Κατά την υποξική υποξία, το pO2 μειώνεται τόσο στον κυψελιδικό αέρα όσο και στο αρτηριακό αίμα και τους ιστούς. Η συνολική κλίση φλεβικού αέρα μειώνεται.
Υπάρχουν 4 βαθμοί σοβαρότητας της υποξίας ανάλογα με το pO2 του αρτηριακού αίματος:
1 βαθμός pO2 - 60-45 mm Hg. Τέχνη. Εμφανίζονται τα πρώτα ορατά σημάδια παραβίασης.
τις λειτουργίες του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστήματος με τη μορφή ταχυκαρδίας, ταχύπνοιας, διαταραχής συντονισμού των κινήσεων, ανάπτυξη μυϊκής αδυναμίας.
2 βαθμοί pO2 - 50-40 mm Hg.
Τέχνη. Προ κώμα, ψυχική διαταραχή και
συναισθηματική σφαίρα με τη μορφή ευφορίας χωρίς κίνητρα (λόγω υποξίας του εγκεφαλικού φλοιού), περαιτέρω εξασθενημένος συντονισμός των κινήσεων, απώλεια ευαισθησίας, έντονα σημάδια καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας.
3 βαθμοί pO2 - 40-20 mm Hg. Τέχνη. Χαρακτηρίζεται από απώλεια συνείδησης. Οι τραυματίες
μπορεί να εμφανιστεί εγκεφαλικό κώμα, μυϊκή ακαμψία, καρδιακή ανακοπή.
4 βαθμοί pO2 - λιγότερο από 20 mm Hg. Τέχνη. Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας τερματικής κατάστασης με όλα τα σημάδια αυτή η διαδικασίακαι θάνατο του θύματος.
Από τα παραπάνω δεδομένα, φαίνεται ότι το rog που αντιστοιχεί σε αρκετές δεκάδες mm Hg θεωρείται θανατηφόρο. Άρθ., δηλαδή όταν η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται κατά 60% ή περισσότερο.
Μία από τις πιο κοινές μορφές υποξικής υποξίας είναι η ασθένεια του υψομέτρου - μια οξεία αναπτυσσόμενη κατάσταση στην οποία διακρίνονται 2 μορφές:
♦ κολλπτοειδές (χαρακτηρίζεται από προοδευτική πτώση της αρτηριακής πίεσης).
♦ λιποθυμία (συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης για 10-15 δευτερόλεπτα).
Η ασθένεια του υψομέτρου αναπτύσσεται κατά την παραμονή σε ψηλά βουνά ή κατά τη διάρκεια παραμονής σε θάλαμο πίεσης σε υποβαρικές συνθήκες.
Εκτός από τη μερική πίεση του οξυγόνου, η υγρασία του αέρα, η ηλιοφάνεια, οι ισχυροί άνεμοι και η χαμηλή αλατότητα του πόσιμου νερού είναι απαραίτητα στους μηχανισμούς ανάπτυξης της ασθένειας του βουνού.
Επομένως, η πορεία της ασθένειας του βουνού διαφέρει στα ίδια ύψη, αλλά σε διαφορετικές περιοχές.
Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές ασθένειας υψομέτρου:
♦ Αλπικό πνευμονικό οίδημα.
♦ Αλπικό εγκεφαλικό οίδημα.
♦ αιμορραγικό σύνδρομο;
♦ παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος με κυρίαρχη την υπερπηκτικότητα.
Ανάλογα με τη διάρκεια της ροής, υπάρχουν:
♦ αστραπιαία (λιποθυμική μορφή ασθένειας του βουνού) - αναπτύσσεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα.
♦ οξεία (κολλαπτοειδής μορφή ασθένειας του βουνού) - μέσα σε λίγα λεπτά.
♦ χρόνια (όταν παραμένετε σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου για πολλές ώρες και μέρες).
Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της ασθένειας του βουνού είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο κυψελιδικό μείγμα αερίων, λόγω της χαμηλής μερικής πίεσης του οξυγόνου στο εισπνεόμενο αέριο μείγμα.
Η ασθένεια του βουνού επηρεάζει το 30% των ανθρώπων που δεν είναι προσαρμοσμένοι στην υποξαιμία σε μεγάλο υψόμετρο μετά από ταχεία άνοδο σε ύψος μεγαλύτερο από 3000 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας. Στο 75% των μη άρρωστων ατόμων, τα συμπτώματα της οξείας ασθένειας του βουνού ανιχνεύονται μετά από μια γρήγορη ανάβαση σε υψόμετρο άνω των 4500 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας. Ο πονοκέφαλος, ως το πρώτο σημάδι της έναρξης της ασθένειας του βουνού, σχετίζεται με σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων ως απόκριση σε πτώση της τάσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα ως αποτέλεσμα αντισταθμιστικού υπεραερισμού, που προκαλεί υποκαπνία, αλλά δεν εξαλείφει την αρτηριακή υποξαιμία. Όταν η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα δεν είναι μεγαλύτερη από 60 mm Hg. Άρθ., τότε μια σημαντική υποεργασία των εγκεφαλικών νευρώνων, παρά την αντίθεση του συστήματος αυτορύθμισης της τοπικής ταχύτητας της εγκεφαλικής ροής αίματος, προκαλεί την επέκταση των αρτηριδίων και το άνοιγμα των προτριχοειδών σφιγκτήρων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας του εγκεφάλου. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, γεγονός που αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση και εκδηλώνεται ως πονοκέφαλος.
Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός σε ασθένεια του βουνού σε υψόμετρα μεταξύ 3000-4500 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση και διττανθρακιτουρία ως αντισταθμιστική απόκριση σε μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτόνια και αύξηση του διττανθρακικού ανιόντος στο εξωκυττάριο υγρό και τα κύτταρα.
Το διττανθρακικό-νάτριο ενισχύει τη νατριούρηση και, μειώνοντας την περιεκτικότητα σε νάτριο στον οργανισμό, μειώνει τον όγκο του εξωκυττάριου υγρού και προκαλεί ακόμη και υποογκαιμία. Όταν ανεβαίνουμε σε υψόμετρα στα οποία οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις ως απόκριση στην υποξική υποξία δεν είναι σε θέση να αποτρέψουν τη σχετική υποέρωση των κυττάρων, ο υπεραερισμός μέσω της αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου από το σώμα επιδεινώνει τη συστηματική υποεργία. Η αυξημένη συστηματική υποθερμία σε επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού αυξάνει την ένταση της αναερόβιας γλυκόλυσης, η οποία προκαλεί μεταβολική γαλακτική οξέωση τύπου Α.
Η παθολογικά χαμηλή μερική πίεση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μίγμα αερίων χρησιμεύει ως ερέθισμα για το «κυψελοτριχοειδές αντανακλαστικό» με έναν κεντρικό σύνδεσμο που δεν έχει ακόμη εντοπιστεί. Στον απαγωγικό σύνδεσμο, στο επίπεδο του τελεστή, το αντανακλαστικό στενεύει τα πνευμονικά φλεβίδια και τα αρτηρίδια, γεγονός που προκαλεί πρωτοπαθή πνευμονική τόσο φλεβική όσο και αρτηριακή υπέρταση. Η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση μπορεί να οδηγήσει σε οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας ως αποτέλεσμα παθογόνων υψηλού μεταφορτίου της δεξιάς κοιλίας.
PM01 "Διαγνωστική δραστηριότητα"
«Παθολογική Ανατομία και Παθολογική Φυσιολογία»
Ειδικότητα 060101 "Φάρμακο"
Τύπος τάξης θεωρητικός
Εκπαιδευτική διάλεξη με θέμα
υποξία
Δάσκαλος Lenskikh Olga Viktorovna
2015
Διάλεξη #4
υποξία
Ερωτήσεις.
3) αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της ταχύτητας ροής του αίματος.
4) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος.
Το κυκλοφορικό σύστημα ανταποκρίνεται με αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου και η φλεβική επιστροφή αυξάνονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία και οι αποθήκες αίματος εκκενώνονται. Η ανακατανομή του αίματος προς όφελος των ζωτικών οργάνων είναι απαραίτητη, με τον εγκέφαλο, την καρδιά και τους ενδοκρινείς αδένες να τροφοδοτούνται κυρίως με αίμα. Η εκτόξευση αυτών των μηχανισμών πραγματοποιείται με αντανακλαστικούς μηχανισμούς (ιδικά και συζευγμένα αντανακλαστικά από χημειοδεκτικές και βαροδεκτικές αγγειακές ζώνες). Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, αλλάζουν τον αγγειακό τόνο, αποτελώντας παράγοντα προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.
Προσαρμοστικές αντιδράσειςσυστήματα αίματος:
1) αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών.
2) ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητινών στους νεφρούς και, πιθανώς, σε άλλα όργανα.
Το σύστημα αίματος (σύστημα erythron) αντιδρά με μια πρόσθετη παροχή ερυθροκυττάρων από την αποθήκη (επείγουσα αντίδραση), την ενεργοποίηση της ερυθροποίησης (αυτό αποδεικνύεται από την αύξηση του αριθμού των μιτώσεων στους νορμοβλάστες, την αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα και το μυελό των οστών υπερπλασία).
Μια αλλαγή στις φυσικοχημικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης συμβάλλει στον πληρέστερο κορεσμό της με οξυγόνο στους πνεύμονες και στην αυξημένη επιστροφή στους ιστούς.
Αντιδράσεις προσαρμογής των ιστών:
1) περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου.
2) αύξηση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης και της δραστηριότητας των ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας.
3) αυξημένη αναερόβια σύνθεση ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Τα συστήματα χρησιμοποίησης, δηλαδή οι ιστοί που καταναλώνουν οξυγόνο, περιορίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των δομών που δεν εμπλέκονται στις διαδικασίες της βιολογικής οξείδωσης. Ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP σε αντιδράσεις γλυκόλυσης.
Στάδιο επείγουσας προσαρμογής μπορεί να αναπτυχθεί προς δύο κατευθύνσεις:
1ο στάδιο
1. εάν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε δεν αναπτύσσεται προσαρμογή και το λειτουργικό σύστημα που είναι υπεύθυνο για την προσαρμογή στην υποξία δεν σταθεροποιείται.
2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα συνεχιστεί ή επαναλαμβάνεται περιοδικά για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε το σώμα περνά στο 2ο στάδιο μακροπρόθεσμη προσαρμογή.
2ο στάδιο - μεταβατικός.
Χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της δραστηριότητας των συστημάτων που εξασφαλίζουν την προσαρμογή του σώματος στην υποξία και εξασθένηση των αντιδράσεων στρες στην επαναλαμβανόμενη δράση του υποξικού παράγοντα.
3ησκηνή -στοεπίμονος μακροπρόθεσμη προσαρμογή.
Χαρακτηρίζεται από υψηλή αντοχή του οργανισμού στον υποξικό παράγοντα. μακροπρόθεσμα Η προσαρμογή περιορίζεται στη δημιουργία αυξημένων ευκαιριών στη μεταφορά και χρήση οξυγόνου:
Στα συστήματα μεταφοράς αερίου αναπτύσσονται φαινόμενα υπερτροφία Και υπερπλασία δηλαδήαυξάνεται η μάζα των αναπνευστικών μυών, των πνευμονικών κυψελίδων, του μυοκαρδίου, των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου. Η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων και της υπερτροφίας τους.
Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων αυξάνεται. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της επιφάνειας των πνευμονικών κυψελίδων λόγω της αυξημένης διάτασής τους λόγω αυξημένου αερισμού (εμφύσημα βουνού). Επιπλέον, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών.
Η σχέση αερισμού-αιμάτωσης βελτιώνεται. Οι κυψελίδες με ανεπαρκή αερισμό απενεργοποιούνται από την παροχή αίματος του μικρού κύκλου, εξαλείφοντας έτσι την άνιση αερισμό-αιμάτωση.
Αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερλειτουργία του μυοκαρδίου (δεν πρέπει να συγχέεται με την υπερτροφία). Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου σχετίζεται με την αύξηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης οξυγόνου.
Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στη δράση των ερυθροποιητινών νεφρικής και μη νεφρικής προέλευσης.
Ο αριθμός των υποκυτταρικών σχηματισμών (μιτοχόνδρια, ριβοσώματα) ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της σύνθεσης των δομικών πρωτεϊνών, που οδηγεί σε φαινόμενα υπερπλασίας και υπερτροφίας.
4ο στάδιο- τελικός:
1. αν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε ο οργανισμός σταδιακά δυσπροσαρμόζεται.
2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα αυξηθεί, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση του λειτουργικού συστήματος και θα υπάρξει διάσπαση της προσαρμογής και πλήρης εξάντληση του σώματος.
Ερώτηση τρίτη
Παραβιάσεις των λειτουργιών του σώματος σε διάφορους τύπους υποξίας
Με ανεπάρκεια ή εξάντληση των προσαρμοστικών μηχανισμών, συμβαίνουν λειτουργικές και δομικές διαταραχές, μέχρι το θάνατο του οργανισμού. Οι μεταβολικές αλλαγές συμβαίνουν πρώτα στον μεταβολισμό της ενέργειας και των υδατανθράκων.
Α) Λειτουργικές διαταραχές νευρικό σύστημα συνήθως ξεκινούν στη σφαίρα της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας και εκδηλώνονται στη διαταραχή των πιο περίπλοκων αναλυτικο-συνθετικών 9, 10 διεργασιών. Συχνά, υπάρχει ένα είδος ευφορίας, χάνεται η ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης της κατάστασης. Με την εμβάθυνση της υποξίας, συμβαίνουν χονδροειδείς παραβιάσεις της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (HNA), μέχρι την απώλεια της ικανότητας απλής μέτρησης, την σύγχυση και την πλήρη απώλεια συνείδησης. Ήδη ενεργοποιημένη πρώιμα στάδιαυποξία, υπάρχει διαταραχή του συντονισμού στην αρχή πολύπλοκες, και στη συνέχεια απλές κινήσεις, που μετατρέπονται σε αδυναμία.
Β) Παραβάσεις ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ εκφράζεται σε ταχυκαρδία, εξασθένηση της συσταλτικότητας της καρδιάς, αρρυθμίες μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί στην αρχή και στη συνέχεια να πέσει σταδιακά μέχρι την ανάπτυξη της κατάρρευσης 11 . παρουσιάζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.
Β) στο σύστημα αναπνοή μετά το στάδιο της ενεργοποίησης εμφανίζονται δύσπνοια φαινόμενα με διάφορες διαταραχές του ρυθμού και του πλάτους των αναπνευστικών κινήσεων. Μετά τη συχνά εμφανιζόμενη βραχυπρόθεσμη διακοπή της αναπνοής, η τερματική (γωνιακή) αναπνοή εμφανίζεται με τη μορφή σπάνιων βαθιών σπασμωδικών αναπνοών, που σταδιακά εξασθενούν μέχρι την πλήρη διακοπή.
Αναστρεψιμότητα υποξικών καταστάσεων
Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Ως γενικά μέτρα, βοηθητικά ή τεχνητή αναπνοή, αναπνοή οξυγόνου υπό φυσιολογική ή υψηλή πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπεία για καρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικούς παράγοντες. Πρόσφατα, τα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και των αντιυποξινών, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.
Πρόσφατα, ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτό.
Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορούν να παραβιαστούν αμετάκλητα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.
Βιβλιογραφία για αυτοεκπαίδευση:
Σχολικό βιβλίο:
Paukov V.S., Litvitsky P.F. Παθολογία: Σχολικό βιβλίο.- Μ.: Ιατρική, 2004.- 400 σελ.: εικονογράφηση. (Μελέτη αναμμένη. Για φοιτητές ιατρικών σχολών και σχολών). σελ. 57-63.
Διάλεξη του δασκάλου.
8816/ Υποξία
Ερωτήσεις για αυτοδιδασκαλία
Να ορίσετε τον όρο «υποξία».
Πείτε την ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με τον I.R. Petrov
Επεκτείνετε τις έννοιες της τοπικής και γενικής υποξίας
Ποιους τύπους υποξίας γνωρίζετε σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος.
Συμπληρώστε την πρόταση: «Οι παρακάτω βαθμοί βαρύτητας διακρίνονται στην υποξία ...».
Τι γνωρίζετε για τον εξωγενή τύπο υποξίας;
Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
Η ανάπτυξη της κυκλοφορικής υποξίας συμβαίνει υπό τις ακόλουθες συνθήκες ... ..
Η υποξία του αίματος μπορεί να προκύψει από...;
Τι γνωρίζεις για υποξία των ιστών?
Τι είναι χαρακτηριστικό για την υποξία φορτίου;
Τι είδους υποξία εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης;
Ποιοι τύποι υποξίας περιλαμβάνουν τη μικτή υποξία;
Ποια είναι η κύρια παθογένεια της υποξίας;
Ποιοι είναι οι τρόποι επείγουσας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία;
Μιλήστε μας για το πρώτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
Μιλήστε μας για το δεύτερο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
Πείτε μας για το τρίτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
Μιλήστε μας για το τέταρτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
Πότε εμφανίζεται η αγωνιώδης αναπνοή;
Ποιες είναι οι συνέπειες για τον ανθρώπινο οργανισμό μετά από οξεία παρατεταμένη υποξία;
Δώστε παραδείγματα χρήσης της προπόνησης για προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία.
Τι συμβουλές θα δίνατε σε ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από διάφορους τύπους χρόνιας υποξίας για να λύσουν το πρόβλημα.
1 Μερική πίεση
(λατ.partialis- μερική, από λατ.παρ- Μέρος) - πίεσημεμονωμένο συστατικόαέριομείγματα. Η ολική πίεση ενός μείγματος αερίων είναι το άθροισμα των μερικών πιέσεων των συστατικών του.
2 Ατμοσφαιρική πίεση
- που μετριέται με ειδική συσκευή με βαρόμετρο ονομάζεται βαρομετρικό
3 Υποκαπνία(από άλλα ελληνικάὑπο-
- ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας καικαπνός
- καπνός) - κατάσταση που προκαλείται από ανεπάρκεια CO 2
στο αίμα. Περιεχόμενοδιοξείδιο του άνθρακαστο αίμα διατηρείται από αναπνευστικές διεργασίες σε ένα ορισμένο επίπεδο, μια απόκλιση από την οποία οδηγεί σε παραβίαση της βιοχημικής ισορροπίας στους ιστούς. Η υποκαπνία εκδηλώνεται στην καλύτερη περίπτωση με τη μορφή ζάλης και στη χειρότερη καταλήγει σε απώλεια συνείδησης.
4 υποξαιμία(από άλλα ελληνικάὑπο-
- ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας,Novolat.οξυγόνο- οξυγόνο και άλλα ελληνικάαἷμα - αίμα) - αντιπροσωπεύει μείωση του περιεχομένουοξυγόνο V αίμα
5 υδραιμία(άλλα ελληνικάὕδωρ
-
νερό+
αἷμα
-
αίμα) ή αιμοαραίωσης-
ιατρικόςένας όρος που σημαίνει υψηλό περιεχόμενονερό V αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συγκεκριμένης συγκέντρωσηςερυθροκύτταρα.
6 Μοριακή διαμόρφωση
(από λατ.conformatio- σχήμα, κατασκευή, διάταξη) - χωρική διάταξη ατόμων σεμόριοορισμένη διαμόρφωση
7 Μισή διάχυση
8 Πρωτόνιο(από άλλα ελληνικάπρῶτος
- πρώτο, κύριο) -στοιχειώδες σωματίδιο.
9 Ανάλυση(άλλα ελληνικάἀνάλυσις - αποσύνθεση, διαμελισμός) - μια ερευνητική μέθοδος που χαρακτηρίζεται από την απομόνωση και τη μελέτη μεμονωμένων τμημάτων των αντικειμένων μελέτης.
10 Σύνθεση- η διαδικασία σύνδεσης ή συνδυασμού προηγουμένως ανόμοιωντων πραγμάτωνή έννοιεςσε ένα σύνολο. Ο όρος προέρχεται απόάλλα ελληνικάσύνθεσις - σύνδεση, αναδίπλωση, δέσιμο (συν- - πρόθεμα με την έννοια της συμβατότητας δράσης, συνενοχής και θέσης - διάταξη, τοποθέτηση, διανομή, (τόπος) θέση)
11 Κατάρρευση(από λατ.κατάρρευση- πεσμένος) από κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.
110.1. Ταξινόμηση υποξικών καταστάσεων
Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα (υποξαιμία) και στους ιστούς, την ανάπτυξη ενός συμπλέγματος δευτερογενών μη ειδικών μεταβολικών και λειτουργικές διαταραχές, καθώς και αντίδραση προσαρμογής.
Η πρώτη ταξινόμηση των υποξικών καταστάσεων προτάθηκε από τον Barcroft (1925) και στη συνέχεια συμπληρώθηκε και βελτιώθηκε από τον I.R. Petrov (1949). Ταξινόμηση I.R. Η Petrova χρησιμοποιείται στην εποχή μας. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση διακρίνεται η υποξία εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης.
Η υποξία εξωγενούς προέλευσης βασίζεται στην έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και επομένως διακρίνεται η νορμοβαρική και η υποβαρική υποξία. Η υποξία ενδογενούς προέλευσης περιλαμβάνει τους ακόλουθους τύπους:
α) αναπνευστικό (αναπνευστικό). β) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό); γ) αιμικό (αίμα); δ) ιστός (ιστοτοξικός). ε) ανάμεικτα.
Ανάλογα με τη ροή διακρίνουν:
Κεραυνοί (μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα, για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε μεγάλο ύψος).
Οξεία (η οποία αναπτύσσεται σε λίγα λεπτά ή μέσα σε μία ώρα ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος, οξείας καρδιακής ή αναπνευστικής ανεπάρκειας, δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλητηρίασης με κυάνιο, σοκ, κατάρρευσης).
Υποξεία (σχηματίζεται μέσα σε λίγες ώρες όταν οι παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, όπως τα νιτρικά άλατα, το βενζόλιο, εισέρχονται στο σώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις ως αποτέλεσμα της αργής αύξησης της αναπνευστικής ή καρδιακής ανεπάρκειας.
Χρόνια υποξία, η οποία εμφανίζεται με αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες μορφές παθολογίας, καθώς και με χρόνια αναιμία, παραμονή σε ορυχεία, πηγάδια, ενώ εργάζεστε με καταδυτικές και προστατευτικές στολές.
Διακρίνω:
α) τοπική (τοπική) υποξία, η οποία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας, της προστάσεως και της στάσης στην περιοχή της φλεγμονής.
β) γενική (συστηματική) υποξία, η οποία παρατηρείται με υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, DIC, αναιμία.
Είναι γνωστό ότι τα πιο ανθεκτικά στην υποξία είναι τα οστά, οι χόνδροι και οι τένοντες, που διατηρούν τη φυσιολογική τους δομή και βιωσιμότητα για πολλές ώρες με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου. Οι γραμμωτοί μύες αντέχουν την υποξία για 2 ώρες. νεφρά, συκώτι - 20-30 λεπτά. Ο πιο ευαίσθητος στην υποξία είναι ο εγκεφαλικός φλοιός.
10.2. Γενικά χαρακτηριστικά των αιτιολογικών και παθογενετικών παραγόντων της υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης
Ο εξωγενής τύπος υποξίας αναπτύσσεται με μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον αέρα που εισέρχεται στο σώμα. Σε κανονική βαρομετρική πίεση, μιλούν για νορμοβαρική εξωγενή υποξία (ένα παράδειγμα είναι η ύπαρξη σε μικρούς κλειστούς χώρους). Με μείωση της βαρομετρικής πίεσης αναπτύσσεται υποβαρική εξωγενής υποξία (η τελευταία παρατηρείται κατά την άνοδο σε ύψος, όπου η PO2 του αέρα μειώνεται στα 100 mm Hg περίπου. Έχει διαπιστωθεί ότι με μείωση της PO2 στα 50 mm Hg . σοβαρές διαταραχέςασυμβίβαστο με τη ζωή).
Σε απόκριση στις αλλαγές στις παραμέτρους των αερίων του αίματος (υποξαιμία και υπερκαπνία), οι χημειοϋποδοχείς της αορτής, τα καρωτιδικά σπειράματα και οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς διεγείρονται, γεγονός που προκαλεί διέγερση του βολβικού αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη ταχυ- και υπέρπνοιας, αέρια αλκάλωση και αύξηση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων.
Οι ενδογενείς υποξικές καταστάσεις είναι στις περισσότερες περιπτώσεις το αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών και ασθενειών που οδηγούν σε διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, ανεπαρκή μεταφορά οξυγόνου στα όργανα ή διακοπή της χρήσης του από τους ιστούς.
Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία
Η αναπνευστική υποξία εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, η οποία μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους λόγους: κυψελιδικός υποαερισμός, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων και, κατά συνέπεια, παραβίαση του αερισμού - αναλογία αιμάτωσης. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη, η αύξηση της συγκέντρωσης μειωμένης αιμοσφαιρίνης, η υπερκαπνία και η αέρια οξέωση.
Ο υποαερισμός των πνευμόνων είναι το αποτέλεσμα μιας σειράς παθογενετικών παραγόντων:
α) παραβιάσεις των εμβιομηχανικών ιδιοτήτων της αναπνευστικής συσκευής σε αποφρακτικές και περιοριστικές μορφές παθολογίας.
β) διαταραχές της νευρικής και χυμικής ρύθμισης του αερισμού των πνευμόνων.
γ) μείωση της αιμάτωσης των πνευμόνων με αίμα και εξασθενημένη διάχυση του Ο2 μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων.
δ) υπερβολική ενδο- και εξωπνευμονική παροχέτευση του φλεβικού αίματος.
Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή, αιμοδυναμική) υποξία αναπτύσσεται με τοπικές, περιφερειακές και συστηματικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ανάλογα με τους μηχανισμούς ανάπτυξης της κυκλοφορικής υποξίας, διακρίνονται ισχαιμικές και συμφορητικές μορφές. Η βάση της κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να είναι η απόλυτη κυκλοφορική ανεπάρκεια ή σχετική με απότομη αύξηση της ζήτησης των ιστών για παροχή οξυγόνου (σε στρεσογόνες καταστάσεις).
Γενικευμένη κυκλοφορική υποξία εμφανίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, αφυδάτωση, DIC, κ.λπ., και εάν εμφανιστούν αιμοδυναμικές διαταραχές στη συστηματική κυκλοφορία, ο κορεσμός οξυγόνου στους πνεύμονες μπορεί να είναι φυσιολογικός, αλλά η παροχή του διαταράσσεται στους ιστούς λόγω της ανάπτυξης φλεβική υπεραιμία και συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία. Με αιμοδυναμικές διαταραχές στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας υποφέρει η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος. Η τοπική υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται στην περιοχή της θρόμβωσης, της εμβολής, της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας σε διάφορα όργανα και ιστούς.
Μια ιδιαίτερη θέση καταλαμβάνει η υποξία που σχετίζεται με παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου στα κύτταρα με μείωση της διαπερατότητας της μεμβράνης για το O2. Το τελευταίο παρατηρείται με διάμεσο πνευμονικό οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση.
Η κυκλοφορική υποξία χαρακτηρίζεται από: μείωση του PaO2, αύξηση της χρήσης του O2 από τους ιστούς λόγω επιβράδυνσης της ροής του αίματος και ενεργοποίησης του συστήματος του κυτοχρώματος, αύξηση του επιπέδου των ιόντων υδρογόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στους ιστούς. Η παραβίαση της σύνθεσης αερίων του αίματος οδηγεί σε αντανακλαστική ενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη υπερπνοίας και αύξηση του ρυθμού διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.
Ο ημιϊκός (αιματικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και, κατά συνέπεια, της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου. Η μεταφορά του οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς πραγματοποιείται σχεδόν εξ ολοκλήρου με τη συμμετοχή της Hb. Οι κύριοι σύνδεσμοι στη μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος είναι:
1) μείωση της περιεκτικότητας σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος και πλήρως, για παράδειγμα, με σοβαρή αναιμία λόγω διαταραχής της αιμοποίησης του μυελού των οστών ποικίλης γένεσης, με μετααιμορραγική και αιμολυτική αναιμία.
2) παραβίαση των μεταφορικών ιδιοτήτων της Hb, η οποία μπορεί να οφείλεται είτε σε μείωση της ικανότητας της Hb των ερυθροκυττάρων να δεσμεύει οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, είτε στη μεταφορά και απελευθέρωση της βέλτιστης ποσότητας της στους ιστούς, η οποία παρατηρείται σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες.
Αρκετά συχνά, η ηιμική υποξία παρατηρείται σε δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα ("μονοξείδιο του άνθρακα"), καθώς το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά με την αιμοσφαιρίνη του αίματος, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία στερείται της ικανότητας μεταφοράς και απελευθέρωσης οξυγόνου.
Το μονοξείδιο του άνθρακα βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα καυσαέρια των κινητήρων εσωτερικής καύσης, στο οικιακό αέριο κ.λπ.
Σοβαρές διαταραχές στις ζωτικές λειτουργίες του οργανισμού αναπτύσσονται με αύξηση της περιεκτικότητας σε HbCO στο αίμα έως και 50% (της συνολικής συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης). Η αύξηση του επιπέδου του στο 70-75% οδηγεί σε σοβαρή υποξαιμία και θάνατο.
Η καρβοξυαιμοσφαιρίνη έχει έντονο κόκκινο χρώμα, επομένως, με τον υπερβολικό σχηματισμό της στο σώμα, το δέρμα και οι βλεννογόνοι γίνονται κόκκινο. Η αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί στη διάσπαση του HbCO, αλλά αυτή η διαδικασία είναι αργή και διαρκεί αρκετές ώρες.
Επίδραση στο σώμα χημικές ενώσεις(νιτρικά, νιτρώδη, μονοξείδιο του αζώτου, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φάρμακα: φαιναζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων κ.λπ.) οδηγεί στο σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, η οποία δεν είναι σε θέση να μεταφέρει οξυγόνο, καθώς περιέχει μορφή οξειδίου του σιδήρου (Fe3+).
Η μορφή οξειδίου του Fe3+ συνήθως συνδέεται με υδροξύλιο (ΟΗ-). Το MetHb έχει σκούρο καφέ χρώμα και αυτή την απόχρωση αποκτούν το αίμα και οι ιστοί του σώματος. Η διαδικασία σχηματισμού της metHb είναι αναστρέψιμη, αλλά η ανάκτησή της στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά (μέσα σε αρκετές ώρες), όταν ο σίδηρος Hb περνά και πάλι στη σιδηρούχα μορφή. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης όχι μόνο μειώνει την ικανότητα οξυγόνου του αίματος, αλλά μειώνει επίσης την ικανότητα της ενεργού οξυαιμοσφαιρίνης να διασπάται με την επιστροφή οξυγόνου στους ιστούς.
Η ιστική (ιστοτοξική) υποξία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στο κύτταρο) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.
Η ανάπτυξη ιστικής υποξίας σχετίζεται με τους ακόλουθους παθογενετικούς παράγοντες:
1. Παραβίαση της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης στη διαδικασία:
α) ειδική δέσμευση ενεργών θέσεων του ενζύμου, για παράδειγμα, κυανιούχα και ορισμένα αντιβιοτικά·
β) δέσμευση των SH-ομάδων του πρωτεϊνικού μέρους του ενζύμου με ιόντα βαρέων μετάλλων (Ag2+, Hg2+, Cu2+), με αποτέλεσμα το σχηματισμό ανενεργών μορφών του ενζύμου.
γ) ανταγωνιστικός αποκλεισμός του ενεργού κέντρου του ενζύμου από ουσίες που έχουν δομική αναλογία με το φυσικό υπόστρωμα της αντίδρασης (οξαλικά, μηλονικά).
2. Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων, η οποία μπορεί να συμβεί με ανεπάρκεια βιταμινών Β1 (θειαμίνη), Β3 (PP), νικοτινικό οξύ κ.λπ., καθώς και καχεξία διαφόρων προελεύσεων.
3. Αποκλίσεις από τις βέλτιστες φυσικοχημικές παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος: pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών, κ.λπ. αναιμία) και μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης.
4. Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών λόγω της επίδρασης παθογόνων παραγόντων μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης, που συνοδεύεται από μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, καταστολή του σχηματισμού μακροεργικών ενώσεων στην αναπνευστική αλυσίδα. Η ικανότητα αποσύνδεσης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και της αναπνοής στα μιτοχόνδρια έχει: μια περίσσεια ιόντων Η+ και Ca2+, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). Υπό αυτές τις συνθήκες, η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς αυξάνεται. Σε περιπτώσεις μιτοχονδριακής διόγκωσης, αποσύνδεσης οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και αναπνοής, το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για μακροεργική επανασύνθεση. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται.
Βιβλιογραφικός σύνδεσμος
Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. ΔΙΑΛΕΞΗ 10 ΥΠΟΞΙΑ: ΤΥΠΟΙ, ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ // Επιστημονική Επιθεώρηση. Ιατρικές Επιστήμες. - 2017. - Αρ. 2. - Σ. 53-55;URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (ημερομηνία πρόσβασης: 18/07/2019). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"
αντίγραφο
1 ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΗΣ ΛΕΥΚΟΡΩΣΙΑΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ «GOMEL State MEDICAL UNIVERSITY» Τμήμα Παθολογικής Φυσιολογίας ΥΠΟΞΙΑ. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Διδακτικό βοήθημα για τριτοετείς φοιτητές όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων Gomel GomGMU 2015
2 UDC (072) LBC Ya73 G 50 Συγγραφείς: T. S. Ugolnik, I. A. Atamanenko, Ya. F. I. Vismont; Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Παθολογικής Φυσιολογίας με το όνομα D. A. Maslakov, Grodno State Medical University N. E. Maksimovich Hypoxia. Παθοφυσιολογία της εξωτερικής αναπνοής: σχολικό βιβλίο.-μέθοδος. επίδομα G 50 για φοιτητές τρίτου έτους όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων / T. S. Ugolnik [και άλλοι]. Gomel: GomGMU, σελ. ISBN Το εκπαιδευτικό βοήθημα περιέχει πληροφορίες για την αιτιολογία, την παθογένεια, την ταξινόμηση, τη διάγνωση και τις αρχές της θεραπείας της υποξίας και των μορφών αναπνευστικών διαταραχών σύμφωνα με το πρότυπο πρόγραμμα σπουδών στις ειδικότητες «Ιατρική» και «Ιατρική διαγνωστική επιχείρηση». Σχεδιασμένο για τριτοετείς φοιτητές όλων των σχολών των ιατρικών πανεπιστημίων. Εγκρίθηκε και προτείνεται για δημοσίευση από το επιστημονικό και μεθοδολογικό συμβούλιο του εκπαιδευτικού ιδρύματος "Gomel State Medical University" στις 17 Μαρτίου 2015, πρωτόκολλο 1. UDC (072) LBC Ya73 ISBN Εκπαιδευτικό ίδρυμα "Gomel State Medical University",
3 ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ Κατάλογος συμβόλων... 4 Θέμα 1. ΥΠΟΞΙΑ... 6 Η έννοια και οι αρχές της ταξινόμησης της υποξίας... 7 Αιτιολογία και παθογένεια εξωγενών τύπων υποξίας... 9 Αιτιολογία και παθογένεση ενδογενών τύπων υποξίας Αντίσταση των οργάνων και των ιστών στην υποξία Εκδηλώσεις δυσλειτουργίας οργάνων και ιστών κατά την υποξία Επείγουσες και μακροχρόνιες αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης κατά την υποξία Ο ρόλος στην παθολογία και το θεραπευτικό αποτέλεσμα της υπεροξίας Οι βασικές αρχές της διάγνωσης των υποξικών καταστάσεων Αρχές για την εξάλειψη και την πρόληψη της υποξία Εργασίες για ανεξάρτητη εργασία Εργασίες κατάστασης Εργασίες δοκιμής Βιβλιογραφία Θέμα 2. ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΑΝΑπνοή Παθοφυσιολογία εξωτερικής αναπνοής Παραβίαση κυψελιδικού αερισμού Παραβίαση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης Παραβίαση κυψελιδοτριχοειδούς ανεπάρκειας τυπική αναπνευστική ρύθμιση παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής διαταραχές της αναπνοής Αρχές πρόληψης και θεραπείας της παθολογίας της εξωτερικής αναπνοής Εργασίες για ανεξάρτητη εργασία Εργασίες κατάστασης Εργασίες δοκιμής Βιβλιογραφία Παράρτημα
4 ΛΙΣΤΑ ΣΥΜΒΟΛΩΝ DL CO P a O 2 P v O 2 S a O 2 S v O 2 AD ABO 2 ADF AKM AMP ATF VD VDP VZHK VND DZLA DN TO DFG DC Evd Zhel IVL IT IFN KEK KOS LDG MVV Nv NDP ONE OEL OEL FEV 1 BCC LPO διαχυτική ικανότητα των πνευμόνων για μονοξείδιο του άνθρακα μερική τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μερική τάση οξυγόνου στο φλεβικό αίμα κορεσμός οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης στο αρτηριακό αίμα αιμοσφαιρίνη κορεσμός οξυγόνου στη φλεβική αρτηριακή πίεση μεμβράνη μονοφωσφορική αδενοσίνη t τριφωσφορική αδενοσίνη εξωτερική αναπνοή ανώτεροι αεραγωγοί υψηλότερα λιπαρά οξέα υψηλότερη νευρική δραστηριότητα πνευμονική αρτηρία σφήνα πίεση αναπνευστική ανεπάρκεια παλιρροιακός όγκος διφωσφογλυκερικό αναπνευστικό κέντρο εισπνευστική ικανότητα ζωτική ικανότητα τεχνητός αερισμός πνεύμονας Tiffno δείκτης ιντερφερόνη οξυγόνο αίματος laximal ικανότητα οξύ-βασική αναπνευστικός όγκος στιγμιαία ογκομετρική ταχύτητα εκπνοής λεπτό όγκος κυκλοφορίας αίματος αιμοσφαιρίνη κατώτερη αναπνευστική οδός οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια συνολική πνευμονική χωρητικότητα υπολειπόμενος όγκος πνεύμονα εξαναγκασμένος εκπνευστικός όγκος στον πρώτο δεύτερο όγκο της κυκλοφορούσας υπεροξείδωσης λιπιδίων του αίματος 4
5 PIC μέγιστη ταχύτητα εκπνευστικού όγκου RDSN σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα νεογνά Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ARDS σε ενήλικες RI εισπνευστικό εφεδρικό όγκο RI εκπνοή εφεδρικός όγκος DM σακχαρώδης διαβήτης SOS μέση ταχύτητα εξαναγκασμένης εκπνοής κατά την περίοδο μέτρησης από 25 έως 75% FVC CCC το καρδιαγγειακό σύστημαΧρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια CRD FVC εξαναγκασμένη ζωτική χωρητικότητα FFU λειτουργικός όγκος πνεύμονα RR αναπνευστικός ρυθμός 5
ΘΕΜΑ 1. ΥΠΟΞΙΑ Η υποξία κατέχει σημαντική θέση στην πορεία της παθολογικής φυσιολογίας, αφού συνοδεύει σχεδόν όλες τις ασθένειες του ανθρώπου. Η διαίρεση της υποξίας σε υποξικούς, αναπνευστικούς, κυκλοφορικούς, ηιμικούς και άλλους τύπους αντανακλά ένα ευρύ φάσμα παθολογιών στις οποίες αναπτύσσεται. πολλά είδη επαγγελματική δραστηριότητασυνδέονται με την εμφάνιση πείνα οξυγόνου. Η μελέτη της αιτιολογίας της παθογένεσης της υποξίας, των προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών και των παθολογικών αλλαγών κατά την υποξία είναι σημαντική για την τεκμηρίωση της παθογενετικής θεραπείας και την πρόληψη των υποξικών καταστάσεων. Σκοπός του μαθήματος: μελέτη της αιτιολογίας, της παθογένειας διαφόρων τύπων υποξίας, των αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών αντιδράσεων, της δυσλειτουργίας και του μεταβολισμού. Εργασίες μαθήματος. Ο μαθητής πρέπει: 1. Να μάθει: τον ορισμό της έννοιας της «υποξίας», τους τύπους της. παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας. αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους. παραβιάσεις των βασικών ζωτικών λειτουργιών και του μεταβολισμού σε υποξικές καταστάσεις. μηχανισμούς προσαρμογής στην υποξία. 2. Να μάθουν: να δώσουν ένα εύλογο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες CBS. 3. Απόκτηση δεξιοτήτων: επίλυση προβλημάτων κατάστασης, συμπεριλαμβανομένων αλλαγών στις παραμέτρους της VD και της σύνθεσης αερίων αίματος σε διάφορους τύπους υποξίας. 4. Εξοικειωθείτε με: κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών στη δραστηριότητα του συστήματος VD. με τις αρχές της διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας διαταραχών της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Απαιτήσεις για το αρχικό επίπεδο γνώσης. Για να κατακτήσει πλήρως το θέμα, ο φοιτητής πρέπει να επαναλάβει: 1. Μάθημα βιολογικής χημείας: βιοχημικά θεμέλια της βιολογικής οξείδωσης. σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. 2. Πορεία φυσιολογικής φυσιολογίας: λειτουργία ανταλλαγής αερίων των ερυθροκυττάρων. Ερωτήσεις ασφαλείας από σχετικούς κλάδους 1. Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της. 6
7 2. Το σύστημα παροχής οξυγόνου στον οργανισμό, τα συστατικά του. 3. Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου. 4. Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου αίματος. 5. Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. 6. Οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού, μηχανισμοί ρύθμισής του. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος 1. Ορισμός της έννοιας «υποξία». Αρχές ταξινόμησης υποξικών καταστάσεων. 2. Αιτιολογία, παθογένεση, κύριες εκδηλώσεις διαφόρων τύπων υποξίας. 3. Εργαστηριακοί δείκτες της σύστασης αερίων του αρτηριακού και φλεβικού αίματος σε ορισμένους τύπους υποξίας. 4. Επείγουσες και μακροχρόνιες αντιδράσεις προσαρμογής και αντιστάθμισης κατά την υποξία. 5. Παθοφυσιολογικές διεργασίες που αναπτύσσονται κατά την οξεία και χρόνια υποξία σε κυτταρικό και οργανικό επίπεδο. Αποτελέσματα οξείας και χρόνιας υποξίας. 6. Υπεροξία: ορισμός της έννοιας και ο ρόλος της στην παθολογία. Θεραπευτική επίδραση της υπεροξίας. 7. Βασικές αρχές διάγνωσης, πρόληψης και διόρθωσης υποξικών καταστάσεων. Η ΕΝΝΟΙΑ ΚΑΙ ΟΙ ΑΡΧΕΣ ΤΗΣ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή/και σχετικής ανεπάρκειας βιολογικής οξείδωσης, οδηγώντας σε παραβίαση της ενεργειακής παροχής λειτουργιών και πλαστικών διεργασιών στο σώμα. Μια τέτοια ερμηνεία του όρου "υποξία" σημαίνει απόλυτη ή σχετική έλλειψη πραγματικής παροχής ενέργειας σε σύγκριση με το επίπεδο λειτουργικής δραστηριότητας και την ένταση των πλαστικών διεργασιών σε ένα όργανο, ιστό, σώμα. Αυτή η κατάσταση οδηγεί σε παραβίαση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού στο σύνολό του, διαταραχές των λειτουργιών των οργάνων και των ιστών. Μορφολογικές αλλαγέςέχουν διαφορετική κλίμακα και βαθμό, μέχρι κυτταρικό θάνατο και καταστροφή μη κυτταρικών δομών. Η υποξαιμία πρέπει να διακρίνεται από την υποξαιμία, μια μείωση σε σύγκριση με το κατάλληλο επίπεδο έντασης και περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα. Ταξινόμηση της υποξίας Οι υποξικές καταστάσεις ταξινομούνται σύμφωνα με διάφορα κριτήρια: αιτιολογία, σοβαρότητα διαταραχών, ρυθμός ανάπτυξης και διάρκεια υποξίας. 7
8 1. Κατά αιτιολογία: Εξωγενής υποξία: υποξική: υπο- και νορμοβαρική. υπεροξικός: υπερ- και νορμοβαρικός. Ενδογενής υποξία: αναπνευστική (αναπνευστική); κυκλοφορικό (καρδιαγγειακό); αιμικό (αίμα)? ιστός; υπόστρωμα; επαναφόρτωση? μικτός. 2. Με βάση το ρυθμό ανάπτυξης: η αστραπιαία υποξία αναπτύσσεται μέσα στο πρώτο λεπτό μετά τη δράση της αιτίας της υποξίας, συχνά θανατηφόρα (για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε ύψος μεγαλύτερο από m ή ως αποτέλεσμα ταχείας απώλεια ένας μεγάλος αριθμόςαίμα σε περίπτωση τραυματισμών μεγάλων αρτηριακών αγγείων ή ρήξης ανευρύσματος) αναπτύσσεται οξεία υποξία, κατά κανόνα, εντός της πρώτης ώρας μετά την έκθεση στην αιτία της υποξίας (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος ή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας) ; Η υποξεία υποξία σχηματίζεται εντός της πρώτης ημέρας. Παραδείγματα μπορεί να είναι υποξικές καταστάσεις που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της κατάποσης παραγόντων που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη (νιτρικά, οξείδια του αζώτου, βενζόλιο), φλεβική απώλεια αίματος, αργά αυξανόμενη αναπνευστική ή καρδιακή ανεπάρκεια. Η χρόνια υποξία αναπτύσσεται και/ή διαρκεί περισσότερο από μερικές ημέρες (εβδομάδες, μήνες, χρόνια), για παράδειγμα, με χρόνια αναιμία, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια. 3. Σύμφωνα με το κριτήριο της σοβαρότητας των διαταραχών των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι υποξίας: ήπια; μέτριος(μέτριος); βαρύς; κρίσιμο (απειλητικό για τη ζωή, θανατηφόρο). Τα ακόλουθα χρησιμοποιούνται ως κύρια σημάδια της μιας ή της άλλης σοβαρότητας (σοβαρότητας) της υποξίας: ο βαθμός βλάβης της νευροψυχικής δραστηριότητας. η σοβαρότητα των διαταραχών των λειτουργιών του καρδιαγγειακού συστήματος και του αναπνευστικού συστήματος. το μέγεθος των αποκλίσεων των δεικτών της σύνθεσης αερίου και του CBS του αίματος, καθώς και ορισμένων άλλων δεικτών. 8
9 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ ΕΞΩΓΕΝΩΝ ΕΙΔΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ Η εξωγενής υποξία εμφανίζεται με μείωση του p 2 στον εισπνεόμενο αέρα και έχει δύο μορφές: υποβαρική και νορμοβαρική. 1. Η υποξική υποβαρική υποξία εμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε ύψος άνω των 33,5 χιλιάδων μέτρων, όπου ένα άτομο εκτίθεται σε μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη βουνού (υψόμετρο) ή ασθένειας αποσυμπίεσης. Η ασθένεια του βουνού (υψόμετρο) παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά, όπου το σώμα εκτίθεται όχι μόνο σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον αέρα και χαμηλή βαρομετρική πίεση, αλλά και σε σωματική καταπόνηση, ψύξη, αυξημένη ηλιοφάνεια και άλλους παράγοντες μεγάλου υψομέτρου. Η ασθένεια αποσυμπίεσης εμφανίζεται όταν απότομη πτώσηβαρομετρική πίεση (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα αποσυμπίεσης αεροσκάφους σε υψόμετρο άνω των χιλίων μέτρων). Ταυτόχρονα, σχηματίζεται μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, η οποία διαφέρει από την ασθένεια του βουνού σε οξεία ή και αστραπιαία πορεία. 2. Η υποξική νορμοβαρική υποξία μπορεί να συμβεί όταν η πρόσληψη οξυγόνου με τον αέρα είναι περιορισμένη στο σώμα σε κανονική βαρομετρική πίεση. Τέτοιες συνθήκες αναπτύσσονται όταν: οι άνθρωποι βρίσκονται σε δωμάτιο που δεν αερίζεται καλά (ορυχείο, πηγάδι, ασανσέρ). παραβίαση της αναγέννησης του αέρα και της παροχής μείγματος οξυγόνου για την αναπνοή σε αεροσκάφη και οχήματα βαθιάς καθίσματος, αυτόνομες στολές (κοσμοναύτες, πιλότοι, δύτες, διασώστες, πυροσβέστες). μη συμμόρφωση με την τεχνική IVL. Η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της Hb με οξυγόνο, ο οποίος εκδηλώνεται με αρτηριακή υποξαιμία. Παθογένεση: αρτηριακή υποξαιμία, ως απόκριση στην υποξαιμία, αναπτύσσεται μια αντίδραση αντιστάθμισης, που οδηγεί σε υποκαπνία και αέρια αλκάλωση και δυσρύθμιση της αναπνοής, η αέρια αλκάλωση αντικαθίσταται από οξέωση, εμφανίζεται επίσης αρτηριακή υπόταση και υπόταση οργάνων και ιστών. Με την παρουσία υψηλής περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα, η αρτηριακή υποξαιμία μπορεί να συνδυαστεί με υπερκαπνία και οξέωση. Η μέτρια υπερκαπνία αυξάνει την κυκλοφορία του αίματος στα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς. Ωστόσο, μια σημαντική αύξηση του pco 2 στο αίμα οδηγεί σε οξέωση, ανισορροπία ιόντων στα κύτταρα και βιολογικά υγρά και μείωση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο. 9
10 Υπεροξική υποξία 1. Υπερβαρική. Εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου (επιπλοκή της υπερβαρικής οξυγόνωσης). Το υπερβολικό οξυγόνο δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς. αναστέλλει τις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. αναστέλλει την αναπνοή των ιστών είναι μια πηγή ελεύθερων ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, προκαλεί τη συσσώρευση τοξικών προϊόντων και επίσης προκαλεί βλάβη στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων, μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και ως αποτέλεσμα διαταράσσεται ο μεταβολισμός, εμφανίζονται σπασμοί, κώμα (επιπλοκές με υπερβαρική οξυγόνωση). 2. Νορμοβαρικό. Αναπτύσσεται ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία. Στην υπεροξική υποξία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, η κλίση αέρα-φλεβών του αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα και ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς μειώνονται, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα και εμφανίζεται οξέωση. ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΕΝΔΟΓΕΝΩΝ ΕΙΔΩΝ ΥΠΟΞΙΑΣ Η ενδογενής υποξία εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις. Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αναπνευστικής ανεπάρκειας, η οποία μπορεί να οφείλεται σε κυψελιδικό υποαερισμό, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αίματος και διάσταση της αναλογίας αερισμού-διάχυσης. Ανεξάρτητα από την προέλευση της αναπνευστικής υποξίας, η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αρτηριακή υποξαιμία, συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία και οξέωση. Κυκλοφορική (αιμοδυναμική) υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής αίματος κατά την υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, μειωμένο τόνο των αγγειακών τοιχωμάτων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, μειωμένη διάχυση οξυγόνου από το τριχοειδές αίμα στα κύτταρα. Τοπική υποξία του κυκλοφορικού. Αιτίες: τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές (φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία, στάση), περιφερειακές διαταραχές στη διάχυση οξυγόνου από το αίμα στα κύτταρα και στα μιτοχόνδριά τους. 10
11 Συστηματική υποξία του κυκλοφορικού. Αιτίες: υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, γενικευμένες μορφές μειωμένου αγγειακού τόνου. Η αιμική υποξία Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και της παραβίασης της μεταφοράς οξυγόνου. Η Hb είναι ο βέλτιστος φορέας οξυγόνου. Η ικανότητα μεταφοράς της Hb καθορίζεται από την ποσότητα οξυγόνου που σχετίζεται με αυτήν και την ποσότητα οξυγόνου που δίνεται στους ιστούς. Όταν η Hb είναι κορεσμένη με οξυγόνο κατά μέσο όρο 96%, η ικανότητα οξυγόνου του αρτηριακού αίματος (V a O 2) φτάνει περίπου το 20% (όγκος). Στο φλεβικό αίμα, το ποσοστό αυτό πλησιάζει το 14% (κατ' όγκο). Η διαφορά αρτηριοφλεβικού οξυγόνου είναι 6%. Παθογένεση: μείωση της περιεκτικότητας σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος, παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς της Hb (αναιμία), μείωση ΚΕΚ. Ο ημιϊκός τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας των ερυθροκυττάρων της Hb να δεσμεύουν το οξυγόνο (στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων), να μεταφέρουν και να απελευθερώνουν τη βέλτιστη ποσότητα του στους ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, η πραγματική ικανότητα οξυγόνου του αίματος μπορεί να μειωθεί στο 5-10% (όγκος). 1 g Hb δεσμεύει 1,34 ml O 2 (αριθμός Hüfner). Με βάση τον αριθμό Hüfner, είναι δυνατό, γνωρίζοντας την περιεκτικότητα σε Hb, να υπολογίσουμε το ΚΕΚ (τύπος 1): [СO 2 ] = 1,34 [Нb] SO 2, (1) όπου СO 2 είναι η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα ; η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. SO 2 κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. 1,34 Αριθμός Hüfner. Οι λόγοι για τη μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι: α) η μείωση της συγκέντρωσης της Hb, η οποία είναι ικανή να δεσμεύσει το οξυγόνο (μείωση ΚΕΚ). Αυτό μπορεί να οφείλεται είτε σε αναιμία (μειωμένη ολική Hb) είτε σε αδρανοποίηση της Hb. β) μείωση του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο. Εμφανίζεται φυσικά όταν η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα μειώνεται κάτω από 60 mm Hg. Τέχνη. Οι μεταφορικές ιδιότητες της Hb είναι μειωμένες σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες. Τα αίτια των επίκτητων αιμοσφαιρινοπαθειών είναι τα αυξημένα επίπεδα στο αίμα των σχηματιστών μεθαιμοσφαιρίνης, το μονοξείδιο του άνθρακα, η αιμοσφαιρίνη καρβυλαμίνης, η νιτροξυαιμοσφαιρίνη. Οι διαμορφωτές μεθαιμοσφαιρίνης είναι μια ομάδα ουσιών που προκαλούν τη μετάβαση ενός ιόντος σιδήρου από τη μορφή σιδήρου (Fe 2+) στη μορφή οξειδίου (Fe 3+). Η τελευταία μορφή συνδέεται συνήθως με το ΟΗ. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία. Το MetHb δεν μπορεί να μεταφέρει οξυγόνο. Ως αποτέλεσμα, το ΚΕΚ μειώνεται. έντεκα
12 Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει υψηλή συγγένεια με την Hb. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά με την Hb, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη (HbCO), η οποία χάνει την ικανότητα να μεταφέρει οξυγόνο στους ιστούς. Οι ενώσεις της Hb (για παράδειγμα, η καρβυλαμινοαιμοσφαιρίνη, η νιτροξυαιμοσφαιρίνη), που σχηματίζονται υπό την επίδραση ισχυρών οξειδωτικών παραγόντων, μειώνουν επίσης τη μεταφορική ικανότητα της Hb και προκαλούν την ανάπτυξη αιμικής υποξίας. Ο σχηματισμός και η διάσταση του HbO 2 εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις φυσικοχημικές ιδιότητες του πλάσματος του αίματος. Οι αλλαγές στο pH, η οσμωτική πίεση, η περιεκτικότητα σε 2,3-διφωσφογλυκερικό, οι ρεολογικές ιδιότητες μειώνουν τις μεταφορικές ιδιότητες της Hb και την ικανότητα του HbO 2 να δίνει οξυγόνο στους ιστούς. Η καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης αντικατοπτρίζει τη σχέση μεταξύ της αρτηριακής τάσης οξυγόνου και του κορεσμού οξυγόνου Hb (Εικόνα 1). Μετατόπιση προς τα αριστερά Μετατόπιση προς τα δεξιά Σχήμα 1 Καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης Η μετατόπιση της καμπύλης προς τα αριστερά συμβαίνει όταν: μείωση της θερμοκρασίας. αλκάλωση; υποκαπνία? μείωση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα. δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα (II). η εμφάνιση κληρονομικών παθολογικών μορφών Hb που δεν δίνουν οξυγόνο στους ιστούς. Όταν η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα αριστερά, η Hb προσδίδει ευκολότερα οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, αλλά το δίνει χειρότερα στους ιστούς. Ο λόγος για τη μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα δεξιά μπορεί να είναι: αύξηση θερμοκρασίας. αλκαλική ύφεσις αίματος; υπερκαπνία? αύξηση της περιεκτικότητας σε 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα. Η επίδραση της οξέωσης και της υπερκαπνίας στη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης είναι γνωστή ως φαινόμενο Bohr. Όταν η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα δεξιά, η Hb προσδίδει χειρότερα οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, αλλά το δίνει καλύτερα στους ιστούς. Αυτό σχετίζεται με την προστατευτική-αντισταθμιστική αξία του φαινομένου Bohr κατά τη διάρκεια της πείνας με οξυγόνο. Ιστική υποξία Ιστική υποξία: πρωτοπαθής, δευτεροπαθής. Η πρωτοπαθής υποξία των ιστών χαρακτηρίζεται από μια πρωτογενή βλάβη της κυτταρικής αναπνευστικής συσκευής.
13 χανίγια (για παράδειγμα, με δηλητηρίαση με κυάνιο). Με την υποξία του κυκλοφορικού, λόγω υποξικής νεκροβίωσης, η φυσιολογική λειτουργία των μιτοχονδρίων διαταράσσεται και εμφανίζεται δευτερογενής υποξία ιστού. Αιτίες: παράγοντες που μειώνουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης οξυγόνου από τα κύτταρα των ιστών ή/και τη σύζευξη της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης. Η παθογένεση της υποξίας των ιστών περιλαμβάνει διάφορους βασικούς κρίκους: 1. Μείωση της αποτελεσματικότητας της πρόσληψης οξυγόνου από τα κύτταρα. Τις περισσότερες φορές αυτό είναι αποτέλεσμα: καταστολής της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. σημαντική αλλαγήφυσικοχημικές παράμετροι στους ιστούς. αναστολή της σύνθεσης των ενζύμων βιολογικής οξείδωσης και βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες. Καταστολή της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης με: ειδική αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης. μη ειδική αναστολή της ενζυμικής δραστηριότητας από μεταλλικά ιόντα (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+). ανταγωνιστική αναστολή των ενζύμων βιολογικής οξείδωσης. Οι αλλαγές στις φυσικοχημικές παραμέτρους στους ιστούς (θερμοκρασία, σύνθεση ηλεκτρολυτών, pH, κατάσταση φάσης των συστατικών της μεμβράνης) μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης σε περισσότερο ή λιγότερο έντονο βαθμό. Η αναστολή της σύνθεσης των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια γενικής ή μερικής (ιδιαίτερα πρωτεϊνικής) ασιτίας. με τις περισσότερες υπο- και δυσβιταμινώσεις. μεταβολικές διαταραχές ανόργανων ουσιών απαραίτητων για τη σύνθεση ενζύμων. βλάβη της μεμβράνης. Στο μέγιστο βαθμό, αυτό ισχύει για τις μιτοχονδριακές μεμβράνες. Είναι σημαντικό ότι η σοβαρή υποξία οποιουδήποτε τύπου από μόνη της ενεργοποιεί πολλούς μηχανισμούς που οδηγούν σε βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών και των ενζύμων με την ανάπτυξη υποξίας των ιστών. 2. Μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης ενώσεων υψηλής ενέργειας στην αναπνευστική αλυσίδα. Υπό αυτές τις συνθήκες αυξάνεται η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς και η ένταση της λειτουργίας των συστατικών της αναπνευστικής αλυσίδας. Το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας της μεταφοράς ηλεκτρονίων μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για την επανασύνθεση μακροεργασιών. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται. Τα κύτταρα δεν λαμβάνουν ενέργεια. Από αυτή την άποψη, οι λειτουργίες τους παραβιάζονται και η ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού στο σύνολό του διαταράσσεται. Πολλοί ενδογενείς παράγοντες (για παράδειγμα, περίσσεια Ca 2+, H +, HFA, ορμόνες θυρεοειδούς που περιέχουν ιώδιο), καθώς και εξωγενείς ουσίες (2,4-δινιτροφαινόλη, πενταχλωροφαινόλη) έχουν έντονη ικανότητα να αποσυνδέουν τις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης . Τύπος υποστρώματος της υποξίας Αιτίες: ανεπάρκεια στα κύτταρα υποστρωμάτων βιολογικής οξείδωσης (κυρίως γλυκόζης). 13
14 Παθογένεση: προοδευτική αναστολή της βιολογικής οξείδωσης. Από αυτή την άποψη, τα επίπεδα της ATP και της φωσφορικής κρεατίνης, το μέγεθος του δυναμικού της μεμβράνης, μειώνονται γρήγορα στα κύτταρα. Αλλάζουν και άλλοι ηλεκτροφυσιολογικοί δείκτες, διαταράσσονται διάφορες μεταβολικές οδοί και πλαστικές διεργασίες. Τύπος υπερφόρτωσης υποξίας Αιτίες: σημαντική ή/και παρατεταμένη αύξηση των λειτουργιών των ιστών, των οργάνων ή των συστημάτων τους. Ταυτόχρονα, η εντατικοποίηση της παροχής οξυγόνου και υποστρωμάτων του μεταβολισμού, του μεταβολισμού, των αντιδράσεων σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης σε αυτά δεν είναι ικανή να εξαλείψει την ανεπάρκεια ενώσεων υψηλής ενέργειας που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της υπερλειτουργίας των κυττάρων. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε καταστάσεις που προκαλούν αυξημένη και/ή παρατεταμένη λειτουργία των σκελετικών μυών και/ή του μυοκαρδίου. Παθογένεση: η υπερβολική από την άποψη του επιπέδου και/ή της διάρκειας πίεσης στον μυ (σκελετικό ή καρδιακό) προκαλεί σχετική (σε σύγκριση με αυτή που απαιτείται σε ένα δεδομένο επίπεδο λειτουργίας) ανεπάρκεια παροχής αίματος στον μυ. ανεπάρκεια οξυγόνου στα μυοκύτταρα, η οποία προκαλεί ανεπάρκεια βιολογικών διεργασιών οξείδωσης σε αυτά. Μικτός τύπος υποξίας Αιτίες: παράγοντες που διαταράσσουν δύο ή περισσότερους μηχανισμούς παροχής και χρήσης οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης. Για παράδειγμα, η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί τόσο σε μείωση της ΚΕΚ όσο και σε διαταραχές του κυκλοφορικού: αναπτύσσονται αιμικοί και αιμοδυναμικοί τύποι υποξίας. Συνεχής επίδραση παραγόντων που οδηγούν σε βλάβες σε διάφορους μηχανισμούς μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικά υποστρώματα, καθώς και σε διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Για παράδειγμα, η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί σε αιμική υποξία. Η μείωση της ροής του αίματος στην καρδιά προκαλεί μείωση της εξώθησης αίματος, αιμοδυναμικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας και εγκεφαλικής ροής αίματος. Η ισχαιμία του εγκεφαλικού ιστού μπορεί να προκαλέσει διαταραχή στη λειτουργία του αναπνευστικού κέντρου και αναπνευστικό τύπο υποξίας. Η αμοιβαία ενίσχυση αιμοδυναμικών και εξωτερικών διαταραχών της αναπνοής οδηγεί σε σημαντική ανεπάρκεια οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στους ιστούς, σε σοβαρή βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες, καθώς και σε ένζυμα βιολογικής οξείδωσης και, ως αποτέλεσμα, σε υποξία ιστού. Παθογένεση: περιλαμβάνει συνδέσμους στους μηχανισμούς ανάπτυξης διαφόρων τύπων υποξίας. Η μικτή υποξία συχνά χαρακτηρίζεται από αμοιβαία ενίσχυση των επιμέρους τύπων της με την ανάπτυξη σοβαρών ακραίων και ακόμη και τερματικών καταστάσεων. Οι αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος κατά τη διάρκεια της μικτής υποξίας καθορίζονται από τις κυρίαρχες διαταραχές των μηχανισμών μεταφοράς και χρήσης του οξυγόνου, των μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και των διεργασιών 14
15 βιολογική οξείδωση σε διαφορετικούς ιστούς. Η φύση των αλλαγών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να είναι διαφορετική και πολύ δυναμική. Μεταβολικές διαταραχές και αλλαγές στο κύτταρο κατά την υποξία Με την έλλειψη οξυγόνου, εμφανίζονται μεταβολικές διαταραχές και συσσώρευση προϊόντων ατελούς οξείδωσης, πολλά από τα οποία είναι τοξικά. Η εμφάνιση προϊόντων LPO είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες βλάβης των υποξικών κυττάρων. Τα ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού των πρωτεϊνών συσσωρεύονται, η περιεκτικότητα σε αμμωνία αυξάνεται, η ποσότητα γλουταμίνης μειώνεται, ο μεταβολισμός των φωσφολιπιδίων και των φωσφοπρωτεϊνών διαταράσσεται και δημιουργείται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Οι συνθετικές διεργασίες μειώνονται. Η ενεργός μεταφορά ιόντων διαμέσου των βιολογικών μεμβρανών διακόπτεται. Η ποσότητα του ενδοκυτταρικού καλίου μειώνεται. Το ασβέστιο συσσωρεύεται στο κυτταρόπλασμα, έναν από τους κύριους κρίκους στην υποξική βλάβη των κυττάρων. Οι δομικές διαταραχές στο κύτταρο κατά την υποξία συμβαίνουν ως αποτέλεσμα βιοχημικών αλλαγών. Η μετατόπιση του pH στην όξινη πλευρά και άλλες μεταβολικές διαταραχές βλάπτουν τις μεμβράνες του λυσοσώματος, από όπου βγαίνουν ενεργά πρωτεολυτικά ένζυμα. Η καταστροφική τους επίδραση στο κύτταρο, ιδιαίτερα στα μιτοχόνδρια, ενισχύεται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας μακροεργασιών, που καθιστούν τις κυτταρικές δομές πιο ευάλωτες. Οι υπερδομικές διαταραχές εκφράζονται σε υπερχρωμάτωση και αποσύνθεση του πυρήνα, διόγκωση και υποβάθμιση των μιτοχονδρίων. Η μεταβολική διαταραχή είναι μια από τις πρώτες εκδηλώσεις υποξίας. Υπό συνθήκες οξείας και υποξείας υποξίας, αναπτύσσονται φυσικά μια σειρά μεταβολικών διαταραχών: το επίπεδο της ATP και της φωσφορικής κρεατίνης κατά την υποξία οποιουδήποτε τύπου μειώνεται προοδευτικά λόγω της καταστολής των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης (ειδικά των αερόβιων) και της σύζευξης τους με φωσφορυλίωση. η περιεκτικότητα σε ADP, AMP και κρεατίνη αυξάνεται λόγω παραβίασης της φωσφορυλίωσης τους. η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφορικού στους ιστούς αυξάνεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης υδρόλυσης των ATP, ADP, AMP, φωσφορικής κρεατίνης και καταστολής των αντιδράσεων οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. οι διαδικασίες της αναπνοής των ιστών στα κύτταρα καταστέλλονται λόγω έλλειψης οξυγόνου, έλλειψης μεταβολικών υποστρωμάτων, καταστολής της δραστηριότητας των ενζύμων αναπνοής των ιστών. Η γλυκόλυση ενεργοποιείται στο αρχικό στάδιο της υποξίας. η περιεκτικότητα σε Η+ στα κύτταρα και τα βιολογικά υγρά αυξάνεται προοδευτικά και αναπτύσσεται οξέωση λόγω της αναστολής της οξείδωσης των υποστρωμάτων, ιδιαίτερα του γαλακτικού και του πυροσταφυλικού, και σε μικρότερο βαθμό των λιπαρών οξέων και των αμινοξέων. Η βιοσύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών καταστέλλεται λόγω της έλλειψης ενέργειας που απαιτείται για αυτές τις διεργασίες. Παράλληλα με αυτό, ενεργό 15
16, παρατηρείται πρωτεόλυση, η οποία προκαλείται από την ενεργοποίηση πρωτεασών σε συνθήκες οξέωσης, καθώς και από μη ενζυματική υδρόλυση πρωτεϊνών. Το ισοζύγιο αζώτου γίνεται αρνητικό. Αυτό συνδυάζεται με αύξηση του επιπέδου του υπολειπόμενου αζώτου στο πλάσμα του αίματος και της αμμωνίας στους ιστούς (λόγω της ενεργοποίησης των αντιδράσεων πρωτεόλυσης και της αναστολής των διεργασιών πρωτεοσύνθεσης). Ο μεταβολισμός του λίπους αλλάζει επίσης σημαντικά και χαρακτηρίζεται από: ενεργοποίηση λιπόλυσης (λόγω αυξημένης δραστηριότητας λιπασών και οξέωσης). αναστολή της επανασύνθεσης των λιπιδίων (ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας μακροεργικών ενώσεων). συσσώρευση ως αποτέλεσμα των παραπάνω διεργασιών περίσσειας κετοξέων (ακετοξικό, β-υδροξυβουτυρικό οξύ, ακετόνη) και λιπαρών οξέων στο πλάσμα του αίματος, στο διάμεσο υγρό, στα κύτταρα. Ταυτόχρονα, τα IVFA έχουν αποσυνδετική επίδραση στις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, γεγονός που επιδεινώνει την ανεπάρκεια ATP. Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και υγρών στους ιστούς διαταράσσεται. Αυτό εκδηλώνεται με: αποκλίσεις στη διαμεμβρανική αναλογία ιόντων στα κύτταρα (υπό συνθήκες υποξίας, τα κύτταρα χάνουν K +, Na + και Ca 2+ συσσωρεύονται στο κυτταρόπλασμα, Ca 2+ στα μιτοχόνδρια). μια ανισορροπία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων (για παράδειγμα, στο κυτταρόπλασμα, η αναλογία K + /Na +, K + /Ca 2+ μειώνεται). αύξηση της περιεκτικότητας σε Na +, Cl, μεμονωμένων ιχνοστοιχείων στο αίμα. Οι αλλαγές στο περιεχόμενο διαφορετικών ιόντων είναι διαφορετικές. Εξαρτώνται από τον βαθμό της υποξίας, την κυρίαρχη βλάβη σε ένα συγκεκριμένο όργανο, τις αλλαγές στην ορμονική κατάσταση και άλλους παράγοντες. συσσώρευση περίσσειας υγρού στα κύτταρα και διόγκωση των κυττάρων (λόγω αύξησης της οσμωτικής πίεσης στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων λόγω της συσσώρευσης Na +, Ca 2+ και ορισμένων άλλων ιόντων σε αυτά, καθώς και αύξηση της ογκοτικής πίεσης σε κύτταρα ως αποτέλεσμα της διάσπασης πολυπεπτιδίων, λιποπρωτεϊνών και άλλων μορίων που περιέχουν πρωτεΐνες με υδρόφιλες ιδιότητες). Άλλες μεταβολικές διαταραχές μπορεί να αναπτυχθούν σε ιστούς και όργανα. Από πολλές απόψεις, εξαρτώνται από την αιτία, τον τύπο, τον βαθμό και τη διάρκεια της υποξίας, κυρίως από όργανα και ιστούς που επηρεάζονται κατά την υποξία, και από μια σειρά άλλων παραγόντων. ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Κατά την υποξία, οι διαταραχές στις λειτουργίες οργάνων και ιστών εκφράζονται σε διαφορετικό βαθμό. Αυτό καθορίζεται από: διαφορετική αντίσταση των οργάνων στην υποξία. την ταχύτητα της ανάπτυξής του· ο βαθμός και η διάρκεια της επίδρασής του στον οργανισμό. 16
17 Η μεγαλύτερη αντίσταση στην υποξία σε οστά, χόνδρους, τένοντες, συνδέσμους. Ακόμη και υπό συνθήκες σοβαρής υποξίας, δεν εντοπίζονται σημαντικές μορφολογικές αποκλίσεις σε αυτά. Στους σκελετικούς μύες, αλλαγές στη δομή των μυοϊνιδίων, καθώς και η συσταλτικότητά τους, ανιχνεύονται μετά από λίγα λεπτά και στο μυοκάρδιο ήδη μετά από λίγα λεπτά. Στα νεφρά και το ήπαρ, μορφολογικές ανωμαλίες και λειτουργικές διαταραχές συνήθως ανιχνεύονται μέσα σε λίγα λεπτά μετά την έναρξη της υποξίας. Ο ιστός του νευρικού συστήματος έχει τη μικρότερη αντίσταση στην υποξία. Ταυτόχρονα, οι διάφορες δομές του είναι διαφορετικά ανθεκτικές στην υποξία του ίδιου βαθμού και διάρκειας. Η αντίσταση των νευρικών κυττάρων μειώνεται με την ακόλουθη σειρά: περιφερικοί νευρικοί κόμβοι νωτιαίος μυελός προμήκης ιππόκαμπος παρεγκεφαλίδα εγκεφαλικός φλοιός. Η διακοπή της οξυγόνωσης του εγκεφαλικού φλοιού προκαλεί σημαντικές δομικές και λειτουργικές αλλαγές σε αυτόν ήδη μετά από 2-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 8-12 λεπτά και στα γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος μετά από λεπτά. Οι συνέπειες της υποξίας για το σώμα ως σύνολο καθορίζονται από τον βαθμό βλάβης στους νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού και τον χρόνο ανάπτυξής τους. ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Οι εκδηλώσεις διαταραχών των λειτουργιών των οργάνων και των ιστών στην οξεία υποξία περιλαμβάνουν: αισθήσεις δυσφορίας, βαρύτητα στο κεφάλι, πονοκέφαλος. αποσυντονισμός των κινήσεων? επιβράδυνση λογική σκέψηκαι λήψη αποφάσεων (συμπεριλαμβανομένων των απλών). διαταραχή της συνείδησης και απώλεια της σε σοβαρές περιπτώσεις. παράβαση λειτουργίες βολβού, που οδηγεί σε διαταραχές των λειτουργιών της καρδιάς και της αναπνοής, μέχρι τον τερματισμό τους. Εκδηλώσεις στο κυκλοφορικό σύστημα: μείωση συσταλτική λειτουργίαμυοκάρδιο, μείωση του σοκ και των καρδιακών εκπομπών. διαταραχή της ροής του αίματος στα αγγεία της καρδιάς και ανάπτυξη στεφανιαίας ανεπάρκειας, προκαλώντας επεισόδια στηθάγχης και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου. ανάπτυξη καρδιακών αρρυθμιών, συμπεριλαμβανομένου του τρεμουλιάσματος και της μαρμαρυγής των κόλπων και των κοιλιών. 17
18 υπερτασικές αντιδράσεις (με εξαίρεση ορισμένες ποικιλίες υποξίας κυκλοφορικού τύπου), που εναλλάσσονται με αρτηριακή υπόταση, συμπεριλαμβανομένης της οξείας, δηλ. κατάρρευσης). αλλαγές στον όγκο και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Με την αιμική υποξία που προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος, αναπτύσσονται οι χαρακτηριστικές σταδιακές αλλαγές τους. Σε άλλους τύπους υποξίας, το ιξώδες και το BCC μπορεί να αυξηθούν λόγω της απελευθέρωσης ερυθροκυττάρων από τον μυελό των οστών και της κινητοποίησης του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος. Είναι επίσης πιθανές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που εκδηλώνονται με την υπερβολική επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, την ταραχώδη φύση του, την αρτηριο-φλεβική παρεκτροπή, τις διατοιχωματικές και εξωαγγειακές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτές οι διαταραχές καταλήγουν σε ιλύ και τριχοτροφική ανεπάρκεια. Εκδηλώσεις στο εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα: πρώτον, αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού και στη συνέχεια (με αύξηση του βαθμού υποξίας και βλάβης στο νευρικό σύστημα) προοδευτική μείωσή του. μείωση της γενικής και περιφερειακής αιμάτωσης των πνευμόνων. Αυτό οφείλεται σε πτώση της καρδιακής παροχής, καθώς και σε περιφερειακή αγγειοσυστολή υπό συνθήκες υποξίας. παραβίαση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης (λόγω τοπικών διαταραχών αιμάτωσης και αερισμού σε διάφορα μέρη των πνευμόνων). μείωση της διάχυσης των αερίων μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων (λόγω της ανάπτυξης οιδήματος και διόγκωσης των κυττάρων του μεσοκυψελιδικού διαφράγματος). Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται DN, επιδεινώνοντας τον βαθμό υποξίας. Εκδηλώσεις μειωμένης νεφρικής λειτουργίας διαταραχές διούρησης (από πολυουρία έως ολιγο- και ανουρία). Η ολιγουρία αναπτύσσεται, κατά κανόνα, με υποξία που προκαλείται από οξεία απώλεια αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, είναι μια προσαρμοστική απόκριση που αποτρέπει τη μείωση του BCC. Ολιγουρία παρατηρείται επίσης στην αιματική υποξία που προκαλείται από αιμόλυση ερυθροκυττάρων. Υπό αυτές τις συνθήκες, η μείωση της διούρησης οφείλεται σε παραβίαση της διήθησης στα σπειράματα των νεφρών λόγω της συσσώρευσης υπολειμμάτων από κατεστραμμένα ερυθροκύτταρα στα τριχοειδή τους. Η πολυουρία αναπτύσσεται με σοβαρή υποξική αλλοίωση των νεφρών (για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια κυκλοφορική, αναπνευστική ή αιμική μετα-αιμορραγική υποξία). παραβιάσεις της σύνθεσης των ούρων. Ταυτόχρονα, η σχετική πυκνότητα ποικίλλει σε διαφορετικές κατευθύνσεις (σε διάφορα στάδια υποξίας παρατηρείται τόσο αυξημένη πυκνότητα υπερστενουρίας ούρων όσο και μειωμένη υποστενουρία και ισοσθενουρία που αλλάζει ελάχιστα κατά τη διάρκεια της ημέρας). Σοβαρή νεφρική βλάβη σε σοβαρές μορφές υποξίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, ουραιμία και κώμα. 18
19 Διαταραχές των ηπατικών λειτουργιών Σε συνθήκες υποξίας αναπτύσσεται κατά κανόνα παραβίαση των ηπατικών λειτουργιών στη χρόνια της πορεία. Ταυτόχρονα, αποκαλύπτονται σημεία τόσο μερικής όσο και ολικής ηπατικής δυσλειτουργίας. Οι πιο συνηθισμένες περιλαμβάνουν: μεταβολικές διαταραχές (υδατάνθρακες, λιπίδια, πρωτεΐνες, βιταμίνες). παραβιάσεις της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος. καταπίεση της εκπαίδευσης σε αυτό διάφορες ουσίες(για παράδειγμα, παράγοντες του συστήματος αιμόστασης, συνένζυμα, ουρία, χολικές χρωστικές κ.λπ.). Διαταραχές στο πεπτικό σύστημα: διαταραχές της όρεξης (κατά κανόνα, μείωσή της). εξασθενημένη κινητικότητα του στομάχου και των εντέρων (συνήθως μείωση της περισταλτικής, του τόνου και της επιβράδυνσης της εκκένωσης του γαστρικού ή/και του εντερικού περιεχομένου). ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών (ειδικά με παρατεταμένη σοβαρή υποξία). Παραβίαση στο σύστημα ανοσοβιολογικής επιτήρησης Σε χρόνιες και σοβαρές υποξικές καταστάσεις, υπάρχει μείωση της αποτελεσματικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με: χαμηλή δραστηριότητα ανοσοεπαρκών κυττάρων. ανεπαρκής αποτελεσματικότητα των παραγόντων μη ειδική προστασίαοργανισμός: συμπλήρωμα, IFN, μουραμινιδάση, πρωτεΐνες οξείας φάσης, φυσικοί δολοφόνοι κ.λπ. Αυτές και μερικές άλλες αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα κατά τη διάρκεια σοβαρής παρατεταμένης υποξίας μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη διαφόρων ανοσοπαθολογικών καταστάσεων: ανοσοανεπάρκειες, παθολογική ανοσολογική ανοχή, αλλεργικές αντιδράσεις, ανοσοποιητικό καταστάσεις αυτοεπιθετικότητας. Μια μικρή αλλαγή στη μερική πίεση του CO 2 στο αίμα επηρεάζει την εγκεφαλική κυκλοφορία. Με υπερκαπνία (λόγω υποαερισμού), τα αγγεία του εγκεφάλου διαστέλλονται, αυξάνεται η ενδοκρανιακή πίεση, η οποία συνοδεύεται από πονοκέφαλο και ζάλη. Η μείωση της μερικής πίεσης του CO 2 κατά τον υπεραερισμό των κυψελίδων μειώνει την εγκεφαλική ροή αίματος και εμφανίζεται μια κατάσταση υπνηλίας, είναι δυνατή η λιποθυμία. ΕΚΤΑΚΤΕΣ ΚΑΙ ΜΑΚΡΟΠΡΟΘΕΣΜΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗΣ ΚΑΙ ΑΠΟΖΗΜΙΩΣΗΣ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ Η ανάπτυξη υποξίας αποτελεί ερέθισμα για τη συμπερίληψη ενός συμπλέγματος αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων που στοχεύουν στην αποκατάσταση της φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Τα συστήματα των κυκλοφορικών οργάνων συμμετέχουν στην εξουδετέρωση της ανάπτυξης υποξίας, 19
20 ενεργοποιείται η αναπνοή, το σύστημα αίματος, μια σειρά από βιοχημικές διεργασίες που συμβάλλουν στην αποδυνάμωση της πείνας με οξυγόνο των κυττάρων. Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις, κατά κανόνα, προηγούνται της ανάπτυξης σοβαρής υποξίας. Οι επείγοντες και μακροπρόθεσμοι μηχανισμοί προσαρμογής σε οξεία και χρόνια υποξία παρουσιάζονται στους πίνακες 1, 2. Πίνακας 1. Μηχανισμοί προσαρμογής του σώματος στην οξεία υποξία Αύξηση ΚΕΚ Αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης Μηχανισμός επιδράσεων Αύξηση: συχνότητα και βάθος αναπνοές? αριθμός λειτουργικών κυψελίδων. Αύξηση: εκτίναξη κρούσης. τον αριθμό των περικοπών. Τοπική αλλαγή στη διάμετρο των αιμοφόρων αγγείων (αύξηση του εγκεφάλου και της καρδιάς) εξώθηση αίματος από την αποθήκη. εξάλειψη των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. αυξημένη συγγένεια της Hb για το οξυγόνο στους πνεύμονες. αυξημένη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς. ενεργοποίηση της αναπνοής των ιστών. ενεργοποίηση της γλυκόλυσης? αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Πίνακας 2 Μηχανισμοί προσαρμογής του σώματος στη χρόνια υποξία Όργανα και συστήματα Σύστημα βιολογικής οξείδωσης Σύστημα HP Καρδιολογικά αποτελέσματα Αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης Αύξηση του βαθμού οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες Αύξηση της καρδιακής παροχής Μηχανισμός επιδράσεων αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, των κριστών τους και των ενζύμων σε αυτά. αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Υπερτροφία των πνευμόνων με αύξηση του αριθμού των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων σε αυτά, υπερτροφία του μυοκαρδίου. αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων και των μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα. αύξηση του ρυθμού αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης. αύξηση της αποτελεσματικότητας των συστημάτων καρδιακής ρύθμισης· 20
21 Τέλος Πίνακα 2 Όργανα και συστήματα Αγγειακό σύστημα Αιμικό σύστημα Όργανα και ιστοί Ρυθμιστικά συστήματα Επιδράσεις Αύξηση του επιπέδου αιμάτωσης ιστών με αίμα Αύξηση ΚΕΚ Αύξηση της αποτελεσματικότητας λειτουργίας Αύξηση της αποτελεσματικότητας και της αξιοπιστίας των ρυθμιστικών μηχανισμών Μηχανισμός των επιδράσεων αυξάνεται σε ο αριθμός των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων. ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας σε όργανα και ιστούς που λειτουργούν. ενεργοποίηση της ερυθροποίησης. αυξημένη αποβολή των ερυθρών αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. ανάπτυξη ερυθροκυττάρωσης? αυξημένη συγγένεια της Hb για το οξυγόνο στους πνεύμονες. επιτάχυνση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς, μετάβαση στο βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας. αυξάνουν την αποτελεσματικότητα του μεταβολισμού. αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στην υποξία. μείωση του βαθμού ενεργοποίησης των συμπαθητικών-επινεφριδίων και του υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Η υπεροξία εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου ως επιπλοκή της οξυγονοθεραπείας, όταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία. Η περίσσεια οξυγόνου δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς, είναι πηγή ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, αναστέλλουν τη βιολογική οξείδωση, προκαλούν βλάβες στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων και ως εκ τούτου μειώνουν την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα, εμφανίζεται οξέωση και, ως αποτέλεσμα, διαταράσσεται ο μεταβολισμός, υπάρχουν εγκεφαλικό οίδημα, σπασμοί, κώμα (επιπλοκές θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο). Στον μηχανισμό της καταστροφικής δράσης του οξυγόνου παίζει ρόλο: η μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων. Επικίνδυνη σε κάποιο βαθμό είναι η χρήση οξυγονοθεραπείας με μείωση της ευαισθησίας του DC σε αύξηση της περιεκτικότητας σε CO 2 στο αίμα, η οποία εμφανίζεται σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ανθρώπους με εγκεφαλική αθηροσκλήρωση, με οργανικές βλάβεςκεντρικό - 21
22 του νευρικού συστήματος. Σε τέτοιους ασθενείς, η ρύθμιση της αναπνοής συμβαίνει με τη συμμετοχή καρωτιδικών χημειοϋποδοχέων ευαίσθητων στην υποξαιμία. Η αφαίρεσή του μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική ανακοπή. Οξυγονοθεραπεία εισπνοή οξυγόνου υπό κανονικές συνθήκες (νορμοβαρική οξυγόνωση) ή υψηλή πίεση του αίματος(υπερβαρική οξυγονοθεραπεία) είναι ένα από τα αποτελεσματικές μεθόδουςθεραπεία για ορισμένες σοβαρές μορφές υποξίας. Η θεραπεία με νορμοβαρικό οξυγόνο ενδείκνυται σε περιπτώσεις όπου η μερική πίεση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα είναι κάτω από 60 mm Hg. Art., και το ποσοστό κορεσμού της Hb είναι μικρότερο από 90%. Δεν συνιστάται η διεξαγωγή οξυγονοθεραπείας σε υψηλότερο p και O 2, καθώς αυτό θα αυξήσει ελαφρώς τον σχηματισμό οξυαιμοσφαιρίνης, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες. Με υποαερισμό των κυψελίδων και με μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης, μια τέτοια θεραπεία με οξυγόνο εξαλείφει σημαντικά ή πλήρως την υποξαιμία. Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο ενδείκνυται για τη θεραπεία ασθενών με οξεία μετααιμορραγική αναιμία και σοβαρές μορφές δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα και σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης, ασθένεια αποσυμπίεσης, εμβολή αρτηριακού αερίου, οξύ τραύμα με ανάπτυξη ισχαιμίας ιστού και μια σειρά από άλλες σοβαρές καταστάσεις. Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο εξαλείφει τόσο τις οξείες όσο και τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα. ΒΑΣΕΙΣ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗΣ ΥΠΟΞΙΚΩΝ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝ Η σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος αντανακλά την κατάσταση ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Εάν παραβιαστεί, παρατηρείται μείωση του P a O 2 και κορεσμός του S a O 2. Για να προσδιοριστεί η κατάσταση ανταλλαγής αερίων σε επίπεδο ιστού, είναι απαραίτητο να εξεταστεί ταυτόχρονα το μικτό φλεβικό αίμα. Όσο πιο έντονο το χρέος οξυγόνου των ιστών (κυκλοφορική υποξία), τόσο πιο μειωμένοι είναι οι δείκτες P v O 2 και S v O 2 στο φλεβικό αίμα. Τέτοια δεδομένα δείχνουν την ανάγκη βελτιστοποίησης της μεταφοράς οξυγόνου. Το τελευταίο μπορεί να είναι ανεπαρκές λόγω μειωμένου ΚΕΚ (αναιμία), χαμηλής καρδιακής παροχής (υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια) ή διαταραχών της μικροκυκλοφορίας. Συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός αυτών των λόγων. Εάν το P v O 2 και ειδικά το S v O 2 σε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση είναι φυσιολογικό ή αυξημένο, προκύπτει η δυσμενέστερη κατάσταση. Η αρτηρίωση του μικτού φλεβικού αίματος παρατηρείται είτε παρουσία χονδροειδών παραβιάσεων της μικροκυκλοφορίας, χαρακτηριστικών της υποογκαιμίας, συγκέντρωσης της ροής του αίματος κατά τον σπασμό των αρτηριολίων, είτε με παραβίαση των ιδιοτήτων της Hb. Το τελευταίο παρατηρείται σε σοβαρή υποξία σε φόντο μείωσης της συγκέντρωσης της 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα. Αυτό το φαινόμενο συνοδεύεται από δυσκολία στη διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης και παραβίαση της επιστροφής οξυγόνου στους ιστούς. Η πρόγνωση είναι πάντα δυσμενής. 22
23 Ωστόσο, ο προσδιορισμός μόνο των PO 2 και SO 2 δεν είναι πάντα επαρκής για να κριθεί η ισορροπία οξυγόνου του σώματος. Σε ασθενείς με απώλεια αίματος, τραύμα, μετά από σοβαρές επεμβάσεις, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε την περιεκτικότητα του ολικού οξυγόνου (ολική συγκέντρωση οξυγόνου) στο αίμα, που αντιπροσωπεύεται από μοριακό οξυγόνο σε όλες τις μορφές (δηλαδή, που σχετίζεται με Hb συν που διασπάται στο πλάσμα). δεδομένου ότι έχουν μια μακρά επίμονη αναιμία μειώνει το KEC. Για τον προσδιορισμό της ισορροπίας οξυγόνου του σώματος, η αναλογία μεταξύ της παροχής (μεταφοράς) οξυγόνου, της κατανάλωσης οξυγόνου στους ιστούς και του συντελεστή εκχύλισης οξυγόνου είναι καθοριστικής σημασίας. Οι κανονικές τιμές του συντελεστή εξαγωγής οξυγόνου είναι %. Μια αύξηση σε αυτόν τον δείκτη υποδηλώνει αυξημένο χρέος οξυγόνου των ιστών και μια μείωση υποδηλώνει μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου από το αίμα που διέρχεται από τους ιστούς (μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς). Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της υποξίας, είναι παραδοσιακό να προσδιορίζεται το γαλακτικό, το πυροσταφυλικό, η αναλογία τους, η δραστηριότητα της LDH στο αρτηριακό αίμα. Για την αξιολόγηση του ισοζυγίου οξυγόνου στους ασθενείς απαιτείται σύγκριση πολλών δεικτών, γιατί δεν υπάρχει ενιαίος δείκτης υποξίας. Εργαστηριακοί δείκτες της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού και φλεβικού αίματος σε διάφορους τύπους υποξίας παρουσιάζονται στον Πίνακα 3. Πίνακας 3 Δείκτες της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος σε διάφορους τύπους υποξίας (σύμφωνα με τον P. F. Litvitsky με προσθήκες) Δείκτης Μορφή υποξίας αιμικός κυκλοφορικός ιστός Χωρητικότητα οξυγόνου φυσιολογικό φυσιολογικό μειωμένο αίμα ή αυξημένη ή αυξημένη φυσιολογική Περιεκτικότητα οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική στο αρτηριακό αίμα ή φυσιολογική ή αυξημένη φυσιολογική Αρτηριακή τάση οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική Αρτηριακός κορεσμός οξυγόνου μειωμένη φυσιολογική φυσιολογική Περιεκτικότητα οξυγόνου μειωμένη μειωμένη μειωμένη στο φλεβικό αίμα ή φυσιολογική ή φυσιολογική αυξημένη τάση οξυγόνου στο φλεβικό αίμα μειωμένη μειωμένη μειωμένη αυξημένη Κορεσμός οξυγόνου του φλεβικού αίματος μειώθηκε φυσιολογική μειωμένη αυξημένη Αρτηριοφλεβική φυσιολογική διαφορά στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο ή ή μειωμένη μειωμένη μειωμένη αυξημένη μειωμένη αρτηριοφλεβική διαφορά rho 2 μειωμένη αυξήθηκε αυξημένη μειωμένη 23
24 ΑΡΧΕΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΞΑΛΕΙΨΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτάται από την αιτία που την προκάλεσε και θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Η εξάλειψη ή η μείωση της σοβαρότητας των υποξικών καταστάσεων βασίζεται σε διάφορες αρχές (Εικόνα 2). Αρχές και μέθοδοι εξάλειψης / μείωσης της σοβαρότητας της υποξίας Ετιοτρόπος Εξωγενής τύπος υποξίας: ομαλοποίηση του ro 2 στον εισπνεόμενο αέρα. προσθέτοντας διοξείδιο του άνθρακα στον αέρα που αναπνέουμε. Ενδογενείς τύποιυποξία: εξάλειψη ασθένειας ή παθολογικής διαδικασίας, τα αίτια της υποξίας. Παθογενετική Εξάλειψη ή μείωση του βαθμού οξέωσης. Μείωση της ανισορροπίας των ιόντων στα κύτταρα και τα βιολογικά υγρά. Πρόληψη ή μείωση της βλάβης των κυτταρικών μεμβρανών και των ενζύμων. Βελτιστοποίηση (μείωση) του επιπέδου λειτουργίας των οργάνων και των συστημάτων τους. Σανογενετική Διατήρηση και διέγερση προστατευτικών και προσαρμοστικών μηχανισμών Συμπτωματική εξάλειψη δυσάρεστων, επώδυνων αισθήσεων που επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς Ετιοτροπική θεραπείαΗ ετιοτροπική θεραπεία περιλαμβάνει τρόπους, δραστηριότητες, μεθόδους και μέσα που στοχεύουν στην εξάλειψη ή την εξασθένιση της επίδρασης των αιτιολογικών παραγόντων και των δυσμενών καταστάσεων στον οργανισμό. Τα χαρακτηριστικά και η αποτελεσματικότητα της ειοτροπικής θεραπείας εξαρτώνται από τον τύπο, τον τύπο και το στάδιο της υποξίας. Σε περίπτωση εξωγενούς υποξίας, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η βαρομετρική πίεση όσο το δυνατόν γρηγορότερα και αποτελεσματικότερα (με την εξάλειψη ή την αποδυνάμωση των αιτιών που προκάλεσαν την παραβίασή της) και το p0 2 στον εισπνεόμενο αέρα (προσθέτοντας την απαιτούμενη ποσότητα O 2 σε το). Με την ενδογενή υποξία, τα αίτια εξαλείφονται ή εξασθενούν (δηλαδή οι αιτιολογικοί παράγοντες και δυσμενείς συνθήκες), που προκάλεσε την ανάπτυξη των αντίστοιχων ασθενειών ή παθολογικών διεργασιών, που συνοδεύονται από την ανάπτυξη υποξίας. Παθογενετική θεραπεία Η παθογενετική θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη ή τη σημαντική αποδυνάμωση των κύριων, οδηγών και δευτερευόντων κρίκων στην παθογένεση της υποξίας.
25 αυτά. Η ενεργοποίηση της δραστηριότητας των καρδιαγγειακών και αναπνευστικών κέντρων, του συστήματος VD, της συστηματικής, περιφερειακής και μικροκυκλοφορικής κυκλοφορίας επιτυγχάνεται με την προσθήκη CO 2 στον εισπνεόμενο αέρα (έως 3-9%). Για περισσότερα γρήγορη εξάλειψηυποξία και πιο αποτελεσματικός κορεσμός του αίματος και των ιστών με οξυγόνο, χρησιμοποιείται η μέθοδος υπεροξυγόνωσης ολόκληρου του οργανισμού ή των επιμέρους τμημάτων του (για παράδειγμα, των άκρων). Η υπεροξυγόνωση πραγματοποιείται τόσο σε νορμοβαρικές όσο και σε υπερβαρικές συνθήκες (στον ασθενή χορηγείται οξυγόνο σε φυσιολογική ή αυξημένη βαρομετρική πίεση). Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης τοξικής επίδρασης περίσσειας O 2, που εκδηλώνεται κυρίως με βλάβη και υπερδιέγερση των δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος, υποαερισμό των κυψελίδων (λόγω της ανάπτυξης της ατελεκτασίας και του πνευμονικού οιδήματος) και η ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Εάν ανιχνευθεί η τοξική επίδραση του O 2, η υπεροξυγόνωση εξαλείφεται με τη μεταφορά του ασθενούς σε αέρα που αναπνέει με κανονικό po 2. Βελτίωση στην παροχή υποστρωμάτων και ρυθμιστικών ουσιών στα όργανα. Αποκατάσταση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, Hb, BCC. Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Ενεργοποίηση της διαδικασίας διάστασης του HbO 2 στο αίμα των τριχοειδών κ.λπ. Βελτίωση της λειτουργίας των συστημάτων για την απομάκρυνση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων από ιστούς και όργανα, που πραγματοποιείται με την αποκατάσταση της μειωμένης κυκλοφορίας του αίματος (βελτίωση της φλεβικής εκροής από τους ιστούς και ως εκ τούτου απομάκρυνση του μεταβολισμού προϊόντα από αυτά (ιδιαίτερα υποοξειδωμένες ουσίες και ενώσεις) ). Αυτό επιτυγχάνεται με την προσθήκη αυξημένων ποσοτήτων CO 2 (έως 3-9%) στον εισπνεόμενο αέρα. Σανογενετική θεραπεία Η σανογενετική θεραπεία στοχεύει στην αύξηση της προσαρμογής και της αντίστασης των ιστών στην υποξία και παρέχεται από: μείωση του συνολικού επιπέδου ζωτικής δραστηριότητας και κατανάλωσης ενέργειας: ενεργοποίηση των διαδικασιών εσωτερικής αναστολής. μείωση των διεργασιών διέγερσης του νευρικού συστήματος. εξασθένηση της υπερβολικής δραστηριότητας του ενδοκρινικού συστήματος. σταθεροποίηση των κυτταρικών και υποκυτταρικών μεμβρανών και μείωση του βαθμού της βλάβης τους. εξάλειψη ή εξασθένηση της ανισορροπίας των ιόντων και του νερού στις δομές των κυττάρων και των ιστών του σώματος. εξάλειψη των υφιστάμενων διαφόρων τύπων ζυμωροπάθειας. ειδική παρέμβαση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα μέσω της χρήσης φαρμάκων. Την ηγετική θέση μεταξύ των φαρμάκων που ομαλοποιούν τις διαταραχές της βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα καταλαμβάνουν τα ακόλουθα: Αντιυποξαντικά (γουτιμίνη, ελιά, αμτιζόλη), τα οποία αυξάνουν την αντίσταση των ιστών στην ανεπάρκεια οξυγόνου και δρουν σε κυτταρικό και υποκυτταρικό επίπεδο. 25
26 Αντιοξειδωτικά (βιταμίνες C, E, A, σελήνιο, σεληνίτης νατρίου, φυτοπροσαρμογόνα), η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση τόσο της περίσσειας ποσότητας ελεύθερων ριζών όσο και υπεροξειδίων (κυρίως λιπιδίων). Το ίδιο είναι και η καταστροφική επίδραση του τελευταίου σε διάφορες, ιδιαίτερα μεμβρανικές, κυτταρικές δομές. Φυτοπροσαρμογόνα (ρίζες και φύλλα φυτών των οικογενειών Araliaceae, bearberry). Αυτά τα φάρμακα έχουν την ικανότητα να αυξάνουν τη μη ειδική προσαρμογή και αντίσταση διαφόρων δομών κυττάρων και ιστών και ολόκληρου του οργανισμού. Συμπτωματική θεραπεία Η συμπτωματική θεραπεία έχει σχεδιαστεί για να εξαλείψει ή να αποδυναμώσει σημαντικά όχι μόνο δυσάρεστες, επώδυνες υποκειμενικές αισθήσεις για ένα άτομο, αλλά και διάφορα ανεπιθύμητα συμπτώματα που προκαλούνται τόσο από την υποξία όσο και από τις αρνητικές συνέπειες της αιτιολογικής και παθογενετικής θεραπείας. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε φαρμακευτικές και μη φαρμακευτικές μεθόδους και μέσα που εξαλείφουν ή μειώνουν μια ποικιλία δευτερογενών παθολογικές αλλαγέςστο σώμα, συμπεριλαμβανομένου του άγχους, του πόνου, αρνητικά συναισθήματα. Βασικές αρχές πρόληψης της υποξίας Η πρόληψη της υποξίας και των αρνητικών συνεπειών της είναι όχι μόνο δυνατή, αλλά και πρόσφορη και αρκετά αποτελεσματική. Για να γίνει αυτό, για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι δυνατό να προκληθεί τεχνητά πολλαπλή, διαλείπουσα, σταδιακά υποξική υποξία τόσο σε νορμοβαρικές όσο και σε υποβαρικές καταστάσεις. Με την προπόνηση με υποξική υποξία που προκαλείται από εισπνοή αέρα με σταδιακή μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου σε αυτόν, είναι δυνατό να αυξηθεί η αντίσταση του σώματος στη δράση διαφόρων (μηχανικών, θερμικών, χημικών, τοξικών, βιολογικών) επιβλαβών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων λειτουργικών επιδράσεων, διαφόρων δηλητηρίων, μολυσματικών (συμπεριλαμβανομένων ιών, βακτηρίων, μυκήτων) και άλλων παθογόνων παραγόντων. Πειράματα σε διαφορετικούς τύπους ζώων έδειξαν ότι μετά από επαναλαμβανόμενη εκπαίδευση σε έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, σε σωματικά (μυϊκά), ιδιαίτερα αυξανόμενα φορτία, έως αρτηριακή υπόταση που προκαλείται από κλασματική αιμορραγία, η αντίσταση του σώματος σε διάφορους τύπους παθολογίας αυξάνεται , συμπεριλαμβανομένης της υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης. Για την πρόληψη διαφόρων τύπων (συμπεριλαμβανομένης της υποξίας) υποξίας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες ομάδες φαρμάκων: φυτοπροσαρμογόνα φυτών των οικογενειών Araliaceae (Eleutherococcus, Leuzea, ginseng και άλλα), μούρα (Rhodiola rosea), αντιυποξαντικά (κουτιμίνη, ελιά), ενεργοπροστατευτικά (υδροβρωμική αιθυλθειοβενζιμιδαζόλη), αντιοξειδωτικά (βιταμίνες Α, Ε, C, παρασκευάσματα σεληνίου). 26
27 ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΓΙΑ ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΗ ΕΡΓΑΣΙΑ Εργασίες κατάστασης Εργασία 1 Ο ασθενής Κ., 50 ετών, αφού βγήκε από μια σοβαρή κατάσταση που προκλήθηκε από ξαφνική βαριά αιμορραγία στο σπίτι από στομάχι που είχε προσβληθεί από όγκο, έγινε γαστρεκτομή (αφαίρεση στομάχου). γίνεται υπό αναισθησία με χρήση μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας κατά του σοκ και της χειρουργικής επέμβασης, ο ασθενής ενέθηκε με διάφορα υποκατάστατα πλάσματος (εντός 1,0 λίτρου) και μεταγγίστηκε με 2,5 λίτρα ολικού αίματος δότη μετά από δύο ημέρες αποθήκευσης. Την 3η ημέρα μετά την επέμβαση, παρά την αποκατάσταση της συγκέντρωσης της Hb στο αίμα στο φυσιολογικό, η κατάσταση του ασθενούς συνέχισε να είναι σοβαρή: αδυναμία, πονοκέφαλος, ζάλη, κρύο δέρμα χεριών και ποδιών, υπόταση (BP 70/30 mm Hg), σοβαρές διαταραχές της εξωτερικής αναπνοής, νεφρική ανεπάρκειακαι ίκτερος (ίκτερος δέρματος και σκληρού χιτώνα). Ο ασθενής μεταφέρθηκε σε αναπνευστήρα. Ερωτήσεις 1. Ποια ήταν η κατάσταση του ασθενούς την 3η ημέρα μετά την επέμβαση; Να αιτιολογήσετε την απάντηση. 2. Ποιες είναι οι αιτίες και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της υποξίας: α) στην προεγχειρητική περίοδο; β) κατά τη διάρκεια της λειτουργίας· γ) την 3η ημέρα της μετεγχειρητικής περιόδου; Ανάλυση του προβλήματος 1. Σοκ. Αυτή η κατάσταση υποδεικνύεται από συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μιας διαταραχής της συστηματικής μικροκυκλοφορίας: μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος (μειωμένη περιφερική κυκλοφορία), αδυναμία, ζάλη και αναπνευστικές διαταραχές (διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας), νεφρική ανεπάρκεια (μειωμένη αιμάτωση των νεφρών). Η αρτηριακή υπόταση είναι επίσης ένα από τα κύρια συμπτώματα του σοκ. 2. Ο τεχνητός υπεραερισμός οδηγεί σε αλκάλωση και μείωση της διάστασης του HbO 2. κρυφή χρόνια αιμορραγία). β) κατά τη διάρκεια της επέμβασης, η υποξία θα μπορούσε να επιδεινωθεί λόγω υπεραερισμού κατά τη διάρκεια διεξαγωγή IVL(μετατόπιση της καμπύλης διάστασης του HbO 2 προς τα αριστερά, δηλ. μείωση της διάστασης του HbO 2 υπό συνθήκες αλκάλωσης). 27
28 γ) στην μετεγχειρητική περίοδο, η υποξία μπορεί να αυξηθεί λόγω της χρήσης μακροχρόνια αποθηκευμένου αίματος δότη (για αναφορά: μετά από 8 ημέρες αποθήκευσης αίματος, η περιεκτικότητα σε 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα μειώνεται περισσότερο από 10 φορές, που διαταράσσει την αποοξυγόνωση της Hb). Εργασία 2 Ο ασθενής Κ., ηλικίας 59 ετών, στάλθηκε στην κλινική για ιατρική εξέταση. Ως αποτέλεσμα της έρευνας, ελήφθησαν τα ακόλουθα δεδομένα: r atm O 2 (mm Hg) 158; p A O 2 (mm Hg) 88; ra O 2 (mm Hg) 61; p a CO 2 (mm Hg) 59; p v O 2 (mm Hg) 16; S a O 2 (%) 88; S v O 2 (%) 25; MOD (l/min) 2,85; ΔΟΕ (l/min) 8,5; pH 7,25; ΜΚ (mg%) 20,0; TC (meq/ημέρα) 60; Hb 140 g/l. Ερωτήσεις 1. Προσδιορίστε τι είδους υποξία έχει ο ασθενής. 2. Με βάση ποια δεδομένα βγάλατε συμπέρασμα; Ανάλυση του προβλήματος 1. Μικτές: αναπνευστικοί και κυκλοφορικοί τύποι υποξίας. 2. Ο αναπνευστικός τύπος λόγω υποαερισμού υποδεικνύεται με μείωση του p a O 2, αύξηση του p a CO 2 και χαμηλό MOD. Ο κυκλοφορικός τύπος υποδεικνύεται από υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο O 2: S a O 2 -S v O 2. Η μείωση του pH οφείλεται στη συσσώρευση γαλακτικού και H 2 CO 3 στο αίμα. Η λειτουργία των νεφρών, αν κρίνουμε από την ικανότητά τους να εκκρίνουν H+, δεν επηρεάζεται. Αυτό αποδεικνύεται από την υψηλή τιμή της TC (τιτλοδοτήσιμη οξύτητα). Εργασία 3 Ο ασθενής Κ., 60 ετών, εισήχθη στη θεραπευτική κλινική με παράπονα γενική αδυναμία, πονοκέφαλοι σταθερού τύπου, ζάλη, τρεκλίζοντας κατά το περπάτημα, ελαφρά έντονη δύσπνοια, κακή όρεξη, αίσθημα καύσου στην άκρη της γλώσσας. Στο ιστορικό: σε σχέση με ορισμένες δυσπεπτικές διαταραχές (πόνος στην επιγαστρική περιοχή, μερικές φορές διάρροια), εξετάστηκε το γαστρικό υγρό και διαπιστώθηκε έντονη μείωση της οξύτητάς του. Αντικειμενικά: κατάσταση μέτριας σοβαρότητας, σοβαρή ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, ελαφρά δύσπνοια κατά την ηρεμία, αρτηριακή πίεση εντός του ηλικιακού κανόνα. Ερωτήσεις 1. Έχει ο ασθενής σημάδια ανάπτυξης γενικής υποξίας του σώματος; Εάν ναι, ονομάστε τους. 2. Είναι τα σημάδια που υποδεικνύετε τυπικά μόνο για την υποξία; Εάν όχι, ποιες άλλες τυπικές παθολογικές διεργασίες αναπτύσσουν παρόμοια συμπτώματα; 28
29 3. Ποια πρόσθετα δεδομένα σχετικά με την κατάσταση του ασθενούς χρειάζεστε για να επιβεβαιώσετε ή να διαψεύσετε την εκδοχή που προέκυψε σε σχέση με την ερώτηση 2; 4. Υπάρχει κάποιος λόγος να υποθέσουμε ότι ο ασθενής έχει υποξία κυκλοφορικού τύπου; Εάν ναι, ονομάστε τους. Ποιος αντικειμενικός δείκτης θα μπορούσε να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει την εκδοχή της κυκλοφορικής υποξίας; 5. Υπάρχουν λόγοι να υποθέσουμε ότι ο ασθενής αναπτύσσει αναπνευστικού τύπου υποξία; Εάν ναι, τότε ονομάστε τα και υποδείξτε τι πρέπει να καθοριστεί για να επιβεβαιωθεί ή να αντικρουστεί η εκδοχή του αναπνευστικού τύπου υποξίας. 6. Υπάρχουν λόγοι να υποθέσουμε ότι ο ασθενής αναπτύσσει αιματική υποξία; Εάν ναι, ποιες μελέτες θα μπορούσαν να το επιβεβαιώσουν; ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΔΟΚΙΜΗΣ Αναφέρετε όλες τις σωστές απαντήσεις: 1. Υποδείξτε τις αντιδράσεις της επείγουσας προσαρμογής στην υποξία: α) αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού. β) κινητοποίηση κατατεθειμένου αίματος. γ) αυξημένη αναερόβια γλυκόλυση. δ) μείωση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης. ε) ανακατανομή της ροής του αίματος. στ) αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων στο κύτταρο. ζ) ταχυκαρδία; η) ενεργοποίηση ερυθροποίησης. 2. Ποιες αλλαγές παρατηρούνται στον οργανισμό κατά την οξεία υποξία στο στάδιο της αντιστάθμισης: α) ταχυκαρδία; β) αύξηση του αιματοκρίτη. γ) ταχύπνοια; δ) σπασμός των στεφανιαίων αγγείων. ε) υπερπνοια? ε) επέκταση των μυϊκών αγγείων. ζ) μείωση του αερισμού των κυψελίδων. η) διαστολή εγκεφαλικών αγγείων. 3. Προσδιορίστε τις αλλαγές στο αίμα που είναι χαρακτηριστικές του αρχικού σταδίου της εξωγενούς υποβαρικής υποξίας: α) υπερκαπνία. β) υποκαπνία. 29
30 γ) υποξαιμία; δ) αέρια αλκάλωση. ε) αέρια οξέωση. ε) μεταβολική οξέωση. 4. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας αναπνευστικού τύπου: α) μείωση του ro 2 στον αέρα. β) Δηλητηρίαση από CO. γ) εμφύσημα; δ) δηλητηρίαση από νιτρικά άλατα. ε) χρόνια απώλεια αίματος. ε) ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας. ζ) υποβιταμίνωση Β 12; η) Διεγερσιμότητα DC. 5. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας τύπου ιστού: α) υποβιταμίνωση В 1 ; β) υποβιταμίνωση RR; γ) υποβιταμίνωση Β 12; δ) ασθένεια υψομέτρου. ε) δηλητηρίαση με κυάνιο. ε) δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα. ζ) υψομετρική ασθένεια. 6. Προσδιορίστε τα αίτια της υποξίας μικτού τύπου: α) τραυματικό σοκ. β) χρόνια απώλεια αίματος. γ) οξεία μαζική απώλεια αίματος. δ) πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. ε) μυοκαρδίτιδα; στ) δηλητηρίαση από νιτρικά άλατα. ζ) μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου. 7. Στην παθογένεση της υποξικής κυτταρικής βλάβης, πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει: α) η αναστολή της γλυκόλυσης. β) αύξηση του pH στο κύτταρο. γ) κινητοποίηση της φωσφορικής κρεατίνης. δ) αύξηση του νατρίου στο κύτταρο. ε) ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης Α2; ε) απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων. ζ) Επιβράδυνση LPO. η) συσσώρευση Ca 2+ στα μιτοχόνδρια. τριάντα
31 8. Υποδείξτε με βέλη την αντιστοιχία μεταξύ των αιτιών της υποξίας εξωγενών και ιστικών τύπων: εξωγενής τύπος υποβιταμίνωση Β 1 υποβιταμίνωση RR υποβιταμίνωση Β 12 ασθένεια υψόμετρου δηλητηρίαση κυανίου δηλητηρίαση μονοξειδίου του άνθρακα δηλητηρίαση ορεινής ασθένειας ιστού τύπου δρεπανοκυτταρική αναιμία μεταβολική αλκάλωση μείωση αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στα ερυθροκύτταρα 2,3-DFG αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος προς τα δεξιά 10. Υποδείξτε με βέλη σε ποιες περιπτώσεις η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης με το οξυγόνο μειώνεται και σε ποιες αυξάνεται: η μεταβολική οξέωση μειώνει τη δρεπανοκυτταρική αναιμία μεταβολική αλκάλωση μείωση στα ερυθροκύτταρα 2 ,3-DFG μείωση της θερμοκρασίας του σώματος αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος υποκαπνία Απαντήσεις σε δοκιμαστικές εργασίες αυξάνονται 1) a, b, c, e, g; 2) α, β, γ, ε, η; 3) β, γ, δ; 4) c, h; 5) α, β, ε; 6) α, γ, δ; 7) d, e, f, h; 8) εξωγενής τύπος: ασθένεια υψομέτρου, ασθένεια υψομέτρου. τύπος ιστού: υποβιταμίνωση Β 1, υποβιταμίνωση PP, δηλητηρίαση με κυάνιο .; 9) προς τα αριστερά: μεταβολική αλκάλωση, υποκαπνία, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος. προς τα δεξιά: μεταβολική οξέωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, αύξηση της 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. 10) μειώνεται: μεταβολική οξέωση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, πυρετός. αυξάνει: μεταβολική αλκάλωση, μείωση της 2,3-DFG στα ερυθροκύτταρα, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, υποκαπνία. 31
32 Βασική ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑ 1. Παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους / επιμ. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. Μ.: GEOTAR-Media, T s. 2. Παθολογική φυσιολογία: σχολικό βιβλίο / Ν. Ν. Ζάικο [και άλλοι]; εκδ. N. N. Zaiko, Yu. V. Bytsya. Μόσχα: MEDpress-inform, σελ. 3. Litvitsky, P. F. Παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους, 5η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον Μ. : GEOTAR-Media, T s. Επιπλέον 1. Sarkisov, D.S. Γενική παθολογίατου ανθρώπου: σχολικό βιβλίο / D. S. Sarkisov, M. A. Paltsev, I. K. Khitrov. Μόσχα: Ιατρική, σελ. 2. Voinov, V. A. Atlas of pathophysiology: εγχειρίδιο / V. A. Voinov. Μ.: ΜΙΑ, σελ. 3. Ugolnik, T. S. Δοκιμαστικές εργασίες στην παθολογική φυσιολογία. Γενική παθοφυσιολογία: σχολικό βιβλίο.-μέθοδος. επίδομα: σε 3 ώρες / T. S. Ugolnik, I. V. Vuevskaya, Ya. A. Chuiko. Gomel: GoGMU, Ch. 4. Τυπικές παθολογικές διεργασίες: εργαστήριο / F. I. Wismont [και άλλοι]. 3η έκδ. Προσθήκη. και ξαναδούλεψε. Μινσκ: BSMU, T s. 5. Ryabov, G. A. Hypoxia of κρίσιμων καταστάσεων / G. A. Ryabov M.: Medicine, σελ. 6. Ataman, A. V. Παθολογική φυσιολογία σε ερωτήσεις και απαντήσεις: σχολικό βιβλίο. επίδομα / A. V. Ataman. Κ.: Σχολείο Vishcha, σελ. 32
33 ΘΕΜΑ 2. ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΑΝΑΠΝΟΗ Στην κλινική πράξη, οι ειδικοί αντιμετωπίζουν συχνά παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος, ιδιαίτερα των πνευμόνων και των αεραγωγών, οι οποίες είναι πολύ ευαίσθητες στη δράση του δυσμενείς παράγοντεςπεριβάλλον. Ταυτόχρονα, οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται στα αναπνευστικά όργανα μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση του κυψελιδικού αερισμού, διάχυσης ή αιμάτωσης και σε ανάπτυξη ανεπάρκειας VD. Ο μεγάλος επιπολασμός ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος και οι συνέπειές τους απαιτούν τη μελέτη των αιτιών και των γενικών προτύπων ανάπτυξης τυπικών μορφών παραβίασης των VD και DN. Σκοπός του μαθήματος: να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια, τις κύριες μορφές διαταραχών του συστήματος VD, που προκαλούνται από παραβιάσεις του αερισμού, της αιμάτωσης, των σχέσεων αερισμού-διάχυσης, της διάχυσης αερίων μέσω του ACM, των μηχανισμών ανάπτυξης του DN, τα στάδια του. Εργασίες μαθήματος. Ο μαθητής πρέπει: 1. Να μάθει: ορισμούς των εννοιών: "κυψελιδικός υποαερισμός", "κυψελιδικός υπεραερισμός", "πνευμονική υπέρταση", "πνευμονική υπόταση", "αναπνευστική ανεπάρκεια", "δύσπνοια"; οι κύριες μορφές παραβιάσεων του συστήματος VD, τους κοινής αιτιολογίαςκαι παθογένεια? μηχανισμοί παραβιάσεων του συστήματος VD σε παθολογικές διεργασίες στην ανώτερη και κάτω αναπνευστική οδό. μηχανισμοί ανάπτυξης παθολογικών μορφών αναπνοής. χαρακτηριστικά και στάδια του DN. μηχανισμοί ανάπτυξης εισπνευστικής και εκπνευστικής δύσπνοιας. 2. Να μάθουν: να αναλύσουν τις παραμέτρους που χαρακτηρίζουν το VD και να δώσουν γνώμη σχετικά με την κατάσταση του συστήματος VD, τη μορφή παραβιάσεων της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. να δώσει μια παθογενετική αξιολόγηση των αλλαγών στις παραμέτρους του VD, που αντικατοπτρίζουν παραβιάσεις του συστήματος VD. χαρακτηρίζουν DN. 3. Απόκτηση δεξιοτήτων: επίλυση προβλημάτων κατάστασης, συμπεριλαμβανομένων αλλαγών στις παραμέτρους του VD και της σύνθεσης αερίων αίματος σε διάφορους τύπους παραβιάσεων του συστήματος VD. 4. Εξοικειωθείτε με: κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών στη δραστηριότητα του συστήματος VD. με τις αρχές της διάγνωσης, πρόληψης και θεραπείας διαταραχών της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων. Απαιτήσεις για το αρχικό επίπεδο γνώσης. Για να κατακτήσει πλήρως το θέμα, ο μαθητής πρέπει να επαναλάβει: από το μάθημα της ανατομίας: τη δομή των αεραγωγών και των πνευμόνων. 33
34 από το μάθημα της ιστολογίας, κυτταρολογίας και εμβρυολογίας: το αγγειακό δίκτυο των πνευμόνων, η δομή του ACM, η δομή του τοιχώματος των αεραγωγών. από το μάθημα της φυσιολογικής φυσιολογίας: η έννοια ενός λειτουργικού συστήματος ρύθμισης της αναπνοής, το σύστημα VD και οι λειτουργίες του, οι μηχανισμοί εισπνοής και εκπνοής, οι πιέσεις και οι διαβαθμίσεις πίεσης που δημιουργούν μια ροή αέρα. λειτουργικές ζώνες των πνευμόνων σε όρθια και ξαπλωμένη θέση, δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του DC, ογκομετρικές παράμετροι και παράμετροι ροής του VD. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος 1. Αιτιολογία και παθογένεια των διαταραχών VD. 2. Κυψελιδικός υποαερισμός: τύποι και αιτίες ανάπτυξης. 3. Αποφρακτικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 4. Απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Οξεία μηχανική ασφυξία, αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 5. Απόφραξη LDP: παθογένεση βρογχίτιδας και εμφυσηματικοί τύποι απόφραξης. 6. Περιοριστικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 7. Κυψελιδικός υπεραερισμός: αίτια, μηχανισμοί ανάπτυξης, συνέπειες. 8. Διαταραχές της πνευμονικής ροής του αίματος: τύποι, αιτίες και συνέπειες. 9. Παραβίαση της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης. 10. Παραβίαση της κυψελιδοτριχοειδούς διάχυσης: αιτίες και συνέπειες. 11. Παραβιάσεις της ρύθμισης της αναπνοής: αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. 12. Χαρακτηριστικά και μηχανισμοί ανάπτυξης παθολογικών μορφών αναπνοής. 13. ΔΝ: ορισμός έννοιας, στάδιο, εκδήλωση. Δύσπνοια: τύποι, μηχανισμοί σχηματισμού. 14. Αιτιολογία και παθογένεση της ΑΡΧ σε ARDS σε ενήλικες και ARDS σε νεογνά. 15. Αλλαγές στις παραμέτρους αερισμού, σύνθεση αερίων αίματος και BOS στο DN και υπεραερισμό. 16. Διάγνωση τυπικών μορφών παραβίασης του VD. 17. Αρχές πρόληψης και θεραπείας παθολογιών VD. ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΞΩΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Η εξωτερική αναπνοή είναι ένα σύνολο διεργασιών που συμβαίνουν στους πνεύμονες και παρέχουν μια φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος. Η εξωτερική αναπνοή παρέχεται από τη συσκευή VD, η οποία περιλαμβάνει την αναπνευστική οδό, το αναπνευστικό τμήμα των πνευμόνων, το στήθος με τον οστικό-χόνδρινο σκελετό και το νευρομυϊκό σύστημα και τα νευρικά κέντρα για τη ρύθμιση της αναπνοής. Η συσκευή VD εκτελεί διαδικασίες που υποστηρίζουν τη φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος: αερισμός των πνευμόνων. 34
35 ροή αίματος στους πνεύμονες. διάχυση αερίων μέσω ΑΚΜ. ρυθμιστικούς μηχανισμούς. Στην ανάπτυξη της παθολογίας του VD, βασικό ρόλο διαδραματίζει η διαταραχή των διεργασιών που διατηρούν τη φυσιολογική σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος, σε σχέση με την οποία διακρίνονται πέντε τυπικές μορφές διαταραχών VD. Τυπικές μορφές διαταραχών VD 1. Παραβίαση του αερισμού των πνευμόνων. 2. Παραβίαση της πνευμονικής ροής αίματος. 3. Παραβίαση των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης. 4. Παραβίαση της διάχυσης αερίων μέσω του ΑΚΜ. 5. Παραβίαση του κανονισμού της αναπνοής. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΦΥΤΕΙΛΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ Λεπτό όγκος αναπνοής, σε φυσιολογικές συνθήκεςανέρχεται σε 6-8 l/min, στην παθολογία μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού ή υπεραερισμού, που καθορίζονται από την αντίστοιχη κλινικά σύνδρομα. Ο κυψελιδικός υποαερισμός είναι μια τυπική μορφή διαταραχής VD, στην οποία ο πραγματικός όγκος κυψελιδικού αερισμού ανά μονάδα χρόνου είναι χαμηλότερος από αυτόν που απαιτείται από το σώμα υπό δεδομένες συνθήκες. Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμού των πνευμόνων: 1. Διαταραχές της εμβιομηχανικής της αναπνοής: απόφραξη των αεραγωγών. διατασιμότητα των πνευμόνων. 2. Παραβίαση των μηχανισμών ρύθμισης του VD. Υπάρχουν τρεις τύποι κυψελιδικού υποαερισμού ανάλογα με την αιτία. Τύποι κυψελιδικού υποαερισμού: 1. Αποφρακτικός. 2. Περιοριστική. 3. Λόγω παραβίασης του κανονισμού της αναπνοής. Ο αποφρακτικός κυψελιδικός υποαερισμός (από το λατινικό obstructio obstruction) σχετίζεται με μείωση της βατότητας των αεραγωγών. Η απόφραξη της ροής του αέρα μπορεί να είναι τόσο στον άνω όσο και στον κάτω αεραγωγό (Πίνακας 4). Η παθογένεια του αποφρακτικού τύπου κυψελιδικού υποαερισμού είναι η αύξηση της ανελαστικής αντίστασης στη ροή του αέρα και η μείωση της βατότητας των αεραγωγών. Αυτό οδηγεί σε μείωση του όγκου αερισμού των αντίστοιχων περιοχών των πνευμόνων, αύξηση της εργασίας των αναπνευστικών μυών και αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και ενέργειας από τη συσκευή VD. 35
36 Πίνακας 4 Αιτίες απόφραξης των ανώτερων και κατώτερων αεραγωγών Αιτίες απόφραξης της ανώτερης και κατώτερης αναπνευστικής οδού Ξένα αντικείμενα στον αυλό της ανώτερης αναπνευστικής οδού Έμετος, νερό, πύον στον αυλό των μικρών βρόγχων και των βρογχιολίων Πάχυνση των τοιχωμάτων του το ανώτερο αναπνευστικό (φλεγμονώδες οίδημα του λάρυγγα) το οίδημα και η υπεραιμία του (φλεγμονή, πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης του NDP μετά από μεταγενέστερα φαινόμενα στους πνεύμονες) Σπασμός των μυών του λάρυγγα (λαρυγγόσπασμος) Σπασμός των ακούσιων μυών των βρογχιολίων, που εμφανίζεται υπό τη δράση διαφόρων αλλεργιογόνων, ορισμένων ερεθιστικών, ισταμίνης, χολινομιμητικών πνευμονικός ιστόςαπόστημα) Αιτίες και μηχανισμός απόφραξης της ανώτερης αναπνευστικής οδού εξετάζονται στο παράδειγμα της οξείας μηχανικής ασφυξίας. Η ασφυξία (από τα ελληνικά άρνηση, σφυγμός, συνώνυμο της ασφυξίας) είναι μια απειλητική για τη ζωή παθολογική κατάσταση που προκαλείται από οξείες ή υποξείες δυσρυθμίες, που φτάνει σε τέτοιο βαθμό που το οξυγόνο σταματά να ρέει στο αίμα και το διοξείδιο του άνθρακα δεν απομακρύνεται από το αίμα. . Μπορεί να εμφανιστεί οξεία μηχανική ασφυξία λόγω μηχανικής απόφραξης της κυκλοφορίας του αέρα μέσω του ΑΠ: απόφραξη του αυλού της ανώτερης αναπνευστικής οδού (ξένα σώματα, φλεγμονώδες οίδημα, παρουσία υγρού στους αεραγωγούς). συμπίεση αυχένα, στήθος, κοιλιά. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ασφυξίας. Τα φαινόμενα που παρατηρούνται κατά την ασφυξία σχετίζονται αρχικά με τη συσσώρευση CO 2 στο σώμα. Δρώντας αντανακλαστικά και άμεσα στο DC, το CO 2 τον διεγείρει, φέρνοντας το βάθος και τη συχνότητα της αναπνοής στις μέγιστες δυνατές τιμές. Επιπλέον, η αναπνοή διεγείρεται αντανακλαστικά από τη μείωση της τάσης οξυγόνου στο αίμα. Καθώς η περιεκτικότητα του αίματος σε CO 2 αυξάνεται, αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να εξηγηθεί από την αντανακλαστική επίδραση των χημειοϋποδοχέων στο αγγειοκινητικό κέντρο, την αυξημένη απελευθέρωση αδρεναλίνης στο αίμα, την αύξηση του IOC ως αποτέλεσμα της αύξησης του τόνου των φλεβών και της αύξησης της ροής του αίματος με αυξημένη αναπνοή. Μια περαιτέρω αύξηση στη συγκέντρωση του CO 2 στο αίμα καθορίζει την εμφάνιση της ναρκωτικής του δράσης, το pH του αίματος μειώνεται στο 6,8 6,5. Αυξημένη υποξαιμία και, κατά συνέπεια, υποξία του εγκεφάλου. Αυτό οδηγεί, με τη σειρά του, σε αναπνευστική καταστολή, μειώνοντας την αρτηριακή πίεση. Το αποτέλεσμα είναι αναπνευστική παράλυση και καρδιακή ανακοπή. Περίοδοι (φάσεις) ασφυξίας 1η φάση (φάση εισπνευστικής δύσπνοιας); χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση της δραστηριότητας DC: η εισπνοή εντείνεται και επιμηκύνεται, γενικά
37 αυξημένη διέγερση, αυξημένος συμπαθητικός τόνος (οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση), εμφανίζονται σπασμοί. Η ενίσχυση των αναπνευστικών κινήσεων προκαλείται αντανακλαστικά. Όταν οι αναπνευστικοί μύες είναι τεντωμένοι, οι ιδιοϋποδοχείς που βρίσκονται σε αυτούς ενθουσιάζονται. Οι ωθήσεις από τους υποδοχείς εισέρχονται στο DC και το ενεργοποιούν. Η μείωση του p a O 2 και η αύξηση του p a CO 2 ερεθίζουν επιπροσθέτως τόσο τα εισπνευστικά όσο και τα εκπνευστικά DCs. Φάση 2 (φάση εκπνευστικής δύσπνοιας) η αναπνοή γίνεται πιο σπάνια και απαιτεί προσπάθεια κατά την εκπνοή. Κυριαρχεί ο παρασυμπαθητικός τόνος, ο οποίος εκδηλώνεται με βραδυκαρδία, στένωση της κόρης και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Με μεγαλύτερη αλλαγή στη σύνθεση αερίων του αρτηριακού αίματος, εμφανίζεται αναστολή του DC και του κέντρου για τη ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος. Η αναστολή του εκπνευστικού κέντρου συμβαίνει αργότερα, αφού κατά την υποξαιμία και την υπερκαπνία, η διέγερσή του διαρκεί περισσότερο. Η 3η φάση (προ-τελική) αναπνευστικές κινήσεις σταματούν λόγω αναστολής του DC, πέφτει η αρτηριακή πίεση, εμφανίζεται απώλεια συνείδησης. Η 4η φάση (τερματικό) χαρακτηρίζεται από λαχανιασμένη αναπνοή. Ο θάνατος επέρχεται από παράλυση του βολβικού DC. Η καρδιά συνεχίζει να χτυπά μετά από αναπνευστική ανακοπή 5 15 λεπτά. Αυτή τη στιγμή, είναι ακόμα δυνατό να αναζωογονηθεί ο ασφυκτικός. Μηχανισμοί απόφραξης του LRT Η απόφραξη του LRT συμβαίνει λόγω της κατάρρευσης των μικρών βρόγχων, των βρογχιολίων και των κυψελιδικών πόρων. Η πτώση του RAP συμβαίνει τη στιγμή που η εκπνοή δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί· επομένως, αυτό το φαινόμενο ονομάζεται πρώιμο κλείσιμο του εκπνευστικού αεραγωγού (REZDA). Σε αυτή την περίπτωση, η περαιτέρω εκπνοή καθίσταται αδύνατη. Έτσι, ο αέρας παγιδεύεται, όπως σε παγίδα. Ως αποτέλεσμα, οι κυψελίδες παραμένουν συνεχώς φουσκωμένες και η ποσότητα του υπολειπόμενου αέρα σε αυτές αυξάνεται. Υπάρχουν δύο μηχανισμοί του REZDP: 1. Βρογχίτιδα (με στένωση του ανάντη βρογχιολίου). 2. Εμφυσηματώδης (με μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού). Για να κατανοήσουμε τον μηχανισμό του REZDP στην παθολογία, είναι απαραίτητο να εξεταστεί ο μηχανισμός της φυσιολογικής εκπνοής. Φυσιολογικά, με επαρκή αυλό των βρογχιολίων και ελαστική ανάκρουση των πνευμόνων, η εκπνοή γίνεται παθητικά: η ενδουπεζωκοτική πίεση αυξάνεται σταδιακά και εξισορροπείται από την ενδοκυψελιδική πίεση. Η πίεση μέσα στα βρογχιόλια υπακούει στο νόμο του Bernoulli: το άθροισμα των πιέσεων που κατευθύνονται κατά μήκος του άξονα της ροής και ακτινικά προς το τοίχωμα του βρόγχου είναι μια σταθερή τιμή. Επιπλέον, πρέπει να τονιστεί ότι η πίεση που ασκείται από το εσωτερικό στο τοίχωμα του βρογχιολίου είναι περίπου ίση με την πίεση που ασκείται από το εξωτερικό του σημείου ίσης πίεσης (EPP). 37
38 Το REZDP εμφανίζεται στο σημείο όπου η υπεζωκοτική πίεση σε κάποιο σημείο της εκπνοής υπερβαίνει την ενδοβρογχική πίεση (Εικόνα 3). Φυσιολογική αναπνοή ERAD A B Εικόνα 3 Μηχανισμοί πρώιμου κλεισίματος των αεραγωγών (ERAD): Διάγραμμα πιέσεων των αεραγωγών κατά τη διάρκεια της κανονικής αναπνοής. Β σχήμα πιέσεων κατά τη διάρκεια του REZDP. 1 φυσιολογικό λοβό με διατηρημένα κυψελιδικά διαφράγματα. 2 διογκωμένες κυψελίδες με ατροφία κυψελιδικός ιστός; 3 πίεση κατά μήκος του άξονα ροής. 4 ακτινική πίεση που σταθεροποιεί το τοίχωμα των αεραγωγών. 5 πίεση έξω από βρογχίτιδα μηχανισμός απόφραξης του NDP Η στένωση του αυλού του NDP, σύμφωνα με τον κανόνα του Bernoulli, οδηγεί σε αύξηση της γραμμικής ταχύτητας του ρεύματος αέρα κατά την εισπνοή και αύξηση της πίεσης που κατευθύνεται κατά μήκος του άξονα του βρογχιολίου . Η πίεση της ροής που κατευθύνεται ακτινικά στα τοιχώματα των βρογχιολίων, ως αποτέλεσμα, μειώνεται και δεν μπορεί να αντισταθμίσει την πίεση από το εξωτερικό. Τα τοιχώματα των βρογχιολίων καταρρέουν, παρά το γεγονός ότι υπάρχει ακόμα αέρας σε αυτά. Μηχανισμός εμφυσηματικής απόφραξης Η καταστροφή των ελαστικών ινών του στρώματος οδηγεί σε μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού και η εκπνοή δεν μπορεί πλέον να προχωρήσει παθητικά, πραγματοποιείται με τη βοήθεια των μυών της εκπνοής, με αποτέλεσμα η πίεση να ασκείται το τοίχωμα του βρογχιολίου από έξω αυξάνεται αρκετά σημαντικά και πιο γρήγορα από το κανονικό. Ως αποτέλεσμα, τα βρογχιόλια κλείνουν παρά τον αέρα που παραμένει στις κυψελίδες. 38
39 Ο λόγος για την καταστροφή των ελαστικών ινών μπορεί να είναι μια χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία. Το οξειδωτικό στρες που προκύπτει από φλεγμονή εξαντλεί τους αναστολείς πρωτεάσης. Ως αποτέλεσμα, οι πρωτεάσες ουδετερόφιλων καταστρέφουν τις ελαστικές ίνες. Ο περιοριστικός τύπος κυψελιδικού υποαερισμού (από το λατινικό περιορισμό περιορισμού) χαρακτηρίζεται από μείωση (περιορισμό) του βαθμού διαστολής των πνευμόνων ως αποτέλεσμα ενδοπνευμονικών και εξωπνευμονικών αιτιών. Τα αίτια του περιοριστικού τύπου υποαερισμού του πνεύμονα χωρίζονται σε δύο ομάδες: τον ενδοπνευμονικό και τον εξωπνευμονικό (πίνακας 5). Πίνακας 5 Αιτίες του περιοριστικού τύπου υποαερισμού Ενδοπνευμονικά αίτια Συνδέονται με μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων λόγω: ίνωσης. ατελεκτασία? στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες. διάμεσο οίδημα? ανεπάρκεια τασιενεργού? διάχυτοι όγκοι. Εξωπνευμονικά αίτια Συνδέεται με τον περιορισμό των αναπνευστικών εκδρομών των πνευμόνων λόγω: κατάγματος των πλευρών; θωρακικές συμπιέσεις (αίμα, εξίδρωμα, τρανσυδάτωση αέρα). μειωμένη κινητικότητα των αρθρώσεων του θώρακα. πλευρίτιδα; ίνωση του υπεζωκότα. Η παθογένεια της περιοριστικής μορφής του κυψελιδικού υποαερισμού Ο περιορισμός της ικανότητας των πνευμόνων να διαστέλλονται και η αύξηση της ελαστικής αντίστασης οδηγούν σε αύξηση της εργασίας των αναπνευστικών μυών, αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου και αύξηση της ενεργειακής δαπάνης από τους εργαζόμενους μύες . Ως αποτέλεσμα της μείωσης της συμμόρφωσης των πνευμόνων, αναπτύσσεται συχνή αλλά ρηχή αναπνοή, η οποία οδηγεί σε αύξηση του φυσιολογικού νεκρού χώρου. Η ενεργή λειτουργία του συστήματος HP δεν εξαλείφει τις παραβιάσεις της σύνθεσης αερίων αίματος που έχουν προκύψει. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε μυϊκή κόπωση. Εκδηλώσεις υποαερισμού Συγκριτικά χαρακτηριστικά των εκδηλώσεων του αποφρακτικού και περιοριστικού υποαερισμού φαίνονται στον Πίνακα 6. Ο κυψελιδικός υπεραερισμός είναι μια αύξηση στον όγκο του κυψελιδικού αερισμού ανά μονάδα χρόνου σε σύγκριση με αυτόν που απαιτείται από το σώμα υπό δεδομένες συνθήκες. Αιτίες κυψελιδικού υπεραερισμού 1. Ανεπαρκής τρόπος αερισμού (κατά τη χορήγηση αναισθησίας). 2. Οργανική βλάβη στον εγκέφαλο (συνεπεία αιμορραγίας, ισχαιμίας, ενδοκρανιακών όγκων, διάσειση). 3. Αντιδράσεις στρες, νευρώσεις. 4. Υπερθερμικές καταστάσεις (πυρετός, θερμοπληξία). 5. Εξωγενής υποξία. 39
40 Πίνακας 6 Εκδηλώσεις κυψελιδικού υποαερισμού Εκδηλώσεις Δύσπνοια Τύποι διαταραχών Υποξαιμία Υπερκαπνία Μεταβολές pH Καμπύλη διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης Στατικοί όγκοι και χωρητικότητες Δυναμικοί όγκοι Σημείωση. Ν κανόνας. Κυψελιδικός υποαερισμός Αποφρακτικός περιοριστικός εκπνευστικός εισπνευστικός (δυσκολία εκπνοής) (δυσκολία εισπνοής) Ναι, γιατί μειώνεται η οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες. Ναι, επειδή η απέκκριση του CO 2 από το σώμα μειώνεται Αέρια οξέωση VC N*/αυξημένη TRL αυξημένη TEL αυξημένη TOL/TEL αυξημένη IT μειωμένη FEV 1 μειωμένη PIC μειωμένη MOS μειωμένη SOS μειωμένη Μετατόπιση προς τα δεξιά VC μειωμένη TOL N/ μειωμένη TEL N / μειωμένο OOL/TEL N IT N/αυξημένο FEV 1 μειωμένο POS N MOS N SOS N Μηχανισμοί κυψελιδικού υπεραερισμού 1. Άμεση βλάβη στο DC σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου (τραύματα, όγκοι, αιμορραγίες). 2. Μια περίσσεια διεγερτικών προσαγωγών επιδράσεων στο DC κατά τη συσσώρευση μεγάλων ποσοτήτων όξινων μεταβολιτών στην ουραιμία, ΣΔ) 3. Ανεπαρκής τρόπος αερισμού, ο οποίος, σε σπάνιες περιπτώσεις, πιθανώς απουσία κατάλληλου ελέγχου της σύστασης αερίων του αίματος σε ασθενείς από ιατρικό προσωπικόκατά τη διάρκεια της επέμβασης ή στη μετεγχειρητική περίοδο. Αυτός ο υπεραερισμός αναφέρεται συχνά ως παθητικός υπεραερισμός. Οι κύριες εκδηλώσεις του πνευμονικού υπεραερισμού: 1. Αύξηση του MOD, ως αποτέλεσμα, υπάρχει υπερβολική απελευθέρωση CO 2 από το σώμα, αυτό δεν αντιστοιχεί στην παραγωγή CO 2 στο σώμα και επομένως αλλαγή στο αέριο εμφανίζεται η σύνθεση του αίματος: αναπτύσσεται υποκαπνία (μείωση του p και CO 2) και η αέρια (αναπνευστική) αλκάλωση. Μπορεί να υπάρξει μια ελαφρά αύξηση της τάσης O 2 στο αίμα που ρέει από τους πνεύμονες. 2. Η αέρια αλκάλωση μετατοπίζει την καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, που σημαίνει αύξηση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο και μείωση της διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς. 3. Υπασβεστιαιμία (η μείωση της περιεκτικότητας σε ιονισμένο ασβέστιο στο αίμα σχετίζεται με αντιστάθμιση για την ανάπτυξη αερίου αλκάλωσης). Οι εκδηλώσεις υπεραερισμού των πνευμόνων οφείλονται σε υπασβεστιαιμία και υποκαπνία. Η υποκαπνία μειώνει τη διεγερσιμότητα του DC και σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική παράλυση. προκαλεί σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων, 40
41 μειώνει την πρόσληψη Ο 2 στον εγκεφαλικό ιστό (σημειώνονται ζάλη, μειωμένη προσοχή και μνήμη, άγχος, διαταραχή ύπνου). Λόγω υπασβεστιαιμίας, αναπτύσσονται παραισθησία, μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, ψυχρότητα του προσώπου, των δακτύλων και των ποδιών. Υπάρχει αυξημένη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα (σπασμοί, μπορεί να υπάρχει τέτανος των αναπνευστικών μυών, λαρυγγόσπασμος, σπασμωδικές συσπάσεις των μυών του προσώπου, των χεριών, των ποδιών, τονωτικό σπασμό του χεριού "χέρι μαιευτήρα"). Οι καρδιαγγειακές διαταραχές εκδηλώνονται με αρρυθμίες λόγω υπασβεστιαιμίας και σπασμούς των στεφανιαίων αγγείων ως αποτέλεσμα υποκαπνίας. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΑΙΜΑΤΙΚΗΣ ΡΟΗΣ Η παθογενετική βάση των διαταραχών της πνευμονικής ροής αίματος είναι η ασυμφωνία μεταξύ της συνολικής τριχοειδούς ροής αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και του όγκου του κυψελιδικού αερισμού για μια ορισμένη χρονική περίοδο. Πρωτογενής ή δευτερογενής βλάβη στην πνευμονική ροή αίματος προκαλεί: DN λόγω διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης, περιοριστικές αναπνευστικές διαταραχές λόγω ισχαιμίας του κυψελιδικού ιστού, απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, διάμεσο οίδημα, μειωμένο σχηματισμό επιφανειοδραστικού, ατελεκτασία. Τύποι παραβιάσεων της πνευμονικής ροής αίματος Υπάρχουν δύο τύποι παραβιάσεων της αιμάτωσης των πνευμόνων - η πνευμονική υπόταση και η πνευμονική υπέρταση. Η πνευμονική υπόταση είναι μια επίμονη μείωση της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι πιο συχνές αιτίες πνευμονικής υπότασης είναι: καρδιακά ελαττώματα (για παράδειγμα, τετράδιο Fallot) που συνοδεύονται από μετατόπιση αίματος από δεξιά προς τα αριστερά, δηλ. η εκροή φλεβικού αίματος στο αρτηριακό σύστημα του μεγάλου κύκλου που παρακάμπτει τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων. ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας? υποογκαιμία διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα, με απώλεια αίματος. ανακατανομή αίματος σε κατάσταση σοκ. συστηματική αρτηριακή υπόταση λόγω κατάρρευσης. Οι παραπάνω λόγοι οδηγούν σε μείωση της ροής του αίματος στους πνεύμονες, η οποία με τη σειρά της προκαλεί παραβίαση της ανταλλαγής αερίων και της αναπνευστικής ρυθμογένεσης (δευτερογενώς) λόγω χρόνιων μεταβολικών αλλαγών. Η πνευμονική υπέρταση είναι η αύξηση της πίεσης στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Έντυπα πνευμονική υπέρταση: προτριχοειδής; μετατριχοειδής? μικτός. 41
42 Η προτριχοειδής πνευμονική υπέρταση χαρακτηρίζεται από αύξηση της πίεσης στα προτριχοειδή και τριχοειδή αγγεία και μείωση της ροής του αίματος στις κυψελίδες. Αιτίες και μηχανισμοί της προτριχοειδούς πνευμονικής υπέρτασης: 1. Σπασμός αρτηριδίων που προκαλείται από αρτηριακή υποξαιμία και υποξία. Η υποξία μπορεί να έχει άμεση επίδραση αλλάζοντας τις λειτουργίες των διαύλων καλίου στις κυτταρικές μεμβράνες, οδηγώντας σε εκπόλωση των μυοκυττάρων του αγγειακού τοιχώματος και στη συστολή τους. Ο έμμεσος μηχανισμός δράσης της υποξίας είναι η αύξηση της παραγωγής μεσολαβητών που έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα, για παράδειγμα, θρομβοξάνη Α 2, κατεχολαμίνες. Ο σπασμός των αρτηριδίων μπορεί επίσης να έχει αντανακλαστικό χαρακτήρα (αντανακλαστικό Euler Liljestrand). Έτσι, στο χρόνιο αποφρακτικό πνευμονικό εμφύσημα, λόγω μείωσης του po 2 στον κυψελιδικό αέρα, η ροή του αίματος περιορίζεται αντανακλαστικά σε σημαντικό τμήμα των κυψελίδων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του τόνου των αρτηριών του μικρού κύκλου στην όγκος των δομών της αναπνευστικής ζώνης, αύξηση της αντίστασης και αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Η αντανακλαστική (φυσιολογικός σκοπός) υποξαιμία του Euler Liljestrand στον κυψελιδικό αέρα συνοδεύεται από αύξηση του τόνου των αρτηριών του μικρού κύκλου (τοπική αγγειοσύσπαση), δηλαδή εάν ο αερισμός των κυψελίδων μειωθεί σε μια συγκεκριμένη περιοχή του πνεύμονα, Η ροή του αίματος θα πρέπει να μειωθεί ανάλογα, γιατί σε μια κακώς αεριζόμενη περιοχή του πνεύμονα δεν υπάρχει σωστή οξυγόνωση του αίματος. 2. Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των πνευμονικών αγγείων ποικίλης προέλευσης. Για παράδειγμα, σε χρόνια υποξαιμία ή φλεγμονή στο κατεστραμμένο ενδοθήλιο, η παραγωγή ενδογενών χαλαρωτικών παραγόντων (νιτρικό οξείδιο, ΝΟ) μειώνεται. 3. Αναδιαμόρφωση πνευμονικού αγγείου που χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό των μέσων, μετανάστευση και πολλαπλασιασμό των SMCs στον έσω χιτώνα, ινωδοελάστωση έσω χιτώνα και πάχυνση της επιφανείας. 4. Εξάλειψη των αγγείων του συστήματος α. πνευμονική (εμβολή και θρόμβωση), ένα παράδειγμα είναι η ΠΕ. Οι πιο κοινές θέσεις σχηματισμού θρόμβου είναι βαθιές φλέβες κάτω άκρα. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος αντιπροσωπεύεται από αιωρούμενους θρόμβους, οι οποίοι έχουν ένα μόνο σημείο στερέωσης. Μετά την αποκόλληση, ο θρόμβος με τη ροή του αίματος διέρχεται από τη δεξιά καρδιά και εισέρχεται στην πνευμονική αρτηρία, οδηγώντας σε απόφραξη των κλάδων της. Η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας και η απελευθέρωση αγγειοδραστικών ενώσεων από τα αιμοπετάλια οδηγεί σε αυξημένη πνευμονική αγγειακή αντίσταση. 5. Συμπίεση των αγγείων του συστήματος α. πνευμονικών όγκων του μεσοθωρακίου ή λόγω αυξημένης ενδοφατνιακής πίεσης κατά τη διάρκεια έντονου βήχα. Η αύξηση της εκπνευστικής πίεσης στην αποφρακτική παθολογία είναι μεγαλύτερη, γιατί η εκπνοή συνήθως καθυστερεί. Αυτό βοηθά στον περιορισμό της ροής του αίματος και στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Ο χρόνιος βήχας μπορεί να οδηγήσει σε επίμονη υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία. 42
43 6. Αυξημένη καρδιακή παροχή λόγω υπερκαπνίας και οξέωσης. 7. Μια σημαντική μείωση στην περιοχή του τριχοειδούς στρώματος κατά την καταστροφή του πνευμονικού παρεγχύματος (εμφύσημα) μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της αγγειακής αντίστασης ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας. Κανονικά, αυτό δεν συμβαίνει, επειδή με την αύξηση της ταχύτητας της ροής του αίματος στους πνεύμονες, τα πνευμονικά αγγεία διαστέλλονται παθητικά και διατηρούν τα πνευμονικά τριχοειδή ανοιχτά, αποφεύγοντας έτσι μια σημαντική αύξηση της αντίστασης και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Μια απότομη αύξηση της πίεσης στον πνευμονικό κορμό προκαλεί ερεθισμό των βαροϋποδοχέων και την ένταξη του αντανακλαστικού Shvachka Parin, το οποίο χαρακτηρίζεται από πτώση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού. Αυτό είναι ένα προστατευτικό αντανακλαστικό που στοχεύει στη μείωση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην πρόληψη του πνευμονικού οιδήματος. Εάν είναι σοβαρό, μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανακοπή. Η μετατριχοειδής πνευμονική υπέρταση αναπτύσσεται όταν υπάρχει παραβίαση της εκροής αίματος από το σύστημα της πνευμονικής φλέβας στον αριστερό κόλπο με το σχηματισμό συμφόρησης στους πνεύμονες. Αιτίες μετατριχοειδούς πνευμονικής υπέρτασης: συμπίεση φλεβών από όγκους, μεγεθυνόμενοι λεμφαδένες. ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας (με στένωση μιτροειδούς, αρτηριακή υπέρταση, έμφραγμα του μυοκαρδίου). Η μικτή πνευμονική υπέρταση είναι ένας συνδυασμός προτριχοειδών και μετατριχοειδών μορφών πνευμονικής υπέρτασης. Για παράδειγμα, με στένωση μιτροειδούς (μετατριχοειδική υπέρταση), η εκροή αίματος στον αριστερό κόλπο είναι δύσκολη. Οι πνευμονικές φλέβες και ο αριστερός κόλπος ξεχειλίζουν από αίμα. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει ερεθισμός των βαροϋποδοχέων στο στόμιο των πνευμονικών φλεβών και αντανακλαστικός σπασμός των αγγείων του συστήματος α. pulmonalis της πνευμονικής κυκλοφορίας (αντανακλαστικό Kitaev) είναι μια παραλλαγή της προτριχοειδής υπέρτασης. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΣΧΕΣΕΩΝ ΑΕΡΙΣΜΟΥ-ΔΙΑΧΥΣΗΣ Κανονικά, ο δείκτης αερισμού-αιμάτωσης (V / Q) είναι 0,8 1,0 (δηλαδή, η ροή του αίματος πραγματοποιείται σε εκείνες τις περιοχές των πνευμόνων στις οποίες υπάρχει αερισμός, λόγω αυτού, πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων μεταξύ ο κυψελιδικός αέρας και το αίμα ), όπου V είναι ο μικρός όγκος του κυψελιδικού αερισμού και Q είναι ο μικρός όγκος τριχοειδούς ροής αίματος. Εάν υπό φυσιολογικές συνθήκες σε μια σχετικά μικρή περιοχή του πνεύμονα υπάρχει μείωση του p και του O 2 στον κυψελιδικό αέρα, τότε εμφανίζεται τοπική αγγειοσυστολή αντανακλαστικά στην ίδια περιοχή, η οποία οδηγεί σε επαρκή περιορισμό της ροής του αίματος (Euler- αντανακλαστικό Liljestrand). Ως αποτέλεσμα, η τοπική πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται 43
44 στην ένταση του πνευμονικού αερισμού και παραβιάσεις των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης δεν συμβαίνουν. Η παραβίαση των σχέσεων αερισμού-διάχυσης είναι μια ανεξάρτητη μορφή παραβίασης της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων του συστήματος VD. Ασυμφωνίες μεταξύ αερισμού και τριχοειδούς ροής αίματος εμφανίζονται σε περιφερειακό επίπεδο (σε επίπεδο μεμονωμένων λοβών, τμημάτων, υποτμημάτων, μεμονωμένων ομάδων κυψελίδων). Σε περίπτωση παθολογίας, είναι δυνατές δύο παραλλαγές παραβίασης των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης: 1. Ο αερισμός περιοχών των πνευμόνων που δεν τροφοδοτούνται καλά με αίμα οδηγεί σε αύξηση του δείκτη αερισμού-αιμάτωσης. Ο λόγος είναι η τοπική μείωση της αιμάτωσης των πνευμόνων κατά την απόφραξη, η συμπίεση, ο σπασμός της πνευμονικής αρτηρίας, η παράκαμψη του αίματος παρακάμπτοντας τις κυψελίδες. Ως αποτέλεσμα της αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου και της ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του αίματος, αναπτύσσεται υποξαιμία. Η τάση του CO 2 στο αίμα παραμένει φυσιολογική, αφού η διάχυση του διοξειδίου του άνθρακα δεν μειώνεται. 2. Η παροχή αίματος σε περιοχές των πνευμόνων με ανεπαρκή αερισμό οδηγεί σε μείωση του δείκτη αερισμού-αιμάτωσης. Η αιτία είναι ο τοπικός υποαερισμός των πνευμόνων λόγω απόφραξης, η μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων, η μειωμένη ρύθμιση της αναπνοής Ως αποτέλεσμα του υποαερισμού και της αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου, μειώνεται η οξυγόνωση του αίματος που ρέει από τις περιοχές των πνευμόνων που δεν αερίζονται καλά. Το pco 2 αυξάνεται στον κυψελιδικό αέρα, γεγονός που οδηγεί σε υπερκαπνία. ΔΙΑΤΑΡΑΧΗ ΤΗΣ ΔΙΑΧΥΣΗΣ ΚΥΤΣΕΛΙΔΩΝ-ΤΡΙΧΩΝ Η διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης συμβαίνει σύμφωνα με το νόμο του Fick. Ο ρυθμός μεταφοράς αερίου μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης (V) είναι ευθέως ανάλογος με την ικανότητα διάχυσης της μεμβράνης (D M) καθώς και τη διαφορά στις μερικές πιέσεις αερίων και στις δύο πλευρές της μεμβράνης (P 1 P 2) (τύπος 2): V = D M (P 1 P 2). (2) Η ικανότητα διάχυσης της μεμβράνης (D M) καθορίζεται από την επιφάνεια της μεμβράνης (A) και το πάχος της (d), το μοριακό βάρος του αερίου (MB) και τη διαλυτότητά του στη μεμβράνη (α) . Για τους πνεύμονες στο σύνολό τους, χρησιμοποιείται ο όρος πνευμονική διάχυση (DL), ο οποίος αντανακλά τον όγκο του αερίου σε ml που διαχέεται μέσω του ACM σε βαθμίδα πίεσης 1 mmHg. Τέχνη. για 1 λεπτό. Η κανονική DL για το οξυγόνο είναι 15 ml/min/mm Hg. Art., και για το διοξείδιο του άνθρακα περίπου 300 ml / min / mm Hg. Τέχνη. (έτσι, η διάχυση του CO 2 μέσω του ACM είναι 20 φορές ευκολότερη από αυτή του οξυγόνου). 44
45 Λόγοι και μηχανισμοί για τη μείωση της διάχυσης αερίων μέσω του ACM: 1. Αύξηση της διαδρομής διάχυσης αερίου και μείωση της διαπερατότητας του ACM λόγω πάχυνσης του κυψελιδικού τοιχώματος, αύξηση του τριχοειδούς τοιχώματος, εμφάνιση υγρό στρώμα στην επιφάνεια των κυψελίδων και αύξηση της ποσότητας συνδετικού ιστού μεταξύ τους. Παράδειγμα είναι οι διάχυτες πνευμονικές βλάβες (πνευμονιοκονίαση, πνευμονία). Η πνευμονιοκονίαση είναι χρόνιες ασθένειεςπου προκύπτει από παρατεταμένη εισπνοή διαφόρων τύπων πυριτίωσης σκόνης, αμιάντωσης, βηρυλίωσης. 2. Μείωση της περιοχής ACM (εκτομή του λοβού του πνεύμονα, ατελεκτασία). 3. Μειώνοντας τον χρόνο επαφής του αίματος με τις κυψελίδες, ενώ τα αέρια δεν έχουν χρόνο να διαχυθούν μέσω του ACM, μειώνεται η ποσότητα της οξυγονωμένης Hb (αναιμία, υψομετρική ασθένεια). Οι λόγοι που οδηγούν σε μείωση του ρυθμού διάχυσης αερίου μέσω του ACM απεικονίζονται στο Σχήμα 4. τριχοειδική επέκταση φυσιολογικές αναλογίες διάμεσο οίδημα πάχυνση των τοιχωμάτων της κυψελίδας Ενδοκυψελιδικό οίδημα πάχυνση των τοιχωμάτων του τριχοειδούς Η αναπνοή ρυθμίζεται από DC. Το DC αντιπροσωπεύεται από διάφορες ομάδες νευρώνων που βρίσκονται κυρίως στον προμήκη μυελό και τη γέφυρα. Μερικοί από αυτούς τους νευρώνες είναι ικανοί για αυθόρμητη ρυθμική διέγερση. Αλλά η δραστηριότητα των νευρώνων μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση προσαγωγών σημάτων από τα πεδία των υποδοχέων, τους νευρώνες του φλοιού και άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Αυτό σας επιτρέπει να προσαρμόσετε την αναπνοή στις τρέχουσες ανάγκες του σώματος. 45
46 Η διαταραχή της λειτουργίας του DC μπορεί να είναι αποτέλεσμα άμεσης επίδρασης στο ΚΝΣ διαφόρων παθολογικών παραγόντων ή αντανακλαστικής επίδρασης μέσω χημειο- και βαροϋποδοχέων. Υπό την επίδραση αντανακλαστικών, χυμικών ή άλλων επιρροών στο DC, ο ρυθμός της αναπνοής, το βάθος και η συχνότητά του μπορεί να αλλάξουν. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι μια εκδήλωση τόσο αντισταθμιστικών αντιδράσεων του σώματος που στοχεύουν στη διατήρηση της σταθερότητας της σύνθεσης αερίων του αίματος όσο και εκδήλωση παραβιάσεων της κανονικής ρύθμισης της αναπνοής, που οδηγούν στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αιτίες και μηχανισμοί διαταραχών της αναπνευστικής ρύθμισης 1. Τραυματισμοί και νεοπλάσματα, συμπίεση εγκεφάλου (αιμορραγία), οξεία σοβαρή υποξία διαφόρων προελεύσεων, μέθη, καταστροφικές αλλαγές στον εγκεφαλικό ιστό (σκλήρυνση κατά πλάκας) βλάπτουν άμεσα το DC. 2. Ανωριμότητα χημειοϋποδοχέων σε πρόωρα νεογνά, δηλητηρίαση με ναρκωτικά φάρμακα ή αιθανόλη οδηγούν σε ανεπάρκεια διεγερτικών προσαγωγών επιδράσεων στο DC. Στο πρόωρα μωράυπάρχει χαμηλή διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων που αντιλαμβάνονται την περιεκτικότητα του αίματος σε οξυγόνο ή/και διοξείδιο του άνθρακα. Για να ενεργοποιηθεί το DC σε αυτή την περίπτωση, ενεργούν οι υποδοχείς του δέρματος (χαϊδεύοντας τα πόδια και τους γλουτούς του παιδιού), προκαλώντας έτσι μη ειδική ενεργοποίηση του δικτυωτού σχηματισμού. Η φαρμακευτική δηλητηρίαση, για παράδειγμα, στην αλληλεπίδραση οπιούχων (μορφίνη, ηρωίνη) με υποδοχείς του ΚΝΣ, η αναπνευστική καταστολή οφείλεται σε μείωση της ευαισθησίας των νευρώνων DC στο pco 2 στο αίμα. Μια υπερδοσολογία ναρκωτικών αναλγητικών, βαρβιτουρικών μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της μη ειδικής τονωτικής δραστηριότητας των νευρώνων στον δικτυωτό σχηματισμό του εγκεφαλικού στελέχους, να μπλοκάρει επιλεκτικά τις προσαγωγές εισόδους (πνευμονογαστρικό κανάλι) στο DC. 3. Ο υπερβολικός ερεθισμός του πόνου, της χημειοθεραπείας και των μηχανοϋποδοχέων σε περίπτωση τραύματος των αναπνευστικών οργάνων, της κοιλιακής κοιλότητας ή εγκαυμάτων οδηγεί σε υπερβολική επίδραση διεγερτικών προσαγωγών στο DC. 4. Οι έντονες αισθήσεις πόνου (με πλευρίτιδα, τραυματισμοί στο στήθος) που συνοδεύουν την πράξη της αναπνοής οδηγούν σε υπερβολικές ανασταλτικές επιρροές προσαγωγών στο DC. 5. Βλάβες σε διαφορετικά επίπεδα των οδών τελεστών (από το DC στο διάφραγμα, τους αναπνευστικούς μύες) οδηγούν σε δυσρύθμιση των αναπνευστικών μυών. Εκδήλωση παραβίασης της ρύθμισης της αναπνοής Η διαταραχή της ρύθμισης εκδηλώνεται με παραβίαση της συχνότητας, του βάθους και του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων (Εικόνα 5). Η βραδύπνοια είναι μια σπάνια αναπνοή, στην οποία ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων ανά λεπτό είναι μικρότερος από 12. Η άπνοια είναι μια προσωρινή διακοπή της αναπνοής. 46
47 Εικόνα 5 Εκδήλωση αναπνευστικής δυσρύθμισης Στην καρδιά της εμφάνισης βραδύπνοιας και άπνοιας βρίσκονται παρόμοιοι μηχανισμοί: ερεθισμός των βαροϋποδοχέων του αορτικού τόξου με αύξηση της αρτηριακής πίεσης και αντανακλαστική μείωση του αναπνευστικού ρυθμού. με ταχεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να εμφανιστεί αναπνευστική ανακοπή. Απενεργοποίηση χημειοϋποδοχέων που είναι ευαίσθητοι στη μείωση του p a O 2 κατά τη διάρκεια της υπεροξίας. υποκαπνία σε ασθένεια του βουνού ή μετά από παθητικό υπεραερισμό ενός αναισθητοποιημένου ασθενούς. μείωση της διεγερσιμότητας του DC κατά τη διάρκεια παρατεταμένης υποξίας, της δράσης ναρκωτικών ουσιών και οργανικών βλαβών του εγκεφάλου. Η στενωτική αναπνοή είναι σπάνια και η βαθιά αναπνοή εμφανίζεται όταν στένωση των μεγάλων αεραγωγών, με αποτέλεσμα η εναλλαγή των αναπνευστικών φάσεων να διαταράσσεται όταν διεγείρονται οι υποδοχείς τεντώματος στην τραχεία, τους βρόγχους, τα βρογχιόλια, τις κυψελίδες, τους μεσοπλεύριους μύες (Hering Breuer το αντανακλαστικό καθυστερεί). Ταχύπνοια - συχνή και ρηχή αναπνοή (περισσότερες από 24 αναπνοές ανά λεπτό), συμβάλλει στην ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού ως αποτέλεσμα του προτιμησιακού αερισμού του ανατομικά νεκρού χώρου. Στην προέλευση της ταχύπνοιας έχει σημασία μεγαλύτερη από την κανονική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου. Για παράδειγμα, με την ατελεκτασία, ενισχύονται οι ώσεις από τις πνευμονικές κυψελίδες που βρίσκονται σε κατάσταση κατάρρευσης και διεγείρεται το εισπνευστικό κέντρο. Αλλά κατά την εισπνοή, οι ανεπηρέαστες κυψελίδες τεντώνονται σε μεγαλύτερο βαθμό από το συνηθισμένο, γεγονός που προκαλεί ισχυρή ροή παλμών από τους υποδοχείς που αναστέλλουν την εισπνοή, οι οποίοι κόβουν την αναπνοή εκ των προτέρων. Υπέρπνοια - συχνή και βαθιά αναπνοή, που προκύπτει από έντονη αντανακλαστική ή χυμική διέγερση της DC οξέωσης, μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα. Ο ακραίος βαθμός διέγερσης του DC εκδηλώνεται με τη μορφή της αναπνοής Kussmaul. 47
48 Η υπέρπνοια μπορεί να έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα και σημειώνεται με αύξηση του βασικού μεταβολισμού (κατά την άσκηση, θυρεοτοξίκωση, πυρετός). Εάν η υπέρπνοια δεν σχετίζεται με την ανάγκη αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου και της απέκκρισης του CO 2 και προκαλείται από αντανακλαστικό, τότε ο υπεραερισμός οδηγεί σε υποκαπνία, αέρια αλκάλωση. Παθολογικοί τύποιαναπνοή που σχετίζεται με μειωμένη ρύθμιση του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων Οι περιοδικοί τύποι αναπνοής χαρακτηρίζονται από μια σύντομη περίοδο βαθιάς αναπνοής, η οποία αντικαθίσταται από μια περίοδο ρηχής αναπνοής ή αναπνευστικής διακοπής (Εικόνα 6). Η ανάπτυξη περιοδικών τύπων αναπνοής βασίζεται σε διαταραχές του συστήματος αυτόματου ελέγχου της αναπνοής. Εικόνα 6 Τύποι περιοδικής αναπνοής Οι αναπνευστικές παύσεις Cheyne Stokes εναλλάσσονται με αναπνευστικές κινήσεις που πρώτα αυξάνουν σε βάθος και μετά μειώνονται (Εικόνα 7). Η παθογένεση της αναπνοής Cheyne Stokes είναι η μείωση της ευαισθησίας των χημειοϋποδοχέων στον προμήκη μυελό. Το DC «ξυπνά» μόνο υπό την επίδραση ισχυρής διέγερσης των αρτηριακών χημειοϋποδοχέων αυξάνοντας την υποξαιμία και την υπερκαπνία. Μόλις ο πνευμονικός αερισμός ομαλοποιήσει τη σύνθεση αερίων του αίματος, εμφανίζεται ξανά άπνοια. Εικόνα 7 Αναπνοή Cheyne Stokes (σύμφωνα με τον V. V. Novitsky, 2009) Οι παύσεις αναπνοής Biot εναλλάσσονται με αναπνευστικές κινήσεις κανονικής συχνότητας και βάθους (Εικόνα 8). Εικόνα 8 Η αναπνοή του Biot (σύμφωνα με τον V. V. Novitsky, 2009) Η παθογένεια της αναπνοής του Biot προκαλείται από βλάβη στο πνευμονοταξικό σύστημα, το οποίο γίνεται η πηγή του δικού του αργού ρυθμού. Φυσιολογικά, αυτός ο ρυθμός καταστέλλεται από την ανασταλτική επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού. 48
Το αίμα είναι η ουσία της κυκλοφορίας, επομένως η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της τελευταίας ξεκινά με την εκτίμηση του όγκου του αίματος στο σώμα. Η ποσότητα αίματος στα νεογνά είναι περίπου 0,5 λίτρα, στους ενήλικες 4-6 λίτρα, αλλά
Συνεχιζόμενη επαγγελματική εκπαίδευση DOI: 10.15690/vsp.v15i1.1499 P.F. Litvitsky Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Μόσχας. ΤΟΥΣ. Sechenov, Μόσχα, Ρωσική Ομοσπονδία Υποξυγοναιμία επαφής
ΤΕΣΤ με θέμα την ανεξάρτητη εργασία για φοιτητές 4ου έτους της ιατρικής και παιδιατρικής σχολής με θέμα: «Περιφερειακές διαταραχές του κυκλοφορικού. Σύνδρομα ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης και χρόνια
Ο καθηγητής Μ.Μ. Abakumov Διάλεξη 2 Προσαρμογή και απορρύθμιση. Η έννοια του στρες Δεν υπάρχει ειδικό όργανο στο σώμα που να παρέχει ενεργειακή ομοιόσταση Μηχανισμοί για το σχηματισμό ενέργειας και τη διανομή της
1 ΜΟΝΤΕΛΟΠΟΙΗΣΗ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΚΟΠΩΣΗΣ ΥΠΟ ΕΝΤΟΝΗ ΜΥΪΚΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΣΕ ΑΘΛΗΤΕΣ ΥΨΗΛΩΝ ΠΡΟΣΟΝΤΩΝ ARALOVA N.I., MASHKIN V.I., MASHKINA I.V. * ΙΚ ΝΑΣ Ουκρανίας, * Πανεπιστήμιο. B. Grinchenko
ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΟΗΣ Επιλεγμένες διαλέξεις φυσιολογίας Elsukova E.I. Σχολή Βιολογίας, Χημείας και Γεωγραφίας ΣΤΑΔΙΑ ΜΕΤΑΦΟΡΑΣ ΑΕΡΙΟΥ Μεταφορά στους πνεύμονες (αερισμός) Διάχυση από τις κυψελίδες στο αίμα Μεταφορά αερίων με το αίμα
Δείγματα ερωτήσεων προετοιμασίας για την εξεταστική πειθαρχία - ΘΕΜΕΛΙΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ειδικότητα 34.02.01 Νοσηλευτική Προσόντα νοσηλευτής / νοσηλευτής ΓΕΝΙΚΗ ΝΟΣΟΛΟΓΙΑ 1. Η παθολογία ως ενοποιητική
ΤΕΣΤ για το θέμα της ανεξάρτητης εργασίας Η έννοια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας. τις μορφές του, τις κύριες αιμοδυναμικές εκδηλώσεις και δείκτες του. Δώστε μία σωστή απάντηση 01. Σημειώστε τη σωστή πρόταση.
100 rμπόνους πρώτης παραγγελίας
Επιλέξτε το είδος της εργασίας Εργασία πτυχίου Προθεσμιακή εργασία Περίληψη Μεταπτυχιακή εργασία Έκθεση σχετικά με την πρακτική Έκθεση άρθρου Έκθεση Ανασκόπηση Δοκιμαστική εργασία Μονογραφία Επίλυση προβλημάτων Επιχειρηματικό σχέδιο Απαντήσεις σε ερωτήσεις δημιουργική εργασίαΔοκίμιο Σχέδιο Συνθέσεις Μετάφραση Παρουσιάσεις Δακτυλογράφηση Άλλο Αύξηση της μοναδικότητας του κειμένου Υποψήφια εργασία Εργαστηριακές εργασίεςΒοήθεια διαδικτυακά
Ρωτήστε για μια τιμή
υποξία- παραβίαση οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα οξυγόνου).
Εξαρτάται από αιτιολογικός παράγοντας, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:
1) άμεσες συνέπειεςέκθεση στον υποξικό παράγοντα.
2) δευτερογενείς διαταραχές;
3) ανάπτυξη αποζημιωτικόςΚαι προσαρμοστικόςαντιδράσεις. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν τους δίνεται πάντα σαφής διάκριση.
Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας:
1) υποξικός?
2) αναπνευστικό?
3) αίμα?
4) κυκλοφορικό?
5) ιστός?
6) υπερβαρική?
7) υπεροξικό?
8) υποξία φορτίου?
9) ανάμεικτα - ένας συνδυασμός διαφορετικών τύπων υποξίας.
Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:
1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο υπό φορτίο).
2) αντισταθμίζεται (δεν υπάρχει υποξία των ιστών σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου).
3) σοβαρή - με συμπτώματα απορρόφησης (σε ηρεμία, έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς).
4) χωρίς αποζημίωση - διαπιστωμένες παραβάσειςμεταβολικές διεργασίες με συμπτώματα δηλητηρίασης.
5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.
Ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκειατα ρεύματα είναι:
α) αστραπιαία μορφή - μέσα σε μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα.
β) οξεία - λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια).
γ) υποξεία - αρκετές ώρες.
δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια .
Υποξική υποξία- εξωγενής τύπος υποξίας - αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης του οξυγόνου (υψόμετρο και ασθένεια του βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Παράλληλα, αναπτύσσεται υποξαιμία(μειωμένη PO2 στο αρτηριακό αίμα), κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Έχει επίσης αρνητικό αποτέλεσμα υποκαπνίαπου αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς.
Αναπνευστικό (πνευμονικό)τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, παραβιάσεων των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης ή με δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου, μειωμένη βατότητα των αεραγωγών ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.
Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του οξυγόνου στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία ενώνεται με την υποξία.
Υποξία αίματος(αιμικός τύπος) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος σε αναιμία, υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να δίνει οξυγόνο στους ιστούς σε περίπτωση δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνη (MetHb) και ορισμένες ανωμαλίες της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 4-5 vol%. Με το σχηματισμό της καρβοξυαιμοσφαιρίνης (COHb) και της μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb), ο κορεσμός της υπολειπόμενης Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να είναι δύσκολος, και επομένως η τάση οξυγόνου στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριακή κοιλότητα. - διαφορά φλεβικού οξυγόνου.
Κυκλοφορική υποξία(καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και πτώση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Κυκλοφορική υποξία αγγείωνΗ προέλευση αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας του αγγειακού στρώματος λόγω αντανακλαστικών και κεντρογονικών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κανονική κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου. Η σύνθεση αερίων αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση τους στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου.
υποξία των ιστών(ιστοτοξικό) συμβαίνει λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν οξυγόνο από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης όταν η βιολογική οξείδωση αναστέλλεται από διάφορους αναστολείς , παραβίαση της σύνθεσης ενζύμων ή βλάβη στις μεμβρανικές δομές του κυττάρου, για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυάνιο, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά, μικροβιακές τοξίνες. Ταυτόχρονα, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο και στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο είναι χαρακτηριστική της παραβίασης της αναπνοής των ιστών.
Υπερβαρική υποξίαΜπορεί να αντιμετωπιστεί με οξυγόνο υψηλής πίεσης. Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας περιφερικοί χημειοϋποδοχείςοδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO2, το οποίο προκαλεί διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, το pCO2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία συστέλλονται και το pO2 στους εγκεφαλικούς ιστούς μειώνεται. Πρωταρχικός τοξική επίδρασηΤο οξυγόνο ανά κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ειδικά τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης φωσφορικών ενώσεων υψηλής ενέργειας και του σχηματισμού ελεύθερες ρίζες.
Υπεροξική υποξία(στην αεροπορία, με οξυγονοθεραπεία) - μπορεί να είναι με τη μορφή 2 μορφών δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Παθογένεση πνευμονικόςοι μορφές συνδέονται με την εξαφάνιση της «υποστηρικτικής» λειτουργίας του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του οξυγόνου στο ενδοθήλιο των αγγείων των πνευμόνων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση του επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη της ατελεκτασίας και του πνευμονικού οιδήματος. Σπασμωδικόςη μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος (ειδικά του εγκεφαλικού στελέχους) και παραβίαση της αναπνοής των ιστών.
Μικτού τύπου υποξίαπαρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει έναν συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετούς συνδέσμους φυσιολογικά συστήματαμεταφορά και χρήση οξυγόνου. Το μονοξείδιο του άνθρακα έρχεται ενεργά σε επαφή με τον δισθενή σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά αναστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.
Μεταβολικές αλλαγέςπρώτα από όλα προκύπτουν από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι το έλλειμμα μακροεργασιών. Η γλυκόλυση αυξάνεται, αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη του μεταβολισμού αλκαλική ύφεσις αίματος.
Υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Η υπερκετοναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται, η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται.
Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο κατά την υποξία: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης - διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας - διόγκωση μιτοχονδρίων - διέγερση της γλυκόλυσης - μείωση γλυκογόνου - καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών - καταστροφή μιτοχονδρίων - εργοστοπλάσμα στο εσωτερικό των κυττάρων, δίκτυο - λιπώδης αποσύνθεση του κυττάρου - καταστροφή μεμβρανών λυσοσώματος - έξοδος υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρη κυτταρική διάσπαση.
Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.Υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν υποξία, ενεργοποιούνται αμέσως αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (εμφανίζονται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.
Αντιδράσεις του αναπνευστικού συστήματοςστην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Η αύξηση του αερισμού συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.
Αντιδράσεις συστήματος ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣεκφράζεται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, εγκεφαλικό επεισόδιο και λεπτό όγκο της καρδιάς, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος προς όφελος του εγκεφάλου και καρδιά. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Σε σχέση με την υπερλειτουργία της καρδιάς και τις αλλαγές στη νευρο-ενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.
Αντιδράσεις του συστήματος αίματοςεκδηλώνονται με αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και ενεργοποίησης ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν κανονική ποσότηταοξυγόνο ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι σε θέση να απελευθερώσει περισσότερο οξυγόνο ακόμη και με μέτρια μείωση του pO2 στο υγρό των ιστών. Η αυξημένη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης συμβάλλει στην οξέωση.
Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται.
Αρχές διαγνωστικής.
Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και στη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, σε δεδομένα αιμοδυναμικών μελετών (A/D, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμός οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης. προσδιορισμός της μεταφοράς οξυγόνου με αίμα. προσδιορισμός του pO2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός της οξεοβασικής ισορροπίας, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο και ουρία αίματος).
Θεραπεία και πρόληψη.
Λόγω του ότι στην κλινική πράξη συνήθως υπάρχουν μικτές μορφέςυποξία, η θεραπεία της θα πρέπει να είναι πολύπλοκη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε περίπτωση.
Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστική, αιματική, κυκλοφορική, υπερβαρική οξυγόνωση είναι μια καθολική τεχνική. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία, την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, μια επαρκής ποσότητα οξυγόνου (6 vol.%) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO2 για να διεγείρει το DC, να διαστέλλει το αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς και αποτρέπουν την υποκαπνία.
Με κυκλοφορική υποξία, καρδιακά και υπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος. Με τον ημιμικό τύπο:
Μεταγγίζουν αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρουν την αιμοποίηση, χρησιμοποιούν τεχνητούς φορείς οξυγόνου - υποστρώματα υπερφθορανθράκων (perftoran).
Αφαίρεση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση.
Η καταπολέμηση του οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες.
Με ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, στεροειδείς ορμόνες.
Η εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C.
Αύξηση της παροχής ενέργειας των ιστών - γλυκόζη.