Γνωστική έκπτωση στην ιατρική πράξη: Άνοια. Έξι αποτελεσματικοί τρόποι για την πρόληψη της άνοιας Μικτή άνοια

Οι αλλαγές της προσωπικότητας που συμβαίνουν με την άνοια είναι μη αναστρέψιμες. Επί του παρόντος, δεν έχουν εφευρεθεί ακόμη φάρμακα που να μπορούν να σταματήσουν την πορεία της νόσου. Δεν πάσχει μόνο ο ασθενής από τη νόσο, αλλά και οι άνθρωποι γύρω του.

Με τη βοήθεια μιας σωστά επιλεγμένης θεραπείας, είναι δυνατό να επιβραδυνθεί κάπως η εξέλιξη των αρνητικών εκδηλώσεων και να καθυστερήσει η πλήρης υποβάθμιση της προσωπικότητας.

Δεν είναι εύκολο για εκείνους που αναλαμβάνουν τη σκληρή δουλειά να φροντίζουν κάποιον με άνοια. Πώς μπορείτε να τους βοηθήσετε:

Οι πιο κοινές μορφές άνοιας είναι η νόσος του Αλτσχάιμερ, η αγγειακή νόσος, η νόσος του σώματος Lewy και η νόσος του μετωπιαίου λοβού. Εκτός από αυτές τις παθολογίες, υπάρχουν και άλλες, λιγότερο συχνές μορφές άνοιας:

άνοια που σχετίζεται με τον HIV

Αντιπροσωπεύει τις συνέπειες της μόλυνσης ενός ασθενούς με τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας που προκαλεί το AIDS. Το AIDS μπορεί να προκαλέσει εκτεταμένη βλάβη στη λευκή ουσία του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα αυτόν τον τύπο άνοιας που χαρακτηρίζεται από απάθεια, εξασθένηση της μνήμης, κοινωνιοπάθεια και απώλεια συγκέντρωσης. Είναι επίσης σύνηθες για τα άτομα με άνοια που σχετίζεται με τον HIV να έχουν μειωμένες κινητικές δεξιότητες. Επί του παρόντος δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για αυτήν την παθολογία, ωστόσο, ορισμένα φάρμακα μπορούν να καθυστερήσουν την ανάπτυξη της νόσου και να μειώσουν τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

νόσος του Huntington

Μια κληρονομική ασθένεια που προκαλείται από ένα ελαττωματικό γονίδιο. Μεταδίδεται με πιθανότητα 50%. Η ασθένεια προκαλεί εκφυλιστικές αλλαγές σε πολλές περιοχές του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου. Τα συμπτώματα του Χάντινγκτον συνήθως ξεκινούν σε άτομα ηλικίας 30 και 40 ετών και σταδιακά επιδεινώνονται, με μέσο προσδόκιμο ζωής μετά τη διάγνωση περίπου 15 χρόνια.

Τα γνωστικά συμπτώματα της νόσου του Huntington ξεκινούν συνήθως με ήπιες αλλαγές προσωπικότητας - ευερεθιστότητα, παράλογο άγχος και κατάθλιψη και τελικά, η παθολογική διαδικασία οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής άνοιας. Επίσης αυτή η παθολογίαοδηγεί σε χορεία - παθολογική μυϊκή χαλάρωση, αρρυθμικές κινήσεις του σώματος, αδεξιότητα και διαταραχές στο βάδισμα.

σύνδρομο μπόξερ

Αυτός ο τύπος άνοιας ονομάζεται επίσης χρόνια τραυματική εγκεφαλοπάθεια. Η ασθένεια προκαλείται από ένα τραυματικό τραύμα στο κεφάλι, το οποίο είναι πολύ χαρακτηριστικό για την πυγμαχία. Οι πιο συχνές καταστάσεις για αυτήν την παθολογία είναι η άνοια και ο παρκινσονισμός, που μπορεί να εμφανιστούν πολλά χρόνια μετά τη λήψη του τραυματισμού. Στους ασθενείς μειώνεται ο συντονισμός, παρατηρούνται διαταραχές ομιλίας.

Επίσης τραυματικό τραυματισμότου εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει μετατραυματική άνοια, μια παθολογία που μοιάζει πολύ με το σύνδρομο μπόξερ, αλλά περιλαμβάνει επίσης μακροπρόθεσμη εξασθένηση της μνήμης. Άλλες συμπτωματικές εκδηλώσεις μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με το τμήμα του εγκεφάλου που έχει υποστεί βλάβη.

Φλοιοβασικός εκφυλισμός

Μια προοδευτική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από καταστροφή νευρικών κυττάρων και ατροφία διαφόρων περιοχών του εγκεφάλου. Σε άτομα με αυτή την παθολογία, ανώμαλες συσσωρεύσεις πρωτεΐνης ταυ συχνά εντοπίζονται στα εγκεφαλικά κύτταρα. Κατά κανόνα, η ασθένεια αναπτύσσεται μέσα σε 6-8 χρόνια. Τα αρχικά συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως στη δεκαετία του '60 και μπορεί αρχικά να είναι στη μία πλευρά του σώματος αλλά τελικά να επηρεάσουν και τις δύο πλευρές. Μερικές από τις εκδηλώσεις της νόσου, όπως η ακαμψία και ο μειωμένος συντονισμός, είναι παρόμοιες με τα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν απώλεια μνήμης, οπτικο-χωρικές διαταραχές, απραξία (απώλεια της ικανότητας για σκόπιμες κινήσεις), εξασθένηση της ομιλίας, μυόκλωνο (ακούσιες μυϊκές συσπάσεις), δυσφαγία (δυσκολία στην κατάποση). Ο θάνατος συχνά προκύπτει από πνευμονία ή άλλες δευτερεύουσες ασθένειες όπως η σήψη (σοβαρή μορφή δηλητηρίασης του αίματος) ή πνευμονική εμβολή(εμφάνιση θρόμβου αίματος στις αρτηρίες των πνευμόνων).

Επί του παρόντος δεν υπάρχει επαρκής θεραπεία για τον φλοιοβασικό εκφυλισμό. Η κλοναζεπάμη και άλλα φάρμακα μπορούν να βοηθήσουν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, αλλά τα συμπτώματα συχνά δεν ανταποκρίνονται σε φάρμακα που προορίζονται για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον.

Σπαστική ψευδοσκλήρωση

Νόσος Creutzfeldt-Jakobείναι μια σπάνια εκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου που επηρεάζει έναν στους εκατομμύριο ανθρώπους. Τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται μετά την ηλικία των 60 ετών, οι περισσότεροι ασθενείς πεθαίνουν μέσα σε ένα χρόνο. Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι αυτή η ασθένεια προκαλείται από μια ανώμαλη μορφή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται πριόν.

Οι περισσότερες περιπτώσεις αυτής της παθολογίας είναι σποραδικής φύσης - επηρεάζει άτομα που δεν έχουν γνωστούς παράγοντες κινδύνου. Ωστόσο, περίπου το 5-10% των περιπτώσεων της νόσου Creutzfeldt-Jakob που είναι κληρονομικές οφείλονται σε μετάλλαξη στο αντίστοιχο γονίδιο.

Οι ασθενείς που πάσχουν από σπαστική ψευδοσκλήρωση μπορεί αρχικά να παρουσιάσουν προβλήματα στον κινητικό συντονισμό, καθώς και αλλαγές στην προσωπικότητα (εξασθένηση της μνήμης, αλλαγή στην κρίση) και μειωμένη όραση. Επιπλέον, μεταξύ των συμπτωματικών εκδηλώσεων της νόσου, σημειώνεται η κατάθλιψη και η αϋπνία. Καθώς προχωράς παθολογική διαδικασίαοι παραβιάσεις γίνονται πιο σοβαρές. Οι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν μυόκλονο και μπορεί να εμφανιστεί ολική τύφλωση. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής χάνει την ικανότητα κίνησης και ομιλίας, μετά την οποία πέφτει σε κώμα. Αυτοί οι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν πνευμονία ή άλλες μολυσματικές ασθένειες, που οδηγούν σε θάνατο.

Αυτή η παθολογία ανήκει σε μια ομάδα ασθενειών που είναι γνωστές ως μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες. Αυτές οι παθολογίες χαρακτηρίζονται από μια συγκεκριμένη βλάβη των εγκεφαλικών ιστών - εμφανίζονται τρύπες σε αυτές, με αποτέλεσμα η εμφάνιση των ιστών στο μικροσκόπιο να γίνεται παρόμοια με την επιφάνεια ενός σφουγγαριού. Η σπαστική ψευδοσκλήρυνση είναι η πιο κοινή ασθένεια αυτής της κατηγορίας και περιλαμβάνει επίσης θανατηφόρα οικογενή αϋπνία και νόσο Gerstmann-Straussler-Scheinker.

ΣΕ τα τελευταία χρόνιαΣτο Ηνωμένο Βασίλειο και σε ορισμένες άλλες ευρωπαϊκές χώρες, ανακαλύφθηκε ένας νέος τύπος νόσου Creutzfeldt-Jakob, τα αρχικά συμπτώματα της οποίας διαφέρουν από τις εκδηλώσεις της κλασικής ψευδοσκλήρωσης. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτή η μορφή παθολογίας μπορεί να είναι το αποτέλεσμα ανθρώπινης κατανάλωσης βοείου κρέατος που λαμβάνεται από ζώα με σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών - μια ασθένεια που είναι γνωστή ως «νόσος των τρελών αγελάδων».

Σπάνιες κληρονομικές άνοιες

Νόσος Gerstmann-Straussler-Scheinker(FHS), θανατηφόρα οικογενειακή αϋπνία, οικογενής δανική άνοια και οικογενής βρετανική άνοια. Τα συμπτώματα του HSS περιλαμβάνουν τυπικά προοδευτική άνοια που αρχίζει στη δεκαετία του '50 ή του '60 του ασθενούς και αταξία. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να συνεχιστεί για αρκετά χρόνια και, τελικά, τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς.

Η θανατηφόρα οικογενειακή αϋπνία προκαλεί εκφυλισμό του θαλάμου, ενός τμήματος του εγκεφάλου που είναι εν μέρει υπεύθυνο για τον έλεγχο των ονείρων. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη προοδευτικής αϋπνίας, η οποία, στο τέλος, στερεί εντελώς από το άτομο την ευκαιρία να κοιμηθεί. Άλλες εκδηλώσεις παθολογίας μπορεί να είναι μειωμένα αντανακλαστικά, παραισθήσεις, άνοια και, τελικά, κώμα. Το μέσο προσδόκιμο ζωής ενός ασθενούς μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων είναι 7-13 μήνες, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί περισσότερος χρόνος πριν από το θάνατο.

Η οικογενής βρετανική άνοια και η οικογενής δανέζικη άνοια σχετίζονται με δύο διαφορετικές μεταλλάξεις σε ένα από τα γονίδια στο χρωμόσωμα 13. Οι συμπτωματικές εκδηλώσεις και των δύο ασθενειών περιλαμβάνουν παράλυση, προοδευτική άνοια και απώλεια ισορροπίας.

Δευτερογενείς άνοιες

Η άνοια μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς που πάσχουν από άλλες παθολογίες - πρώτα απ 'όλα, μιλάμε για διαταραχές που επηρεάζουν την κίνηση ή άλλες κινητικές λειτουργίες. Τέτοιες περιπτώσεις αναφέρονται συχνά ως δευτερογενείς άνοιες. Η σχέση μεταξύ τέτοιων παθολογιών και πρωτοπαθών άνοιών δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με προοδευτική νόσο του Πάρκινσον -που είναι πρωτίστως κινητική διαταραχή- σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζονται συμπτωματικές εκδηλώσεις άνοιας.

Πολλοί ασθενείς που πάσχουν από επίσης εμπειρία αμυλοειδείς πλάκεςκαι σύγχυση νευρικές ίνεςόπως και στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές προτείνουν ότι μπορεί να υπάρχει κάποια σχέση μεταξύ αυτών των δύο παθολογιών - ή ότι απλώς επηρεάζουν τον ίδιο ασθενή σε ορισμένες περιπτώσεις. Τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον και σχετιζόμενη άνοια σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν είτε προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτές οι ασθένειες μπορεί επίσης να αναπτυχθούν παράλληλα με τη νόσο του Πάρκινσον.

Επιπλέον, οι διαταραχές που μπορούν να προκαλέσουν συμπτωματικές εκδηλώσεις χαρακτηριστικές της άνοιας περιλαμβάνουν την προγερνική άνοια με βλάβη στους κινητικούς νευρώνες, την ατροφία του ολιγοποντοπαρεγκεφαλιδικού συστήματος, τη νόσο του Wilson και τον υδροκέφαλο φυσιολογικής πίεσης.

Ήταν χρήσιμο το υλικό;

Τμήμα Νευρολογίας, Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης, Μόσχα

Η μικτή άνοια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα δύο ή περισσότερων παθολογικών διεργασιών που αναπτύσσονται ταυτόχρονα. Αυτό το άρθρο εξετάζει την πιο κοινή μορφή μικτής άνοιας που προκύπτει από συνδυασμό της νόσου του Alzheimer και της εγκεφαλοαγγειακής νόσου. Προτείνονται κριτήρια για τη διάγνωση της μικτής άνοιας και συζητούνται ορθολογικές προσεγγίσεις στη θεραπεία.
Λέξεις-κλειδιά:μικτή άνοια, αγγειακή άνοια, Νόσος Αλτσχάιμερ, διάγνωση, θεραπεία.

Σχετικά με τον Συγγραφέα:
Levin Oleg Semenovich - Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Νευρολογίας, SBEI FVE RMAPE, Μέλος της Εκτελεστικής Επιτροπής του Ευρωπαϊκού Τμήματος της Εταιρείας Κινηματικών Διαταραχών, Μέλος του Δ.Σ. Παν-ρωσική κοινωνίανευρολόγοι, μέλος του Προεδρείου της Εθνικής Εταιρείας για τη Μελέτη της Νόσου του Πάρκινσον και των Κινηματικών Διαταραχών

Τρέχουσες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και τη θεραπεία της μεικτής άνοιας

Ο.Σ. Λέβιν

Νευρολογικό Τμήμα, Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης, Μόσχα

Η μικτή άνοια προκύπτει από δύο ή περισσότερες ταυτόχρονες παθολογικές διεργασίες. Αυτό το άρθρο εξετάζει την πιο κοινή μορφή μικτής άνοιας, που προκύπτει από συνδυασμό της νόσου του Alzheimer και της εγκεφαλοαγγειακής νόσου, προτείνει διαγνωστικά κριτήρια για τη μικτή άνοια και εξετάζει ορθολογικές προσεγγίσεις στη θεραπεία.
λέξεις-κλειδιά:μικτή άνοια, αγγειακή άνοια, νόσος Alzheimer, διάγνωση, θεραπεία.

Η μικτή συνήθως νοείται ως άνοια που προκύπτει από δύο ή περισσότερες ταυτόχρονα αναπτυσσόμενες παθολογικές διεργασίες. Τα τελευταία χρόνια, οι ιδέες για τη συχνότητα της μικτής άνοιας έχουν αλλάξει σημαντικά και ορισμένοι ειδικοί τη θεωρούν ως την πιο κοινή μορφή άνοιας. ΣΕ κλινική εξάσκησηαυτό «ανταποκρίθηκε» σε μια σαφή τάση για υπερδιάγνωση μικτής άνοιας, η οποία συχνά οδηγεί σε ανεπαρκή θεραπεία. Αυτό το άρθρο εξετάζει την πιο κοινή μορφή μικτής άνοιας που προκύπτει από συνδυασμό AD και εγκεφαλοαγγειακής νόσου, προτείνει κριτήρια για τη διάγνωση της μικτής άνοιας και εξετάζει ορθολογικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία της.

Αν και η πιο συχνά αναφερόμενη ως μικτή άνοια είναι ο συνδυασμός της νόσου του Alzheimer (AD) και της εγκεφαλοαγγειακής νόσου, παραδείγματα άλλων παραλλαγών μικτής άνοιας που εμφανίζονται όταν συνδυάζονται μπορούν να βρεθούν στη βιβλιογραφία:

• BA με νόσο του σώματος Lewy («παραλλαγή BA με σώματα Lewy»).
• Νόσος του σώματος Lewy με εγκεφαλοαγγειακή νόσο.
• συνέπειες τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης με εγκεφαλοαγγειακή ή εκφυλιστική νόσο κ.λπ. . Σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί να υπάρχει συνδυασμός όχι δύο, αλλά τριών παθολογικών διεργασιών, για παράδειγμα, AD, νευροεκφυλισμός με το σχηματισμό σωμάτων Lewy και εγκεφαλοαγγειακή νόσο.

Νόσος Alzheimer και εγκεφαλοαγγειακή νόσο

Ο ακριβής επιπολασμός της μεικτής άνοιας είναι άγνωστος. Σύμφωνα με παθολογικά δεδομένα, η μικτή άνοια μπορεί να αποτελεί το 6 έως 60% των περιπτώσεων άνοιας. Σύμφωνα με τους J.Schneider et al. (2008), στο 38% των περιπτώσεων, ένας συνδυασμός Αλτσχάιμερ και αγγειακών αλλαγών αποκαλύπτεται στο 38% των περιπτώσεων, η άνοια μπορεί να συσχετιστεί με αλλαγές Αλτσχάιμερ στο 30% των περιπτώσεων και μόνο στο 12% των περιπτώσεων - με ένα μεμονωμένο αγγειακό βλάβη του εγκεφάλου. Σύμφωνα με παθομορφολογικές μελέτες, τουλάχιστον το 50% των ασθενών με AD έχουν τη μία ή την άλλη αγγειακή παθολογία του εγκεφάλου, αλλά το αν έχει κλινική σημασία παραμένει ασαφές. Από την άλλη πλευρά, περίπου το 80% των ασθενών με αγγειακή άνοια έχουν αλλαγές Αλτσχάιμερ ποικίλης σοβαρότητας. Ακόμη και στην άνοια που αναπτύσσεται μετά από εγκεφαλικό, μόνο το 40% περίπου των περιπτώσεων θα μπορούσε να αποδοθεί σε αγγειακή νόσο, ενώ τουλάχιστον το ένα τρίτο των ασθενών οφειλόταν σε συνοδό άσθμα.

Η πιθανότητα ανίχνευσης μικτής παθολογίας σε έναν ασθενή με άνοια εξαρτάται σαφώς από την ηλικία του. Εάν οι «καθαρές» μορφές ασθενειών μπορούν να κυριαρχούν στη νεαρή και τη μέση ηλικία, τότε η άνοια που ξεκίνησε στη γεροντική ηλικία είναι ιδιαίτερα συχνά μικτής φύσης.

Ένας τόσο συχνός συνδυασμός AD και εγκεφαλοαγγειακής νόσου μπορεί να εξηγηθεί με διαφορετικούς τρόπους. Πρώτα απ 'όλα, η κοινότητα των παραγόντων κινδύνου - αρτηριακή υπέρταση, κολπική μαρμαρυγή, υπερλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, μεταβολικό σύνδρομο, το υπερβολικό βάρος, το κάπνισμα και, πιθανώς, η υπερομοκυστεϊναιμία προδιαθέτουν στην ανάπτυξη όχι μόνο αγγειακών βλαβών του εγκεφάλου, αλλά και ΝΑ (αν και η λανθάνουσα περίοδος δράσης τους μπορεί να είναι σημαντικά μεγαλύτερη στην ΝΑ). επιδημιολογική έρευναδείχνουν επίσης ότι οι ασθενείς με AD έχουν αυξημένη συχνότητα εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλης εγκεφαλοαγγειακής νόσου, ενώ οι ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακή νόσο έχουν αυξημένο κίνδυνο AD.

Σχέση μεταξύ αγγειακών και εκφυλιστικών διεργασιών

Εκφυλιστικές και αγγειακές αλλαγέςενδέχεται:

• Μην αλληλεπιδράτε εάν το ένα ή και τα δύο συστατικά είναι ασυμπτωματικά.
• έχουν προσθετικό αποτέλεσμα (η κλινική εικόνα γίνεται το αποτέλεσμα της άθροισης των εκδηλώσεων και των δύο διεργασιών).
• έχουν συνεργιστικό αποτέλεσμα (η εκδήλωση μιας παθολογικής διαδικασίας ενισχύει τις εκδηλώσεις μιας άλλης ή και οι δύο διαδικασίες ενισχύουν αμοιβαία τις εκδηλώσεις μεταξύ τους).
• έχουν ανταγωνιστικό αποτέλεσμα (τα συμπτώματα μιας παθολογικής διαδικασίας «καλύπτουν» την εκδήλωση μιας άλλης παθολογικής διαδικασίας).

Οι ασυμπτωματικές μικροαγγειακές αλλαγές και ορισμένες αλλαγές της νόσου του Αλτσχάιμερ, όπως οι γεροντικές πλάκες που σχετίζονται με την εναπόθεση αμυλοειδούς, είναι κοινές σε μη άνοιες ηλικιωμένους ενήλικες. Από αυτή την άποψη, ακόμη και η δήλωση της παρουσίας αγγειακών και εκφυλιστικών αλλαγών κατά τη διάρκεια της παθομορφολογικής εξέτασης, από μόνη της, προφανώς, δεν παρέχει ακόμη λόγους για τη διάγνωση της μικτής άνοιας. Και τα δύο συστατικά πρέπει να έχουν κλινική σημασία, όπως αποδεικνύεται από τη σοβαρότητά τους, τον εντοπισμό τους, τη σύνδεση με τις κλινικές εκδηλώσεις. Σύμφωνα με τους R. Kalaria et al. (2004), η μικτή άνοια θα πρέπει να δηλώνεται παρουσία τουλάχιστον τριών εγκεφαλικών εμφράκτων και νευροϊνιδιακών σπειραμάτων, η κατανομή των οποίων αντιστοιχεί τουλάχιστον στο τέταρτο στάδιο σύμφωνα με τον Braak - ξεκινώντας από αυτό το στάδιο, που χαρακτηρίζεται από τη συμμετοχή μεταιχμιακών δομών. η εκφυλιστική διαδικασία εκδηλώνεται κλινικά με άνοια. Ο K. Jellinger (2010), με βάση μια παθομορφολογική εξέταση περισσότερων από χιλίων ασθενών με άνοια, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι οι εγκεφαλοαγγειακές αλλαγές είναι πολύ πιο συχνές σε ασθενείς με AD παρά σε άνοια με σώματα Lewy και νόσο του Πάρκινσον. Επιπλέον, δεν φαίνεται να επηρεάζουν σημαντικά το επίπεδο της γνωστικής έκπτωσης της AD (εκτός από περιπτώσεις σοβαρής πολυεστιακής εγκεφαλοαγγειακής νόσου).

Από την άλλη πλευρά, η μικτή άνοια μπορεί να διαγνωστεί παθομορφολογικά στην περίπτωση που οι αγγειακές βλάβες και οι αλλαγές του Alzheimer στην ποσοτική τους έκφραση δεν επαρκούν για να προκαλέσουν άνοια και μόνο η αλληλεπίδρασή τους μπορεί να εξηγήσει την ανάπτυξη σοβαρής γνωστικής εξασθένησης. Η σημασία της αλληλεπίδρασης εκφυλιστικών και αγγειακών διεργασιών έχει αποδειχθεί σε διάφορες μελέτες που έχουν καθορίσει ότι η εμμονή της γνωστικής έκπτωσης μετά το εγκεφαλικό εξαρτάται περισσότερο από τη σοβαρότητα της εγκεφαλικής ατροφίας παρά από το μέγεθος ή τη θέση του εμφράγματος. Περιγράφονται περιπτώσεις όπου ένα εγκεφαλικό συνέβαλε μόνο στην ανίχνευση μιας υποκλινικής εκφυλιστικής νόσου που είχε προχωρήσει πριν από αυτό - ο συνολικός όγκος της βλάβης σε αυτήν την περίπτωση ξεπέρασε το όριο της κλινικής εκδήλωσης της άνοιας.

Σε άλλες περιπτώσεις, οι εκφυλιστικές και αγγειακές διεργασίες μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στους ίδιους νευρικούς κύκλους, αλλά συνεχόμενα διαφορετικά επίπεδα, τα εμφράγματα σε αυτή την περίπτωση εντοπίζονται συνήθως σε στρατηγικές περιοχές του εγκεφάλου. Έτσι, μια αγγειακή βλάβη της ραχιαία περιοχή του θαλάμου, που σχετίζεται με χολινεργικούς νευρώνες των πρόσθιων βασικών περιοχών, και κυρίως με τον πυρήνα του Meinert, μπορεί να επιδεινώσει το ελάττωμα σε ασθενείς με υποκλινικά αναπτυσσόμενη AD. Αν και, με καθαρές βλάβες του θαλάμου, το ελάττωμα είναι σχετικά περιορισμένο και σχετίζεται κυρίως με μειωμένη προσοχή.

Οι σύγχρονες ιδέες σχετικά με τους μηχανισμούς ανάπτυξης της AD και της αγγειακής άνοιας υποδηλώνουν ότι η αλληλεπίδραση μεταξύ αγγειακών και εκφυλιστικών διεργασιών υπερβαίνει προσθετικό αποτέλεσμακαι αποκτά χαρακτήρα συνεργίας λόγω αλληλεπίδρασης σε επίπεδο ενδιάμεσων κρίκων στην παθογένεση. Ως αποτέλεσμα, η εγκεφαλοαγγειακή νόσος και η ΝΑ μπορούν να σχηματίσουν ένα είδος φαύλου κύκλου, οι κύριοι παθογενετικοί σύνδεσμοι του οποίου είναι: μείωση της μικροαγγειακής αντιδραστικότητας (παρατηρούμενη τόσο στην εγκεφαλοαγγειακή παθολογία όσο και, σε μικρότερο βαθμό, στην ΝΑ), ισχαιμία, νευρογενής φλεγμονή , μειωμένη κάθαρση και συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς, το οποίο, αφενός, προκαλεί παραβίαση του μεταβολισμού της πρωτεΐνης tau με το σχηματισμό νευροϊνιδιακών μπερδέματος στους νευρώνες και, αφετέρου, οδηγεί σε επιδείνωση των μικροαγγειακών διαταραχών . Αυτός ο φαύλος κύκλος προκαθορίζει μια πιο εκτεταμένη βλάβη του μυελού στη μικτή άνοια.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, οι περιπτώσεις AD θα πρέπει να θεωρούνται μια ειδική παραλλαγή μικτής άνοιας, στην οποία υπάρχουν διάχυτες αλλαγές στην περικοιλιακή λευκή ουσία, η οποία σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να σχετίζεται με συνοδό εγκεφαλοαγγειακή νόσο (για παράδειγμα, υπερτασική μικροαγγειοπάθεια) και σε άλλα αντανακλούν την παρουσία εγκεφαλικής αμυλοειδούς αγγειοπάθειας. Και στις δύο περιπτώσεις, η εγκεφαλική βλάβη μπορεί να αναπαρασταθεί όχι μόνο ισχαιμικές αλλαγές, αλλά και μακρο- ή μικροαιμορραγίες, που μπορούν να συμβάλουν σε γνωστική εξασθένηση. Το μοντέλο, όταν μια παθολογική διαδικασία «καλύπτει» τις κλινικές εκδηλώσεις μιας άλλης παθολογικής διαδικασίας, σημειώθηκε σε ασθενείς που έχουν ταυτόχρονα σημάδια της διεργασίας του Αλτσχάιμερ και εκφυλισμού με το σχηματισμό σωμάτων Lewy. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αλλαγές Αλτσχάιμερ, ορισμένες τυπικές κλινικές εκδηλώσεις εκφυλισμού με σώματα Lewy ήταν λιγότερο έντονες.

Πώς διαγιγνώσκεται κλινικά η μικτή άνοια;

Η μικτή άνοια συνήθως διαγιγνώσκεται με ταυτόχρονη ανίχνευση κλινικών και/ή νευροαπεικονιστικών σημείων τόσο της AD όσο και της εγκεφαλοαγγειακής νόσου. Ωστόσο, μια απλή δήλωση της ταυτόχρονης παρουσίας αγγειακών εστιών (ισχαιμικών και αιμορραγικών) ή λευκοαρίωσης και εγκεφαλικής ατροφίας, σύμφωνα με αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία, δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για τη διάγνωση μεικτής άνοιας, καθώς, για παράδειγμα, ένα εγκεφαλικό μπορεί να συνοδεύει μόνο ΒΑ, χωρίς να επηρεάζει σημαντικά τις γνωστικές λειτουργίες του ασθενούς. Επιπλέον, δεν υπάρχουν λόγοι για τη διάγνωσή του σε ασθενή με κλινική άσθματος εάν έχει παράγοντες αγγειακού κινδύνου (για παράδειγμα, αρτηριακή υπέρταση) ή αθηροσκληρωτική στένωση των καρωτιδικών αρτηριών ή υπάρχουν αναμνηστικές ενδείξεις εγκεφαλικού επεισοδίου που δεν επιβεβαιώνονται από δεδομένα νευροαπεικόνισης.

Προφανώς, η διάγνωση της μικτής άνοιας δικαιολογείται μόνο όταν, βάσει της έννοιας μιας ασθένειας, είναι αδύνατο να εξηγηθεί η κλινική εικόνα ή η πορεία της διαδικασίας σε αυτόν τον ασθενή.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η AD είναι μια πιο λανθάνουσα διαδικασία που δεν εμφανίζεται ως δραματική εικόνα εγκεφαλικού επεισοδίου ή εύκολα ανιχνεύσιμες συγκεκριμένες αλλαγές στην αξονική τομογραφία και τη μαγνητική τομογραφία. Ωστόσο, η παρουσία της μπορεί να κριθεί από το χαρακτηριστικό γνωστικό προφίλ, που αντανακλά την κυρίαρχη εμπλοκή των κροταφοβρεγματικών δομών, την προοδευτική πορεία της νόσου με χαρακτηριστική εξέλιξη της νευροψυχολογικής κατάστασης. Η πιθανότητα άσθματος θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη εάν υπάρχουν ενδείξεις αυτής της νόσου στο οικογενειακό ιστορικό.

Όσον αφορά το νευροψυχολογικό προφίλ, οι ασθενείς με μικτή άνοια καταλαμβάνουν συνήθως μια ενδιάμεση θέση μεταξύ ασθενών με «καθαρή» AD και «καθαρή» αγγειακή άνοια, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι πιο κοντά σε ασθενείς με AD παρά σε ασθενείς με αγγειακή άνοια. Έτσι, η παρουσία ενός «αγγειακού συστατικού» μπορεί να συμβάλει σε μια πρώιμη έναρξη της ΒΑ, στην ανάπτυξη ενός πιο έντονου δυσρυθμιστικού (μετωπιαίου) ελλείμματος, αλλά για μια πιο τελικό στάδιοανάπτυξη, είναι οι αλλαγές του Αλτσχάιμερ που καθορίζουν σε αποφασιστικό βαθμό τον ρυθμό της γνωστικής έκπτωσης και το νευροψυχολογικό προφίλ.

Αυτό είναι συνεπές με τα δεδομένα των D. Lisbon et al. (2008), σύμφωνα με την οποία σε ασθενείς με εκτεταμένη λευκοάρεση αποκαλύπτεται ένα νευροψυχολογικό προφίλ χαρακτηριστικό της DEP, δηλαδή ένα έντονο δυσρυθμιστικό ελάττωμα με σχετική διατήρηση της μνήμης (εκτιμάται όχι με αναπαραγωγή, αλλά με αναγνώριση), ενώ ασθενείς με ήπια λευκοάρεση χαρακτηρίζονται από την αντίθετη αναλογία: έντονη μείωση της μνήμης με μέτρια παραβίαση της απόδοσης των τεστ που αξιολογούν τον νοητικό έλεγχο, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για την AD. Μπορεί να υποτεθεί ότι η ανάπτυξη μεικτής άνοιας μπορεί να εξηγηθεί το φαινόμενο του «αλτσχάιμερισμού»νευροψυχολογικό προφίλ σε ορισμένους ασθενείς με δισκογραφική εγκεφαλοπάθεια.

Μια σημαντική διαγνωστική αξία μπορεί να είναι ο ρυθμός γνωστικής έκπτωσης. Τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης από τους G. Frisoni et al. έχουν ήδη αναφερθεί. (2007), μια αύξηση στη σοβαρότητα της λευκοεγκεφαλοπάθειας (λευκοάρεση) μπορεί να εξηγήσει τη μείωση της βαθμολογίας Mini-Mental State Examination (MMSE) κατά μέσο όρο 0,28 μονάδες ετησίως (για σύγκριση: με τη φυσική γήρανση, η βαθμολογία MMSE μειώνεται ανά έτος κατά λιγότερο από το ένα χιλιοστό της μονάδας, δηλαδή παραμένει πρακτικά σταθερό και με το ΒΑ μειώνεται κατά περίπου 3 μονάδες). Δεν αποτελεί έκπληξη, σύμφωνα με τα αποτελέσματα προοπτικών μελετών, η μικτή άνοια όσον αφορά το ποσοστό γνωστικής έκπτωσης καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ της AD, που χαρακτηρίζεται από υψηλότερο ποσοστό γνωστικής έκπτωσης (2-4 μονάδες στο MMSE ανά έτος) και καθαρού ΣΔ (0,5–1,0 μονάδες ανά έτος). έτος) .

Από την άλλη πλευρά, η εγκεφαλοαγγειακή διαδικασία δεν είναι πάντα εμφανής, η οποία, ειδικά στην εγκεφαλική μικροαγγειοπάθεια, μπορεί να προχωρήσει κρυφά, χωρίς επεισόδια εγκεφαλικού, αλλά, ωστόσο, να επιταχύνει την έναρξη ή να τροποποιήσει την πορεία της παράλληλης αναπτυσσόμενης ΝΑ. Στην τελευταία περίπτωση, το νευροψυχολογικό προφίλ, το οποίο είναι γενικά χαρακτηριστικό της ΝΑ, μπορεί να αποκτήσει ένα υποφλοιώδες-μετωπιαίο συστατικό με τη μορφή μειωμένης προσοχής και ρυθμιστικών λειτουργιών, νοητικής επιβράδυνσης ή/και να συνοδεύεται από προγενέστερη ανάπτυξη διαταραχών βάδισης, στάσης αστάθεια, δυσαρθρία, νευρογενείς διαταραχέςούρηση. Αν και οι τεχνικές νευροαπεικόνισης διαδραματίζουν βασικό ρόλο στην αναγνώριση του αγγειακού συστατικού της μεικτής άνοιας, ορισμένες μικροαγγειακές βλάβες (π.χ. μικροέμφραγμα του φλοιού) παραμένουν «αόρατες» στις τρέχουσες τεχνικές δομικής νευροαπεικόνισης και μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με παθολογική εξέταση. Αυτό θολώνει τις κλινικές και νευροαπεικονιστικές συσχετίσεις και καθιστά δύσκολο τον εντοπισμό της μικτής φύσης της άνοιας. Δυσκολίες στη νοσολογική διάγνωση της άνοιας είναι η ύπαρξη άτυπων μορφών AD, κυρίως της «μετωπιαίας μορφής» της, που χαρακτηρίζεται από την πρώιμη ανάπτυξη ρυθμιστικής γνωστικής εξασθένησης.

Στην κλινική πράξη, η μικτή άνοια διαγιγνώσκεται συχνότερα σε 3 καταστάσεις. Πρώτον, με ταχεία αύξηση σε γνωστικό ελάττωμα μετά από εγκεφαλικό σε ασθενή που έπασχε στο παρελθόν από AD. Δεύτερον, με την ανάπτυξη προοδευτικής άνοιας με έντονο φλοιώδες (κροταφικό-βρεγματικό) συστατικό μέσα σε αρκετούς μήνες μετά από ένα εγκεφαλικό σε έναν αρχικά υγιή ασθενή (έχει ήδη αναφερθεί ότι περίπου στο ένα τρίτο των περιπτώσεων, η μεταεγκεφαλική άνοια οφείλεται σε η προσθήκη ή η επιτάχυνση της ανάπτυξης του εκφυλισμού του Αλτσχάιμερ). Τρίτον, η μικτή άνοια μπορεί να χαρακτηριστεί από την παράλληλη ανάπτυξη διάχυτης ισχαιμική βλάβηβαθιά λευκή ουσία των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και εκφύλιση του κροταφικού λοβού, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας νευροαπεικόνιση.

Για άλλη μια φορά, πρέπει να τονιστεί ότι η κύρια αρχή της διάγνωσης της μεικτής άνοιας θα πρέπει να είναι η αντιστοιχία μεταξύ της φύσης, του βαθμού και του εντοπισμού των νευροαπεικονιστικών αλλαγών και των κλινικών (γνωστικών, συμπεριφορικών, κινητικών) διαταραχών, λαμβάνοντας υπόψη τα καθιερωμένα κλινικά και νευροαπεικόνιστικά συσχετίσεις. Για παράδειγμα, η σοβαρότητα της ατροφίας της κροταφοβρεγματικής περιοχής και του ιππόκαμπου θα πρέπει να αντιστοιχεί σε ορισμένες διαταραχές της μνήμης, της ομιλίας και των οπτικο-χωρικών λειτουργιών και η παρουσία λευκοαρίωσης θα πρέπει να αντιστοιχεί σε γνωστικές ή κινητικές βλάβες του υποφλοιώδους (μετωπιο- υποφλοιώδης) τύπος. Επιπλέον, η αξιολόγηση του μαθήματος είναι σημαντική: για παράδειγμα, η εμμονή οξείας γνωστικής εξασθένησης που είναι δυσανάλογη με την αγγειακή εστία υποδηλώνει επίσης την πιθανότητα μικτής άνοιας. Έτσι, η ταυτόχρονη ανάλυση κλινικών και νευροαπεικονιστικών εκδηλώσεων συμβάλλει στη διάγνωση της «μικτής» άνοιας και στην εκτίμηση της «συμβολής» κάθε νόσου στην τελική κλινική εικόνα.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, τα κριτήρια για τη μικτή άνοια στην πιο γενική μορφή μπορούν να διατυπωθούν ως εξής:

1) Η παρουσία γνωστικού ελλείμματος, σε προφίλ και δυναμική χαρακτηριστική της ΝΑ, σε συνδυασμό με αναμνηστικά δεδομένα ή/και νευρολογικό έλλειμμα, που υποδηλώνει εγκεφαλοαγγειακή νόσο.
Και/ή
2) Συνδυασμός αλλαγών μαγνητικής τομογραφίας χαρακτηριστικές της AD (κυρίως ατροφία του ιππόκαμπου) και ΣΔ (λευκοαρίωση, κενά, έμφρακτα), ειδικά εάν τα νευροαπεικονιστικά σημεία της εγκεφαλοαγγειακής νόσου είναι ανεπαρκή για να εξηγήσουν το γνωστικό έλλειμμα του ασθενούς.

Χαρακτηριστικά που μπορεί να είναι ενδεικτικά μικτής άνοιας σε ασθενείς με εμφανή κλινική εμφάνιση AD ή εγκεφαλοαγγειακή νόσο συνοψίζονται στον πίνακα.

Μια παρόμοια προσέγγιση προτάθηκε το 2010 από τους ήδη αναφερθέντες διεθνής όμιλοςεμπειρογνώμονες με επικεφαλής τον B.Dubois. Σύμφωνα με τον ίδιο, η «μικτή AD» θα πρέπει να διαγνωστεί εάν ο τυπικός κλινικός φαινότυπος της AD είναι ένα ή περισσότερα στοιχεία, συμπεριλαμβανομένων αναμνηστικών ενδείξεων πρόσφατου ή προηγούμενου εγκεφαλικού, πρώιμης έναρξης διαταραχών βάδισης ή παρκινσονισμού, ψυχωσικών διαταραχών ή γνωστικών διακυμάνσεων, επαρκώς έντονης νευροαπεικόνισης σημεία εγκεφαλοαγγειακής νόσου.

Θεωρήθηκε ότι η ταυτοποίηση βιοδεικτών της AD και άλλων εκφυλιστικών άνοιων (για παράδειγμα, το επίπεδο του βήτα-αμυλοειδούς και της πρωτεΐνης tau στο ΕΝΥ) στο μέλλον θα επιτρέψει την ακριβέστερη διάγνωση της μικτής άνοιας. Ωστόσο, σύμφωνα με πρόσφατες δημοσιεύσεις, ακόμη και με καθαρή αγγειακή άνοια, είναι δυνατό να εντοπιστεί στο ΕΝΥ προχωρημένο επίπεδοολική πρωτεΐνη tau, η οποία θεωρήθηκε τυπική για την AD. Αν και ένα χαμηλό επίπεδο βήτα-αμυλοειδούς είναι μάλλον υπέρ της AD ή της μικτής άνοιας με ένα συστατικό Alzheimer, η διαφορική διαγνωστική σημασία του δεν έχει αξιολογηθεί επαρκώς. Έτσι, αυτοί οι βιοδείκτες μπορούν αναμφίβολα να συμβάλουν στην έγκαιρη διάγνωση της AD, διαφοροποιώντας την από τον ηλικιακό κανόνα, ωστόσο, η σημασία τους στη διαφορική διάγνωση της AD, της αγγειακής και της μικτής άνοιας παραμένει ασαφής σήμερα.

Αρχές θεραπείας

Βάσει γενικών εκτιμήσεων, η θεραπεία της μεικτής άνοιας θα πρέπει να κατευθύνεται σε όλες τις παθολογικές διεργασίες που ανιχνεύονται στον ασθενή. Ακόμα κι αν η εγκεφαλοαγγειακή διεργασία δεν είναι κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη της άνοιας, μπορεί να συμβάλει στην εξέλιξη ενός γνωστικού ελλείμματος και πρέπει να διορθωθεί στον ίδιο βαθμό όπως στην αμιγώς αγγειακή άνοια. Συνεπώς, η θεραπεία θα πρέπει να περιλαμβάνει μέτρα για τη διόρθωση των παραγόντων αγγειακού κινδύνου, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης αντιυπερτασικών φαρμάκων, στατινών κ.λπ., και την πρόληψη επαναλαμβανόμενων ισχαιμικών επεισοδίων (για παράδειγμα, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων). Ιδιαίτερη σημασία μπορεί να είναι η χρήση στατινών, οι οποίες όχι μόνο συμβάλλουν στην ομαλοποίηση το προφίλ των λιπιδίων, αλλά και, όπως δείχνουν πειραματικά δεδομένα, έχουν αντιφλεγμονώδη και αντιθρομβογόνο δράση, μειώνουν τη συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, βελτιώνουν την ενδοθηλιακή λειτουργία και αυξάνουν την αντιδραστικότητα των εγκεφαλικών αγγείων.

Ωστόσο, μια σειρά μελετών που αξιολογούσαν την αποτελεσματικότητα των αντιυπερτασικών φαρμάκων, των στατινών, της ασπιρίνης σε ασθενείς με ήδη ανεπτυγμένο ΒΑ έδωσε αρνητικά αποτελέσματα. Ένας παράγοντας κινδύνου για άνοια είναι επίσης η υπερομοκυστεϊναιμία, η οποία μπορεί να διορθωθεί με φολικό οξύ, βιταμίνες Β12 και Β6. Αν και ο ρόλος της ομοκυστεΐνης ως παράγοντα κινδύνου τόσο για την αγγειακή όσο και για την εκφυλιστική άνοια είναι καλά τεκμηριωμένος, δεν έχει καταστεί ακόμη δυνατό να αποδειχθεί ότι η μείωση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης συνοδεύεται από μείωση του κινδύνου αγγειακών εγκεφαλικών βλαβών και γνωστικών βλάβη. Αυτό οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να είναι δείκτης αυξημένου κινδύνου άνοιας παρά αιτία.

Ως ένας από τους πιο υποσχόμενους στόχους για θεραπευτική παρέμβαση στη μικτή άνοια, μπορεί κανείς να θεωρήσει τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, η οποία διαταράσσει τη λειτουργία των νευροαγγειακών μονάδων στη μικροαγγειακή παθολογία. Επί επί του παρόντοςτο πείραμα έδειξε ότι οι στατίνες, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης και τα χολινομιμητικά είναι τρόποι για την αύξηση της αντιδραστικότητας των μικρών αγγείων και τη βελτίωση της αιμάτωσης του εγκεφάλου, ωστόσο, παραμένει ασαφές εάν αυτό το αποτέλεσμα έχει κλινική σημασία. Τα αντιοξειδωτικά (ιδιαίτερα το neurox), που εμποδίζουν τη δράση των ελεύθερων ριζών που δημιουργούνται λόγω ισχαιμίας, μπορούν επίσης να αυξήσουν τη λειτουργική υπεραιμία διευκολύνοντας τη σύζευξη των νευρώνων και των μικρών αγγείων που τους τροφοδοτούν με αίμα.

Δυστυχώς, αυτή τη στιγμή, δεν υπάρχουν αποδεδειγμένες πιθανότητες αιτιοπαθογενετικών επιδράσεων στο εκφυλιστικό συστατικό της μεικτής άνοιας, που θα επιβράδυνε τουλάχιστον τη διαδικασία εκφυλισμού και κυτταρικού θανάτου. Παρά τη ευρεία δημοτικότητα των αποκαλούμενων «αγγειοδραστικών παραγόντων», ο ρόλος τους στη θεραπεία της μικτής άνοιας παραμένει αναπόδεικτη. Η ικανότητά τους να βελτιώνουν την αιμάτωση του εγκεφάλου και την πρόγνωση της νόσου μακροπρόθεσμα εγείρει σοβαρές αμφιβολίες. Η εξασθένηση της αντιδραστικότητας των προσβεβλημένων μικρών αγγείων μπορεί να αποτελέσει σοβαρό εμπόδιο για τη θεραπευτική τους δράση.

Ωστόσο, τα σύγχρονα φάρμακα κατά της άνοιας (αναστολείς χολινεστεράσης και μεμαντίνη) καθιστούν δυνατή την επιβράδυνση της διαδικασίας γνωστικής έκπτωσης και την καθυστέρηση της ανάπτυξης διαταραχών συμπεριφοράς και της πλήρους απώλειας της αυτονομίας του νοικοκυριού σε ασθενείς με AD. Αυτά τα φάρμακα έχουν επίσης αποδειχθεί σε ελεγχόμενες μελέτες ότι μειώνουν τα γνωστικά ελλείμματα που σχετίζονται με την αγγειακή άνοια.

Η βάση για τη χρήση των αναστολέων της χολινεστεράσης στην AD είναι η ανεπάρκεια του χολινεργικού συστήματος που εντοπίστηκε σε αυτή τη νόσο. Όσον αφορά την εγκεφαλοαγγειακή παθολογία, τα δεδομένα για την κατάσταση του χολινεργικού συστήματος είναι πιο αντιφατικά. Όπως δείχνουν ορισμένες μελέτες, η ανεπάρκεια του χολινεργικού συστήματος ανιχνεύεται περισσότερο ή λιγότερο προβλέψιμα στην εγκεφαλοαγγειακή παθολογία μόνο με την παρουσία πρόσθετων αλλαγών Alzheimer. Από αυτή την άποψη, η χρήση αναστολέων χολινεστεράσης σε ασθενείς με μικτή άνοια φαίνεται πολλά υποσχόμενη.

Μέχρι στιγμής, ο αναστολέας της χολινεστεράσης galantamine, ο οποίος επίσης ενισχύει τη χολινεργική μετάδοση ρυθμίζοντας τους κεντρικούς Η-χολινεργικούς υποδοχείς, έχει αποδειχθεί αποτελεσματικός στη μικτή άνοια σε ελεγχόμενες κλινικές δοκιμές. Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων μιας μελέτης της ριβαστιγμίνης σε ασθενείς με αγγειακή άνοια έδειξε ότι το φάρμακο ήταν πιο αποτελεσματικό σε περιπτώσεις όπου η άνοια ήταν πιο πιθανό να είναι μικτή (σε ασθενείς ηλικίας άνω των 75 ετών, καθώς και παρουσία ατροφίας μεσαίων τμημάτωνκροταφικοί λοβοί). Ωστόσο, σε αυτή την κατηγορία ασθενών, η rivastigmine βελτίωσε τις γνωστικές λειτουργίες παρά την κατάσταση της καθημερινής δραστηριότητας.

Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι το χολινεργικό έλλειμμα σε ασθενείς με αγγειακή άνοια μάλλον αντανακλά την παρουσία ενός συνοδού συστατικού Alzheimer. Από την άλλη πλευρά, μία από τις προηγούμενες μελέτες για τη rivastigmine έδειξε ότι οι ασθενείς με AD που είχαν αρτηριακή υπέρταση ανταποκρίθηκαν καλύτερα στο φάρμακο από τους ασθενείς χωρίς υπέρταση, γεγονός που δικαιολογεί περαιτέρω τη χρήση χολινομιμητικών παραγόντων σε μικτή άνοια.

Εκτός από την επίδραση στις γνωστικές λειτουργίες, πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι τα χολινομιμητικά μπορούν να αναστείλουν τη συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς και το σχηματισμό εναποθέσεων αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, που συμβάλλουν στον «αλτσχάιμερισμό» της γνωστικής εξασθένησης στην εγκεφαλοαγγειακή παθολογία, προστατεύουν τις κυτταροκαλλιέργειες από τοξική δράσηαμυλοειδές και ελεύθερες ρίζες, ενισχύουν την αιμάτωση του εγκεφάλου, ασκώντας αγγειοδιασταλτική δράση στα αγγεία του εγκεφαλικού φλοιού. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι οι χολινεργικοί παράγοντες είναι ικανοί να αυξάνουν την αντιδραστικότητα των μικρών αγγείων, ενισχύοντας το φαινόμενο της λειτουργικής υπεραιμίας και το αγγειοδραστικό συστατικό της δράσης τους μπορεί να μεσολαβεί από την επίδραση στο σύστημα παραγωγής οξειδίου του αζώτου, ένας βασικός κρίκος στην ρύθμιση του αγγειακού τόνου. Επιπλέον, τα χολινομιμητικά μπορούν να επηρεάσουν έναν άλλο ενδιάμεσο κρίκο στην αγγειακή και εκφυλιστική διαδικασία - τη διαδικασία της νευροφλεγμονής, η οποία ελέγχεται από τη χολινεργική οδό και μπορεί να εξασθενήσει αυξάνοντας το επίπεδο της εξωκυτταρικής (εξωσυναπτικής) ακετυλοχολίνης.

Δύο ελεγχόμενες μελέτες διάρκειας 6 μηνών έδειξαν θετική επίδραση της μεμαντίνης στη γνωστική λειτουργία σε ασθενείς με ήπια ή μέτρια αγγειακή άνοια. Και στις δύο μελέτες, το φάρμακο βοήθησε ασθενείς που δεν είχαν μακροδομικές αλλαγές στον εγκέφαλο σύμφωνα με τη νευροαπεικόνιση, κάτι που μπορεί να ερμηνευθεί ως υψηλότερη αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε ασθενείς με μικροαγγειακή και μικτή άνοια.

Μία από τις πολλά υποσχόμενες προσεγγίσεις που μπορεί να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της μικτής άνοιας είναι η χρήση προδρόμων ουσιών της ακετυλοχολίνης, ιδιαίτερα της αλφοσκερικής χολίνης (Cereton). Μια ομάδα πρόδρομων ουσιών ακετυλοχολίνης που ιστορικά ήταν οι πρώτοι χολινομιμητικοί παράγοντες που χρησιμοποιήθηκαν για τη γνωστική εξασθένηση. Ωστόσο, οι κλινικές δοκιμές των προδρόμων ουσιών της ακετυλοχολίνης πρώτης γενιάς - χολίνη και φωσφατιδυλοχολίνη (λεκιθίνη) - ήταν ανεπιτυχείς (τόσο με τη μορφή μονοθεραπείας όσο και σε συνδυασμό με έναν αναστολέα χολινεστεράσης). Η αναποτελεσματικότητά τους μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι συνέβαλαν στην αύξηση της περιεκτικότητας σε ακετυλοχολίνη στον εγκέφαλο, αλλά δεν διέγειραν την απελευθέρωσή της και επίσης δεν διείσδυσαν ελάχιστα στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Τα φάρμακα δεύτερης γενιάς (συμπεριλαμβανομένης της αλφοσκερικής χολίνης) δεν έχουν αυτό το μειονέκτημα. Η αλφοσκερική χολίνη, εισερχόμενη στο σώμα, διασπάται σε χολίνη και γλυκεροφωσφορικό. Λόγω της ταχείας αύξησης της συγκέντρωσης στο πλάσμα και της ηλεκτρικής ουδετερότητας, η χολίνη, που απελευθερώνεται κατά τη διάσπαση της αλφοσκερικής χολίνης, διεισδύει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και εμπλέκεται στη βιοσύνθεση της ακετυλοχολίνης στον εγκέφαλο. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει αύξηση της χολινεργικής δραστηριότητας τόσο λόγω της αύξησης της σύνθεσης της ακετυλοχολίνης όσο και της απελευθέρωσής της.

Σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα, η αλφοσκερική χολίνη ενισχύει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης στον ιππόκαμπο των αρουραίων, βελτιώνει τη μνήμη που έχει εξασθενήσει από τη χορήγηση σκοπολαμίνης, αποκαθιστά δείκτες χολινεργικής μετάδοσης σε ηλικιωμένους αρουραίους και έχει νευροπροστατευτική δράση, βελτιώνοντας την επιβίωση των ιστών. Μαζί με φάρμακα ορισμένων άλλων ομάδων (σεροτονινεργικά αντικαταθλιπτικά, χαμηλές δόσεις λεβοντόπα), η αλφοσκερική χολίνη είναι ικανή να διεγείρει τη δραστηριότητα των προγονικών κυττάρων στον ιππόκαμπο και την υποκοιλιακή ζώνη και τις διεργασίες της νεοευρογένεσης. Ελεγχόμενες κλινικές δοκιμές έχουν δείξει ότι η αλφοσκερική χολίνη μπορεί να είναι χρήσιμη στην άνοια μετά από εγκεφαλικό, συμπεριλαμβανομένου του συνδυασμού με αναστολείς χολινεστεράσης και μεμαντίνη. Μια παρόμοια προσέγγιση μπορεί να είναι πολλά υποσχόμενη για τη μικτή άνοια.

Βιβλιογραφία

1. Gavrilova S.I. Φαρμακευτική θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ. Μ.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Αγγειακή άνοια και νόσος Αλτσχάιμερ. Μ.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Κλινική μελέτη μαγνητικής τομογραφίας δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας με γνωστική εξασθένηση. Diss. ειλικρίνεια. Ιατρικές Επιστήμες. Μ.: 1996.
4. Levin O.S. Διάγνωση και θεραπεία της άνοιας στην κλινική πράξη. Μόσχα: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstle G., Melike A., Weichel K. Dementia. Μαζί του. Μόσχα: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Γνωστικές διαταραχές σε νευρολογική κλινική. Nevrol. περιοδικό 2006; 11: Εφαρμ. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter Μ., Scheltens Ρ. et αϊ. Αποτελεσματικότητα, ασφάλεια και ανεκτικότητα των καψουλών ριβαστιγμίνης σε ασθενείς με πιθανή αγγειακή άνοια: η μελέτη VantageE. Τρέχουσα Ιατρική Έρευνα και Γνώμη. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler Ν. et al. Influence of galantamine on αγγειοκινητική αντιδραστικότητα στη νόσο του Alzheimer και στην αγγειακή άνοια λόγω εγκεφαλικής μικροαγγειοπάθειας. Εγκεφαλικό. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Δυσλειτουργία νευροαγγειακής μονάδας: αγγειακό συστατικό της νόσου Alzheimer; Νευρολογία. 2007; 68: 1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The Association quantitative μέτρα της άνοιας και της γεροντικής αλλαγής στην εγκεφαλική φαιά ουσία των ηλικιωμένων ατόμων. Br. J. Ψυχιατρική. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet Α., Richard F., Bombois S. Νόσος Alzheimer με εγκεφαλοαγγειακή νόσο σε σύγκριση με τη νόσο Alzheimer και την αγγειακή άνοια. J. Neurol. νευροχειρουργική. Ψυχιατρική. 2009; 80:133–139.
12. Dubois Β., Feldman Η., Jacova C. et αϊ. Αναθεώρηση του ορισμού της νόσου Αλτσχάιμερ: ένα νέο λεξικό. Νευρολογία Lancet. 2010; 9:1118–1127.
13. Erkinjuntti Τ., Kurz Α., Gauthier S. et al. Αποτελεσματικότητα της γκαλανταμίνης σε πιθανή αγγειακή άνοια και νόσο του Alzheimer σε συνδυασμό με εγκεφαλοαγγειακή νόσο: μια τυχαιοποιημένη δοκιμή. Νυστέρι. 2002; 359: 1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. et al. Μια ανοιχτή δοκιμή επέκτασης της γκαλανταμίνης σε ασθενείς με πιθανή αγγειακή άνοια και μικτή άνοια. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine σε ασθενείς με νόσο Alzheimer και ταυτόχρονη υπέρταση. Int. J. Clin. Πρακτική. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto Μ. et al. Τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή ατορβαστατίνης σε ήπια έως μέτρια νόσο Alzheimer. Νευρολογία. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Η επίδραση της λευκής ουσίας στη γνωστική λειτουργία των ηλικιωμένων. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3:620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Νευροαγγειακή σύζευξη στον φυσιολογικό εγκέφαλο και στην υπέρταση. Εγκεφαλικό και νόσος Αλτσχάιμερ. J. Appl. Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Νευροαγγειακή ρύθμιση στον φυσιολογικό εγκέφαλο και στη νόσο του Alzheimer. Nat. Στροφή μηχανής. νευροεπιστήμες. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Το αίνιγμα της αγγειακής γνωστικής διαταραχής και της αγγειακής άνοιας. Acta Neuropathol (Βερολίνο). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Υπάρχει καθαρή αγγειακή άνοια σε μεγάλη ηλικία; J Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Επιπολασμός και Επίδραση Εγκεφαλοαγγειακών Βλαβών σε Νόσους Alzheimer και Lewy Body. Νευροεκφυλιστικός Dis. 2010; 7:112–115.
23 Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Προς τον καθορισμό των νευροπαθολογικών υποστρωμάτων της αγγειακής άνοιας. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon Η., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al. Σύνδεση υπερεντάσεων MRI με πρότυπα νευροψυχολογικής βλάβης. Εγκεφαλικό. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness Β., Todd S., Passmore Α. Ρ. et al. Συστηματική ανασκόπηση: μείωση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς χωρίς προηγούμενη εγκεφαλοαγγειακή νόσο για την πρόληψη της γνωστικής έκπτωσης και της άνοιας. J. Neurol. νευροχειρουργική. Ψυχιατρική. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Χολινεργική απονεύρωση σε καθαρή κατάσταση πολλαπλού εμφράγματος: παρατηρήσεις στο CADASIL. Νευρολογία. 2003; 60:1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti Τ., Reisberg Β. et al. Αγγειακή γνωστική εξασθένηση. Νευρολογία Lancet. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (επιμ.). Άνοια. 3d ed. Νέα Υόρκη, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler Α, et al. Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του μεμαντίνης σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια αγγειακή άνοια: Μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή (MMM 300). Εγκεφαλικό. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood Κ., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Επιπολασμός και αποτελέσματα αγγειακής γνωστικής εξασθένησης. Νευρολογία. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Αγγειακή άνοια: διαγνωστικά κριτήρια για ερευνητικές μελέτες. Έκθεση του Διεθνούς Εργαστηρίου NINDS-AIREN. Νευρολογία. 1993; 43:250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Λειτουργία εκτελεστικού ελέγχου: μια ορθολογική βάση για τοδιάγνωση αγγειακής άνοιας. Διαταραχή Alzheimer Dis Assoc. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Αγγειακά καθοριστικά στοιχεία των χολινεργικών ελλειμμάτων στη νόσο Alzheimer και την αγγειακή άνοια. γήρανση νευροβιόλης. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Οι μικτές παθολογίες του εγκεφάλου ευθύνονται για τις περισσότερες περιπτώσεις άνοιας σε ηλικιωμένα άτομα που κατοικούν στην κοινότητα. Νευρολογία. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks Μ., Kivipelto Μ., BullockR. Αναστολή χολινεστεράσης: υπάρχουν ενδείξεις για
επιδράσεις τροποποίησης της νόσου; Τρέχουσα Ιατρική Έρευνα και Γνώμη. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A., et al. Το έμφραγμα του εγκεφάλου και η κλινική έκφραση της νόσου του Alzheimer: η μελέτη Nun. ΤΖΑΜΑ. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J., et al. Η ατορβαστατίνη για τη θεραπεία της ήπιας έως μέτριας βαρύτητας της νόσου Αλτσχάιμερ: προκαταρκτικά αποτελέσματα. Arch Neurol. 2005; 62:753-757.
39 Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten Ε. et al. Νευρολογικά σημεία σε σχέση με τον τύπο της εγκεφαλοαγγειακής νόσου στην αγγειακή άνοια. Εγκεφαλικό. 2008; 39:317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Μια διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο πολυκεντρική μελέτη της μεμαντίνης σε ήπια έως μέτρια αγγειακή άνοια (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17:297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Η εκτελεστική δυσλειτουργία ορίζει μια μετωπική παραλλαγή της νόσου του Alzheimer; Διεθνής Ψυχογηριατρική. 2010; 22:1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Μικτή άνοια: επιδημιολογία, διάγνωση και θεραπεία. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Ναρκωτικά και Γήρανση. 2010; 27:715–728.

- Επίκτητη άνοια λόγω οργανικής εγκεφαλικής βλάβης. Μπορεί να είναι αποτέλεσμα μιας ασθένειας ή να είναι πολυαιτιολογικής φύσης (γεροντική ή γεροντική άνοια). Αναπτύσσεται με αγγειακές παθήσεις, νόσο Αλτσχάιμερ, τραύματα, εγκεφαλικά νεοπλάσματα, αλκοολισμό, εθισμό στα ναρκωτικά, λοιμώξεις του ΚΝΣ και κάποιες άλλες ασθένειες. Υπάρχουν επίμονες διανοητικές διαταραχές, συναισθηματικές διαταραχές και μείωση βουλητικές ιδιότητες. Η διάγνωση γίνεται με βάση κλινικά κριτήριαΚαι οργανική έρευνα(CT, MRI εγκεφάλου). Η θεραπεία πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογική μορφή της άνοιας.

Γενικές πληροφορίες

Η άνοια είναι μια επίμονη διαταραχή ανώτερης νευρική δραστηριότητασυνοδεύεται από απώλεια αποκτημένων γνώσεων και δεξιοτήτων και μείωση της ικανότητας μάθησης. Επί του παρόντος, υπάρχουν περισσότεροι από 35 εκατομμύρια ασθενείς με άνοια στον κόσμο. Ο επιπολασμός της νόσου αυξάνεται με την ηλικία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, σοβαρή άνοια ανιχνεύεται στο 5%, ήπια - στο 16% των ατόμων άνω των 65 ετών. Οι γιατροί υποθέτουν ότι στο μέλλον ο αριθμός των ασθενών θα αυξηθεί. Αυτό οφείλεται στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής και στη βελτίωση της ποιότητας της ιατρικής περίθαλψης, γεγονός που καθιστά δυνατή την πρόληψη του θανάτου ακόμη και με σοβαρούς τραυματισμούς και ασθένειες του εγκεφάλου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η επίκτητη άνοια είναι μη αναστρέψιμη, επομένως το σημαντικότερο καθήκον των γιατρών είναι η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν άνοια, καθώς και η σταθεροποίηση της παθολογικής διαδικασίας σε ασθενείς με ήδη επίκτητη άνοια. Η άνοια αντιμετωπίζεται από ειδικούς στον τομέα της ψυχιατρικής σε συνεργασία με νευρολόγους, καρδιολόγους και άλλους γιατρούς.

Αιτίες άνοιας

Η άνοια εμφανίζεται όταν οργανική βλάβηεγκεφάλου λόγω τραυματισμού ή ασθένειας. Επί του παρόντος, υπάρχουν περισσότερες από 200 παθολογικές καταστάσεις που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη άνοιας. Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή αιτία επίκτητης άνοιας, αντιπροσωπεύοντας το 60-70% όλων των περιπτώσεων άνοιας. Στη δεύτερη θέση (περίπου 20%) βρίσκονται οι αγγειακές άνοιες που οφείλονται στην υπέρταση, η αθηροσκλήρωση και άλλα παρόμοια νοσήματα. Σε ασθενείς που πάσχουν από γεροντική (γεροντική) άνοια, συχνά ανιχνεύονται πολλές ασθένειες ταυτόχρονα, προκαλώντας επίκτητη άνοια.

Στη νεαρή και μέση ηλικία, η άνοια μπορεί να παρατηρηθεί με αλκοολισμό, εθισμό στα ναρκωτικά, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, καλοήθη ή κακοήθη νεοπλάσματα. Σε ορισμένους ασθενείς, διαγιγνώσκεται επίκτητη άνοια μεταδοτικές ασθένειες: AIDS, νευροσύφιλη, χρόνια μηνιγγίτιδα ή ιογενής εγκεφαλίτιδα. Μερικές φορές η άνοια αναπτύσσεται με σοβαρή ασθένεια εσωτερικά όργανα, ενδοκρινική παθολογία και αυτοάνοσο νόσημα.

Ταξινόμηση της άνοιας

Λαμβάνοντας υπόψη την κυρίαρχη βλάβη ορισμένων τμημάτων του εγκεφάλου, διακρίνονται τέσσερις τύποι άνοιας:

• Φλοιώδηςάνοια. Ο εγκεφαλικός φλοιός υποφέρει κυρίως. Παρατηρείται στον αλκοολισμό, τη νόσο του Αλτσχάιμερ και τη νόσο του Pick (μετωποκροταφική άνοια).
• υποφλοιώδηςάνοια. Οι υποφλοιώδεις δομές υποφέρουν. Συνοδεύεται από νευρολογικές διαταραχές (τρόμος των άκρων, μυϊκή δυσκαμψία, διαταραχές βάδισης κ.λπ.). Εμφανίζεται στη νόσο του Πάρκινσον, στη νόσο του Χάντινγκτον και στην αιμορραγία στη λευκή ουσία.
• Φλοιο-υποφλοιώδηςάνοια. Επηρεάζονται τόσο ο φλοιός όσο και οι υποφλοιώδεις δομές. Παρατηρείται σε αγγειακή παθολογία.
• Πολυεστιακήάνοια. Σε διάφορα σημεία του ΚΝΣ, σχηματίζονται πολλαπλές περιοχές νέκρωσης και εκφυλισμού. Οι νευρολογικές διαταραχές είναι πολύ διαφορετικές και εξαρτώνται από τον εντοπισμό των βλαβών.

Ανάλογα με την έκταση της βλάβης, υπάρχουν δύο μορφές άνοιας: η ολική και η λανθάνουσα. Με την λανθάνουσα άνοια, οι δομές που είναι υπεύθυνες για ορισμένους τύπους πνευματικής δραστηριότητας υποφέρουν. Οι διαταραχές της βραχυπρόθεσμης μνήμης συνήθως παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην κλινική εικόνα. Οι ασθενείς ξεχνούν πού βρίσκονται, τι σχεδίαζαν να κάνουν, τι συμφωνήθηκε μόλις πριν από λίγα λεπτά. Η κριτική για την κατάστασή του διατηρείται, οι συναισθηματικές-βουλητικές διαταραχές εκφράζονται ασθενώς. Μπορεί να υπάρχουν σημεία εξασθένησης: δακρύρροια, συναισθηματική αστάθεια. Η λανθάνουσα άνοια παρατηρείται σε πολλές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του αρχικού σταδίου της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Με την ολική άνοια παρατηρείται σταδιακή αποσύνθεση της προσωπικότητας. Η νοημοσύνη μειώνεται, οι μαθησιακές ικανότητες χάνονται, η συναισθηματική-βούληση σφαίρα υποφέρει. Ο κύκλος των συμφερόντων στενεύει, η ντροπή εξαφανίζεται, τα πρώην ηθικά και ηθικά πρότυπα γίνονται ασήμαντα. Η ολική άνοια αναπτύσσεται με ογκομετρικούς σχηματισμούς και κυκλοφορικές διαταραχές στους μετωπιαίους λοβούς.

Ο υψηλός επιπολασμός της άνοιας στους ηλικιωμένους οδήγησε στη δημιουργία μιας ταξινόμησης των γεροντικών ανοιών:

• Ατροφικού τύπου (Alzheimer).- προκαλείται από τον πρωτογενή εκφυλισμό των νευρώνων του εγκεφάλου.
• Αγγειακός τύπος- η βλάβη στα νευρικά κύτταρα εμφανίζεται για δεύτερη φορά, λόγω της μειωμένης παροχής αίματος στον εγκέφαλο σε αγγειακή παθολογία.
• μικτού τύπου- μικτή άνοια - είναι ένας συνδυασμός ατροφικής και αγγειακής άνοιας.

Συμπτώματα άνοιας

Οι κλινικές εκδηλώσεις της άνοιας καθορίζονται από την αιτία της επίκτητης άνοιας, το μέγεθος και τη θέση της πληγείσας περιοχής. Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων και την ικανότητα του ασθενούς να κοινωνική προσαρμογήΥπάρχουν τρία στάδια άνοιας. Με ήπια άνοια, ο ασθενής παραμένει κρίσιμος για το τι συμβαίνει και για τη δική του κατάσταση. Διατηρεί την ικανότητα αυτοεξυπηρέτησης (μπορεί να πλύνει ρούχα, να μαγειρεύει, να καθαρίζει, να πλένει πιάτα).

Στη μέτρια άνοια, η κριτική για την κατάστασή του είναι μερικώς μειωμένη. Κατά την επικοινωνία με τον ασθενή, είναι αισθητή μια σαφής μείωση της νοημοσύνης. Ο ασθενής σχεδόν δεν εξυπηρετεί τον εαυτό του, δυσκολεύεται να χρησιμοποιήσει οικιακές συσκευές και μηχανισμούς: δεν μπορεί να απαντήσει στο τηλέφωνο, να ανοίξει ή να κλείσει την πόρτα. Χρειάζεται φροντίδα και επίβλεψη. Η σοβαρή άνοια συνοδεύεται από πλήρη αποσύνθεση της προσωπικότητας. Ο ασθενής δεν μπορεί να ντυθεί, να πλυθεί, να φάει ή να πάει στην τουαλέτα. Απαιτεί συνεχή παρακολούθηση.

Κλινικές παραλλαγές της άνοιας

Άνοια τύπου Αλτσχάιμερ

Η νόσος του Αλτσχάιμερ περιγράφηκε το 1906 από τον Γερμανό ψυχίατρο Alois Alzheimer. Μέχρι το 1977, η διάγνωση αυτή γινόταν μόνο σε περιπτώσεις άνοιας praecox (ηλικίας 45-65 ετών) και όταν εμφανίστηκαν συμπτώματα σε ηλικία άνω των 65 ετών, διαγνώστηκε η γεροντική άνοια. Στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι η παθογένεια και οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι ίδιες ανεξαρτήτως ηλικίας. Επί του παρόντος, η διάγνωση της νόσου Αλτσχάιμερ γίνεται ανεξάρτητα από τον χρόνο εμφάνισης της πρώτης κλινικά σημείαεπίκτητη άνοια. Παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την ηλικία, την παρουσία συγγενών που πάσχουν από αυτή την ασθένεια, την αθηροσκλήρωση, την υπέρταση, το υπερβολικό βάρος, τον σακχαρώδη διαβήτη, τη χαμηλή φυσική δραστηριότητα, τη χρόνια υποξία, τον τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό και την έλλειψη πνευματικής δραστηριότητας καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν πιο συχνά από τους άνδρες.

Το πρώτο σύμπτωμα είναι μια έντονη εξασθένηση της βραχυπρόθεσμης μνήμης ενώ διατηρείται η κριτική για την κατάσταση του ατόμου. Στη συνέχεια, οι διαταραχές μνήμης επιδεινώνονται, ενώ υπάρχει μια «κίνηση πίσω στο χρόνο» - ο ασθενής ξεχνά πρώτα πρόσφατα γεγονότα και μετά τι συνέβη στο παρελθόν. Ο ασθενής παύει να αναγνωρίζει τα παιδιά του, τα παίρνει για συγγενείς που έχουν πεθάνει από καιρό, δεν ξέρει τι έκανε σήμερα το πρωί, αλλά μπορεί να πει λεπτομερώς για τα γεγονότα της παιδικής του ηλικίας, σαν να είχαν συμβεί πολύ πρόσφατα. Μπορούν να προκύψουν συγκρούσεις στο σημείο των χαμένων αναμνήσεων. Η κριτική για την κατάστασή του μειώνεται.

Στο προχωρημένο στάδιο της νόσου Αλτσχάιμερ, η κλινική εικόνα συμπληρώνεται από συναισθηματικές και βουλητικές διαταραχές. Οι ασθενείς γίνονται γκρινιάρηδες και καυγάδες, συχνά δείχνουν δυσαρέσκεια με τα λόγια και τις πράξεις των άλλων, εκνευρίζονται με οποιοδήποτε μικρό πράγμα. Στο μέλλον, μπορεί να προκύψουν αυταπάτες ζημιάς. Οι ασθενείς ισχυρίζονται ότι οι συγγενείς τους αφήνουν εσκεμμένα σε επικίνδυνες καταστάσεις, βάζουν δηλητήριο στο φαγητό τους για να δηλητηριάσουν και να καταλάβουν το διαμέρισμα, λένε άσχημα πράγματα για αυτούς για να καταστρέψουν τη φήμη τους και να τους αφήσουν χωρίς δημόσια προστασία κ.λπ. Όχι μόνο οικογένεια μέλη εμπλέκονται στο παραληρηματικό σύστημα, αλλά και γείτονες, κοινωνικοί λειτουργοί και άλλα άτομα που αλληλεπιδρούν με ασθενείς. Άλλες συμπεριφορικές διαταραχές μπορεί επίσης να ανιχνευθούν: αλητεία, αμετροέπεια και ασέβεια στο φαγητό και το σεξ, παράλογες ακανόνιστες ενέργειες (για παράδειγμα, μετακίνηση αντικειμένων από μέρος σε μέρος). Ο λόγος απλοποιείται και φτωχαίνει, προκύπτουν παραφασίες (χρήση άλλων λέξεων αντί για ξεχασμένες).

Στο τελικό στάδιο της νόσου Αλτσχάιμερ, το παραλήρημα και οι διαταραχές συμπεριφοράς εξομαλύνονται λόγω της έντονης μείωσης της νοημοσύνης. Οι ασθενείς γίνονται παθητικοί, καθιστικοί. Η ανάγκη για πρόσληψη υγρών και τροφής εξαφανίζεται. Η ομιλία έχει σχεδόν χαθεί εντελώς. Καθώς η ασθένεια επιδεινώνεται, σταδιακά χάνεται η ικανότητα μάσησης τροφής και ανεξάρτητης βάδισης. Λόγω πλήρους αδυναμίας, οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή επαγγελματική φροντίδα. Η θανατηφόρα έκβαση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα τυπικών επιπλοκών (πνευμονία, κατακλίσεις κ.λπ.) ή εξέλιξης συνοδό σωματικής παθολογίας.

Η νόσος Αλτσχάιμερ διαγιγνώσκεται με βάση τα κλινικά συμπτώματα. Η θεραπεία είναι συμπτωματική. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν φάρμακα και μη φαρμακευτικές μέθοδοι που μπορούν να θεραπεύσουν ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ. Η άνοια εξελίσσεται σταθερά και τελειώνει με πλήρη κατάρρευση των νοητικών λειτουργιών. Το μέσο προσδόκιμο ζωής μετά τη διάγνωση είναι μικρότερο από 7 χρόνια. Όσο νωρίτερα εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, τόσο πιο γρήγορα επιδεινώνεται η άνοια.

Αγγειακή άνοια

Υπάρχουν δύο τύποι αγγειακής άνοιας - που προέκυψε μετά από εγκεφαλικό και αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα χρόνιας ανεπάρκειας παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Στην επίκτητη άνοια μετά από εγκεφαλικό, η κλινική εικόνα συνήθως κυριαρχείται από εστιακές διαταραχές (διαταραχές ομιλίας, πάρεση και παράλυση). Η φύση των νευρολογικών διαταραχών εξαρτάται από τη θέση και το μέγεθος της αιμορραγίας ή την περιοχή με μειωμένη παροχή αίματος, την ποιότητα της θεραπείας τις πρώτες ώρες μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο και ορισμένους άλλους παράγοντες. Στις χρόνιες κυκλοφορικές διαταραχές κυριαρχούν τα συμπτώματα της άνοιας και τα νευρολογικά συμπτώματα είναι αρκετά ομοιόμορφα και λιγότερο έντονα.

Τις περισσότερες φορές, η αγγειακή άνοια εμφανίζεται με αθηροσκλήρωση και υπέρταση, σπανιότερα με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη και ορισμένες ρευματικές παθήσεις, ακόμη λιγότερο συχνά με εμβολή και θρόμβωση λόγω σκελετικών τραυματισμών, αυξημένης πήξης του αίματος και παθήσεων των περιφερικών φλεβών. Η πιθανότητα εμφάνισης επίκτητης άνοιας αυξάνεται με την ασθένεια του καρδιαγγειακού συστήματος, το κάπνισμα και το υπερβολικό βάρος.

Το πρώτο σημάδι της νόσου είναι η δυσκολία στην προσπάθεια συγκέντρωσης, η απόσπαση προσοχής, η κόπωση, κάποια ακαμψία της νοητικής δραστηριότητας, οι δυσκολίες προγραμματισμού και η μείωση της ικανότητας ανάλυσης. Οι διαταραχές μνήμης είναι λιγότερο έντονες από ό,τι στη νόσο του Αλτσχάιμερ. Σημειώνεται κάποια λήθη, αλλά με ένα «ώθημα» με τη μορφή μιας κύριας ερώτησης ή την πρόταση πολλών απαντήσεων, ο ασθενής ανακαλεί εύκολα τις απαραίτητες πληροφορίες. Σε πολλούς ασθενείς αποκαλύπτεται συναισθηματική αστάθεια, η διάθεση μειώνεται, η κατάθλιψη και η υποκατάθλιψη είναι πιθανή.

Οι νευρολογικές διαταραχές περιλαμβάνουν δυσαρθρία, δυσφωνία, αλλαγές στο βάδισμα (ανακάτεμα, βράχυνση του μήκους του διασκελισμού, «κόλλημα» των πελμάτων στην επιφάνεια), επιβράδυνση των κινήσεων, εξαθλίωση των χειρονομιών και των εκφράσεων του προσώπου. Η διάγνωση γίνεται με βάση την κλινική εικόνα, το υπερηχογράφημα και το MRA των εγκεφαλικών αγγείων και άλλες μελέτες. Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της υποκείμενης παθολογίας και την κατάρτιση ενός σχήματος παθογενετικής θεραπείας, οι ασθενείς παραπέμπονται για διαβουλεύσεις στους σχετικούς ειδικούς: θεραπευτή, ενδοκρινολόγο, καρδιολόγο, φλεβολόγο. Θεραπεία - συμπτωματική θεραπεία, θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Ο ρυθμός ανάπτυξης της άνοιας καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά της πορείας της κύριας παθολογίας.

Αλκοολική άνοια

Αιτία αλκοολική άνοιαυπάρχει μακρά (για 15 χρόνια ή περισσότερο) κατάχρηση αλκοόλ. Μαζί με την άμεση καταστροφική επίδραση του αλκοόλ στα εγκεφαλικά κύτταρα, η ανάπτυξη της άνοιας οφείλεται σε παραβίαση της δραστηριότητας διαφόρων οργάνων και συστημάτων, σοβαρές μεταβολικές διαταραχές και αγγειακή παθολογία. Η αλκοολική άνοια χαρακτηρίζεται από τυπικές αλλαγές προσωπικότητας (αδρότητα, απώλεια ηθικές αξίες, κοινωνική υποβάθμιση) σε συνδυασμό με συνολική μείωση των νοητικών ικανοτήτων (απουσία, μειωμένη ικανότητα ανάλυσης, σχεδιασμού και αφηρημένης σκέψης, διαταραχές μνήμης).

Μετά από πλήρη αποχή από το αλκοόλ και θεραπεία αλκοολισμού, είναι δυνατή μερική ανάρρωση, ωστόσο, τέτοιες περιπτώσεις είναι πολύ σπάνιες. Λόγω της έντονης παθολογικής λαχτάρας για αλκοολούχα ποτά, της μείωσης των βουλητικών ιδιοτήτων και της έλλειψης κινήτρων, οι περισσότεροι ασθενείς αποτυγχάνουν να σταματήσουν να παίρνουν υγρά που περιέχουν αιθανόλη. Η πρόγνωση είναι δυσμενής, η αιτία θανάτου είναι συνήθως σωματικές παθήσεις που προκαλούνται από την κατανάλωση αλκοόλ. Συχνά τέτοιοι ασθενείς πεθαίνουν ως αποτέλεσμα εγκληματικών περιστατικών ή ατυχημάτων.

Διάγνωση άνοιας

Η διάγνωση της «άνοιας» γίνεται με την παρουσία πέντε υποχρεωτικών σημείων. Το πρώτο είναι η εξασθένηση της μνήμης, η οποία αποκαλύπτεται με βάση μια συνομιλία με τον ασθενή, μια ειδική μελέτη και μια έρευνα συγγενών. Το δεύτερο είναι τουλάχιστον ένα σύμπτωμα που υποδεικνύει μια οργανική εγκεφαλική βλάβη. Μεταξύ αυτών των συμπτωμάτων είναι το σύνδρομο των «τριών Α»: αφασία (διαταραχές του λόγου), απραξία (απώλεια της ικανότητας σκόπιμη δράσηδιατηρώντας παράλληλα την ικανότητα να εκτελείς στοιχειώδεις κινητικές πράξεις), αγνωσία (διαταραχές αντίληψης, απώλεια της ικανότητας αναγνώρισης λέξεων, ανθρώπων και αντικειμένων με ανέπαφη αφή, ακοή και όραση). μείωση της κριτικής για τη δική του κατάσταση και τη γύρω πραγματικότητα· διαταραχές προσωπικότητας (παράλογη επιθετικότητα, αγένεια, έλλειψη ντροπής).

Το τρίτο διαγνωστικό σημάδι της άνοιας είναι η παραβίαση της οικογενειακής και κοινωνικής προσαρμογής. Τέταρτον - η απουσία συμπτωμάτων χαρακτηριστικών του παραλήρημα (απώλεια προσανατολισμού στον τόπο και τον χρόνο, οπτικές παραισθήσεις και παραλήρημα). Πέμπτον - η παρουσία ενός οργανικού ελαττώματος, που επιβεβαιώνεται από τα δεδομένα των οργανικών μελετών (CT και MRI του εγκεφάλου). Η διάγνωση της «άνοιας» γίνεται μόνο εάν υπάρχουν όλα τα σημεία που αναφέρονται για έξι μήνες ή περισσότερο.

Η άνοια τις περισσότερες φορές πρέπει να διαφοροποιηθεί από την καταθλιπτική ψευδοάνοια και τη λειτουργική ψευδοάνοια που προκύπτει από το beriberi. Εάν υπάρχει υποψία καταθλιπτικής διαταραχής, ο ψυχίατρος λαμβάνει υπόψη τη σοβαρότητα και τη φύση των συναισθηματικών διαταραχών, την παρουσία ή την απουσία ημερήσιων εναλλαγών της διάθεσης και το αίσθημα «επώδυνης αναισθησίας». Εάν υπάρχει υποψία beriberi, ο γιατρός εξετάζει το ιστορικό (υποσιτισμός, σοβαρή εντερική βλάβη με παρατεταμένη διάρροια) και αποκλείει συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ανεπάρκεια ορισμένων βιταμινών (αναιμία με έλλειψη φολικού οξέος, πολυνευρίτιδα με έλλειψη θειαμίνης κ.λπ.).

Πρόγνωση για άνοια

Η πρόγνωση για την άνοια καθορίζεται από την υποκείμενη νόσο. Με επίκτητη άνοια, η οποία προέκυψε ως αποτέλεσμα κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων ή ογκομετρικών διεργασιών (, αιματώματα), η διαδικασία δεν προχωρά. Συχνά υπάρχει μερική, λιγότερο συχνά - πλήρης μείωση των συμπτωμάτων, λόγω των αντισταθμιστικών ικανοτήτων του εγκεφάλου. Στην οξεία περίοδο, είναι πολύ δύσκολο να προβλεφθεί ο βαθμός ανάρρωσης, το αποτέλεσμα εκτεταμένης βλάβης μπορεί να είναι καλή αποζημίωση με την ικανότητα εργασίας και το αποτέλεσμα ενός μικρού τραυματισμού είναι σοβαρή άνοια με αναπηρία και αντίστροφα.

Σε άνοιες που προκαλούνται από προοδευτικά νοσήματα, παρατηρείται σταθερή επιδείνωση των συμπτωμάτων. Οι γιατροί μπορούν μόνο να επιβραδύνουν τη διαδικασία επαρκή θεραπείαυποκείμενη παθολογία. Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας σε τέτοιες περιπτώσεις είναι η διατήρηση των δεξιοτήτων αυτοεξυπηρέτησης και προσαρμοστικότητας, η παράταση της ζωής, η παροχή κατάλληλης φροντίδας και η εξάλειψη των δυσάρεστων εκδηλώσεων της νόσου. Ο θάνατος επέρχεται ως αποτέλεσμα σοβαρής παραβίασης ζωτικών λειτουργιών που σχετίζονται με την ακινησία του ασθενούς, την αδυναμία του για στοιχειώδη αυτοεξυπηρέτηση και την ανάπτυξη επιπλοκών χαρακτηριστικών των κατάκοιτων ασθενών.

Μνήμη, νοημοσύνη και ομιλία, που προκαλούνται από αλλαγές στη μοριακή ανταλλαγή μεταξύ των κυττάρων στον εγκεφαλικό φλοιό, που προκαλούνται από διάφορους λόγους. Και όσο πιο έντονες αυτές οι αλλαγές, τόσο πιο σοβαρή είναι η γεροντική άνοια, που στην ιατρική ονομάζεται άνοια. Ταυτόχρονα, ένας ηλικιωμένος χάνει όχι μόνο τις υπάρχουσες γνώσεις, την εμπειρία, την ικανότητα μάθησης, αλλά και τη δική του προσωπικότητα.

Σχετικά με το τι προκαλεί την άνοια, πόσα χρόνια ζουν με αυτή τη διάγνωση και πώς μοιάζουν οι διαφορετικοί τύποι αυτής της παθολογίας, θα μιλήσουμε αργότερα στο άρθρο.

Ταξινόμηση της άνοιας

Παρατηρώντας ότι ένας ηλικιωμένος που ζει κοντά αλλάζει συνήθειες, χαρακτήρα και ικανότητα επικοινωνίας, οι συγγενείς αρχίζουν να ανησυχούν, φοβούμενοι το χειρότερο δυνατό σενάριο - την ολική άνοια, η οποία, κατά κανόνα, αποδεικνύεται ότι είναι προάγγελος του επικείμενου θανάτου ενός αγαπημένου ένας. Είναι έτσι? Πόσο γρήγορα γερνάει ο εγκέφαλος;

Για να το καταλάβει κανείς αυτό, θα πρέπει να καθορίσει τι είδους άνοια έπρεπε να αντιμετωπίσει. Στην ιατρική, υπάρχουν διαφορετικές ταξινομήσεις αυτής της παθολογίας. Και δεδομένου ότι δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, τότε, ανάλογα με το υποκείμενο πρόβλημα που την προκάλεσε, χωρίζονται οι ακόλουθοι τύποι άνοιας:

• Ατροφική μορφή της νόσου (προκαλούμενη από το Αλτσχάιμερ ή τη νόσο του Pick), η οποία εμφανίζεται στο πλαίσιο των αρχικών εκφυλιστικών αντιδράσεων που συμβαίνουν στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Αγγειακό, που προκαλείται από αθηροσκλήρωση και υπέρταση. Εμφανίζεται λόγω παραβίασης της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο.
• Μικτός τύπος - η ανάπτυξη αυτής της παθολογίας έχει μηχανισμούς παρόμοιους τόσο με την ατροφική εμφάνιση όσο και με την αγγειακή.

Αιτίες άνοιας

Τα περιγραφόμενα προβλήματα μπορούν να ξεκινήσουν την καταστροφική τους επίδραση τόσο ως αποτέλεσμα της φυσικής διαδικασίας γήρανσης του σώματος όσο και ως αποτέλεσμα ασθενειών των εσωτερικών οργάνων, παθήσεων του θυρεοειδούς, νευρολογικών και αγγειακών παθολογιών (όπως ισχαιμία, αρτηριακή υπέρταση, αθηροσκλήρωση κ. .).

Η δηλητηρίαση με αλκοόλ ή ναρκωτικά μπορεί επίσης να ωθήσει τον οργανισμό σε παθολογικές αλλαγές. Η χρόνια δηλητηρίαση με δηλητηριώδεις ουσίες έχει επίσης καταστροφική επίδραση. χημικές ενώσειςσε παραγωγή.

Τα εγκεφαλικά επεισόδια, οι όγκοι και οι τραυματισμοί στο κεφάλι μπορούν επίσης να διακόψουν τις νευρικές συνδέσεις, οδηγώντας σε άνοια.

Είναι αλήθεια ότι έχουν καταγραφεί περιπτώσεις όπου τα αίτια της άνοιας δεν έγκεινται στη διαδικασία της φυσικής γήρανσης ή στις αναφερόμενες ασθένειες, αλλά στη λήψη φαρμάκων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η διαδικασία είναι αναστρέψιμη εάν ο αριθμός τέτοιων φαρμάκων περιοριστεί ή διακοπεί.

Άνοια λόγω της νόσου του Αλτσχάιμερ

Τις περισσότερες φορές, οι λόγοι προκαλώντας ανάπτυξηκρυμμένο σε οργανικές βλάβες σε εκείνες τις περιοχές του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνες για την ανθρώπινη σκέψη και μνήμη. Και η πιο κοινή ανάμεσά τους είναι η άνοια Alzheimer, δηλαδή η άνοια που προκύπτει από εκφυλιστικές διεργασίες στους νευρώνες και την καταστροφή των συναπτικών συνδέσεων.

Κατά τη διάρκεια αυτής της ασθένειας, σχηματίζονται πλάκες αμυλοειδούς (πρωτεΐνης), καθώς και νευροϊνιδικά κουβάρια στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου του ασθενούς, τα οποία τελικά προκαλούν το θάνατο αυτών των κυττάρων. Οι παθολογικές περιοχές ατροφούν ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών και η βλάβη με την πάροδο του χρόνου αιχμαλωτίζει ολόκληρο τον εγκέφαλο και αυτή η διαδικασία, δυστυχώς, είναι μη αναστρέψιμη.

Πώς αναπτύσσεται η άνοια του Αλτσχάιμερ;

Όλοι με τη νόσο του Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζονται κυρίως από αύξηση της βραχυπρόθεσμης εξασθένησης της μνήμης και καθώς προχωρούν, στενεύει ο κύκλος των ενδιαφερόντων, ανεπαρκής επινοητικότητα, απροσεξία, παθητικότητα, βραδύτητα σκέψης και κινητικές αντιδράσεις, ευερεθιστότητα.

Αργότερα, οι ασθενείς δείχνουν έλλειψη κατανόησης των γεγονότων που συμβαίνουν γύρω τους, μπορούν να επαναλάβουν αυτό που ειπώθηκε για μεγάλο χρονικό διάστημα, να συμπεριφέρονται στους άλλους ακατάλληλα και χωρίς κριτική - στον εαυτό τους. Και με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να αναπτύξουν παρανοϊκές ιδέες και παραισθήσεις.

Η ολική άνοια σε αυτή την περίπτωση συνοδεύεται από μυϊκή ακαμψία και εξασθενημένο έλεγχο της ούρησης και των κινήσεων του εντέρου. Μπορεί να εμφανιστούν επιληπτικές κρίσεις.

Το πόσο καιρό ζουν με άνοια αυτού του τύπου εξαρτάται από πολλούς λόγους, και κατά μέσο όρο είναι περίπου 6 χρόνια, αλλά η διαδικασία μπορεί να διαρκέσει έως και 20. Παροδικές (τυχαίες) ασθένειες που έχουν εμφανιστεί στο πλαίσιο της άνοιας είναι συνήθως θανατηφόρες.

Η νόσος Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, είναι η αιτία της άνοιας στο 70% των καταγεγραμμένων περιπτώσεων. Αλλά, δυστυχώς, όχι μόνο αυτή η παθολογία μπορεί να ωθήσει στην αρχή της ανάπτυξης της άνοιας.

Αγγειακή άνοια: αιτίες και συμπτώματα

Η αγγειακή άνοια αναπτύσσεται στο πλαίσιο των εγκεφαλικών αγγειακών ατυχημάτων. Σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, όπως ήδη αναφέρθηκε, μπορεί να προκληθεί από αθηροσκλήρωση, υπέρταση, εγκεφαλική αγγειακή ισχαιμία, αρρυθμία, καρδιακές ανωμαλίες, παθολογίες της καρδιακής βαλβίδας ή αυξημένο περιεχόμενολιπίδια στο αίμα. Παρεμπιπτόντως, στο ανδρικό τμήμα του πληθυσμού, η προδιάθεση για την αγγειακή μορφή άνοιας είναι μιάμιση φορά υψηλότερη από ό,τι στις γυναίκες.

Στο αρχικό στάδιο της νόσου, τα συμπτώματα εκφράζονται με ευερεθιστότητα, αυξημένη κόπωση, διαταραχές ύπνου, λήθαργο και πονοκεφάλους. Ταυτόχρονα, η απόσπαση της προσοχής και οι καταθλιπτικές εμπειρίες γίνονται συστηματικές.

Στο μέλλον, η μνήμη του ασθενούς είναι αισθητά εξασθενημένη. Αυτό εκφράζεται με τον αποπροσανατολισμό, καθώς και με το να ξεχνάς ονόματα, ημερομηνίες κ.λπ.

Παρεμπιπτόντως, το πώς αναπτύσσεται η άνοια, πόσα χρόνια ζουν οι ασθενείς με αυτή τη διάγνωση, εξαρτάται άμεσα από το αν είχαν ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου. Σε αυτή την περίπτωση, το προσδόκιμο ζωής μειώνεται σημαντικά. Τα νευρολογικά συμπτώματα αυτής της παθολογίας είναι: ημιπάρεση, ακαμψία, διαταραχές ομιλίας, κατάποση, περπάτημα και ούρηση.

Είναι δυνατόν να μην χάσετε την εμφάνιση της άνοιας; Σημάδια της νόσου

Δυστυχώς, είναι σχεδόν αδύνατο να συλλάβουμε τα αρχικά στάδια της επερχόμενης άνοιας, καθώς πρόκειται για μια μακρά και αργή διαδικασία που μπορεί να διαρκέσει 10-15 χρόνια. Η μνήμη ενός ατόμου για το τι συνέβη πρόσφατα επιδεινώνεται σταδιακά, αλλά διατηρούνται μνήμες γεγονότων που έχουν συμβεί πριν από πολύ καιρό.

Η άνοια στους ηλικιωμένους εκδηλώνεται κυρίως με απώλεια μαθησιακής ικανότητας και ευφυΐας. Οι ασθενείς δυσκολεύονται όλο και περισσότερο να πλοηγηθούν στο χώρο και στο χρόνο. Και σύντομα αποδεικνύεται ότι είναι ήδη αρκετά δύσκολο για αυτούς να σηκώσουν τα σωστά λόγια, και ο λόγος τους είναι αισθητά φτωχός. Παρεμπιπτόντως, δεν προκύπτουν λιγότερα προβλήματα στη διαδικασία λειτουργίας με αριθμούς.

Είναι ενδιαφέρον ότι μερικοί άνθρωποι είναι σε θέση να κρύβουν τα σημάδια της άνοιας για μεγάλο χρονικό διάστημα, αποφεύγοντας περίπλοκες ενέργειες (για παράδειγμα, πληρωμές με βιβλιάριο επιταγών). Αυτό που τους προδίδει είναι αισθητά μειωμένο ενδιαφέρον για διάβασμα και κάθε είδους δραστηριότητα. Όσοι δεν μπορούν να ξαναφτιάξουν τη ζωή τους, βρίσκονται σε δύσκολη θέση, καθώς μειώνεται η ικανότητά τους να εκτελούν καθημερινά καθήκοντα - ένα άτομο ξεχνάει πότε πότε σημαντικά θέματα ή τα κάνει λάθος.

Πώς ξεκινά η άνοια;

Φυσικά, η ανάπτυξη άνοιας και το προσδόκιμο ζωής με αυτήν την ασθένεια εξαρτώνται από πολλούς λόγους: κατάσταση υγείας, ασθένειες του παρελθόντος, προσωπικά χαρακτηριστικά, συμπεριφορές άλλων και πολλά άλλα. Αν όμως μιλήσουμε για τα σημάδια της νόσου γενικά, τότε μπορούμε να διακρίνουμε μερικά κοινά χαρακτηριστικάαλλαγές που συμβαίνουν σε ένα άτομο

• Τις περισσότερες φορές, οι αλλαγές στον χαρακτήρα του ασθενούς γίνονται ιδιαίτερα αισθητές. Ορισμένα από τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητάς του επιδεινώνονται, για παράδειγμα, η λιτότητα εξελίσσεται σε τσιγκουνιά και η επιμονή - σε πείσμα.
• Είναι όλο και πιο δύσκολο για έναν άνθρωπο, ή μάλλον αδύνατο, να αλλάξει την καθιερωμένη άποψη για τα γεγονότα. Αναπτύσσει συντηρητισμό.
• Οι διαδικασίες σκέψης επιδεινώνονται.
• Συχνά, αυτά τα σημάδια ακολουθούνται από παραβιάσεις των ηθικών κανόνων συμπεριφοράς (οι ασθενείς με άνοια χάνουν την αίσθηση της ντροπής, η έννοια του καθήκοντος, οι πνευματικές αξίες και τα ζωτικά τους ενδιαφέροντα ισοπεδώνονται).

Με την πάροδο του χρόνου, αρχίζουν αξιοσημείωτες αλλαγές στην κατάσταση της μνήμης και διαταραχές σε χρονικές και χωρικό προσανατολισμό. Είναι αλήθεια ότι τα χαρακτηριστικά της συμπεριφοράς, των χειρονομιών και της ομιλίας ενός συγκεκριμένου ατόμου παραμένουν αμετάβλητα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Τελευταίο στάδιο άνοιας

Όπως γνωρίζετε, η πιο γρήγορη εξαφάνιση του ασθενούς συμβαίνει στο τελευταίο, σοβαρό στάδιο της νόσου. Η ανάπτυξη της άνοιας αυτή τη στιγμή χαρακτηρίζεται από τρέμουλο των δακτύλων, διαταραχή συντονισμού και βάδισης και εξάντληση. Η ομιλία του ασθενούς γίνεται απότομη και οι πληροφορίες για τον εαυτό του γίνονται αποσπασματικές.

Ένας ηλικιωμένος σε αυτή την κατάσταση δεν μπορεί πλέον να φροντίζει τον εαυτό του, να τρώει και να τηρεί τους στοιχειώδεις κανόνες υγιεινής χωρίς εξωτερική βοήθεια. Στους περισσότερους ασθενείς, υπάρχει παραβίαση της διαδικασίας ούρησης. Μπορεί να είναι τόσο στάσιμες διεργασίες όσο και ανεξέλεγκτη παραγωγή ούρων.

Η ασθένεια συντομεύει τη ζωή όσων την έχουν, λόγω του γεγονότος ότι στο σοβαρό στάδιο της άνοιας ο ασθενής δεν είναι πλέον σε θέση να αναφέρει παθήσεις στον γιατρό, επιπλέον, οι ηλικιωμένοι συνήθως δεν αναπτύσσουν πυρετό ή λευκοκυττάρωση ως απάντηση στη μόλυνση. Ο γιατρός σε αυτήν την κατάσταση πρέπει να βασίζεται μόνο στη διορατικότητα και την εμπειρία του, αλλά, δυστυχώς, οποιαδήποτε μόλυνση που έχει προσχωρήσει μπορεί να προκαλέσει το θάνατο ενός τέτοιου ασθενούς.

Χαρακτηριστικά της πορείας της γεροντικής άνοιας

Είναι ενδιαφέρον ότι η λεγόμενη γεροντική ή γεροντική άνοια σε ηλικιωμένους δείχνει μερικές φορές μια σαφή διάσταση μεταξύ της εμφανούς άνοιας και των διατηρημένων συμπεριφορών. Ο ασθενής παραμένει αμετάβλητος ο προηγούμενος τρόπος κράτησης, χειρονομίες, σωστή ομιλία, ζωηροί επιτονισμοί. Όλα αυτά συχνά παραπλανούν τον ξένο. Νομίζει ότι μιλάει απόλυτα ένα υγιές άτομο, και μόνο μια τυχαία ερώτηση αποκαλύπτει ότι ένας τόσο ενδιαφέροντα γέρος, που αναφέρει πολλά παραδείγματα από το παρελθόν, δεν είναι σε θέση να πει πόσο χρονών είναι, αν έχει οικογένεια, πού μένει και με ποιον είναι μιλώντας τώρα.

Η γεροντική άνοια στους ηλικιωμένους στις περισσότερες περιπτώσεις δεν συνοδεύεται από ψυχωσικές καταστάσεις που είναι εγγενείς στην αγγειακή μορφή αυτής της νόσου. Αυτό, φυσικά, διευκολύνει πολύ τη ζωή τόσο του ίδιου του ασθενούς όσο και των συγγενών του, αφού ένας τέτοιος ασθενής δεν προκαλεί σοβαρά προβλήματα στο περιβάλλον του.

Συχνά όμως σε αυτή την κατηγορία ασθενών υπάρχουν σημεία ψύχωσης, που συνοδεύονται από αϋπνία ή αναστροφή (χρονική μετατόπιση) του ύπνου. Σε αυτούς τους ασθενείς, μπορεί να εμφανιστούν παραισθήσεις, η καχυποψία επιδεινώνεται, οι εναλλαγές της διάθεσης συμβαίνουν από ευαισθησία σε επιθετικότητα.

Και όλα αυτά τα σοβαρά συμπτώματα μπορεί να προκληθούν από αλλαγές στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, πτώση πίεσης και άλλα προβλήματα υγείας. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να προστατεύονται οι ηλικιωμένοι με άνοια από κάθε είδους ασθένειες, χρόνιες και οξείες.

Γιατί εμφανίζεται η γεροντική άνοια;

Για ποιον λόγο εμφανίζεται η γεροντική άνοια στους ηλικιωμένους, γιατί σε αυτές τις περιπτώσεις ο ανθρώπινος εγκέφαλος αρχίζει να γερνάει γρηγορότερα από το κανονικό, δεν είναι ακόμα απολύτως σαφές.

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι σε παλιά εποχήπαρουσιάζεται απορρύθμιση του ανοσοποιητικού, που οδηγεί σε αυτοάνοσες διεργασίες. Και τα αυτοαντισώματα που προκύπτουν βλάπτουν τα εγκεφαλικά κύτταρα. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, το οποίο συνήθως περιέχει ανοσοεπαρκή κύτταρα που παίζουν προστατευτικό ρόλο, αλλάζει πολύ την αναλογία και τις ιδιότητές τους στην τρίτη ηλικία, γεγονός που οδηγεί σε παθολογικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η άνοια στους ηλικιωμένους προκαλείται από γενετικός παράγοντας. Διαπιστώθηκε ότι ο κίνδυνος της νόσου αυξάνεται κατά 4,3 φορές σε εκείνες τις οικογένειες όπου υπήρξαν ήδη περιπτώσεις αυτής της παθολογίας. Οι σωματικές ασθένειες μπορούν να αποκαλύψουν συμπτώματα που προηγουμένως ήταν ήπια γεροντική άνοια, αλλάζουν την εικόνα του και επιταχύνουν τον ρυθμό της πορείας, ενώ η έγκαιρη εξάλειψη αυτών των παθήσεων μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να οδηγήσει σε πιο αργή ανάπτυξη άνοιας.

Προσδόκιμο ζωής ασθενών με διάγνωση άνοιας, σε ποια ηλικία πρέπει να αναμένεται

Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ εντόπισαν ασθενείς με καθιερωμένη διάγνωση γεροντικής άνοιας. Το πόσα χρόνια ζουν τέτοιοι ασθενείς, σύμφωνα με τους επιστήμονες, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το εξωτερικοί παράγοντες, αλλά κατά μέσο όρο είναι 4,5-5 χρόνια.

Παρεμπιπτόντως, οι στατιστικές επιβεβαιώνουν ότι η άνοια εμφανίζεται σε περίπου 2% των περιπτώσεων μεταξύ 60 και 69 ετών και έως και 20% των ηλικιωμένων προσβάλλονται από αυτήν μετά από 80 χρόνια. Μέχρι την ηλικία των 90 ετών, ο κίνδυνος να αρρωστήσετε αυξάνεται στο 45%.

Αν και πρέπει να σημειωθεί ότι τα στοιχεία που δίνονται είναι πολύ προσεγγιστικά, καθώς ένα αρκετά μεγάλο ποσοστό των ηλικιωμένων δεν εμπίπτει στην επίβλεψη ψυχιάτρων, επειδή δεν έχουν ψυχωσικές παθήσεις και όλα σχετίζονται με προβλήματα μνήμης, νοημοσύνης και μικρές εναλλαγές της διάθεσης. Τέτοιοι ασθενείς είναι σε οικογένειες, είναι αρκετά βολικό να τους φροντίζετε και δεν δημιουργούν μεγάλα προβλήματα στους αγαπημένους τους.

Μιλώντας για το πόσο ζουν τα άτομα με άνοια, θα πρέπει να τονιστεί για άλλη μια φορά ότι υπάρχουν πολύ λίγοι θάνατοι από αυτή τη διάγνωση. Αυτά περιλαμβάνουν μόνο εκείνους που πέθαναν από ατυχήματα που σχετίζονται με τα χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας. Βασικά, ο θάνατος επέρχεται από εγκεφαλικό ή καρδιακό επεισόδιο, που τις περισσότερες φορές συνοδεύει την αγγειακή μορφή της νόσου.

Ποια είναι η πρόγνωση για την άνοια

Όντας όλο και πιο συχνή στους ηλικιωμένους, η περιγραφόμενη παθολογία είναι ως επί το πλείστον μη αναστρέψιμη και η σύγχρονη ιατρική, δυστυχώς, μπορεί μόνο να επιβραδύνει τη διαδικασία ή να αφαιρέσει τα δυσάρεστα συμπτώματα που εμφανίζονται με τη διάγνωση της άνοιας.

Είναι δύσκολο να πούμε ακριβώς πόσα χρόνια ζουν με αυτή την ασθένεια, αφού, για παράδειγμα, με την ταχεία εξέλιξη της αγγειακής μορφής, είναι δυνατή μια θανατηφόρα έκβαση μετά από μερικούς μήνες. Η αιτία σε αυτή την περίπτωση είναι τις περισσότερες φορές με τη μορφή σήψης (σε κλινήρεις ασθενείς) ή πνευμονίας.