Nastavljamo da pričamo o reakcijama koje uključuju DNK replikaciju (samoduplikaciju DNK) Rekombinaciju (razmjena sekcija između molekula DNK) Reparaciju (samopopravku DNK) Transkripciju (sintezu RNK na DNK) Reverznu transkripciju (sintezu DNK na RNK - kod nekih virusa) mutacija (promjena strukture DNK)
“Samo onaj ko ne radi ništa ne greši” Narodna mudrost Tokom replikacije i rekombinacije, razni poremećaji u strukturi DNK i hromozoma, koje sistemi za popravku prepoznaju i koriguju. Poremećaji u ova "tri r" mogu dovesti do mutacija.
CTT u DNK GAA u RNK CAT u DNK GAA u RNK Missense mutacija. Primjer je anemija srpastih stanica. Zamjena para nukleotida dovela je do zamjene aminokiseline u proteinu, odnosno promijenila se primarna struktura, što je dovelo do promjene u sekundarnom, tercijarnom i kvartarnom i obliku crvenih krvnih zrnaca.
Defekt HBB gena (*141900, 11p15.5). HbS nastaje kao rezultat zamjene valina glutaminskom kiselinom na poziciji 6 b-lanca molekula Hb. U venskom krevetu, HbS polimerizira i formira dugačke lance, a crvena krvna zrnca postaju srpasta. To uzrokuje povećanje viskoznosti krvi, zastoj; stvara se mehanička barijera u malim arteriolama i kapilarama, što dovodi do ishemije tkiva (koja je povezana s bolnim krizama). Nije za pamćenje!
Do besmislene mutacije može doći ili kao rezultat zamjene nukleotida ili pomaka okvira čitanja. Primjer: krvna grupa 0. Kod ljudi sa ovom krvnom grupom došlo je do gubitka (delecije) jednog nukleotida u genu - kao rezultat toga pojavio se stop kodon. Sintetizira se kratak i neaktivan enzimski protein.
Antigeni A i B su oligosaharidi, sintetizirani iz antigena H pod djelovanjem enzimskih proteina A (alel I A) ili B (alel I B). Mutacija "0" u genu (alel I 0) dovela je do stvaranja neaktivnog proteina. H AB Grupa 0 (H) Grupa A (A) Grupa B (B) Grupa AB (A i B) Membrana crvenih krvnih zrnaca sa različitim antigenima
Više primjera mutacija napuštanja različite količine nukleotidi Brisanje 3 nukleotida – cistična fibroza Delecije ili insercije (insercije) veliki broj nukleotidi – MDD i MDB – mišićne distrofije Duchenne (rani i teški) ili Becker (kasni i blaži) Nije za pamćenje!
Višestruki alelizam Što je gen duži, to može imati više mutiranih alela. Kao što je Lav Tolstoj napisao jednom prilikom: „Sve srećne porodice (norma) su jednako srećne. Svaka nesretna porodica (mutacija) je nesretna na svoj način.” Tako je identificirano oko 1000 mutacija gena za cističnu fibrozu, od kojih su većina rijetke. Najčešća mutacija (50% slučajeva) – del 508 – dovodi do gubitka fenilalanina na poziciji 508 proteina i remeti njegovu funkciju.
Geni imaju imena i mjesta na hromozomima („registracija“), na primjer: 15q21.1 – fibrilin (mutacija uzrokuje Marfanov sindrom) 07q31.2 – transmembranski regulator (mutacija dovodi do cistične fibroze) Xp21.2 – distrofin (mutacije – Duchenne ili Beckerova miopatija ) Kratka ruka p Duga ruka q Regije su numerisane od centromera do telomera u svakoj ruci
Genetska nomenklatura (pristup 1) zasniva se na opisima promjena u DNK ili proteinu. Primjeri (ne treba pamtiti!): 3821delT - gubitak timina na poziciji ins13 kb - nakon nukleotida 2112 umetnut je nukleotid (13 kilobaza) delF508 - gubitak fenilalanina na poziciji 508 N44G - zamjena asparagina na poziciji 2 sa glicinom -X44 W1 zamjena triptofana sa stop tripletom AlaninAlanin A Ala ArgininArginin R Arg Asparaginska kiselina Asparaginska kiselina D Asparagin Asparagin N Asn ValinValin V Val HistidinHistidin H His GlycineGlycine Gly Glutaminska kiselinaGlutaminska kiselina E GlutamineGlutamin I Le GlucinIsol I Lyle L ineLizin K Lys MetioninMetionin M Met ProlineProline P Pro SerineSerine S Ser TirozinTirozin Y Tyr TreoninTreonin T Tre TriptofanTriptofan W Tri Fenilalanin Fenilalanin F Phen CisteinCistein C Cis Stop triplet X B DNK U PROTEINU
Brojevi genskih mutacija (OMIM) – Autosomno dominantni – Autosomno recesivni – X-vezani – Y povezani – Mitohondrijski – Autosomni, opisani nakon 15. maja 1994. (OMIM – Online Mendelijsko nasljeđivanje kod čovjeka) Svaka mutacija dobija 6-cifreni broj
Nazivi genskih bolesti nisu sistematizovani (pristup 3) To može biti jednostavno ime zasnovano na manifestaciji bolesti – ahondroplazija – „nerazvijenost hrskavice“ Može postojati sindrom nazvan po naučniku (češće) – Marfanov sindrom; ili bolestan (rjeđe) Može postojati privlačan i neobičan naziv - sindrom Kabuki šminke, sindrom vesele lutke 45 Marfanov sindrom OMIM Mutacija u važnom proteinu vezivnog tkiva - fibrilinu. Manifestacije – visok rast, dugi udovi, zatezni zglob. tekstil. Kao posledica – skolioza, subluksacija sočiva*, aneurizma aorte**. *** ** *
Kabuki makeup sindrom OMIM, od čega se sastoji genetski defekt, još nije poznato
Budući da je većina mutacija štetna, priroda je razvila antimutacijske mehanizme Dva lanca DNK (rezervni lanac) Degeneracija genetskog koda (rezervni trojci) Prisustvo ponavljajućih gena (rezervni geni) Diploidija (rezervni skup hromozoma) Sistemi popravke (monitori na nivo DNK) Imuni sistem(monitori na nivou tela) 
Učestalost genskih mutacija Spontane mutacije se javljaju spontano tokom života organizma u normalnim uslovima okruženje. Metoda za određivanje učestalosti spontanih mutacija kod ljudi zasniva se na izgledu kod dece dominantna osobina, ako ga roditelji nemaju. Naučnik Haldane je izračunao prosječnu vjerovatnoću pojave spontanih mutacija, za koju se pokazalo da je jednaka 5 x po genu (lokusu) po generaciji. Svojstva gena (ne brkati sa svojstvima genetskog koda!) Diskretnost (ima određenu veličinu i poziciju - lokus) Labilnost (može mutirati) Stabilnost (međutim, rijetko mutira) Specifičnost (gen kodira određeni protein ) Alelnost (varijante se pojavljuju kao rezultat mutacija - alela) Pleiotropija (višestrukost djelovanja) Doziranje djelovanja (što je više kopija gena u genotipu (doze), to je jači efekat gena)
“Genetske bolesti” - Indikacije za amniocentezu. Klasifikacija genske bolesti. Nasljedne bolesti. Genealoška metoda. Genske mutacije. X-vezani recesivni tip nasljeđivanja. Autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Marfanov sindrom. Poremećaj sinteze hemoglobina. Klasifikacija nasljednih bolesti. Galaktozemija.
“Nasljedne genetske bolesti” - sindrom “Cry of cat”. Poliploidija. Pacijenti sa Shereshevsky-Turnerovim sindromom. Downov sindrom. Danlos sindrom. Marfanov sindrom. Nasljedne bolesti. Neurofibromatoza. Edwardsov sindrom. Hromozomske bolesti. Klinefelterov sindrom. Bolesti gena. Mauriceov sindrom. Cistična fibroza. Delikatan problem. Zaštita reproduktivnog zdravlja.
“Medicinska genetika i ljudski genom” - Srž. Recesivno nasljeđivanje. Karakteristike ljudskog genoma. Cistična fibroza. Monogena nasljedne bolesti. Epi genetske bolesti. Opća klasifikacija geni. Dijagnoza genskih bolesti. Faze implementacije genetskih informacija. Metode detekcije mutacija. Istraživanje genoma. Nasljedne bolesti.
“Mutacije i nasljedne bolesti” - Mutacije. Daunova bolest. Statistika. Marfanov sindrom. Turnerov sindrom. Nasljedne ljudske bolesti. Rascjep usne i nepca. Praktična genetika. Progerija. Klinefelterov sindrom. Fenilketonurija. Priča. Značenje za pojedinca. Hemofilija. Albinizam. Znanje o vrstama mutacija. Vrste mutacija.
“Primjeri hromozomskih bolesti kod ljudi” - Simptomi bolesti plačnih mačaka. Dajte definiciju. Struktura hromozoma. Sindrom polisomije na Y hromozomu. Inverzija i prstenasti hromozom. Triplo sindrom. Sindrom mačke plakanja. Sindrom polisomije polnih hromozoma. Kariotip za Downov sindrom. Ljudske hromozomske bolesti. Klinefelterov sindrom. Simptomi bolesti.
"Alchajmerova bolest" - Dijagnoza. Nootropici. Patogeneza. Faktori rizika. Relevantnost. ICD-10 klasifikacija. Neurofiziološka istraživanja. Kliničke manifestacije. Neuropsihološka istraživanja. Intravitalno snimanje moždane strukture. Biohemijska istraživanja. Zamjenska terapija. Prevalencija. Etiologija.
Ukupno ima 30 prezentacija
Slajd 1
Lekcija „Uzroci mutacija. Somatski i generativne mutacije»
Lekciju je pripremila nastavnica biologije Astrahanske opštinske budžetske obrazovne ustanove „Srednja škola br. 23“ Medkova E.N.
Slajd 2
Epigraf za lekciju mogu biti riječi iz poznate bajke A. S. Puškina "Priča o caru Saltanu"
“Kraljica je noću rodila ili sina ili kćer; Ne miš, ne žaba, već nepoznata životinja.” A. S. Puškin
Slajd 3
Slajd 4
Motivacija na času:
Uvodni govor nastavnika o problemu fenomena mutacija kod ljudi i u stvarnosti oko njih Problematska pitanja: Zašto nastaju mutacije? Da li su mutacije zaista toliko opasne? Trebamo li ih se bojati? Mogu li mutacije biti korisne? Da li su mutacije neophodne u prirodi?
Slajd 5
Svrha lekcije:
produbiti i proširiti znanje o molekularnim citološkim osnovama mutaciona varijabilnost na osnovu proučavanja glavnih karakteristika mutacijske varijabilnosti i raznolikosti somatskih i generativnih mutacija, formirati znanja o mutagenim faktorima kao uzrocima mutacija na osnovu znanja iz predmeta fizika i hemija
Slajd 6
Ciljevi lekcije:
Odgovorite na pitanja proučavajući: pojam mutacije i klasifikaciju mutacija, karakteristike razne vrste mutacije Saznajte uzroke mutacija u prirodi Sažmi lekciju: Značenje mutacija u prirodi i ljudskom životu
Slajd 7
Osnovni koncepti:
Mutacija, mutageneza, mutageni, mutanti, mutageni faktori Somatske mutacije Generativne mutacije
Dodatni koncepti
Jonizujuće zračenje Ultraljubičasto zračenje
Kromosomske, genske i genomske mutacije Letalne mutacije Poluletalne mutacije Neutralne mutacije Korisne mutacije
Slajd 8
definicije:
Mutacija
Mutageni
Mutacija (od latinskog mutatio - promjena, promjena) je svaka promjena u sekvenci DNK. Mutacija je kvalitativna i kvantitativna promjena u DNK organizama, koja dovodi do promjena u genotipu. Termin je uveo Hugo de Vries 1901. godine. Na osnovu svog istraživanja stvorio je teoriju mutacije.
mutageni – faktori životne sredine izazivaju mutacije u organizmima
Slajd 9
Mutacije (prema stepenu promjene genotipa)
gen (spot)
hromozomski
Genomski
Slajd 10
Genske mutacije:
Promjena jednog ili više nukleotida unutar gena.
Slajd 11
Anemija srpastih ćelija -
nasljedna bolest povezana s poremećajem u strukturi proteina hemoglobina. Crvena krvna zrnca pod mikroskopom imaju karakterističan oblik polumjeseca (srpast oblik)
Pacijenti sa anemijom srpastih stanica imaju povećanu (iako ne apsolutnu) urođenu otpornost na infekciju malarijom.
Slajd 12
Primjeri genskih mutacija
Hemofilija (nekoagulabilnost krvi) je jedna od najtežih genetske bolesti uzrokovano kongenitalno odsustvo faktori zgrušavanja krvi. Kraljica Viktorija se smatra pretkom.
Slajd 13
ALBINIZAM – nedostatak pigmenta
Uzrok depigmentacije je potpuna ili djelomična blokada tirozinaze, enzima neophodnog za sintezu melanina, tvari od koje ovisi boja tkiva.
Slajd 14
Hromozomske mutacije
Promjene u obliku i veličini hromozoma.
Slajd 15
Hromozomske mutacije
Slajd 16
Slajd 17
Genomske mutacije -
Promjena broja hromozoma
Slajd 18
Genomske mutacije -
“Dodatni” hromozom u paru 21 dovodi do Downovog sindroma (kariotip je predstavljen sa -47 hromozoma)
Slajd 19
Poliploidija
Heksoploidna biljka (6n)
Diploidna biljka (2n)
Slajd 20
Ljudska upotreba poliploida
Slajd 21
Razlikuju se mutacije:
Vidljivo (morfološko) - kratke noge i bezdlakavost kod životinja, gigantizam, patuljastost i albinizam kod ljudi i životinja. Biohemijske - mutacije koje remete metabolizam. Na primjer, neke vrste demencije uzrokovane su mutacijom gena odgovornog za sintezu tirozina.
Slajd 22
Slajd 23
Postoji nekoliko klasifikacija mutacija
Mutacije se razlikuju prema mjestu pojave: Generativne - javljaju se u zametnim stanicama. Pojavljuju se u sljedećoj generaciji. Somatski - javljaju se u somatskim ćelijama (ćelijama tijela) i nisu naslijeđeni.
Slajd 24
Mutacije prema adaptivnoj vrijednosti:
Korisno - povećanje vitalnosti pojedinaca. Štetno - smanjuje održivost pojedinaca. Neutralno - ne utiče na održivost pojedinaca. Smrtonosno - dovodi do smrti pojedinca u embrionalnoj fazi ili nakon njegovog rođenja
Slajd 25
Slajd 26
Razlikuju se mutacije:
Skrivene (recesivne) - mutacije koje se ne pojavljuju u fenotipu kod osoba s heterozigotnim genotipom (Aa). Spontane - spontane mutacije su vrlo rijetke u prirodi. Inducirane - mutacije koje nastaju iz više razloga.
Slajd 27
Mutageni faktori:
Fizički faktori
Hemijski faktori
Biološki faktori
Slajd 28
Pitanja za razgovor o fizičkim mutagenima:
1. Koje vrste zračenja poznajete? 2. Koje zračenje se naziva infracrveno? (uspostavimo vezu između temperature i mutacija) 3. Zašto ultraljubičasto zračenje naziva hemijski aktivnim? 4. Šta je jonizujuće zračenje? 5. Kakav je uticaj jonizujućeg zračenja na žive organizme?
Slajd 29
Mutageni faktori:
Fizički mutageni jonizujuće zračenje ultraljubičasto zračenje - previsoka ili niska temperatura. Biološki mutageni neki virusi (ospice, rubeola, virus gripe) - metabolički produkti (proizvodi oksidacije lipida);
Slajd 30
Fizički mutageni
Mutacije zbog eksplozije u Černobilu Naučnici su otkrili da 25 godina nakon černobilske katastrofe genetske mutacije udvostručio broj urođenih anomalija kod potomaka ljudi koji žive u područjima pogođenim radijacijom
Slajd 31
Hemijski mutageni:
- nitrati, nitriti, pesticidi, nikotin, metanol, benzopiren. - neke dodataka ishrani, na primjer, aromatični ugljovodonici - naftni proizvodi - organski rastvarači - lijekovi, preparati žive, imunosupresivi.
Slajd 32
Izloženost hemijskim mutagenima
Dušikov oksid. Toksična supstanca, u ljudskom tijelu se razlaže na nitrite i nitrate. Nitriti izazivaju mutacije u tjelesnim stanicama i mutiraju zametne stanice, što dovodi do nepovratnih promjena kod novorođenčadi. Nitrozamini. Mutageni na koje su trepljaste epitelne ćelije najosjetljivije. Slične ćelije oblažu pluća i crijeva, što objašnjava činjenicu da pušači imaju visoku učestalost raka pluća, jednjaka i crijeva.Benzen. Stalno udisanje benzena doprinosi razvoju leukemije - bolesti raka krv. Kada benzen sagorijeva, stvara se čađ, koja također sadrži mnoge mutagene.
Genske mutacije – promjene se javljaju u molekularnoj strukturi gena. Oni su uzrokovani poremećajem reda nukleotida u DNK zbog umetanja, brisanja ili supstitucije pojedinačnih nukleotida. Kao rezultat, dolazi do promjene u čitanju nasljednog programa iz DNK, što dovodi do promjene reda aminokiselina ili njihovog sastava u polipeptidnim lancima proteina i do pojave mutacija.
Genske mutacije su najveće i od velikog su interesa za selekciju.
Hromozomske mutacije
Kromosomske mutacije su uzrokovane preuređivanjem kromosoma i narušavanjem njihove strukture.
Obično se javljaju tokom ćelijske diobe.
U zavisnosti od prirode restrukturiranja do kojeg dolazi, postoje:
nedostatak, brisanje, dupliciranje, inverzija i translokacija hromozoma.
Hromozomske mutacije
Nedostatak – gubi se krajnji dio hromozoma i skraćuje se hromozom.
Brisanje - izgubljeno srednji dio hromozoma.
Duplikacija – dolazi do umnožavanja bilo kojeg dijela hromozoma.
Inverzija – hromozomi se lome i ponovo rastu zajedno na drugim krajevima.
Translokacija je međusobna izmjena dijelova nehomolognih hromozoma.
Genomske mutacije -
je promjena u broju hromozoma u ćeliji , koji najčešće nastaju kao rezultat kršenja ćelijska dioba. U tom slučaju može doći do smanjenja ili povećanja broja hromozoma s potpunim haploidnim setovima, a zatim haploidi i poliploidi , ili zbog pojedinačnih hromozoma u diploidnom skupu i formiraju se heteroploidi.
Varijabilnost kombinacije - nastaje tokom seksualnog odnosa
reprodukcija
Faze pojave kombinacione varijabilnosti:
u profazi 1 kao rezultat ukrštanja;
u anofazi 1 sa nezavisnom divergencijom homolognih hromozoma svakog para (majčinog i očevog) na različite polove ćelije;
Tokom oplodnje može doći do nasumične kombinacije zametnih ćelija.
Karakteristike kombinacione varijabilnosti
Kod kombinacije dolazi do varijabilnosti nova kombinacija geni. Sami geni molekularna struktura ne mijenjaj. Mijenjaju se samo njihove kombinacije i priroda interakcije u genotipu
Značaj u evolucionom procesu
Kombinaciona varijabilnost povezana je samo sa novim kombinacijama i rekombinacijama gena i daje ogromnu raznolikost oblika.
Genske mutacije stvaraju nove nasljedne jedinice - gene i time predstavljaju prirodna selekcija sirovina. Mutacije gena uzrokuju vrlo nejasnu varijabilnost kojoj je Darwin pridavao primarni značaj u evoluciji
Značaj u evolucionom procesu
Prirodna selekcija vrednuje kvalitet mutacija. Čuva one oblike koji su se kao rezultat mutacija pokazali prilagođeniji datim uslovima i uništava oblike sa mutacijama koje smanjuju njihovu sposobnost.
Metode za proučavanje varijabilnosti
Metode proučavanja genetičke varijabilnosti zasnivaju se na određivanju stepena uticaja naslijeđa i okoline na manifestaciju fenotipa.
Prilikom proučavanja intraspecifične varijabilnosti statističke metode se koriste za obradu kvantitativnih karakteristika pojedinačnih uzoraka grupa jedinki koje pripadaju različite vrste, podvrste ili sorte.
GBPOU NO "MEDICINSKI KOLEŽ NIŽNJI NOVGOROD" Specijalnost 31.02.2003. Laboratorijska dijagnostika
Disciplina: “Ljudska genetika sa osnovama medicinske genetike”
Poprukhina Alina Segreevna
Grupa 321-III Lab
Tema: „Klasifikacija mutacija. Hemijski mutageni"
Učitelj: Vyazhevich L.P.
Cilj i zadaci
Cilj: proučiti klasifikaciju mutacija i hemijskih mutagena
- Proučite klasifikaciju mutacija
- Opišite različite mutacije u tijelu
- Uzmite u obzir hemijske mutagene
I. Po poreklu:
1) Spontani - javljaju se u prirodi bez vidljivog razloga. Na primjer, gen za hemofiliju može nastati spontano (nijedan pacijent nije identifikovan tokom studije pedigrea).
2) Indukovane - nastaju pod usmerenim uticajem mutagenih faktora.
Klasifikacija mutacija
II. Za mutirane ćelije:
1) Generativne - mutacije koje se javljaju u zametnim ćelijama i prenose se na potomke tokom seksualnog razmnožavanja.
2) Somatske - mutacije koje se javljaju u somatskim ćelijama i karakteristične su samo za samu jedinku.
Rak dojke
Klasifikacija mutacija
III. Promjenom genetskog materijala:
1) Genske mutacije su promjene unutar jednog gena:
a) umetanje ili brisanje nukleotida;
b) zamena jednog nukleotida drugim.
Mnoge metaboličke bolesti uzrokovane su mutacijama gena, na primjer: fenilketonurija, galaktozemija, cistična fibroza itd.
Klasifikacija mutacija
2) Hromozomski preustroj(aberacije) su poremećaji u strukturi hromozoma.
a) Intrahromozomski:
- Brisanje
- Dupliciranje
- Inverzija
- Translokacija
b) Interhromozomski:
3) Genomske mutacije:
a) Poliploidija je višestruki haploidni porast broja hromozoma
b) Heteroploidija je povećanje ili smanjenje broja hromozoma koji nije višestruki od haploidnog.
Jedan dodatni hromozom u paru je trisomija, jedan koji nedostaje u paru je monosomija, a oba hromozoma nedostaju u paru - nulozomija (smrtonosna mutacija).
Patau sindrom
Shereshevsky-Turnerov sindrom
Klasifikacija mutacija
IV. Promjenom fenotipa:
1) Amorfne mutacije - dogodila se mutacija i osobina je nestala.
2) Hipomorfna - smanjenje težine osobine.
3) Hipermorfna – povećana težina osobine.
4) Neomorfni - pojavila se karakteristika koja ranije nije postojala.
5) Antimorfni - umjesto jednog znaka pojavio se drugi.
Albinizam
Anophthalmia
Mikroftalmija
Klasifikacija mutacija
V. Prema ishodu za tijelo:
1) Smrtonosno - fatalno.
2) Polu-smrtonosno – smanjenje vitalnosti organizma.
3) Neutralno - ne utiče na održivost i očekivani životni vek.
4) Pozitivne – javljaju se retko, ali imaju veliki značaj za evoluciju.
Boja irisa
Downov sindrom
Hemijski mutageni
Hemijski mutageni su supstance određene vrste hemijska jedinjenja koja, u interakciji sa DNK, utiču na genetski aparat ćelije.
Hemijski mutageni
Hemijski mutageni uključuju:
- neorganske supstance
- jednostavnih organskih jedinjenja
- složenih organskih jedinjenja
- agensi za alkilaciju
- pesticida
- neke dodatke ishrani
- naftnih derivata
- organski rastvarači
- lijekovi
Sumpor(II) oksid
Formaldehid
Znakovi hemijskih mutagena
Prema Lobaševu, hemijski mutageni moraju imati:
- Visoka sposobnost prodiranja,
- Sposobnost promjene koloidnog stanja hromozoma
- Specifičan učinak na promjenu gena ili hromozoma
M. E. Lobashev
Mehanizam djelovanja hemijskih jedinjenja:
Mutageni ulaze u ćeliju kao strane supstance, nakon čega počinju reagirati s DNK, mijenjajući njenu strukturu. Mutacije se javljaju tokom naknadnih replikacija DNK. Jedi posebne forme hemijski mutageni koji se ne mijenjaju primarna struktura DNK, ali sa njom formiraju komplekse. Na ovim mjestima se javljaju i poremećaji sinteze DNK.
Mehanizam djelovanja mutagena
Dušična kiselina uzrokuje da se amino grupa ukloni iz dušičnih baza i zamijeni drugom grupom. To dovodi do tačkastih mutacija. Hemijski izazvane mutacije također su uzrokovane hidroksilaminom.
Nitrati i nitriti u velikim dozama povećavaju rizik od raka. Neki aditivi u hrani izazivaju reakcije arilacije nukleinske kiseline, što dovodi do poremećaja procesa transkripcije i prevođenja.
Dušična kiselina
Hidroksilamin
Zaključak
Otkriveni su mnogi veoma jaki hemijski mutageni, a mutageno dejstvo mnogih hemijskih jedinjenja koja se koriste u industriji iu poljoprivreda. Ukupno je sada poznato oko 3.000 mutagena, od kojih su većinu umjetno stvorili ljudi. Mutagenima su se pokazala mnoga otapala, boje, dezinficijensi, supstance za gašenje plamena, supstance sadržane u izduvnim gasovima automobila, neki konzervansi itd. Tako je razvoj hemijske industrije, uz velika korist, stvara i ozbiljna opasnost za čovečanstvo, pošto mnogi hemijska jedinjenja oštetiti nasljedni aparat.
Bibliografija
- Abilev S.K. Kemijski mutageni i genetska toksikologija // Genetika. - 2012. -№10. -WITH. 39-46
- Bočkov N.P. Klinička genetika. M.: Medicina. -1997. -WITH. 180.
- http://medbiol.ru/medbiol/genetic_sk/00071959.htm
- http://worldofschool.ru/biologiya/stati/genetika/izmenchivost/himicheskie-mutageny