Mga uri ng hypoxia - ang batayan ng pathological physiology. Hypoxia. pangunahing mga kahulugan at pag-uuri ng mga kondisyon ng hypoxic Mga proteksiyon-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia

Sa simula ng subsection na ito, nagbibigay kami ng ilang notasyon at karaniwang mga halaga.

Exogenous na uri ng hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air.

Hypobaric hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay sanhi ng pangkalahatang pagbaba sa barometric pressure at naoobserbahan kapag umaakyat sa mga bundok o sa hindi naka-pressure na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na sistema ng oxygen (bundok, o mataas na altitude, sakit).

Ang mga kapansin-pansing kaguluhan ay karaniwang napapansin sa R0 na humigit-kumulang 100 mmHg. (na tumutugma sa isang altitude na halos 3,500 m): sa 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) may mga malubhang karamdaman na hindi tugma sa buhay. Para sa mga espesyal na layunin, ang dosed hypobaric hypoxia ay hinihimok sa pamamagitan ng unti-unting pagbomba ng hangin mula sa mga pressure chamber kung saan matatagpuan ang mga taong pagsubok o mga eksperimentong hayop, at sa gayon ay ginagaya ang pagtaas ng taas.

normobaric hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay bubuo sa normal na kabuuang barometric pressure, ngunit sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, halimbawa, kapag nananatili sa maliit na nakapaloob na mga puwang, nagtatrabaho sa mga minahan, kapag ang mga sistema ng supply ng oxygen ay hindi gumagana sa mga cabin ng sasakyang panghimpapawid, mga submarino, espesyal na mga proteksiyon na suit, at gayundin sa ilang mga malfunction o hindi wastong paggamit ng anesthesia at respiratory equipment.

Ang pathogenetic na batayan ng exogenous na uri ng hypoxia sa lahat ng mga kaso ay arterial hypoxemia, i.e. isang pagbaba sa oxygen tension £ sa arterial blood plasma, na humahantong sa hindi sapat na saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Ang hypocapnia ay maaaring magkaroon ng karagdagang negatibong epekto sa katawan. madalas na umuunlad sa panahon ng exogenous hypoxia bilang isang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga at humahantong sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa utak, puso, mga karamdaman balanse ng electrolyte At gas alkalosis.

Respiratory (respiratory) na uri ng hypoxia.

Ang hypoxia na ito ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga kaguluhan sa pulmonary blood flow, ventilation-perfusion ratios, labis na extra- at intrapulmonary shunting ng venous blood, o nahihirapan sa oxygen diffusion sa baga. Ang pathogenetic na batayan ng respiratory hypoxia, pati na rin ang exogenous, ay arterial hypoxia, sa karamihan ng mga kaso na sinamahan ng hypercapnia. Sa ilang mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang CO 2 ay nagkakalat sa pamamagitan ng alveolar capillary membrane na halos 20 beses na mas madali kaysa sa O 2 , ang hypoxemia na walang hypercapnia ay posible.

Cardiovascular (circulatory) na uri ng hypoxia.

Ang sakit ay bubuo na may mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu at, dahil dito, sa kanilang hindi sapat na suplay ng oxygen. Ang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa mga capillary bawat yunit ng oras ay maaaring dahil sa pangkalahatang hypovolemia, i.e. isang pagbaba sa dami ng dugo sa vascular bed (na may napakalaking pagkawala ng dugo o pagkawala ng plasma, dehydration ng katawan) at mga dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang mga sakit sa puso ay maaaring magresulta mula sa myocardial damage, cardiac overload, at extracardiac regulation disorder na humahantong sa pagbaba ng cardiac output. Ang circulatory hypoxia ng pinagmulan ng vascular ay maaaring nauugnay sa isang labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed at ang idinepositong bahagi ng dugo dahil sa paresis ng mga pader ng vascular bilang resulta ng exogenous at endogenous toxic effect, allergic reactions, electrolyte imbalance, at glucocorticoid deficiency . mineralocorticoids at ilang iba pang mga hormone, pati na rin sa paglabag sa reflex at centrogenous vasomotor regulation at iba pang mga pathological na kondisyon na sinamahan ng isang drop sa vascular tone.

Maaaring mangyari ang hypoxia na may kaugnayan sa mga pangunahing microcirculation disorder: malawakang pagbabago sa mga dingding ng microvessels, pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pagtaas ng lagkit nito, clotting, at iba pang mga kadahilanan na humahadlang sa paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network, hanggang sa kumpletong stasis. Ang sanhi ng microcirculation disorder ay maaaring labis na arteriovenular shunting ng dugo dahil sa spasm ng precapillary sphincter (halimbawa, sa talamak na pagkawala ng dugo).

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng hypoxia na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa mga cell sa extravascular area ng microcirculatory system: perivascular, intercellular at intracellular space, basal at cellular membrane. Ang form na ito ng hypoxia ay nangyayari kapag ang pagkamatagusin ng mga lamad sa oxygen ay lumala, na may interstitial edema, intracellular overhydration, at iba pang mga pathological na pagbabago sa intercellular na kapaligiran.

Ang circulatory hypoxia ay maaaring lokal na likas na may hindi sapat na daloy ng dugo sa isang hiwalay na bahagi ng organ o tissue o kahirapan sa pag-agos ng dugo sa panahon ng ischemia, venous hyperemia.

Ang mga indibidwal na parameter ng hemodynamic sa iba't ibang kaso ng circulatory hypoxia ay maaaring mag-iba nang malawak. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig na ito sa halo-halong venous na dugo at, nang naaayon, isang mataas na pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen. Ang isang pagbubukod ay maaaring mga kaso ng malawakang precapillary shunting, kapag ang isang makabuluhang bahagi ng dugo ay dumadaan mula sa arterial system patungo sa venous, na lumalampas sa mga microvessel ng palitan, bilang isang resulta kung saan mas maraming oxygen ang nananatili sa venous blood, at ang antas ng venous. Ang hypoxemia ay hindi sumasalamin sa tunay na kalubhaan ng hypoxia ng mga organo at tisyu na pinagkaitan ng daloy ng dugo ng maliliit na ugat.

Samakatuwid, upang masuri ang pangkalahatang circulatory hypoxia, tulad ng isang mahalagang tagapagpahiwatig bilang РаО2 (sa ilalim ng kondisyon normal na mga halaga P аО2 , S аО2 at V аО2), ay dapat gamitin na isinasaalang-alang ang mga posibleng pagbaluktot ng halaga nito para sa sitwasyong aktwal na umiiral sa katawan.

Dugo (hemic) uri ng hypoxia.

Ang kundisyong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa hindi sapat na hemoglobin na nilalaman sa anemia (Ang hemic na uri ng hypoxia ay minsan tinatawag na "anemic", na hindi tama. Ang anemic hypoxia ay isa lamang sa maraming anyo ng hemic hypoxia.), Hydraemia at sa paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, maghatid at maghatid ng oxygen sa mga tisyu.

Ang matinding anemia ay maaaring sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow bilang isang resulta ng pag-ubos nito, pinsala ng mga nakakalason na kadahilanan, ionizing radiation, proseso ng leukemic at metastases ng tumor, pati na rin sa kakulangan ng mga sangkap na kinakailangan para sa normal na erythrogenesis at hemoglobin synthesis (iron, bitamina, erythropoietin, atbp.), at may tumaas na hemolysis ng mga erythrocytes.

Ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay bumababa sa panahon ng hemodilution ng iba't ibang mga pinagmulan, halimbawa, sa ikalawang yugto ng post-hemorrhagic period, na may pagbubuhos ng makabuluhang dami ng asin, iba't ibang mga kapalit ng dugo.

Ang mga paglabag sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen ng dugo ay maaaring umunlad na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin.

Kadalasan, ang form na ito ng hemic hypoxia ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide (carbon monoxide), na humahantong sa pagbuo. carboxyhemoglobin(ННСО - kumplikado ng maliwanag na pulang kulay); mga bumubuo ng methemoglobin, na may ilan congenital anomalya hemoglobin, pati na rin ang mga paglabag sa mga katangian ng physicochemical ng panloob na kapaligiran ng katawan, na nakakaapekto sa mga proseso ng oxygenation nito sa mga capillary ng baga at deoxygenation sa mga tisyu.

Ang carbon monoxide ay may napakataas na affinity para sa hemoglobin, na lumalampas sa affinity ng oxygen para dito ng halos 300 beses at bumubuo ng carboxyhemoglobin, na pinagkaitan ng kakayahang magdala at maglabas ng oxygen,

Ang pagkalasing sa carbon monoxide ay posible sa iba't ibang mga kondisyon ng produksyon: mga tindahan ng metalurhiko, coke, brick at semento na mga halaman, iba't ibang industriya ng kemikal, pati na rin sa mga garahe, sa mga highway ng lungsod na may mabigat na trapiko, lalo na sa isang makabuluhang akumulasyon ng mga sasakyan sa mahinahon na panahon, atbp. . Ang mga kaso ng pagkalason sa carbon monoxide ay hindi karaniwan sa mga lugar ng tirahan kapag ang mga kagamitan sa gas o pag-init ng kalan ay hindi gumagana, gayundin sa kaso ng sunog. Kahit na may medyo mababang konsentrasyon ng carbon monoxide sa hangin, ang matinding hypoxia ay maaaring mangyari pagkatapos ng ilang minuto; na may matagal na paglanghap, kahit na ang kaunting konsentrasyon ng carbon monoxide ay mapanganib. Kaya, na may nilalaman na humigit-kumulang 0.005% carbon monoxide sa hangin, hanggang sa 30% ng hemoglobin ay na-convert sa HbCO; sa isang konsentrasyon ng 0.01%, ang tungkol sa 70% HbCO ay nabuo, na nakamamatay. Sa pag-aalis ng CO mula sa inhaled air, isang mabagal na paghihiwalay ng HbCO at ang pagpapanumbalik ng normal na hemoglobin ay nangyayari.

Methemoglobia - MtHb (kulay na dark brown) - naiiba sa normal na Hb dahil ang heme iron dito ay wala sa anyo ng Fe 2+, ngunit na-oxidized sa Fe 3+ Kaya, ang MtHb ay isang "totoo" na oxidized na anyo ng Hb, at sa karagdagang valency ng iron bilang isang ligand ay karaniwang nakakabit sa hydroxyl ion (OH"). Ang MtHb ay hindi kayang magdala ng oxygen transport. Ang maliliit na "pisyolohikal" na halaga ng methemoglobin ay patuloy na nabubuo sa katawan sa ilalim ng impluwensya ng mga reaktibong species ng oxygen; Ang pathological methemoglobinemia ay nangyayari kapag nalantad sa isang malaking grupo ng mga sangkap - ang tinatawag na mga methemoglobin na bumubuo. Kabilang dito ang mga nitrates at nitrite, nitrogen oxides, derivatives ng aniline, benzene, ilang mga lason nakakahawang pinanggalingan, mga sangkap na panggamot (phenozepam, amidopyrine, sulfonamides), atbp. Maaaring mabuo ang makabuluhang halaga ng MtHb sa panahon ng akumulasyon ng enlogene peroxide at iba pang aktibong radical sa katawan). Mahalaga na sa bawat isa sa apat na heme ng molekula ng hemoglobin, ang iron atom ay na-oxidized halos independyente ng iba pang mga heme ng parehong molekula. Ang mga resultang bahagyang "distorted" na mga molekula ay inaalisan ng normal na "hem-hem" na pakikipag-ugnayan na tumutukoy sa pinakamainam na kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng oxygen sa mga baga at ibigay ito sa mga tisyu ayon sa batas ng hugis-S na oxyhemoglobin dissociation curve. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang conversion, halimbawa, ng 40% Hb sa MtHb ay humahantong sa isang pagkasira sa supply ng oxygen sa katawan sa isang mas malaking lawak kaysa, halimbawa, isang kakulangan ng 40% hemoglobin sa anemia, hemodilution, atbp. .

Ang pagbuo ng MtHb ay nababaligtad, ngunit ang pagbawi nito sa normal na hemoglobin ay nangyayari nang medyo mabagal sa maraming oras.

Bilang karagdagan sa HbCO at MtHb, na may iba't ibang mga pagkalasing, ang pagbuo ng iba pang mga Hb compound na hindi pinahihintulutan ng mabuti ang O 2: nitroxy-Hb, carbylamin-Hb, atbp.

Ang pagkasira ng mga katangian ng transportasyon ng hemoglobin ay maaaring dahil sa namamana na mga depekto sa istraktura ng molekula nito. Ang ganitong mga pathological na anyo ng Hb ay maaaring magkaroon ng parehong nabawasan at makabuluhang pagtaas ng affinity para sa O 2, na sinamahan ng kahirapan sa paglakip ng 0 2 sa mga baga o ang paglabas nito sa mga tisyu.

Ang ilang mga pagbabago sa physicochemical properties ng medium, tulad ng pH, PCO3, electrolyte concentrations, atbp., ay maaaring makaapekto sa mga kondisyon ng oxygenation at deoxygenation ng Hb. ,3-diphosphoglycerate. Ang isang makabuluhang pagkasira sa paglipat at pagbabalik ng dugo 0 2 ay nangyayari din sa mga pagbabago sa mga pisikal na katangian ng mga erythrocytes, ang kanilang makabuluhang pagsasama-sama at putik.

Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang dami ng nilalaman nito. Ang boltahe at ang nilalaman ng O 2 sa venous blood ay binabaan.

Tissue (o pangunahing tissue) na uri ng hypoxia.

Ang isang uri ng tissue ng hypoxia ay bubuo dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen (na may normal na paghahatid nito sa mga cell) o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation bilang isang resulta ng uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang paggamit ng O 2 ng mga tisyu ay maaaring hadlangan ng pagkilos ng iba't ibang mga inhibitor ng biological oxidation enzymes, masamang pagbabago pisikal at kemikal na mga kondisyon ng kanilang pagkilos, pagkagambala sa synthesis ng enzyme at pagkawatak-watak ng mga biological na lamad ng cell.

Pagpigil sa enzyme maaaring mangyari sa tatlong pangunahing paraan:

tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro ng enzyme, halimbawa, isang napaka-aktibong pagbubuklod ng ferric iron ng oxidized form ng heminenzyme na may CN ion - sa kaso ng cyanide poisoning, pagsugpo sa mga aktibong sentro ng respiratory enzymes na may sulfide ion, ilang antibiotics, atbp.;
pagbubuklod ng mga functional na grupo ng bahagi ng protina ng molekula ng enzyme (mga heavy metal ions, alkylating agent);
mapagkumpitensyang pagsugpo sa pamamagitan ng pagbara sa aktibong sentro ng mga enzyme sa pamamagitan ng "pseudo-substrate", halimbawa, pagsugpo ng succinate dehydrogenase ng malonic at iba pang mga dicarboxylic acid.

Mga paglihis ng pisikal at kemikal na mga parameter ng panloob na kapaligiran ng katawan : pH, temperatura, electrolyte concentrations na nangyayari sa iba't ibang mga sakit at pathological na proseso ay maaari ding makabuluhang bawasan ang aktibidad ng biological oxidation enzymes.

Paglabag sa synthesis ng mga enzyme maaaring mangyari sa isang kakulangan ng mga tiyak na sangkap na kinakailangan para sa kanilang pagbuo: bitamina B 1 (thiamine), B 3 (PP, nikotinic acid) at iba pa, pati na rin sa cachexia ng iba't ibang mga pinagmulan at iba pang mga kondisyon ng pathological, na sinamahan ng matinding paglabag sa metabolismo ng protina.

Pagkawatak-watak ng mga biological membrane ay isa sa pinakamahalagang salik na humahantong sa isang paglabag sa paggamit ng O 2 . Ang ganitong pagkawatak-watak ay maaaring sanhi ng maraming pathogenic effect na nagdudulot ng pagkasira ng cell: mataas at mababang temperatura, exogenous poisons at endogenous na produkto ng disturbed metabolism, infectious-toxic agents, penetrating radiation, free radicals, atbp. Kadalasan, ang pagkasira ng lamad ay nangyayari bilang komplikasyon ng respiratory, circulatory, o hypoxia. uri ng hemic. Halos anumang malubhang kondisyon ng katawan ay naglalaman ng isang elemento ng tissue hypoxia ng ganitong uri.

Pag-uncoupling ng hypoxia ay isang uri ng variant ng tissue-type na hypoxia, na nangyayari sa isang binibigkas na pagbaba sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation ng inhalatory chain. Sa kasong ito, ang pagkonsumo ng 0 2 ng mga tisyu ay kadalasang tumataas, gayunpaman, ang isang makabuluhang pagtaas sa proporsyon ng enerhiya na nawala sa anyo ng labis na init na nabuo ay humahantong sa isang pamumura ng enerhiya ng paghinga ng tissue at ang kamag-anak na kakulangan nito. Maraming mga sangkap ng exogenous at endogenous na pinanggalingan ay may mga uncoupling properties: isang labis na H 4 at Ca 24 ions, libreng fatty acids, adrenaline, thyroxine at triiodothyronine, pati na rin ang ilang mga nakapagpapagaling na sangkap (dicumarin, gramicidin, atbp.). microbial toxins at iba pang mga ahente.

Involutional hypoxia , na nangyayari sa panahon ng pagtanda ng katawan, sa mga mekanismo nito ay higit na nauugnay sa mga proseso na humahantong sa isang paglabag sa epektibong paggamit ng oxygen ng mga selula. Ang mga prosesong ito ay kinabibilangan ng: pagkasira ng mitochondrial membranes at pagkasira ng electron transport chain; pagtaas sa intracellular fund ng mga libreng fatty acid; cross-linking ng macromolecules at ang kanilang immobilization at isang bilang ng iba pang mga proseso.

Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga tipikal na kaso ng tissue hypoxia, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na mga parameter ng oxygen sa arterial blood, isang makabuluhang pagtaas sa kanilang venous blood at, nang naaayon, isang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous oxygen (sa panahon ng uncoupling hypoxia, ang iba pang mga ratio ay maaaring umunlad).

Overload na marka ng hypoxia ("load hypoxia").

Ang ganitong uri ng hypoxia ay nangyayari kapag ang isang organ o tissue ay labis na matindi, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit at mga substrate, kahit na walang pagkakaroon ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang matugunan ang isang matinding pagtaas ng demand. Ang form na ito ng hypoxia ay may praktikal na kahalagahan pangunahin na may kaugnayan sa mabibigat na pagkarga sa muscular organs - skeletal muscles at myocardium.

Sa labis na stress sa puso, kamag-anak na kakulangan sa coronary, circulatory hypoxia ng puso at pangalawang pangkalahatang sirkulasyon hypoxia ay nangyayari. Sa sobrang muscular work, kasama ang hypoxia mismo mga kalamnan ng kalansay may mga mapagkumpitensyang relasyon sa pamamahagi ng daloy ng dugo, na humahantong sa ischemia ng iba pang mga tisyu at bumuo ng malawakang sirkulasyon ng hypoxia. Ang load hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang oxygen na "utang", venous hypoxemia at hypercapnia.

Uri ng substrate ng hypoxia.

Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoxia ay nauugnay sa hindi sapat na transportasyon o may kapansanan sa paggamit ng O 2 . Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang stock ng mga substrate para sa biological oxidation sa katawan ay medyo malaki at bahagyang lumampas sa mga reserba ng O 2 . Gayunpaman, sa ilang mga kaso, na may normal na paghahatid ng O 2, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate ay nangyayari, na humahantong sa pagkagambala sa gawain ng lahat ng magkakaugnay na mga link ng biological oxidation. Sa halos karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose. Kaya. Ang pagtigil ng supply ng glucose sa utak pagkatapos ng 5 - 8 minuto (ibig sabihin, humigit-kumulang sa parehong panahon tulad ng pagkatapos ng pagtigil ng paghahatid ng O 2) ay humahantong sa pagkamatay ng mga pinaka-sensitibong nerve cells. Ang pagkagutom sa karbohidrat ng mga tisyu na umaasa sa insulin ay nangyayari sa ilang uri ng diabetes mellitus at iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng carbohydrate. Ang isang katulad na anyo ng hypoxia ay maaari ding bumuo na may kakulangan ng ilang iba pang mga substrate (halimbawa, mga fatty acid sa myocardium, na may pangkalahatang matinding gutom, atbp.). Ang pagkonsumo ng oxygen sa form na ito ng hypoxia ay kadalasang nababawasan bilang resulta ng kakulangan ng oxidative substrates.

Pinaghalong uri ng hypoxia.

Ang ganitong uri ng hypoxia ay madalas na sinusunod at isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa mga pangunahing uri nito.

Sa ilang mga kaso, ang hypoxic factor mismo ay negatibong nakakaapekto sa ilang mga link sa transportasyon at paggamit ng O 2 (halimbawa, ang mga barbiturates ay pinipigilan ang mga proseso ng oxidative sa mga cell at sabay na pinipigilan ang respiratory center, na nagiging sanhi ng pulmonary hypoventilation; nitrite, kasama ang pagbuo ng methemoglobin, maaaring kumilos bilang uncoupling agent at iba pa.). Ang mga katulad na estado ay lumitaw sa sabay-sabay na pagkilos sa katawan ng maraming iba't ibang mga hypoxic na kadahilanan sa mga tuntunin ng mga punto ng aplikasyon.

Ang isa pang madalas na nakatagpo na mekanismo ng halo-halong mga anyo ng hypoxia ay nauugnay sa ang katunayan na ang unang nagaganap na hypoxia ng anumang uri, na umabot sa isang tiyak na antas, ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa iba pang mga organo at sistema na kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation.

Sa lahat ng ganoong kaso, nangyayari ang hypoxic na kondisyon ng magkahalong uri: dugo at tissue, tissue at respiratory, atbp. Ang mga halimbawa ay traumatiko at iba pang uri ng pagkabigla, coma ng iba't ibang pinagmulan, atbp.

Mga katangian ng hypoxic na kondisyon ayon sa iba't ibang pamantayan

Ayon sa criterion ng prevalence, kaugalian na makilala sa pagitan ng lokal at pangkalahatang hypoxia.

lokal na hypoxia kadalasang nauugnay sa mga lokal na karamdaman sa sirkulasyon sa anyo ng ischemia, venous hyperemia at lokal na stasis, i.e. nabibilang sa uri ng sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, maaaring may lokal na kaguluhan sa paggamit ng oxygen at mga substrate bilang resulta ng lokal na pinsala sa mga lamad ng cell at pagsugpo sa aktibidad ng enzyme na dulot ng ilang proseso ng pathological (halimbawa, pamamaga). Ang ibang mga bahagi ng katulad na tissue ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, sa kasong ito, kadalasan sa lugar ng pinsala, ang vascular system ay naghihirap din sa ilang mga lawak at, samakatuwid, ang isang halo-halong anyo ng hypoxia ay sinusunod: tissue at circulatory.

Pangkalahatang hypoxia ay higit pa kumplikadong konsepto. Mula sa pangalan ay sumusunod na ang anyo ng hypoxia na ito ay walang tumpak na mga geometriko na hangganan at laganap.

Gayunpaman, ito ay kilala na katatagan iba't ibang katawan at ang mga tisyu sa hypoxia ay hindi pareho at medyo malakas ang pagbabago. Ang ilang mga tisyu (halimbawa, mga buto, kartilago, tendon) ay medyo hindi sensitibo sa hypoxia at maaaring mapanatili ang kanilang normal na istraktura at posibilidad na mabuhay nang maraming oras na may kumpletong paghinto ng supply ng oxygen; ang mga striated na kalamnan ay nakatiis sa isang katulad na sitwasyon sa loob ng halos 2 oras; kalamnan ng puso 20 - 30 min; bato, atay halos pareho. Ang sistema ng nerbiyos ay pinaka-sensitibo sa hypoxia. Ang iba't ibang mga departamento nito ay naiiba din sa hindi pantay na sensitivity sa hypoxia, na bumababa nang sunud-sunod: ang cerebral cortex, cerebellum, thalamus, hippocampus, medulla oblongata, spinal cord, ganglia vegetative sistema ng nerbiyos. Sa kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng pinsala sa cerebral cortex ay napansin pagkatapos ng 2.5-3 minuto, sa medulla oblongata pagkatapos ng 10-15 minuto, sa ganglia ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at mga neuron ng mga plexus ng bituka pagkatapos ng higit sa 1 oras. Kaya, ang mga bahagi ng utak na nasa isang nasasabik na estado ay nagdurusa nang higit kaysa sa mga hindi aktibo.

Kaya, mahigpit na nagsasalita, sa panahon ng buhay ng organismo ay maaaring walang pangkalahatang hypoxia. Sa karamihan ng mga kaso, anuman ang kalubhaan nito, ang iba't ibang mga organo at tisyu ay nasa ibang estado, at ang ilan sa kanila ay hindi nakakaranas ng hypoxia. Gayunpaman, dahil sa pambihirang kahalagahan ng utak para sa buhay ng organismo, ang napakataas na pangangailangan ng oxygen nito (hanggang sa 20% ng kabuuang pagkonsumo ng O2) at lalo na ang malinaw na kahinaan sa panahon ng hypoxia, ang pangkalahatang gutom sa oxygen ng katawan ay kadalasang kinikilala nang tumpak sa cerebral hypoxia.

Ayon sa rate ng pag-unlad, tagal at kalubhaan ng hypoxia, wala pang eksaktong layunin na pamantayan para sa pagkita ng kaibahan nito. Gayunpaman, sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang mga sumusunod na uri nito ay karaniwang nakikilala: fulminant hypoxia, nagiging malubha o kahit nakamamatay na antas sa ilang segundo o ilang sampu-sampung segundo; talamak na hypoxia - sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto; subacute hypoxia - sa loob ng ilang oras o sampu-sampung oras; talamak na hypoxia umuunlad at nagpapatuloy sa mga linggo, buwan at taon.

Sa pamamagitan ng kalubhaan, ang gradation ng mga kondisyon ng hypoxic ay isinasagawa ayon sa indibidwal na klinikal o mga palatandaan sa laboratoryo pagkilala sa mga paglabag sa isang partikular na sistema ng pisyolohikal o mga pagbabago sa mga parameter ng panloob na kapaligiran.

Mga proteksiyon-adaptive na reaksyon sa panahon ng hypoxia

emergency adaptation.

Ang mga adaptive na reaksyon na naglalayong pigilan o alisin ang hypoxia at pagpapanatili ng homeostasis ay nangyayari kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng pagkakalantad sa etiological factor o ilang sandali pagkatapos nito. Ang mga reaksyong ito ay isinasagawa sa lahat ng antas ng organismo - mula sa molekular hanggang sa pag-uugali at malapit na nauugnay sa isa't isa.

Sa ilalim ng impluwensya ng hypoxic factor, ang isang tao ay bubuo ng mga tiyak na pagkilos ng pag-uugali na may iba't ibang kumplikado na naglalayong makaalis sa hypoxic na estado (halimbawa, pag-iwan sa isang saradong espasyo na may mababang nilalaman ng oxygen, gamit ang mga aparatong oxygen, mga gamot, nililimitahan ang pisikal na aktibidad, naghahanap ng tulong, atbp.). Sa isang mas simpleng anyo, ang mga katulad na reaksyon ay sinusunod sa mga hayop.

Ang pinakamahalaga sa agarang emerhensiyang pagbagay ng katawan sa hypoxia ay ang pag-activate ng mga sistema ng transportasyon ng oxygen.

Ang panlabas na sistema ng paghinga ay tumutugon sa isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga ekskursiyon sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli na may sabay-sabay na sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa baga. Bilang resulta, ang minutong dami ng bentilasyon at perfusion ay maaaring tumaas ng 10-15 beses kumpara sa isang kalmadong normal na estado.

Ang mga reaksyon ng hemodynamic system ay ipinahayag ng tachycardia, isang pagtaas sa stroke at minutong dami ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng mga depot ng dugo, pati na rin ang muling pamamahagi ng daloy ng dugo na naglalayong sa nangingibabaw na dugo. supply sa utak, puso at masipag na mga kalamnan sa paghinga. Ang mga rehiyonal na reaksyon ng vascular na nagreresulta mula sa direktang pagkilos ng vasodilating ng mga produkto ng pagkabulok ng ATP (ADP, AMP, adenosine), na natural na naipon sa mga hypoxic na tisyu, ay may malaking kahalagahan din.

Ang mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga katangian ng hemoglobin, na ipinahayag sa hugis-S na kurba ng magkaparehong paglipat ng mga oxy- at deoxy na anyo nito depende sa P O2 sa plasma ng dugo at tissue na kapaligiran, pH, P CO2 at ilang iba pang physico-chemical na salik. Tinitiyak nito ang sapat na saturation ng dugo na may oxygen sa mga baga, kahit na may isang makabuluhang kakulangan nito, at isang mas kumpletong pag-aalis ng oxygen sa mga tisyu na nakakaranas ng hypoxia. Ang mga reserba ng oxygen sa dugo ay medyo malaki (karaniwan, ang venous blood ay naglalaman ng hanggang 60% oxyhemoglobin), at ang dugo, na dumadaan sa mga capillary ng mga tisyu, ay maaaring magbigay ng karagdagang makabuluhang halaga ng oxygen na may katamtamang pagbaba sa bahagi nito na natunaw sa ang tissue fluid. Ang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa tumaas na pag-leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow ay maaari ding maging makabuluhang kahalagahan.

Ang mga adaptive na mekanismo sa antas ng mga sistema ng paggamit ng oxygen ay ipinakita sa limitasyon ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagkakaloob ng biological oxidation, at sa gayon ang kanilang paglaban sa pagtaas ng hypoxia, pati na rin ang conjugation ng oksihenasyon at tumataas ang phosphorylation, tumataas ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis.

Mahalaga para sa metabolic na suporta ng mga adaptive na reaksyon ay ang pangkalahatang nonspecific na reaksyon ng stress na nangyayari sa panahon ng hypoxia. Ang pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang adrenal cortex ay nag-aambag sa pagpapakilos ng mga substrate ng enerhiya - glucose, fatty acid, pag-stabilize ng lysosome membranes at iba pang biomembranes, pag-activate ng ilang mga respiratory chain enzymes at iba pang metabolic effect ng isang adaptive na kalikasan. Gayunpaman, dapat isaisip ng isa ang duality ng ilang bahagi ng stress response. Sa partikular, ang isang makabuluhang labis na catecholamines ay maaaring magpataas ng pangangailangan sa oxygen ng tissue, mapahusay ang lipid peroxidation, maging sanhi ng karagdagang pinsala sa biomembranes, atbp. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang adaptive stress response sa panahon ng hypoxia ay maaaring magkaroon ng kabaligtaran na resulta (tulad ng kadalasang nangyayari sa patolohiya).

pangmatagalang adaptasyon.

Ang paulit-ulit na hypoxia ng katamtamang intensity ay nag-aambag sa pagbuo ng isang estado ng pangmatagalang pagbagay ng katawan sa hypoxia, na batay sa pagtaas ng mga kakayahan at pag-optimize ng mga function ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit.

Ang estado ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga metabolic, morphological at functional na mga tampok.

Metabolismo.

Sa isang inangkop na organismo, ang basal metabolismo at ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay nababawasan dahil sa mas matipid at mahusay na paggamit nito sa mga tisyu. Ito ay maaaring dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria at kanilang mga cristae, isang pagtaas sa aktibidad ng ilang biological oxidation enzymes, at isang pagtaas sa kapangyarihan at mobilizability ng anaerobic ATP synthesis. Ang tumaas na aktibidad - umaasa at Ca 2+ - umaasa sa ATPase ay nag-aambag sa isang mas kumpletong paggamit ng ATP. Sa mga organo na kasangkot sa mga adaptive na reaksyon, ang pumipili na pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina ay nangyayari.

Sistema ng paghinga.

Ang kapasidad ng dibdib at ang lakas ng mga kalamnan sa paghinga ay tumataas, ang bilang ng alveoli at ang kabuuang respiratory surface ay tumataas sa mga baga, ang bilang ng mga capillary ay tumataas din, at ang diffusion capacity ng alveolocapillary membranes ay tumataas. Ang ugnayan sa pagitan ng pulmonary ventilation at perfusion ay nagiging mas perpekto.

Ang cardiovascular system.

Karaniwan, ang katamtamang myocardial hypertrophy ay bubuo, na sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary sa bawat yunit ng masa ng myocardium. tumataas ang nilalaman ng myoglobin.

Ang sistema ng dugo.

Sa isang inangkop na organismo, ang isang tuluy-tuloy na pagtaas sa erythropoiesis ay nangyayari: ang nilalaman ng mga erythrocytes sa peripheral na dugo ay maaaring tumaas ng hanggang sa 6-7 milyon bawat 1 μl, at ang nilalaman ng hemoglobin hanggang sa 170-180 g / l o higit pa. Alinsunod dito, tumataas din ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Ang pagpapasigla ng erythropoiesis at hemoglobin synthesis ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng erythropoietin sa mga bato sa ilalim ng impluwensya ng isang hypoxic signal, at posibleng sa mga huling yugto. at isang pagtaas sa sensitivity ng bone marrow hematopoiesis sa pagkilos ng erythropoietin.

Mga sistema ng nerbiyos at endocrine.

Sa mga hayop at tao na inangkop sa hypoxia, mayroong isang pagtaas ng resistensya ng mga neuron sa mas mataas na bahagi ng utak at ang kanilang mga koneksyon sa oxygen at kakulangan ng enerhiya, pati na rin ang hypertrophy ng mga ganglion neuron ng autonomic nervous system at isang pagtaas sa density ng ang kanilang mga dulo sa puso at ilang iba pang mga organo, isang mas malakas at hypoxia-resistant system synthesis ng mga tagapamagitan. SA siyentipikong panitikan mayroong katibayan ng pagtaas sa bilang ng mga receptor sa mga lamad ng cell at, nang naaayon, isang pagtaas sa pagiging sensitibo sa mga tagapamagitan. Bilang resulta ng mga adaptive na mekanismong ito, ang mas mahusay at mas matipid na regulasyon ng mga organo at ang katatagan nito ay sinisiguro kahit na sa panahon ng matinding hypoxia.

Ang isang restructuring na katulad sa kalikasan ay nangyayari sa endocrine regulation, lalo na sa pituitary-adrenal system.

Mga karamdaman sa katawan sa panahon ng hypoxia

Ang kalikasan, pagkakasunud-sunod at kalubhaan ng metabolic, functional at structural disorder sa panahon ng hypoxia ay depende sa uri nito, etiological factor, development rate, degree, duration, properties ng organismo. Kasabay nito, ang hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga pinaka makabuluhang tampok na natural na lumitaw sa pinaka magkakaibang mga variant nito. Susunod, ang pinakakaraniwang karaniwang mga karamdaman para sa hypoxia ay isasaalang-alang.

Mga metabolic disorder.

Karamihan maagang pagbabago lumitaw sa larangan ng enerhiya at malapit na nauugnay na metabolismo ng karbohidrat. Ang mga ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell na may sabay-sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto ng pagkabulok nito - ADP, AMP, Fn.

Sa ilang mga tisyu (lalo na sa utak), ang isang mas maagang tanda ng hypoxia ay isang pagbawas sa nilalaman ng creatine phosphate. Kaya, pagkatapos ng isang kumpletong paghinto ng suplay ng dugo, ang tisyu ng utak ay nawawalan ng humigit-kumulang 70% ng creatine phosphate pagkatapos ng ilang segundo, at pagkatapos ng 40-45 segundo halos ganap itong mawala; medyo mas mabagal, ngunit napaka maikling oras bumababa ang nilalaman ng ATP. Ang pag-activate ng glycolysis na nagmumula bilang isang resulta ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pyruvate at lactate. Ang huling proseso ay pinadali din ng mabagal na pagsasama ng pyruvate at lactate sa karagdagang pagbabago sa respiratory chain at ang kahirapan sa resynthesis ng glycogen na kasama ng pagkonsumo ng ATP. Ang labis na lactic at pyruvic acid ay humahantong sa metabolic acidosis.

Ang biosynthesis ng mga nucleic acid at protina ay bumagal kasama ng pagtaas ng kanilang pagkabulok, isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, at ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas.

Sa panahon ng hypoxia, ang resynthesis ng mga taba ay pinipigilan at ang kanilang pagkasira ay tumindi, bilang isang resulta, ang hyperketonemia ay bubuo, na nag-aambag sa paglala ng acidosis; acetone, acetoacetic at β-hydroxybutyric acids ay excreted sa ihi.

Ang palitan ng mga electrolyte ay nabalisa at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes; tumataas, lalo na, ang dami ng extracellular potassium. Ang mga proseso ng synthesis at enzymatic na pagkasira ng mga neurotransmitters, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa mga receptor, at isang bilang ng iba pang mga proseso ng metabolic na umaasa sa enerhiya ay nagambala.

Mayroon ding mga pangalawang metabolic disorder na nauugnay sa acidosis, electrolyte, hormonal at iba pang mga pagbabago na katangian ng hypoxia. Sa karagdagang pagpapalalim nito, ang glycolysis ay pinipigilan din, ang mga proseso ng pagkasira at pagkawatak-watak ng mga macromolecules, biological membranes, cell organelles at mga cell ay pinatindi. Ang malaking kahalagahan sa pagkasira ng mga lamad at pagtaas ng kanilang passive permeability ay ang libreng radikal na oksihenasyon ng mga sangkap ng lipid, na tila nangyayari sa panahon ng hypoxia ng anumang pinagmulan. Ang bilang ng mga libreng radical sa kasong ito ay maaaring tumaas ng halos 50%.

Ang pagpapahusay ng mga proseso ng libreng radikal sa panahon ng hypoxia ay batay sa isang bilang ng mga mekanismo: isang pagtaas sa nilalaman ng substrate ng lipid peroxidation - non-esterified fatty acids, ang akumulasyon ng mga catecholamines na may isang prooxidant effect bilang isang resulta ng isang reaksyon ng stress, isang paglabag sa paggamit ng oxygen sa proseso ng enzymatic oxidation, atbp. Ang sabay-sabay na pagbaba sa aktibidad ay mahalaga, ilang mga natural na antioxidant, sa partikular na superoxide dismutase at glutathione peroxidase.

Karamihan sa mga metabolic at structural disorder ay nababaligtad hanggang sa isang tiyak na limitasyon. Gayunpaman, kapag lumampas sa punto ng reversibility pagkatapos ng pagwawakas ng pagkilos ng hypoxic factor, hindi ang reverse development na nangyayari, ngunit ang pag-unlad ng malapit na nauugnay na metabolic at membrane-cell disorder, hanggang sa cell necrosis at ang kanilang autolysis.

Mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos.

Una sa lahat, ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos ay naghihirap. Subjectively, nasa mga unang yugto ng hypoxia, mayroong mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, pagkahilo, bigat sa ulo, ingay sa tainga, sakit ng ulo. Sa ilang mga kaso, ang mga subjective na sensasyon ay nagsisimula sa euphoria, nakapagpapaalaala sa pagkalasing sa alak at sinamahan ng pagbaba ng kakayahang masuri nang sapat ang kapaligiran at ang pagkawala ng pagpuna sa sarili. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa pagpapatupad ng mga kumplikadong lohikal na operasyon, sa paggawa ng mga tamang desisyon. Sa hinaharap, ang kakayahang magsagawa ng mga mas simpleng gawain hanggang sa pinaka elementarya ay unti-unting nababawasan. Habang lumalalim ang hypoxia, kadalasang tumataas ang masakit na sensasyon, nagiging mapurol ang sensitivity ng sakit, at nangyayari ang mga autonomic dysfunction.

Ang isang maagang tanda ng hypoxia ay isang karamdaman ng mga kilos ng motor na nangangailangan ng tumpak na koordinasyon, sa partikular na mga pagbabago sa sulat-kamay. Kaugnay nito, ang tinatawag na writing test ay kadalasang ginagamit sa pag-aaral ng hypoxic na kondisyon, halimbawa, sa aviation medicine. Sa huling yugto ng hypoxia, ang kamalayan ay nawala, ang kumpletong adynamia ay nangyayari, na madalas na nauuna sa mga kombulsyon, at ang mga malubhang karamdaman ay nabubuo. mga function ng bulbar at ang kamatayan ay nangyayari mula sa pagtigil ng aktibidad ng puso at paghinga.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5-6 minuto o higit pa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na pag-andar ng utak ay maaaring hindi na maibabalik, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.

Mga karamdaman sa paghinga.

Sa mga tipikal na kaso ng talamak na progresibong hypoxia, maraming sunud-sunod na yugto ng mga pagbabago sa panlabas na paghinga ay sinusunod:

yugto ng pag-activate, na ipinahayag sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng mga paggalaw ng paghinga;
yugto ng dyspnoetic, na ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at hindi pantay na mga amplitude ng mga ekskursiyon sa paghinga; madalas sa yugtong ito ay may tinatawag na mga uri ng pathological paghinga;
terminal pause sa anyo ng isang pansamantalang paghinto ng paghinga;
terminal (agonal) paghinga;
kumpletong paghinto ng paghinga.

Mga karamdaman sa puso sistemang bascular sa una, ang mga ito ay kadalasang ipinahayag sa tachycardia, na tumataas nang kahanay sa pagpapahina aktibidad ng contractile puso at pagbaba sa dami ng stroke hanggang sa tinatawag na parang sinulid na pulso. Sa ibang mga kaso, ang tachycardia ay pinalitan ng isang matalim na bradycardia ("vagus pulse"), na sinamahan ng blanching ng mukha, malamig na paa't kamay, malamig na pawis at nahimatay. Madalas makita Mga pagbabago sa ECG at mga sakit sa ritmo ng puso ay nabubuo hanggang sa atrial fibrillation at ventricular fibrillation. Presyon ng arterya sa una ay may posibilidad na tumaas, at pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang resulta ng pagbagsak sa cardiac output at vascular wall tone, hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak.

Malaki rin ang kahalagahan ng mga microcirculation disorder na nauugnay sa hypoxic alteration ng pinakamaliit na vessel, mga pagbabago sa perivascular space at pagkasira. mga katangian ng rheological dugo.

Ang pag-andar ng mga bato ay sumasailalim sa kumplikado at hindi maliwanag na mga pagbabago sa panahon ng hypoxia - mula sa polyuria hanggang sa kumpletong paghinto ng pagbuo ng ihi. Ang husay na komposisyon ng ihi ay nagbabago din. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pangkalahatan at lokal na hemodynamics, hormonal effect sa bato, pagbabago sa acid-base at electrolyte balance, at iba pang metabolic disorder. Sa isang makabuluhang hypoxic na pagbabago ng mga bato, ang kakulangan ng kanilang pag-andar ay bubuo hanggang sa uremia.

Ang mga karamdaman sa sistema ng pagtunaw ay nailalarawan sa pagkawala ng gana, pagpapahina ng pag-andar ng pagtatago ng lahat ng mga glandula ng pagtunaw at pag-andar ng motor ng digestive tract.

Ang mga karamdaman sa itaas ng physiological function ay pangunahing katangian ng talamak at subacute na mga anyo ng hypoxia. Sa tinatawag na fulminant hypoxia, na nangyayari, halimbawa, kapag ang paglanghap ng iba't ibang mga gas (nitrogen, methane, helium), sa kumpletong kawalan ng oxygen, paglanghap ng mataas na konsentrasyon ng hydrocyanic acid, fibrillation o cardiac arrest, karamihan sa mga inilarawan na pagbabago ay wala, ang pagkawala ng malay ay nangyayari nang napakabilis at ang pagtigil ng buhay mahahalagang tungkulin organismo.

Maaaring makaapekto ang hypoxia sa estado ng immune system. Ang hypoxia, katamtaman sa kalubhaan at tagal, ay halos hindi nagbabago sa proseso ng immunogenesis o medyo pinapagana ito.

Kaya, ang paglaban sa impeksyon sa mababang antas ng rarefaction ng hangin ay maaari pang tumaas.

Ang talamak at matinding hypoxia ay pinipigilan ang immune reactivity ng katawan. Kasabay nito, ang nilalaman ng immunoglobulins ay bumababa, ang paggawa ng mga antibodies at ang kakayahan ng mga lymphocytes na magbago sa mga blast form ay inhibited, ang functional na aktibidad ng T-lymphocytes, ang phagocytic na aktibidad ng neutrophils at macrophage ay humina. Ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng nonspecific na pagtutol ay nabawasan din: lysozyme, complement, β-lysines. Bilang resulta, humihina ang paglaban sa maraming mga nakakahawang ahente.

Ang pagbaba ng kaligtasan sa sakit sa mga dayuhang antigen sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic ay maaaring sinamahan ng isang pag-activate ng pagbuo ng mga autoantibodies na may kaugnayan sa iba't ibang mga organo at tisyu na sumailalim sa hypoxic na pagbabago. Posible rin na labagin ang mga hadlang na karaniwang nagbibigay ng natural na immune tolerance na may kasunod na pinsala sa mga nauugnay na organo at tisyu (testes, thyroid gland, atbp.).

Ang ilang mga prinsipyo ng pag-iwas at therapy ng mga kondisyon ng hypoxic

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang mga pangkalahatang hakbang, tinulungan o artipisyal na paghinga, oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, mga ahente ng pharmacological. Kamakailan lamang, ang tinatawag na antioxidants ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na may mahalagang papel sa pagkasira ng hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation.

Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Sa kasalukuyan, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng iba't ibang mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.

Kontrolin ang mga tanong

Ano ang hypoxia?
Paano inuri ang hypoxia ayon sa sanhi at mekanismo ng pag-unlad, rate ng pag-unlad, pagkalat?
Pangalanan ang mga dahilan para sa pagbuo ng exogenous hypoxia.
Ano ang mga sanhi ng hemic hypoxia?
Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Ano ang nagiging sanhi ng circulatory hypoxia?
Pangalanan ang mga sanhi ng cytotoxic hypoxia.
Anong mga kagyat na mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?
Anong mga pangmatagalang mekanismo ng kompensasyon ng hypoxia ang alam mo?

Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Belarus

Belarusian State Medical University

DEPARTMENT OF PATHOLOGICAL PHYSIOLOGY

E.V. Leonova, F.I. Wismont

HYPOXIA

(patophysiological aspeto)

UDC 612.273.2(075.8)

Tagasuri: Dr. med. Sciences, Propesor M.K. Nedzvedz

Inaprubahan ng Scientific and Methodological Council ng Unibersidad

Leonova E.V.

Hypoxia (pathophysiological aspeto): Paraan. mga rekomendasyon

/E.V. Leonova, F.I. Vismont - Minsk: BSMU, 2002. - 22 p.

Ang publikasyon ay naglalaman ng isang buod ng pathophysiology ng hypoxic na kondisyon. Ang mga pangkalahatang katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological ay ibinibigay; ang mga isyu ng etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions at dysfunctions, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation ay tinalakay.

UDC 612.273.2(075.8)

BBC 28.707.3 &73

unibersidad ng medisina, 2002

1. Pagganyak na katangian ng paksa

Kabuuang oras ng klase: 2 akademikong oras para sa mga mag-aaral Faculty ng pagpapagaling ng mga ngipin, 3 - para sa mga mag-aaral ng medikal at preventive, medikal at preventive at pediatric faculties.

Tulong sa pagtuturo dinisenyo upang i-optimize prosesong pang-edukasyon at inaalok upang ihanda ang mga mag-aaral para sa isang praktikal na aralin sa paksang "Hypoxia". Ang paksang ito ay tinalakay sa seksyong "Mga tipikal na proseso ng pathological". Ang ibinigay na impormasyon ay sumasalamin sa koneksyon sa mga sumusunod na paksa ng paksa: "Pathophysiology ng panlabas na sistema ng paghinga", "Pathophysiology ng cardiovascular system", "Pathophysiology ng sistema ng dugo", "Pathophysiology ng metabolismo", "Mga karamdaman ng acid -base na estado".

Ang hypoxia ay isang pangunahing link sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit at mga kondisyon ng pathological. Sa anumang proseso ng pathological, nangyayari ang hypoxia, ito ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pinsala sa maraming mga sakit at sinamahan ng matinding pagkamatay ng katawan, anuman ang mga sanhi na sanhi nito. Gayunpaman, sa panitikang pang-edukasyon ang seksyong "Hypoxia", kung saan ang malawak na materyal ay naipon, ay ipinakita nang napakalawak, na may labis na mga detalye, na nagpapahirap para sa mga dayuhang estudyante na makita ito, na, dahil sa hadlang sa wika, ay nakakaranas ng mga kahirapan sa pagkuha ng mga tala ng mga lektura. Ang nabanggit ang dahilan ng pagsulat ng manwal na ito. Ang manual ay nagbibigay ng isang kahulugan at pangkalahatang mga katangian ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological, maikling tinatalakay ang etiology at pathogenesis ng iba't ibang uri nito, compensatory-adaptive reactions, dysfunction at metabolism, mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis; isang ideya ng pag-angkop sa hypoxia at disadaptation ay ibinigay.

Layunin ng aralin - upang pag-aralan ang etiology, pathogenesis ng iba't ibang uri ng hypoxia, compensatory-adaptive reactions, dysfunctions at metabolism, mekanismo ng hypoxic necrobiosis, adaptation sa hypoxia at disadaptation.

Mga layunin ng aralin

Ang mag-aaral ay dapat:

Kahulugan ng konsepto ng hypoxia, mga uri nito;

Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia;

Compensatory-adaptive reaksyon sa panahon ng hypoxia, ang kanilang mga uri, mekanismo;

Mga paglabag sa pangunahing mahahalagang pag-andar at metabolismo sa mga kondisyon ng hypoxic;

Mga mekanismo ng pinsala sa cell at pagkamatay sa panahon ng hypoxia (mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis);

Ang mga pangunahing pagpapakita ng dysbarism (decompression);

Mga mekanismo ng pagbagay sa hypoxia at disadaptation.

Magbigay ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng isang hypoxic na estado at ang likas na katangian ng hypoxia batay sa anamnesis, klinikal na larawan, komposisyon ng gas sa dugo at mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base.

3. Maging pamilyar sa mga klinikal na pagpapakita ng hypoxic na kondisyon.

2. Kontrolin ang mga tanong sa mga kaugnay na disiplina

1. Oxygen homeostasis, ang kakanyahan nito.

2. Ang sistema para sa pagbibigay ng oxygen sa katawan, mga bahagi nito.

3. Structural at functional na mga katangian ng respiratory center.

4. Oxygen transport system ng dugo.

5. Pagpapalitan ng gas sa baga.

6. Acid-base na estado ng organismo, mga mekanismo ng regulasyon nito.

3. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin

1. Kahulugan ng hypoxia bilang isang tipikal na proseso ng pathological.

2. Pag-uuri ng hypoxia ayon sa a) etiology at pathogenesis, b) prevalence ng proseso, c) development rate at tagal, d) kalubhaan.

3. Pathogenetic na katangian ng iba't ibang uri ng hypoxia.

4. Compensatory-adaptive na mga reaksyon sa hypoxia, ang kanilang mga uri, mga mekanismo ng paglitaw.

5. Mga karamdaman sa pag-andar at metabolismo sa panahon ng hypoxia.

6. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis.

7. Dysbarism, ang mga pangunahing pagpapakita nito.

8. Adaptation sa hypoxia at disadaptation, mga mekanismo ng pag-unlad.

4. Hypoxia

4.1. Depinisyon ng konsepto. Mga uri ng hypoxia.

Ang hypoxia (oxygen starvation) ay isang tipikal na proseso ng pathological na nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation at ang nagresultang kawalan ng seguridad ng enerhiya ng mga proseso ng buhay. Depende sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad, ang hypoxia ay nakikilala:

· exogenous na nagmumula kapag ang sistema ng supply ng oxygen ay nakalantad sa mga pagbabago sa nilalaman nito sa inhaled air at (o) mga pagbabago sa kabuuang barometric pressure - hypoxic (hypo- at normobaric), hyperoxic (hyper- at normobaric);

· panghinga (panghinga);

· sirkulasyon (ischemic at congestive);

· hemic (anemiko at dahil sa hindi aktibo ng hemoglobin);

· tissue (sa paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen o sa uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation);

· substrate (na may kakulangan ng mga substrate);

· nagre-reload ("load hypoxia");

· magkakahalo .

Ang hypoxia ay nakikilala din: a) sa ibaba ng agos, mabilis na kidlat, na tumatagal ng ilang sampu-sampung segundo; talamak - sampu-sampung minuto; subacute - oras, sampu-sampung oras, talamak - linggo, buwan, taon; b) ayon sa pagkalat - pangkalahatan at panrehiyon; c) sa pamamagitan ng kalubhaan - banayad, katamtaman, malubha, kritikal (nakamamatay) na mga anyo.

Ang mga pagpapakita at kinalabasan ng hypoxia ay nakasalalay sa likas na katangian ng etiological factor, ang indibidwal na reaktibiti ng organismo, ang kalubhaan, ang rate ng pag-unlad, at ang tagal ng proseso.

4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia

4.2.1. Hypoxic hypoxia

a) Hypobaric. Nangyayari kapag ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay bumababa, sa isang bihirang kapaligiran. Ito ay nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok (mountain sickness) o kapag lumilipad sa sasakyang panghimpapawid (altitude sickness, sakit ng mga piloto). Ang mga pangunahing kadahilanan na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa pathological ay: 1) isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (hypoxia); 2) pagbaba sa presyon ng atmospera (decompression o dysbarism).

b) Normobaric. Nabubuo ito kapag ang kabuuang barometric pressure ay normal, ngunit ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air ay binabaan. Pangunahin itong nangyayari sa mga kondisyong pang-industriya (nagtatrabaho sa mga minahan, mga malfunctions sa sistema ng supply ng oxygen ng cabin ng sasakyang panghimpapawid, sa mga submarino, at nangyayari din kapag nananatili sa maliliit na silid na may malaking pulutong ng mga tao.)

Sa hypoxic hypoxia, ang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled at alveolar air ay bumababa; pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo; nangyayari ang hypocapnia, na sinusundan ng hypercapnia.

4.2.2. Hyperoxic hypoxia

a) Hyperbaric. Nangyayari sa mga kondisyon ng labis na oxygen ("gutom sa kasaganaan"). Ang "Extra" na oxygen ay hindi natupok para sa mga layunin ng enerhiya at plastik; pinipigilan ang mga proseso ng biological oxidation; Pinipigilan ang paghinga ng tissue ay isang mapagkukunan ng mga libreng radical na nagpapasigla sa lipid peroxidation, nagiging sanhi ng akumulasyon ng mga nakakalason na produkto, at nagiging sanhi din ng pinsala sa epithelium ng baga, pagbagsak ng alveoli, pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen, at sa huli, ang metabolismo ay nabalisa, mga kombulsyon, coma (mga komplikasyon ng hyperbaric oxygenation) ).

b) Normobaric. bubuo bilang isang komplikasyon oxygen therapy kapag ang mataas na konsentrasyon ng oxygen ay ginagamit sa mahabang panahon, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang aktibidad ng antioxidant system ay bumababa sa edad.

Sa hyperoxic hypoxia, bilang isang resulta ng pagtaas ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ang air-venous gradient nito ay tumataas, ngunit ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial blood at ang rate ng pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang mga underoxidized na produkto ay naipon. , at nangyayari ang acidosis.

4.2.3. Paghinga (respiratory) hypoxia

Nabubuo ito bilang isang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa mga baga dahil sa alveolar hypoventilation, may kapansanan na relasyon sa bentilasyon-perfusion, kahirapan sa pagsasabog ng oxygen (mga sakit sa baga, trachea, bronchi, may kapansanan sa paggana ng respiratory center; pneumo-, hydro-, hemothorax, pamamaga, emphysema, sarcoidosis, asbestosis baga; mekanikal na sagabal sa air intake; lokal na pagkawasak ng mga daluyan ng baga, congenital heart defects). Sa respiratory hypoxia, bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagpapalitan ng gas sa baga, ang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay bumababa, ang arterial hypoxemia ay nangyayari, sa karamihan ng mga kaso dahil sa isang pagkasira sa alveolar ventilation, na sinamahan ng hypercapnia.

4.2.4. Circulatory (cardiovascular) hypoxia

Nangyayari sa mga karamdaman sa sirkulasyon, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at tisyu. Ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig at pathogenetic na batayan ng pag-unlad nito ay isang pagbawas sa minutong dami ng dugo. Mga sanhi: mga karamdaman sa aktibidad ng puso (atake sa puso, cardiosclerosis, labis na karga sa puso, kawalan ng timbang sa electrolyte, regulasyon ng neurohumoral ng pag-andar ng puso, tamponade ng puso, pagkawasak ng pericardial cavity); hypovolemia (napakalaking pagkawala ng dugo, nabawasan ang daloy ng venous na dugo sa puso, atbp.). Sa circulatory hypoxia, ang rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial, capillary na dugo ay bumababa na may normal o nabawasan na nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, isang pagbawas sa mga indicator na ito sa venous blood, at isang mataas na arteriovenous oxygen difference.

4.2.5. Dugo (hemic) hypoxia

Nabubuo ito na may pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo. Mga sanhi: anemia, hydremia; paglabag sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis, maghatid at magbigay ng oxygen sa mga tisyu na may mga pagbabago sa husay sa hemoglobin (pagbuo ng carboxyhemoglobin, pagbuo ng methemoglobin, genetically natukoy na mga anomalya ng Hb). Sa hemic hypoxia, bumababa ang oxygen content sa arterial at venous blood; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen.

4.2.6. tissue hypoxia

Mayroong pangunahin at pangalawang tissue hypoxia. Ang pangunahing tissue (cellular) hypoxia ay kinabibilangan ng mga kondisyon kung saan mayroong pangunahing sugat ng cellular respiration apparatus. Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng pangunahing tissue hypoxia: a) isang pagbawas sa aktibidad ng respiratory enzymes (cytochrome oxidase sa kaso ng cyanide poisoning), dehydrogenases (ang epekto ng malalaking dosis ng alkohol, urethane, eter), isang pagbawas sa synthesis ng respiratory enzymes (kakulangan ng riboflavin, nicotinic acid), b) activation ng peroxidation lipids, na humahantong sa destabilization, decomposition ng mitochondrial at lysosome membranes (ionizing radiation, kakulangan ng natural antioxidants - routine, ascorbic acid, glutathione, catalase, atbp.), c) uncoupling ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation, kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu ay maaaring tumaas, ngunit ang isang makabuluhang bahagi ng enerhiya ay nawala sa anyo ng init at, sa kabila ng mataas na intensity ng paggana ng respiratory chain, ang resynthesis ng macroergic compound ay hindi sumasaklaw sa mga pangangailangan ng mga tisyu, mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng biological oxidation. Ang mga tisyu ay nasa isang estado ng hypoxia. Sa tissue hypoxia, ang bahagyang pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo ay maaaring manatiling normal sa isang tiyak na limitasyon, at sa venous blood ay tumataas sila nang malaki; bumababa ang pagkakaiba ng arteriovenous oxygen. Maaaring bumuo ang pangalawang tissue hypoxia kasama ng lahat ng iba pang uri ng hypoxia.

4.2.7. Substrate hypoxia

Nabubuo ito sa mga kasong iyon kapag, na may sapat na paghahatid ng oxygen sa mga organo at tisyu, ang normal na estado ng mga lamad at mga sistema ng enzyme, nangyayari ang isang pangunahing kakulangan ng mga substrate, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng mga link ng biological oxidation. Sa karamihan ng mga kaso, ang naturang hypoxia ay nauugnay sa isang kakulangan sa mga selula ng glucose, halimbawa, sa mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat (diabetes mellitus, atbp.), Pati na rin sa isang kakulangan ng iba pang mga substrate (mga fatty acid sa myocardium), at matinding gutom. .

4.2.8. Overload hypoxia ("load hypoxia")

Nangyayari sa panahon ng matinding aktibidad ng isang organ o tissue, kapag ang mga functional na reserba ng transportasyon ng oxygen at mga sistema ng paggamit, sa kawalan ng mga pathological na pagbabago sa kanila, ay hindi sapat upang magbigay ng isang matinding pagtaas ng pangangailangan ng oxygen (labis na gawain ng kalamnan, labis na karga sa puso). Para sa sobrang karga ng hypoxia Ang katangian ay ang pagbuo ng "utang ng oxygen" na may pagtaas sa rate ng paghahatid at pagkonsumo ng oxygen, pati na rin ang rate ng pagbuo at paglabas ng carbon dioxide, venous hypoxemia, hypercapnia.

4.2.9. Pinaghalong hypoxia

Ang hypoxia ng anumang uri, na umaabot sa isang tiyak na antas, ay hindi maiiwasang nagiging sanhi ng dysfunction ng iba't ibang mga organo at sistema na kasangkot sa pagtiyak ng paghahatid ng oxygen at paggamit nito. Ang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia ay sinusunod, sa partikular, sa pagkabigla, pagkalason sa mga ahente ng digma ng kemikal, sakit sa puso, pagkawala ng malay, atbp.

5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon

Ang mga unang pagbabago sa katawan sa panahon ng hypoxia ay nauugnay sa pagsasama ng mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis (bahagi ng kompensasyon). Kung ang mga adaptive na reaksyon ay hindi sapat, ang structural at functional disorder ay bubuo sa katawan (decompensation phase). May mga reaksyon na naglalayong umangkop sa panandaliang talamak na hypoxia (kagyat) at mga reaksyon na nagbibigay ng matatag na pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia (mga reaksyon ng pangmatagalang adaptasyon). Ang mga kagyat na reaksyon ay nangyayari nang reflexively dahil sa pangangati ng mga receptor ng vascular system at ang reticular formation ng stem ng utak sa pamamagitan ng nabagong komposisyon ng gas ng dugo. Mayroong pagtaas sa alveolar ventilation, ang minutong dami nito, dahil sa pagpapalalim ng paghinga, pagtaas ng mga excursion sa paghinga, pagpapakilos ng reserbang alveoli (compensatory shortness of breath); nagiging mas madalas ang mga contraction ng puso, tumataas ang masa ng dumadaloy na dugo (dahil sa paglabas ng dugo mula sa mga blood depot), venous inflow, stroke at minutong volume ng puso, bilis ng daloy ng dugo, supply ng dugo sa utak, puso at iba pang mahahalagang organo , at ang suplay ng dugo sa mga kalamnan, balat, atbp. ay bumababa (circulation ng sentralisasyon); ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay tumataas dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow, at pagkatapos ay ang pag-activate ng erythropoiesis, ang mga katangian ng oxygen-binding ng hemoglobin ay tumaas. Nakukuha ng oxyhemoglobin ang kakayahang magbigay sa mga tisyu malaking dami oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO 2 sa tissue fluid, na pinadali ng acidosis na nabubuo sa mga tisyu (kung saan ang oxyhemoglobin ay mas madaling naglalabas ng oxygen); ang aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen ay limitado; ang conjugation ng mga proseso ng biological oxidation at phosphorylation ay tumataas, ang anaerobic ATP synthesis ay tumataas dahil sa activation ng glycolysis; sa iba't ibang mga tisyu, ang produksyon ng nitric oxide ay tumataas, na humahantong sa pagpapalawak ng mga precapillary vessel, isang pagbawas sa platelet adhesion at aggregation, at pag-activate ng synthesis ng mga stress protein na nagpoprotekta sa cell mula sa pinsala. mahalaga adaptive na reaksyon Ang hypoxia ay ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system (stress-syndrome), ang mga hormone na kung saan (glucocorticoids), nagpapatatag ng mga lamad ng lysosomes, sa gayon ay binabawasan ang nakakapinsalang epekto ng hypoxic factor, at pinipigilan ang pagbuo ng hypoxic necrobiosis, pagtaas ng paglaban ng mga tisyu sa kakulangan ng oxygen.

Ang mga compensatory na reaksyon sa hyperoxic hypoxia ay naglalayong pigilan ang pagtaas ng tensyon ng oxygen sa arterial na dugo at sa mga tisyu - pagpapahina ng pulmonary ventilation at sentral na sirkulasyon, pagbaba sa minutong dami ng paghinga at sirkulasyon ng dugo, rate ng puso, dami ng stroke ng puso, isang pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang pagtitiwalag nito sa mga organo ng parenchymal; pagpapababa ng presyon ng dugo; pagpapaliit ng maliliit na arterya at arterioles ng utak, retina at bato, ang pinaka-sensitibo sa parehong kakulangan at labis na oxygen. Ang mga reaksyong ito ay karaniwang tinitiyak na ang pangangailangan ng oxygen ng mga tisyu ay natutugunan.

6. Mga paglabag sa mga pangunahing physiological function at metabolismo

Pinaka sensitibo sa gutom sa oxygen nervous tissue. Sa isang kumpletong paghinto ng supply ng oxygen, ang mga palatandaan ng kaguluhan sa cerebral cortex ay napansin na pagkatapos ng 2.5-3 minuto. Sa talamak na hypoxia, ang mga unang karamdaman (lalo na malinaw na ipinakita sa hypoxic na anyo nito) ay sinusunod mula sa gilid ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (euphoria, emosyonal na karamdaman, mga pagbabago sa sulat-kamay at pagtanggal ng mga titik, pagkapurol at pagkawala ng pagpuna sa sarili, na pagkatapos ay napalitan ng depresyon, kalungkutan, kabagsikan, kabagsikan). Sa isang pagtaas sa talamak na hypoxia, kasunod ng pag-activate ng paghinga, iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, hindi pantay na amplitude ng mga paggalaw ng paghinga, bihirang, maikling respiratory excursion ay unti-unting humihina hanggang sa maganap ang kumpletong paghinto ng paghinga. Mayroong tachycardia, pagtaas ng kahanay sa pagpapahina ng aktibidad ng puso, pagkatapos - isang sinulid na pulso, atrial at ventricular fibrillation. Ang systolic pressure ay unti-unting bumababa. Ang panunaw at paggana ng bato ay may kapansanan. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang isang unibersal, kahit na hindi tiyak na tanda ng mga kondisyon ng hypoxic, ang hypoxic na pinsala sa mga cell at tisyu ay isang pagtaas sa passive permeability ng biological membranes, ang kanilang disorganisasyon, na humahantong sa pagpapalabas ng mga enzyme sa interstitial fluid at dugo, na nagiging sanhi ng metabolic disorder at pangalawang hypoxic. pagbabago ng tissue.

Ang mga pagbabago sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya ay humantong sa isang kakulangan ng macroergs, isang pagbawas sa nilalaman ng ATP sa mga cell, isang pagtaas sa glycolysis, isang pagbawas sa nilalaman ng glycogen sa atay, at pagsugpo sa mga proseso ng resynthesis nito; bilang isang resulta, ang nilalaman ng lactic at iba pang mga organikong acid sa katawan ay tumataas. Ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng lipid at protina. Ang konsentrasyon ng mga pangunahing amino acid sa dugo ay bumababa, ang nilalaman ng ammonia sa mga tisyu ay tumataas, ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nangyayari, ang hyperketonemia ay bubuo, at ang mga proseso ng lipid peroxidation ay mabilis na naisaaktibo.

Ang paglabag sa mga proseso ng metabolic ay humahantong sa mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa mga selula, na sinusundan ng pagbuo ng hypoxic at libreng radical necrobiosis, pagkamatay ng cell, lalo na ang mga neuron.

6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis

Ang Necrobiosis ay ang proseso ng pagkamatay ng cell, isang malalim, bahagyang hindi maibabalik na yugto ng pagkasira ng cell kaagad bago ang kamatayan nito. Ayon sa biochemical criteria, ang isang cell ay itinuturing na patay mula sa sandaling ito ay ganap na huminto sa paggawa ng libreng enerhiya. Anumang epekto na nagdudulot ng higit o mas matagal na pagkagutom sa oxygen ay humahantong sa hypoxic na pinsala sa cell. Naka-on paunang yugto binabawasan ng prosesong ito ang rate ng aerobic oxidation at oxidative phosphorylation sa mitochondria. Ito ay humahantong sa pagbaba sa dami ng ATP, pagtaas ng nilalaman ng adenosine diphosphate (ADP), at adenosine monophosphate (AMP). Ang ATP / ADP + AMP coefficient ay bumababa, ang pag-andar ng cell ay bumababa. Sa mababang ratio ng ATP/ADP+AMP, ang enzyme phosphorus fructokinase (PFK) ay isinaaktibo, na humahantong sa pagtaas ng reaksyon ng anaerobic glycolysis, ang cell ay kumonsumo ng glycogen, na nagbibigay ng sarili sa enerhiya dahil sa pagkasira ng walang oxygen. glucose; Ang mga tindahan ng glycogen sa cell ay naubos. Ang pag-activate ng anaerobic glycolysis ay humahantong sa pagbaba sa pH ng cytoplasm. Ang progresibong acidosis ay nagdudulot ng denaturation ng protina at pag-ulap ng cytoplasm. Dahil ang FFK ay isang acid-inhibiting enzyme, ang glycolysis ay humina sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, at ang ATP deficiency ay nabuo. Sa isang makabuluhang kakulangan ng ATP, ang mga proseso ng pinsala sa cellular ay pinalala. Ang pinaka-energy-intensive enzyme sa cell ay potassium-sodium ATPase. Sa kakulangan ng enerhiya, ang mga kakayahan nito ay limitado, bilang isang resulta kung saan nawala ang normal na potassium-sodium gradient; ang mga cell ay nawawalan ng potassium ions, at sa labas ng mga cell ay may labis nito - hyperkalemia. Ang pagkawala ng potassium-sodium gradient ay nangangahulugan para sa cell ng isang pagbawas sa resting potential, bilang isang resulta kung saan ang positibong singil sa ibabaw na likas sa mga normal na cell ay bumababa, ang mga cell ay nagiging hindi gaanong nasasabik, ang mga intercellular na pakikipag-ugnayan ay nabalisa, na nangyayari sa panahon ng malalim na hypoxia. . Ang kinahinatnan ng pinsala sa potassium-sodium pump ay ang pagtagos ng labis na sodium sa mga cell, ang kanilang hyperhydration at pamamaga, at ang pagpapalawak ng cistern ng endoplasmic reticulum. Ang hyperhydration ay pinadali din ng akumulasyon ng osmotically active degradation na mga produkto at pinahusay na catabolism ng polymeric cellular molecules. Sa mekanismo ng hypoxic necrobiosis, lalo na sa malalim na mga yugto, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng isang pagtaas sa nilalaman ng ionized intracellular calcium, ang labis nito ay nakakalason sa cell. Ang pagtaas sa intracellular calcium concentration ay una dahil sa kakulangan ng enerhiya para sa pagpapatakbo ng calcium-magnesium pump. Habang lumalalim ang hypoxia, ang calcium ay pumapasok na sa cell na sa pamamagitan ng pumapasok na mga channel ng calcium ng panlabas na lamad, pati na rin sa pamamagitan ng isang napakalaking daloy mula sa mitochondria, mga cisterns ng makinis na endoplasmic reticulum, at sa pamamagitan ng nasira na mga lamad ng cell. Ito ay humahantong sa isang kritikal na pagtaas sa konsentrasyon nito. Ang matagal na labis na calcium sa cytoplasm ay humahantong sa pag-activate ng Ca ++ dependent proteinases, progresibong cytoplasmic proteolysis. Sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell, ang malaking halaga ng calcium ay pumapasok sa mitochindria, na humahantong sa hindi aktibo ng kanilang mga enzyme, denaturation ng protina, at isang permanenteng pagkawala ng kakayahang gumawa ng ATP kahit na ang supply ng oxygen ay naibalik o reperfusion. Kaya, ang gitnang link sa pagkamatay ng cell ay isang pangmatagalang pagtaas sa cytoplasmic na konsentrasyon ng ionized calcium. Ang pagkamatay ng cell ay itinataguyod din ng mga aktibong radical na naglalaman ng oxygen na nabuo sa sa malaking bilang lipoperoxides at hydroperoxides ng membrane lipids, pati na rin ang hyperproduction ng nitric oxide, na sa yugtong ito ay may nakakapinsalang, cyto nakakalason na epekto.

6.2. dysbarism

Sa napakabilis na pagbaba ng barometric pressure (paglabag sa higpit ng sasakyang panghimpapawid, mabilis na pagtaas sa altitude), ang isang sintomas na kumplikado ng decompression sickness (dysbarism) ay bubuo, kabilang ang mga sumusunod na sangkap:

a) sa taas na 3-4 na libong metro - pagpapalawak ng mga gas at isang kamag-anak na pagtaas sa kanilang presyon sa mga saradong lukab ng katawan - mga accessory na lukab ng ilong, frontal sinuses, gitnang tainga na lukab, pleural na lukab, gastrointestinal tract("high-altitude flatulence"), na humahantong sa pangangati ng mga receptor ng mga cavity na ito, na nagiging sanhi ng matinding pananakit ("high-altitude pain");

b) sa isang altitude ng 9 libong metro - desaturation (pagbaba sa solubility ng mga gas), gas embolism, tissue ischemia; muscular-articular, retrosternal na sakit; Sira sa mata, pangangati, vegetative-vascular at brain disorders, pagkatalo mga nerbiyos sa paligid;

c) sa taas na 19 libong metro (B = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) at higit pa - ang proseso ng "pagkulo" sa mga tisyu at likidong media sa temperatura ng katawan, high-altitude tissue at subcutaneous emphysema (ang hitsura ng subcutaneous na pamamaga at sakit).

7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation

Sa paulit-ulit na paulit-ulit na panandalian o unti-unting pag-unlad at pangmatagalang katamtamang hypoxia, bubuo ang adaptasyon - ang proseso ng unti-unting pagtaas ng resistensya ng katawan sa hypoxia, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nakakakuha ng kakayahang mag-ehersisyo nang normal iba't ibang anyo mga aktibidad (hanggang sa pinakamataas), sa ganitong mga kondisyon ng kakulangan ng oxygen, na dati ay "hindi pinapayagan" ito.

Sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia, ang mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay ("systemic structural trace") ay nabuo. Kabilang dito ang: pag-activate ng hypothalamic-pituitary system at adrenal cortex, hypertrophy at hyperplasia ng mga neuron ng respiratory center, hypertrophy at hyperfunction ng mga baga; hypertrophy at hyperfunction ng puso, erythrocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary sa utak at puso; isang pagtaas sa kakayahan ng mga cell na sumipsip ng oxygen, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang aktibong ibabaw at isang ahente ng kemikal para sa oxygen; activation ng antioxidant at detoxification system. Ginagawang posible ng mga mekanismong ito na sapat na matugunan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen, sa kabila ng kakulangan nito sa panlabas na kapaligiran, mga kahirapan sa paghahatid at pagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Ang mga ito ay batay sa pag-activate ng synthesis ng mga nucleic acid at protina. Sa kaso ng pangmatagalang hypoxia, ang paglalim nito, mayroong isang unti-unting pag-ubos ng mga kakayahan sa adaptive ng katawan, ang kanilang pagkabigo ay maaaring umunlad at isang "pagkabigo" ng reaksyon ng pangmatagalang pagbagay (dysadaptation) at kahit na decompensation, sinamahan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga mapanirang pagbabago sa mga organo at tisyu, isang bilang ng mga functional disorder, na ipinakita ng sindrom ng talamak na pagkakasakit sa bundok.

Panitikan

Pangunahing:

1. Pathological physiology. Ed. IMPYERNO. Ado at V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, p. 354-361.

2. Pathological physiology. Ed. N.N. Sina Zaiko at Yu.V. Bytsya. - Kyiv, Logos, 1996, p. 343-344.

3. Pathophysiology. Kurso ng lecture. Ed. P.F. Litvitsky. - M., Medisina, 1997, p. 197-213.

Karagdagang:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Mga Batayan ng Pangkalahatang Patolohiya, Bahagi 1, St. Petersburg, 1999. - Elbee, p. 178-185.

2. Hypoxia. Adaptation, pathogenesis, klinika. Sa ilalim ng kabuuang ed. Yu.L. Shevchenko. - St. Petersburg, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.

3. Patnubay sa Pangkalahatang Patolohiya. Ed. N.K. Khitrova, D.S. Sarkisova, M.A. Paltsev. - M. Medisina, 1999. - S. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Klinikal na pathophysiology. Textbook para sa mga medikal na paaralan. - St. Petersburg: "Espesyal na Panitikan", 1998, p. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Karaniwang mga proseso ng pathological. - St. Petersburg: Espesyal na Panitikan, 1996, - p. 10-23.

1. Pagganyak na katangian ng paksa. Layunin at layunin ng aralin ........... 3

2. Kontrolin ang mga tanong sa mga kaugnay na disiplina ............................ 5

3. Kontrolin ang mga tanong sa paksa ng aralin ........................................ ...... .... 5

4. Hypoxia

4.1. Kahulugan ng konsepto, mga uri ng hypoxia .............................................. 6

4.2. Etiology at pathogenesis ng hypoxia ............................................. ...7

5. Compensatory-adaptive na mga reaksyon ............................................ .. 12

6. Mga paglabag sa mga pangunahing physiological function at metabolismo. 14

6.1. Mga mekanismo ng hypoxic necrobiosis ................................................ 16

6.2. Dysbarism .................................................. ..................................... 18

7. Adaptation sa hypoxia at disadaptation ............................................. ....................... ..... 19

8. Panitikan .............................................. ............................................ 20

TERMINOLOHIYA

hypoxia- isang tipikal na proseso ng pathological na bubuo bilang isang resulta ng hindi sapat na biological oxidation. Ito ay humahantong sa isang paglabag sa supply ng enerhiya ng mga function at mga proseso ng plastik sa katawan.

Ang hypoxia ay madalas na sinamahan ng hypoxemia.

Sa eksperimento, ang mga kondisyon ng anoxia ay nilikha para sa mga indibidwal na organo, tissue, cell o subcellular na istruktura, pati na rin ang anoxemia sa loob ng maliliit na seksyon ng bloodstream (halimbawa, isang nakahiwalay na organ).

♦ Anoxia - pagwawakas ng mga proseso ng biological oxidation, bilang panuntunan, sa kawalan ng oxygen sa mga tisyu.

♦ Anoxemia - kakulangan ng oxygen sa dugo.

Sa isang holistic na buhay na organismo, ang pagbuo ng mga estadong ito ay imposible.

PAG-UURI

Ang hypoxia ay inuri na isinasaalang-alang ang etiology, kalubhaan ng mga karamdaman, ang rate ng pag-unlad at tagal.

Ayon sa etiology, dalawang grupo ng mga kondisyon ng hypoxic ay nakikilala:

♦ exogenous hypoxia (normal at hypobaric);

♦ endogenous hypoxia (tissue, respiratory, substrate, cardiovascular, overload, dugo).

Ayon sa pamantayan ng kalubhaan ng mga karamdaman sa buhay, ang banayad, katamtaman (moderate), malubha at kritikal (nakamamatay) na hypoxia ay nakikilala.

Ayon sa rate ng paglitaw at tagal, maraming uri ng hypoxia ay nakikilala:

♦ Fulminant (acute) hypoxia. Nabubuo sa loob ng ilang segundo (halimbawa, sa panahon ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid

mga device na higit sa 9,000 m o bilang resulta ng mabilis na napakalaking pagkawala ng dugo).

♦ Talamak na hypoxia. Nabubuo ito sa loob ng unang oras pagkatapos ng pagkakalantad sa sanhi ng hypoxia (halimbawa, bilang resulta ng matinding pagkawala ng dugo o acute respiratory failure).

♦ Subacute hypoxia. Ito ay nabuo sa loob ng isang araw (halimbawa, kapag ang mga nitrates, nitrogen oxides, benzene ay pumasok sa katawan).

♦ Talamak na hypoxia. Ito ay bubuo at tumatagal ng higit sa ilang araw (linggo, buwan, taon), halimbawa, na may talamak na anemia, pagkabigo sa puso o paghinga.

ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG HYPOXIA Exogenous na uri ng hypoxia

Etiology

Ang dahilan ng exogenous hypoxia ay ang hindi sapat na supply ng oxygen na may inhaled air.

Normobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng paghihigpit ng paggamit ng oxygen na may hangin sa katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na barometric pressure sa:

♦ Mga tao sa isang maliit at mahinang bentilasyong espasyo (hal. sa akin, balon, elevator).

♦ Sa kaso ng mga paglabag sa air regeneration o supply ng oxygen mixture para sa paghinga sa sasakyang panghimpapawid at mga submersible na sasakyan, mga autonomous suit (kosmonaut, piloto, diver, rescuer, bumbero).

♦ Kung hindi sinunod ang IVL technique.

Hypobaric exogenous hypoxia. Ito ay sanhi ng pagbaba ng barometric pressure kapag umaakyat sa taas (higit sa 3000-3500 m, kung saan ang pO 2 ng hangin ay mas mababa sa 100 mm Hg) o sa isang pressure chamber. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pag-unlad ng alinman sa bundok, o mataas na altitude, o decompression sickness ay posible.

♦ sakit sa bundok nangyayari kapag umaakyat sa mga bundok, kung saan nakalantad ang katawan unti-unti pagbaba sa barometric pressure at pO 2 sa inhaled air, pati na rin ang paglamig at pagtaas ng insolation.

♦ sakit sa taas bubuo sa mga taong nakataas sa isang mataas na taas sa bukas na sasakyang panghimpapawid, pati na rin sa pagbaba ng presyon sa silid ng presyon. Sa mga kasong ito, ang katawan ay apektado ng medyo mabilis pagbaba sa barometric pressure at pO2 sa inhaled air.

♦ Decompression nakikita ang sakit sa matalas isang pagbaba sa barometric pressure (halimbawa, bilang isang resulta ng depressurization ng sasakyang panghimpapawid sa taas na higit sa 9,000 m).

Pathogenesis ng exogenous hypoxia

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng exogenous hypoxia (anuman ang sanhi nito) ay kinabibilangan ng: arterial hypoxemia, hypocapnia, gas alkalosis at arterial hypotension.

♦ Ang arterial hypoxemia ay ang inisyal at pangunahing link ng exogenous hypoxia. Ang hypoxemia ay humahantong sa pagbawas sa supply ng oxygen sa mga tisyu, na binabawasan ang intensity ng biological oxidation.

♦ Ang pagbawas ng tensyon sa dugo ng carbon dioxide (hypocapnia) ay nangyayari bilang resulta ng compensatory hyperventilation ng mga baga (dahil sa hypoxemia).

♦ Ang gas alkalosis ay resulta ng hypocapnia.

♦ Ang pagbaba sa systemic na presyon ng dugo (arterial hypotension), na sinamahan ng tissue hypoperfusion, ay higit sa lahat ay bunga ng hypocapnia. Ang isang malinaw na pagbaba sa p at CO 2 ay isang senyas upang paliitin ang lumen ng mga arterioles ng utak at puso.

Mga endogenous na uri ng hypoxia

Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay ang resulta ng maraming mga pathological na proseso at sakit, at maaari ring bumuo na may makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa enerhiya.

Uri ng paghinga ng hypoxia

Dahilan- respiratory failure (kakulangan ng gas exchange sa baga, na inilarawan nang detalyado sa kabanata 23) ay maaaring dahil sa:

♦ alveolar hypoventilation;

♦ nabawasan ang perfusion ng dugo sa baga;

♦ paglabag sa oxygen diffusion sa pamamagitan ng air-blood barrier;

♦ dissociation ng ventilation-perfusion ratio.

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay arterial hypoxemia, kadalasang pinagsama sa hypercapnia at acidosis.

Bawasan ang p a 0 2 , pH, S a 0 2 , p v 0 2 , S v 0 2 , dagdagan ang p a C0 2 .

Circulatory (hemodynamic) na uri ng hypoxia

Dahilan- kakulangan ng suplay ng dugo sa mga tisyu at organo. Mayroong ilang mga kadahilanan na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo:

♦ Hypovolemia.

♦ Pagbabawas ng IOC sa pagpalya ng puso (tingnan ang Kabanata 22), pati na rin ang pagbaba sa tono ng mga pader ng mga daluyan ng dugo (parehong arterial at venous).

♦ Mga sakit sa microcirculation (tingnan ang kabanata 22).

♦ Paglabag sa diffusion ng oxygen sa pamamagitan ng dingding ng mga daluyan ng dugo (halimbawa, may pamamaga vascular wall- vasculitis).

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay isang paglabag sa transportasyon ng oxygenated arterial blood sa mga tisyu.

Mga uri ng circulatory hypoxia. Paghiwalayin ang lokal at sistematikong anyo circulatory hypoxia.

♦ Ang lokal na hypoxia ay sanhi ng mga lokal na karamdaman ng sirkulasyon ng dugo at diffusion ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu.

♦ Nabubuo ang systemic hypoxia bilang resulta ng hypovolemia, pagpalya ng puso at pagbaba ng peripheral vascular resistance.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pH, p v 0 2, pagbaba ng S v 0 2, tumataas ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.

Hemic (dugo) na uri ng hypoxia

Ang dahilan ay isang pagbawas sa epektibong kapasidad ng oxygen ng dugo at, dahil dito, ang function na nagdadala ng oxygen dahil sa:

♦ Matinding anemia, na sinamahan ng pagbaba ng nilalaman ng Hb na mas mababa sa 60 g / l (tingnan ang kabanata 22).

♦ Mga paglabag sa transport properties ng Hb (hemoglobinopathies). Ito ay dahil sa isang pagbabago sa kakayahang mag-oxygenate sa mga capillary ng alveoli at deoxygenate sa mga capillary ng mga tisyu. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring namamana o nakuha.

❖ Ang namamana na hemoglobinopathies ay sanhi ng mga mutasyon sa mga gene na naka-encode sa komposisyon ng amino acid ng mga globin.

❖ Ang mga nakuhang hemoglobinopathies ay kadalasang resulta ng pagkakalantad sa normal na Hb carbon monoxide, benzene o nitrates.

Pathogenesis. Ang paunang pathogenetic na link ay ang kawalan ng kakayahan ng Hb erythrocytes na magbigkis ng oxygen sa mga capillary ng baga, upang maihatid at mailabas ang pinakamainam na halaga nito sa mga tisyu.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: V0 2, pH, p v 0 2 bumababa, ang arterio-venous oxygen difference ay tumataas at V a 0 2 ay bumababa sa rate na p a 0 2.

Uri ng tissue ng hypoxia

Mga sanhi - mga kadahilanan na nagpapababa sa kahusayan ng paggamit ng oxygen ng mga cell o conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation:

♦ Cyanide ions (CN), partikular na inhibiting enzymes, at metal ions (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), na humahantong sa pagsugpo ng biological oxidation enzymes.

♦ Ang mga pagbabago sa pisikal at kemikal na mga parameter sa mga tisyu (temperatura, komposisyon ng electrolyte, pH, estado ng bahagi ng mga bahagi ng lamad) sa isang mas marami o hindi gaanong malinaw na lawak ay binabawasan ang kahusayan ng biological oxidation.

♦ Ang gutom (lalo na ang gutom sa protina), hypo- at dysvitaminosis, metabolic disorder ng ilang mineral substance ay humantong sa pagbaba sa synthesis ng biological oxidation enzymes.

♦ Dissociation ng mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation na dulot ng maraming endogenous agents (halimbawa, labis na Ca 2+ , H+, VFA, yodo-containing thyroid hormones), pati na rin ang mga exogenous substance (2,4-dinitrophenol, gramicidin at ilang iba pa. ).

Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang kawalan ng kakayahan ng mga biological oxidation system na gumamit ng oxygen sa pagbuo ng mga macroergic compound.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, pagtaas ng SvO2, pvO2, V v O2.

Uri ng substrate ng hypoxia

Ang dahilan ay ang kakulangan sa mga selula ng mga substrate ng biological na oksihenasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Sa klinikal na kasanayan, ito ay kadalasang sanhi ng kakulangan ng glucose sa mga selula sa diabetes mellitus.

Pathogenesis. Ang paunang link sa pathogenesis ay ang pagsugpo sa biological oxidation dahil sa kakulangan ng mga kinakailangang substrates.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: pagbaba ng pH at arterio-venous oxygen difference, S v O 2, pagtaas ng p v O 2,

Overload na uri ng hypoxia

Ang dahilan ay isang makabuluhang hyperfunction ng mga tisyu, organo o kanilang mga sistema. Kadalasan ay sinusunod na may masinsinang paggana ng mga kalamnan ng kalansay at myocardium.

Pathogenesis. Ang sobrang pagkarga sa kalamnan (skeletal o puso) ay nagdudulot ng kakulangan ng suplay ng dugo sa kalamnan at oxygen sa myocytes sa isang kamag-anak (kumpara sa kinakailangan sa isang partikular na antas ng paggana).

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo: mga tagapagpahiwatig ng pH, S v O 2 , pagbaba ng p v O 2, mga tagapagpahiwatig ng pagkakaiba sa arterio-venous sa oxygen at pagtaas ng p v CO 2.

Pinaghalong uri ng hypoxia

Ang magkahalong uri ng hypoxia ay resulta ng kumbinasyon ng ilang uri ng hypoxia.

Dahilan- mga kadahilanan na nakakagambala sa dalawa o higit pang mga mekanismo para sa paghahatid at paggamit ng oxygen at metabolic substrates sa proseso ng biological oxidation.

♦ Ang mga narcotic substance sa mataas na dosis ay maaaring makapigil sa paggana ng puso, mga neuron ng respiratory center at ang aktibidad ng tissue respiration enzymes. Bilang resulta, ang mga uri ng hemodynamic, respiratory at tissue ng hypoxia ay nabubuo.

♦ Ang matinding pagkawala ng dugo ay humahantong kapwa sa pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo (dahil sa pagbaba ng nilalaman ng Hb) at sa mga karamdaman sa sirkulasyon: nagkakaroon ng hemic at hemodynamic na mga uri ng hypoxia.

♦ Sa matinding hypoxia ng anumang pinagmulan, ang mga mekanismo ng transportasyon ng oxygen at metabolic substrates ay nagambala, pati na rin ang intensity ng mga proseso ng biological oxidation.

Pathogenesis Ang hypoxia ng magkahalong uri ay kinabibilangan ng mga link sa mga mekanismo ng pag-unlad ng iba't ibang uri ng hypoxia. Ang halo-halong hypoxia ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng mutual potentiation ng mga indibidwal na uri nito na may pag-unlad ng matinding matinding at kahit na mga kondisyon ng terminal.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas at pH ng dugo sa halo-halong hypoxia ay tinutukoy ng mga nangingibabaw na karamdaman ng mga mekanismo ng transportasyon at paggamit ng oxygen, metabolic substrates, pati na rin ang mga proseso ng biological oxidation sa iba't ibang mga tisyu. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kasong ito ay maaaring magkakaiba at napaka-dynamic.

ADAPTATION NG ORGANISMO SA HYPOXIA

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, isang dynamic na functional system ang nabuo sa katawan upang makamit at mapanatili ang pinakamainam na antas ng biological oxidation sa mga cell.

May mga emergency at pangmatagalang mekanismo ng pagbagay sa hypoxia.

emergency adaptation

Dahilan pag-activate ng mga mekanismo ng kagyat na pagbagay: hindi sapat na nilalaman ng ATP sa mga tisyu.

Mga mekanismo. Ang proseso ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia ay nagbibigay ng pag-activate ng mga mekanismo ng transportasyon ng O 2 at metabolic substrates sa mga cell. Ang mga mekanismong ito ay nauna nang umiiral sa bawat organismo at agad na naisaaktibo kapag naganap ang hypoxia.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Epekto: pagtaas ng volume ng alveolar ventilation.

♦ Mga mekanismo ng epekto: pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ang bilang ng gumaganang alveoli.

♦ Mekanismo ng epekto: pagtaas ng dami ng stroke at dalas ng mga contraction.

Sistemang bascular

♦ Epekto: muling pamamahagi ng daloy ng dugo - sentralisasyon nito.

♦ Mekanismo ng epekto: rehiyonal na pagbabago sa vascular diameter (pagtaas sa utak at puso).

Sistema ng dugo

♦ Mga mekanismo ng epekto: paglabas ng mga erythrocytes mula sa depot, pagtaas ng antas ng saturation ng Hb na may oxygen sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

♦ Epekto: pataasin ang kahusayan ng biological oxidation.

♦ Mga mekanismo ng epekto: pag-activate ng mga enzyme ng tissue respiration at glycolysis, pagtaas ng conjugation ng oxidation at phosphorylation.

Pangmatagalang adaptasyon

Dahilan pagsasama ng mga mekanismo ng pangmatagalang pagbagay sa hypoxia: paulit-ulit o patuloy na kakulangan ng biological oxidation.

Mga mekanismo. Ang pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay naisasakatuparan sa lahat ng antas ng mahahalagang aktibidad: mula sa katawan sa kabuuan hanggang sa cellular metabolism. Ang mga mekanismong ito ay unti-unting nabuo, na tinitiyak ang pinakamainam na aktibidad sa buhay sa bago, kadalasang matinding kondisyon ng pagkakaroon.

Ang pangunahing link sa pangmatagalang pagbagay sa hypoxia ay ang pagtaas sa kahusayan ng mga proseso ng biological oxidation sa mga cell.

Sistema ng biyolohikal na oksihenasyon

♦ Epekto: pag-activate ng biological oxidation, na napakahalaga sa pangmatagalang adaptasyon sa hypoxia.

♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng mitochondria, ang kanilang cristae at mga enzyme sa kanila, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Epekto: pagtaas ng antas ng oxygenation ng dugo sa baga.

♦ Mga mekanismo: hypertrophy ng baga na may pagtaas sa bilang ng alveoli at mga capillary sa mga ito.

♦ Epekto: tumaas na cardiac output.

♦ Mga mekanismo: myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa bilang ng mga capillary at mitochondria sa mga cardiomyocytes, isang pagtaas sa rate ng interaksyon sa pagitan ng actin at myosin, isang pagtaas sa kahusayan ng mga sistema ng regulasyon ng puso.

Sistemang bascular

♦ Epekto: tumaas na tissue perfusion na may dugo.

♦ Mga mekanismo: isang pagtaas sa bilang ng gumaganang mga capillary, ang pagbuo ng arterial hyperemia sa mga organo at tisyu na nakakaranas ng hypoxia.

Sistema ng dugo

♦ Epekto: pagtaas ng kapasidad ng oxygen ng dugo.

♦ Mga mekanismo: pag-activate ng erythropoiesis, pagtaas ng pag-aalis ng erythrocytes mula sa bone marrow, pagtaas ng oxygen saturation ng Hb sa baga at paghihiwalay ng oxyhemoglobin sa mga tisyu.

Mga organo at tisyu

♦ Epekto: tumaas na kahusayan sa pagpapatakbo.

♦ Mga mekanismo: paglipat sa pinakamainam na antas ng paggana, pagtaas ng kahusayan ng metabolismo.

Mga sistema ng regulasyon

♦ Epekto: tumaas na kahusayan at pagiging maaasahan ng mga mekanismo ng regulasyon.

♦ Mekanismo: tumaas na resistensya ng mga neuron sa hypoxia, nabawasan ang pag-activate ng sympathetic-adrenal at hypothalamic-pituitary-adrenal system.

MGA MANIFESTASYON NG HYPOXIA

Ang mga pagbabago sa mahahalagang aktibidad ng organismo ay nakasalalay sa uri ng hypoxia, antas nito, ang rate ng pag-unlad, pati na rin sa estado ng reaktibiti ng organismo.

Ang matinding (fulminant) na matinding hypoxia ay humahantong sa mabilis na pagkawala ng malay, pagsugpo sa mga function ng katawan at kamatayan.

Ang talamak (permanente o pasulput-sulpot) na hypoxia ay kadalasang sinasamahan ng pagbagay ng katawan sa hypoxia.

METABOLIC DISORDERS

Ang mga metabolic disorder ay isa sa mga unang pagpapakita ng hypoxia.

♦ Ang konsentrasyon ng inorganic phosphate sa mga tissue ay tumataas bilang resulta ng pagtaas ng hydrolysis ng ATP, ADP, AMP at CF, pagsugpo sa mga reaksyon ng oxidative phosphorylation.

♦ Ang glycolysis sa paunang yugto ng hypoxia ay isinaaktibo, na sinamahan ng akumulasyon ng acid metabolites at pagbuo ng acidosis.

♦ Ang mga sintetikong proseso sa mga selula ay pinipigilan dahil sa kakulangan sa enerhiya.

♦ Ang proteolysis ay tumataas bilang resulta ng pag-activate, sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ng mga protease, pati na rin ang non-enzymatic hydrolysis ng mga protina. Ang balanse ng nitrogen ay nagiging negatibo.

♦ Ang lipolysis ay isinaaktibo bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng lipases at acidosis, na sinamahan ng akumulasyon ng labis na CT at IVH. Ang huli ay may isang uncoupling effect sa mga proseso ng oksihenasyon at phosphorylation, sa gayon ay nagpapalala ng hypoxia.

♦ Ang balanse ng tubig at electrolyte ay naaabala dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng ATPase, pinsala sa mga lamad at mga channel ng ion, pati na rin ang mga pagbabago sa nilalaman ng isang bilang ng mga hormone sa katawan (mineralocorticoids, calcitonin, atbp.).

MGA PAGKAKABAGSA SA MGA GINAGAWA NG MGA ORGAN AT TISSUES

Sa panahon ng hypoxia, ang mga dysfunction ng mga organo at tisyu ay ipinahayag sa ibang lawak, na natutukoy ng kanilang iba't ibang pagtutol sa hypoxia. Ang tissue ng nervous system, lalo na ang mga neuron ng cerebral cortex, ay may pinakamababang pagtutol sa hypoxia. Sa pag-unlad ng hypoxia at ang decompensation nito, ang paggana ng lahat ng mga organo at ang kanilang mga sistema ay inhibited.

Mga paglabag sa GNI sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia ay napansin pagkatapos ng ilang segundo. Ito ay nagpapakita mismo:

♦ nabawasan ang kakayahang masuri nang sapat ang mga nangyayaring kaganapan at kapaligiran;

♦ mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa, bigat sa ulo, sakit ng ulo;

♦ di-koordinasyon ng mga paggalaw;

♦ pagpapabagal sa lohikal na pag-iisip at paggawa ng desisyon (kabilang ang mga simple);

♦ disorder ng kamalayan at pagkawala nito sa mga malalang kaso;

♦ paglabag sa mga function ng bulbar, na humahantong sa mga karamdaman ng mga function ng puso at paghinga at maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Ang cardiovascular system

♦ Nabawasan ang contractile function ng myocardium at, bilang resulta, nabawasan ang stroke at cardiac output.

♦ Pagkagambala ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso na may pag-unlad ng coronary insufficiency.

♦ Mga arrhythmia sa puso, kabilang ang atrial at ventricular fibrillation at fibrillation.

♦ Ang pagbuo ng hypertensive reactions (maliban sa ilang uri ng circulatory type hypoxia), na sinusundan ng arterial hypotension, kabilang ang acute (collapse).

♦ Mga sakit sa microcirculation, na ipinakikita ng labis na pagbagal ng daloy ng dugo sa mga capillary, ang magulong kalikasan nito at arteriolar-venular shunting.

Panlabas na sistema ng paghinga

♦ Ang pagtaas sa volume ng alveolar ventilation sa unang yugto ng hypoxia na may kasunod na (na may pagtaas sa antas ng hypoxia at pinsala sa mga bulbar center) isang progresibong pagbaba habang nagkakaroon ng respiratory failure.

♦ Pagbaba sa pangkalahatan at rehiyonal na perfusion ng tissue sa baga dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon.

♦ Nabawasan ang diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng air-blood barrier (dahil sa pagbuo ng edema at pamamaga ng mga cell ng interalveolar septum).

Sistema ng pagtunaw

♦ Mga karamdaman sa gana sa pagkain (bilang panuntunan, ang pagbaba nito).

♦ Paglabag sa motility ng tiyan at bituka (karaniwan ay - pagbaba ng peristalsis, tono at pagbagal ng paglisan ng mga nilalaman).

♦ Pag-unlad ng mga erosyon at ulser (lalo na sa matagal na matinding hypoxia).

MGA PRINSIPYO PARA SA PAG-ALIS NG HYPOXIA

Ang pagwawasto ng mga kondisyon ng hypoxic ay batay sa etiotropic, pathogenetic at symptomatic na mga prinsipyo. Etiotropic na paggamot naglalayong alisin ang sanhi ng hypoxia. Sa exogenous hypoxia, kinakailangan upang gawing normal ang nilalaman ng oxygen sa inhaled air.

♦ Ang hypobaric hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng normal na barometric at, bilang resulta, bahagyang presyon ng oxygen sa hangin.

♦ Ang normobaric hypoxia ay pinipigilan ng masinsinang bentilasyon ng silid o supply ng hangin na may normal na oxygen na nilalaman.

Ang mga endogenous na uri ng hypoxia ay inaalis sa pamamagitan ng paggamot sa sakit

o pathological na proseso na humahantong sa hypoxia. prinsipyo ng pathogenetic Tinitiyak ang pag-aalis ng mga pangunahing link at isang pahinga sa chain ng pathogenesis ng hypoxic state. Kasama sa pathogenetic na paggamot ang mga sumusunod na aktibidad:

♦ Tanggalin o bawasan ang antas ng acidosis sa katawan.

♦ Pagbabawas ng kalubhaan ng kawalan ng balanse ng mga ion sa mga selula, intercellular fluid, dugo.

100 r bonus sa unang order

Piliin ang uri ng trabaho Graduation work Term paper Abstract Master's thesis Report on practice Article Report Review Test work Monograph Problem solving Business plan Mga sagot sa mga tanong Malikhaing gawa Essay Drawing Compositions Translation Presentations Pagta-type Iba pa Pagdaragdag ng uniqueness ng text Candidate's thesis Laboratory work Help on- linya

Pahingi ng presyo

hypoxia- isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa mga tisyu na nangyayari kapag walang sapat na supply ng oxygen o isang paglabag sa paggamit nito sa proseso ng biological oxidation (kakulangan ng oxygen, gutom sa oxygen).

Depende sa etiological factor, ang rate ng pagtaas at tagal ng hypoxic state, ang antas ng hypoxia, ang reaktibiti ng katawan, atbp. ang pagpapakita ng hypoxia ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang mga pagbabagong nagaganap sa katawan ay kumbinasyon ng:

1) agarang kahihinatnan pagkakalantad sa hypoxic factor;

2) pangalawang karamdaman;

3) pagbuo kabayaran At adaptive mga reaksyon. Ang mga phenomena na ito ay malapit na konektado at hindi palaging binibigyan ng malinaw na pagkakaiba.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng hypoxia:

1) hypoxic;

2) paghinga;

3) dugo;

4) sirkulasyon;

5) tissue;

6) hyperbaric;

7) hyperoxic;

8) load hypoxia;

9) halo-halong - isang kumbinasyon ng iba't ibang uri ng hypoxia.

Pag-uuri ng hypoxia ayon sa kalubhaan:

1) nakatago (ipinahayag lamang sa ilalim ng pagkarga);

2) nabayaran (walang tissue hypoxia sa pamamahinga dahil sa pag-igting ng mga sistema ng paghahatid ng oxygen);

3) malubha - na may mga sintomas ng decompensation (sa pamamahinga, kakulangan ng oxygen sa mga tisyu);

4) walang bayad - binibigkas na mga paglabag metabolic proseso na may mga sintomas ng pagkalason;

5) terminal - hindi maibabalik.

Ayon sa bilis ng pag-unlad at tagal ang mga agos ay:

a) kidlat-mabilis na anyo - sa loob ng ilang sampu-sampung segundo;

b) talamak - ilang minuto o sampu-sampung minuto (talamak na pagkabigo sa puso);

c) subacute - ilang oras;

d) talamak - linggo, buwan, taon .

Hypoxic hypoxia- exogenous na uri ng hypoxia - bubuo na may pagbaba sa barometric pressure ng oxygen (altitude at mountain sickness) o may pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air. Kasabay nito, umuunlad ito hypoxemia(nabawasan ang PO2 sa arterial blood), saturation ng hemoglobin (Hb) na may oxygen at ang kabuuang nilalaman nito sa dugo. Mayroon din itong negatibong epekto hypocapnia pagbuo na may kaugnayan sa compensatory hyperventilation ng mga baga. Ang hypocapnia ay humahantong sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak at puso, alkalosis, kawalan ng timbang sa electrolyte sa panahon ng panloob na kapaligiran katawan at dagdagan ang pagkonsumo ng oxygen sa tissue.

Paghinga (pulmonary) Ang uri ng hypoxia ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na palitan ng gas sa baga dahil sa alveolar hypoventilation, mga paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, o nahihirapan sa oxygen diffusion, may kapansanan sa airway patency, o mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga.

Ang minutong dami ng bentilasyon ay bumababa, ang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay bumababa, at ang hypercapnia ay sumasali sa hypoxia.

Hypoxia ng dugo(uri ng hemic) ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo sa anemia, hydremia at isang paglabag sa kakayahan ng Hb na magbigkis, magdala at magbigay ng oxygen sa mga tisyu sa kaso ng pagkalason ng carbon monoxide, na may pagbuo ng methemoglobin (MetHb) at ilang mga anomalya ng Hb. Ang hemic hypoxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng normal na pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo na may pinababang nilalaman nito sa mga malubhang kaso hanggang sa 4-5 vol%. Sa pagbuo ng carboxyhemoglobin (COHb) at methemoglobin (MetHb), ang saturation ng natitirang Hb at ang dissociation ng oxyHb sa mga tisyu ay maaaring maging mahirap, at samakatuwid ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu at venous na dugo ay makabuluhang nabawasan habang binabawasan ang arterio - pagkakaiba ng venous oxygen.

Hypoxia ng sirkulasyon(cardiovascular type) ay nangyayari na may mga circulatory disorder na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue na may napakalaking pagkawala ng dugo, dehydration, at pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Hypoxia ng sirkulasyon vascular Ang pinagmulan ay bubuo na may labis na pagtaas sa kapasidad ng vascular bed dahil sa reflex at centrogenic disorder ng vasomotor regulation ng glucocorticoid deficiency, na may pagtaas sa lagkit ng dugo at pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan na pumipigil sa normal na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng capillary network. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pag-igting at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, ang kanilang pagbaba sa venous blood at isang mataas na arterio-venous oxygen na pagkakaiba.

tissue hypoxia(histotoxic) ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen mula sa dugo o dahil sa isang pagbawas sa kahusayan ng biological oxidation dahil sa isang matalim na pagbaba sa pagsasama ng oksihenasyon at phosphorylation kapag ang biological oxidation ay inhibited ng iba't ibang mga inhibitor. , isang paglabag sa synthesis ng mga enzyme o pinsala sa mga istruktura ng lamad ng cell, halimbawa, pagkalason sa cyanide, mabibigat na metal, barbiturates, microbial toxins. Kasabay nito, ang pag-igting, saturation at oxygen na nilalaman sa arterial na dugo ay maaaring maging normal hanggang sa isang tiyak na punto, at sa venous blood ay makabuluhang lumampas sila sa mga normal na halaga. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous sa oxygen ay katangian ng isang paglabag sa paghinga ng tissue.

Hyperbaric hypoxia Maaaring tratuhin ng mataas na presyon ng oxygen. Kasabay nito, ang pag-aalis ng normal na hypoxic na aktibidad ng peripheral chemoreceptors ay humantong sa isang pagbawas sa excitability ng DC at pagsugpo ng pulmonary ventilation. Ito ay humahantong sa pagtaas ng arterial pCO2, na nagiging sanhi ng pagluwang ng mga daluyan ng dugo ng utak. Ang hypercapnia ay humahantong sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga at hyperventilation. Bilang resulta, bumababa ang pCO2 sa arterial blood, humihigpit ang mga vessel ng utak, at bumababa ang pO2 sa mga tisyu ng utak. Ang paunang nakakalason na epekto ng oxygen sa cell ay nauugnay sa pagsugpo ng mga respiratory enzymes at sa akumulasyon ng mga lipid peroxide, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng cellular (lalo na ang mga pangkat ng SH enzyme), mga pagbabago sa metabolismo sa tricarboxylic acid cycle at may kapansanan sa synthesis ng mataas. -energy phosphate compounds at ang pagbuo ng free radicals.

Hyperoxic hypoxia(sa aviation, na may oxygen therapy) - maaari itong maging sa anyo ng 2 anyo ng pagkalason sa oxygen - pulmonary at convulsive. Pathogenesis pulmonary Ang mga form ay nauugnay sa pagkawala ng "suportadong" function ng isang inert gas, ang nakakalason na epekto ng oxygen sa endothelium ng mga pulmonary vessel - isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pag-leaching ng surfactant, pagbagsak ng alveoli at pag-unlad ng atelectasis at pulmonary edema. Nakaka-convulsive ang form ay nauugnay sa isang matalim na paggulo ng lahat ng bahagi ng central nervous system (lalo na ang utak stem) at isang paglabag sa tissue respiration.

Pinaghalong uri ng hypoxia madalas na sinusunod at kumakatawan sa kumbinasyon ng 2 o higit pang pangunahing uri ng hypoxia. Kadalasan, ang hypoxic factor mismo ay nakakaapekto sa ilang mga link sa mga physiological system ng transportasyon at paggamit ng oxygen. Ang carbon monoxide ay aktibong pumapasok sa pakikipag-ugnay sa 2-valent iron Hb, sa mataas na konsentrasyon ay may direktang nakakalason na epekto sa mga selula, na pumipigil sa sistema ng cytochrome enzyme; Pinipigilan ng barbiturates ang mga proseso ng oxidative sa mga tisyu at sabay na pinipigilan ang DC, na nagiging sanhi ng hypoventilation.

Mga pagbabago sa metabolismo una sa lahat ay nagmumula sa karbohidrat at metabolismo ng enerhiya. Sa lahat ng kaso ng hypoxia, ang pangunahing pagbabago ay isang kakulangan ng macroergs. Tumataas ang glycolysis, humahantong ito sa isang pagbaba sa nilalaman ng glycogen, isang pagtaas sa pyruvate at lactate. Ang labis na lactic, pyruvic at iba pang mga organic na acid ay nakakatulong sa pag-unlad ng metabolic acidosis.

Mayroong negatibong balanse ng nitrogen. Ang hyperketonemia ay bubuo bilang resulta ng mga lipid metabolism disorder.

Ang pagpapalitan ng mga electrolyte at, una sa lahat, ang mga proseso ng aktibong paggalaw at pamamahagi ng mga ions sa biological membranes ay nabalisa, ang dami ng extracellular potassium ay tumataas.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa cell sa panahon ng hypoxia: tumaas na pagkamatagusin ng lamad ng cell - pagkagambala sa balanse ng ionic - pamamaga ng mitochondria - pagpapasigla ng glycolysis - pagbawas ng glycogen - pagsugpo sa synthesis at pagtaas ng pagkasira ng mga protina - pagkasira ng mitochondria - ergastoplasm, intracellular reticulum - fatty decomposition ng cell - pagkasira ng lysosome membranes - exit hydrolytic enzymes - autolysis at kumpletong pagkasira ng cell.

Adaptive at compensatory reaksyon. Sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan na nagdudulot ng hypoxia, ang mga reaksyon na naglalayong mapanatili ang homeostasis ay agad na naka-on. May mga reaksyon na naglalayong ibagay sa medyo panandaliang talamak na hypoxia (nagaganap kaagad) at mga reaksyon na nagbibigay ng pagbagay sa hindi gaanong binibigkas, ngunit pangmatagalan o paulit-ulit na hypoxia.

Mga reaksyon ng respiratory system sa hypoxia ay isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagpapalalim at pagtaas ng dalas ng mga excursion sa paghinga at ang pagpapakilos ng reserbang alveoli. Ang pagtaas ng bentilasyon ay sinamahan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga. Ang compensatory hyperventilation ay maaaring maging sanhi ng hypocapnia, na kung saan ay binabayaran ng pagpapalitan ng mga ions sa pagitan ng plasma at erythrocytes, nadagdagan ang paglabas ng bicarbonates at mga pangunahing phosphate sa ihi.

Mga reaksyon ng system sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa rate ng puso, isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pag-alis ng laman ng mga depot ng dugo, isang pagtaas sa venous inflow, stroke at minutong dami ng puso, bilis ng daloy ng dugo at muling pamamahagi ng dugo na pabor sa utak at puso. Kapag umaangkop sa matagal na hypoxia, ang pagbuo ng mga bagong capillary ay maaaring mangyari. May kaugnayan sa hyperfunction ng puso at mga pagbabago sa regulasyon ng neuro-endocrine, maaaring mangyari ang myocardial hypertrophy, na may isang compensatory-adaptive na karakter.

Mga reaksyon ng sistema ng dugo ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng erythrocytes mula sa bone marrow at pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietic na mga kadahilanan. Ang pinakamahalaga ay ang mga katangian ng Hb na magbigkis ng halos normal na dami ng oxygen kahit na may makabuluhang pagbaba sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air at sa dugo ng mga pulmonary capillaries. Kasabay nito, ang Hb ay nakakapaglabas ng mas maraming oxygen kahit na may katamtamang pagbaba sa pO2 sa tissue fluid. Ang pagtaas ng dissociation ng oxyhemoglobin ay nag-aambag sa acidosis.

Mga mekanismo ng adaptive ng tissue- paghihigpit ng functional na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen, isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation, isang pagtaas sa anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang synthesis ng glucocorticoids ay tumataas, na nagpapatatag sa mga lamad ng lysosomes, nagpapagana ng mga sistema ng enzyme ng respiratory chain. Ang bilang ng mitochondria sa bawat yunit ng masa ng cell ay tumataas.

Mga prinsipyo ng diagnostic.

Ang diagnosis ay batay sa mga palatandaan ng pinsala sa utak at ang dynamics ng mga neurological disorder, hemodynamic studies data (A / D, ECG, output ng puso), pagpapalitan ng gas, pagpapasiya ng oxygen sa inhaled air, nilalaman ng gas sa alveoli, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membrane; pagpapasiya ng transportasyon ng oxygen na may dugo; pagpapasiya ng pO2 sa dugo at mga tisyu, pagpapasiya ng balanse ng acid-base, mga katangian ng buffering ng dugo, mga parameter ng biochemical (lactic at pyruvic acid, asukal at urea ng dugo).

Therapy at pag-iwas.

Dahil sa ang katunayan na sa klinikal na kasanayan halo-halong mga anyo ng hypoxia ay karaniwang nakatagpo, ang paggamot nito ay dapat na kumplikado, at nauugnay sa sanhi ng hypoxia sa bawat kaso.

Sa lahat ng kaso ng hypoxia - respiratory, blood, circulatory, hyperbaric oxygenation ay isang unibersal na pamamaraan. Ito ay kinakailangan upang masira ang mga mabisyo na bilog sa ischemia, pagpalya ng puso. Kaya, sa isang presyon ng 3 atmospheres, ang isang sapat na dami ng oxygen (6 vol.%) ay natutunaw sa plasma kahit na walang paglahok ng mga erythrocytes, sa ilang mga kaso kinakailangan na magdagdag ng 3-7% CO2 upang pasiglahin ang DC, palawakin ang mga daluyan ng utak at puso, at maiwasan ang hypocapnia.

Sa circulatory hypoxia, cardiac at hypertensive na gamot, ang mga pagsasalin ng dugo ay inireseta. Sa uri ng hemic:

Nagsasalin sila ng dugo o erythromass, pinasisigla ang hematopoiesis, gumagamit ng mga artipisyal na carrier ng oxygen - mga substrate ng perfluorocarbohydrates (perftoran);

Pag-alis ng mga produktong metabolic - hemosorption, plasmaphoresis;

Ang paglaban sa osmotic edema - mga solusyon na may mga osmotic na sangkap;

Sa ischemia - antioxidants, lamad stabilizers, steroid hormones;

Ang pagpapakilala ng mga substrate na pinapalitan ang pag-andar ng cytochromes - methylene blue, bitamina C;

Ang pagtaas ng suplay ng enerhiya ng mga tisyu - glucose.

PM01 "Aktibidad sa diagnostic"

"Pathological Anatomy at pathological pisyolohiya»
Specialty 060101 "Gamot"

Uri ng klase teoretikal

Pang-edukasyon na panayam sa paksa

hypoxia

Guro Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Lektura #4
hypoxia
Mga tanong.

3) pagtaas sa systemic arterial pressure at bilis ng daloy ng dugo;

4) sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang sistema ng sirkulasyon ay tumutugon sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: dami ng stroke at pagtaas ng venous return, lumilitaw ang tachycardia, at ang mga depot ng dugo ay walang laman. Ang muling pamamahagi ng dugo sa pabor sa mahahalagang organo ay mahalaga, na ang utak, puso, at mga glandula ng endocrine ay pangunahing binibigyan ng dugo. Ang paglulunsad ng mga mekanismong ito ay isinasagawa ng mga mekanismo ng reflex (sariling at conjugated reflexes mula sa chemo-receptive at baro-receptive vascular zones). Bilang karagdagan, ang mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo (histamine, adenine nucleotides, lactic acid), pagkakaroon ng vasodilating effect, nagbabago ng vascular tone, na isang kadahilanan sa adaptive redistribution ng dugo.

Mga adaptive na reaksyon ng sistema ng dugo:

1) isang pagtaas sa kapasidad ng oxygen ng dugo dahil sa pagtaas ng leaching ng mga erythrocytes mula sa bone marrow;

2) pag-activate ng erythropoiesis dahil sa pagtaas ng pagbuo ng erythropoietins sa mga bato at, marahil, iba pang mga organo.

Ang sistema ng dugo (erythron system) ay tumutugon sa isang karagdagang supply ng erythrocytes mula sa depot (kagyat na reaksyon), pag-activate ng erythropoiesis (ito ay pinatunayan ng isang pagtaas sa bilang ng mga mitoses sa normoblasts, isang pagtaas sa mga reticulocytes sa dugo at bone marrow. hyperplasia).

Ang isang pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng hemoglobin ay nag-aambag sa mas kumpletong saturation nito sa oxygen sa mga baga at tumaas na pagbalik sa mga tisyu.

Mga reaksiyong adaptive ng tissue:

1) nililimitahan ang pagganap na aktibidad ng mga organo at tisyu na hindi direktang kasangkot sa pagbibigay ng transportasyon ng oxygen;

2) isang pagtaas sa conjugation ng oksihenasyon at phosphorylation at ang aktibidad ng respiratory chain enzymes;

3) nadagdagan ang anaerobic ATP synthesis dahil sa pag-activate ng glycolysis. Ang mga sistema ng paggamit, iyon ay, ang mga tisyu na kumonsumo ng oxygen, ay naglilimita sa pagganap na aktibidad ng mga istruktura na hindi kasangkot sa mga proseso ng biological oxidation. Pahusayin ang anaerobic ATP synthesis sa mga reaksyon ng glycolysis.

Yugto ng kagyat na pagbagay maaaring bumuo sa dalawang direksyon:

1st stage

1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, kung gayon ang adaptasyon ay hindi bubuo at ang functional system na responsable para sa adaptasyon sa hypoxia ay hindi naayos.

2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay nagpapatuloy o pana-panahong umuulit sa loob ng sapat na mahabang panahon, kung gayon ang katawan ay pumasa sa ika-2 yugto pangmatagalang adaptasyon.

ika-2 yugto - transisyonal.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa aktibidad ng mga sistema na tinitiyak ang pagbagay ng katawan sa hypoxia, at isang pagpapahina ng mga reaksyon ng stress sa paulit-ulit na pagkilos ng hypoxic factor.

ika-3yugto -satuloy-tuloy pangmatagalang adaptasyon.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagtutol ng organismo sa hypoxic factor. pangmatagalan Ang pagbagay ay nabawasan sa pagbuo ng mas mataas na mga pagkakataon sa transportasyon at paggamit ng oxygen:

Ang mga phenomena ay umuunlad sa mga sistema ng transportasyon ng gas hypertrophy At hyperplasia, iyon ay ang masa ng mga kalamnan sa paghinga, pulmonary alveoli, myocardium, mga neuron ng respiratory center ay tumataas; ang suplay ng dugo sa mga organ na ito ay pinahusay dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga gumaganang capillary vessel at ang kanilang hypertrophy;

Ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nadagdagan. Ito ay dahil sa pagtaas ng ibabaw ng pulmonary alveoli dahil sa kanilang pagtaas ng kahabaan dahil sa pagtaas ng bentilasyon (mountain emphysema). Bilang karagdagan, ang pagkamatagusin ng mga lamad ng alveolocapillary ay tumataas.

Ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay bumubuti. Ang alveoli na may mahinang bentilasyon ay pinapatay mula sa suplay ng dugo ng maliit na bilog, sa gayon ay inaalis ang hindi pantay na bentilasyon-perfusion;

Ang compensatory myocardial hyperfunction ay bubuo (hindi malito sa hypertrophy). Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen;

Ang dami ng hemoglobin at erythrocytes sa bawat yunit ng dami ng dugo ay tumataas; ito ay dahil sa pagkilos ng erythropoietins ng bato at di-bato na pinagmulan;

Ang bilang ng mga subcellular formations (mitochondria, ribosomes) bawat unit mass ng cell ay tumataas. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa synthesis ng mga istrukturang protina, na humahantong sa mga phenomena ng hyperplasia at hypertrophy.

ika-4 na yugto- pangwakas:

1. kung huminto ang pagkilos ng hypoxic factor, unti-unting nagiging maladjusted ang katawan.

2. Kung ang pagkilos ng hypoxic factor ay tumaas, kung gayon ito ay maaaring humantong sa pag-ubos ng functional system at magkakaroon ng pagkasira sa adaptasyon at kumpletong pagkahapo ng katawan.
Ikatlong tanong

Mga paglabag sa mga function ng katawan na may iba't ibang uri hypoxia

Sa kakulangan o pag-ubos ng mga mekanismo ng adaptive, nangyayari ang mga functional at structural disorder, hanggang sa pagkamatay ng organismo. Ang mga pagbabago sa metabolismo ay unang nangyayari sa metabolismo ng enerhiya at carbohydrate.

A) Mga karamdaman sa paggana sistema ng nerbiyos karaniwang nagsisimula sa globo ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos at nagpapakita ng kanilang sarili sa kaguluhan ng pinaka kumplikadong analytical-synthetic 9, 10 na proseso. Kadalasan, mayroong isang uri ng euphoria, ang kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay nawala. Sa paglalim ng hypoxia, nangyayari ang mga malalaking paglabag sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos (HNA), hanggang sa pagkawala ng kakayahang mag-simpleng bilang, pagkatulala at kumpletong pagkawala ng malay. Nasa mga unang yugto ng hypoxia, mayroong isang karamdaman ng koordinasyon, sa una ay kumplikado, at pagkatapos ay mga simpleng paggalaw, na nagiging adynamia.

B) Mga Paglabag sirkulasyon ng dugo ipinahayag sa tachycardia, pagpapahina ng contractility ng puso, arrhythmias hanggang sa atrial at ventricular fibrillation. Ang presyon ng arterial ay maaaring tumaas sa simula, at pagkatapos ay unti-unting bumababa hanggang sa pag-unlad ng pagbagsak 11; nangyayari ang mga microcirculation disorder.

B) sa sistema paghinga pagkatapos ng yugto ng pag-activate, ang dyspnoetic phenomena ay nangyayari na may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga. Pagkatapos ng madalas maikling paghinto paghinga, ang terminal (agonal) na paghinga ay lumilitaw sa anyo ng mga bihirang malalim na convulsive na paghinga, unti-unting humihina hanggang sa kumpletong pagtigil.

Reversibility ng hypoxic states

Ang pag-iwas at paggamot ng hypoxia ay nakasalalay sa sanhi na nagdulot nito at dapat ay naglalayon sa pag-aalis o pagpapagaan nito. Bilang mga pangkalahatang hakbang, tinulungan o artipisyal na paghinga, paghinga ng oxygen sa ilalim ng normal o mataas na presyon, ginagamit ang electropulse therapy para sa mga sakit sa puso, pagsasalin ng dugo, at mga pharmacological agent. Kamakailan lamang, ang mga antioxidant ay naging laganap - mga ahente na naglalayong sugpuin ang free-radical na oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, na may mahalagang papel sa pinsala sa hypoxic tissue, at mga antihypoxant, na may direktang kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng biological oxidation. Ang paglaban sa hypoxia ay maaaring tumaas sa pamamagitan ng espesyal na pagsasanay para sa trabaho sa mga kondisyon ng mataas na altitude, sa mga nakakulong na espasyo at iba pang mga espesyal na kondisyon.

Kamakailan lamang, ang data ay nakuha sa mga prospect ng paggamit para sa pag-iwas at paggamot ng mga sakit na naglalaman ng isang hypoxic component, pagsasanay na may dosed hypoxia ayon sa ilang mga scheme at ang pagbuo ng pangmatagalang pagbagay dito.

Pinapayagan ka ng modernong resuscitation na ibalik ang mahahalagang aktibidad ng katawan pagkatapos ng 5 - 6 na minuto o higit pa sa klinikal na kamatayan; gayunpaman, ang mas mataas na mga pag-andar ng utak ay maaaring hindi maibabalik na lumabag, na sa mga ganitong kaso ay tumutukoy sa panlipunang kababaan ng indibidwal at nagpapataw ng ilang mga deontological na paghihigpit sa pagiging angkop ng mga hakbang sa resuscitation.

Panitikan para sa pagsasanay sa sarili:

Teksbuk:

Pagtuturo:

Lecture ng guro.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Hypoxia

Mga tanong para sa sariling pag-aaral

Tukuyin ang terminong "hypoxia".
Sabihin ang pag-uuri ng hypoxia ayon sa I.R. Petrov
Palawakin ang mga konsepto ng lokal at pangkalahatang hypoxia
Anong mga uri ng hypoxia ang alam mo ayon sa rate ng pag-unlad at tagal ng kurso.
Kumpletuhin ang pangungusap: "Ang mga sumusunod na antas ng kalubhaan ay nakikilala sa hypoxia ...".
Ano ang alam mo tungkol sa uri ng exogenous hypoxia?
Ilista ang mga sanhi ng respiratory hypoxia.
Ang pag-unlad ng circulatory hypoxia ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon ... ..
Ang hypoxia ng dugo ay maaaring magresulta mula sa...?
Ano ang alam mo tungkol sa tissue hypoxia?
Ano ang tipikal para sa load hypoxia?
Anong uri ng hypoxia ang nangyayari kapag may kakulangan ng glucose?
Anong mga uri ng hypoxia ang kinabibilangan ng mixed hypoxia?
Ano ang pangunahing pathogenesis ng hypoxia?
Ano ang mga paraan ng emergency adaptation ng katawan sa hypoxia?
Sabihin sa amin ang tungkol sa unang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikalawang yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikatlong yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Sabihin sa amin ang tungkol sa ikaapat na yugto ng pagbagay sa emergency hypoxia.
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa utak ang nangyayari kapag talamak na hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa panahon ng talamak na panandaliang hypoxia?
Anong mga karamdaman sa cardiovascular system ang nangyayari sa talamak na hypoxia?
Kailan nangyayari ang agonal breathing?
Ano ang mga kahihinatnan para sa katawan ng tao pagkatapos ng talamak na matagal na hypoxia?
Magbigay ng mga halimbawa ng paggamit ng pagsasanay upang umangkop sa matagal na hypoxia.
Anong payo ang ibibigay mo sa mga matatandang pasyente na dumaranas ng iba't ibang uri ng talamak na hypoxia upang malutas ang problema.

1 Bahagyang presyon (lat.partialis- bahagyang, mula sa lat.mga par- Bahagi) - presyonindibidwal na sangkapgas pinaghalong. Ang kabuuang presyon ng pinaghalong gas ay ang kabuuan ng mga bahagyang presyon ng mga bahagi nito.

2 Presyon ng atmospera - Ang sinusukat ng isang espesyal na aparato na may barometer ay tinatawag na barometric

3 Hypocapnia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad atκαπνός - usok) - isang kondisyon na sanhi ng kakulangan sa CO 2 sa dugo. Nilalamancarbon dioxidesa dugo ay pinananatili ng mga proseso ng paghinga sa isang tiyak na antas, isang paglihis mula sa kung saan ay humahantong sa isang paglabag sa balanse ng biochemical sa mga tisyu. Ang hypocapnia ay nagpapakita ng sarili sa pinakamahusay sa anyo ng pagkahilo, at sa pinakamasama ay nagtatapos sa pagkawala ng malay.

4 hypoxemia(mula sa ibang Griyegoὑπο- - isang prefix na may halaga ng mahinang kalidad,Novolat.oxygenium- oxygen at ibang Griyegoαἷμα - dugo) - kumakatawan sa pagbaba ng nilalamanoxygen V dugo

5 hydremia(ibang Griyegoὕδωρ - tubig+ αἷμα - dugo) o hemodilution- medikalisang termino na nangangahulugang mataas na nilalamantubig V dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa tiyak na konsentrasyonerythrocytes.

6 Konpormasyon ng molekula (mula sa lat.conformatio- hugis, konstruksyon, kaayusan) - spatial na pag-aayos ng mga atomo samolekulatiyak na pagsasaayos

7 Half diffusion

8 Proton(mula sa ibang Griyegoπρῶτος - una, pangunahing) -elementarya na butil.

9 Pagsusuri(ibang Griyegoἀνάλυσις - decomposition, dismemberment) - isang paraan ng pananaliksik na nailalarawan sa pamamagitan ng paghihiwalay at pag-aaral ng mga indibidwal na bahagi ng mga bagay ng pag-aaral.

10 Synthesis- ang proseso ng pagkonekta o pagsasama-sama ng dating disparateng mga bagay o mga konsepto sa kabuuan. Ang termino ay nagmula saibang Griyegoσύνθεσις - koneksyon, pagtitiklop, pagbubuklod (συν- - unlapi na may kahulugan ng pagiging tugma ng aksyon, pakikipagsabwatan at θέσις - pag-aayos, paglalagay, pamamahagi, (lugar) posisyon)

11 Pagbagsak(mula sa lat.pagbagsak- nahulog) mula sa kondisyon ng pasyente, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo.