Αυτοάνοση φλεγμονή (αυτοάνοση διαδικασία). Τι είναι η κρυοθεραπεία Αλληλεπίδραση των κυττάρων στο σημείο της φλεγμονής

Ο ρόλος της αντιδραστικότητας στην ανάπτυξη φλεγμονής.

Ανάλογα με την αντιδραστικότητα του σώματος, η φλεγμονή μπορεί να είναι κανονική, υπερεργική και υπεργική.

Κανονική φλεγμονή - συνήθως εμφανίζεται, φλεγμονή σε ένα φυσιολογικό σώμα

Η υπερεργική φλεγμονή είναι μια βίαιη φλεγμονή σε ένα ευαισθητοποιημένο σώμα. Κλασικά παραδείγματα είναι το φαινόμενο Arthus, η αντίδραση Pirquet κλπ. Χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία των φαινομένων αλλοίωσης.

Η υπεργική φλεγμονή είναι ήπια ή υποτονική φλεγμονή. Το πρώτο παρατηρείται με αυξημένη αντίσταση στο ερέθισμα, για παράδειγμα, σε έναν ανοσοποιημένο οργανισμό και χαρακτηρίζεται από μειωμένη ένταση και ταχύτερη ολοκλήρωση (θετική υπερεργία). Το δεύτερο είναι με μειωμένη γενική ανοσολογική αντιδραστικότητα (ανοσοανεπάρκειες, πείνα, όγκοι, σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) και χαρακτηρίζεται από ασθενή δυναμική, παρατεταμένη πορεία, καθυστερημένη αποβολή του φλογογόνου και ιστού που έχει υποστεί βλάβη από αυτό και την επίλυση της αντίδρασης (αρνητική υπεργία ).

Η σημασία της αντιδραστικότητας στην παθογένεση της φλεγμονής καθιστά δυνατό να θεωρηθεί ως μια γενική αντίδραση του οργανισμού σε τοπική βλάβη.

Σχέση τοπικών και γενικών φαινομένων κατά τη φλεγμονή.

Οι τοπικές αλλαγές στον ιστό κατά τη διάρκεια της φλεγμονής και οι μηχανισμοί που τις προκαλούν είναι αλληλένδετες μεταξύ τους (για παράδειγμα, αύξηση της εισροής οξυαιμοσφαιρίνης και αύξηση της θερμοκρασίας, κ.λπ.) και καθορίζουν την προσαρμοστική σημασία της εστίασης της ίδιας της φλεγμονής. Η αύξηση της αρτηριακής ροής του αίματος (κοκκίνισμα) προάγει την παροχή οξυγόνου και υποστρωμάτων οξείδωσης, χυμικούς προστατευτικούς παράγοντες και φαγοκυττάρων στο σημείο της φλεγμονής.

Η αύξηση της θερμοκρασίας παρέχει βακτηριολυτικά και ιογενή, καθώς και στατικά αποτελέσματα, ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση, διεγείρει το μεταβολισμό και την παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα. Η ροή του υγρού στο κέντρο της φλεγμονής με αυξημένη έκκριση εμποδίζει την απορρόφηση της λοίμωξης και τοξικών παραγόντων από τη φλεγμονή (παρέχει απομόνωση), τα φαγοκύτταρα και τα ένζυμα του οιδηματώδους υγρού καταστρέφουν τοπικά τους μικροοργανισμούς και τις τοξίνες τους και καθαρίζουν τη φλεγμονή.

Ο πόνος εμποδίζει την υπερβολική λειτουργία των οργάνων και το προστατεύει από πρόσθετες επιρροές. Ακόμη και ο περιορισμός της λειτουργίας έχει μια προσαρμοστική πτυχή. Το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας σε εξειδικευμένα κύτταρα πηγαίνει για να εκτελέσει τη λειτουργία και όταν περιορίζεται σε περίπτωση βλάβης, η ανακατανομή της ενέργειας γίνεται υπέρ των πλαστικών διεργασιών που καθορίζουν την ακεραιότητα των υποκυτταρικών δομών.

Ταυτόχρονα, η ίδια ενεργή υπεραιμία μπορεί να οδηγήσει σε ρήξεις αγγείων και αιμορραγίες, έκπλυση στο γενικό κυκλοφορικό σύστημα μεγάλης ποσότητας ορμονών και βιολογικά δραστικών ουσιών από ενδοκρινικά όργανα κατά τη φλεγμονή τους (θυρεοτοξική κρίση, κατάρρευση σε οξεία παγκρεατίτιδα), δηλητηρίαση και σηψαιμία. Μια τοπική αύξηση της θερμοκρασίας μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη του φαινομένου της ιλύος και της θρόμβωσης και η υπερβολική εξίδρωση και οίδημα μπορεί να προκαλέσει πόνο και βλάβη στα παρεγχυματικά κύτταρα. Ο περιορισμός της λειτουργίας της καρδιάς και των πνευμόνων λόγω καρδίτιδας και πνευμονίας μπορεί να προκαλέσει απειλητική για τη ζωή καρδιακή και πνευμονική ανεπάρκεια.

Με τη φλεγμονή δεν υπάρχει τίποτα τοπικό, όλα είναι κοινά στην τοπική εκδήλωση. Αυτή η γνώμη μπορεί να θεωρηθεί μόνο εν μέρει δίκαιη. Το τοπικό (μέρος) και το γενικό (σύνολο) υπάρχουν αντικειμενικά, και η σχέση τους καθορίζεται από διαλεκτικούς νόμους. Η φλεγμονή εμφανίζεται ως απόκριση σε έναν παθογόνο παράγοντα και τοπική βλάβη των ιστών, η εστία της φλεγμονής υπάρχει στην πραγματικότητα και οι αντιδράσεις του σώματος στο σύνολό τους στοχεύουν στον εντοπισμό αυτής της εστίας. Κατά συνέπεια, κάτι άλλο πρέπει να θεωρείται θεμελιωδώς σημαντικό: με τη φλεγμονή υπάρχει τόσο τοπική όσο και γενική. Το τοπικό περιλαμβάνει γενικές αντιδράσεις του σώματος, οι οποίες, σύμφωνα με τις ιδιότητές του, μεταμορφώνουν τα τοπικά φαινόμενα.

Η σημασία των ανοσολογικών αντιδράσεων στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Υπάρχει τόσο άμεση όσο και αντίστροφη σχέση μεταξύ της φλεγμονής και της ανοσίας, καθώς και οι δύο διαδικασίες στοχεύουν στον «καθαρισμό» του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος από έναν ξένο παράγοντα ή έναν αλλοιωμένο «εαυτό», που ακολουθείται από την απόρριψη του ξένου παράγοντα και την εξάλειψη του συνέπειες της ζημίας. Στη διαδικασία της φλεγμονής, σχηματίζονται ανοσολογικές αντιδράσεις και η ίδια η ανοσοαπόκριση πραγματοποιείται μέσω της φλεγμονής και η πορεία της φλεγμονής εξαρτάται από τη σοβαρότητα της ανοσολογικής απόκρισης του σώματος. Εάν οι ανοσοποιητικές άμυνες είναι αποτελεσματικές, η φλεγμονή μπορεί να μην αναπτυχθεί καθόλου. Όταν εμφανίζονται ανοσολογικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας, η φλεγμονή γίνεται η μορφολογική τους εκδήλωση - αναπτύσσεται ανοσοφλεγμονή.

Σχήμα 19. Διακυτταρική αλληλεπίδραση κατά τη διάρκεια της φλεγμονής

Σχήμα 16. Κυτταρικά αμυντικά συστήματα και κινητικές της φλεγμονώδους απόκρισης

Η βλάβη (αλλοίωση) είναι υποχρεωτικό συστατικό της φλεγμονής. Αυτό είναι που προκαλεί αρχικά την αγγειακή-μεσεγχυματική αντίδραση, η οποία είναι η ουσία της φλεγμονής. Μπορεί η αλλοίωση να θεωρηθεί φάση φλεγμονής; Αυτό το ζήτημα δεν επιλύεται μονοσήμαντα. Ορισμένοι σύγχρονοι παθολόγοι δεν διακρίνουν την αλλοίωση ως τέτοια, αντικαθιστώντας την με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Ο A.M. Chernukh στη μονογραφία "Φλεγμονή" (1979) αποκαλεί το αγγειακό στάδιο το πρώτο στάδιο της φλεγμονής, διακρίνοντας δύο φάσεις σε αυτό. Οι D.S. Sarkisov και V.N. Galankin (1988) θεωρούν την αλλοίωση ως μη ειδικό συστατικό της φλεγμονής και όχι πάντα υποχρεωτικό (V.N. Galankin) για την ανάπτυξη επακόλουθης εξίδρωσης και πολλαπλασιασμού. Με άλλα λόγια, επιτρέπεται η πιθανότητα ανάπτυξης φλεγμονής χωρίς βλάβη και η αλλοίωση σε μια τέτοια κατάσταση αντικαθίσταται από λειτουργική αποτυχία των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων. Αυτή η θέση, ακόμη και υπό όρους αποδεκτή, αποκλείει την κατανόηση της φλεγμονής ως αγγειακής-μεσεγχυματικής απόκρισης σε βλάβη.

Πολλοί παθολόγοι [Ogrukov A.I., 1972; Serov V.V., Paukov V.S., 1995; Ο Cottier H., 1980] υποστηρίζει την ανάγκη απομόνωσης της εναλλακτικής φάσης της φλεγμονής, η οποία χαρακτηρίζει τις αρχικές διεργασίες (δυστροφία, νέκρωση) και την απελευθέρωση μεσολαβητών. Μάλλον ο παθολόγος έχει κάθε λόγο να διατηρήσει αυτή τη φάση που έχει συγκεκριμένη μορφολογική και βιοχημική έκφραση.

■ Πρέπει να σημειωθεί ότι η διατήρηση της εναλλακτικής φάσης της φλεγμονώδους αντίδρασης δεν δικαιολογεί τον εντοπισμό εναλλακτικής μορφής φλεγμονής,στην οποία η αγγειακή-μεσεγχυματική αντίδραση στην ίδια τη βλάβη πρακτικά απουσιάζει. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να συμφωνήσουμε με την πλειοψηφία των σύγχρονων παθολόγων ότι η αναγνώριση της εναλλακτικής φλεγμονής, που τονίζεται από την κλασική παθολογία του παρελθόντος, έρχεται σε αντίθεση με την ουσία της φλεγμονώδους αντίδρασης στη σύγχρονη ερμηνεία της.

Η βλάβη και η μεσολάβηση είναι αναπόσπαστα συστατικά της μορφογένεσης της φλεγμονής, αφού οι μεσολαβητές «γεννιούνται» στην ίδια τη βλάβη (αλλοίωση).

Είναι σύνηθες να διακρίνουμε τους μεσολαβητές πλάσματος (κυκλοφορούν), που αντιπροσωπεύονται κυρίως από το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης, το σύστημα συμπληρώματος και το σύστημα πήξης του αίματος, καθώς και από κυτταρικούς (τοπικούς) μεσολαβητές που σχετίζονται με πολλά κύτταρα: μαστοκύτταρα, αιμοπετάλια, βασεόφιλα, PMN. , μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες κ.λπ. Ωστόσο, τόσο οι μεσολαβητές του πλάσματος όσο και οι κυτταρικοί μεσολαβητές συνδέονται στενά και λειτουργούν κατά τη διάρκεια της φλεγμονής ως αυτοκαταλυτικό σύστημα χρησιμοποιώντας τις αρχές της «ανάδρασης», «διπλασιασμού», «απαραίτητης ποικιλομορφίας» και «ανταγωνισμού».

Αυτές οι αρχές του συστήματος επιτρέπουν διαμεσολαβητές που κυκλοφορούνγια εξασφάλιση αύξησης της αγγειακής διαπερατότητας και ενεργοποίησης της χημειοταξίας PMN για φαγοκυττάρωση και ενδαγγειακή πήξη στα αγγεία που παροχετεύονται από την πηγή της φλεγμονής - για την οριοθέτηση του παθογόνου και της ίδιας της θέσης της φλεγμονής (λειτουργία φραγμού της θέσης της φλεγμονής). Σε αυτή την περίπτωση, τα κύρια στάδια της αγγειακής αντίδρασης - αυξημένη διαπερατότητα, ενεργοποίηση της χημειοταξίας του PMN και του παράγοντα Hageman - διπλασιάζονται από αρκετούς μεσολαβητές. Οι ίδιες αρχές του συστήματος σε μια αυτοκαταλυτική αντίδραση κυτταρικούς μεσολαβητέςπαρέχουν όχι μόνο αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, φαγοκυττάρωση και δευτερογενή καταστροφή, αλλά και συμπερίληψη ανοσοαπόκρισης για την εξάλειψη του βλαβερού παράγοντα και των προϊόντων βλάβης και, τέλος, επιδιόρθωση ιστού μέσω πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης των κυττάρων στο σημείο της φλεγμονής.

Η αρχή του διπλασιασμού εκφράζεται πιο ξεκάθαρα μεταξύ των κυττάρων που μεταφέρουν αγγειοδραστικές ουσίες - μαστοκύτταρα, βασεόφιλα, αιμοπετάλια, και οι ανταγωνιστικές αρχές είναι μεταξύ αυτών των κυττάρων και των ηωσινόφιλων λευκοκυττάρων: οι μεσολαβητές των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων διεγείρουν τη χημειοταξία των ηωσινόφιλων, τα τελευταία είναι ικανά για την αδρανοποίηση αυτών των μεσολαβητών και της φαγοκυττάρωσης κοκκίων μαστοκυττάρων (Σχήμα 17). Μεταξύ των κυττάρων που φέρουν μεσολαβητές αγγειακής διαπερατότητας, προκύπτει μια «ανταγωνιστική ισορροπία», η οποία καθορίζει τη μοναδική μορφολογία της αγγειακής φάσης της φλεγμονής, ειδικά κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων.

Οι κυτταρικοί μεσολαβητές - λευκοκίνες, μονοκίνες (ιντερλευκίνη-1), λεμφοκίνες (ιντερλευκίνη-2) και ινοκίνες - είναι τοπικοί ρυθμιστές της κυτταρικής συνεργασίας στο «πεδίο» της φλεγμονής - ΡΜΝ, μακροφάγοι, λεμφοκύτταρα και ινοβλάστες [Serov V.V.1, Shekhter A19. ]. Με άλλα λόγια, Οι κυτταρικοί μεσολαβητές καθορίζουν την αλληλουχία και το ποσοστό συμμετοχής στη φλεγμονή του φαγοκυτταρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος, αφενός, και του συστήματος του συνδετικού ιστού- με άλλον.

Ο «αγωγός» του συνόλου των κυτταρικών μεσολαβητών θα πρέπει να θεωρούνται μονοκίνες των μακροφάγων (Σχήμα 18). Τα μακροφάγα, που υποστηρίζονται από την αυτορρύθμιση του μεσολαβητή, είναι σε θέση να ελέγχουν, με τη βοήθεια μονοκινών, τη διαφοροποίηση κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων από βλαστοκύτταρα, τον πολλαπλασιασμό αυτών των κυττάρων, δηλ. είναι ρυθμιστές της φαγοκυττάρωσης. Τα μακροφάγα όχι μόνο επηρεάζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, συμμετέχουν στη συνεργασία τους, αλλά και εκκρίνουν τα πρώτα 6 συστατικά του συμπληρώματος, δηλ. είναι μεσολαβητές της συμμετοχής του ανοσοποιητικού συστήματος στη φλεγμονώδη απόκριση. Τα μακροφάγα επάγουν την ανάπτυξη ινοβλαστών και τη σύνθεση κολλαγόνου, δηλ. είναι διεγέρτες της τελικής φάσης της επανορθωτικής απόκρισης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, τα ίδια τα μακροφάγα επηρεάζονται τακτικά από λεμφοκίνες και ινοκίνες, δηλ. σχετίζονται στενά στην τοπική κυτταρική ρύθμιση με λεμφοκύτταρα και ινοβλάστες [Serov V.V., Shekhter A.B., 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

Η κυτταρική λήψη παίζει τεράστιο ρόλο στην τοπική κυτταρική ρύθμιση κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Συνδέεται με την μεσοκυττάρια αλληλεπίδραση και την έλξη συστατικών των ανοσολογικών αντιδράσεων στο σημείο της φλεγμονής, καθώς οι υποδοχείς Fc των ανοσοσφαιρινών και οι υποδοχείς C του συμπληρώματος βρίσκονται σε όλα τα τελεστικά κύτταρα της φλεγμονής. Γίνε σαφής άρρηκτη σύνδεση και άνιση χρονική σύζευξη του φαγοκυτταρικού συστήματος, του ανοσοποιητικού συστήματος και του συστήματος συνδετικού ιστού στην υλοποίηση του τελικού στόχου της φλεγμονώδους αντίδρασης(Διάγραμμα 19).

Οι παραλλαγές αυτής της σύζευξης, ανάλογα με τα χαρακτηριστικά τόσο του επιβλαβούς παράγοντα όσο και του οργανισμού που ανταποκρίνεται στη βλάβη, θα πρέπει πιθανότατα να καθορίσουν την ανάπτυξη μιας ή άλλης μορφής φλεγμονής. Έτσι, η πυώδης φλεγμονή (ένας τύπος εξιδρωματικής φλεγμονής) πιθανώς αντανακλά μια ειδική μορφή σύζευξης του λειτουργικά ανίκανου συστήματος PMN με μακροφάγα. Σε αυτή την περίπτωση, τα μακροφάγα που φαγοκυτταρώνουν εντατικά τα αποσυντιθέμενα PMN γίνονται ανθεκτικά στο παθογόνο. Ο V.E. Pigarevsky (1978), που μελετά αυτή την ειδική σχέση μεταξύ δύο συστημάτων φαγοκυττάρωσης, την αποκαλεί απορροφητική κυτταρική αντίσταση. Όπως μπορεί να φανεί, αντανακλά τη δευτερογενή αποτυχία της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των μακροφάγων με την πρωτογενή αποτυχία της φαγοκυττάρωσης PMN.

Η πρωτογενής και εκλεκτική αποτυχία του συστήματος μονοκυτταρικών φαγοκυττάρων, ο διαχωρισμός του από το σύστημα PMN αποτελούν τη βάση της κοκκιωματώδους φλεγμονής (ένας τύπος παραγωγικής φλεγμονής). Η φαγοκυτταρική ανεπάρκεια των μακροφάγων καθορίζει τον σχηματισμό επιθηλιοειδών και γιγαντιαίων κυττάρων από αυτά, χάνοντας τις φαγοκυτταρικές τους λειτουργίες. Η φαγοκυττάρωση αντικαθίσταται από την οριοθέτηση και την επιμονή του παθογόνου. Η ατελής φαγοκυττάρωση καθιστά την ίδια τη φλεγμονώδη αντίδραση ατελή και ατελή. Γίνεται έκφραση μιας καθυστερημένης αντίδρασης υπερευαισθησίας (DTH).

Είναι επίσης προφανές ότι κληρονομικά ελαττώματα καθενός από τα αμυντικά συστήματα, καθώς και του ίδιου του συστήματος συνδετικού ιστού, καθιστούν τη φλεγμονώδη αντίδραση ελαττωματική τόσο ως προς την εκδήλωση και την πορεία της όσο και ως προς τη δυνατότητα πραγματοποίησης του τελικού στόχου. Αρκεί να υπενθυμίσουμε την κληρονομική ανεπάρκεια των βακτηριοκτόνων συστημάτων των PMN και των μονοκυττάρων, που αντιπροσωπεύεται σαφώς στη χρόνια κοκκιωματώδη νόσο των παιδιών, κληρονομικές και συγγενείς ανοσοανεπάρκειες και το θανατηφόρο της πυώδους λοίμωξης που αναπτύσσεται μαζί τους, τη συγγενή ανεπάρκεια του συνδετικού ιστού και η επιμονή της χρόνιας φλεγμονής. Δεν μπορούμε να παραλείψουμε να αναφέρουμε τις κληρονομικές ελλείψεις του συστήματος συμπληρώματος, ειδικά των συστατικών C3 και C5 του. Αυτές οι ανεπάρκειες εκδηλώνονται είτε ως υποτροπιάζουσα πυώδης λοίμωξη είτε ως σύνδρομο που μοιάζει με λύκο. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, που προκαλείται ειδικά από διάφορους παράγοντες, εμφανίζονται τόσο ετερόλογα στο αίμα όσο και τοπικά ετερόλογα ανοσοσυμπλέγματα, ενώ κατά τη χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι και αυτόλογα. Έτσι, κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, εμφανίζονται αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων - οι πιο συχνές μεταξύ των αντιδράσεων υπερευαισθησίας άμεσου τύπου (IHT).

Η σύνδεση μεταξύ φλεγμονής και ανοσολογικών αντιδράσεων σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό, από τότε που σχηματίστηκε η ίδια η έννοια της «αλλεργίας» από τους C.F. Pirquet και B. Schick (1905). Ο ίδιος ο C.F. Pirquet πρότεινε να γίνει διάκριση μεταξύ των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσες (επιταχυνόμενες) και καθυστερημένες (παρατεταμένες) μορφές. Ωστόσο, μόνο μετά τα έργα των R. Rossle (1914) και A.I. Abrikosov (1933) έγινε ξεκάθαρη η υπερεργική ουσία της αλλεργικής φλεγμονής. Έδειξαν ότι η υπερεργική φλεγμονή χαρακτηρίζεται όχι μόνο από έντονο εξίδρωμα, αλλά και από δυστροφικές και νεκρωτικές (ινωδονέκρωση) αλλαγές στον συνδετικό ιστό, μικροθρόμβους στα αιμοφόρα αγγεία και αιμορραγίες.

Χρειάστηκαν αρκετές δεκαετίες αναζητήσεων και ανακαλύψεων ανοσολογίας και μορφολογίας για να φανεί ότι οι άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες βασίζονται σε ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις και οι τελευταίες αντιπροσωπεύονται από ένα είδος φλεγμονής, η οποία, όχι χωρίς λόγο, άρχισε να αποκαλείται ανοσοποιητική. Strukov A.I., 1979]. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η φύση της φλεγμονής του ανοσοποιητικού, δηλ. η μορφολογία των αντιδράσεων υπερευαισθησίας εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τα χαρακτηριστικά του ανοσοπαθολογικού μηχανισμού (για περισσότερες λεπτομέρειες, βλ. διάλεξη 17 «Αντιδράσεις υπερευαισθησίας»).

Η σύνδεση μεταξύ φλεγμονής και ανοσολογικών αντιδράσεων σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό, από τότε που σχηματίστηκε η ίδια η έννοια της «αλλεργίας» από τους C.F. Pirquet και B. Schick (1905). Ο ίδιος ο C.F. Pirquet πρότεινε να γίνει διάκριση μεταξύ των αλλεργικών αντιδράσεων άμεσες (επιταχυνόμενες) και καθυστερημένες (παρατεταμένες) μορφές. Ωστόσο, μόνο μετά τα έργα των R. Rossle (1914) και A.I. Abrikosov (1933) έγινε ξεκάθαρη η υπερεργική ουσία της αλλεργικής φλεγμονής. Έδειξαν ότι η υπερεργική φλεγμονή χαρακτηρίζεται όχι μόνο από έντονο εξίδρωμα, αλλά και από δυστροφικές και νεκρωτικές (ινωδονέκρωση) αλλαγές στον συνδετικό ιστό, μικροθρόμβους στα αιμοφόρα αγγεία και αιμορραγίες.

Χρειάστηκαν αρκετές δεκαετίες αναζητήσεων και ανακαλύψεων ανοσολογίας και μορφολογίας για να φανεί ότι οι άμεσες και καθυστερημένες αλλεργίες βασίζονται σε ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις και οι τελευταίες αντιπροσωπεύονται από ένα είδος φλεγμονής, που, όχι χωρίς λόγο, άρχισε να ονομάζεται

Immune [Strukov Α.Ι., 1979]. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η φύση της φλεγμονής του ανοσοποιητικού, δηλ. η μορφολογία των αντιδράσεων υπερευαισθησίας εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τα χαρακτηριστικά του ανοσοπαθολογικού μηχανισμού (για περισσότερες λεπτομέρειες, βλ. διάλεξη 17 «Αντιδράσεις υπερευαισθησίας»).

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Η ταξινόμηση της φλεγμονής λαμβάνει υπόψη τη φύση της διαδικασίας και τις μορφολογικές μορφές, ανάλογα με την επικράτηση της εξιδρωματικής ή πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονής.

Σύμφωνα με τη φύση της πορείας, η φλεγμονή χωρίζεται σε οξεία, υποξεία και χρόνια.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα κριτήρια για τον εντοπισμό της υποξείας φλεγμονής είναι πολύ υπό όρους. Για χρόνια φλεγμονή γίνεται λόγος όταν αποτυγχάνει η επανορθωτική φάση. Επομένως, η χρόνια φλεγμονή είναι η κύρια εκδήλωση της δυσαναγέννησης (για περισσότερες λεπτομέρειες, βλ. διάλεξη 16 «Φλεγμονή, αναγέννηση Καιαποαναγέννηση»).

Με βάση την επικράτηση της φάσης της φλεγμονής, διακρίνονται η εξιδρωματική και η πολλαπλασιαστική (παραγωγική) φλεγμονή. καθένα από αυτά χωρίζεται σε διάφορους τύπους.

Η ανεπάρκεια απομόνωσης μιας εναλλακτικής μορφής φλεγμονής έχει ήδη αναφερθεί. Η υπάρχουσα διαίρεση της φλεγμονής σε "κοινοποιημένη" και "ειδική" δεν δικαιολογείται επίσης, καθώς οποιαδήποτε μορφή φλεγμονής που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε έναν ή τον άλλο επιβλαβή παράγοντα μπορεί να ονομαστεί ειδική. Ο προσδιορισμός του αιμορραγικού τύπου της εξιδρωματικής φλεγμονής, τα κριτήρια για τη διάκρισή της από την αιμορραγία, πρακτικά απουσιάζει.

Πολλά ερωτήματα σχετικά με την ταξινόμηση της φλεγμονής, την αλληλεπίδρασή της με άλλες αντιδράσεις του σώματος, τη βιολογική ουσία - τη συνέπεια της προστατευτικής-προσαρμοστικής αντίδρασης, την κλινική σημασία κ.λπ., υπόκεινται σε περαιτέρω μελέτη και συζήτηση.

Διάλεξη 14

ΕΚΔΡΩΣΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Εξιδρωματική φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από την επικράτηση της δεύτερης, εξιδρωματικής, φάσης φλεγμονής. Όπως είναι γνωστό, αυτή η φάση εμφανίζεται σε διαφορετικούς χρόνους μετά από βλάβη σε κύτταρα και ιστούς.

προκαλείται από την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Ανάλογα με τον βαθμό βλάβης στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων και την ένταση της δράσης των μεσολαβητών, η φύση του εξιδρώματος που προκύπτει μπορεί να είναι διαφορετική. Με ήπια βλάβη στα αγγεία, μόνο αλβουμίνες χαμηλού μοριακού βάρους διαρρέουν στο σημείο της φλεγμονής· με πιο σοβαρή βλάβη, εμφανίζονται μεγάλες μοριακές γλοβουλίνες στο εξίδρωμα και, τέλος, τα μεγαλύτερα μόρια ινωδογόνου, τα οποία μετατρέπονται σε ινώδες στο ιστός. Το εξίδρωμα περιλαμβάνει επίσης κύτταρα αίματος που μεταναστεύουν μέσω του αγγειακού τοιχώματος και κυτταρικά στοιχεία κατεστραμμένου ιστού. Έτσι, η σύνθεση του εξιδρώματος μπορεί να είναι διαφορετική.

Ταξινόμηση.Η ταξινόμηση της εξιδρωματικής φλεγμονής λαμβάνει υπόψη δύο παράγοντες: τη φύση του εξιδρώματος και τον εντοπισμό της διαδικασίας. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος, διακρίνονται η ορώδης, η ινώδης, η πυώδης, η σήψη, η αιμορραγική και η μικτή φλεγμονή (Σχήμα 20). Η ιδιαιτερότητα του εντοπισμού της διαδικασίας στις βλεννογόνες μεμβράνες καθορίζει την ανάπτυξη ενός τύπου εξιδρωματικής φλεγμονής - καταρροϊκού.

Ορώδες φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος που περιέχει έως 2 % jpejiKa, μεμονωμένα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (PMN) και ξεφουσκωμένα επιθηλιακά κύτταρα. Η ορώδης φλεγμονή αναπτύσσεται συχνότερα σε ορώδεις κοιλότητες, βλεννογόνους, μαλακές μήνιγγες, δέρμα και λιγότερο συχνά σε εσωτερικά όργανα.

Αιτίες.Τα αίτια της ορογόνου φλεγμονής ποικίλλουν: λοιμώδεις παράγοντες, θερμικοί και φυσικοί παράγοντες, αυτοτοξίκωση. Η ορώδης φλεγμονή στο δέρμα με το σχηματισμό κυστιδίων είναι χαρακτηριστικό σημάδι φλεγμονής που προκαλείται από ιούς της οικογένειας των Herpesviridae (απλός έρπης, ανεμοβλογιά).

Ορισμένα βακτήρια (mycobacterium tuberculosis, μηνιγγιτιδόκοκκος, διπλόκοκκος Frenkel, shigella) μπορούν επίσης να προκαλέσουν ορώδη φλεγμονή. Τα θερμικά, και σπανιότερα, τα χημικά εγκαύματα χαρακτηρίζονται από το σχηματισμό φυσαλίδων στο δέρμα γεμάτων με ορώδες εξίδρωμα.

Όταν οι ορώδεις μεμβράνες φλεγμονώνονται, ένα θολό υγρό, φτωχό σε κυτταρικά στοιχεία, συσσωρεύεται στις ορώδεις κοιλότητες, μεταξύ των οποίων κυριαρχούν τα αποκολλημένα μεσοθηλιακά κύτταρα και τα μεμονωμένα PMN. Η ίδια εικόνα παρατηρείται και στις μαλακές μήνιγγες, οι οποίες πυκνώνουν και διογκώνονται. Στο ήπαρ, το ορώδες εξίδρωμα συσσωρεύεται περικολινοειδώς, στο μυοκάρδιο - μεταξύ των μυϊκών ινών, στους νεφρούς - στον αυλό της σπειραματικής κάψουλας. Συνδέεται η ορώδης φλεγμονή των παρεγχυματικών οργάνων. οδηγείται από εκφυλισμό των παρεγχυματικών κυττάρων. Η ορώδης φλεγμονή του δέρματος χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση συλλογής στο πάχος της επιδερμίδας· μερικές φορές το εξίδρωμα συσσωρεύεται κάτω από την επιδερμίδα, ξεφλουδίζοντας το από το χόριο με το σχηματισμό μεγάλων φυσαλίδων (για παράδειγμα, σε εγκαύματα). Με ορώδη φλεγμονή, παρατηρείται πάντα αγγειακή αιμορραγία. Το ορώδες εξίδρωμα βοηθά στην απομάκρυνση παθογόνων και τοξινών από τους προσβεβλημένους ιστούς.

Εξοδος πλήθους.Συνήθως ευνοϊκό. Το εξίδρωμα απορροφάται καλά. Η συσσώρευση ορώδους εξιδρώματος στα παρεγχυματικά όργανα προκαλεί ιστική υποξία, η οποία μπορεί να διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών με την ανάπτυξη διάχυτης σκλήρυνσης.

Εννοια.Το ορώδες εξίδρωμα στις μήνιγγες μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή της εκροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) και εγκεφαλικό οίδημα, η συλλογή στο περικάρδιο εμποδίζει τη λειτουργία της καρδιάς και η ορώδης φλεγμονή του πνευμονικού παρεγχύματος μπορεί να οδηγήσει σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια.

Ινώδης φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από εξίδρωμα πλούσιο σε ινωδογόνο, το οποίο μετατρέπεται σε ινώδες στον προσβεβλημένο ιστό. Αυτό διευκολύνεται από την απελευθέρωση θρομβοπλαστίνης ιστού. Εκτός από το ινώδες, PMNs και στοιχεία νεκρωτικού ιστού βρίσκονται επίσης στο εξίδρωμα. Η ινώδης φλεγμονή εντοπίζεται συχνότερα στις ορώδεις και βλεννογόνες μεμβράνες.

Αιτίες.Οι αιτίες της φλεγμονής του ινώδους είναι ποικίλες - βακτήρια, ιοί, χημικές ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης. Μεταξύ των βακτηριακών παραγόντων, το diphtheria corynebacterium, το Shigella και το Mycobacterium tuberculosis συμβάλλουν περισσότερο στην ανάπτυξη της ινώδους φλεγμονής. Η ινώδης φλεγμονή μπορεί επίσης να προκληθεί από διπλόκοκκους Frenkel, πνευμονιόκοκκους, στρεπτόκοκκους και σταφυλόκοκκους και ορισμένους ιούς. Χαρακτηριστική είναι η ανάπτυξη ινώδους φλεγμονής κατά την αυτοτοξίκωση (ουραιμία). Ανάπτυξη ινώδους

Η φλεγμονή καθορίζεται από μια απότομη αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, η οποία μπορεί να οφείλεται, αφενός, στα χαρακτηριστικά των βακτηριακών τοξινών (για παράδειγμα, στην αγγειοπαραλυτική επίδραση της εξωτοξίνης της διφθερίτιδας corynebacterium), από την άλλη, σε η υπερεργική αντίδραση του σώματος.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.Ένα ανοιχτό γκρι φιλμ εμφανίζεται στην επιφάνεια του βλεννογόνου ή της ορογόνου μεμβράνης. Ανάλογα με τον τύπο του επιθηλίου και το βάθος της νέκρωσης, το φιλμ μπορεί να συνδεθεί χαλαρά ή σταθερά με τους υποκείμενους ιστούς και επομένως διακρίνονται δύο τύποι ινωδών φλεγμονών: λοβώδης και διφθερίτιδα.

Η κρουπώδης φλεγμονή αναπτύσσεται συχνότερα σε μονοστρωματικό επιθήλιο της βλεννογόνου ή ορογόνου μεμβράνης, το οποίο έχει μια πυκνή βάση συνδετικού ιστού. Ταυτόχρονα, το ινώδες φιλμ είναι λεπτό και αφαιρείται εύκολα. Όταν ένα τέτοιο φιλμ διαχωρίζεται, σχηματίζονται επιφανειακά ελαττώματα. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι πρησμένη, θαμπή, μερικές φορές φαίνεται σαν να είναι πασπαλισμένη με πριονίδι. Η ορώδης μεμβράνη είναι θαμπή, καλυμμένη με γκρίζες κλωστές ινώδους που μοιάζουν με τρίχες. Για παράδειγμα, η ινώδης φλεγμονή του περικαρδίου από καιρό ονομαζόταν μεταφορικά τριχωτά καρδιά. Η ινώδης φλεγμονή στον πνεύμονα με το σχηματισμό λοβιακού εξιδρώματος στις κυψελίδες του πνευμονικού λοβού ονομάζεται λοβιακή πνευμονία.

Η διφθερίτιδα αναπτύσσεται σε όργανα που καλύπτονται με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο ή επιθήλιο μονής στιβάδας με χαλαρή βάση συνδετικού ιστού, που συμβάλλει στην ανάπτυξη νέκρωσης εν τω βάθει ιστού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το ινώδες φιλμ είναι παχύ, δύσκολο να αφαιρεθεί και όταν απορριφθεί, εμφανίζεται ένα βαθύ ελάττωμα ιστού. Η διφθερίτιδα εμφανίζεται στα τοιχώματα του φάρυγγα, στη βλεννογόνο μεμβράνη της μήτρας, του κόλπου, της ουροδόχου κύστης, του στομάχου και των εντέρων και σε πληγές.

Εξοδος πλήθους.Στις βλεννώδεις και ορώδεις μεμβράνες, η έκβαση της ινώδους φλεγμονής δεν είναι η ίδια. Στις βλεννώδεις μεμβράνες, τα φιλμ ινώδους απορρίπτονται με το σχηματισμό ελκών - επιφανειακά στη φλεγμονή του λοβού και βαθιά στη διφθερίτιδα. Τα επιφανειακά έλκη συνήθως αναγεννώνται πλήρως· όταν τα βαθιά έλκη επουλώνονται, σχηματίζονται ουλές. Στον πνεύμονα με λοβιακή πνευμονία, το εξίδρωμα τήκεται από πρωτεολυτικά ένζυμα ουδετερόφιλων και απορροφάται από τα μακροφάγα. Εάν η πρωτεολυτική λειτουργία των ουδετερόφιλων είναι ανεπαρκής, εμφανίζεται συνδετικός ιστός στη θέση του εξιδρώματος (το εξίδρωμα είναι οργανωμένο) με υπερβολική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων, μπορεί να αναπτυχθεί απόστημα και γάγγραινα του πνεύμονα. Στις ορώδεις μεμβράνες, το ινώδες εξίδρωμα μπορεί να λιώσει, αλλά πιο συχνά υφίσταται οργάνωση με το σχηματισμό συμφύσεων μεταξύ των ορωδών φύλλων.

Καμί. Μπορεί να εμφανιστεί πλήρης υπερανάπτυξη της ορογόνου κοιλότητας - εξάλειψη -.

Εννοια.Η σημασία της ινώδους φλεγμονής καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο της. Για παράδειγμα, με τη διφθερίτιδα του φάρυγγα, ένα ινώδες φιλμ που περιέχει παθογόνα συνδέεται στενά με τους υποκείμενους ιστούς (διφθερίτιδα) και αναπτύσσεται σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος με τοξίνες κορυνοβακτηρίου και προϊόντα αποσύνθεσης νεκρωτικών ιστών. Με τη διφθερίτιδα της τραχείας, η δηλητηρίαση είναι ήπια, αλλά εύκολα αποκολλούμενα φιλμ κλείνουν τον αυλό της ανώτερης αναπνευστικής οδού, γεγονός που οδηγεί σε ασφυξία (αληθινό κρούπα).

Πυώδης φλεγμονή.Αναπτύσσεται όταν τα ουδετερόφιλα κυριαρχούν στο εξίδρωμα. Το πύον είναι μια παχιά, κρεμώδης μάζα κιτρινοπράσινου χρώματος με χαρακτηριστική οσμή. Το πυώδες εξίδρωμα είναι πλούσιο σε πρωτεΐνες (κυρίως γλοβουλίνες). Τα σχηματισμένα στοιχεία στο πυώδες εξίδρωμα αποτελούν το 17-29%. Αυτά είναι ζωντανά και ετοιμοθάνατα ουδετερόφιλα, λίγα λεμφοκύτταρα και μακροφάγα. Τα ουδετερόφιλα πεθαίνουν 8-12 ώρες μετά την είσοδό τους στο σημείο της φλεγμονής· τέτοια κύτταρα σε αποσύνθεση ονομάζονται πυώδη σώματα. Επιπλέον, στο εξίδρωμα διακρίνονται στοιχεία κατεστραμμένων ιστών, καθώς και αποικίες μικροοργανισμών. Το πυώδες εξίδρωμα περιέχει μεγάλο αριθμό ενζύμων, κυρίως ουδέτερων πρωτεϊνασών (ελαστάση, καθεψίνη G και κολλαγενάση), που απελευθερώνονται από τα λυσοσώματα των ουδετερόφιλων σε αποσύνθεση. Οι πρωτεϊνάσες ουδετερόφιλων προκαλούν την τήξη των ιστών του ίδιου του σώματος (ιστόλυση), αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, προάγουν το σχηματισμό χημειοτακτικών ουσιών και ενισχύουν τη φαγοκυττάρωση. Το πύον έχει βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Οι μη ενζυματικές κατιονικές πρωτεΐνες που περιέχονται σε συγκεκριμένους κόκκους ουδετερόφιλων απορροφώνται στη βακτηριακή κυτταρική μεμβράνη, με αποτέλεσμα τον θάνατο του μικροοργανισμού, ο οποίος στη συνέχεια λύεται από λυσοσωμικές πρωτεϊνάσες.

Αιτίες.Η πυώδης φλεγμονή προκαλείται από πυογόνα βακτήρια: σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, γονόκοκκοι, μηνιγγιτιδόκοκκοι, διπλόκοκκος Frenkel, τυφοειδής βάκιλος κ.λπ. Η άσηπτη πυώδης φλεγμονή είναι δυνατή όταν ορισμένοι χημικοί παράγοντες (τερεβινθίνη, κηροζίνη, τοξικές ουσίες) εισέρχονται στους ιστούς.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.Η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε όργανα και ιστούς. Οι κύριες μορφές πυώδους φλεγμονής είναι το απόστημα, το φλέγμα, το εμπύημα.

Το απόστημα είναι μια εστιακή πυώδης φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από την τήξη του ιστού με το σχηματισμό μιας κοιλότητας γεμάτη με πύον. Γύρω από το απόστημα σχηματίζεται ένας άξονας κοκκοποίησης.

ιστού, μέσω των πολυάριθμων τριχοειδών αγγείων των οποίων τα λευκοκύτταρα εισέρχονται στην κοιλότητα του αποστήματος και τα προϊόντα αποσύνθεσης απομακρύνονται εν μέρει. Η μεμβράνη ενός αποστήματος που παράγει πύον ονομάζεται πυογόνος μεμβράνη.Με παρατεταμένη φλεγμονή, ο κοκκιώδης ιστός που σχηματίζει την πυογόνο μεμβράνη ωριμάζει και δύο στρώματα σχηματίζονται στη μεμβράνη: το εσωτερικό στρώμα, που αποτελείται από κοκκοποιήσεις και το εξωτερικό στρώμα, που αντιπροσωπεύεται από ώριμο ινώδη συνδετικό ιστό.

Η κυτταρίτιδα είναι μια πυώδης διάχυτη φλεγμονή κατά την οποία το πυώδες εξίδρωμα εξαπλώνεται διάχυτα στον ιστό, απολεπίζοντας και λύοντας στοιχεία του ιστού. Τυπικά, το φλέγμα αναπτύσσεται σε ιστούς όπου υπάρχουν συνθήκες για εύκολη εξάπλωση του πύου - στον λιπώδη ιστό, στην περιοχή των τενόντων, της περιτονίας, κατά μήκος των νευροαγγειακών δεσμίδων κ.λπ. Διάχυτη πυώδης φλεγμονή μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε παρεγχυματικά όργανα. Στον σχηματισμό του φλεγμονιού, εκτός από τα ανατομικά χαρακτηριστικά, σημαντικό ρόλο παίζει η παθογένεια του παθογόνου και η κατάσταση των αμυντικών συστημάτων του οργανισμού.

Υπάρχουν μαλακοί και σκληροί φλέγμονες. Μαλακή κυτταρίτιδαχαρακτηρίζεται από την απουσία ορατών εστιών νέκρωσης στους ιστούς, με σκληρή κυτταρίτιδαΣτους ιστούς σχηματίζονται εστίες νέκρωσης πήξης, οι οποίες δεν λιώνουν, αλλά σταδιακά απορρίπτονται. Η κυτταρίτιδα του λιπώδους ιστού ονομάζεται κυτταρίτιδα,χαρακτηρίζεται από απεριόριστη κατανομή.

Το εμπύημα είναι μια πυώδης φλεγμονή κοίλων οργάνων ή σωματικών κοιλοτήτων με συσσώρευση πύου σε αυτά. Στις σωματικές κοιλότητες, το εμπύημα μπορεί να σχηματιστεί παρουσία πυώδους εστιών σε γειτονικά όργανα (για παράδειγμα, υπεζωκοτικό εμπύημα με απόστημα πνεύμονα). Το εμπύημα των κοίλων οργάνων αναπτύσσεται όταν η εκροή του πύου είναι εξασθενημένη λόγω πυώδους φλεγμονής (εμπύημα της χοληδόχου κύστης, της σκωληκοειδούς απόφυσης, της άρθρωσης κ.λπ.). Με μακρά πορεία εμπυήματος, οι βλεννώδεις, ορώδεις ή αρθρικές μεμβράνες νεκρώνονται και στη θέση τους αναπτύσσεται κοκκιώδης ιστός, ως αποτέλεσμα της ωρίμανσης του οποίου σχηματίζονται συμφύσεις ή εξάλειψη κοιλοτήτων.

Ροή.Η πυώδης φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια. Η οξεία πυώδης φλεγμονή τείνει να εξαπλωθεί. Η οριοθέτηση του αποστήματος από τον περιβάλλοντα ιστό σπάνια είναι αρκετά καλή και μπορεί να συμβεί προοδευτική τήξη του περιβάλλοντος ιστού. Ένα απόστημα συνήθως τελειώνει με αυθόρμητη εκκένωση πύου στο εξωτερικό περιβάλλον ή σε παρακείμενες κοιλότητες. Εάν η επικοινωνία του αποστήματος με την κοιλότητα είναι ανεπαρκής και τα τοιχώματά του δεν καταρρέουν, σχηματίζεται ένα συρίγγιο - ένα κανάλι επενδεδυμένο με κοκκιώδη ιστό ή επιθήλιο, που συνδέει την κοιλότητα του αποστήματος με ένα κοίλο όργανο ή επιφάνεια σώματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το πύον εξαπλώνεται υπό την επίδραση της βαρύτητας κατά μήκος των περιβλημάτων μυών-τενόντων, νευρο-αγγειακών

Οι απομακρυσμένες δέσμες λιπαρών στρωμάτων διεισδύουν στα υποκείμενα τμήματα και σχηματίζουν εκεί συστάδες - διαρροές. Τέτοιες συσσωρεύσεις πύου συνήθως δεν συνοδεύονται από αισθητή υπεραιμία, αίσθημα θερμότητας και πόνου, και ως εκ τούτου ονομάζονται επίσης ψυχρά αποστήματα. Οι εκτεταμένες διαρροές πύου προκαλούν σοβαρή μέθη και οδηγούν σε εξάντληση του σώματος. Με χρόνια πυώδη φλεγμονή, η κυτταρική σύνθεση του εξιδρώματος και του φλεγμονώδους διηθήματος αλλάζει. Στο πύον, μαζί με τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, εμφανίζεται ένας σχετικά μεγάλος αριθμός λεμφοκυττάρων και μακροφάγων· η διήθηση με λεμφοειδή κύτταρα κυριαρχεί στον περιβάλλοντα ιστό.

Αποτελέσματα και επιπλοκές.Τόσο τα αποτελέσματα όσο και οι επιπλοκές της πυώδους φλεγμονής εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες: τη λοιμογόνο δράση των μικροοργανισμών, την κατάσταση της άμυνας του οργανισμού, τον επιπολασμό της φλεγμονής. Όταν ένα απόστημα αδειάζει αυθόρμητα ή χειρουργικά, η κοιλότητα του καταρρέει και γεμίζει με κοκκιώδη ιστό, ο οποίος ωριμάζει για να σχηματίσει μια ουλή. Λιγότερο συχνά, το απόστημα ενθυλακώνεται, το πύον πυκνώνει και μπορεί να υποστεί πέτρα. Με το φλέγμονα, η επούλωση ξεκινά με την οριοθέτηση της διαδικασίας, ακολουθούμενη από το σχηματισμό μιας τραχιάς ουλής. Εάν η πορεία είναι δυσμενής, η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί στο αίμα και στα λεμφικά αγγεία και είναι δυνατή η αιμορραγία και η γενίκευση της μόλυνσης με την ανάπτυξη σήψης. Με τη θρόμβωση των προσβεβλημένων αγγείων, μπορεί να αναπτυχθεί νέκρωση των προσβεβλημένων ιστών· εάν έρθουν σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον, μιλούν για δευτερογενή γάγγραινα. Η μακροχρόνια χρόνια πυώδης φλεγμονή οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη αμυλοείδωσης.

Εννοια.Η σημασία της πυώδους φλεγμονής είναι πολύ μεγάλη, αφού κρύβει πολλές ασθένειες και τις επιπλοκές τους. Η σημασία της πυώδους φλεγμονής καθορίζεται κυρίως από την ικανότητα του πύου να λιώνει τον ιστό, γεγονός που καθιστά δυνατή τη διάδοση της διαδικασίας μέσω επαφής, λεμφογενούς και αιματογενούς οδού.

Σπηκτική φλεγμονή.Αναπτύσσεται όταν οι σήπτοντες μικροοργανισμοί εισέρχονται στην πηγή της φλεγμονής.

Αιτίες.Η διασπορική φλεγμονή προκαλείται από μια ομάδα κλωστριδίων, αιτιολογικών παραγόντων αναερόβιας μόλυνσης - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Αρκετοί τύποι κλωστριδίων σε συνδυασμό με αερόβια βακτήρια (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι) συνήθως συμμετέχουν στην ανάπτυξη της φλεγμονής. Τα αναερόβια βακτήρια παράγουν βουτυρικό και οξικό οξύ, CO 2 , υδρόθειο και αμμωνία, γεγονός που δίνει στο εξίδρωμα μια χαρακτηριστική σήψη (ήχορη) οσμή. Τα κλωστρίδια εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα, κατά κανόνα, από το έδαφος, όπου υπάρχουν πολλά βακτήρια και τα σπόρια τους, επομένως πιο συχνά αναπτύσσεται σήψη φλεγμονή σε πληγές, ειδικά σε περιπτώσεις μαζικών τραυματισμών και τραυματισμών (πόλεμοι, καταστροφές).

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.Η σηπτική φλεγμονή αναπτύσσεται συχνότερα σε τραύματα με εκτεταμένη σύνθλιψη ιστού, με μειωμένες συνθήκες παροχής αίματος. Η φλεγμονή που προκύπτει ονομάζεται αναερόβια γάγγραινα. Μια πληγή με αναερόβια γάγγραινα έχει χαρακτηριστική εμφάνιση: οι άκρες της είναι μπλε και παρατηρείται ζελατινώδης διόγκωση του ιστού. Ίνες και ωχροί, μερικές φορές νεκρωτικοί μύες προεξέχουν από το τραύμα. Όταν ψηλαφάται, ανιχνεύεται ερεθισμός στους ιστούς και το τραύμα εκπέμπει μια δυσάρεστη οσμή. Μικροσκοπικά προσδιορίζεται αρχικά η ορογόνος ή ορο-αιμορραγική φλεγμονή, η οποία αντικαθίσταται από εκτεταμένες νεκρωτικές αλλαγές. Τα ουδετερόφιλα που εισέρχονται στο σημείο της φλεγμονής πεθαίνουν γρήγορα. Η εμφάνιση επαρκώς μεγάλου αριθμού λευκοκυττάρων είναι προγνωστικά ευνοϊκό σημάδι και υποδηλώνει την εξασθένηση της διαδικασίας.

Εξοδος πλήθους. Συνήθως δυσμενής, η οποία σχετίζεται με τη μαζικότητα της βλάβης και τη μείωση της αντίστασης του μακροοργανισμού. Η ανάρρωση είναι δυνατή με ενεργή αντιβιοτική θεραπεία σε συνδυασμό με χειρουργική θεραπεία.

Εννοια.Καθορίζεται από την επικράτηση της αναερόβιας γάγγραινας σε μαζικούς τραυματισμούς και τη σοβαρότητα της μέθης. Μπορεί να αναπτυχθεί σηπτική φλεγμονή με τη μορφή σποραδικών περιπτώσεων, για παράδειγμα, στη μήτρα μετά από εγκληματική άμβλωση, στο κόλον των νεογνών (η λεγόμενη νεκρωτική κολίτιδα των νεογνών).

Αιμορραγική φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από επικράτηση ερυθροκυττάρων στο εξίδρωμα. Στην ανάπτυξη αυτού του τύπου φλεγμονής, η κύρια σημασία ανήκει στην απότομη αύξηση της μικροαγγειακής διαπερατότητας, καθώς και στην αρνητική χημειοταξία των ουδετερόφιλων.

Αιτίες.Η αιμορραγική φλεγμονή είναι χαρακτηριστική για ορισμένες σοβαρές μολυσματικές ασθένειες - πανώλη, άνθρακας, ευλογιά. Σε αυτές τις ασθένειες, τα ερυθρά αιμοσφαίρια κυριαρχούν στο εξίδρωμα από την αρχή. Η αιμορραγική φλεγμονή σε πολλές λοιμώξεις μπορεί να είναι συστατικό μικτής φλεγμονής.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.Μακροσκοπικά, οι περιοχές αιμορραγικής φλεγμονής μοιάζουν με αιμορραγίες. Μικροσκοπικά, ένας μεγάλος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων, μεμονωμένων ουδετερόφιλων και μακροφάγων προσδιορίζεται στο σημείο της φλεγμονής. Χαρακτηριστική είναι η σημαντική βλάβη των ιστών. Η αιμορραγική φλεγμονή μπορεί μερικές φορές να είναι δύσκολο να διακριθεί από την αιμορραγία, για παράδειγμα, με αιμορραγία στην κοιλότητα του αποστήματος από ένα διαβρωτικό αγγείο.

Εξοδος πλήθους. Η έκβαση της αιμορραγικής φλεγμονής εξαρτάται από την αιτία που την προκάλεσε, συχνά δυσμενή.

Εννοια.Καθορίζεται από την υψηλή παθογονικότητα των παθογόνων, που συνήθως προκαλούν αιμορραγική φλεγμονή.

Μικτή φλεγμονή.Παρατηρείται σε περιπτώσεις που ένας τύπος εξιδρώματος ενώνεται με άλλο. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται ορο-πυώδεις, ορο-ινώδεις, πυώδεις-αιμορραγικές και άλλοι τύποι φλεγμονών.

Αιτίες.Μια αλλαγή στη σύνθεση του εξιδρώματος παρατηρείται φυσικά κατά τη διάρκεια της φλεγμονής: η έναρξη της φλεγμονώδους διαδικασίας χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ορώδους εξιδρώματος, αργότερα εμφανίζεται ινώδες, λευκοκύτταρα και ερυθροκύτταρα στο εξίδρωμα. Υπάρχει επίσης μια αλλαγή στην ποιοτική σύνθεση των λευκοκυττάρων. Τα ουδετερόφιλα είναι τα πρώτα που εμφανίζονται στο σημείο της φλεγμονής, αντικαθίστανται από μονοκύτταρα και αργότερα από λεμφοκύτταρα. Επιπλέον, εάν μια νέα λοίμωξη ενωθεί με μια υπάρχουσα φλεγμονή, η φύση του εξιδρώματος αλλάζει συχνά. Για παράδειγμα, όταν μια βακτηριακή λοίμωξη ενώνεται με μια ιογενή λοίμωξη του αναπνευστικού, ένα μικτό, συχνά βλεννοπυώδες, εξίδρωμα σχηματίζεται στους βλεννογόνους. Και τέλος, η προσθήκη αιμορραγικής φλεγμονής με σχηματισμό ορο-αιμορραγικού, ινώδους-αιμορραγικού εξιδρώματος μπορεί να συμβεί όταν η αντιδραστικότητα του σώματος αλλάζει και είναι προγνωστικά δυσμενές σημάδι.

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.Καθορίζεται από έναν συνδυασμό αλλαγών χαρακτηριστικών διαφόρων τύπων εξιδρωματικής φλεγμονής.

Αποτελέσματα, νόημαη μικτή φλεγμονή είναι διαφορετική. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάπτυξη μικτής φλεγμονής υποδηλώνει μια ευνοϊκή πορεία της διαδικασίας. Σε άλλες περιπτώσεις, η εμφάνιση μικτού εξιδρώματος υποδηλώνει την προσθήκη δευτερογενούς μόλυνσης ή μείωση της αντίστασης του οργανισμού.

Καταρροή.Αναπτύσσεται στους βλεννογόνους και χαρακτηρίζεται από άφθονη απελευθέρωση εξιδρώματος που ρέει από την επιφάνεια του βλεννογόνου, εξ ου και η ονομασία αυτού του τύπου φλεγμονής (ελληνικά katarrheo - ρέει προς τα κάτω). Χαρακτηριστικό γνώρισμα της καταρροϊκής φλεγμονής είναι η ανάμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα (ορώδη, πυώδη, αιμορραγικό). Πρέπει να σημειωθεί ότι η έκκριση βλέννας είναι μια φυσιολογική προστατευτική αντίδραση που αυξάνεται σε συνθήκες φλεγμονής.

Αιτίες.Είναι εξαιρετικά ποικίλες: βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις, αλλεργικές αντιδράσεις σε λοιμώδεις και μη λοιμογόνους παράγοντες (αλλεργική ρινίτιδα), δράση χημικών και θερμικών παραγόντων, ενδογενείς τοξίνες (ουραιμική καταρροϊκή κολίτιδα και γαστρίτιδα).

Μορφολογικά χαρακτηριστικά.Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι οιδηματώδης, συμφορούμενη, εξίδρωμα ρέει από την επιφάνειά της. Χα-

Η φύση του εξιδρώματος μπορεί να είναι διαφορετική (ορώδης, βλεννώδης, πυώδης), αλλά το υποχρεωτικό συστατικό του είναι η βλέννα, ως αποτέλεσμα της οποίας το εξίδρωμα παίρνει τη μορφή παχύρρευστης, παχύρρευστης μάζας. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει λευκοκύτταρα, ξεφουσκωμένα κύτταρα του περιβλήματος του επιθηλίου και βλεννογόνους αδένες στο εξίδρωμα. Η ίδια η βλεννογόνος μεμβράνη έχει σημάδια οιδήματος, υπεραιμία, διηθείται από λευκοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και υπάρχουν πολλά κύπελλα στο επιθήλιο.

ΡοήΗ καταρροϊκή φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Η οξεία καταρροϊκή φλεγμονή είναι χαρακτηριστική μιας σειράς λοιμώξεων, ιδιαίτερα των οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, και παρατηρείται αλλαγή στους τύπους καταρροής - η ορώδης καταρροή συνήθως αντικαθίσταται από βλεννώδη καταρροή, στη συνέχεια πυώδη, λιγότερο συχνά πυώδη-αιμορραγική. Η χρόνια καταρροϊκή φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί τόσο σε λοιμώδεις (χρόνια πυώδη καταρροϊκή βρογχίτιδα) όσο και σε μη λοιμώδεις (χρόνια καταρροϊκή γαστρίτιδα). Η χρόνια φλεγμονή στην βλεννογόνο μεμβράνη συνοδεύεται συχνά από εξασθενημένη αναγέννηση των επιθηλιακών κυττάρων με την ανάπτυξη ατροφίας ή υπερτροφίας. Στην πρώτη περίπτωση, η μεμβράνη γίνεται λεία και λεπτή, στη δεύτερη παχαίνει, η επιφάνειά της γίνεται ανώμαλη και μπορεί να διογκωθεί στον αυλό του οργάνου με τη μορφή πολύποδων.

Εξοδος πλήθους.Οι οξείες καταρροϊκές φλεγμονές διαρκούν 2-3 εβδομάδες και συνήθως τελειώνουν με πλήρη ανάρρωση. Η χρόνια καταρροϊκή φλεγμονή είναι επικίνδυνη λόγω της ανάπτυξης ατροφίας ή υπερτροφίας της βλεννογόνου μεμβράνης.

Εννοια.Είναι διφορούμενο λόγω της ποικιλίας των λόγων που το προκαλούν.

Scia 15

ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Παραγωγικός,ή πολλαπλασιαστικό, φλεγμονήχαρακτήρας
χαρακτηρίζεται από την επικράτηση του πολλαπλασιασμού των κυτταρικών στοιχείων.
Τα κύρια σημάδια της παραγωγικής φλεγμονής είναι:
διήθηση από μονοπύρηνα κύτταρα, ιδιαίτερα μακροφάγα, λεμφοκύτταρα
tami και πλασματοκύτταρα, πολλαπλασιασμός ινοβλαστών
stov, σε πολλές περιπτώσεις - αυξανόμενη ίνωση και εκφράζεται σε
καταστροφή (αλλοίωση) ιστού σε διάφορους βαθμούς. Εν
λαμβάνουν χώρα και διαδικασίες εξίδρωσης, αλλά είναι δευτερεύουσες
σχέδιο σμήνος. . ,

Η παραγωγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό κυττάρων αιματογενούς και ιστογόνου προέλευσης, τη διαφοροποίησή τους και τους κυτταρικούς μετασχηματισμούς (Σχήμα 21). Σε περιοχές παραγωγικής φλεγμονής, παρατηρείται έντονος πολλαπλασιασμός των μονοκυττάρων. Τα μονοκύτταρα αρχίζουν να μεταναστεύουν σχετικά νωρίς και κυριαρχούν μέσα σε 48 ώρες. Έχοντας φτάσει στους εξωαγγειακούς ιστούς, τα μονοκύτταρα μετατρέπονται σε μακροφάγα. Η εμφάνιση των μακροφάγων πραγματοποιείται με τρεις μηχανισμούς. Πρώτον, από κυκλοφορούν αίμα.Αυτή είναι η πιο σημαντική πηγή. Το ερέθισμα για την εμφάνιση μονοκυττάρων είναι ινωδογόνο, πεπτίδια, κατιονικές πρωτεΐνες ουδετερόφιλων, λεμφοκίνες, ορισμένοι αυξητικοί παράγοντες (μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας, αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια), καθώς και θραύσματα αποικοδομητικού κολλαγόνου και φιμπρονεκτίνης. .Κάθε ένα από αυτά παίζει κάποιο ρόλο υπό ορισμένες συνθήκες. Για παράδειγμα, οι λεμφοκίνες εμφανίζονται κατά τη διάρκεια ανοσολογικών αντιδράσεων όπως η HRT. Κατα δευτερον, τοπικό πολλαπλασιασμό- με μιτωτική διαίρεση των μακροφάγων μετά την αποδημία τους από το αίμα. Τρίτος, παρατεταμένη επιβίωση(«αθάνατα κύτταρα») και ακινητοποίηση μακροφάγων στην περιοχή της φλεγμονής.Αυτή η επιλογή είναι χαρακτηριστική για αργές ιογενείς λοιμώξεις ή σε περιπτώσεις εναπόθεσης ουσιών χαμηλής τοξικότητας όπως αδρανή λιπίδια και σκόνη άνθρακα.

Το μακροφάγο είναι το κεντρικό σχήμαγια παραγωγική φλεγμονή λόγω του μεγάλου αριθμού βιολογικά ενεργών προϊόντων που μπορεί να παράγει. Ορισμένα από αυτά τα προϊόντα είναι τοξικά για τους ιστούς (π.χ. μεταβολίτες οξυγόνου, πρωτεάσες), άλλα προκαλούν εισροή κυττάρων

Παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος. Βλάβη του ανοσοποιητικού ιστού. Αυτοάνοσο νόσημα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει εξελιχθεί στον άνθρωπο ως αμυντικός μηχανισμός έναντι μικροβιακών λοιμώξεων. Παρέχει δύο μορφές ανοσίας: ειδικόςΚαι μη ειδικός.

Μη ειδική ανοσοαπόκριση παρέχεται από τους ακόλουθους μηχανισμούς: 1. Μηχανική προστασία– το δέρμα και οι βλεννογόνοι αποτελούν εμπόδιο στην εισβολή παθογόνων παθογόνων.

2. Χιουμοριστικοί αμυντικοί μηχανισμοί– τα υγρά που παράγονται από τους ιστούς του σώματος (ιδρώτας, αίμα, δακρυϊκό υγρό, σάλιο, εντερικές εκκρίσεις, γαστρικό υγρό, παγκρεατικά ένζυμα) περιέχουν αντιβακτηριακά υποστρώματα (λυσοζύμη, πολυαμίνες, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ιντερφερόνες).

3. Κυτταρικοί αμυντικοί μηχανισμοί.Πολλοί τύποι κυττάρων εμπλέκονται στους μηχανισμούς της μη ειδικής ανοσίας: πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (ουδετερόφιλα, βασεόφιλα και ηωσινόφιλα), μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, μαστοκύτταρα και κύτταρα φυσικού φονέα (ΝΚ).

Τα κύτταρα του συστήματος των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων είναι ευρέως κατανεμημένα στους ιστούς. Ανάλογα με το όργανο έχουν διαφορετικά ονόματα:

στον συνδετικό ιστό και στο λεμφικό σύστημα – ιστιοκύτταρα,στο συκώτι - Κύτταρα Kupfferστους πνεύμονες - κυψελιδικά μακροφάγα,στον εγκέφαλο - μικρογλοιακά κύτταρα,στα νεφρικά σπειράματα - μεσαγγειοκύτταρα,σε άλλους ιστούς - μακροφάγα.

Τα λευκοκύτταρα και τα μακροφάγα είναι ικανά να απορροφούν και να καταστρέφουν παθογόνα. ΝΚ κύτταρααποτελούν έναν υποπληθυσμό λεμφοκυττάρων. Χρησιμοποιώντας μη ειδικούς μηχανισμούς, είναι σε θέση να καταστρέψουν κύτταρα του οργανισμού ξενιστή που έχουν μολυνθεί με οποιοδήποτε παθογόνο.

Ειδική ανοσοαπόκριση – εκδηλώνεται στο γεγονός ότι μια μόλυνση που προκαλείται από ένα παθογόνο οδηγεί στην ανάπτυξη προστασίας μόνο έναντι αυτού του παθογόνου ή ενός στενά συνδεδεμένου παράγοντα.

Αυτή η ανοσολογική μνήμη έναντι ενός συγκεκριμένου παθογόνου μπορεί να επιμείνει σε όλη τη μετέπειτα ζωή και να προστατεύσει το σώμα από επαναλαμβανόμενη μόλυνση (η βάση της φυσικής και τεχνητής ανοσοποίησης).

Εκτός από την ανοσολογική μνήμη, ένας σημαντικός μηχανισμός μιας συγκεκριμένης ανοσολογικής απόκρισης είναι η αναγνώριση του «εαυτού» και του «ξένου». Κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου, εμφανίζεται μια σταθερή ειδική ανοσία στους ιστούς του - αυτή η κατάσταση ονομάζεται ανοσολογική ανοχή.

Πυροδοτούνται ειδικές ανοσολογικές αποκρίσεις αντιγόνα.Αυτές οι απαντήσεις εμφανίζονται στο μορφή χυμικών και κυτταρικών αντιδράσεων.

Χυμική ανοσολογική απόκριση εκφράζεται σε σύνθεση αντισώματα, που εξουδετερώνουν το αντιγόνο. Τα αντισώματα ανήκουν σε μια ομάδα πρωτεϊνών που αναφέρονται ως ανοσοσφαιρίνες.Τα αντισώματα παράγονται από τα Β λεμφοκύτταρα.

Κατά τη διαδικασία της ανοσολογικής διαφοροποίησης, τα Β λεμφοκύτταρα μετατρέπονται σε πλασματοκύτταρα, το οποίο θα ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια της χυμικής ανοσολογικής απόκρισης στον μυελό των οστών, τον σπλήνα, τους λεμφαδένες και τις εστίες φλεγμονής.

Κυτταρική ανοσοαπόκριση δεν εξαρτάται από την παραγωγή αντισωμάτων και πραγματοποιείται με τη βοήθεια των Τ λεμφοκυττάρων.

Παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος. Διακρίνω τέσσερις κύριοι τύποι παθολογικών καταστάσεωνανοσοποιητικό σύστημα:

1. αντιδράσεις υπερευαισθησίας,που αντιπροσωπεύουν μηχανισμούς ανοσολογικής βλάβης ιστών σε μια σειρά ασθενειών. 2. αυτοάνοσα νοσήματα,αντιπροσωπεύει ανοσολογικές αντιδράσεις κατά του ίδιου του σώματος.

3. σύνδρομα ανοσολογικής ανεπάρκειας,που προκύπτει ως αποτέλεσμα συγγενούς ή επίκτητου ελαττώματος στη φυσιολογική ανοσολογική απόκριση. 4. αμυλοείδωση.

Αντιδράσεις υπερευαισθησίας (βλάβη του ανοσοποιητικού ιστού). Η επαφή του σώματος με ένα αντιγόνο οδηγεί όχι μόνο στην ανάπτυξη μιας προστατευτικής ανοσολογικής απόκρισης, αλλά και στην εμφάνιση αντιδράσεων που βλάπτουν τον ιστό.

Τα νοσήματα υπερευαισθησίας ταξινομούνται με βάση τους ανοσολογικούς μηχανισμούς που τα προκαλούν. Υπάρχουν 4 τύποι αντιδράσεων υπερευαισθησίας:

Για αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι(αναφυλακτικού τύπου) η ανοσολογική απόκριση συνοδεύεται από την απελευθέρωση αγγειοδραστικών και σπασμογόνων ουσιών που δρουν στα αιμοφόρα αγγεία και τους λείους μύες, διαταράσσοντας τις λειτουργίες τους.

Εγώτύπος αντιδράσεωνμπορεί να αναπτυχθεί υπερευαισθησία τοπικάκαι να είναι συστήματος. Συστηματική αντίδρασηαναπτύσσεται ως απόκριση στην ενδοφλέβια χορήγηση ενός αντιγόνου στο οποίο το σώμα του ξενιστή έχει προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί.

Οι τοπικές αντιδράσεις εξαρτώνται από το σημείο διείσδυσης του αντιγόνου και χαρακτηρίζονται από οίδημα του δέρματος (δερματικές αλλεργίες, κνίδωση), αλλεργική ρινίτιδα, βρογχικό άσθμα ή αλλεργική γαστρεντερίτιδα (τροφικές αλλεργίες), εκκρίσεις από τη μύτη και τον επιπεφυκότα (αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκότα ). Για παράδειγμα, με την αλλεργική ρινίτιδα, σχηματίζονται ινώδεις-οιδηματώδεις πολύποδες στη ρινική κοιλότητα.

Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου Ι περνούν από δύο φάσεις κατά την ανάπτυξή τους. Αρχική φάση απόκρισηςαναπτύσσεται σε 5-30 λεπτά. μετά από επαφή με αλλεργιογόνο και χαρακτηρίζεται από διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, αυξημένη διαπερατότητα, καθώς και σπασμό λείων μυών ή έκκριση αδένων.

Ύστερη φάσηπαρατηρείται μετά από 2-8 ώρες χωρίς επιπλέον επαφή με το αντιγόνο και διαρκεί αρκετές ημέρες. Χαρακτηρίζεται από έντονη διήθηση ηωσινόφιλων, ουδετερόφιλων, βασεόφιλων και μονοκυττάρων, καθώς και βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα των βλεννογόνων

IIτύποςΤα χυμικά αντισώματα εμπλέκονται άμεσα στη βλάβη των κυττάρων, καθιστώντας τα επιρρεπή σε φαγοκυττάρωση ή λύση.

Στον οργανισμό εμφανίζονται αντισώματα που στρέφονται κατά των αντιγόνων που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων ή άλλων συστατικών του ιστού. Σε αυτή την περίπτωση, το αντίσωμα, αντιδρώντας με το αντιγόνο, ενεργοποιεί:

Α) σύμπλεγμα προσβολής μεμβράνης, το οποίο «διατρυπά» το λιπιδικό στρώμα των κυτταρικών μεμβρανών. Με αυτόν τον τύπο υπερευαισθησίας τύπου II, τα κύτταρα του αίματος καταστρέφονται συχνότερα (μετάγγιση αίματος από ασυμβίβαστο δότη, εμβρυϊκή ερυθροβλάστωση, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενία, ακοκκιοκυτταραιμία).

Β) προκαλεί συνεργασία μεταξύ λευκοκυττάρων και ΝΚ, η λύση των κυττάρων-στόχων γίνεται χωρίς φαγοκυττάρωση (αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος). Γ) προκαλεί διαταραχή μόνο της κυτταρικής λειτουργίας χωρίς βλάβη, χωρίς ανάπτυξη φλεγμονής (myasthenia gravis).

Για αντιδράσεις υπερευαισθησίαςIIIτύπος(ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος) τα χυμικά αντισώματα δεσμεύουν αντιγόνα και ενεργοποιούν το συμπλήρωμα. Τα κλάσματα του συμπληρώματος στη συνέχεια προσελκύουν ουδετερόφιλα, τα οποία προκαλούν βλάβη στους ιστούς.

Ασθένειες που προκαλούνται από ανοσοσυμπλέγματα μπορεί να είναι γενικευμένηεάν σχηματιστούν ανοσοσυμπλέγματα στο αίμα και εγκατασταθούν σε πολλά όργανα (οξεία ασθένεια ορού) ή τοπικόςσχετίζεται με μεμονωμένα όργανα, όπως οι νεφροί (σπειραματονεφρίτιδα), οι αρθρώσεις (αρθρίτιδα), τα μικρά αγγεία του δέρματος (τοπική αντίδραση Arthus).

Για αντιδράσεις υπερευαισθησίαςIVτύποςΕμφανίζεται βλάβη των ιστών, που προκαλείται από την παθογόνο δράση των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων.

1. Κοκκιωματώδης φλεγμονή(αντίδραση HRT). Όταν το αντιγόνο επιμένει στις κατεστραμμένες περιοχές, εμφανίζεται μια συσσώρευση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων, μακροφάγων και επιθηλιακών κυττάρων - σχηματίζεται ένα κοκκίωμα.

2. Κυτταροτοξική βλάβηευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα των κυττάρων-στόχων, τα οποία είναι φορείς του αντιγόνου (ιογενείς λοιμώξεις).

Απόρριψη μοσχεύματος. Η αντίδραση απόρριψης μοσχεύματος σχετίζεται με την αναγνώριση από τον ξενιστή του μεταμοσχευμένου ιστού ως ξένου. Η απόρριψη μοσχεύματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία κατά την οποία τόσο η κυτταρική ανοσία όσο και τα κυκλοφορούντα αντισώματα είναι σημαντικά.

Οι στόχοι της απόρριψης αντιγόνου και αντισωμάτων είναι τα μικροαγγεία του μοσχεύματος, στα οποία αναπτύσσεται φλεγμονή (αγγειίτιδα) και θρόμβοι αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία, νέκρωση και απόρριψη μοσχεύματος. Αντίδραση απόρριψης ενός ανθρώπινου μοσχεύματος νεφρού - ένα πρότυπο φλεγμονής στα αιμοφόρα αγγεία (αγγειίτιδα) είναι ορατό στον ιστό των νεφρών.

Αυτοάνοσο νόσημα είναι μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται στην ανάπτυξη μιας ανοσολογικής αντίδρασης στους ίδιους τους ιστούς του σώματος. Υπάρχουν αυτοάνοσες ασθένειες στις οποίες η δράση των αντισωμάτων στρέφεται προς ένα μεμονωμένο όργανο (για παράδειγμα, τον θυρεοειδή αδένα) ή ενάντια στις δομές των κυττάρων και των ιστών πολλών οργάνων (για παράδειγμα, ενάντια στους πυρήνες διαφόρων κυττάρων στον ερυθηματώδη λύκο).

Μηχανισμός αυτοάνοσων νοσημάτων . Απαιτείται μια φυσιολογική ανοσοαπόκριση για την αναγνώριση των αντιγόνων αυτο-ιστοσυμβατότητας.

Αν χαθεί ανοσολογική ανοχήπροκύπτει αυτοάνοση, δηλαδή, μια παθολογική διαδικασία που βασίζεται στην ανάπτυξη ανοσολογικών αντιδράσεων σε αντιγόνα των ιστών του ίδιου του σώματος.

Διακρίνω τρεις ομάδες αυτοάνοσων νοσημάτων:1. Οργάνου-ειδικά αυτοάνοσα νοσήματα (σκλήρυνση κατά πλάκας, θυρεοειδίτιδα, απλαστική αναιμία). Σε αυτές τις ασθένειες, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αυτοαντισώματα και ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα αμετάβλητα αντιγόναόργανα με ειδικότητα οργάνου.

2. Μη ειδικά όργανα αυτοάνοσα νοσήματα (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματικό σκληρόδερμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα). Σε αυτές τις ασθένειες, αναπτύσσεται αυτοανοσοποίηση έναντι αντιγόνων πολλών οργάνων και ιστών που δεν έχουν εξειδίκευση οργάνου. 3. Αυτοάνοσα νοσήματα ενδιάμεσου τύπου (μυασθένεια gravis, αυτοάνοση γαστρίτιδα τύπου Α).

Χαρακτηριστικά ορισμένων αυτοάνοσων νοσημάτων . Θυρεοειδίτιδα Hashimoto(λεμφωματώδες στρώμα) είναι μια αυτοάνοση ασθένεια οργάνου που προκαλείται από πολλά αυτοαντισώματα (στη θυρεοσφαιρίνη και σε μικροσώματα του θυλακιώδους επιθηλίου).

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι μια χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή, αργή διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα με την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Μικροσκοπική εικόνα– προσδιορίζεται μια πυκνή λεμφοκυτταρική διήθηση με σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων στον αδένα. Τα επιθηλιακά θυλάκια του ίδιου του αδένα μετατοπίζονται, ατροφία, ακολουθούμενη από ανάπτυξη συνδετικού ιστού στον αδένα .

Σκληρόδερμα(προοδευτική συστηματική σκλήρυνση) είναι μια μη ειδική ασθένεια οργάνου. Αυτή η ασθένεια επηρεάζει συχνότερα το δέρμα, το οποίο έχει υπερβολική παραγωγή κολλαγόνου. Το δέρμα γίνεται πυκνό και ανενεργό. Εμφανίζεται μια εμφάνιση του προσώπου που μοιάζει με μάσκα, μια «τσάντα σαν πορτοφόλι» γύρω από το στόμα και σύντηξη και παραμόρφωση των δακτύλων.

Μικροσκοπικάστο δέρμα παρατηρούνται: ατροφία της επιδερμίδας, ατροφία ιδρωτοποιών και σμηγματογόνων αδένων, συμπίεση και κόλληση ινών κολλαγόνου, κυτταρική διήθηση λεμφοκυττάρων, πλασματοκυττάρων και μακροφάγων γύρω από μικρά σκληρωτικά αγγεία και υπολείμματα αδένων.

Βαρεία μυασθένειαείναι μια αυτοάνοση ασθένεια ενδιάμεσου τύπου στην οποία τα αντισώματα αντιδρούν με υποδοχείς ακετυλοχολίνης στις κινητικές ακραίες πλάκες των σκελετικών μυών, διαταράσσοντας τη νευρομυϊκή μετάδοση και προκαλώντας έτσι μυϊκή αδυναμία. Αυτοί οι ασθενείς αναπτύσσουν υπερπλασία του θύμου αδένα που μοιάζει με όγκο, τα λεμφοκύτταρα του οποίου είναι παραγωγοί αυτοαντισωμάτων .

Έννοια της ανοσολογικής ανεπάρκειας. AIDS. Αμυλοείδωση.

Σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας. Όλες οι ανοσοανεπάρκειες χωρίζονται σε 1) πρωτογενείς, που σχεδόν πάντα προσδιορίζονται γενετικά, και 2) δευτερογενείς, που σχετίζονται με επιπλοκές μολυσματικών ασθενειών, μειωμένη απορρόφηση, γήρανση, παρενέργειες ανοσοκαταστολής, ακτινοβολία, χημειοθεραπεία καρκίνου και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.

Οι περισσότερες ανοσοανεπάρκειες είναι σπάνιες, αλλά ορισμένες, όπως η ανεπάρκεια IgA, είναι αρκετά συχνές, ειδικά στα παιδιά. Τυπικά, πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες εκδηλώνονται σε παιδιά ηλικίας μεταξύ 6 μηνών και 2 ετών με αυξημένη ευαισθησία σε υποτροπιάζουσες μολυσματικές ασθένειες.

Αγαμμασφαιριναιμία Bruton συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ, μια από τις πιο κοινές πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες και χαρακτηρίζεται από την απουσία ανοσοσφαιρινών ορού. Οι σοβαρές υποτροπιάζουσες λοιμώξεις ξεκινούν στην ηλικία των 8-9 μηνών, όταν το παιδί σταματά να λαμβάνει μητρικές ανοσοσφαιρίνες.

Τις περισσότερες φορές, ανιχνεύονται πυογόνοι μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι)· οι ασθενείς υποφέρουν από υποτροπιάζουσα επιπεφυκίτιδα, φαρυγγίτιδα, μέση ωτίτιδα, βρογχίτιδα, πνευμονία και δερματικές λοιμώξεις. Συχνά αναπτύσσονται αυτοάνοσες βλάβες, εμφανίζονται ασθένειες όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, καθώς και συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.

Οι λεμφαδένες και ο σπλήνας δεν έχουν αναπαραγωγικά κέντρα. Δεν υπάρχουν πλασματοκύτταρα στους λεμφαδένες, τον σπλήνα, τον μυελό των οστών και τον συνδετικό ιστό. Οι παλάτινες αμυγδαλές είναι ιδιαίτερα ανεπαρκώς ανεπτυγμένες ή υποτυπώδεις.

Συχνή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια αντιπροσωπεύει μια ετερογενή ομάδα ασθενειών. Μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη. Ένα κοινό χαρακτηριστικό όλων των ασθενών είναι η υπογαμμασφαιριναιμία.

Κλινικά, η ασθένεια εκδηλώνεται ως υποτροπιάζουσες λοιμώξεις. Ιστολογικά, παρατηρείται υπερπλασία περιοχών Β-κυττάρων του λεμφικού ιστού (λεμφοειδείς θύλακες στους λεμφαδένες, τη σπλήνα και τα έντερα).

Εκτός από βακτηριακές λοιμώξεις, αυτοί οι ασθενείς υποφέρουν από σοβαρές εντεροϊικές λοιμώξεις, υποτροπιάζοντα έρπητα και επίμονη διάρροια. Η συχνότητα εμφάνισης αυτοάνοσων νοσημάτων είναι υψηλή (περίπου 20%), συμπεριλαμβανομένης της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, της κακοήθους και της αιμολυτικής αναιμίας.

Μεμονωμένη ανεπάρκεια IgA πολύ κοινό. Οι ασθενείς υποφέρουν από φλεβοπνευμονικές λοιμώξεις (συνδυασμός ιγμορίτιδας και πνευμονίας) και διάρροια, ενώ υπάρχει υψηλή συχνότητα αλλεργιών της αναπνευστικής οδού και διαφόρων αυτοάνοσων νοσημάτων, ιδιαίτερα συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και ρευματοειδής αρθρίτιδα.

σύνδρομο DiGeorge (υποπλασία του θύμου). Οι ασθενείς στερούνται παντελώς κυτταρικής ανοσολογικής απόκρισης (λόγω υποπλασίας ή απουσίας θύμου θύμου), αναπτύσσουν τετανία (απουσία παραθυρεοειδών αδένων) και συγγενή ελαττώματα της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων.

Σοβαρές συνδυασμένες ασθένειες ανοσοανεπάρκειας που χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμένο Β- και Τ-λεμφοκυτταρικό ελάττωμα. Τα άρρωστα παιδιά υποφέρουν από σοβαρές υποτροπιάζουσες λοιμώξεις. Από τα παθογόνα θα πρέπει να ξεχωρίσουμε: Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, καθώς και κυτταρομεγαλοϊό, ιό ανεμευλογιάς ζωστήρα και άλλα. Χωρίς μεταμόσχευση μυελού των οστών, ο θάνατος επέρχεται στα πρώτα χρόνια της ζωής.

Ανοσοανεπάρκεια με θρομβοπενία και έκζεμα (Σύνδρομο Wiskott-Aldrich) είναι μια διαταραχή που συνδέεται με Χ που χαρακτηρίζεται από θρομβοπενία, έκζεμα, ευαισθησία σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις και πρόωρο θάνατο. Οι ασθενείς συχνά αναπτύσσουν κακοήθη λεμφώματα.

Γενετική ανεπάρκεια του συστήματος συμπληρώματος προκαλεί αυξημένη ευαισθησία σε μόλυνση από παθογόνα βακτήρια. Οι ασθενείς αναπτύσσουν συγγενές αγγειοοίδημα, που χαρακτηρίζεται από τοπικό πρήξιμο του προσβεβλημένου δέρματος και των βλεννογόνων, και επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις από γονοκοκκικές (γονοκοκκικές, μηνιγγιτιδοκοκκικές).

ΛΟΙΜΩΞΗ HIV

HIV λοίμωξη - μια μακροχρόνια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV), η οποία έχει πολυμορφική κλινική εικόνα με τελική ανάπτυξη συνδρόμου επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS) με πλήρη καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος, συνοδευόμενη από ανάπτυξη ευκαιριακών λοιμώξεων και όγκων (σάρκωμα Kaposi, λέμφωμα). Η ασθένεια καταλήγει πάντα σε θάνατο.

Επιδημιολογία.Το όνομα «AIDS» προορίζεται μόνο για το τελικό στάδιο της νόσου. Η εξάπλωση της μόλυνσης από τον ιό HIV έχει εξελιχθεί σε πανδημία. Μεταξύ των περιπτώσεων κυριαρχούν άτομα ηλικίας 20-50 ετών (η κορύφωση της νόσου εμφανίζεται στην ηλικία των 30-40 ετών). Τα παιδιά αρρωσταίνουν συχνά.

Εστία μόλυνσηςείναι άρρωστο άτομο και φορέας ιών. Η υψηλότερη συγκέντρωση του ιού βρίσκεται στο αίμα, το σπέρμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό· σε μικρότερες ποσότητες, ο ιός βρίσκεται στα δάκρυα, το σάλιο, τις αυχενικές και κολπικές εκκρίσεις των ασθενών.

Επί του παρόντος αποδεδειγμένο τρεις τρόπους μετάδοσης του ιού: 1) σεξουαλική (με ομοφυλοφιλικές και ετεροφυλόφιλες επαφές). 2) μέσω παρεντερικής ένεσης του ιού με προϊόντα αίματος ή μολυσμένα όργανα. 3) από τη μητέρα στο παιδί (διαπλακουντιακό, με γάλα).

Ο HIV είναι ασταθής στο εξωτερικό περιβάλλον, αδρανοποιείται γρήγορα από την αιθυλική αλκοόλη, την ακετόνη, τον αιθέρα και είναι σχετικά ανθεκτικός στην ιονίζουσα ακτινοβολία και την υπεριώδη ακτινοβολία.

Παθογένεση της λοίμωξης HIV.Όλοι όσοι έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV θα εμφανίσουν τη νόσο αργά ή γρήγορα. Η HIV λοίμωξη αναπτύσσεται σε μεγάλο χρονικό διάστημα (από 1 έως 15 χρόνια), εξελίσσεται αργά, περνώντας από αρκετές περιόδους (στάδια) που έχουν συγκεκριμένη κλινική και μορφολογική έκφραση.

1. Περίοδος επώασηςεξαρτάται από τις οδούς και τη φύση της μόλυνσης, το μέγεθος της μολυσματικής δόσης, καθώς και από την αρχική κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και μπορεί να διαρκέσει από αρκετές εβδομάδες έως 10-15 χρόνια (κατά μέσο όρο 28 εβδομάδες). Αντιγόνα ή αντισώματα κατά του HIV ανιχνεύονται στο αίμα από την 6η-8η εβδομάδα της νόσου. Η περίοδος εμφάνισης των αντισωμάτων κατά του HIV ονομάζεται ορομετατροπή.

Κατά την περίοδο της ορομετατροπής, μπορεί να εμφανιστεί ένα σύνδρομο που ονομάζεται οξεία λοίμωξη HIV, το οποίο εκδηλώνεται με συμπτώματα ποικίλης βαρύτητας. Τα πιο κοινά συμπτώματα είναι πυρετός, αδυναμία, πονοκέφαλος, πονόλαιμος, μυαλγία, αρθραλγία, λεμφαδενοπάθεια και κηλιδοβλατιδωτό εξάνθημα. Η διάρκεια της οξείας περιόδου μόλυνσης κυμαίνεται συνήθως από 1-2 έως 6 εβδομάδες.

2. Επίμονη γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από επίμονη (περισσότερο από 3 μήνες) μεγέθυνση διαφόρων ομάδων λεμφαδένων. Βασίζεται στην υπερπλασία των ωοθυλακίων - αύξηση των λεμφοειδών ωοθυλακίων λόγω της απότομης αύξησης των κέντρων φωτός. Η διάρκεια του σταδίου είναι 3-5 χρόνια.

3. PreAIDS, ή σύμπλοκο που σχετίζεται με το AIDS, εμφανίζεται σε φόντο μέτριας ανοσοανεπάρκειας. Χαρακτηρίζεται από λεμφαδενοπάθεια, πυρετό, διάρροια και απώλεια βάρους (συνήθως έως και 10%). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει μια τάση για ανάπτυξη δευτερογενών λοιμώξεων - ARVI, έρπης ζωστήρα, πυόδερμα κ.λπ. Αυτό το στάδιο διαρκεί επίσης αρκετά χρόνια.

4. Σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας – AIDS. Πρόκειται για το τέταρτο στάδιο της νόσου, το οποίο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη λεπτομερούς εικόνας του AIDS με τις χαρακτηριστικές ευκαιριακές λοιμώξεις και όγκους, η οποία διαρκεί κατά μέσο όρο έως και 2 χρόνια. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, κατά κανόνα, ο αριθμός των αντισωμάτων κατά του HIV μειώνεται

Ταξινόμηση.Η πορεία της HIV λοίμωξης, η διάρκεια των σταδίων και οι κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις είναι εξαιρετικά ποικίλες. Υπάρχουν 4 στάδια: 1. Στάδιο επώασης.

2 . Στάδιο πρωτογενών εκδηλώσεων(οξεία λοίμωξη, ασυμπτωματική λοίμωξη, γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια).

3. Στάδιο δευτερογενών νοσημάτων: Α- απώλεια λιγότερο από 10% του σωματικού βάρους. μυκητιασικές, ιογενείς, βακτηριακές βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων. έρπης ζωστήρας, επαναλαμβανόμενη φαρυγγίτιδα, ιγμορίτιδα.

σι- απώλεια άνω του 10% του σωματικού βάρους, ανεξήγητη διάρροια ή πυρετός που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα, τριχωτά λευκοπλακία, πνευμονική φυματίωση, επαναλαμβανόμενες ή επίμονες ιογενείς, βακτηριακές, μυκητιακές, πρωτόζωες βλάβες εσωτερικών οργάνων, επαναλαμβανόμενος ή διάχυτος έρπης ζωστήρας, εντοπισμένος σάρκωμα;

4. Τερματικό στάδιο.

Παθολογική ανατομία.Η μορφολογία της HIV λοίμωξης αποτελείται από: 1) αλλαγές στους λεμφαδένες, 2) χαρακτηριστικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος (που σχετίζονται με τον HIV) και 3) τη μορφολογία ευκαιριακών λοιμώξεων και όγκων.

Στο στάδιο του AIDS, η ωοθυλακική υπερπλασία των λεμφαδένων αντικαθίσταται από εξάντληση του λεμφικού ιστού. Οι λεμφαδένεςμειώνονται απότομα και είναι δύσκολο να προσδιοριστούν.

Οι ειδικές εκδηλώσεις του AIDS περιλαμβάνουν HIV - εγκεφαλομυελίτιδαμε βλάβη κυρίως στη λευκή ουσία και στους υποφλοιώδεις κόμβους. Μικροσκοπικά είναι χαρακτηριστικός ο σχηματισμός γλοιακών οζιδίων και πολυπυρηνικών συμπλαστών. Χαρακτηριστικές είναι οι εστίες μαλάκυνσης και σχηματισμού κενοτοπίων της λευκής ουσίας, ιδιαίτερα των πλευρικών και οπίσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Λόγω της απομυελίνωσης, η λευκή ουσία παίρνει μια γκρίζα απόχρωση.

Για ευκαιριακές λοιμώξειςΤο AIDS χαρακτηρίζεται από σοβαρή υποτροπιάζουσα πορεία με γενίκευση της διαδικασίας και αντίσταση στη θεραπεία.

Μπορεί να προκληθεί από πρωτόζωα (Pneumocystis, Toxoplasma, Cryptosporidium). μύκητες (γένος Candida, κρυπτόκοκκοι), ιοί (κυτταρομεγαλοϊοί, ιοί έρπητα, μερικοί αργοί ιοί). βακτήρια (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).

Μία από τις πιο χαρακτηριστικές ευκαιριακές λοιμώξεις είναι Πνευμοκύστη πνευμονία . Εμφανίζεται οίδημα και απολέπιση των κυψελιδικών επιθηλιακών κυττάρων, γεμίζοντας τις κυψελίδες με αφρώδες υγρό.

Αναπτύσσεται υποξία· με την ταχεία εξέλιξη της νόσου, η αναπνευστική ανεπάρκεια αυξάνεται με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, συμφόρησης και κυτταρικής διήθησης των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων με πιθανή καταστροφή. Μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή μικτής μόλυνσης με προσθήκη άλλης μικροχλωρίδας (μύκητες, κυτταρομεγαλοϊός, κόκκοι, μυκοβακτήρια κ.λπ.).

Λοίμωξη από τοξόπλασμα, προκύπτει τοξοπλασματική εγκεφαλίτιδα,χαρακτηρίζεται από εστίες νέκρωσης και σχηματισμό αποστήματος. Στο κρυπτοσποριδίωση προσβάλλονται τα έντερα, αναπτύσσεται κολίτιδα και εντερίτιδα, που εκδηλώνεται με παρατεταμένη άφθονη διάρροια.

Συχνά σημειώνεται καντιντίαση που αφορά τον οισοφάγο, την τραχεία, τους βρόγχους, τους πνεύμονες, καθώς και κρυπτοκοκκίαση , επιρρεπείς στη διάδοση της διαδικασίας.

Η πιο κοινή από τις ιογενείς λοιμώξεις είναι κυτταρομεγαλοϊός Μεανάπτυξη αμφιβληστροειδίτιδας, οισοφαγίτιδας, γαστρίτιδας, κολίτιδας, πνευμονίτιδας, ηπατίτιδας, εγκεφαλίτιδας. Η αμφιβληστροειδίτιδα χαρακτηρίζεται από νεκρωτικές βλάβες του αμφιβληστροειδούς.

Ερπητική λοίμωξη χαρακτηρίζεται από μακροχρόνιες βλάβες στους βλεννογόνους και το δέρμα.

Η πιο κοινή βακτηριακή λοίμωξη είναι μυκοβακτηριδιακή λοίμωξη , που οδηγεί στην ανάπτυξη μιας διάχυτης διαδικασίας με βλάβη στους λεμφαδένες και στα εσωτερικά όργανα. Η φυματίωση σε ασθενείς με HIV λοίμωξη μπορεί να εμφανιστεί πολύ πριν από την ανάπτυξη ευκαιριακών λοιμώξεων.

Κακοήθεις όγκοιμε HIV λοίμωξη εμφανίζονται στο 40% των περιπτώσεων. Τα πιο κοινά είναι το σάρκωμα Kaposi και τα κακοήθη λεμφώματα.

σάρκωμα Kaposi (πολλαπλό ιδιοπαθές αιμορραγικό σάρκωμα) είναι μια σπάνια ασθένεια που εμφανίζεται συνήθως σε άνδρες άνω των 60 ετών και χαρακτηρίζεται από αργή εξέλιξη.

Εμφανίζεται ως μωβ κηλίδες, πλάκες και οζίδια, που συνήθως εντοπίζονται στο δέρμα των περιφερικών άκρων. Μπορεί να εμφανιστεί έλκος. Η αυθόρμητη περιέλιξη είναι δυνατή με την εμφάνιση ουλών και αποχρωματισμένων κηλίδων στο σημείο του όγκου.

Μικροσκοπικά, ο όγκος αποτελείται από πολλά νεοσχηματισμένα, χαοτικά τοποθετημένα αγγεία με λεπτό τοίχωμα και δέσμες ατρακτοειδών κυττάρων. Συχνά είναι ορατές αιμορραγίες και συσσωρεύσεις αιμοσιδερίνης· διακρίνεται από τη γενίκευση της διαδικασίας με βλάβη στους λεμφαδένες, τη γαστρεντερική οδό, τους πνεύμονες και άλλα εσωτερικά όργανα.

Κακοήθη λεμφώματα σε λοίμωξη HIV, κυρίως Β-κύτταρα. Το λέμφωμα Burkitt είναι συχνό. Συχνά παρατηρούνται πρωτοπαθή λεμφώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος και της γαστρεντερικής οδού (ιδιαίτερα της πρωκτικής ζώνης).

Οι ευκαιριακές λοιμώξεις και οι κακοήθεις όγκοι είναι τόσο τυπικοί της λοίμωξης HIV που ονομάζονται ασθένειες δείκτη, ή δείκτες μόλυνσης από τον ιό HIV. Η παρουσία αυτών των ασθενειών επιτρέπει σε κάποιον να υποψιαστεί και να διαγνώσει τη μόλυνση από τον ιό HIV.

Στη Ρωσία, οι μυκητιασικές και ερπητικές λοιμώξεις, η Pneumocystis pneumonia, η φυματίωση και η τοξοπλάσμωση καταγράφονται μεταξύ των ευκαιριακών λοιμώξεων.

Κλινικές επιλογές.Η ποικιλία των ευκαιριακών λοιμώξεων, που συχνά συνδυάζονται μεταξύ τους, καθώς και με όγκους, καθιστά την κλινική εικόνα της λοίμωξης από τον HIV εξαιρετικά ποικίλη.

Από αυτή την άποψη, υπάρχουν πολλά περισσότερα τυπικές κλινικές παραλλαγές της λοίμωξης HIV: 1) πνευμονικό, 2) σύνδρομο βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος, 3) γαστρεντερικό σύνδρομο, 4) πυρετός άγνωστης προέλευσης.

Πνευμονική παραλλαγή- η πιο κοινή. Αντιπροσωπεύεται από συνδυασμό Pneumocystis pneumonia, κυτταρομεγαλοϊού και άτυπης μυκοβακτηριδιακής λοίμωξης και σαρκώματος Kaposi.

Σύνδρομο κεντρικού νευρικού συστήματοςπεριλαμβάνει εγκεφαλίτιδα HIV, βλάβες που σχετίζονται με τοξοπλάσμωση, κρυπτόκοκκωση και λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, καθώς και λέμφωμα. οδηγεί στην ανάπτυξη άνοιας.

Γαστρεντερικό σύνδρομο- συνδυασμός καντιντίασης, λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό, κρυπτοσποριδίωση και άτυπης μυκοβακτηριδιακής λοίμωξης. συνοδεύεται από διάρροια και ανάπτυξη καχεξίας στο τέλος.

Πυρετός άγνωστης προέλευσης: Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατό να εντοπιστεί μια άτυπη μυκοβακτηριακή λοίμωξη ή κακοήθη λέμφωμα.

Αιτίες θανάτου.Ο θάνατος επέρχεται συχνότερα από ευκαιριακές λοιμώξεις και γενίκευση όγκων. Στις ανεπτυγμένες χώρες, το 50% των ασθενών πεθαίνουν μέσα σε 18 μήνες από τη διάγνωση (AIDS) και το 80% μέσα σε 36 μήνες. Το ποσοστό θνησιμότητας για το AIDS αγγίζει το 100%.

Αμυλοείδωση. Το αμυλοειδές είναι μια πρωτεΐνη που εναποτίθεται μεταξύ κυττάρων σε διάφορους ιστούς και όργανα. Η αναγνώρισή του στην κλινική εξαρτάται αποκλειστικά από την ανίχνευση σε δείγματα βιοψίας.

Στο φωτοοπτική έρευνα Χρησιμοποιώντας παραδοσιακές κηλίδες, το αμυλοειδές εμφανίζεται ως μια άμορφη, ηωσινόφιλη μεσοκυττάρια ουσία που μοιάζει με υαλίνη, η οποία οδηγεί σε ατροφία των κυττάρων ως αποτέλεσμα προοδευτικής συσσώρευσης και πίεσης.

Για τη διάκριση του αμυλοειδούς από άλλες εναποθέσεις, χρησιμοποιείται μια ιστοχημική μέθοδος - χρωματίζοντας κόκκινο το Κονγκό.

Χημικά, το αμυλοειδές είναι ετερογενές. Υπάρχουν δύο κύριες μορφές. Σχηματίζονται με τη συμμετοχή διαφορετικών παθογενετικών μηχανισμών. Επομένως, η αμυλοείδωση είναι μια ομάδα ασθενειών, το κύριο σύμπτωμα των οποίων είναι η εναπόθεση παρόμοιων ουσιών πρωτεϊνικής δομής.

Φυσική φύση του αμυλοειδούς. Με ηλεκτρονική μικροσκοπία, το αμυλοειδές αποτελείται από μη διακλαδιζόμενα ινίδια μήκους περίπου 7,5-10 nm. Αυτή η δομή αμυλοειδούς είναι η ίδια σε όλους τους τύπους αμυλοείδωσης. Δεύτερο συστατικό (P-component).

Χημική φύση του αμυλοειδούς. Περίπου το 95% του αμυλοειδούς αποτελείται από ινιδιακή πρωτεΐνη , το υπόλοιπο 5% παραμένει το μερίδιο γλυκοπρωτεΐνη P-συστατικό.

Υπάρχουν δύο βασικές: αμυλοειδές ελαφριάς αλυσίδας (AL), το οποίο παράγεται από κύτταρα πλάσματος (ανοσοκύτταρα) και περιέχει ελαφριές αλυσίδες ανοσοσφαιρίνης. δεσμευμένο αμυλοειδές Η (AA) είναι μια μοναδική πρωτεΐνη μη ανοσοσφαιρίνης που συντίθεται από το ήπαρ από μεγαλύτερες πρόδρομες ουσίες που κυκλοφορούν στο αίμα (αμυλοειδές συνδεδεμένο στον ορό). Η πρωτεΐνη ΑΑ σχηματίζεται κατά τη δευτερογενή αμυλοείδωση.

1524 0

Ο σημαντικότερος ρόλος των κυτταρικών στοιχείων στην ανάπτυξη οξείας και χρόνιας φλεγμονής αξίζει ιδιαίτερης προσοχής.

Ουδετερόφιλα

Η συμμετοχή των ουδετερόφιλων στην εμφάνιση και τη διατήρηση της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι ουσιαστικά μια αντανάκλαση της κύριας φυσιολογικής τους λειτουργίας - της φαγοκυττάρωσης, κατά την οποία απελευθερώνονται ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη αντίδραση στους περιβάλλοντες ιστούς, ειδικά σε περίπτωση φαγοκυττάρωσης, υπό τις συνθήκες της παθολογικής διαδικασία, συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα και οι παράγοντες που προκαλούν τη φαγοκυττάρωση δεν μπορούν να εξαλειφθούν.

Δεδομένου ότι σε ρευματικά νοσήματα όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα ή ο ΣΕΛ, υπάρχει χρόνια υπερπαραγωγή φαγοκυτταρωμένου υλικού - ανοσοσυμπλεγμάτων και προϊόντων καταστροφής φλεγμονώδους ιστού, ο ρόλος των ουδετερόφιλων στην επιδείνωση και περαιτέρω διατήρηση της χρόνιας φλεγμονής είναι ιδιαίτερα μεγάλος.

Η διαδικασία της φαγοκυττάρωσης ξεκινά με τη δέσμευση της φαγοκυτταρωμένης ουσίας στους επιφανειακούς υποδοχείς του ουδετερόφιλου, με αποτέλεσμα την υπερπόλωση της κυτταρικής μεμβράνης και την τοπική απώλεια ιόντων ασβεστίου.Στη συνέχεια, τα ουδετερόφιλα παράγουν προηγουμένως ελάχιστα γνωστά παράγωγα ενεργού οξυγόνου, συμπεριλαμβανομένου του υπεροξειδίου του οξυγόνου ανιόν (Ο) και ιδιαίτερα ρίζα υδροξυλίου (ΟΗ).

Αυτά τα προϊόντα είναι τοξικά για τα μικρόβια, γεγονός που εξηγεί τη βιολογική σκοπιμότητα της παραγωγής τους κατά τη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης. Ωστόσο, με αυξημένη παραγωγή, μπορούν επίσης να προκαλέσουν βλάβη στους περιβάλλοντες ιστούς του σώματος. Το επόμενο βήμα είναι η απελευθέρωση αραχιδονικού οξέος από τα φωσφολιπίδια της κυτταρικής μεμβράνης (υπό τη δράση του ενζύμου φωσφολιπάση), το οποίο, υπό την επίδραση της κυκλοοξυγενάσης, οξειδώνεται σε προσταγλανδίνες και άλλες χημικά συγγενείς ουσίες.

Ταυτόχρονα, εμφανίζεται η ίδια η φαγοκυττάρωση, η οποία μπορεί να παρατηρηθεί με μικροσκόπιο:Στο ουδετερόφιλο, σχηματίζονται προεξοχές, που καλύπτουν το φαγοκυτταρωμένο υλικό και το βυθίζουν στο κυτταρόπλασμα, λόγω του οποίου βρίσκεται ενδοκυτταρικά - σε μια κοιλότητα που ονομάζεται φαγόσωμα.

Ταυτόχρονα, συμβαίνουν αλλαγές στο λεγόμενο κυτταροσκελετικό σύστημα («μικρομυϊκή δομή» του κυττάρου). Τα μικρονήματα της ακτίνης και της μυοσίνης που βρίσκονται στο ουδετερόφιλο αλληλεπιδρούν με την πρωτεΐνη που δεσμεύει την ακτίνη που βρίσκεται κάτω από το πλάσμα, μετά την οποία συμπυκνώνονται και έρχονται σε επαφή με το μικροσωληνάριο σύστημα του κυττάρου. Μόνο μετά από αυτό, οι συγκεκριμένοι και αζουρόφιλοι κόκκοι που βρίσκονται συνεχώς στο κυτταρόπλασμα των ουδετερόφιλων συγχωνεύονται με το φαγόσωμα και τα καταστροφικά ένζυμα που περιέχονται σε αυτά έρχονται σε επαφή με την φαγοκυτταρωμένη ουσία και αρχίζει η ενδοκυτταρική «πέψη» της.

Όλες οι διαδικασίες που περιγράφονται συμβαίνουν πολύ γρήγορα. Συγκεκριμένα, η απελευθέρωση ενζύμων από αζουρόφιλα κοκκία στο φαγόσωμα μπορεί να συμβεί μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα μετά την αλληλεπίδραση με την ουσία που υφίσταται φαγοκυττάρωση.

Έτσι, τα ουδετερόφιλα παράγουν 3 ομάδες ενεργών φλεγμονωδών μεσολαβητών:

1. Τοξικά παράγωγα οξυγόνου που αλληλεπιδρούν ενεργά με τους ιστούς του σώματος.

2. Παράγωγα του αραχιδονικού οξέος, μεταξύ των οποίων τα πιο δραστικά είναι τα ενδοϋπεροξείδια (ασταθείς προσταγλανδίνες Ga και H2), η θρομβοξάνη Α2, η προστακυκλίνη και το υδροξυεπταδεκατριενοϊκό οξύ. Αυτές οι ουσίες, οι οποίες είναι χημικά ασταθείς και επομένως πολύ δραστικές, είναι ικανές να προκαλέσουν πολλά από τα βασικά σημεία φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένης της συσσώρευσης νέων ουδετερόφιλων (λόγω των εγγενών χημειοτακτικών ιδιοτήτων αυτών των ουσιών).

Η συσσώρευση ουδετερόφιλων οδηγεί και πάλι στην παραγωγή ασταθών προσταγλανδινών, εξαιτίας των οποίων μπορεί να προκύψει ένα είδος φαύλου κύκλου, που οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή. Η παραγωγή ασταθών προσταγλανδινών συνοδεύεται επίσης από πρόσθετο σχηματισμό ελεύθερων ριζών οξυγόνου από μοριακό οξυγόνο, οι οποίες συμβάλλουν στην καταστροφή των ιστών και ως εκ τούτου στη διατήρηση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Ταυτόχρονα, οι σταθερές προσταγλανδίνες (Ε2 και F, θρομβοξάνη Β3), στις οποίες οι ασταθείς πρόδρομοί τους μετατρέπονται γρήγορα, σε αντίθεση με την προηγούμενη γνώμη, δεν είναι οι κύριοι μεσολαβητές της φλεγμονής.

Οι V. Samuelsson et al. (1979) περιέγραψαν μια νέα κατηγορία φλεγμονής, που είναι επίσης μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, τα λεγόμενα λευκοτριένια. Ένα από αυτά (λευκοτριένιο C) φαίνεται να είναι χημικά πανομοιότυπο με τον προηγουμένως περιγραφέντα παράγοντα αναφυλαξίας βραδείας δράσης.

3. Καταστροφικά ένζυμα που περιέχονται σε κόκκους ουδετερόφιλων και εισέρχονται κατά τη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης όχι μόνο στο φαγόσωμα, αλλά και εξωκυτταρικά. Μπορεί επίσης να έχουν καταστροφική επίδραση στον ιστό του σώματος. Αυτά τα ένζυμα περιλαμβάνουν ουδέτερες πρωτεάσες που περιέχονται σε αζουρόφιλα κοκκία, μυελοϋπεροξειδάση, καθώς και τα ίδια τα λυσοσωμικά ένζυμα - όξινες υδρολάσες, οι οποίες χαρακτηρίζονται ιδιαίτερα από καταστροφική επίδραση στον ιστό. Τα ένζυμα χαρακτηριστικά των συγκεκριμένων κόκκων ουδετερόφιλων περιλαμβάνουν τη λυσοζύμη και τη λακτοφερρίνη.

Η αφθονία των φλεγμονωδών μεσολαβητών στα ουδετερόφιλα και η αμοιβαία ενισχυτική τους επίδραση εξηγούν σε μεγάλο βαθμό τον σημαντικότερο ρόλο αυτών των κυττάρων στις περισσότερες φλεγμονώδεις διεργασίες, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με ρευματικές παθήσεις. Δεν είναι τυχαίο ότι ο G. Weissmanr (1979) ονόμασε τα ουδετερόφιλα τα εκκριτικά όργανα της ρευματοειδούς φλεγμονής.

Στο σώμα, υπάρχουν ανταγωνιστές ορισμένων από τους μεσολαβητές που συζητήθηκαν, με τη βοήθεια των οποίων, προφανώς, περιορίζεται η πιθανή καταστροφική επίδραση της φαγοκυττάρωσης στους περιβάλλοντες ιστούς. Έτσι, η δραστηριότητα των πρωτεασών αναστέλλεται από την αζμακροσφαιρίνη και την α1-αντιθρυψίνη και η δραστηριότητα των ελεύθερων ριζών οξυγόνου αναστέλλεται από την πρωτεΐνη σερουλοπλασμίνη που περιέχει χαλκό και το ένζυμο υπεροξείδιο δισμουτάση, το οποίο είναι ιδιαίτερα διαδεδομένο στο σώμα, καταστρέφει τα ελεύθερα ανιόντα υπεροξειδίου του οξυγόνο και έτσι αποτρέπει το σχηματισμό μιας ακόμη πιο τοξικής ρίζας υδροξυλίου.

Κατά την αξιολόγηση του ρόλου των ουδετερόφιλων στην ανάπτυξη φλεγμονής, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η υψηλή περιεκτικότητά τους στο περιφερικό αίμα, από όπου μπορούν γρήγορα και σε μεγάλες ποσότητες να εισέλθουν στην περιοχή της φλεγμονής. Αυτά τα κύτταρα είναι βραχύβια - αποσυντίθενται μετά από μερικές ώρες.

Μακροφάγα

Ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη και διατήρηση της χρόνιας φλεγμονής ανήκει στο σύστημα των φαγοκυτταρικών μακροφάγων (αυτή η έννοια αντικατέστησε τον προηγουμένως ευρέως χρησιμοποιούμενο, αλλά ουσιαστικά ανεπαρκώς τεκμηριωμένο, όρο «δικτυοενδοθηλιακό σύστημα»). Το κύριο κύτταρο αυτού του συστήματος είναι ένα μακροφάγο, το οποίο αναπτύχθηκε από ένα μονοκύτταρο αίματος. Τα μονοκύτταρα, που προέρχονται από βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών, εισέρχονται πρώτα στο περιφερικό αίμα και από εκεί στους ιστούς, όπου, υπό την επίδραση διαφόρων τοπικών ερεθισμάτων, μετατρέπονται σε μακροφάγα.

Τα τελευταία είναι εξαιρετικά σημαντικά στην εφαρμογή προσαρμοστικών αντιδράσεων του σώματος - ανοσοποιητικές, φλεγμονώδεις και επανορθωτικές. Η συμμετοχή σε τέτοιες αντιδράσεις διευκολύνεται από τέτοιες βιολογικές ιδιότητες των μακροφάγων όπως η ικανότητα μετανάστευσης σε εστίες φλεγμονής, η πιθανότητα ταχείας και επίμονης αύξησης της παραγωγής κυττάρων από τον μυελό των οστών, ενεργή φαγοκυττάρωση ξένου υλικού με ταχεία διάσπαση του τελευταίου. ενεργοποίηση υπό την επίδραση ξένων ερεθισμάτων, έκκριση μιας σειράς βιολογικά ενεργών ουσιών, ικανότητα «επεξεργασίας» του αντιγόνου που έχει εισέλθει στο σώμα με επακόλουθη επαγωγή της ανοσολογικής διαδικασίας.

Είναι επίσης θεμελιωδώς σημαντικό ότι τα μακροφάγα είναι μακρόβια κύτταρα που μπορούν να λειτουργήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε φλεγμονώδεις ιστούς. Είναι σημαντικό να είναι σε θέση να πολλαπλασιάζονται σε περιοχές με φλεγμονή. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατός ο μετασχηματισμός των μακροφάγων σε επιθηλοειδή και γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα.

Χωρίς ανοσολογική εξειδίκευση (όπως τα Τ και Β λεμφοκύτταρα), το μακροφάγο δρα ως μη ειδικό βοηθητικό κύτταρο με τη μοναδική ικανότητα όχι μόνο να συλλαμβάνει το αντιγόνο, αλλά και να το επεξεργάζεται έτσι ώστε η επακόλουθη αναγνώριση αυτού του αντιγόνου από τα λεμφοκύτταρα να διευκολύνεται σημαντικά.

Αυτό το στάδιο είναι ιδιαίτερα απαραίτητο για την ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων (για την ανάπτυξη καθυστερημένου τύπου ανοσολογικών αντιδράσεων και για την παραγωγή αντισωμάτων σε αντιγόνα που εξαρτώνται από τον θύμο αδένα). Εκτός από τη συμμετοχή σε ανοσολογικές αντιδράσεις λόγω της προεπεξεργασίας του αντιγόνου και της επακόλουθης «παρουσίασής» του στα λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα εκτελούν προστατευτικές λειτουργίες πιο άμεσα, καταστρέφοντας ορισμένους μικροοργανισμούς, μύκητες και καρκινικά κύτταρα.

Έτσι, στις ρευματικές παθήσεις, όχι μόνο τα ειδικά ανοσοποιημένα λεμφοκύτταρα, αλλά και τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα που δεν έχουν ανοσολογική εξειδίκευση, συμμετέχουν στις κυτταρικές αντιδράσεις της φλεγμονής του ανοσοποιητικού.

Αυτά τα κύτταρα έλκονται από μονοκυτταρικές χημειοτακτικές ουσίες που παράγονται σε περιοχές φλεγμονής. Αυτές περιλαμβάνουν C5a, μερικώς μετουσιωμένες πρωτεΐνες, καλλικρεΐνη, ενεργοποιητή πλασμινογόνου, τις κύριες πρωτεΐνες από τα λυσοσώματα των ουδετερόφιλων. Τα λεμφοκύτταρα Τ παράγουν παρόμοιο παράγοντα κατά την επαφή με το ειδικό αντιγόνο του, τα Β λεμφοκύτταρα - με ανοσοσυμπλέγματα.

Επιπλέον, τα λεμφοκύτταρα παράγουν επίσης παράγοντες που αναστέλλουν τη μετανάστευση των μακροφάγων (δηλαδή, τους στερεώνουν στο σημείο της φλεγμονής) και ενεργοποιούν τη λειτουργία τους. Σε φλεγμονώδεις εστίες, σε αντίθεση με τις φυσιολογικές συνθήκες, παρατηρούνται μιτώσεις μακροφάγων και έτσι ο αριθμός αυτών των κυττάρων αυξάνεται επίσης λόγω τοπικού πολλαπλασιασμού.

Η σημασία των μακροφάγων στη διατήρηση της φλεγμονώδους διαδικασίας καθορίζεται από τους αντιφλεγμονώδεις παράγοντες που απελευθερώνονται από αυτά τα κύτταρα που συζητούνται παρακάτω:

1. Προσταγλανδίνες.

2. Λυσοσωμικά ένζυμα (ιδιαίτερα, κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος, και το κύτταρο δεν καταστρέφεται κατά την απελευθέρωσή τους).

3. Ουδέτερες πρωτεάσες (ενεργοποιητής πλασμινογόνου, κολλαγενάση, ελαστάση). Φυσιολογικά η ποσότητα τους είναι αμελητέα, αλλά με ξένη διέγερση (φαγοκυττάρωση) προκαλείται η παραγωγή αυτών των ενζύμων και απελευθερώνονται σε σημαντικές ποσότητες. Η παραγωγή ουδέτερων πρωτεασών αναστέλλεται από αναστολείς της πρωτεϊνοσύνθεσης, συμπεριλαμβανομένων των γλυκοκορτικοστεροειδών. Η παραγωγή ενεργοποιητή πλασμινογόνου και κολλαγενάσης διεγείρεται επίσης από παράγοντες που εκκρίνονται από ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα.

4. Φωσφολιπάση Α3, η οποία απελευθερώνει αραχιδονικό οξύ από πιο πολύπλοκα σύμπλοκα - τον κύριο πρόδρομο των προσταγλανδινών. Η δραστηριότητα αυτού του ενζύμου αναστέλλεται από τα γλυκοκορτικοστεροειδή.

5. Ένας παράγοντας που διεγείρει την απελευθέρωση από τα οστά τόσο μεταλλικών αλάτων όσο και της οργανικής βάσης της οστικής μήτρας. Αυτός ο παράγοντας ασκεί την επιρροή του στον οστικό ιστό μέσω άμεσης δράσης, χωρίς να απαιτείται η παρουσία οστεοκλαστών.

6. Ένας αριθμός συστατικών του συμπληρώματος που συντίθενται ενεργά και εκκρίνονται από τα μακροφάγα: C3, C4, C2 και, προφανώς, επίσης C1 και παράγοντας Β, που είναι απαραίτητοι για την εναλλακτική οδό ενεργοποίησης του συμπληρώματος. Η σύνθεση αυτών των συστατικών αυξάνεται όταν ενεργοποιούνται τα μακροφάγα και αναστέλλεται από αναστολείς πρωτεϊνοσύνθεσης.

7. Ιντερλευκίνη-1, η οποία είναι τυπικός εκπρόσωπος των κυτοκινών - βιολογικά δραστικών ουσιών πολυπεπτιδικής φύσης που παράγονται από κύτταρα (κυρίως κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος). Ανάλογα με τις πηγές παραγωγής αυτών των ουσιών (λεμφοκύτταρα ή μονοκύτταρα), χρησιμοποιούνται συχνά οι όροι «λεμφοκίνες» και «μονοκίνες». Το όνομα «ιντερλευκίνη» με τον αντίστοιχο αριθμό χρησιμοποιείται για να προσδιορίσει συγκεκριμένες κυτοκίνες - ειδικά εκείνες που μεσολαβούν στην κυτταρική επικοινωνία. Δεν είναι ακόμη απολύτως σαφές εάν η ιντερλευκίνη-1, η οποία είναι η πιο σημαντική μονοκίνη, αντιπροσωπεύει μια μεμονωμένη ουσία ή μια οικογένεια πολυπεπτιδίων με πολύ παρόμοιες ιδιότητες.

Αυτές οι ιδιότητες περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• διέγερση των Β κυττάρων, επιταχύνοντας τη μετατροπή τους σε πλασματοκύτταρα.
• διέγερση της δραστηριότητας των ινοβλαστών και των αρθρικών κυττάρων με αυξημένη παραγωγή προσταγλανδινών και κολλαγενάσης.
• πυρετογόνο αποτέλεσμα, που πραγματοποιείται στην ανάπτυξη πυρετού.
• ενεργοποίηση της σύνθεσης πρωτεϊνών οξείας φάσης στο ήπαρ, ιδιαίτερα του πρόδρομου αμυλοειδούς ορού (αυτή η επίδραση μπορεί να είναι έμμεση - λόγω διέγερσης της παραγωγής ιντερλευκίνης-6).

Μεταξύ των συστηματικών επιδράσεων της ιντερλευκίνης-1, εκτός από τον πυρετό, μπορεί επίσης να σημειωθεί η ουδετεροφιλία και η πρωτεόλυση των σκελετικών μυών.

8. Η ιντερλευκίνη-6, η οποία επίσης ενεργοποιεί τα Β κύτταρα, διεγείρει τα ηπατοκύτταρα να παράγουν πρωτεΐνες οξείας φάσης και έχει τις ιδιότητες της β-ιντερφερόνης.

9. Παράγοντες διέγερσης αποικιών που προάγουν το σχηματισμό κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων στο μυελό των οστών.

10. Παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF), το οποίο όχι μόνο είναι πραγματικά ικανό να προκαλέσει νέκρωση όγκου, αλλά παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονής. Αυτό το πολυπεπτίδιο, που αποτελείται από 157 αμινοξέα, στην πρώιμη φάση της φλεγμονώδους αντίδρασης προάγει την προσκόλληση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο και έτσι διευκολύνει τη διείσδυσή τους στο σημείο της φλεγμονής. Λειτουργεί επίσης ως ισχυρό σήμα για την παραγωγή τοξικών ριζών οξυγόνου και είναι διεγέρτης των Β κυττάρων, των ινοβλαστών και του ενδοθηλίου (οι δύο τελευταίοι τύποι κυττάρων παράγουν παράγοντες διέγερσης αποικιών).

Είναι κλινικά σημαντικό ο TNF, καθώς και η ιντερλευκίνη-1 και η ιντερφερόνη, να καταστέλλουν τη δραστηριότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, η οποία διασφαλίζει την εναπόθεση λίπους στο σώμα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, σε φλεγμονώδεις ασθένειες, παρατηρείται συχνά έντονη απώλεια βάρους, η οποία δεν αντιστοιχεί σε διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες και διατηρημένη όρεξη. Εξ ου και το δεύτερο όνομα του παράγοντα νέκρωσης όγκου - καχεκτίνη.

Η ενεργοποίηση των μακροφάγων, που εκδηλώνεται με αύξηση του μεγέθους τους, υψηλή περιεκτικότητα σε ένζυμα, αύξηση της ικανότητας φαγοκυττάρωσης και καταστροφής μικροβίων και καρκινικών κυττάρων, μπορεί επίσης να είναι μη ειδική: λόγω διέγερσης από άλλα (που δεν σχετίζονται με την υπάρχουσα παθολογική διαδικασία ) μικροοργανισμοί, ορυκτέλαιο, λεμφοκίνες που παράγονται από Τ-λεμφοκύτταρα, και σε μικρότερο βαθμό - Β-λεμφοκύτταρα.

Τα μακροφάγα συμμετέχουν ενεργά στην απορρόφηση των οστών και του χόνδρου. Η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση αποκάλυψε μακροφάγα στο όριο του πάγκου και του αρθρικού χόνδρου, στενά συνδεδεμένα με σωματίδια χωνευμένων ινών κολλαγόνου. Το ίδιο φαινόμενο παρατηρήθηκε όταν τα μακροφάγα ήρθαν σε επαφή με απορροφήσιμο οστό.

Έτσι, τα μακροφάγα παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, τη διατήρηση και τη χρονιότητα της και μπορούν ήδη a priori να θεωρηθούν ως ένας από τους κύριους «στόχους» της αντιρευματικής θεραπείας.

Ινοβλάστες

Ο πιο γνωστός ρόλος των ινοβλαστών είναι στις επανορθωτικές αντιδράσεις κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, λόγω της οποίας οι κατεστραμμένες δομές αντικαθίστανται από συνδετικό (συμπεριλαμβανομένου του ουλώδους) ιστού. Ο πολλαπλασιασμός τους αρχίζει τις πρώτες ώρες μετά την ιστική βλάβη και φτάνει στο μέγιστο μεταξύ 2-10 ημερών. Τα ερεθίσματα που ρυθμίζουν τη δραστηριότητα των ινοβλαστών δεν μπορούν να θεωρηθούν πλήρως διευκρινισμένα. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι αυτά περιλαμβάνουν προϊόντα μακροφάγων (μονοκίνες) και, ειδικότερα, ιντερλευκίνη-1.

Ινοβλάστες- τα πιο σημαντικά κύτταρα του συνδετικού ιστού, η κύρια πηγή κολλαγόνου, ελαστίνης, γλυκοζαμινογλυκανών και γλυκοπρωτεϊνών, δηλαδή οι κύριες βιοχημικές δομές από τις οποίες αποτελείται αυτός ο ιστός. Στη χρόνια φλεγμονή (συμπεριλαμβανομένης της σχετιζόμενης με το ανοσοποιητικό), οι ινοβλάστες πολλαπλασιάζονται ενεργά και, μαζί με τα συστατικά του συνδετικού ιστού που παράγουν (ίνες και αλεσμένη ουσία) και τους νεοσχηματισμένους τριχοειδείς βρόχους, σχηματίζουν κοκκιώδη ιστό, ο οποίος σε ορισμένες ασθένειες μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της κύριας παθολογικής διαδικασίας και τα αποτελέσματά της.

Συγκεκριμένα, με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο κοκκιώδης ιστός στην κοιλότητα της άρθρωσης (pannus) μπορεί να καταστρέψει ενεργά τον χόνδρο και τα οστά. Εκτός από τα κύτταρα του πάννου ως τέτοια, τα μακροφάγα που εισέρχονται μέσω των νεοσχηματισμένων αγγείων του κοκκιώδους ιστού συμμετέχουν επίσης σε αυτή την καταστροφή. Αξίζει να σημειωθεί ότι τα μακροφάγα δεν είναι μόνο ικανά να ενεργοποιήσουν τη διαίρεση των ινοβλαστών και τη σύνθεση κολλαγόνου, αλλά και να εκκρίνουν κολλαγενάση, η οποία αλληλεπιδρά με το κολλαγόνο που παράγεται από τους ινοβλάστες. Από την άλλη πλευρά, το νεοσχηματισμένο κολλαγόνο έχει χημειοτακτικές ιδιότητες έναντι των μακροφάγων.

Από αυτή την άποψη, τα μακροφάγα και οι ινοβλάστες μπορούν να θεωρηθούν ως ένα φιλικό κυτταρικό σύστημα που λειτουργεί κατά τη διάρκεια της βλάβης και της δομικής αποκατάστασης του συνδετικού ιστού. Όταν η χρόνια φλεγμονή υποχωρεί, ακόμη και υπό την επίδραση στοχευμένης θεραπείας, ο κοκκιώδης ιστός γίνεται λιγότερο αγγειοποιημένος, ο αριθμός των κυττάρων και η ποσότητα της βασικής ουσίας σε αυτόν μειώνονται και η ποσότητα του ώριμου κολλαγόνου αυξάνεται. Αυτή η διαδικασία τελειώνει με το σχηματισμό ουλώδους ιστού.

Οι ινοβλάστες, προφανώς, μπορούν επίσης να συμμετέχουν στη δημιουργία φλεγμονωδών αντιδράσεων. Έχουν ασθενείς φαγοκυτταρικές ιδιότητες (υπάρχουν υποδοχείς για στερεά σωματίδια στην επιφάνεια), όταν διεγείρονται, είναι σε θέση να απελευθερώνουν λυσοσωμικά ένζυμα και ουδέτερες πρωτεάσες (ενεργοποιητής πλασμινογόνου και κολλαγενάση) στον εξωκυτταρικό χώρο, αλλά σε σημαντικά μικρότερες ποσότητες σε σύγκριση με τα μακροφάγα.

Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι οι ινοβλάστες μπορούν να παράγουν ιντερλευκίνες 1 και 6, Rinterferon, και παράγοντες που διεγείρουν τη διαφοροποίηση των βλαστοκυττάρων σε αποικίες ώριμων ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων (παρόμοιοι με τους παράγοντες διέγερσης αποικιών που παράγονται από μακροφάγα).

Έτσι, οι ινοβλάστες είναι σημαντικοί σε διαφορετικά στάδια της φλεγμονώδους διαδικασίας. Από τα παραπάνω είναι επίσης σαφές ότι μια επαρκής ανασταλτική δράση στους ινοβλάστες μπορεί να εκδηλωθεί με μείωση της σοβαρότητας της χρόνιας φλεγμονής και των διεργασιών σκλήρυνσης.

Γενικές αντιδράσεις στη φλεγμονή

Η μοναδικότητα της φλεγμονής έγκειται στο γεγονός ότι ακόμη και μια καθαρά τοπική φλεγμονώδης διαδικασία συνοδεύεται από ένα χαρακτηριστικό σύνολο γενικών μη ειδικών αντιδράσεων του σώματος. Επομένως, η φλεγμονή, καταρχήν, φαίνεται πάντα να είναι ένας συνδυασμός προφανών τοπικών και πολύ λιγότερο εμφανών συστηματικών εκδηλώσεων, οι οποίες κλινικά μπορεί να είναι εμφανείς και λανθάνουσες. Ταυτόχρονα, οι συστηματικές εκδηλώσεις αντικατοπτρίζουν επακριβώς την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία, αποδεικνύοντας ότι είναι μια επαρκής απάντηση στους συγκεκριμένους μεσολαβητές της.

Είναι δευτερογενείς στη φλεγμονή και αυτή είναι η θεμελιώδης διαφορά τους από τις βιολογικές αντιδράσεις που είναι χαρακτηριστικές των συστημάτων παραγωγής φλεγμονής που συζητήθηκαν προηγουμένως. Μεταξύ τέτοιων μη ειδικών αντιδράσεων, η πιο εμφανής είναι ο πυρετός, ο κύριος μεσολαβητής του οποίου θεωρείται η ιντερλευκίνη-1, που παράγεται από μακροφάγα σε περιοχές φλεγμονής και αλληλεπιδρά με τα κέντρα θερμορύθμισης στον υποθάλαμο.

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος κατά τη διάρκεια της φλεγμονής έχει σαφή βιολογικό σκοπό, καθώς αυξάνει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα και ως εκ τούτου διευκολύνει τις διαδικασίες καταστροφής μικροοργανισμών και επισκευής ιστών. Έτσι, η τοπική διαδικασία προκαλεί μια γενική αντίδραση, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει σκόπιμα αυτήν την τοπική διαδικασία. Επιπλέον, χρησιμοποιώντας το παράδειγμα του πυρετού, είναι εύκολο να διαπιστωθεί ότι μια βιολογικά κατάλληλη αντίδραση μπορεί να είναι μεμονωμένα (κλινικά) δυσμενής, καθώς η ίδια η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη στο σώμα.

Χαρακτηριστικές συστηματικές εκδηλώσεις μιας οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης είναιουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά και (λιγότερο γνωστή) θρομβοκυττάρωση. Εκτός από την ιντερλευκίνη-1, παράγοντες διέγερσης αποικιών που παράγονται από μακροφάγα και ινοβλάστες μπορεί να είναι μεσολαβητές αυτών των εκδηλώσεων. Η απώλεια βάρους, η μυϊκή ατροφία και η αδυναμία που συχνά αναπτύσσονται σε φλεγμονώδεις ασθένειες είναι πιθανότατα αποτέλεσμα της επίδρασης του παράγοντα νέκρωσης όγκου (προϊόν των μακροφάγων).

Επιπλέον, η ιντερλευκίνη-1 είναι επίσης ικανή να προκαλέσει πρωτεόλυση των σκελετικών μυών. Μια συστηματική αντίδραση στη φλεγμονή στα αρχικά της στάδια είναι επίσης το σύνδρομο γενικής προσαρμογής που ανακάλυψε ο N. Selye στη δεκαετία του '50, το κύριο χαρακτηριστικό του οποίου είναι η αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η επίδραση αυτού του κορτικοστεροειδούς εκδηλώνεται, ειδικότερα, σε μια μέτρια αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων.

Χαρακτηριστικά εργαστηριακά συμπτώματα της φλεγμονής είναι οι λεγόμενες πρωτεΐνες οξείας φάσης που ανιχνεύονται στο αίμα, που συντίθενται στο ήπαρ. Μερικά από αυτά έχουν «αρνητική» αξία, αφού σε φλεγμονώδεις ασθένειες μειώνεται η περιεκτικότητά τους στο πλάσμα (λόγω αυξημένου καταβολισμού ή αναστολής της σύνθεσής τους λόγω της αλλαγής της βιοσυνθετικής δραστηριότητας του κυττάρου σε άλλες μεταβολικές οδούς). Αυτές περιλαμβάνουν την αλβουμίνη, την προλευκωματίνη και την τρανσφερρίνη, από τις οποίες μόνο η πρώτη είναι πραγματικής σημασίας σε κλινικά περιβάλλοντα.

Πολύ μεγαλύτερη προσοχή δίνεται σε εκείνες τις πρωτεΐνες οξείας φάσης, η συγκέντρωση των οποίων αυξάνεται με την ανάπτυξη φλεγμονής. Η αυξημένη παραγωγή τους από το ήπαρ προφανώς αντανακλά τη βιολογική σκοπιμότητα αυτών των ουσιών, σταθεροποιημένη στη φυλογένεση, ρυθμίζοντας τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στην αντανάκλαση εξωτερικών επιβλαβών επιδράσεων. Αυτές περιλαμβάνουν πρωτεΐνες διαφορετικής φύσης που εκτελούν διάφορες λειτουργίες.

Ειδικότερα, είναι απαραίτητο να σημειωθεί η αύξηση σε έναν αριθμό παραγόντων πήξης- ινωδογόνο, προθρομβίνη, παράγοντας VIII και πλασμινογόνο. Αυτό οφείλεται πιθανότατα στο γεγονός ότι εξελικτικά, η φλεγμονή στα ανώτερα θηλαστικά αποδείχθηκε πολύ συχνά ότι ήταν αποτέλεσμα τραυματισμού και συνοδευόταν από αιμορραγία. Επιπλέον, η πήξη στην περιοχή όπου εισάγεται ο επιβλαβής παράγοντας (συμπεριλαμβανομένων των μικροβίων) συμβάλλει στον εντοπισμό των παθολογικών αλλαγών.

Οι ποσοτικά αυξανόμενες πρωτεΐνες οξείας φάσης περιλαμβάνουν επίσης συστατικά του συμπληρώματος και τους αναστολείς του (καθώς και αναστολείς άλλων πρωτεολυτικών ενζύμων - α1-αντιθρυψίνη και α2-αντιχυμοθρυψίνη). Αυξημένα επίπεδα απτοσφαιρίνης, φερριτίνης και αιμοπεξίνης μπορεί να αντικατοπτρίζουν αυξημένη χρήση σιδήρου από αποσυντιθέμενη αιμοσφαιρίνη, σερουλοπλασμίνη - δέσμευση ελεύθερων ριζών οξυγόνου, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη - μη ειδικό οψωνισμό, διευκολύνοντας την επακόλουθη επίδραση των ανοσολογικών μηχανισμών (λόγω των οποίων C-αντιδρώσα η πρωτεΐνη ονομάζεται «πρωτόγονο αντίσωμα»).

Υπάρχουν επίσης πρωτεΐνες οξείας φάσης των οποίων η λειτουργία είναι άγνωστη: στοματοειδές (βλεννοπρωτεΐνη a1-οξύ), αμυλοειδές συστατικό ορού (SAA), Sdglobulin. Ο βαθμός ανάπτυξης των ουσιών που εξετάζονται είναι διαφορετικός. Έτσι, η περιεκτικότητα σε σερουλοπλασμίνη και το 3ο συστατικό του συμπληρώματος (C3) συχνά αυξάνεται κατά 1,2-1,5 φορές, το ινωδογόνο - κατά 2-3 φορές, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και το SAA - κατά εκατοντάδες φορές.

Παρά τη μη εξειδίκευση της παραγωγής πρωτεϊνών οξείας φάσης (το επίπεδό τους αυξάνεται κατά τη διάρκεια φλεγμονής οποιασδήποτε προέλευσης), υπάρχουν μεμονωμένες εξαιρέσεις από αυτή την άποψη. Ειδικότερα, με τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, παρά τη γενικευμένη φλεγμονώδη διαδικασία, συχνά δεν εμφανίζεται αξιοσημείωτη αύξηση στο επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.