Hypoxia lecture sa pathological physiology. Hypoxia - kurso ng mga lektura - pathological physiology. Adaptive at compensatory reaksyon

Pahina 35 ng 228

Ang ehersisyo hypoxia ay nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng kalamnan (mabigat na pisikal na trabaho, cramps, atbp.). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng oxygen ng mga kalamnan ng kalansay, ang pagbuo ng malubhang venous hypoxemia at hypercapnia, ang akumulasyon ng mga under-oxidized na mga produkto ng pagkasira, at ang pagbuo ng katamtamang metabolic acidosis. Kapag ang mga mekanismo para sa pagpapakilos ng mga reserba ay naka-on, ang isang kumpleto o bahagyang normalisasyon ng balanse ng oxygen sa katawan ay nangyayari dahil sa paggawa ng mga vasodilator, vasodilation, isang pagtaas sa dami ng daloy ng dugo, isang pagbawas sa laki ng mga intercapillary space. at ang tagal ng pagdaan ng dugo sa mga capillary. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa heterogeneity ng daloy ng dugo at ang pagkakapantay-pantay nito sa gumaganang mga organo at tisyu.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumothorax, pagtanggal ng bahagi ng baga), " short circuit"(pagpuno ng alveoli ng exudate, transudate, lumalalang kondisyon ng pagsasabog), na may pagbaba sa bahagyang pag-igting ng oxygen sa inspiradong hangin hanggang 45 mm Hg. at mas mababa, na may labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses (hypertension ng pulmonary circulation). Sa una, ang katamtamang kawalan ng timbang ay nabubuo sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (pagbaba ng arterial blood PC2 hanggang 19 mm Hg). Ang mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba ay isinaaktibo. Ang pagbawas sa PO2 sa dugo ay nagiging sanhi ng kabuuang paggulo ng mga chemoreceptor, kung saan ang pagbuo ng reticular at ang sympathetic-adrenal system ay pinasigla, at ang nilalaman ng catecholamines (20-50 beses) at insulin sa dugo ay tumataas. Ang isang pagtaas sa mga nakikiramay na impluwensya ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng dugo, isang pagtaas sa pumping function ng puso, ang bilis at dami ng daloy ng dugo, ang arteriovenous na pagkakaiba sa oxygen laban sa background ng vasoconstriction at hypertension, pagpapalalim at pagtaas ng paghinga. Ang pinaigting na paggamit ng norepinephrine, adrenaline, insulin, vasopressin at iba pang biologically active substance sa mga tisyu, nadagdagan ang pagbuo ng mga mediator ng cellular extreme condition (diacylglyceride, inositol triphosphate, prostaglandin, thromboxane, leukotriene, atbp.) ay nag-aambag sa karagdagang pag-activate ng metabolismo sa mga selula, na humahantong sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng metabolic substrates at coenzymes, isang pagtaas sa aktibidad ng redox enzymes (aldolase, pyruvate kinase, succindehydrogenase) at pagbaba sa aktibidad ng hexokinase. Ang nagresultang kakulangan ng suplay ng enerhiya dahil sa glucose ay pinapalitan ng tumaas na lipolysis at tumaas na konsentrasyon mga fatty acid sa dugo. Ang isang mataas na konsentrasyon ng mataba acids, inhibiting ang uptake ng glucose sa pamamagitan ng mga cell, ay nagbibigay mataas na lebel gluconeogenesis, pag-unlad ng hyperglycemia. Kasabay nito, ang glycolytic breakdown ng carbohydrates, ang pentose cycle, at protein catabolism na may paglabas ng glucogenic amino acids ay isinaaktibo. Gayunpaman, ang labis na paggamit ng ATP sa mga metabolic na proseso ay hindi napupunan. Ito ay sinamahan ng akumulasyon ng ADP, AMP at iba pang mga adenyl compound sa mga selula, na humahantong sa hindi sapat na paggamit ng mga katawan ng lactate at ketone na nabuo kapag ang pagkasira ng mga fatty acid ay isinaaktibo sa mga selula ng atay at myocardium. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay nag-aambag sa paglitaw ng extra- at intracellular acidosis, kakulangan ng oxidized form ng NAD, pagsugpo sa aktibidad ng Na+-K+-dependent ATPase, pagkagambala sa aktibidad ng Na+/K+-nacoca at pagbuo ng cell edema . Ang kumbinasyon ng macroerg deficiency, extra- at intracellular acidosis ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng mga organo na lubhang sensitibo sa kakulangan ng oxygen (central nervous system, atay, bato, puso, atbp.).
Ang pagpapahina ng mga contraction ng puso ay binabawasan ang stroke at minutong dami, pinatataas ang venous pressure at vascular permeability, lalo na sa mga vessel ng pulmonary circulation. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng interstitial edema at microcirculation disorder, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng mga baga, na higit pang nagpapalala ng mga kaguluhan sa paggana ng central nervous system at pinapaboran ang paglipat ng yugto ng kompensasyon sa yugto ng decompensated hypoxia. Ang yugto ng decompensation ay bubuo na may malinaw na kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tissue para dito (pagbaba ng arterial blood P02 hanggang 12 mm Hg at mas mababa). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, hindi lamang ang kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine ng pagpapakilos, kundi pati na rin ang halos kumpletong pagkaubos ng mga reserba. Kaya, ang isang patuloy na kakulangan ng CTA, glucocorticoids, vasopressin at iba pang biologically active substance ay itinatag sa dugo at mga tisyu, na nagpapahina sa impluwensya ng mga sistema ng regulasyon sa mga organo at tisyu at pinapadali ang progresibong pag-unlad ng mga microcirculation disorder, lalo na sa sirkulasyon ng baga na may microembolism ng mga pulmonary vessel. Kasabay nito, ang pagbawas sa sensitivity ng mga makinis na kalamnan ng vascular sa mga nagkakasundo na impluwensya ay humahantong sa pagsugpo sa mga vascular reflexes, pathological deposition ng dugo sa microcirculation system, labis na pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, potentiation ng hypoxemia, respiratory at heart failure.
Ang batayan ng patolohiya sa itaas ay ang pagpapalalim ng mga kaguluhan sa mga proseso ng redox - ang pagbuo ng kakulangan ng mga coenzymes ng nicotinamide, ang pamamayani ng kanilang mga pinababang anyo, pagsugpo sa mga proseso ng glycolysis at pagbuo ng enerhiya. Sa mga tisyu, ang na-convert na ATP ay halos ganap na wala, ang aktibidad ng superoxide dismutase at iba pang mga enzymatic na bahagi ng antioxidant system ay bumababa, ang libreng radical oxidation ay mabilis na naisaaktibo, at ang pagbuo ng mga aktibong radical ay tumataas. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, nangyayari ang napakalaking pagbuo ng mga nakakalason na compound ng peroxide at ischemic protein toxin. Ang matinding pinsala sa mitochondria ay bubuo dahil sa kapansanan sa metabolismo ng mahabang kadena ng acetyl-CoA, ang pagsasalin ng adenine nucleotides ay inhibited, at ang pagkamatagusin ng mga panloob na lamad sa Ca2+ ay tumataas. Ang pag-activate ng endogenous phospholipases ay humahantong sa pagtaas ng cleavage ng membrane phospholipids, pinsala sa ribosomes, pagsugpo sa synthesis ng protina at enzyme, pag-activate ng lysosomal enzymes, pag-unlad ng mga proseso ng autolytic, disorganization ng molekular heterogeneity ng cytoplasm, at muling pamamahagi ng mga electrolytes. Ang aktibong transportasyon ng mga ion na umaasa sa enerhiya sa pamamagitan ng mga lamad ay pinipigilan, na humahantong sa hindi maibabalik na pagkawala ng intracellular K+, mga enzyme at pagkamatay ng cell.
Ang talamak na normobaric hypoxic hypoxia ay bubuo na may unti-unting pagbaba sa respiratory surface ng baga (pneumosclerosis, emphysema), lumalalang kondisyon ng diffusion (katamtamang pangmatagalang kakulangan ng O2 sa inhaled air), at pagkabigo ng cardiovascular system. Sa simula ng pag-unlad ng talamak na hypoxia, ang isang bahagyang kawalan ng timbang ay karaniwang pinananatili sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at pangangailangan ng tisyu para dito dahil sa pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ang isang bahagyang pagbaba sa PO2 sa dugo ay humahantong sa isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng mga chemoreceptor ng sympathetic-adrenal system. Ang konsentrasyon ng mga catecholamines sa likidong media at mga tisyu ay nananatiling malapit sa normal dahil sa kanilang mas matipid na pagkonsumo sa mga metabolic na proseso. Ito ay pinagsama sa isang bahagyang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa pangunahing at resistive na mga sisidlan, at isang pagbagal sa mga nutrient vessel bilang resulta ng pagtaas ng capillarization ng mga tisyu at organo. Mayroong pagtaas sa pagpapalabas at pagkuha ng oxygen mula sa dugo. Laban sa background na ito, ang katamtamang pagpapasigla ng genetic apparatus ng mga cell, pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina, isang pagtaas sa biogenesis ng mitochondria at iba pang mga istruktura ng cellular, at cell hypertrophy ay nabanggit. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga respiratory enzymes sa cristae ng mitochondria ay nagpapahusay sa kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen na may pagbawas sa konsentrasyon nito sa extracellular na kapaligiran bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng cytochrome oxidases, dehydrases ng Krebs cycle, at isang pagtaas sa antas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation. Ang isang medyo mataas na antas ng synthesis ng ATP ay pinapanatili din dahil sa anaerobic glycolysis, kasabay ng pag-activate ng oksihenasyon ng iba pang mga substrate ng enerhiya - mga fatty acid, pyruvate at lactate at pagpapasigla ng gluconeogenesis pangunahin sa atay at mga kalamnan ng kalansay. Sa katamtamang kondisyon tissue hypoxia Ang produksyon ng erythropoietin ay pinahusay, ang pagpaparami at pagkita ng kaibhan ng mga erythroid cells ay pinasigla, ang pagkahinog ng mga pulang selula ng dugo na may mas mataas na glycolytic na kakayahan ay pinaikli, ang paglabas ng mga pulang selula ng dugo sa daluyan ng dugo ay tumataas, ang polycythemia ay nangyayari na may pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo.
Ang lumalalang kawalan ng timbang sa pagitan ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen sa mga tisyu at organo sa susunod na panahon ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kakulangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba. Ito ay dahil sa isang pagbawas sa excitability ng chemoreceptors, pangunahin sa sinocarotid zone, ang kanilang pagbagay sa mababang antas ng oxygen sa dugo, pagsugpo sa aktibidad ng sympathetic-adrenal system, isang pagbawas sa mga konsentrasyon ng CTA sa likidong media at tissues, ang pagbuo ng intracellular kakulangan ng CTA at ang kanilang nilalaman sa mitochondria, pagsugpo ng oxidative aktibidad -reductive enzymes. Sa mga organo na may mataas na sensitivity sa kakulangan ng O2, ito ay humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa anyo ng mga dystrophic disorder na may mga pagbabago sa katangian sa mga relasyon sa nuclear-cytoplasmic, pagsugpo sa paggawa ng protina at enzyme, vacuolization at iba pang mga pagbabago. Ang pag-activate ng paglaganap ng mga elemento ng connective tissue sa mga organ na ito at ang kanilang pagpapalit ng mga patay na parenchymal cells ay humahantong, bilang panuntunan, sa pag-unlad ng mga proseso ng sclerotic dahil sa paglaganap ng connective tissue.
Ang acute hypobaric hypoxic hypoxia ay nangyayari kapag may mabilis na pagbabago sa atmospheric pressure - depressurization ng cabin ng sasakyang panghimpapawid sa panahon ng high-altitude flight, pag-akyat matataas na bundok walang artipisyal na pagbagay, atbp. Ang intensity ng pathogenic effect ng hypoxia sa katawan ay direktang nakasalalay sa antas ng pagbawas sa atmospheric pressure.
Ang isang katamtamang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 460 mm Hg, taas na humigit-kumulang 4 km sa itaas ng antas ng dagat) ay binabawasan ang PO2 sa arterial blood hanggang 50 mm Hg. at oxygenation ng hemoglobin hanggang sa 90%. Ang isang pansamantalang kakulangan ng suplay ng oxygen sa mga tisyu ay nangyayari, na tinanggal bilang isang resulta ng paggulo ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang pagsasama ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba - respiratory, hemodynamic, tissue, erythropoietic, na ganap na nagbabayad para sa pangangailangan ng tissue para sa oxygen .
Ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng atmospera (hanggang sa 300 mm Hg, altitude 6-7 km sa itaas ng antas ng dagat) ay humahantong sa pagbaba ng PO2 sa arterial na dugo hanggang 40 mm Hg. at sa ibaba at hemoglobin oxygenation ay mas mababa sa 90%. Ang pag-unlad ng malubhang kakulangan sa oxygen sa katawan ay sinamahan ng malakas na pananabik CNS, labis na pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba, napakalaking pagpapalabas ng mga corticosteroid hormones na may pamamayani ng mineralocorticoid effect. Gayunpaman, sa proseso ng pag-on ng mga reserba, ang mga "bisyo" na bilog ay nilikha sa anyo ng nadagdagan at mabilis na paghinga, nadagdagan ang pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin sa isang matinding nabawasan na presyon ng atmospera. Nagkakaroon ng hypocapnia, alkalosis at progresibong panghihina panlabas na paghinga. Ang pagsugpo sa mga proseso ng redox at ang paggawa ng mga macroerg na nauugnay sa kakulangan ng oxygen ay pinalitan ng pagtaas ng anaerobic glycolysis, bilang isang resulta kung saan ang intracellular acidosis ay bubuo laban sa background ng extracellular alkalosis. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, isang progresibong pagbaba sa tono ng makinis na kalamnan ng vascular, nangyayari ang hypotension, tumataas ang vascular permeability, at bumababa ang kabuuang resistensya ng peripheral. Nagdudulot ito ng pagpapanatili ng likido, peripheral edema, oliguria, pagluwang ng mga cerebral vessel, pagtaas ng daloy ng dugo at pag-unlad ng cerebral edema, na sinamahan ng sakit ng ulo, hindi pagkakaugnay ng mga paggalaw, hindi pagkakatulog, pagduduwal, at sa yugto ng matinding decompensation - pagkawala ng kamalayan .
Ang high-altitude decompression syndrome ay nangyayari kapag ang mga cabin ng sasakyang panghimpapawid ay nagiging depressurized habang lumilipad kapag ang atmospheric pressure ay 50 mmHg. o mas mababa sa taas na 20 km o higit pa sa ibabaw ng dagat. Ang depressurization ay humahantong sa isang mabilis na pagkawala ng mga gas ng katawan at na kapag ang kanilang boltahe ay umabot sa 50 mm Hg. Ang pagkulo ng likidong media ay nangyayari, dahil sa mababang bahagyang presyon ang kumukulo na punto ng tubig ay 37 °C. 1.5-3 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagkulo, ang pangkalahatang air embolism ng mga daluyan ng dugo at pagbara ng daloy ng dugo ay bubuo. Ilang segundo pagkatapos nito, lumilitaw ang anoxia, na pangunahing nakakagambala sa pag-andar ng central nervous system, dahil ang anoxic depolarization ay nangyayari sa mga neuron nito sa loob ng 2.5-3 minuto na may napakalaking paglabas ng K+ at pagsasabog ng Cl papasok sa pamamagitan ng cytoplasmic membrane. Pagkatapos ng kritikal na panahon para sa anoxia sistema ng nerbiyos(5 minuto), ang mga neuron ay hindi na maibabalik na nasira at namamatay.
Ang talamak na hypobaric hypoxic hypoxia ay nabubuo sa mga taong nananatili sa matataas na lugar sa mahabang panahon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang pag-activate ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserbang oxygen sa katawan. Gayunpaman, kahit na sa kasong ito, ang discoordination ng mga proseso ng physiological at nauugnay na mga mabisyo na bilog ay lumitaw.
Ang sobrang produksyon ng erythropoietin ay humahantong sa pagbuo ng polycythemia at mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, kabilang ang lagkit. Sa turn, ang isang pagtaas sa lagkit ay nagdaragdag sa kabuuang peripheral vascular resistance, kung saan ang pagkarga sa puso ay tumataas at ang myocardial hypertrophy ay bubuo. Ang isang unti-unting pagtaas sa pagkawala ng CO2 na may exhaled na hangin ay sinamahan ng pagtaas sa nito negatibong impluwensya sa tono ng vascular smooth muscle cells, na tumutulong sa pagbagal ng daloy ng dugo sa pulmonary circulation at pagtaas ng PCO2 sa arterial blood. Ang mabagal na proseso ng mga pagbabago sa nilalaman ng CO2 sa extracellular na kapaligiran ay kadalasang may maliit na epekto sa excitability ng chemoreceptors at hindi naghihikayat sa kanilang adaptive restructuring. Pinapahina nito ang bisa ng reflex regulation ng blood gas composition at nagreresulta sa paglitaw ng hypoventilation. Ang pagtaas sa arterial blood PCO2 ay humahantong sa pagtaas ng vascular permeability at pinabilis na transportasyon ng likido sa interstitial space. Ang resultang hypovolemia reflexively stimulates ang produksyon ng mga hormones na humaharang sa paglabas ng tubig. Ang akumulasyon nito sa katawan ay lumilikha ng pamamaga ng tissue at nakakagambala sa suplay ng dugo sa central nervous system, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga neurological disorder. Kapag ang hangin ay bihira, ang pagtaas ng pagkawala ng kahalumigmigan mula sa ibabaw ng mauhog lamad ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng catarrh ng upper respiratory tract.
Ang cytotoxic hypoxia ay sanhi ng mga cytotoxic na lason na may tropismo para sa aerobic oxidation enzymes sa mga cell. Sa kasong ito, ang mga cyanide ions ay nagbubuklod sa mga iron ions bilang bahagi ng cytochrome oxidase, na humahantong sa isang pangkalahatang bloke ng paghinga ng cell. Ang ganitong uri ng hypoxia ay maaaring sanhi ng isang allergic na pagbabago ng mga immediate-type na mga cell (mga reaksyon ng cytolysis). Ang cytotoxic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi aktibo ng mga sistema ng enzyme na nagpapagana ng mga proseso ng biooxidation sa mga selula ng tisyu kapag ang pag-andar ng cytochrome oxidase ay naka-off, ang paglipat ng 02 mula sa hemoglobin patungo sa mga tisyu ay tumigil, ang intracellular redox potensyal ay nabawasan nang husto, ang oxidative phosphorylation ay naharang, Bumababa ang aktibidad ng ATPase, mga proseso ng glyco-, lipo-, at proteolytic sa cell. Ang resulta ng naturang pinsala ay ang pagbuo ng Na+/K+-Hacoca disturbances, pagsugpo sa excitability ng nerve, myocardial at iba pang uri ng mga selula. Sa mabilis na paglitaw ng isang kakulangan ng pagkonsumo ng O2 sa mga tisyu (higit sa 50%), bumababa ang pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa oxygen, ang lactate/pyruvate ratio ay tumataas, ang mga chemoreceptor ay nasasabik nang husto, na labis na nagpapataas ng pulmonary ventilation, binabawasan ang arterial blood PCO2 hanggang 20 mm Hg, at pinatataas ang pH ng dugo at cerebrospinal fluid at nagiging sanhi ng kamatayan laban sa background ng malubhang respiratory alkalosis.
Ang hemic hypoxia ay nangyayari kapag bumababa ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang bawat 100 ML ng ganap na oxygenated na dugo ng malusog na kalalakihan at kababaihan, na naglalaman ng hemoglobin sa halagang 150 g/l, ay nagbubuklod ng 20 ML ng O2. Kapag ang nilalaman ng hemoglobin ay bumaba sa 100 g/l, 100 ml ng dugo ang nagbubuklod ng 14 ml ng O2, at kapag ang antas ng hemoglobin ay 50 g/l, 8 ml lamang ng O2 ang nagbubuklod. Ang kakulangan sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa isang quantitative deficiency ng hemoglobin ay bubuo sa posthemorrhagic, iron deficiency at iba pang uri ng anemia. Ang isa pang sanhi ng hemic hypoxia ay ang carbon monooxideemia, na madaling mangyari sa pagkakaroon ng malaking halaga ng CO sa inhaled air. Ang affinity ng CO para sa hemoglobin ay 250 beses na mas malaki kaysa sa affinity ng O2. Samakatuwid, ang CO ay nakikipag-ugnayan nang mas mabilis kaysa sa O2 sa mga hemoprotein - hemoglobin, myoglobin, cytochrome oxidase, cytochrome P-450, catalase at peroxidase. Ang mga functional na pagpapakita ng pagkalason sa CO ay nakasalalay sa dami ng carboxyhemoglobin sa dugo. Sa 20-40% saturation ng dugo na may CO, isang matinding sakit ng ulo ang nangyayari; sa 40-50%, ang paningin, pandinig, at kamalayan ay may kapansanan; sa 50-60% na pagkawala ng malay, pagkabigo sa cardiorespiratory, at pagkamatay.
Ang isang uri ng hemic hypoxia ay anemic hypoxia, kung saan ang PO2 ng arterial blood ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon, habang ang nilalaman ng oxygen ay nabawasan. Ang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo at may kapansanan na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay kinabibilangan ng mga mekanismo ng neuroendocrine para sa pagpapakilos ng mga reserba na naglalayong mabayaran ang mga pangangailangan ng oxygen sa tissue. Nangyayari ito pangunahin dahil sa mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic - isang pagbawas sa OPS, na direktang nakasalalay sa lagkit ng dugo, isang pagtaas sa output ng puso at dami ng tidal. Sa hindi sapat na kabayaran, ang mga degenerative na proseso ay bubuo, pangunahin sa mga parenchymal cells (paglaganap ng connective tissue, sclerosis ng mga panloob na organo - atay, atbp.).
Ang lokal na circulatory hypoxia ay nangyayari kapag ang isang hemostatic tourniquet (tourniquet) ay inilapat sa isang paa, pangmatagalang tissue crush syndrome, muling pagtatanim ng mga organo, lalo na ang atay, sa talamak. sagabal sa bituka, embolism, arterial thrombosis, myocardial infarction.
Ang isang panandaliang blockade ng sirkulasyon ng dugo (tourniquet hanggang 2 oras) ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous bilang isang resulta ng mas kumpletong pagkuha ng tissue ng oxygen, glucose at iba pang mga nutritional na produkto mula sa dugo. Kasabay nito, ang glycogenolysis ay isinaaktibo at ang konsentrasyon ng ATP ay pinananatili malapit sa normal sa mga tisyu laban sa background ng isang pagbawas sa nilalaman ng iba pang mga macroergs - phosphocreatine, phosphoenolpyruvate, atbp. Ang konsentrasyon ng glucose, glucose-6-phosphate , ang lactic acid ay tumataas nang katamtaman, ang osmoticity ng interstitial fluid ay tumataas nang walang pag-unlad ng mga makabuluhang kaguluhan sa cellular transport ng isa - at divalent ions. Ang normalisasyon ng metabolismo ng tissue pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay nangyayari sa loob ng 5-30 minuto.
Ang pangmatagalang blockade ng sirkulasyon ng dugo (tourniquet nang higit sa 3-6 na oras) ay nagdudulot ng matinding kakulangan ng P02 sa likidong media, halos kumpletong pagkawala ng mga reserbang glycogen, at labis na akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira at tubig sa mga tisyu. Nangyayari ito bilang isang resulta ng pagsugpo sa aktibidad sa mga selula ng mga sistema ng enzyme ng aerobic at anaerobic metabolism, pagsugpo sa mga proseso ng sintetiko, binibigkas na kakulangan ng ATP, ADP at labis na AMP sa mga tisyu, pag-activate ng mga proseso ng proteolytic at lipolytic sa kanila. Sa mga metabolic disorder, ang proteksyon ng antioxidant ay humina at ang libreng radical oxidation ay pinahusay, na humahantong sa isang pagtaas sa ionic permeability ng mga lamad. Ang akumulasyon ng Na+ at lalo na ang Ca2+ sa cytosol ay nagpapagana ng mga endogenous phospholipases. Sa kasong ito, ang paghahati ng mga lamad ng phospholipid ay humahantong sa paglitaw sa lugar ng may kapansanan sa sirkulasyon ng isang malaking bilang ng mga hindi mabubuhay na mga cell na may mga palatandaan ng matinding pinsala, kung saan ang labis na dami ng mga nakakalason na produkto ng lipid peroxidation, ischemic protein toxins, under-oxidized na produkto, lysosomal enzymes, at biologically active substances ay inilalabas sa extracellular environment (histamine, kinins) at tubig. Sa zone na ito, ang malalim na pagkasira ng mga daluyan ng dugo, lalo na ang microvasculature, ay nangyayari din. Kung, laban sa background ng naturang tissue at vascular damage, ang daloy ng dugo ay ipagpatuloy, pagkatapos ito ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng bukas na arteriovenular anastomoses. Ang isang malaking bilang ng mga nakakalason na produkto ay na-resorbed mula sa mga ischemic na tisyu sa dugo, na pumupukaw sa pag-unlad ng pangkalahatang circulatory hypoxia. Sa zone ng circulatory hypoxia mismo, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, ang mga post-ischemic disorder ay sapilitan. Sa maagang panahon ng reperfusion, ang pamamaga ng endothelium ay nangyayari, dahil ang O2 na inihatid kasama ng dugo ay ang panimulang produkto para sa pagbuo ng mga libreng radical, na nagpapalakas ng pagkasira ng mga lamad ng cell sa pamamagitan ng lipid peroxidation. Sa mga cell at intercellular substance, ang transportasyon ng mga electrolyte ay nagambala at nagbabago ang osmolarity. Samakatuwid, ang lagkit ng dugo ay tumataas sa mga capillary, ang pagsasama-sama ng mga erythrocytes at leukocytes ay nangyayari, at ang osmotic pressure ng plasma ay bumababa. Magkasama, ang mga prosesong ito ay maaaring humantong sa nekrosis (reperfusion necrosis).
Ang talamak na pangkalahatang sirkulasyon ng hypoxia ay tipikal para sa pagkabigla - tourniquet, traumatiko, paso, septic, hypovolemic; para sa matinding pagkalasing. Ang ganitong uri ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, hindi sapat na vascular tone at cardiac output sa mga kondisyon ng labis na pagtaas ng pagtatago ng CTA, ACTH, glucocorticoids, renin at iba pang mga vasoactive na produkto . Ang spasm ng mga resistive vessel ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagtaas sa pangangailangan ng oxygen sa tisyu, ang pagbuo ng isang kakulangan ng oxygenation ng dugo sa microcirculation system, isang pagtaas sa tissue capillarization at isang pagbagal sa daloy ng dugo. Ang paglitaw ng pagwawalang-kilos ng dugo at pagtaas ng vascular permeability sa microcirculatory system ay pinadali ng pagdirikit ng activated micro- at macrophage sa endothelium ng mga capillary at postcapillary venules dahil sa pagpapahayag ng malagkit na glycoproteins sa cytolemma at pagbuo ng pseudopodia. Ang inefficiency ng microcirculation ay pinalala dahil sa pagbubukas ng arteriovenular anastomoses, pagbaba sa dami ng dugo, at pagsugpo sa aktibidad ng puso.
Ang pag-ubos ng mga reserbang supply ng oxygen sa mga selula ng mga organo at tisyu ay humahantong sa dysfunction ng mitochondria, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga panloob na lamad para sa Ca2+ at iba pang mga ions, pati na rin ang pinsala sa mga pangunahing aerobic enzymes. metabolic proseso. Ang pagsugpo sa mga reaksyon ng redox ay mabilis na nagdaragdag ng anaerobic glycolysis at nag-aambag sa paglitaw ng intracellular acidosis. Kasabay nito, ang pinsala sa cytoplasmic membrane, isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca sa cytosol, at pag-activate ng endogenous phospholipases ay humantong sa pagkasira ng mga bahagi ng phospholipid ng mga lamad. Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso sa mga binagong selula at labis na akumulasyon ng mga produktong lipid peroxidation ay nagdudulot ng hydrolysis ng mga phospholipid na may pagbuo ng monoacylglycerophosphates at libreng polyene fatty acids. Tinitiyak ng kanilang autoxidation ang pagsasama ng oxidized polyene fatty acids sa network ng metabolic transformations sa pamamagitan ng peroxidase reactions.

Talahanayan 7. Oras ng kaligtasan ng mga selula ng organ sa panahon ng talamak na circulatory hypoxia sa ilalim ng mga kondisyon ng normothermia

organ	Oras mga karanasan, min	Nasira mga istruktura
Utak
		Bark malaking utak, sungay ng ammon, cerebellum (Purkinje cells)
		Basal ganglia
Spinal cord		Mga cell ng anterior horns at ganglia
Puso paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin kirurhiko operasyon		Sistema ng pagsasagawa
		mga kalamnan ng papillary,
		kaliwang ventricle
		Mga cell ng peripheral na bahagi ng acini
		Mga cell ng gitnang bahagi ng acini
		Tubular epithelium
		Glomeruli

		Alveolar septa
		Bronchial epithelium

Bilang isang resulta, ito ay nakamit mataas na antas extra- at intracellular acidosis, na pumipigil sa aktibidad ng anaerobic glycolysis enzymes. Ang mga karamdaman na ito ay pinagsama sa halos kumpletong kawalan ng synthesis ng ATP at iba pang mga uri ng macroerg sa mga tisyu. Ang pagsugpo ng metabolismo sa mga selula sa panahon ng ischemia ng mga organo ng parenchymal ay nagdudulot ng malubhang pinsala hindi lamang sa mga elemento ng parenchymal, kundi pati na rin sa mga capillary endothelium sa anyo ng cytoplasmic edema, pagbawi ng endothelial cell lamad sa lumen ng daluyan, isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin na may pagbaba sa bilang ng mga pinocytic vesicle, napakalaking marginal standing ng mga leukocytes, lalo na sa post-capillary venules . Ang mga karamdamang ito ay nagiging mas malinaw sa panahon ng reperfusion. Ang mga pinsala sa microvascular reperfusion, tulad ng mga ischemic, ay sinamahan ng labis na pagbuo ng mga produkto ng oksihenasyon ng xanthine oxidase. Ang reperfusion ay humahantong sa mabilis na pag-activate ng mga libreng radikal na reaksyon at pag-leaching ng mga intermediate na produkto ng mga metabolic na proseso at Nakakalason na sangkap. Ang isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng amino acid at tissue toxins ng likas na protina sa dugo at mga tisyu ay pumipigil sa aktibidad ng pumping ng puso, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak. pagkabigo sa bato, nakakagambala sa synthesis ng protina, antitoxic at excretory function ng atay, pinipigilan ang aktibidad ng central nervous system hanggang kamatayan. Ang tagal ng karanasan ng iba't ibang mga organo sa panahon ng talamak na sirkulasyon ng hypoxia ay ibinibigay sa Talahanayan. 7.

Lektura Blg. 21

Hypoxia

Pang-araw-araw na pangangailangan: 1 kg ng pagkain, 2 litro ng tubig + 220 litro ng oxygen - pumasa sa 12,000 litro ng hangin.

Sa unang pagkakataon, si Viktor Vasilyevich Pashutin (1845-1901), isa sa mga tagapagtatag ng pathophysiology, ay nagsalita tungkol sa hypoxia. Ivan Mikhailovich Sechenov - ang papel ng sistema ng dugo bilang isang carrier ng oxygen at Pyotr Mikhailovich Albitsky - nanirahan sa Tomsk - bumuo ng mga isyu sa kabayaran para sa hypoxia.

Hypoxia– isang kondisyon na nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na pagkakaloob ng mga tisyu ng katawan na may oxygen at/o pagkagambala sa pagsipsip nito sa panahon ng biological oxidation.

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng biological oxidation, na humahantong sa isang pagkagambala sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.

Ang hypoxemia ay isang pagbaba sa pag-igting ng dugo at mga antas ng oxygen kumpara sa kung ano ang dapat.

Mga uri ng hypoxia ayon sa etiology:

Exogenous - pagbaba ng oxygen sa nakapaligid na hangin. Maaaring may hypobaric na pagbaba sa atmospheric pressure at pagbaba sa pO 2 (altitude sickness at mountain sickness). Nagkakaroon ng mountain sickness sa iba't ibang bundok sa iba't ibang taas: sa Caucasus at Alps, ang pag-unlad ng sakit sa bundok ay matutukoy ng 3 libo. Mga salik na nakakaimpluwensya sa paglitaw ng altitude sickness: hangin, solar radiation, kahalumigmigan ng hangin, pagkakaroon ng snow, mataas na pagkakaiba sa temperatura sa gabi at araw + indibidwal na sensitivity: kasarian, edad, uri ng konstitusyon, fitness, nakaraang karanasan sa mataas na altitude, pisikal at mental na estado . Mahirap na pisikal na trabaho. Bilis ng umakyat:

Normobaric;

Hypobaric;

Endogenous:

Panghinga;

Circulatory;

Hemic;

Tissue (histotoxic);

Magkakahalo.

Lokal (rehiyonal):

Circulatory;

Tissue (histotoxic);

Magkakahalo.

Ang normobaric hypoxia ay bubuo sa normal na presyon ng atmospera:

Nakakulong o mahinang maaliwalas na espasyo;

Hypoventilation sa panahon ng mekanikal na bentilasyon.

Pamantayan para sa exogenous hypoxia:

Pagbaba ng Hb O 2 (arterial blood) - arterial hypoxemia;

Pagbaba ng CO2 ra (hypocapnia) – may hypobaric hypoxia;

Tumaas na CO 2 (hypercapnia) sa isang nakakulong na espasyo.

Ang mekanismo ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia. Talamak na hypoxia:

Mga sistema ng badyet ng oxygen ng katawan;

Panlabas na sistema ng paghinga: nadagdagan ang dami ng alveolar aertilation, nadagdagan ang dalas at lalim ng paghinga;

CVS: pagtaas sa MOS (pagtaas ng stroke output at bilang ng mga contraction), sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo (pagtaas ng daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo).

Pulang sistema ng dugo: pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo (BOC) dahil sa muling pag-deploy ng dugo at pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Tissue respiration: pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation - pag-activate ng tissue respiration enzymes, pagpapasigla ng glycolysis, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation.

Talamak na hypoxia: mga sistema ng badyet ng oxygen ng katawan, mga epekto, mga mekanismo ng mga epekto:

Panlabas na sistema ng paghinga: pagtaas sa antas ng oxygenation ng dugo sa mga baga - hypertrophy mga kalamnan sa paghinga, pulmonary hypertrophy.

CVS: tumaas na MOS dahil sa myocardial hypertrophy, tumaas na bilang ng mitochondria sa cardiomyocytes, tumaas na rate ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin, tumaas na bilang ng mga capillary, tumaas na aktibidad ng cardiac regulatory system, arterial hyperemia sa gumaganang mga organo at tisyu.

Pulang sistema ng dugo: nadagdagan ang kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pag-activate ng erythropoiesis, nadagdagan ang 2,3-DPG sa mga erythrocytes, nadagdagan ang dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu;

Tissue respiration: pagtaas ng kahusayan ng biological oxidation - mitochondriogenesis, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, paglipat sa isang pinakamainam na antas ng paggana, pagtaas ng metabolic na kahusayan.

Mga epekto ng dosed hypoxia:

Pagbabawas ng sensitivity ng katawan sa ionizing radiation;

Pagbawas ng mga nakakalason na epekto ng cytostatics;

Pagbawas ng mga side effect ng X-ray contrast agent, glucocorticoids;

Pinapahina ang mga epekto ng hallucinogens at convulsants.

Dosis ng hypoxia sa panahon ng pagbubuntis:

Pagwawasto ng feto-placental insufficiency;

Pag-iwas sa fetal hypotrophy;

Pagpapabilis ng pagkahinog ng prutas:

Ang pagtaas sa ibabaw at bigat ng inunan, ang kapasidad ng capillary network nito;

Pagtaas sa volumetric na bilis ng daloy ng dugo ng uteroplacental;

Pagpapabilis ng pagkahinog ng mga sistema ng enzyme ng atay;

Mabilis na pagpapalit ng HbF at HbA.

Endogenous

Respiratory hypoxia - may kapansanan sa bentilasyon, pagsasabog, perfusion - pagkabigo sa paghinga.

Pamantayan para sa respiratory hypoxia: arterial hypoxemia, normal na antas ng CO2 o hypercapnia.

Circulatory hypoxia:

Pagkabigo ng puso - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu, ang pasyente ay may venous hypoxemia, pati na rin ang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen;

Vascular insufficiency - isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo, isang pagtaas sa oras ng pakikipag-ugnay sa dugo sa mga nakapaligid na tisyu, ang pasyente ay may venous hypoxemia, pati na rin ang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen;

Cardiovascular failure.

Hemic hypoxia - bubuo laban sa background ng kapansanan sa pagbuo ng dugo, dahil sa pagtaas ng pagkasira ng dugo, pagkawala ng dugo, anemia. At din kapag ang mga pathological form ng hemoglobin ay nabuo na hindi nagbubuklod o nagbubuklod ng oxygen nang hindi maganda, i.e. pagkagambala sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin.

Mga uri ng hemoglobin sa isang may sapat na gulang:

HbA - alpha2 at beta 2 chain - ang pangunahing hemoglobin ng isang may sapat na gulang;

HbA2 – alpha 2, gamma 2

Ang HbH ay isang homotetramer na nabuo sa pamamagitan ng pagsugpo ng alpha chain synthesis. Ang transportasyon ng O2 ay hindi mahusay.

Ang HbM ay isang pangkat ng mga abnormal na hemoglobin kung saan pinapalitan ang 1 amino acid, na nag-aambag sa.

Ang Hb Bart, isang homotetramer na natagpuan sa unang bahagi ng embryo at sa alpha thalassemia, ay hindi epektibo bilang isang O2 transporter;

MetHb – methemoglobin, naglalaman ng Fe3+ sa heme; hindi pinahihintulutan ang O2. Nabuo sa panahon ng pagkalason na may malakas na oxidizing agent at sa ilang mga namamana na sakit;

HbCO - carboxyhemoglobin.

Pamantayan para sa hemic hypoxia. Ang isang gramo ng purong hemoglobin ay maaaring magbigkis ng 1.39 ml ng O2. Ang kapasidad ng oxygen na ito ay nakasalalay sa dami at kalidad ng hemoglobin. Kapag bumaba ang halaga ng hemoglobin o ang anyo nito, bumababa ang KEK. Ang pamantayan ay 19-21. Kompensasyon dahil sa mga buo na sistema: igsi ng paghinga, pagtaas ng rate ng puso, pagtaas ng paghinga ng tissue.

Ang histotoxic hypoxia ay nabubuo kapag ang iba't ibang bahagi ng biological oxidation ay naharang. Ang mga ito ay maaaring tissue respiratory enzymes, na pinipigilan ng barbiturates, actinomycin A, at cyanides. Ang tissue hypoxia ay nabubuo kapag ang TCA cycle enzymes ay inhibited (sulfides, alcohol, arsenites, sulfonamide drugs, malonate, bitamina deficiencies).

Kapag ang paghinga ng tisyu ay nalulumbay, ang antas ng venous oxygen ay tumataas at ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen ay bumababa.

Posibleng uncoupling ng oxidative phosphorylation: 2,4-dinitrophenol, dicoumarins, gramicidin, thyroxine, adrenaline, FFA, labis na Ca2+, H+, microbial toxins, lipid peroxidation products. Venous hypoxemia.

Etiology at pathogenesis ng mixed hypoxia

Sa kaso ng pagkalason carbon monoxide. Nagbubuklod sa hemoglobin - hemic hypoxia, block ng cytochrome oxidase - tissue hypoxia. Kompensasyon dahil sa paghinga at paggana ng puso. Napakalubhang hypoxia.

Pagkalason sa nitrites (fertilizers) - pagbuo ng methemoglobin - hemic hypoxemia. Uncoupling ng oxidative phosphorylation - tissue hypoxia.

Barbiturate poisoning: magkaroon ng isang sentral na epekto, depress ang respiratory center - respiratory hypoxia; pagsugpo ng vasomotor center - circulatory hypoxia; pagsugpo ng tissue respiration enzymes - tissue hypoxia. Isang compensatory system na lang ang natitira.

Pagpalya ng kaliwang ventricular na puso. Sa pagpalya ng puso, ang kabiguan ng tissue ay humahantong sa pagbuo ng circulatory hypoxia.

Ang talamak na pagkawala ng dugo ay sinamahan din ng pag-unlad ng hypoxia, ang pagbawas sa BEC ay humahantong sa pagbuo ng hemic hypoxia, at ang pagbaba sa BCC at may kapansanan sa hemodynamics ay humahantong sa circulatory hypoxia.

Hypoxia-hypoxia – pagkabigla, dahil Lahat ng 4 na anyo ng hypoxia ay posible. Sa pagkabigla, ang hemodynamics ay nagambala (circulatory hypoxia); pagbaba sa dami ng dugo (hemic hypoxia);

Pag-unlad ng "shock lung" - respiratory hypoxia; nabawasan ang aktibidad ng paghinga ng tissue - tissue hypoxia.

Mekanismo ng metabolic disorder

Sa panahon ng hypoxia, ang metabolismo ay nasisira. Sa panahon ng hypoxia, isang kakulangan ng macroergs at labis na ADP at AMP ay nabuo. Sa ilalim ng anaerobic na kondisyon (substrate starvation), ang glycolysis ay isinaaktibo, na gumagawa ng kaunting ATP at nangangailangan ng mga substrate upang suportahan ang buhay, samakatuwid ang gluconeogenesis (ang pagbuo ng glucose mula sa mga organikong sangkap) ay isinaaktibo at isang negatibong balanse ng nitrogen at hyperazotemia, pati na rin ang hyperketonemia, bubuo. . Ang huling produkto ng glycolysis ay lactic acid, na karaniwang nasusunog sa TCA cycle o napupunta sa glycogen synthesis. Ngunit ang TCA cycle ay hindi gumagana sa ilalim ng anaerobic na mga kondisyon at metabolismo o lactate synthesis ay nagambala. Bilang isang resulta ng mga nitrogenous waste, ketone body, ang pasyente ay may pagkalasing at metabolic acidosis, na nagtataguyod ng pamamaga at pagkabulok ng mitochondria, na nagpapalubha sa pagkagambala ng enerhiya sa isang mas malaking lawak, isang pagtaas sa intracellular potassium, metabolic acidosis ay nag-aambag sa vacuolization ng lysosomal membranes at pagkasira ng cell sa dulo. Ang mga metabolic disorder ay nagdudulot ng mga pagbabago sa dysfunction ng mga organ at system:

Ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay may kapansanan:

Nabawasan ang pagpuna;

Pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa;

Discoordination ng mga paggalaw;

Paglabag sa lohika ng pag-iisip;

Mga karamdaman sa kamalayan;

"Mga karamdaman sa bulbar";

Daluyan ng dugo sa katawan:

Nabawasan ang cardiac output;

Kakulangan ng coronary;

Mga reaksiyong hypertensive;
Mga karamdaman sa microcirculation;

Panlabas na paghinga:

Paglabag sa bentilasyon, pagsasabog, pabango;

Talamak na pagkabigo sa paghinga;

Sistema ng pagtunaw:

Disorder sa ganang kumain;

Nabawasan ang secretory at motor function ng tiyan at bituka;

Ulcers, erosions ng mauhog lamad;

Talamak na pagkabigo sa bato;

Talamak na pagkabigo sa atay.

Mga prinsipyo ng hypoxia therapy

Para sa aterial hypoxemia hanggang sa 90 at mas mababa, ang oxygenation ay ipinahiwatig

Ang pangangasiwa ng oxygen sa HbO2 na mas mababa sa 90%

Normobaric;

Hyperbaric oxygenation;

Epekto sa mga sistema ng transportasyon ng O2 sa mga tisyu;

Mga antihypoxant na nagpapabuti sa transportasyon ng O2:

Nagpapataas ng KEK - O2 transporters;

Pagbabago ng affinity ng hemoglobin para sa O2: mga stimulator ng 2,3-DPG synthesis, ficinic acid, B6.

Mga antihypoxant na nagpapanatili ng enerhiya sa mga selula sa panahon ng kakulangan sa O2:

Glucose + insulin + K+;

Ang Nicotinamide ay isang pinagmumulan ng NAD;

Ang succinic acid ay isang inducer ng NAD oxidation;

Sodium hydroxybutyrate - pagbabawas ng fumarate sa succinate - ATP;

Mga activator ng glycolysis (gutimin) at gluconeogenesis (GCS).

Artipisyal na mga carrier ng elektron:

Cytochrome C;

Benzoquinones;

Mga antioxidant.

Hypoxia(Lektura Blg. XIV).

1. Pag-uuri at katangian ng mga indibidwal na uri ng hypoxia.

2. Adaptive at compensatory reactions sa panahon ng hypoxia.

3. Diagnosis, therapy at pag-iwas sa hypoxia.

Hypoxia(hypoxia) - isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom).

Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. Ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan impluwensya ng hypoxic factor,

2) pangalawang paglabag,

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na nauugnay at hindi palaging malinaw na pinagkaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia (1979):

1. hypoxic

2. paghinga

3. dugo

4. sirkulasyon

5. tela

6. hyperbaric

7. hyperoxic

8. hypoxia load

9. halo-halong - kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ibinunyag lamang sa panahon ng pagkarga),

2) nabayaran - walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen,

3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (sa pamamahinga - kakulangan ng oxygen sa mga tisyu),

4) uncompensated - binibigkas na mga kaguluhan ng mga proseso ng metabolic na may mga sintomas ng pagkalason,

5) terminal - hindi maibabalik.

Pag-uuri ayon sa stream: ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso:

a) mabilis na kidlat - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo,

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso),

c) subacute - ilang oras,

d) talamak - linggo, buwan, taon.

Hypoxic hypoxia- Ang uri ng exogenous ay bubuo na may pagbaba sa barometric pressure ng O 2 (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa inspiradong hangin. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(pO 2 sa arterial blood, saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen (O 2) at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo ay bumaba. May negatibong epekto din hypocapnia, pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang ng mga electrolyte sa panloob na kapaligiran ng katawan at pagtaas ng pagkonsumo ng tissue ng O2.

Paghinga (pulmonary) Ang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o kapag mahirap ang diffusion ng O 2, airway obstruction, o isang disorder ng central regulation ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar air at ang pag-igting ng O 2 sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay idinagdag sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo na may anemia, hydremia at kapansanan sa kakayahan ng Hb na magbigkis, maghatid at maglabas ng O 2 sa mga tisyu, na may pagkalason sa CO, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga abnormalidad sa Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng O 2 sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso sa 4-5 vol%. Kapag ang carboxyhemoglobin (COHb) at MetHb ay nabuo, ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tissue ay maaaring hadlangan at samakatuwid ang O 2 tension sa mga tissue at venous blood ay makabuluhang nababawasan habang ang arteriovenous oxygen difference ay bumababa.

Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari kapag ang mga circulatory disorder ay humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng insufficiency glucocorticoids, na may tumaas na lagkit ng dugo at ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng O2 sa arterial blood, isang pagbawas sa kanila sa venous blood at isang mataas na arterio-venous na pagkakaiba sa O2.

Hypoxia ng tissue(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng O 2 mula sa dugo o dahil sa pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation dahil sa pagsugpo ng biological oxidation ng iba't ibang mga inhibitor, pagkagambala sa synthesis ng enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason cyanides, mabibigat na metal, barbiturates. Sa kasong ito, ang pag-igting, saturation at O 2 na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, ngunit sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbaba sa arteriovenous na pagkakaiba sa O 2 ay katangian ng may kapansanan sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia(kapag ginagamot ng oxygen sa ilalim ng mataas na presyon). Sa kasong ito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humahantong sa pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO 2, na nagiging sanhi ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo sa utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa pagtaas ng minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO 2 sa arterial blood, lumiliit ang mga vessel ng utak at bumababa ang pO 2 sa tissue ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng O 2 sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide na nagdudulot ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga pangkat ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa siklo ng tricarboxylic acid at pagkagambala sa synthesis ng mga high-energy phosphate compound at ang pagbuo ng mga libreng radical.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, sa panahon ng oxygen therapy) - maaaring mayroong 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "suporta" na pag-andar ng inert gas, ang nakakalason na epekto ng O 2 sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang anyo ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system, lalo na ang stem ng utak + pagkagambala sa paghinga ng tissue.

Pinaghalong uri ng hypoxia- madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang mga pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang bahagi ng physiological system ng transportasyon at paggamit ng O 2. Ang carbon monoxide ay aktibong nakikipag-ugnayan sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon mayroon itong direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng mga barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sa parehong oras ay pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo nangyayari una sa lahat sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay kakulangan macroergs. Tumindi glycolysis, Ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis. Ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari. Bilang resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, nabubuo ito hyperketonemia.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ion sa mga biological na lamad ay nagambala, at ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell → pagkagambala ng ionic equilibrium → pamamaga ng mitochondria → pagpapasigla ng glycolysis → pagbabawas ng glycogen → pagsugpo ng synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina → pagkasira ng mitochondria → ergastoplasma, intracellular mesh apparatus → fatty decomposition ng pagkasira ng cell ng lysosome membranes → exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon.

Kapag nalantad sa mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon ay agad na isinaaktibo na naglalayong mapanatili homeostasis. May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa medyo panandaliang talamak hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng adaptasyon sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon sa sistema ng paghinga sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng mga excursion sa paghinga at pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Maaaring magdulot ng compensatory hyperventilation hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng plasma at mga pulang selula ng dugo, nadagdagan ang paglabas ng mga bikarbonate at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa mass ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at minutong OS, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. Dahil sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuroendocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na mayroong compensatory at adaptive na kalikasan.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ipinakikita ng pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa utak ng buto at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng mga erythropoietic na kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na halaga ng O 2 kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay may kakayahang magbigay malaking dami O 2 kahit na may katamtamang pagbaba sa pO 2 sa tissue fluid. Ang acidosis ay nagtataguyod ng pagtaas ng dissociation ng O 2 Hb.

Mga mekanismo ng pagbagay ng tissue- limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagtiyak ng transportasyon ng O2, pagtaas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, pagpapahusay ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag ng mga lamad ng lysosome at nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng cell mass ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, data mula sa hemodynamic studies (blood pressure, ECG, cardiac output), gas exchange, determinasyon ng O 2 sa inspired air, gas content sa alveoli, diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng ang alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng O 2 na may dugo; pagpapasiya ng pO 2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng acid-rich acid, buffer properties ng dugo, biochemical parameters (lactic at pyruvic acid, blood sugar at urea).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na ang magkahalong anyo ng hypoxia ay kadalasang nakatagpo sa klinikal na kasanayan, ang paggamot nito ay dapat na komprehensibo at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat partikular na kaso.

Sa lahat ng mga kaso ng hypoxia - respiratory, dugo, circulatory, isang unibersal na pamamaraan ay hyperbaric oxygen therapy. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia at pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na halaga ng O 2 (6 volume%) ay natunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes; sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO 2 upang pasiglahin ang DC, pagluwang ng mga daluyan ng dugo sa utak at puso, pag-iwas sa hypocapnia.

Para sa circulatory hypoxia, inireseta ang mga gamot para sa puso at hypertension at pagsasalin ng dugo.

Para sa uri ng hemic:

● magsalin ng dugo o erythromass, pasiglahin ang hematopoiesis, gumamit ng mga artipisyal na carrier ng O 2 - mga substrate perfocarbohydrates (perftoran- "dugong bughaw"),

● pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis,

● paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic substance,

● para sa ischemia - antioxidants, membrane stabilizers, steroid hormones,

● pagpapakilala ng mga substrate na pumapalit sa function ng cytochromes - methylene blue, bitamina C,

● pagtaas ng suplay ng enerhiya sa mga tisyu - glucose.

10.1. Pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang hypoxia ay isang tipikal na proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng oxygen sa dugo (hypoxemia) at mga tisyu, ang pagbuo ng isang kumplikadong pangalawang nonspecific metabolic at functional disorder, pati na rin ang isang adaptasyon na reaksyon.

Ang unang pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic ay iminungkahi ni Barcroft (1925), at pagkatapos ay dinagdagan at pinahusay ng I.R. Petrov (1949). Klasipikasyon I.R. Ginagamit pa rin ngayon ang Petrova. Ayon sa pag-uuri na ito, ang hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan ay nakikilala.

Ang hypoxia ng exogenous na pinagmulan ay batay sa kakulangan ng oxygen sa inhaled air, at samakatuwid ang normobaric at hypobaric hypoxia ay nakikilala. Ang hypoxia ng endogenous na pinagmulan ay kinabibilangan ng mga sumusunod na uri:

a) paghinga (paghinga); b) cardiovascular (circulatory); c) hemic (dugo); d) tissue (histotoxic); d) halo-halong.

Ayon sa daloy mayroong:

Mabilis na kidlat (sa loob ng ilang segundo, halimbawa, kapag ang sasakyang panghimpapawid ay humina sa mataas na altitude);

Talamak (na nabubuo sa loob ng ilang minuto o sa loob ng isang oras bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo, talamak na puso o pagkabigo sa paghinga, sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, pagkalason ng cyanide, pagkabigla, pagbagsak);

Subacute (nabubuo ito sa loob ng ilang oras kapag ang mga ahente na bumubuo ng methemoglobin, tulad ng nitrates, benzene, ay pumasok sa katawan, at sa ilang mga kaso bilang resulta ng dahan-dahang pagtaas ng respiratory o heart failure;

Ang talamak na hypoxia, na nangyayari sa paghinga at pagpalya ng puso at iba pang mga anyo ng patolohiya, pati na rin sa talamak na anemya, pananatili sa mga minahan, balon, kapag nagtatrabaho sa diving at protective suit.

may mga:

a) lokal (lokal) hypoxia, pagbuo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia, prestasis at stasis sa lugar ng pamamaga;

b) pangkalahatang (systemic) hypoxia, na sinusunod sa hypovolemia, pagpalya ng puso, pagkabigla, pagbagsak, DIC, anemia.

Ito ay kilala na ang pinaka-lumalaban sa hypoxia ay mga buto, cartilage at tendon, na nagpapanatili ng normal na istraktura at posibilidad na mabuhay nang maraming oras kapag ang supply ng oxygen ay ganap na naputol. Ang mga striated na kalamnan ay nakatiis ng hypoxia sa loob ng 2 oras; bato, atay - 20-30 minuto. Ang cerebral cortex ay pinaka-sensitibo sa hypoxia.

10.2. pangkalahatang katangian etiological at pathogenetic na mga kadahilanan ng hypoxia ng exogenous at endogenous na pinagmulan

Ang exogenous na uri ng hypoxia ay bubuo kapag bumababa ang bahagyang presyon ng oxygen sa hangin na pumapasok sa katawan. Sa normal na barometric pressure, pinag-uusapan natin ang normobaric exogenous hypoxia (isang halimbawa ay nasa mga nakakulong na espasyo na may maliit na volume). Sa pagbaba ng barometric pressure, ang hypobaric exogenous hypoxia ay bubuo (ang huli ay sinusunod kapag tumataas sa isang taas kung saan ang PO2 ng hangin ay nabawasan sa humigit-kumulang 100 mm Hg. Ito ay itinatag na kapag ang PO2 ay bumaba sa 50 mm Hg, ang mga malubhang karamdaman hindi tugma sa buhay mangyari).

Bilang tugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxemia at hypercapnia), chemoreceptors ng aorta, carotid glomeruli, gitnang chemoreceptors, na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng bulbar respiratory center, ang pagbuo ng tachy- at hyperpnea, gas alkalosis, at isang pagtaas sa bilang ng gumaganang alveoli.

Ang mga endogenous hypoxic na kondisyon ay kadalasang resulta ng mga pathological na proseso at sakit na humahantong sa pagkagambala sa pagpapalitan ng gas sa mga baga, hindi sapat na transportasyon ng oxygen sa mga organo o pagkagambala sa paggamit nito ng mga tisyu.

Hypoxia sa paghinga

Ang respiratory hypoxia ay nangyayari dahil sa hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga, na maaaring dahil sa mga sumusunod na dahilan: alveolar hypoventilation, nabawasan ang perfusion ng dugo sa baga, may kapansanan na pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng airborne barrier, at, nang naaayon, isang paglabag sa bentilasyon- ratio ng perfusion. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng oxyhemoglobin, isang pagtaas sa konsentrasyon ng nabawasan na hemoglobin, hypercapnia at gas acidosis.

Ang hypoventilation ng baga ay resulta ng isang bilang ng mga pathogenetic na kadahilanan:

a) mga paglabag sa mga biomechanical na katangian ng respiratory apparatus sa mga nakahahadlang at mahigpit na anyo ng patolohiya;

b) mga karamdaman ng nervous at humoral na regulasyon ng pulmonary ventilation;

c) nabawasan ang perfusion ng dugo ng mga baga at may kapansanan sa pagsasabog ng O2 sa pamamagitan ng air-hematic barrier;

d) labis na intra- at extrapulmonary shunting ng venous blood.

Ang circulatory (cardiovascular, hemodynamic) hypoxia ay bubuo na may mga lokal, rehiyonal at systemic hemodynamic disorder. Depende sa mga mekanismo ng pag-unlad ng circulatory hypoxia, ang ischemic at stagnant form ay maaaring makilala. Ang batayan ng circulatory hypoxia ay maaaring ganap na pagkabigo sa sirkulasyon o kamag-anak na may matalim na pagtaas sa demand ng tissue para sa supply ng oxygen (sa mga nakababahalang sitwasyon).

Ang generalized circulatory hypoxia ay nangyayari sa pagpalya ng puso, pagkabigla, pagbagsak, pag-aalis ng tubig, disseminated intravascular coagulation syndrome, atbp., at kung ang hemodynamic disturbances ay nangyayari sa systemic circulation, ang oxygen saturation sa baga ay maaaring normal, ngunit ang paghahatid nito ay may kapansanan sa mga tisyu dahil sa ang pagbuo ng venous hyperemia at congestion sa systemic circulation. Kapag ang hemodynamic disturbances ay nangyayari sa mga vessel ng pulmonary circulation, ang arterial blood oxygenation ay naghihirap. Ang lokal na sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari sa lugar ng trombosis, embolism, ischemia, at venous hyperemia sa ilang mga organo at tisyu.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia, na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga cell na may pagbawas sa pagkamatagusin ng lamad sa O2. Ang huli ay sinusunod na may interstitial pulmonary edema at intracellular hyperhydration.

Ang sirkulasyon ng hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng: isang pagbawas sa PaO2, isang pagtaas sa paggamit ng O2 ng mga tisyu dahil sa isang pagbagal sa daloy ng dugo at pag-activate ng cytochrome system, isang pagtaas sa antas ng hydrogen at carbon dioxide ions sa mga tisyu. Ang paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo ay humahantong sa reflex activation ng respiratory center, ang pagbuo ng hyperpnea, at isang pagtaas sa rate ng dissociation ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Ang hemic (dugo) na uri ng hypoxia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function na nagdadala ng oxygen nito. Ang transportasyon ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu ay halos ganap na isinasagawa kasama ang paglahok ng Hb. Ang mga pangunahing link sa pagbabawas ng kapasidad ng oxygen ng dugo ay:

1) isang pagbawas sa nilalaman ng Hb sa bawat yunit ng dami ng dugo at sa kabuuan, halimbawa, na may malubhang anemia na dulot ng kapansanan sa bone marrow hematopoiesis ng iba't ibang pinagmulan, na may posthemorrhagic at hemolytic anemia.

2) isang paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng Hb, na maaaring sanhi ng alinman sa pagbawas sa kakayahan ng Hb ng mga erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, o upang maihatid at mailabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu, na sinusunod sa namamana at nakuha na hemoglobinopathies.

Kadalasan, ang hemic hypoxia ay sinusunod sa panahon ng pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), dahil ang carbon monoxide ay may napakataas na pagkakaugnay para sa hemoglobin, halos 300 beses na mas malaki kaysa sa pagkakaugnay ng oxygen para dito. Kapag ang carbon monoxide ay nakikipag-ugnayan sa hemoglobin sa dugo, ang carboxyhemoglobin ay nabuo, na walang kakayahang magdala at maglabas ng oxygen.

Ang carbon monoxide ay matatagpuan sa mataas na konsentrasyon sa mga maubos na gas ng mga internal combustion engine, sa gas ng sambahayan, atbp.

Ang mga malubhang kaguluhan sa paggana ng katawan ay nabubuo kapag ang nilalaman ng HbCO sa dugo ay tumaas sa 50% (ng kabuuang konsentrasyon ng hemoglobin). Ang pagtaas sa antas nito sa 70-75% ay humahantong sa matinding hypoxemia at kamatayan.

Ang carboxyhemoglobin ay may maliwanag na pulang kulay, kaya kapag ito ay ginawa nang labis sa katawan, ang balat at mga mucous membrane ay nagiging pula. Ang pag-aalis ng CO mula sa inhaled air ay humahantong sa paghihiwalay ng HbCO, ngunit ang prosesong ito ay mabagal at tumatagal ng ilang oras.

Epekto sa katawan ng isang bilang ng mga kemikal na compound(nitrates, nitrite, nitric oxide, benzene, ilang mga lason nakakahawang pinanggalingan, mga gamot: phenazepam, amidopyrine, sulfonamides, mga produktong lipid peroxidation, atbp.) ay humahantong sa pagbuo ng methemoglobin, na hindi makapagdala ng oxygen, dahil naglalaman ito ng oxide form ng iron (Fe3+).

Ang oxide form ng Fe3+ ay karaniwang matatagpuan sa bond na may hydroxyl (OH-). May dark brown na kulay ang MetHb at ito ang lilim na nakukuha ng dugo at mga tisyu ng katawan. Ang proseso ng pagbuo ng metHb ay nababaligtad, ngunit ang pagpapanumbalik nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal (sa loob ng ilang oras), kapag ang iron Hb ay muling nagiging isang oxide form. Ang pagbuo ng methemoglobin ay hindi lamang binabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo, ngunit binabawasan din ang kakayahan ng aktibong oxyhemoglobin na mag-dissociate sa paglabas ng oxygen sa mga tisyu.

Ang tissue (histotoxic) na hypoxia ay bubuo dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (kasama ang normal na paghahatid nito sa cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang pag-unlad ng tissue hypoxia ay nauugnay sa mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

1. Paglabag sa aktibidad ng biological oxidation enzymes sa proseso:

a) tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro ng enzyme, halimbawa, cyanides at ilang antibiotics;

b) pagbubuklod ng mga pangkat ng SH ng bahagi ng protina ng enzyme na may mabibigat na metal ions (Ag2+, Hg2+, Cu2+), na nagreresulta sa pagbuo ng mga hindi aktibong anyo ng enzyme;

c) mapagkumpitensyang pagharang ng aktibong sentro ng enzyme ng mga sangkap na may pagkakatulad sa istruktura sa natural na substrate ng reaksyon (oxalates, malonates).

2. Paglabag sa synthesis ng enzyme, na maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga bitamina B1 (thiamine), B3 (PP), nicotinic acid, atbp., pati na rin sa cachexia ng iba't ibang mga pinagmulan.

3. Mga paglihis mula sa pinakamabuting kalagayan ng pisikal at kemikal na mga parameter ng panloob na kapaligiran ng katawan: pH, temperatura, konsentrasyon ng mga electrolyte, atbp. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa iba't ibang sakit at mga kondisyon ng pathological(hypothermia at hyperthermia, kidney, heart at liver failure, anemia) at bawasan ang bisa ng biological oxidation.

4. Pagkawatak-watak ng mga biological lamad, na sanhi ng impluwensya ng mga pathogenic na kadahilanan ng nakakahawa at hindi nakakahawang kalikasan, na sinamahan ng pagbawas sa antas ng pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation, pagsugpo sa pagbuo ng mga high-energy compound sa respiratory chain. Ang kakayahang i-uncouple ang oxidative phosphorylation at respiration sa mitochondria ay nagtataglay ng: labis na H+ at Ca2+ ions, free fatty acids, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, at ilang mga nakapagpapagaling na sangkap (dicoumarin, gramicidin, atbp.). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, tumataas ang pagkonsumo ng oxygen sa tissue. Sa mga kaso ng mitochondrial swelling, uncoupling ng oxidative phosphorylation at respiration, karamihan sa enerhiya ay nababago sa init at hindi ginagamit para sa resynthesis ng macroergs. Ang kahusayan ng biological oxidation ay nabawasan.

Bibliographic na link

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. LECTURE 10 HYPOXIA: TYPES, ETIOLOGY, PATHOGENESIS // Scientific Review. Siyensya Medikal. – 2017. – Hindi. 2. – P. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (petsa ng access: 07/18/2019). Dinadala namin sa iyong pansin ang mga magazine na inilathala ng publishing house na "Academy of Natural Sciences"

Ang gutom sa oxygen ng mga tisyu (hypoxia) ay isang kondisyon na nangyayari sa katawan ng tao o hayop bilang resulta ng pagkagambala sa parehong paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at paggamit nito sa kanila.

Ang hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay maaaring sanhi ng mga sakit ng mga organ sa paghinga, sistema ng sirkulasyon, sistema ng dugo, o pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa hangin na nilalanghap. Ang kapansanan sa paggamit ng oxygen sa mga tisyu ay kadalasang nakadepende sa kakulangan ng respiratory enzymes o pagbagal sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng mga cell membrane.

Pag-uuri ng mga uri ng hypoxia

Depende sa mga sanhi ng hypoxia, kaugalian na makilala sa pagitan ng dalawang uri ng kakulangan sa oxygen:

1) bilang isang resulta ng pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air at
2) kailan mga proseso ng pathological sa organismo.

Ang kakulangan ng oxygen sa mga proseso ng pathological, naman, ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

1) paghinga (pulmonary);
2) cardiovascular (circulatory);
3) dugo,
4) tela;
5) halo-halong.

Uri ng paghinga ng kakulangan sa oxygen ay nangyayari sa mga sakit ng baga (trachea, bronchi, pleura) at dysfunction ng respiratory center (sa ilang mga pagkalason, mga nakakahawang proseso, hypoxia ng medulla oblongata, atbp.).

Cardiovascular na uri ng hypoxia ay nangyayari sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo at pangunahing sanhi ng pagbaba ng cardiac output at mas mabagal na daloy ng dugo. Sa kaso ng vascular insufficiency (shock, collapse), ang sanhi ng hindi sapat na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu ay isang pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Uri ng dugo ng hypoxia nangyayari pagkatapos ng talamak at talamak na pagdurugo, na may pernicious anemia, chlorosis, pagkalason sa carbon monoxide, ibig sabihin, kapag bumababa ang halaga ng hemoglobin o kapag ito ay hindi aktibo (pagbuo ng carboxyhemoglobin, methemoglobin).

Uri ng tissue ng hypoxia nangyayari sa kaso ng pagkalason sa ilang mga lason, halimbawa mga hydrocyanic acid compound, kapag ang mga proseso ng redox sa lahat ng mga cell ay nagambala. Ang mga kakulangan sa bitamina at ilang uri ng hormonal deficiencies ay maaari ding humantong sa mga katulad na kondisyon.

Pinaghalong uri ng hypoxia nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na dysfunction ng dalawa o tatlong organ system na nagbibigay ng supply ng oxygen sa mga tisyu. Halimbawa, kapag traumatikong pagkabigla kasabay ng pagbaba ng masa ng nagpapalipat-lipat na dugo (cardiovascular type of hypoxia), nagiging madalas at mababaw ang paghinga ( uri ng paghinga hypoxia), bilang isang resulta kung saan ang palitan ng gas sa alveoli ay nagambala. Kung sa panahon ng pagkabigla, kasama ang pinsala, may pagkawala ng dugo, isang uri ng dugo ng hypoxia ang nangyayari.

Sa kaso ng pagkalasing at pagkalason sa mga ahente ng kemikal, ang sabay-sabay na paglitaw ng mga pulmonary, cardiovascular at tissue form ng hypoxia ay posible. Mga paglabag sirkulasyon ng baga sa mga sakit ng kaliwang puso, maaari silang humantong sa parehong pagbawas sa pagsipsip ng oxygen sa mga baga at pagkagambala sa transportasyon ng oxygen sa dugo at paglabas nito sa mga tisyu.

Hypoxia mula sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inspiradong hangin nangyayari pangunahin kapag tumataas sa isang taas kung saan ang kapaligiran ay bihira at ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay nabawasan, o sa mga espesyal na silid ng presyon na may kontroladong presyon.

Ang kakulangan sa oxygen ay maaaring talamak o talamak.

Talamak na hypoxia ay nangyayari nang napakabilis at maaaring sanhi ng paglanghap ng mga physiologically inert na gas tulad ng nitrogen, methane at helium. Ang mga pang-eksperimentong hayop na humihinga sa mga gas na ito ay namamatay sa loob ng 45-90 segundo maliban kung ang supply ng oxygen ay naibalik.

Sa talamak na hypoxia, ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, tachycardia, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, mga karamdaman sa pag-iisip, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, cyanosis, kung minsan ay mga sakit sa paningin at pandinig.

Sa lahat ng mga functional system ng katawan, ang central nervous system, respiratory at circulatory system ay pinaka-sensitibo sa mga epekto ng acute hypoxia.

Talamak na hypoxia nangyayari sa mga sakit sa dugo, pagkabigo sa puso at paghinga, pagkatapos ng mahabang pananatili sa mataas na bundok o sa ilalim ng impluwensya ng paulit-ulit na pagkakalantad sa mga kondisyon ng hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang mga sintomas ng talamak na hypoxia sa isang tiyak na lawak ay kahawig ng pagkapagod, parehong mental at pisikal. Ang igsi ng paghinga kapag nagsasagawa ng pisikal na trabaho sa mataas na altitude ay maaaring mangyari kahit na sa mga taong na-acclimatize sa altitude. Ang kakayahang magsagawa ng pisikal na gawain ay nabawasan. Ang mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon, pananakit ng ulo, at pagkamayamutin ay sinusunod. Ang mga pathological (degenerative) na pagbabago sa mga tisyu ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng matagal na gutom sa oxygen, na nagpapalubha din sa kurso ng talamak na hypoxia.

Mga mekanismo ng kompensasyon para sa hypoxia

Adaptive phenomena sa panahon ng hypoxia ay isinasagawa dahil sa isang reflex na pagtaas sa paghinga, sirkulasyon ng dugo, pati na rin sa pamamagitan ng pagtaas ng transportasyon ng oxygen at mga pagbabago sa paghinga ng tissue.

Mga mekanismo ng kompensasyon sa paghinga :

a) isang pagtaas sa pulmonary ventilation (nangyayari reflexively dahil sa pagpapasigla ng chemoreceptors ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng kakulangan ng oxygen);
b) isang pagtaas sa respiratory surface ng mga baga, ay nangyayari dahil sa bentilasyon ng karagdagang alveoli na may lumalalim at nadagdagan na paggalaw ng paghinga (igsi ng paghinga).

Hemodynamic compensatory mekanismo . Bumangon din sila nang reflexively mula sa vascular chemoreceptors. Kabilang dito ang:

a) isang pagtaas sa cardiac output dahil sa isang pagtaas sa dami ng stroke at tachycardia;
b) isang pagtaas sa tono ng mga daluyan ng dugo at pagpabilis ng daloy ng dugo, na humahantong sa isang bahagyang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa oxygen, ibig sabihin, ang halaga na ibinibigay sa mga tisyu sa mga capillary ay bumababa; gayunpaman, ang pagtaas ng cardiac output ay ganap na nababayaran hindi kanais-nais na mga kondisyon pagpapalabas ng oxygen sa mga tisyu;
c) ang muling pamamahagi ng dugo sa mga daluyan ng dugo sa panahon ng simula ng hypoxia ay nakakatulong upang madagdagan ang suplay ng dugo sa utak at iba pang mahahalagang organo sa pamamagitan ng pagbawas ng suplay ng dugo sa mga striated na kalamnan, balat at iba pang mga organo.

Hematogenous compensatory mekanismo :

a) erythrocytosis - isang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo dahil sa kanilang pagpapakilos mula sa depot (relative erythrocytosis sa mga paunang yugto pag-unlad ng hypoxia) o pagtaas ng hematopoiesis (absolute erythrocytosis) sa panahon ng talamak na hypoxia;
b) ang kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa pag-igting nito sa dugo. Sa katunayan, sa isang bahagyang presyon ng oxygen na 100 mm Hg. sg. Ang oxyhemoglobin sa arterial blood ay 95-97%, sa presyon na 80 mm Hg. Art. arterial blood hemoglobin ay puspos ng 90% at sa presyon na 50 mm ng halos 80%. Tanging ang isang karagdagang pagbaba sa pag-igting ng oxygen ay sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa saturation ng hemoglobin sa dugo;
c) isang pagtaas sa dissociation ng oxyhemoglobin sa oxygen at hemoglobin na may gutom sa oxygen ay nangyayari dahil sa pagpasok ng mga acidic metabolic na produkto sa dugo at pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide.

Mga mekanismo ng pagbabayad ng tissue :

a) ang mga tisyu ay mas aktibong sumisipsip ng oxygen mula sa dugo na dumadaloy sa kanila;
b) ang isang muling pagsasaayos ng metabolismo ay nangyayari sa mga tisyu, ang pagpapahayag kung saan ay ang pamamayani ng anaerobic decomposition.

Sa panahon ng gutom sa oxygen, ang pinaka-dynamic at epektibong adaptive na mga mekanismo ay unang naglalaro: respiratory, hemodynamic at relative erythrocytosis, na bumangon nang reflexively. Maya-maya, ang paggana ng bone marrow ay tumataas, na nagreresulta sa isang tunay na pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Mga karamdaman sa pag-andar sa katawan sa panahon ng hypoxia

Ang hypoxia ay nagdudulot ng mga tipikal na dysfunction at istruktura ng iba't ibang organo. Ang mga tissue na hindi sensitibo sa hypoxia ay maaaring mapanatili ang mahahalagang aktibidad sa loob ng mahabang panahon kahit na may matinding pagbaba sa supply ng oxygen, halimbawa, mga buto, cartilage, connective tissue, at striated na kalamnan.

Sistema ng nerbiyos . Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia, ngunit hindi lahat ng bahagi nito ay pantay na apektado ng gutom sa oxygen. Ang phylogenetic young formations (cerebral cortex) ay mas sensitibo, mas sinaunang pormasyon (brain stem, medulla oblongata at spinal cord). Sa kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, lumilitaw ang foci ng nekrosis sa cerebral cortex at cerebellum sa loob ng 2.5-3 minuto, at sa medulla oblongata, kahit na pagkatapos ng 10-15 minuto, ang mga solong cell lamang ang namamatay. Ang mga tagapagpahiwatig ng kakulangan ng oxygen sa utak ay unang kaguluhan (euphoria), pagkatapos ay pagsugpo, antok, sakit ng ulo, pagkawala ng koordinasyon at pag-andar ng motor(ataxia).

Hininga . Sa isang matalim na antas ng kakulangan sa oxygen, ang paghinga ay may kapansanan - ito ay nagiging madalas, mababaw, na may mga sintomas ng hypoventilation. Maaaring mangyari ang panaka-nakang paghinga ng Cheyne-Stokes.

Sirkulasyon . Ang talamak na hypoxia ay nagdudulot ng pagtaas ng tibok ng puso (tachycardia), ang systolic pressure ay nananatiling hindi nagbabago o unti-unting bumababa, at ang presyon ng pulso ay hindi nagbabago o tumataas. Tumataas din ang minutong dami ng dugo.

Ang daloy ng dugo ng coronary, kapag ang dami ng oxygen ay bumaba sa 8-9%, ay tumataas nang malaki, na tila nangyayari bilang isang resulta ng pagpapalawak coronary vessels at tumaas na venous outflow dahil sa tumaas na intensity ng mga contraction ng puso.

Metabolismo . Ang basal metabolism sa una ay tumataas, at pagkatapos, na may matinding hypoxemia, bumababa. Bumababa din ang respiratory quotient. Mayroong pagtaas sa nalalabi at, sa partikular, amine nitrogen sa dugo bilang resulta ng isang disorder ng deamination ng amino acid. Ang oksihenasyon ng mga taba at ang paglabas ng mga intermediate na produkto ng fat metabolism (acetone, acetoacetic acid at beta-hydroxybutyric acid) sa ihi ay may kapansanan din. Ang nilalaman ng glycogen sa atay ay bumababa, ang glycogenolysis ay tumataas, ngunit ang glycogen resynthesis ay bumababa, bilang isang resulta, ang pagtaas ng lactic acid sa mga tisyu at dugo ay humahantong sa acidosis.

PM01 "Aktibidad sa diagnostic"

"Pathological anatomy at pathological pisyolohiya»
Specialty 060101 "Gamot"

Uri ng aktibidad teoretikal

Pang-edukasyon na panayam sa paksa

Hypoxia

Guro Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Lektura Blg. 4
Hypoxia
Mga tanong.

3) pagtaas sa sistematikong presyon ng dugo at bilis ng daloy ng dugo;

4) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang sistema ng sirkulasyon ay tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: dami ng stroke at pagtaas ng venous return, lumilitaw ang tachycardia, at ang mga depot ng dugo ay walang laman. Ang muling pamamahagi ng dugo sa pabor sa mga mahahalagang organo ay mahalaga, na ang utak, puso, at mga glandula ng endocrine ay pangunahing binibigyan ng dugo. Ang paglulunsad ng mga mekanismong ito ay isinasagawa mga mekanismo ng reflex(sariling at nauugnay na mga reflexes mula sa chemoreceptive at baroreceptive vascular zone). Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), na may vasodilating effect, nagbabago ng vascular tone, na isang kadahilanan sa adaptive redistribution ng dugo.

Mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo:

1) pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga pulang selula ng dugo mula sa bone marrow;

2) pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietins sa mga bato at, marahil, iba pang mga organo.

Ang sistema ng dugo (erythron system) ay tumutugon sa isang karagdagang supply ng mga pulang selula ng dugo mula sa depot (kagyat na reaksyon), pag-activate ng erythropoiesis (ang ebidensya nito ay isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses sa mga normoblast, isang pagtaas sa mga reticulocytes sa dugo at bone marrow hyperplasia).

Ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng hemoglobin ay nag-aambag sa mas kumpletong saturation nito sa oxygen sa mga baga at mas mataas na paglabas sa mga tisyu.

Mga reaksiyong adaptive ng tissue:

1) paghihigpit sa pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagtiyak ng transportasyon ng oxygen;

2) isang pagtaas sa pagkabit ng oksihenasyon at phosphorylation at ang aktibidad ng mga enzyme ng respiratory chain;

3) pagpapalakas ng anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang mga sistema ng pag-recycle, iyon ay, ang mga tisyu na kumonsumo ng oxygen, ay nililimitahan ang functional na aktibidad ng mga istruktura na hindi kasangkot sa mga proseso ng biological oxidation. Pinahuhusay nila ang anaerobic ATP synthesis sa mga reaksyon ng glycolysis.

Apurahang yugto ng pagbagay maaaring bumuo sa dalawang direksyon:

1st stage

1. kung ang epekto ng hypoxic factor ay tumigil, kung gayon ang adaptasyon ay hindi bubuo at ang functional system na responsable para sa adaptasyon sa hypoxia ay hindi pinagsama-sama.

2. Kung ang epekto ng hypoxic factor ay nagpapatuloy o pana-panahong paulit-ulit sa loob ng sapat na mahabang panahon, kung gayon ang katawan ay papasok sa ika-2 yugto pangmatagalang adaptasyon.

ika-2 yugto - transisyonal.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa aktibidad ng mga sistema na tinitiyak ang pagbagay ng katawan sa hypoxia, at isang pagpapahina ng mga reaksyon ng stress sa paulit-ulit na pagkakalantad sa hypoxic factor.

ika-3yugto -satuloy-tuloy pangmatagalang adaptasyon.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutol ng katawan sa hypoxic factor. Pangmatagalan Ang pagbagay ay bumababa sa pagbuo ng mas mataas na mga kakayahan sa transportasyon at paggamit ng oxygen:

Ang mga phenomena ay umuunlad sa mga sistema ng transportasyon ng gas hypertrophy At hyperplasia, iyon ay tumataas ang masa ng mga kalamnan sa paghinga, pulmonary alveoli, myocardium, mga neuron ng respiratory center; tumataas ang suplay ng dugo sa mga organ na ito dahil sa pagtaas ng bilang ng gumagana mga daluyan ng maliliit na ugat at ang kanilang hypertrophy;

Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay tumataas. Nangyayari ito dahil sa pagtaas ng ibabaw ng pulmonary alveoli dahil sa kanilang pagtaas ng pag-uunat dahil sa pagtaas ng bentilasyon (mountain emphysema). Bilang karagdagan, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary ay tumataas.

Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay bumubuti. Ang alveoli na may mahinang bentilasyon ay pinapatay mula sa suplay ng dugo sa sirkulasyon ng baga, sa gayon ay inaalis ang hindi pantay na bentilasyon-perfusion;

Ang compensatory myocardial hyperfunction ay bubuo (hindi malito sa hypertrophy). Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen;

Ang dami ng hemoglobin at pulang selula ng dugo sa bawat dami ng yunit ng dugo ay tumataas; ito ay dahil sa pagkilos ng erythropoietins ng bato at di-bato na pinagmulan;

Ang bilang ng mga subcellular formations (mitochondria, ribosomes) sa bawat yunit ng cell mass ay tumataas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng mga istrukturang protina, na humahantong sa mga phenomena ng hyperplasia at hypertrophy.

ika-4 na yugto- pangwakas:

1. kung ang epekto ng hypoxic factor ay tumigil, ang katawan ay unti-unting nagiging disadapt.

2. Kung ang epekto ng hypoxic factor ay tumaas, ito ay maaaring humantong sa pag-ubos ng functional system at pagkabigo ng adaptasyon at kumpletong pagkahapo ng katawan ay magaganap.
Ikatlong tanong

Dysfunctions ng katawan habang iba't ibang uri hypoxia

Kapag hindi sapat o naubos ang mga mekanismo ng adaptive, nangyayari ang mga functional at structural disorder, kabilang ang pagkamatay ng organismo. Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng enerhiya at carbohydrate.

A) Mga karamdaman sa paggana sistema ng nerbiyos karaniwang nagsisimula sa saklaw ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at nagpapakita ng kanilang sarili sa kaguluhan ng pinaka kumplikadong analytical at synthetic na proseso 9, 10. Kadalasan, ang isang uri ng euphoria ay sinusunod, at ang kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay nawala. Habang lumalalim ang hypoxia, nangyayari ang mga matinding kaguluhan ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (HNA), kabilang ang pagkawala ng kakayahang magbilang, pagkalito at kumpletong pagkawala ng malay. Naka-on na maagang yugto hypoxia, mayroong isang karamdaman sa koordinasyon, una kumplikado, at pagkatapos ay simpleng paggalaw, na nagiging adynamia.

B) Mga Paglabag sirkulasyon ng dugo ay ipinahayag sa tachycardia, pagpapahina ng contractility ng puso, arrhythmias hanggang sa atrial at ventricular fibrillation. Presyon ng arterya maaaring sa simula ay tumaas at pagkatapos ay unti-unting bumababa hanggang sa magkaroon ng pagbagsak 11 ; nangyayari ang mga microcirculation disorder.

B) Sa sistema paghinga pagkatapos ng yugto ng pag-activate, ang dyspneic phenomena ay nangyayari na may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga. Pagkatapos ng madalas maikling paghinto Ang paghinga, ang terminal (agonal) na paghinga ay lumilitaw sa anyo ng mga bihirang malalalim na buntong-hininga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong pagtigil.

Pagbabalik-tanaw ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayong alisin o pahinain ito. Bilang pangkalahatang mga hakbang gumamit ng auxiliary o artipisyal na paghinga, paghinga ng oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy dysfunction ng puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. SA Kamakailan lamang ang mga antioxidant ay nagiging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na gumaganap ng isang papel sa malaki ang bahagi sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa pagtatrabaho sa matataas na lugar, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Kamakailan lamang, nakuha ang data sa mga prospect ng paggamit ng dosed hypoxia training ayon sa ilang mga scheme at pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na naglalaman ng hypoxic component.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang function ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na pag-andar ng utak ay maaaring hindi na maibabalik, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation

Panitikan para sa sariling pag-aaral:

Teksbuk:

Pagtuturo:

Lecture ng guro.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Hypoxia

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

Tukuyin ang konsepto ng "hypoxia".
Ipaliwanag ang pag-uuri ng hypoxia ayon sa I.R. Petrov
Palawakin ang mga konsepto ng lokal at pangkalahatang hypoxia
Anong mga uri ng hypoxia ang alam mo batay sa bilis ng pag-unlad at tagal ng kurso?
Kumpletuhin ang pangungusap: "Ang hypoxia ay may mga sumusunod na antas ng kalubhaan...".
Ano ang alam mo tungkol sa uri ng exogenous hypoxia?
Pangalanan ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Ang pagbuo ng circulatory hypoxia ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon....
Ang hypoxia ng dugo ay maaaring mangyari bilang resulta ng...?
Ano ang alam mo tungkol sa tissue hypoxia?
Ano ang katangian ng stress hypoxia?
Anong uri ng hypoxia ang nangyayari sa kakulangan ng glucose?
Anong mga uri ng hypoxia ang kasama sa mixed hypoxia?
Ano ang pangunahing pathogenesis ng hypoxia?
Ano ang mga paraan ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia?
Sabihin sa amin ang tungkol sa unang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikalawang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikatlong yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikaapat na yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na hypoxia?
Anong mga paglabag sa cardiovascular system mangyari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa panahon ng talamak na hypoxia?
Sa anong mga kaso nangyayari ang agonal breathing?
Ano ang mga kahihinatnan para sa katawan ng tao na dumanas ng talamak na pangmatagalang hypoxia?
Magbigay ng mga halimbawa ng paggamit ng pagsasanay upang umangkop sa matagal na hypoxia.
Anong payo ang ibibigay mo sa mga matatandang pasyente na naghihirap iba't ibang uri talamak na hypoxia upang malutas ang problema.

1 Bahagyang presyon (lat.partialis- bahagyang, mula sa lat.mga par- Bahagi) - presyonindibidwal na sangkapgas pinaghalong Ang kabuuang presyon ng pinaghalong gas ay ang kabuuan ng mga bahagyang presyon ng mga bahagi nito.

2 Presyon ng atmospera - kung ano ang sinusukat ng isang espesyal na aparato na tinatawag na barometer ay tinatawag na barometric

3 Hypocapnia(mula sa Matandang Griyegoὑπο- - prefix na may halaga ng mahinang kalidad atκαπνός - usok) - isang kondisyon na sanhi ng kakulangan sa CO 2 sa dugo. Nilalamancarbon dioxidesa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng paghinga sa isang tiyak na antas, ang paglihis mula sa kung saan ay humahantong sa isang kawalan ng timbang sa balanse ng biochemical sa mga tisyu. Ang hypocapnia ay nagpapakita ng sarili sa pinakamahusay sa anyo ng pagkahilo, at sa pinakamasama ito ay nagtatapos sa pagkawala ng malay.

4 Hypoxemia(mula sa Matandang Griyegoὑπο- - prefix na may halaga ng mahinang kalidad,novolat.oxygenium- oxygen at Matandang Griyegoαἷμα - dugo) - kumakatawan sa pagbaba ng nilalamanoxygen V dugo

5 Hydremia(Matandang Griyegoὕδωρ - tubig+ αἷμα - dugo) o hemodelution- medikalterm na nangangahulugang mataas na nilalamantubig V dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa tiyak na konsentrasyonpulang selula ng dugo.

6 Konpormasyon ng molekula (mula sa lat.conformatio- hugis, istraktura, lokasyon) - spatial na pag-aayos ng mga atom samolekulatiyak na pagsasaayos

7 Half diffusion

8 Proton(mula sa Matandang Griyegoπρῶτος - una, pangunahing) -elementarya na butil.

9 Pagsusuri(Matandang Griyegoἀνάλυσις - decomposition, dismemberment) - isang paraan ng pananaliksik na nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay at pag-aaral ng mga indibidwal na bahagi ng mga bagay sa pananaliksik.

10 Synthesis- ang proseso ng pagkonekta o pagsasama-sama ng dating hiwalayng mga bagay o mga konsepto sa kabuuan. Ang termino ay nagmula saMatandang Griyegoσύνθεσις - koneksyon, pagtitiklop, pagbubuklod (συν- - unlapi na may kahulugan ng pagiging tugma ng aksyon, pakikilahok at θέσις - pag-aayos, paglalagay, pamamahagi, (lugar) posisyon)

11 Pagbagsak(mula sa lat.collapsus- nahulog) kasama kondisyon ng isang pasyente na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.