβοσώματα, στα οποία η βιοσύνθεση πρωτεϊνών λαμβάνει χώρα με εξαιρετική ένταση (θυμηθείτε τις διαδικασίες μακροπρόθεσμης μνήμης, αξονική μεταφορά). Δεδομένου ότι αυτή η διαδικασία είναι εξαιρετικά ενεργοβόρα, απαιτεί σημαντικές ποσότητες ATP και δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι η κατανάλωση οξυγόνου και η ευαισθησία στην ανεπάρκεια οξυγόνου στον εγκεφαλικό φλοιό είναι εξαιρετικά υψηλή.

Το δεύτερο χαρακτηριστικό του φλοιού είναι η κυρίως αερόβια οδός παραγωγής ΑΤΡ. Η γλυκόλυση, μια οδός χωρίς οξυγόνο για το σχηματισμό του ΑΤΡ, εκφράζεται εξαιρετικά ασθενώς στον φλοιό και δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την έλλειψη ΑΤΡ υπό υποξικές συνθήκες.

16.2.1.6. Πλήρης και ατελής διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού κατά την οξεία υποξία

Με την υποξία, είναι δυνατός ο ατελής τοπικός θάνατος των νευρώνων του φλοιού ή η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού. Πλήρης εμφανίζεται σε κλινικές συνθήκες όταν η καρδιά σταματά για περισσότερο από 5 λεπτά. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, μέτρα ανάνηψης σε κατάσταση κλινικού θανάτου. Σε αυτή την περίπτωση, το άτομο χάνει αμετάκλητα την ικανότητα να συνδέει τη συμπεριφορά με τους νόμους της κοινωνίας, δηλ. χάνεται η κοινωνική αποφασιστικότητα (απώλεια της ικανότητας προσαρμογής στις περιβαλλοντικές συνθήκες, ακούσια ούρηση και αφόδευση, απώλεια ομιλίας κ.λπ.). Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, τέτοιοι ασθενείς πεθαίνουν. Έτσι, η πλήρης διακοπή λειτουργίας του εγκεφαλικού φλοιού συνοδεύεται από μη αναστρέψιμη απώλεια εξαρτημένα αντανακλαστικάστα ζώα και στις κοινωνικές, επικοινωνιακές λειτουργίες στον άνθρωπο.

Όταν ο εγκεφαλικός φλοιός είναι μερικώς απενεργοποιημένος, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα τοπικής υποξίας κατά τη διάρκεια αγγειακής θρόμβωσης ή εγκεφαλικής αιμορραγίας, η λειτουργία χάνεται αναλυτής φλοιούστη θέση της ανοξίας, αλλά, σε αντίθεση με την πλήρη διακοπή λειτουργίας, σε αυτήν την περίπτωση είναι δυνατή η αποκατάσταση της χαμένης λειτουργίας λόγω του περιφερειακού τμήματος του αναλυτή.

16.2.1.7. Χρόνια υποξία

Η χρόνια υποξία εμφανίζεται όταν ένα άτομο εκτίθεται σε χαμηλή ατμοσφαιρική πίεση για μεγάλο χρονικό διάστημα και, κατά συνέπεια, σε έλλειψη κατανάλωσης οξυγόνου, όταν η αναπνευστική και καρδιαγγειακή δραστηριότητα είναι μειωμένη. Τα συμπτώματα της χρόνιας υποξίας οφείλονται στο χαμηλό ποσοστό βιοχημικών και φυσιολογικών διεργασιών που οφείλονται στον εξασθενημένο σχηματισμό μακροεργατικού ATP. Η ανεπάρκεια ATP αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης συμπτωμάτων χρόνιας υποξίας. Στην οδοντιατρική, ένα παράδειγμα θα ήταν η ανάπτυξη περιοδοντικής νόσου με μικροαγγειοπάθεια.

16.2.1.8. Κυτταρικοί μηχανισμοί των παθολογικών επιπτώσεων της υποξίας

Με βάση το υλικό που εξετάστηκε, μπορούμε να καταλήξουμε στο πρώτο συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από ανεπάρκεια ATP. Ο παθογενετικός κρίκος είναι η έλλειψη οξυγόνου, το οποίο απομακρύνει τα ηλεκτρόνια από την αναπνευστική αλυσίδα.

Αρχικά, κατά την υποξία, τα ηλεκτρόνια αποκαθιστούν όλα τα κυτοχρώματα της αναπνευστικής αλυσίδας και το ATP παύει να παράγεται. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια αντισταθμιστική αλλαγή του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε αναερόβια οξείδωση. Η έλλειψη του ATP αφαιρεί την ανασταλτική του δράση στη φωσφοφρουκτοκινάση, το ένζυμο που εκκινεί τη γλυκόλυση, και η λιπόλυση και η γλυκονεογένεση από το πυροσταφυλικό, που σχηματίζεται από αμινοξέα, ενισχύονται. Αλλά αυτός είναι ένας λιγότερο αποτελεσματικός τρόπος παραγωγής ATP. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα της ατελούς οξείδωσης της γλυκόζης κατά μήκος αυτής της οδού, σχηματίζεται γαλακτικό οξύ - γαλακτικό. Η συσσώρευση γαλακτικού οδηγεί σε ενδοκυτταρική οξέωση.

Εξ ου και το 2ο θεμελιώδες συμπέρασμα: η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από οξέωση. Ολόκληρη η περαιτέρω εξέλιξη των γεγονότων που οδηγεί στον κυτταρικό θάνατο σχετίζεται με τον 3ο παράγοντα - βλάβη στις βιομεμβράνες. Ας το εξετάσουμε αυτό με περισσότερες λεπτομέρειες χρησιμοποιώντας το παράδειγμα των μιτοχονδριακών μεμβρανών.

Ιστική υποξία και βλάβη στις βιομεμβράνες (BM)

Η υποξία των ιστών είναι σε κάποιο βαθμό μια φυσιολογική κατάσταση για τον ιστό που λειτουργεί εντατικά. Ωστόσο, εάν η υποξία συνεχιστεί για δεκάδες λεπτά, προκαλεί κυτταρική βλάβη που είναι αναστρέψιμη μόνο στα αρχικά στάδια. Η φύση του σημείου «μη αναστρεψιμότητας» - το πρόβλημα της γενικής παθολογίας - βρίσκεται στο επίπεδο των κυτταρικών βιομεμβρανών.

Κύρια στάδια κυτταρικής βλάβης

1. Ανεπάρκεια ATP και συσσώρευση Ca 2+. Αρχική περίοδοςη υποξία οδηγεί κυρίως σε βλάβη στις «ενεργειακές μηχανές» του κυττάρου - μιτοχόνδρια (MX). Η μειωμένη διαθεσιμότητα οξυγόνου οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή ATP στην αναπνευστική αλυσίδα. Μια σημαντική συνέπεια της ανεπάρκειας ATP είναι η αδυναμία αυτού του MX να συσσωρεύσει Ca 2+ (άντληση από το κυτταρόπλασμα)
2. Συσσώρευση Ca 2+ και ενεργοποίηση φωσφολιπασών. Αυτό που είναι σημαντικό για το πρόβλημά μας είναι ότι το Ca 2+ ενεργοποιεί τις φωσφολιπάσες, οι οποίες προκαλούν υδρόλυση του φωσφολιπιδικού στρώματος. Οι μεμβράνες εκτίθενται συνεχώς σε διαφορές δυναμικού: από 70 mV στην πλασματική μεμβράνη έως 200 mV στο MX. Μόνο ένας πολύ ανθεκτικός μονωτήρας μπορεί να αντέξει μια τέτοια διαφορά δυναμικού. Το φωσφολιπιδικό στρώμα των βιομεμβρανών (BM) είναι ένας φυσικός μονωτήρας.
3. Ενεργοποίηση φωσφολιπασών - ελαττώματα ΒΜ - ηλεκτρική διάσπαση. Ακόμη και μικρά ελαττώματα σε έναν τέτοιο μονωτή θα προκαλέσουν το φαινόμενο της ηλεκτρικής βλάβης (ταχεία αύξηση του ηλεκτρικού ρεύματος μέσω των μεμβρανών, που οδηγεί στη μηχανική καταστροφή τους). Οι φωσφολιπάσες, που καταστρέφουν τα φωσφολιπίδια, προκαλούν τέτοια ελαττώματα. Είναι σημαντικό το BM να μπορεί να διεισδύσει ηλεκτροπληξίαυπό την επίδραση του δυναμικού που παράγεται από το ίδιο το BM ή ενός ηλεκτρικού ρεύματος που εφαρμόζεται από έξω.
4. Η ηλεκτρική βλάβη είναι παραβίαση της λειτουργίας φραγμού της βιομεμβράνης. Το BM γίνεται διαπερατό στα ιόντα. Για το MX αυτό είναι το K +, το οποίο είναι άφθονο στο κυτταρόπλασμα. Για την πλασματική μεμβράνη, αυτό είναι νάτριο στον εξωκυτταρικό χώρο.

   Κατώτατη γραμμή: Τα ιόντα καλίου και νατρίου μετακινούνται στο MX ή στο κύτταρο, με αποτέλεσμα την αύξηση της οσμωτικής πίεσης. Πίσω τους θα «αναβλύσουν» ρυάκια νερού, που θα οδηγήσουν σε διόγκωση του ΜΧ και διόγκωση του κυττάρου. Τέτοιο διογκωμένο MX δεν μπορεί να δημιουργήσει ATP και τα κύτταρα πεθαίνουν.

Συμπέρασμα. Η υποξία οποιασδήποτε αιτιολογίας συνοδεύεται από μια τριάδα: ανεπάρκεια ATP, οξέωση και βλάβη στις βιομεμβράνες. Ως εκ τούτου, η θεραπεία για υποξικές καταστάσεις θα πρέπει να περιλαμβάνει αναστολείς φωσφολιπάσης, για παράδειγμα, βιταμίνη Ε.

16.2.1.9. Ομοιοστατικοί μηχανισμοί κατά την υποξία

Βασίζονται στους ομοιοστατικούς μηχανισμούς που συζητήθηκαν παραπάνω για τη διατήρηση της σύνθεσης των αερίων του αίματος. Ας επιστρέψουμε στο Σχ. 35.

1. Η αντίδραση της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής εκδηλώνεται με τη μορφή δύσπνοιας. Η δύσπνοια είναι μια αλλαγή στο ρυθμό και το βάθος της αναπνοής κατά τη διάρκεια της υποξίας. Ανάλογα με τη διάρκεια της εισπνοής και της εκπνοής διακρίνονται η εκπνευστική και η εισπνευστική δύσπνοια.

   Εκπνευστικό - χαρακτηρίζεται από παράταση της εκπνευστικής φάσης λόγω ανεπαρκούς ελαστικής αντοχής του πνευμονικού ιστού. Κανονικά, η ενεργοποίηση της εκπνοής συμβαίνει λόγω αυτών των δυνάμεων. Όταν η αντίσταση στη ροή του αέρα αυξάνεται λόγω σπασμού των βρογχιολίων, η ελαστική δύναμη των πνευμόνων είναι ανεπαρκής και εμπλέκονται οι μεσοπλεύριοι μύες και το διάφραγμα.

   Εισπνευστικό - χαρακτηρίζεται από παράταση της φάσης εισπνοής. Ένα παράδειγμα θα ήταν η στενωτική αναπνοή λόγω στένωσης του αυλού της τραχείας και της ανώτερης αναπνευστικής οδού λόγω λαρυγγικού οιδήματος, διφθερίτιδας και ξένων σωμάτων.

   Αλλά είναι επιτρεπτό να τεθεί το ερώτημα: είναι αντισταθμιστική όλη η δύσπνοια; Ας θυμηθούμε ότι ένας από τους δείκτες της αναπνευστικής αποτελεσματικότητας είναι το MOD. Ο τύπος για τον ορισμό του περιλαμβάνει την έννοια του "νεκρού όγκου χώρου" (βλ. 16.1.1.3.). Εάν η δύσπνοια είναι συχνή και επιφανειακή (ταχύπνοια), αυτό θα οδηγήσει σε μείωση του παλιρροϊκού όγκου διατηρώντας παράλληλα τον όγκο του νεκρού χώρου και το αποτέλεσμα της ρηχής αναπνοής θα είναι μια κίνηση του αέρα που μοιάζει με εκκρεμές στον νεκρό χώρο. Σε αυτή την περίπτωση, η ταχύπνοια δεν είναι καθόλου αποζημίωση. Μόνο η συχνή και βαθιά αναπνοή μπορεί να θεωρηθεί τέτοια.

2. Ο δεύτερος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αύξηση της μεταφοράς οξυγόνου, δυνατή με την αύξηση της ταχύτητας της ροής του αίματος, δηλ. πιο λευκές από τις συχνές και δυνατές συσπάσεις της καρδιάς. Περίπου η φυσιολογική καρδιακή παροχή (MCV) ισούται με τον όγκο του εγκεφαλικού πολλαπλασιασμού με τον καρδιακό ρυθμό, δηλ. MOS = 100 x 60 = 6 λίτρα. Για ταχυκαρδία, MVR = 100 x 100 = 10 l. Αλλά στην περίπτωση της συνεχιζόμενης υποξίας, που οδηγεί σε ανεπάρκεια ενέργειας, πόσο καιρό θα μπορεί να λειτουργήσει αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός; Όχι, παρά το αρκετά ισχυρό σύστημα γλυκόλυσης στο μυοκάρδιο.
3. Ο τρίτος ομοιοστατικός μηχανισμός είναι η αυξημένη ερυθροποίηση, η οποία οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε Hb στο αίμα και αυξημένη μεταφορά οξυγόνου. Στην οξεία υποξία (απώλεια αίματος), ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων αυξάνεται λόγω της απελευθέρωσής τους από την αποθήκη. Σε περίπτωση χρόνιας υποξίας (παραμονή στο βουνό, μακροχρόνιες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος), αυξάνεται η συγκέντρωση της ερυθροποιητίνης και αυξάνεται η αιμοποιητική λειτουργία του μυελού των οστών. Ως εκ τούτου, οι ορειβάτες περνούν μια περίοδο εγκλιματισμού πριν καταιγίσουν στις βουνοκορφές. Η N.N. Sirotinin, μετά από τόνωση της αιμοποίησης (χυμός λεμονιού + 200 g σιρόπι ζάχαρης + ασκορβικό οξύ), «ανέβηκε» στον θάλαμο πίεσης σε υψόμετρο 9750 m.

   Ένα άλλο ενδιαφέρον παράδειγμα της ποικιλομορφίας των φαινοτυπικών προσαρμογών ενός οργανισμού σε δυσμενείς συνθήκες εξωτερικό περιβάλλονπου επικαλείται ο εγχώριος επιστήμονας Chizhevsky. Ενδιαφέρθηκε για το γιατί τα πρόβατα του βουνού έχουν τόσο ισχυρά (μέχρι 7 κιλά) κέρατα, τα οποία είναι αρκετά δύσκολο να μεταφερθούν ψηλά στα βουνά. Προηγουμένως, εικαζόταν ότι τα κριάρια χρησιμοποιούσαν τα κέρατά τους για να απορροφήσουν την πρόσκρουση του εδάφους όταν πηδούσαν πάνω από μια άβυσσο. Ο Chizhevsky ανακάλυψε ότι πρόσθετες δεξαμενές για μυελό των οστών βρίσκονται στα κέρατα των κριών.

4. Εάν όλοι οι προηγούμενοι ομοιοστατικοί μηχανισμοί στόχευαν στην παροχή οξυγόνου, τότε ο τελευταίος, 4ος μηχανισμός - σε επίπεδο ιστού, στοχεύει άμεσα στην εξάλειψη της ανεπάρκειας ATP. Η συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών (ένζυμα λιπόλυσης, γλυκόλυσης, τρανσαμίνωσης, γλυκονεογένεσης) σε αυτή την περίπτωση οφείλεται στην επίδραση ενός υψηλότερου επιπέδου ρύθμισης της αιμοποίησης - του ενδοκρινικού συστήματος. Η υποξία είναι ένας μη ειδικός στρεσογόνος παράγοντας στον οποίο το σώμα ανταποκρίνεται διεγείροντας το SAS και την απόκριση στρες του συστήματος φλοιού υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, το οποίο περιλαμβάνει πρόσθετες οδούς παροχής ενέργειας: λιπόλυση, γλυκονεογένεση.