1

10.1. Ταξινόμηση υποξικών καταστάσεων

Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα (υποξαιμία) και στους ιστούς, την ανάπτυξη ενός συμπλέγματος δευτερογενών μη ειδικών μεταβολικών και λειτουργικές διαταραχές, καθώς και αντίδραση προσαρμογής.

Η πρώτη ταξινόμηση των υποξικών καταστάσεων προτάθηκε από τον Barcroft (1925) και στη συνέχεια συμπληρώθηκε και βελτιώθηκε από τον I.R. Petrov (1949). Ταξινόμηση I.R. Η Petrova χρησιμοποιείται στην εποχή μας. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση διακρίνεται η υποξία εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης.

Η υποξία εξωγενούς προέλευσης βασίζεται στην έλλειψη οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα και επομένως διακρίνεται η νορμοβαρική και η υποβαρική υποξία. Η υποξία ενδογενούς προέλευσης περιλαμβάνει τους ακόλουθους τύπους:

α) αναπνευστικό (αναπνευστικό). β) καρδιαγγειακά (κυκλοφορικό); γ) αιμικό (αίμα); δ) ιστός (ιστοτοξικός). ε) ανάμεικτα.

Ανάλογα με τη ροή διακρίνουν:

Κεραυνοί (μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα, για παράδειγμα, όταν τα αεροσκάφη αποσυμπιέζονται σε μεγάλο ύψος).

Οξεία (η οποία αναπτύσσεται σε λίγα λεπτά ή μέσα σε μία ώρα ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος, οξείας καρδιακής ή αναπνευστικής ανεπάρκειας, δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, δηλητηρίασης με κυάνιο, σοκ, κατάρρευσης).

Υποξεία (σχηματίζεται μέσα σε λίγες ώρες όταν οι παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, όπως τα νιτρικά άλατα, το βενζόλιο, εισέρχονται στο σώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις ως αποτέλεσμα της αργής αύξησης της αναπνευστικής ή καρδιακής ανεπάρκειας.

Χρόνια υποξία, η οποία εμφανίζεται με αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες μορφές παθολογίας, καθώς και με χρόνια αναιμία, παραμονή σε ορυχεία, πηγάδια, ενώ εργάζεστε με καταδυτικές και προστατευτικές στολές.

Διακρίνω:

α) τοπική (τοπική) υποξία, η οποία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας, της προστάσεως και της στάσης στην περιοχή της φλεγμονής.

β) γενική (συστηματική) υποξία, η οποία παρατηρείται με υποογκαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, DIC, αναιμία.

Είναι γνωστό ότι τα πιο ανθεκτικά στην υποξία είναι τα οστά, οι χόνδροι και οι τένοντες, που διατηρούν τη φυσιολογική τους δομή και βιωσιμότητα για πολλές ώρες με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου. Οι γραμμωτοί μύες αντέχουν την υποξία για 2 ώρες. νεφρά, συκώτι - 20-30 λεπτά. Ο πιο ευαίσθητος στην υποξία είναι ο εγκεφαλικός φλοιός.

10.2. Γενικά χαρακτηριστικά των αιτιολογικών και παθογενετικών παραγόντων της υποξίας εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης

Ο εξωγενής τύπος υποξίας αναπτύσσεται με μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον αέρα που εισέρχεται στο σώμα. Σε κανονική βαρομετρική πίεση, μιλούν για νορμοβαρική εξωγενή υποξία (ένα παράδειγμα είναι η ύπαρξη σε μικρούς κλειστούς χώρους). Με μείωση της βαρομετρικής πίεσης, αναπτύσσεται υποβαρική εξωγενής υποξία (η τελευταία παρατηρείται κατά την άνοδο σε ύψος όπου η PO2 του αέρα μειώνεται στα 100 mm Hg περίπου. Έχει διαπιστωθεί ότι με μείωση της PO2 στα 50 mm Hg, εμφανίζονται σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή).

Σε απόκριση στις αλλαγές στις παραμέτρους των αερίων του αίματος (υποξαιμία και υπερκαπνία), οι χημειοϋποδοχείς της αορτής, τα καρωτιδικά σπειράματα και οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς διεγείρονται, γεγονός που προκαλεί διέγερση του βολβικού αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη ταχυ- και υπέρπνοιας, αέρια αλκάλωση και αύξηση του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων.

Οι ενδογενείς υποξικές καταστάσεις είναι στις περισσότερες περιπτώσεις το αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών και ασθενειών που οδηγούν σε διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, ανεπαρκή μεταφορά οξυγόνου στα όργανα ή διακοπή της χρήσης του από τους ιστούς.

Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία

Η αναπνευστική υποξία εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, η οποία μπορεί να οφείλεται σε τους παρακάτω λόγους: κυψελιδικός υποαερισμός, μειωμένη αιμάτωση των πνευμόνων, μειωμένη διάχυση οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων και, κατά συνέπεια, παραβίαση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη, η αύξηση της συγκέντρωσης μειωμένης αιμοσφαιρίνης, η υπερκαπνία και η αέρια οξέωση.

Ο υποαερισμός των πνευμόνων είναι το αποτέλεσμα μιας σειράς παθογενετικών παραγόντων:

α) παραβιάσεις των εμβιομηχανικών ιδιοτήτων της αναπνευστικής συσκευής σε αποφρακτικές και περιοριστικές μορφές παθολογίας.

β) διαταραχές της νευρικής και χυμικής ρύθμισης του αερισμού των πνευμόνων.

γ) μείωση της αιμάτωσης των πνευμόνων με αίμα και εξασθενημένη διάχυση του Ο2 μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων.

δ) υπερβολική ενδο- και εξωπνευμονική παροχέτευση φλεβικό αίμα.

Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή, αιμοδυναμική) υποξία αναπτύσσεται με τοπικές, περιφερειακές και συστηματικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ανάλογα με τους μηχανισμούς ανάπτυξης της κυκλοφορικής υποξίας, διακρίνονται ισχαιμικές και συμφορητικές μορφές. Η βάση της κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να είναι η απόλυτη κυκλοφορική ανεπάρκεια ή σχετική με απότομη αύξηση της ζήτησης των ιστών για παροχή οξυγόνου (σε στρεσογόνες καταστάσεις).

Γενικευμένη κυκλοφορική υποξία εμφανίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ, κατάρρευση, αφυδάτωση, DIC, κ.λπ., και εάν εμφανιστούν αιμοδυναμικές διαταραχές στη συστηματική κυκλοφορία, ο κορεσμός οξυγόνου στους πνεύμονες μπορεί να είναι φυσιολογικός, αλλά η παροχή του διαταράσσεται στους ιστούς λόγω της ανάπτυξης φλεβική υπεραιμία και συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία. Με αιμοδυναμικές διαταραχές στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας υποφέρει η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος. Η τοπική υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται στην περιοχή της θρόμβωσης, της εμβολής, της ισχαιμίας, της φλεβικής υπεραιμίας σε διάφορα όργανα και ιστούς.

Μια ιδιαίτερη θέση καταλαμβάνει η υποξία που σχετίζεται με παραβίαση της μεταφοράς οξυγόνου στα κύτταρα με μείωση της διαπερατότητας της μεμβράνης για το O2. Το τελευταίο παρατηρείται με διάμεσο πνευμονικό οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση.

Η κυκλοφορική υποξία χαρακτηρίζεται από: μείωση του PaO2, αύξηση της χρήσης του O2 από τους ιστούς λόγω επιβράδυνσης της ροής του αίματος και ενεργοποίησης του συστήματος του κυτοχρώματος, αύξηση του επιπέδου των ιόντων υδρογόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στους ιστούς. Η παραβίαση της σύνθεσης αερίων του αίματος οδηγεί σε αντανακλαστική ενεργοποίηση του αναπνευστικού κέντρου, ανάπτυξη υπερπνοίας και αύξηση του ρυθμού διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Ο ημιϊκός (αιματικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και, κατά συνέπεια, της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου. Η μεταφορά του οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς πραγματοποιείται σχεδόν εξ ολοκλήρου με τη συμμετοχή της Hb. Οι κύριοι σύνδεσμοι στη μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος είναι:

1) μείωση της περιεκτικότητας σε Hb ανά μονάδα όγκου αίματος και πλήρως, για παράδειγμα, με σοβαρή αναιμία που προκαλείται από διαταραχή της αιμοποίησης του μυελού των οστών διαφόρων προελεύσεων, με μετααιμορραγική και αιμολυτική αναιμία.

2) παραβίαση των μεταφορικών ιδιοτήτων της Hb, η οποία μπορεί να οφείλεται είτε σε μείωση της ικανότητας της Hb των ερυθροκυττάρων να δεσμεύει οξυγόνο στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, είτε στη μεταφορά και απελευθέρωση της βέλτιστης ποσότητας της στους ιστούς, η οποία παρατηρείται σε κληρονομικές και επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες.

Αρκετά συχνά, η ηιμική υποξία παρατηρείται σε δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα ("μονοξείδιο του άνθρακα"), καθώς το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, σχεδόν 300 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν. Όταν το μονοξείδιο του άνθρακα αλληλεπιδρά με την αιμοσφαιρίνη του αίματος, σχηματίζεται καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία στερείται της ικανότητας μεταφοράς και απελευθέρωσης οξυγόνου.

Το μονοξείδιο του άνθρακα βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα καυσαέρια των κινητήρων εσωτερικής καύσης, στο οικιακό αέριο κ.λπ.

Σοβαρές διαταραχές στις ζωτικές λειτουργίες του οργανισμού αναπτύσσονται με αύξηση της περιεκτικότητας σε HbCO στο αίμα έως και 50% (της συνολικής συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης). Η αύξηση του επιπέδου του στο 70-75% οδηγεί σε σοβαρή υποξαιμία και θάνατο.

Η καρβοξυαιμοσφαιρίνη έχει έντονο κόκκινο χρώμα, επομένως, με τον υπερβολικό σχηματισμό της στο σώμα, το δέρμα και οι βλεννογόνοι γίνονται κόκκινο. Η αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα οδηγεί στη διάσπαση του HbCO, αλλά αυτή η διαδικασία είναι αργή και διαρκεί αρκετές ώρες.

Η επίδραση στο σώμα μιας σειράς χημικών ενώσεων (νιτρικά, νιτρώδη, μονοξείδιο του αζώτου, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φάρμακα: φαιναζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων κ.λπ.) οδηγεί στο σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, η οποία δεν είναι σε θέση να μεταφέρει οξυγόνο, άρα καθώς περιέχει τη μορφή οξειδίου του σιδήρου (Fe3+).

Η μορφή οξειδίου του Fe3+ συνήθως συνδέεται με υδροξύλιο (ΟΗ-). Το MetHb έχει σκούρο καφέ χρώμα και αυτή την απόχρωση αποκτούν το αίμα και οι ιστοί του σώματος. Η διαδικασία σχηματισμού της metHb είναι αναστρέψιμη, αλλά η ανάκτησή της στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά (μέσα σε αρκετές ώρες), όταν ο σίδηρος Hb περνά και πάλι στη σιδηρούχα μορφή. Ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης όχι μόνο μειώνει την ικανότητα οξυγόνου του αίματος, αλλά μειώνει επίσης την ικανότητα της ενεργού οξυαιμοσφαιρίνης να διασπάται με την επιστροφή οξυγόνου στους ιστούς.

Η ιστική (ιστοτοξική) υποξία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στο κύτταρο) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η ανάπτυξη ιστικής υποξίας σχετίζεται με τους ακόλουθους παθογενετικούς παράγοντες:

1. Παραβίαση της δραστηριότητας των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης στη διαδικασία:

α) ειδική δέσμευση ενεργών θέσεων του ενζύμου, για παράδειγμα, κυανιούχα και ορισμένα αντιβιοτικά·

β) δέσμευση των SH-ομάδων του πρωτεϊνικού μέρους του ενζύμου με ιόντα βαρέων μετάλλων (Ag2+, Hg2+, Cu2+), με αποτέλεσμα το σχηματισμό ανενεργών μορφών του ενζύμου.

γ) ανταγωνιστικός αποκλεισμός του ενεργού κέντρου του ενζύμου από ουσίες που έχουν δομική αναλογία με το φυσικό υπόστρωμα της αντίδρασης (οξαλικά, μηλονικά).

2. Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων, η οποία μπορεί να συμβεί με ανεπάρκεια βιταμινών Β1 (θειαμίνη), Β3 (PP), νικοτινικό οξύ κ.λπ., καθώς και καχεξία διαφόρων προελεύσεων.

3. Αποκλίσεις από τις βέλτιστες φυσικοχημικές παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος: pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών, κ.λπ. αναιμία) και μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης.

4. Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών λόγω της επίδρασης παθογόνων παραγόντων μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης, που συνοδεύεται από μείωση του βαθμού σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, καταστολή του σχηματισμού μακροεργικών ενώσεων στην αναπνευστική αλυσίδα. Η ικανότητα αποσύνδεσης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και της αναπνοής στα μιτοχόνδρια έχει: μια περίσσεια ιόντων Η+ και Ca2+, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). Υπό αυτές τις συνθήκες, η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς αυξάνεται. Σε περιπτώσεις διόγκωσης μιτοχονδρίων, αποσύνδεσης οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και αναπνοής τα περισσότερα απόη ενέργεια μετατρέπεται σε θερμότητα και δεν χρησιμοποιείται για την επανασύνθεση μακροεργασιών. Η αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης μειώνεται.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. ΔΙΑΛΕΞΗ 10 ΥΠΟΞΙΑ: ΤΥΠΟΙ, ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ // Επιστημονική Επιθεώρηση. Ιατρικές Επιστήμες. - 2017. - Αρ. 2. - Σ. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (ημερομηνία πρόσβασης: 18/07/2019). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"

Στην αρχή αυτής της υποενότητας, δίνουμε ορισμένες σημειώσεις και τυπικές τιμές.

Εξωγενής τύπος υποξίας.

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται λόγω της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Υποβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας προκαλείται από μια γενική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά ή σε αεροσκάφη χωρίς πίεση χωρίς μεμονωμένα συστήματα οξυγόνου (βουνό ή σε μεγάλο υψόμετρο, ασθένεια).

Αξιοσημείωτες διαταραχές συνήθως σημειώνονται σε R0 περίπου 100 mmHg. (που αντιστοιχεί σε υψόμετρο περίπου 3.500 m): στα 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) υπάρχουν σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή. Για ειδικούς σκοπούς, η δοσομετρική υποβαρική υποξία προκαλείται με τη σταδιακή άντληση αέρα από τους θαλάμους πίεσης στους οποίους βρίσκονται τα άτομα της δοκιμής ή τα πειραματόζωα, προσομοιώνοντας έτσι την άνοδο σε ύψος.

νορμοβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας αναπτύσσεται σε κανονική ολική βαρομετρική πίεση, αλλά σε μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, για παράδειγμα, κατά την παραμονή σε μικρούς κλειστούς χώρους, την εργασία σε ορυχεία, όταν τα συστήματα παροχής οξυγόνου δυσλειτουργούν σε καμπίνες αεροσκαφών, υποβρύχια, ειδικές προστατευτικές στολές, καθώς και με ορισμένες δυσλειτουργίες ή ακατάλληλη χρήση αναισθητικού και αναπνευστικού εξοπλισμού.

Η παθογενετική βάση του εξωγενούς τύπου υποξίας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η αρτηριακή υποξαιμία, δηλ. μείωση της τάσης οξυγόνου £ στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος, που οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και της συνολικής περιεκτικότητάς της στο αίμα. Η υποκαπνία μπορεί να έχει πρόσθετη αρνητική επίδραση στον οργανισμό. που συχνά αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εξωγενούς υποξίας ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων και οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, την ανισορροπία ηλεκτρολυτών και αέριοαλκάλωση.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στην πνευμονική ροή του αίματος, αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης, υπερβολικής εξω- και ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του φλεβικού αίματος ή με δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου στους πνεύμονες. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας, όπως και της εξωγενούς, είναι η αρτηριακή υποξία, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με υπερκαπνία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, λόγω του γεγονότος ότι το CO 2 διαχέεται μέσω της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης περίπου 20 φορές ευκολότερα από το O 2 , είναι δυνατή η υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Καρδιαγγειακός (κυκλοφορικός) τύπος υποξίας.

Η νόσος αναπτύσσεται με κυκλοφορικές διαταραχές, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς και, κατά συνέπεια, σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου από αυτά. Μια μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων ανά μονάδα χρόνου μπορεί να οφείλεται σε γενική υποογκαιμία, δηλ. μείωση του όγκου αίματος στην αγγειακή κλίνη (με μαζική απώλεια αίματος ή απώλεια πλάσματος, αφυδάτωση του σώματος) και δυσλειτουργίες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Οι καρδιακές διαταραχές μπορεί να προκύψουν από βλάβη του μυοκαρδίου, καρδιακή υπερφόρτωση και διαταραχές εξωκαρδιακής ρύθμισης που οδηγούν σε μείωση της καρδιακής παροχής. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης μπορεί να σχετίζεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος λόγω πάρεσης των αγγειακών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα εξωγενών και ενδογενών τοξικών επιδράσεων, αλλεργικών αντιδράσεων, ανισορροπίας ηλεκτρολυτών και ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών . ορυκτοκορτικοειδή και ορισμένες άλλες ορμόνες, καθώς και σε παραβίαση της αντανακλαστικής και κεντρογενούς αγγειοκινητικής ρύθμισης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που συνοδεύονται από πτώση του αγγειακού τόνου.

Η υποξία μπορεί να συμβεί σε σχέση με πρωτογενείς διαταραχές της μικροκυκλοφορίας: εκτεταμένες αλλαγές στα τοιχώματα των μικροαγγείων, συσσώρευση αιμοσφαιρίων, αύξηση του ιξώδους του, πήξη και άλλοι παράγοντες που εμποδίζουν την κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου, μέχρι την πλήρη στάση. Η αιτία των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί να είναι η υπερβολική αρτηριοφλεβική παροχέτευση του αίματος λόγω σπασμού των προτριχοειδών σφιγκτήρων (για παράδειγμα, σε οξεία απώλεια αίματος).

Ιδιαίτερη θέση κατέχει η υποξία που σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα στην εξωαγγειακή περιοχή του μικροκυκλοφορικού συστήματος: περιαγγειακοί, μεσοκυττάριοι και ενδοκυτταρικοί χώροι, βασικές και κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η μορφή υποξίας εμφανίζεται όταν η διαπερατότητα των μεμβρανών στο οξυγόνο επιδεινώνεται, με διάμεσο οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και άλλες παθολογικές αλλαγές στο μεσοκυττάριο περιβάλλον.

Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να είναι τοπικής φύσης με ανεπαρκή ροή αίματος σε ξεχωριστό όργανο ή περιοχή ιστού ή δυσκολία εκροής αίματος κατά την ισχαιμία, φλεβική υπεραιμία.

Οι επιμέρους αιμοδυναμικές παράμετροι σε διαφορετικές περιπτώσεις κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να ποικίλλουν ευρέως. Η σύνθεση αερίου αίματος σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο μικτό φλεβικό αίμα και, κατά συνέπεια, υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου. Εξαίρεση μπορεί να αποτελούν οι περιπτώσεις εκτεταμένης προτριχοειδής διαφυγής, όταν σημαντικό μέρος του αίματος περνά από το αρτηριακό σύστημα στο φλεβικό, παρακάμπτοντας τα μικροαγγεία ανταλλαγής, με αποτέλεσμα να παραμένει περισσότερο οξυγόνο στο φλεβικό αίμα και ο βαθμός φλεβικής Η υποξαιμία δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική σοβαρότητα της υποξίας οργάνων και ιστών που στερούνται τριχοειδούς ροής αίματος.

Επομένως, για την αξιολόγηση της γενικευμένης υποξίας του κυκλοφορικού, θα πρέπει να χρησιμοποιείται ένας ολοκληρωμένος δείκτης όπως το P aO2 (υποθέτοντας φυσιολογικές τιμές των P aO2, S aO2 και V aO2), λαμβάνοντας υπόψη πιθανές στρεβλώσεις της τιμής του για μια κατάσταση που υπάρχει στην πραγματικότητα σε το σώμα.

Αίμα (αιμικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στην αναιμία (Ο ημιϊκός τύπος υποξίας ονομάζεται μερικές φορές "αναιμικός", το οποίο είναι εσφαλμένο. Η αναιμική υποξία είναι μόνο μία από τις πολλές μορφές της αιμικής υποξίας.), Υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει, να μεταφέρει και να παρέχει οξυγόνο στους ιστούς.

Η σοβαρή αναιμία μπορεί να προκληθεί από καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ως αποτέλεσμα της εξάντλησής της, βλάβη από τοξικούς παράγοντες, ιονίζουσα ακτινοβολία, λευχαιμική διαδικασία και μεταστάσεις όγκου, καθώς και από ανεπάρκεια συστατικών απαραίτητων για τη φυσιολογική ερυθρογένεση και τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης (σίδηρος, βιταμίνες, ερυθροποιητίνη κ.λπ.), και με αυξημένη αιμόλυση των ερυθροκυττάρων.

Η ικανότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται κατά την αιμοαραίωση διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα, στο δεύτερο στάδιο της μετα-αιμορραγικής περιόδου, με την έγχυση σημαντικών όγκων φυσιολογικού ορού, διαφόρων υποκατάστατων αίματος.

Παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να αναπτυχθούν με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μορφή αιμικής υποξίας παρατηρείται σε περίπτωση δηλητηρίασης με μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), που οδηγεί στο σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνη(ННСО - σύμπλεγμα φωτεινού κόκκινου χρώματος). παράγοντες που σχηματίζουν μεθαιμοσφαιρίνη, με ορισμένες συγγενείς ανωμαλίες της αιμοσφαιρίνης, καθώς και με παραβιάσεις των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος, που επηρεάζουν τις διαδικασίες οξυγόνωσής του στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και αποοξυγόνωση στους ιστούς.

Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, υπερβαίνει τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν σχεδόν 300 φορές και σχηματίζει καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία στερείται της ικανότητας μεταφοράς και απελευθέρωσης οξυγόνου,

Η δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα είναι δυνατή σε διάφορες συνθήκες παραγωγής: μεταλλουργικά καταστήματα, εργοστάσια οπτάνθρακα, τούβλων και τσιμέντου, διάφορες χημικές βιομηχανίες, καθώς και σε γκαράζ, σε αυτοκινητόδρομους της πόλης με μεγάλη κυκλοφορία, ειδικά με σημαντική συσσώρευση οχημάτων σε ήρεμο καιρό κ.λπ. . Οι περιπτώσεις δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι ασυνήθιστες σε κατοικημένες περιοχές όταν δυσλειτουργούν συσκευές αερίου ή θέρμανσης εστιών, καθώς και σε περίπτωση πυρκαγιών. Ακόμη και με σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υποξία μετά από λίγα λεπτά. με παρατεταμένη εισπνοή, ακόμη και ελάχιστες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα είναι επικίνδυνες. Έτσι, με περιεκτικότητα περίπου 0,005% σε μονοξείδιο του άνθρακα στον αέρα, έως και 30% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε HbCO. σε συγκέντρωση 0,01%, σχηματίζεται περίπου 70% HbCO, το οποίο είναι θανατηφόρο. Με την αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα, εμφανίζεται αργή διάσπαση του HbCO και η αποκατάσταση της φυσιολογικής αιμοσφαιρίνης.

Methemoglobia - MtHb (χρώμα σκούρο καφέ) - διαφέρει από την κανονική Hb στο ότι ο σίδηρος αίμης σε αυτό δεν έχει τη μορφή Fe 2+, αλλά οξειδώνεται σε Fe 3+ Έτσι, το MtHb είναι μια «αληθινή» οξειδωμένη μορφή της Hb και πρόσθετο σθένος του σιδήρου ως συνδέτης συνήθως συνδέει το ιόν υδροξυλίου (ΟΗ"). Το MtHb δεν είναι ικανό να πραγματοποιήσει μεταφορά οξυγόνου. Μικρές «φυσιολογικές» ποσότητες μεθαιμοσφαιρίνης σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα υπό την επίδραση ενεργών ειδών οξυγόνου. Η παθολογική μεθαιμοσφαιριναιμία εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε μια μεγάλη ομάδα ουσιών - τους λεγόμενους σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης. Αυτά περιλαμβάνουν νιτρικά και νιτρώδη, οξείδια του αζώτου, παράγωγα ανιλίνης, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φαρμακευτικές ουσίες (φαινοζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες) κ.λπ. Σημαντικές ποσότητες MtHb μπορούν να σχηματιστούν όταν υπεροξείδια και άλλες συσσωρευμένες ενεργές ρίζες σώμα). Είναι σημαντικό ότι σε καθεμία από τις τέσσερις αίμες του μορίου της αιμοσφαιρίνης, το άτομο σιδήρου οξειδώνεται σχεδόν ανεξάρτητα από άλλες αίμες του ίδιου μορίου. Τα μερικώς «παραμορφωμένα» μόρια που προκύπτουν στερούνται την κανονική αλληλεπίδραση «στρίφωμα-στρίφωμα» που καθορίζει τη βέλτιστη ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο στους πνεύμονες και να το δίνει στους ιστούς σύμφωνα με το νόμο της καμπύλης διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης σχήματος S. Από αυτή την άποψη, η μετατροπή, για παράδειγμα, του 40% Hb σε MtHb οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου στο σώμα σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι, για παράδειγμα, μια ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης 40% σε αναιμία, αιμοαραίωση κ.λπ. .

Ο σχηματισμός του MtHb είναι αναστρέψιμος, αλλά η ανάκτησή του στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά σε πολλές ώρες.

Εκτός από τα HbCO και MtHb, με διάφορες δηλητηριάσεις, ο σχηματισμός άλλων ενώσεων Hb που δεν ανέχονται καλά το O 2: νιτροξυ-Hb, καρβυλαμίνη-Hb κ.λπ.

Η επιδείνωση των μεταφορικών ιδιοτήτων της αιμοσφαιρίνης μπορεί να οφείλεται σε κληρονομικά ελαττώματα στη δομή του μορίου της. Τέτοιες παθολογικές μορφές Hb μπορεί να έχουν τόσο μειωμένη όσο και σημαντικά αυξημένη συγγένεια για το O 2 , η οποία συνοδεύεται από δυσκολία σύνδεσης 0 2 στους πνεύμονες ή απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Ορισμένες αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του μέσου, όπως pH, PCO3, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ., μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά τις συνθήκες οξυγόνωσης και αποοξυγόνωσης της Hb,3-διφωσφογλυκερικής. Σημαντική επιδείνωση στη μεταφορά και επιστροφή του αίματος 0 2 συμβαίνει επίσης με αλλαγές στις φυσικές ιδιότητες των ερυθροκυττάρων, τη σημαντική συσσώρευση και τη λάσπη τους.

Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε όγκο. Η τάση και η περιεκτικότητα σε Ο 2 στο φλεβικό αίμα μειώνονται.

Ιστικός (ή πρωτογενής ιστός) τύπος υποξίας.

Ένας τύπος ιστού υποξίας αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στα κύτταρα) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η χρήση του O 2 από τους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί από τη δράση διαφόρων αναστολέων των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, δυσμενείς αλλαγές στις φυσικοχημικές συνθήκες της δράσης τους, διαταραχή της σύνθεσης ενζύμων και αποσύνθεση των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών.

Αναστολή ενζύμου μπορεί να συμβεί με τρεις βασικούς τρόπους:

1. ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, μια πολύ ενεργή σύνδεση του τρισθενούς σιδήρου της οξειδωμένης μορφής του αμινενζύμου με το ιόν CN - σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο, καταστολή των ενεργών κέντρων των αναπνευστικών ενζύμων με το ιόν σουλφιδίου, ορισμένα αντιβιοτικά κ.λπ.
2. δέσμευση λειτουργικών ομάδων του πρωτεϊνικού τμήματος του μορίου του ενζύμου (ιόντα βαρέων μετάλλων, αλκυλιωτικοί παράγοντες).
3. ανταγωνιστική αναστολή με αποκλεισμό του ενεργού κέντρου των ενζύμων από "ψευδο-υπόστρωμα", για παράδειγμα, αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης από μηλονικό και άλλα δικαρβοξυλικά οξέα.

Αποκλίσεις φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος : pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών που εμφανίζονται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές διεργασίες μπορούν επίσης να μειώσουν σημαντικά τη δραστηριότητα των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων μπορεί να εμφανιστεί με ανεπάρκεια συγκεκριμένων συστατικών που είναι απαραίτητα για το σχηματισμό τους: βιταμίνες Β 1 (θειαμίνη), Β 3 (PP, νικοτινικό οξύ) και άλλες, καθώς και καχεξία διαφορετικής προέλευσης και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από σοβαρές παραβιάσεις του μεταβολισμού των πρωτεϊνών.

Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών είναι ένα από κρίσιμους παράγοντες, οδηγώντας σε παραβίαση της αξιοποίησης του Ο 2 . Αυτή η αποσύνθεση μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμες παθογόνες επιδράσεις που προκαλούν κυτταρική βλάβη: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, εξωγενή δηλητήρια και ενδογενή προϊόντα διαταραγμένου μεταβολισμού, λοιμογόνοι-τοξικοί παράγοντες, διεισδυτική ακτινοβολία, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Συχνά, η βλάβη της μεμβράνης εμφανίζεται ως επιπλοκή αναπνευστικό, κυκλοφορικό ή υποξία, αιμικού τύπου. Σχεδόν κάθε σοβαρή κατάσταση του σώματος περιέχει ένα στοιχείο ιστικής υποξίας αυτού του είδους.

Αποσύνδεση υποξίας είναι ένα είδος παραλλαγής υποξίας τύπου ιστού, που εμφανίζεται με έντονη μείωση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης της εισπνευστικής αλυσίδας. Σε αυτήν την περίπτωση, η κατανάλωση 0 2 από τους ιστούς συνήθως αυξάνεται, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση στο ποσοστό της ενέργειας που διαχέεται με τη μορφή υπερβολικής θερμότητας που παράγεται οδηγεί σε ενεργειακή υποτίμηση της αναπνοής των ιστών και σε σχετική ανεπάρκειά της. Πολλές ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης έχουν ιδιότητες αποσύνδεσης: περίσσεια ιόντων H 4 και Ca 24, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, καθώς και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). μικροβιακές τοξίνες και άλλους παράγοντες.

Συνελικτική υποξία , που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γήρανσης του σώματος, στους μηχανισμούς του συνδέεται επίσης σε μεγάλο βαθμό με διεργασίες που οδηγούν σε παραβίαση της αποτελεσματικής χρήσης του οξυγόνου από τα κύτταρα. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν: καταστροφή μιτοχονδριακών μεμβρανών και σπάσιμο της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων. αύξηση του ενδοκυτταρικού ταμείου των ελεύθερων λιπαρών οξέων. διασύνδεση μακρομορίων και ακινητοποίησή τους και μια σειρά από άλλες διαδικασίες.

Η σύνθεση αερίου του αίματοςσε τυπικές περιπτώσεις ιστικής υποξίας, χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές παραμέτρους οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, σημαντική αύξηση στο φλεβικό τους αίμα και, κατά συνέπεια, μείωση της διαφοράς του αρτηριοφλεβικού οξυγόνου (κατά την αποσύνδεση της υποξίας, μπορεί να αναπτυχθούν άλλες αναλογίες).

Υπερφόρτωση υποξίας («υποξία φορτίου»).

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται όταν ένα όργανο ή ένας ιστός είναι υπερβολικά έντονος, όταν τα λειτουργικά αποθέματα συστημάτων και υποστρωμάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, ακόμη και χωρίς την παρουσία παθολογικών αλλαγών σε αυτά, είναι ανεπαρκή για να καλύψουν μια απότομα αυξημένη ζήτηση. Αυτή η μορφή υποξίας έχει πρακτική σημασία κυρίως σε σχέση με μεγάλα φορτία στα μυϊκά όργανα - σκελετικούς μύες και μυοκάρδιο.

Με υπερβολικό στρες στην καρδιά, εμφανίζεται σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια, κυκλοφορική υποξία της καρδιάς και δευτερογενής γενική κυκλοφορική υποξία. Με την υπερβολική μυϊκή εργασία, μαζί με την υποξία των ίδιων των σκελετικών μυών, προκύπτουν ανταγωνιστικές σχέσεις στην κατανομή της ροής του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία άλλων ιστών και αναπτύσσεται εκτεταμένη υποξία του κυκλοφορικού. Η υποξία φορτίου χαρακτηρίζεται από σημαντικό «χρέος οξυγόνου», φλεβική υποξαιμία και υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος υποξίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η υποξία σχετίζεται με ανεπαρκή μεταφορά ή μειωμένη χρήση του O 2 . Υπό κανονικές συνθήκες, το απόθεμα υποστρωμάτων για βιολογική οξείδωση στο σώμα είναι αρκετά μεγάλο και ξεπερνά ελαφρώς τα αποθέματα O 2 . Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με την κανονική παροχή O2, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή της εργασίας όλων των διασυνδεδεμένων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Σχεδόν στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια στα κύτταρα γλυκόζης. Ετσι. η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο μετά από 5-8 λεπτά (δηλαδή, περίπου τον ίδιο χρόνο με τη διακοπή της παροχής O 2) οδηγεί στο θάνατο των πιο ευαίσθητων νευρικά κύτταρα. Η πείνα από υδατάνθρακες των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών εμφανίζεται σε ορισμένες μορφές Διαβήτηςκαι άλλες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μια παρόμοια μορφή υποξίας μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ανεπάρκεια κάποιων άλλων υποστρωμάτων (για παράδειγμα, λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο, με γενική έντονη ασιτία κ.λπ.). Η κατανάλωση οξυγόνου σε αυτή τη μορφή υποξίας μειώνεται επίσης συνήθως ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξειδωτικών υποστρωμάτων.

Μικτού τύπου υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας παρατηρείται συχνότερα και είναι συνδυασμός δύο ή περισσότερων από τους κύριους τύπους του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρνητικά πολλούς δεσμούς στη μεταφορά και τη χρήση του O 2 (για παράδειγμα, τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα και ταυτόχρονα αναστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο, προκαλώντας πνευμονικό υποαερισμό· νιτρώδη, μαζί με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες αποσύνδεσης και ούτω καθεξής.). Παρόμοιες καταστάσεις προκύπτουν με την ταυτόχρονη δράση στο σώμα πολλών διαφορετικών υποξικών παραγόντων ως προς τα σημεία εφαρμογής.

Ένας άλλος συχνά συναντώμενος μηχανισμός μικτών μορφών υποξίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η αρχικά εμφανιζόμενη υποξία οποιουδήποτε τύπου, έχοντας φτάσει σε κάποιο βαθμό, προκαλεί διαταραχές σε άλλα όργανα και συστήματα που εμπλέκονται στην παροχή βιολογικής οξείδωσης.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται υποξικές καταστάσεις. μικτού τύπου: αίμα και ιστός, ιστός και αναπνευστικός κ.λπ. Παραδείγματα είναι το τραυματικό και άλλου είδους σοκ, το κώμα ποικίλης προέλευσης κ.λπ.

Χαρακτηριστικά υποξικών καταστάσεων σύμφωνα με διάφορα κριτήρια

Σύμφωνα με το κριτήριο του επιπολασμού, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ τοπικής και γενικής υποξίας.

τοπική υποξία πιο συχνά συνδέονται με τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας και τοπικής στάσης, δηλ. ανήκει στον κυκλοφορικό τύπο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει τοπική διαταραχή στη χρήση οξυγόνου και υποστρωμάτων ως αποτέλεσμα τοπικής βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και καταστολή της ενζυμικής δραστηριότητας που προκαλείται από κάποια παθολογική διαδικασία (για παράδειγμα, φλεγμονή). Άλλες περιοχές παρόμοιου ιστού δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, συνήθως στην περιοχή της βλάβης, υποφέρει σε κάποιο βαθμό και το αγγειακό σύστημα και, ως εκ τούτου, παρατηρείται μικτή μορφή υποξίας: ιστός και κυκλοφορικό.

Γενική υποξία είναι μια πιο σύνθετη έννοια. Από το όνομα προκύπτει ότι αυτή η μορφή υποξίας δεν έχει ακριβή γεωμετρικά όρια και είναι ευρέως διαδεδομένη.

Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η σταθερότητα διάφορα σώματακαι των ιστών σε υποξία δεν είναι το ίδιο και κυμαίνεται αρκετά έντονα. Ορισμένοι ιστοί (για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, τένοντες) είναι σχετικά μη ευαίσθητοι στην υποξία και μπορούν να διατηρήσουν την κανονική δομή και βιωσιμότητά τους για πολλές ώρες με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου. οι γραμμωτοί μύες αντέχουν σε παρόμοια κατάσταση για περίπου 2 ώρες. καρδιακός μυς 20 - 30 λεπτά; νεφρά, συκώτι περίπου το ίδιο. Το νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Τα διάφορα τμήματα του διαφέρουν επίσης ως προς την άνιση ευαισθησία στην υποξία, η οποία μειώνεται διαδοχικά: ο εγκεφαλικός φλοιός, η παρεγκεφαλίδα, ο θάλαμος, ο ιππόκαμπος, ο προμήκης μυελός, νωτιαίος μυελός, γάγγλια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημεία βλάβης ανιχνεύονται στον εγκεφαλικό φλοιό μετά από 2,5-3 λεπτά, στον προμήκη μυελό μετά από 10-15 λεπτά, στα γάγγλια του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στους νευρώνες του εντερικού πλέγματος μετά από περισσότερο από 1 ώρα δομές, τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην υποξία. Έτσι, τα μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται σε διεγερμένη κατάσταση υποφέρουν περισσότερο από τα ανενεργά.

Έτσι, μιλώντας αυστηρά, κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού δεν μπορεί να υπάρξει γενική υποξία. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από τη βαρύτητά της, διάφορα όργανα και ιστοί βρίσκονται σε διαφορετική κατάσταση και μερικά από αυτά δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας του εγκεφάλου για τη ζωή του οργανισμού, της πολύ υψηλής απαίτησής του σε οξυγόνο (έως και 20% της συνολικής κατανάλωσης O 2) και ιδιαίτερα έντονης ευαλωτότητας κατά την υποξία, η γενική πείνα οξυγόνουτου σώματος συχνά ταυτίζεται ακριβώς με την εγκεφαλική υποξία.

Σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υποξίας, δεν υπάρχουν ακόμη ακριβή αντικειμενικά κριτήρια για τη διαφοροποίησή της. Ωστόσο, στην καθημερινή κλινική εξάσκησηΣυνήθως διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι: κεραυνοβόλος υποξία, που αναπτύσσεται σε σοβαρό ή και θανατηφόρο βαθμό σε δευτερόλεπτα ή μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα. οξεία υποξία - μέσα σε λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά. υποξεία υποξία - μέσα σε λίγες ώρες ή δεκάδες ώρες. χρόνια υποξίααναπτύσσεται και συνεχίζεται για εβδομάδες, μήνες και χρόνια.

Κατά σοβαρότητα, η διαβάθμιση των υποξικών καταστάσεων πραγματοποιείται σύμφωνα με μεμονωμένα κλινικά ή εργαστηριακά σημάδια που χαρακτηρίζουν παραβιάσεις ενός συγκεκριμένου φυσιολογικού συστήματος ή μετατοπίσεις στις παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

προσαρμογή έκτακτης ανάγκης.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη της υποξίας και στη διατήρηση της ομοιόστασης εμφανίζονται αμέσως μετά την έναρξη της έκθεσης. αιτιολογικός παράγονταςή αμέσως μετά. Αυτές οι αντιδράσεις πραγματοποιούνται σε όλα τα επίπεδα του οργανισμού - από μοριακές έως συμπεριφορικές και συνδέονται στενά μεταξύ τους.

Υπό την επίδραση του υποξικού παράγοντα, ένα άτομο αναπτύσσει συγκεκριμένες συμπεριφορικές πράξεις ποικίλης πολυπλοκότητας που στοχεύουν στην έξοδο από την υποξική κατάσταση (για παράδειγμα, αφήνοντας έναν κλειστό χώρο με χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο, χρήση συσκευών οξυγόνου, φάρμακα, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, αναζήτηση βοήθεια, κλπ.) . Σε απλούστερη μορφή, παρόμοιες αντιδράσεις παρατηρούνται στα ζώα.

Εξαιρετικής σημασίας για την άμεση προσαρμογή του οργανισμού σε έκτακτη ανάγκη στην υποξία είναι η ενεργοποίηση των συστημάτων μεταφοράς οξυγόνου.

Το εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα αντιδρά με αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων με ταυτόχρονη επαρκή αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να αυξηθεί κατά 10-15 φορές σε σύγκριση με μια ήρεμη φυσιολογική κατάσταση.

Οι αντιδράσεις του αιμοδυναμικού συστήματος εκφράζονται με ταχυκαρδία, αύξηση του σοκ και λεπτοί τόμοικαρδιά, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω της εκκένωσης των αποθηκών αίματος, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος με στόχο την κυρίαρχη παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και την σκληρή εργασία αναπνευστικοί μύες. Οι τοπικές αγγειακές αντιδράσεις που προκύπτουν από την άμεση αγγειοδιασταλτική δράση των προϊόντων αποσύνθεσης ATP (ADP, AMP, αδενοσίνη), τα οποία συσσωρεύονται φυσικά σε υποξικούς ιστούς, είναι επίσης σημαντική.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος καθορίζονται κυρίως από τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης, οι οποίες εκφράζονται στην καμπύλη σχήματος S της αμοιβαίας μετάπτωσης των οξυ- και δεοξυ μορφών της ανάλογα με το P O2 στο πλάσμα του αίματος και το περιβάλλον ιστού, pH, P CO2 και κάποιοι άλλοι φυσικοχημικοί παράγοντες. Αυτό εξασφαλίζει επαρκή κορεσμό του αίματος με οξυγόνο στους πνεύμονες, ακόμη και με σημαντική ανεπάρκειά του, και πληρέστερη αποβολή οξυγόνου στους ιστούς που παρουσιάζουν υποξία. Τα αποθέματα οξυγόνου στο αίμα είναι αρκετά μεγάλα (κανονικά, το φλεβικό αίμα περιέχει έως και 60% οξυαιμοσφαιρίνη) και το αίμα, περνώντας από τα τριχοειδή αγγεία των ιστών, μπορεί να δώσει επιπλέον σημαντικές ποσότητες οξυγόνου με μέτρια μείωση του κλάσματος του διαλυμένου το υγρό των ιστών. Μια αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από τον μυελό των οστών μπορεί επίσης να είναι σημαντική.

Οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο επίπεδο των συστημάτων χρησιμοποίησης οξυγόνου εκδηλώνονται στον περιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή βιολογικής οξείδωσης, και ως εκ τούτου αυξάνεται η αντοχή τους στην υποξία, καθώς και η σύζευξη της οξείδωσης και Η φωσφορυλίωση αυξάνεται, η αναερόβια σύνθεση ATP αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης.

Σημαντική για τη μεταβολική υποστήριξη των προσαρμοστικών αντιδράσεων είναι η γενική μη ειδική αντίδραση στρες που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην κινητοποίηση ενεργειακών υποστρωμάτων - γλυκόζης, λιπαρών οξέων, σταθεροποίηση μεμβρανών λυσοσώματος και άλλων βιομεμβρανών, ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων αναπνευστικής αλυσίδας και άλλες μεταβολικές επιδράσεις προσαρμοστικής φύσης. Ωστόσο, θα πρέπει να έχουμε κατά νου τη διττότητα ορισμένων συστατικών της απόκρισης στο στρες. Συγκεκριμένα, μια σημαντική περίσσεια κατεχολαμινών μπορεί να αυξήσει τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς, να ενισχύσει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στις βιομεμβράνες κ.λπ. Από αυτή την άποψη, η προσαρμοστική απόκριση στρες κατά τη διάρκεια της υποξίας μπορεί στην πραγματικότητα να έχει το αντίθετο αποτέλεσμα (όπως συμβαίνει συχνά στην παθολογία).

μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Η επαναλαμβανόμενη υποξία μέτριας έντασης συμβάλλει στο σχηματισμό μιας κατάστασης μακροχρόνιας προσαρμογής του σώματος στην υποξία, η οποία βασίζεται στην αύξηση των δυνατοτήτων και στη βελτιστοποίηση των λειτουργιών των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η κατάσταση της μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία χαρακτηρίζεται από μια σειρά μεταβολικών, μορφολογικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών.

Μεταβολισμός.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, ο βασικός μεταβολισμός και η ανάγκη του σώματος για οξυγόνο μειώνονται λόγω της πιο οικονομικής και αποτελεσματικής χρήσης του στους ιστούς. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και των κριστών τους, στην αύξηση της δραστηριότητας ορισμένων βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και στην αύξηση της ισχύος και της κινητικότητας της αναερόβιας σύνθεσης ATP. Αυξημένη δραστηριότητα- εξαρτώμενη και εξαρτώμενη από Ca2+ ATPάση συμβάλλει στην πληρέστερη χρήση του ATP. Στα όργανα που εμπλέκονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις, εμφανίζεται επιλεκτική ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η χωρητικότητα του θώρακα και η δύναμη των αναπνευστικών μυών αυξάνεται, ο αριθμός των κυψελίδων και η συνολική αναπνευστική επιφάνεια αυξάνεται στους πνεύμονες, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και η ικανότητα διάχυσης των κυψελιδικών τριχοειδών μεμβρανών. Η συσχέτιση μεταξύ πνευμονικού αερισμού και αιμάτωσης γίνεται πιο τέλεια.

Το καρδιαγγειακό σύστημα.

Συνήθως, αναπτύσσεται μέτρια υπερτροφία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου Στα καρδιομυοκύτταρα, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που εξασφαλίζουν τη μεταφορά των υποστρωμάτων αυξάνεται. η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη αυξάνεται.

Το σύστημα αίματος.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, εμφανίζεται μια σταθερή αύξηση της ερυθροποίησης: η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα στο περιφερικό αίμα μπορεί να αυξηθεί έως και 6-7 εκατομμύρια ανά 1 μl και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη έως 170-180 g/l ή περισσότερο. Αντίστοιχα, αυξάνεται και η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Η διέγερση της ερυθροποίησης και της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή ερυθροποιητίνης στους νεφρούς υπό την επίδραση ενός υποξικού σήματος, και πιθανώς σε μεταγενέστερα στάδια. και αύξηση της ευαισθησίας της αιμοποίησης του μυελού των οστών στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Σε ζώα και ανθρώπους προσαρμοσμένους στην υποξία, υπάρχει αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου και οι συνδέσεις τους με ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας, καθώς και υπερτροφία των γαγγλιακών νευρώνων του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αύξηση της πυκνότητας του οι απολήξεις τους στην καρδιά και σε ορισμένα άλλα όργανα, μια πιο ισχυρή και ανθεκτική στην υποξία σύνθεση συστήματος μεσολαβητών. ΣΕ επιστημονική βιβλιογραφίαυπάρχουν ενδείξεις αύξησης του αριθμού των υποδοχέων στις κυτταρικές μεμβράνες και, κατά συνέπεια, αύξηση της ευαισθησίας στους μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα αυτών των προσαρμοστικών μηχανισμών, εξασφαλίζεται καλύτερη και πιο οικονομική ρύθμιση των οργάνων και η σταθερότητά τους ακόμη και σε σοβαρή υποξία.

Μια παρόμοια αναδιάρθρωση συμβαίνει στην ενδοκρινική ρύθμιση, ιδιαίτερα στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων.

Διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η φύση, η αλληλουχία και η σοβαρότητα των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της υποξίας εξαρτώνται από τον τύπο, τον αιτιολογικό παράγοντα, τον ρυθμό ανάπτυξης, τον βαθμό, τη διάρκεια, τις ιδιότητες του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η υποξία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο από τα πιο σημαντικά χαρακτηριστικά που εμφανίζονται φυσικά στις πιο διαφορετικές παραλλαγές της. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν οι πιο συχνές τυπικές διαταραχές για την υποξία.

Μεταβολικές διαταραχές.

Οι πρώτες αλλαγές συμβαίνουν στον τομέα της ενέργειας και του στενά συνδεδεμένου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα με ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων αποσύνθεσής του - ADP, AMP, Fn.

Σε ορισμένους ιστούς (ειδικά στον εγκέφαλο) ακόμη περισσότερο πρώιμο σημάδιυποξία είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορική κρεατίνη. Έτσι, μετά από μια πλήρη διακοπή της παροχής αίματος, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει περίπου το 70% της φωσφορικής κρεατίνης μετά από λίγα δευτερόλεπτα και μετά από 40-45 δευτερόλεπτα εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς. κάπως πιο αργά, αλλά και σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα, η περιεκτικότητα σε ATP μειώνεται. Η ενεργοποίηση της γλυκόλυσης που προκύπτει ως αποτέλεσμα αυτών των μετατοπίσεων οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η τελευταία διαδικασία διευκολύνεται επίσης από την αργή συμπερίληψη του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε περαιτέρω μετασχηματισμούς στην αναπνευστική αλυσίδα και τη δυσκολία στην επανασύνθεση του γλυκογόνου που προκύπτει με την κατανάλωση ΑΤΡ. Η περίσσεια γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος οδηγεί σε μεταβολική οξέωση.

Η βιοσύνθεση των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών επιβραδύνεται μαζί με την αύξηση της αποσύνθεσής τους, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς αυξάνεται.

Κατά την υποξία, η επανασύνθεση των λιπών αναστέλλεται και η διάσπασή τους εντείνεται, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται υπερκετοναιμία, συμβάλλοντας στην επιδείνωση της οξέωσης. Η ακετόνη, το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ απεκκρίνονται στα ούρα.

Διαταράσσεται η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργού κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες. αυξάνει, ειδικότερα, την ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου. Οι διαδικασίες σύνθεσης και ενζυματικής καταστροφής των νευροδιαβιβαστών, η αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς και μια σειρά από άλλες ενεργειακά εξαρτώμενες μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Υπάρχουν επίσης δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με οξέωση, ηλεκτρολυτών, ορμονικές και άλλες αλλαγές χαρακτηριστικές της υποξίας. Με την περαιτέρω εμβάθυνσή της, αναστέλλεται επίσης η γλυκόλυση, εντείνονται οι διαδικασίες καταστροφής και αποσύνθεσης μακρομορίων, βιολογικών μεμβρανών, κυτταρικών οργανιδίων και κυττάρων. Μεγάλη σημασία για την καταστροφή των μεμβρανών και την αύξηση της παθητικής διαπερατότητάς τους είναι η οξείδωση των λιπιδικών συστατικών από ελεύθερες ρίζες, η οποία προφανώς συμβαίνει κατά την υποξία οποιασδήποτε προέλευσης. Ο αριθμός των ελεύθερων ριζών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου 50%.

Η ενίσχυση των διεργασιών ελεύθερων ριζών κατά την υποξία βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς: αύξηση της περιεκτικότητας του υποστρώματος υπεροξείδωσης λιπιδίων - μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα, συσσώρευση κατεχολαμινών με προοξειδωτική δράση ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες, παραβίαση της χρήσης οξυγόνου στη διαδικασία της ενζυματικής οξείδωσης κ.λπ. Σημαντική είναι η ταυτόχρονη μείωση της δραστηριότητας, ορισμένα φυσικά αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα η υπεροξειδική δισμουτάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης.

Οι περισσότερες μεταβολικές και δομικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες μέχρι ένα ορισμένο όριο. Ωστόσο, όταν περνάμε πέρα ​​από το σημείο αναστρεψιμότητας μετά τον τερματισμό της δράσης του υποξικού παράγοντα, δεν συμβαίνει η αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά η εξέλιξη στενά σχετιζόμενων μεταβολικών διαταραχών και διαταραχών μεμβράνης-κυττάρου, μέχρι την κυτταρική νέκρωση και την αυτόλυση τους.

Διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Ο υψηλότερος υποφέρει πρώτος νευρική δραστηριότητα. Υποκειμενικά, ήδη πρώιμα στάδιαυποξία, υπάρχουν αισθήματα δυσφορίας, λήθαργος, βάρος στο κεφάλι, εμβοές, πονοκέφαλος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι υποκειμενικές αισθήσεις ξεκινούν με ευφορία, που θυμίζει μέθη από αλκοόλ και συνοδεύεται από μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης του περιβάλλοντος και απώλεια της αυτοκριτικής. Προκύπτουν δυσκολίες στην υλοποίηση πολύπλοκων λογικών πράξεων, στην κατασκευή σωστές αποφάσεις. Στο μέλλον, η ικανότητα να εκτελείς όλο και πιο απλές εργασίες μέχρι τις πιο στοιχειώδεις μειώνεται σταδιακά. Καθώς η υποξία βαθαίνει περαιτέρω, οι επώδυνες αισθήσεις συνήθως αυξάνονται, η ευαισθησία στον πόνο γίνεται θαμπή και εμφανίζονται δυσλειτουργίες του αυτόνομου συστήματος.

Ένα πρώιμο σημάδι υποξίας είναι μια διαταραχή των κινητικών πράξεων που απαιτούν ακριβή συντονισμό, ιδιαίτερα αλλαγές στο χειρόγραφο. Από αυτή την άποψη, το λεγόμενο τεστ γραφής χρησιμοποιείται συχνά στη μελέτη υποξικών καταστάσεων, για παράδειγμα, στην αεροπορική ιατρική. Στο τελικό στάδιο της υποξίας, χάνεται η συνείδηση, εμφανίζεται πλήρης αδυναμία, της οποίας συχνά προηγούνται σπασμοί, αναπτύσσονται σοβαρές διαταραχές των λειτουργιών του βολβού και επέρχεται θάνατος από τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορεί να διαταραχθούν μη αναστρέψιμα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Αναπνευστικές διαταραχές.

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας προοδευτικής υποξίας, παρατηρούνται διάφορα διαδοχικά στάδια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή:

1. στάδιο ενεργοποίησης, που εκφράζεται σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων.
2. δυσπνητικό στάδιο, που εκδηλώνεται με διαταραχές του ρυθμού και ανομοιόμορφα πλάτη των αναπνευστικών εκδρομών. συχνά σε αυτό το στάδιο υπάρχουν τα λεγόμενα παθολογικούς τύπουςαναπνοή;
3. τερματική παύσημε τη μορφή προσωρινής διακοπής της αναπνοής.
4. τερματική (γωνιακή) αναπνοή.
5. πλήρης διακοπή της αναπνοής.

Παραβιάσεις του καρδιαγγειακού συστήματοςαρχικά εκφράζονται συνήθως με ταχυκαρδία, η οποία αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση συσταλτική δραστηριότητακαρδιά και μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου μέχρι τον λεγόμενο νηματοειδή παλμό. Σε άλλες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από μια απότομη βραδυκαρδία («πνευμονικός παλμός»), που συνοδεύεται από λεύκανση του προσώπου, κρύα άκρα, κρύο ιδρώτα και λιποθυμία. Συχνά παρατηρούνται αλλαγές στο ΗΚΓ και αναπτύσσονται διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μέχρι την κολπική μαρμαρυγή και την κοιλιακή μαρμαρυγή. Η αρτηριακή πίεση αρχικά τείνει να αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής και του τόνου των αγγειακών τοιχωμάτων, μέχρι την ανάπτυξη της κατάρρευσης.

Μεγάλη σημασία έχουν επίσης διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με υποξική αλλοίωση των μικρότερων αγγείων, αλλαγές στους περιαγγειακούς χώρους και επιδείνωση ρεολογικές ιδιότητεςαίμα.

Η λειτουργία των νεφρών υφίσταται περίπλοκες και διφορούμενες αλλαγές κατά την υποξία - από την πολυουρία έως την πλήρη διακοπή του σχηματισμού ούρων. Η ποιοτική σύνθεση των ούρων αλλάζει επίσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με παραβίαση της γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής, ορμονικές επιδράσεις στα νεφρά, αλλαγές στην ισορροπία οξέος-βάσης και ηλεκτρολυτών και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Με σημαντική υποξική αλλοίωση των νεφρών, η ανεπάρκεια της λειτουργίας τους αναπτύσσεται μέχρι την ουραιμία.

Οι διαταραχές στο πεπτικό σύστημα χαρακτηρίζονται από απώλεια όρεξης, εξασθένηση της εκκριτικής λειτουργίας όλων των πεπτικών αδένων και κινητική λειτουργία του πεπτικού συστήματος.

Οι παραπάνω διαταραχές των φυσιολογικών λειτουργιών είναι κυρίως χαρακτηριστικές για τις οξείες και υποξείες μορφές υποξίας. Με τη λεγόμενη κεραυνοβόλο υποξία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, κατά την εισπνοή διαφόρων αερίων (άζωτο, μεθάνιο, ήλιο), σε πλήρη απουσία οξυγόνου, εισπνοή υψηλών συγκεντρώσεων υδροκυανικού οξέος, μαρμαρυγή ή καρδιακή ανακοπή, οι περισσότερες από τις περιγραφόμενες αλλαγές απουσιάζουν, η απώλεια συνείδησης συμβαίνει πολύ γρήγορα και ο τερματισμός της ζωής σημαντικές λειτουργίεςοργανισμός.

Η υποξία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση ανοσοποιητικό σύστημα. Η υποξία, μέτριας βαρύτητας και διάρκειας, πρακτικά δεν αλλάζει τη διαδικασία της ανοσογένεσης ή την ενεργοποιεί κάπως.

Έτσι, η αντίσταση στη μόλυνση σε χαμηλούς βαθμούς αραίωσης του αέρα μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Η οξεία και σοβαρή υποξία καταστέλλει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, η παραγωγή αντισωμάτων και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να μετατρέπονται σε βλαστικές μορφές αναστέλλεται, η λειτουργική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων εξασθενεί. Μειώνεται επίσης ένας αριθμός δεικτών μη ειδικής αντοχής: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, β-λυσίνες. Ως αποτέλεσμα, η αντοχή σε πολλούς μολυσματικούς παράγοντες εξασθενεί.

Η μείωση της ανοσίας σε ξένα αντιγόνα υπό συνθήκες υποξίας μπορεί να συνοδεύεται από ενεργοποίηση του σχηματισμού αυτοαντισωμάτων σε σχέση με διάφορα όργανα και ιστούς που έχουν υποστεί υποξική αλλοίωση. Είναι επίσης δυνατή η παραβίαση των φραγμών που φυσιολογικά παρέχουν φυσική ανοσολογική ανοχή με επακόλουθη βλάβη στα σχετικά όργανα και ιστούς (όρχεις, θυρεοειδής αδένας κ.λπ.).

Μερικές αρχές πρόληψης και θεραπείας υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Οπως και γενικά μέτραχρήση βοηθητικής ή τεχνητής αναπνοής, οξυγόνου υπό φυσιολογική ή αυξημένη πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπεία για καρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικούς παράγοντες. Πρόσφατα, τα λεγόμενα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και των αντιυποξινών, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης.

Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτήν.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι η υποξία;
2. Πώς ταξινομείται η υποξία ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, το ρυθμό ανάπτυξης, τον επιπολασμό;
3. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη εξωγενούς υποξίας.
4. Ποια είναι τα αίτια της ηιμικής υποξίας;
5. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
6. Τι προκαλεί την υποξία του κυκλοφορικού;
7. Να αναφέρετε τα αίτια της κυτταροτοξικής υποξίας.
8. Ποιους επείγοντες μηχανισμούς αντιστάθμισης της υποξίας γνωρίζετε;
9. Ποιους μηχανισμούς αντιστάθμισης μακροχρόνιας υποξίας γνωρίζετε;

Σελίδα 35 από 228

Η υποξία φορτίου εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης μυϊκής δραστηριότητας (σκληρή σωματική εργασία, σπασμοί κ.λπ.). Χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση της χρήσης οξυγόνου από τους σκελετικούς μύες, την ανάπτυξη σοβαρής φλεβικής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, τη συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων αποσύνθεσης και την ανάπτυξη μέτριας μεταβολικής οξέωσης. Όταν ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί κινητοποίησης των αποθεμάτων, η πλήρης ή μερική ομαλοποίηση της ισορροπίας του οξυγόνου στο σώμα συμβαίνει λόγω της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών, αγγειοδιαστολής, αύξησης της ροής του αίματος, μείωσης του μεγέθους των μεσοτριχοειδών χώρων και της διάρκειας διέλευση αίματος στα τριχοειδή αγγεία. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ετερογένειας της ροής του αίματος και την εξίσωσή της στα όργανα και τους ιστούς που λειτουργούν.
Η οξεία νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοθώρακας, αφαίρεση μέρους του πνεύμονα), " βραχυκύκλωμα «(πλήρωση των κυψελίδων με εξίδρωμα, διδόριο, επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης), με μείωση της μερικής τάσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα στα 45 mm Hg. και χαμηλότερα, με υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων (υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας). Αρχικά, αναπτύσσεται μια μέτρια ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης των ιστών για αυτό (μείωση του PC2 του αρτηριακού αίματος στα 19 mm Hg). Ενεργοποιούνται οι νευροενδοκρινικοί μηχανισμοί κινητοποίησης εφεδρειών. Η μείωση της PO2 στο αίμα προκαλεί ολική διέγερση των χημειοϋποδοχέων, μέσω των οποίων διεγείρεται ο δικτυωτός σχηματισμός, το συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα και η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες (20-50 φορές) και ινσουλίνη αυξάνεται στο αίμα. Η αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων οδηγεί σε αύξηση του BCC, αύξηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, της ταχύτητας και του όγκου της ροής του αίματος, αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο σε φόντο αγγειοσυστολής και υπέρτασης, εμβάθυνση και επιτάχυνση της αναπνοής. Η εντατική χρήση νορεπινεφρίνης, αδρεναλίνης, ινσουλίνης, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στους ιστούς, αυξημένος σχηματισμός μεσολαβητών κυτταρικών ακραίων καταστάσεων (διακυλογλυκερίδιο, τριφωσφορική ινοσιτόλη, προσταγλανδίνη, θρομβοξάνη, λευκοτριένιο κ.λπ.) συμβάλλουν στην επιπλέον ενεργοποίηση των κυττάρων. που οδηγεί σε αλλαγή της συγκέντρωσης των μεταβολικών υποστρωμάτων και συνενζύμων, αύξηση της δραστηριότητας των οξειδοαναγωγικών ενζύμων (αλδολάση, πυροσταφυλική κινάση, αφυδρογονάση ηλεκτρικού) και μείωση της δραστηριότητας της εξοκινάσης. Η αναδυόμενη έλλειψη ενέργειας λόγω της γλυκόζης αντικαθίσταται από αυξημένη λιπόλυση, αύξηση της συγκέντρωσης λιπαρών οξέων στο αίμα. Μια υψηλή συγκέντρωση λιπαρών οξέων, αναστέλλοντας την πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα, παρέχει υψηλό επίπεδο γλυκονεογένεσης, ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκολυτική διάσπαση των υδατανθράκων, ο κύκλος της πεντόζης, ο καταβολισμός των πρωτεϊνών με την απελευθέρωση γλυκογόνων αμινοξέων. Ωστόσο, η υπερβολική χρήση του ATP στις μεταβολικές διεργασίες δεν αναπληρώνεται. Αυτό συνδυάζεται με τη συσσώρευση ADP, AMP και άλλων αδενυλικών ενώσεων στα κύτταρα, που οδηγεί σε ανεπαρκή χρήση γαλακτικού, κετονικών σωμάτων, που σχηματίζονται κατά την ενεργοποίηση της διάσπασης των λιπαρών οξέων στα κύτταρα του ήπατος και του μυοκαρδίου. Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων συμβάλλει στην εμφάνιση εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης, ανεπάρκεια της οξειδωμένης μορφής του NAD, αναστολή της δραστηριότητας της εξαρτώμενης από Na + -K + - ATPase, διαταραχή της δραστηριότητας της Na + / K + -nacoca και την ανάπτυξη κυτταρικού οιδήματος. Ο συνδυασμός μακροεργικής ανεπάρκειας, εξωκυτταρικής και ενδοκυτταρικής οξέωσης οδηγεί σε διαταραχή της δραστηριότητας οργάνων που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην ανεπάρκεια οξυγόνου (κεντρικό νευρικό σύστημα, ήπαρ, νεφρά, καρδιά κ.λπ.). ).
Η εξασθένηση των συσπάσεων της καρδιάς μειώνει το μέγεθος του εγκεφαλικού και τον λεπτό όγκο, αυξάνει τη φλεβική πίεση και την αγγειακή διαπερατότητα, ιδιαίτερα στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος και διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων, που επιδεινώνει περαιτέρω τις διαταραχές στη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και ευνοεί τη μετάβαση από το στάδιο της αντιστάθμισης στο στάδιο της μη αντιρροπούμενης υποξίας. Το στάδιο της απορρόφησης αναπτύσσεται με μια έντονη ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό (μείωση του αρτηριακού αίματος P02 σε 12 mm Hg και κάτω). Υπό αυτές τις συνθήκες, δεν υπάρχει μόνο ανεπάρκεια νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης, αλλά και σχεδόν πλήρης εξάντληση των αποθεμάτων. Έτσι, εγκαθίσταται μια επίμονη ανεπάρκεια CTA, γλυκοκορτικοειδών, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα και στους ιστούς, η οποία εξασθενεί την επίδραση των ρυθμιστικών συστημάτων στα όργανα και τους ιστούς και διευκολύνει την προοδευτική ανάπτυξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά στην πνευμονική κυκλοφορία με μικροεμβολή των πνευμονικών αγγείων. Ταυτόχρονα, η μείωση της ευαισθησίας των λείων μυών των αγγείων στις συμπαθητικές επιδράσεις οδηγεί σε αναστολή των αγγειακών αντανακλαστικών, παθολογική εναπόθεση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, ενίσχυση υποξαιμίας, αναπνευστική και συγκοπή.
Η παραπάνω παθολογία βασίζεται στην εμβάθυνση των οξειδοαναγωγικών διεργασιών - την ανάπτυξη έλλειψης συνενζύμων νικοτιναμίδης, την κυριαρχία των μειωμένων μορφών τους, την αναστολή της γλυκόλυσης και την παραγωγή ενέργειας. Το μετατρεπόμενο ATP απουσιάζει σχεδόν εντελώς στους ιστούς, η δραστηριότητα της υπεροξειδίου δισμουτάσης και άλλων ενζυματικών συστατικών του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται, η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενεργοποιείται απότομα και ο σχηματισμός ενεργών ριζών αυξάνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμφανίζεται ένας μαζικός σχηματισμός τοξικών ενώσεων υπεροξειδίου και ισχαιμικής τοξίνης πρωτεϊνικής φύσης. Αναπτύσσεται σοβαρή μιτοχονδριακή βλάβη λόγω διαταραγμένου μεταβολισμού μακρών αλυσίδων ακετυλο-CoA, η μετατόπιση νουκλεοτιδίων αδενίνης αναστέλλεται και η διαπερατότητα των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ αυξάνεται. Η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγεί σε αυξημένη διάσπαση των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης, βλάβη στα ριβοσώματα, καταστολή της σύνθεσης πρωτεϊνών και ενζύμων, ενεργοποίηση λυσοσωμικών ενζύμων, ανάπτυξη αυτολυτικών διεργασιών, αποδιοργάνωση της κυτταροπλασματικής μοριακής ετερογένειας, αναδιανομή ηλεκτρολυτών. Η ενεργή εξαρτώμενη από την ενέργεια μεταφορά ιόντων μέσω των μεμβρανών καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη απώλεια ενδοκυτταρικού K+, ενζύμων και κυτταρικό θάνατο.
Η χρόνια νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με σταδιακή μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα), επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης (μέτρια μακροχρόνια ανεπάρκεια Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα) και ανεπάρκεια του καρδιαγγειακού συστήματος. Πρώιμη ανάπτυξη χρόνια υποξίαΜια ελαφρά ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης των ιστών για αυτό συνήθως διατηρείται λόγω της συμπερίληψης νευροενδοκρινικών μηχανισμών για την κινητοποίηση των αποθεμάτων. Μια ελαφρά μείωση της PO2 στο αίμα οδηγεί σε μέτρια αύξηση της δραστηριότητας των χημειοϋποδοχέων του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Η συγκέντρωση των κατεχολαμινών σε υγρά μέσα και ιστούς παραμένει κοντά στο φυσιολογικό λόγω της πιο οικονομικής κατανάλωσής τους σε μεταβολικές διεργασίες. Αυτό συνδυάζεται με μια ελαφρά αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος στα κύρια και ανθεκτικά αγγεία, επιβραδύνοντάς την στα θρεπτικά αγγεία ως αποτέλεσμα της αυξημένης τριχοειδοποίησης των ιστών και των οργάνων. Υπάρχει αύξηση της επιστροφής και εξαγωγής οξυγόνου από το αίμα. Σε αυτό το πλαίσιο, σημειώνεται μέτρια διέγερση της γενετικής συσκευής των κυττάρων, ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών, αύξηση της βιογένεσης των μιτοχονδρίων και άλλων κυτταρικών δομών και κυτταρική υπερτροφία. Η αύξηση της συγκέντρωσης των αναπνευστικών ενζύμων στους μιτοχονδριακούς κρύστες ενισχύει την ικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιούν οξυγόνο με μείωση της συγκέντρωσής του στο εξωκυττάριο περιβάλλον ως αποτέλεσμα της αύξησης της δραστηριότητας των οξειδασών του κυτοχρώματος, αφυδράσης του κύκλου Krebs, αύξηση στον βαθμό σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Ένα αρκετά υψηλό επίπεδο σύνθεσης ATP διατηρείται επίσης λόγω της αναερόβιας γλυκόλυσης ταυτόχρονα με την ενεργοποίηση της οξείδωσης, άλλων ενεργειακών υποστρωμάτων - λιπαρών οξέων, πυροσταφυλικού και γαλακτικού και διέγερσης της γλυκονεογένεσης κυρίως στο ήπαρ και σκελετικοί μύες. Υπό συνθήκες μέτριας ιστικής υποξίας, ενισχύεται η παραγωγή ερυθροποιητίνης, διεγείρεται η αναπαραγωγή και διαφοροποίηση των ερυθροειδών κυττάρων, η ωρίμανση των ερυθροκυττάρων με αυξημένη γλυκολυτική ικανότητα συντομεύεται, η απελευθέρωση των ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται και η πολυκυτταραιμία εμφανίζεται με αύξηση στην ικανότητα οξυγόνου του αίματος.
Η επιδείνωση της ανισορροπίας μεταξύ παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου σε ιστούς και όργανα σε περισσότερα όψιμη περίοδοςεπάγει την ανάπτυξη ανεπάρκειας νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης εφεδρειών. Αυτό οφείλεται στη μείωση της διεγερσιμότητας των χημειοϋποδοχέων, κυρίως στη ζώνη του καρωτιδικού κόλπου, στην προσαρμογή τους σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα, στην αναστολή της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, στη μείωση της συγκέντρωσης του CTA στο υγρό μέσα και ιστούς, την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας CTA και την περιεκτικότητά τους στα μιτοχόνδρια, αναστολή της δραστηριότητας οξειδωτικών - αναγωγικών ενζύμων. Σε όργανα με υψηλή ευαισθησία στην ανεπάρκεια Ο2, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη βλάβης με τη μορφή δυστροφικών διαταραχών με χαρακτηριστικές αλλαγές στις σχέσεις πυρηνικού-κυτταροπλασματικού, αναστολή της παραγωγής πρωτεϊνών και ενζύμων, κενοτοπίωση και άλλες αλλαγές. Η ενεργοποίηση του πολλαπλασιασμού των στοιχείων του συνδετικού ιστού σε αυτά τα όργανα και η αντικατάστασή τους των νεκρών παρεγχυματικών κυττάρων οδηγεί, κατά κανόνα, στην ανάπτυξη σκληρωτικών διεργασιών λόγω της ανάπτυξης συνδετικού ιστού.
Η οξεία υποβαρική υποξική υποξία εμφανίζεται με ταχεία πτώση της ατμοσφαιρικής πίεσης - αποσυμπίεση της καμπίνας του αεροσκάφους κατά τη διάρκεια πτήσεων σε μεγάλο ύψος, αναρρίχηση σε ψηλά βουνά χωρίς τεχνητή προσαρμογή κ.λπ. Η ένταση της παθογόνου επίδρασης της υποξίας στο σώμα εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης.
Μια μέτρια μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 460 mm Hg, ύψος περίπου 4 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) μειώνει την PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 50 mm Hg. και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης έως και 90%. Υπάρχει μια προσωρινή έλλειψη παροχής οξυγόνου στους ιστούς, η οποία εξαλείφεται ως αποτέλεσμα της διέγερσης του ΚΝΣ και της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών κινητοποίησης αποθεμάτων - αναπνευστικών, αιμοδυναμικών, ιστικών, ερυθροποιητικών, που αντισταθμίζουν πλήρως τη ζήτηση οξυγόνου των ιστών.
Μια σημαντική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 300 mm Hg, ύψος 6-7 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) οδηγεί σε μείωση της PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 40 mm Hg. και κάτω και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης λιγότερο από 90%. Η ανάπτυξη έντονης ανεπάρκειας οξυγόνου στο σώμα συνοδεύεται από ισχυρή διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος, υπερβολική ενεργοποίηση νευροενδοκρινών μηχανισμών για την κινητοποίηση των αποθεμάτων, μαζική απελευθέρωση κορτικοστεροειδών ορμονών με κυριαρχία του ορυκτοκορτικοειδούς. Ωστόσο, κατά τη διαδικασία ενεργοποίησης των αποθεμάτων, δημιουργούνται «φαύλοι» κύκλοι με τη μορφή αύξησης και αύξησης της αναπνοής, αύξησης της απώλειας CO2 με εκπνεόμενο αέρα σε απότομα μειωμένη ατμοσφαιρική πίεση. Αναπτύσσεται υποκαπνία, αλκάλωση και προοδευτική εξασθένηση της εξωτερικής αναπνοής. Η αναστολή των διεργασιών οξειδοαναγωγής και η παραγωγή μακροεργασιών που σχετίζονται με ανεπάρκεια οξυγόνου αντικαθίσταται από αύξηση της αναερόβιας γλυκόλυσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται ενδοκυτταρική οξέωση στο φόντο της εξωκυτταρικής αλκάλωσης. Υπό αυτές τις συνθήκες, παρατηρείται προοδευτική μείωση του τόνου λείος μυςαιμοφόρα αγγεία, υπόταση, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, μειωμένη συνολική περιφερική αντίσταση. Αυτό προκαλεί κατακράτηση υγρών, περιφερικό οίδημα, ολιγουρία, αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου, αυξημένη ροή αίματος και ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος, τα οποία συνοδεύονται από πονοκέφαλο, ασυντονισμό των κινήσεων, αϋπνία, ναυτία και στο στάδιο σοβαρής αντιρρόπησης - απώλεια συνείδησης .
Το σύνδρομο αποσυμπίεσης ύψους εμφανίζεται όταν οι καμπίνες των αεροσκαφών αποσυμπιέζονται κατά τη διάρκεια πτήσεων όταν η ατμοσφαιρική πίεση είναι 50 mm Hg. και λιγότερο σε υψόμετρο 20 km ή περισσότερο από την επιφάνεια της θάλασσας. Η αποσυμπίεση οδηγεί σε ταχεία απώλεια αερίων από το σώμα και ήδη όταν η τάση τους φτάσει τα 50 mm Hg. λαμβάνει χώρα βρασμός υγρών μέσων, καθώς σε τόσο χαμηλή μερική πίεση, το σημείο βρασμού του νερού είναι 37 ° C. 1,5-3 λεπτά μετά την έναρξη του βρασμού, αναπτύσσεται γενικευμένη αγγειακή εμβολή αέρα και αποκλεισμός της ροής του αίματος. Λίγα δευτερόλεπτα αργότερα εμφανίζεται η ανοξία, η οποία διαταράσσει κυρίως τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, αφού η ανοξική εκπόλωση εμφανίζεται στους νευρώνες του εντός 2,5-3 λεπτών με μαζική απελευθέρωση K + και διάχυση Cl προς τα μέσα μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Μετά την κρίσιμη περίοδο για την ανοξία του νευρικού συστήματος (5 λεπτά), οι νευρώνες καταστρέφονται ανεπανόρθωτα και πεθαίνουν.
Η χρόνια υποβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται σε άτομα που μένουν στα ορεινά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια ενεργοποίηση των νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης των αποθεμάτων οξυγόνου στο σώμα. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει μια αποσυντονισμός φυσιολογικών διεργασιών και φαύλοι κύκλων που συνδέονται με αυτήν.
Η υπερπαραγωγή ερυθροποιητίνης οδηγεί στην ανάπτυξη πολυκυτταραιμίας και αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, συμπεριλαμβανομένου του ιξώδους. Με τη σειρά του, η αύξηση του ιξώδους αυξάνει τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία αυξάνει το φορτίο στην καρδιά και αναπτύσσει υπερτροφία του μυοκαρδίου. Η σταδιακή αύξηση της απώλειας CO2 με τον εκπνεόμενο αέρα συνοδεύεται από αύξηση της αρνητικής επίδρασής του στον τόνο των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων, γεγονός που συμβάλλει στην επιβράδυνση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην αύξηση του PCO2 στο αρτηριακό αίμα. Η αργή διαδικασία των αλλαγών στην περιεκτικότητα σε CO2 στο εξωκυτταρικό μέσο έχει συνήθως μικρή επίδραση στη διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων και δεν επάγει την προσαρμοστική αναδιάταξή τους. Αυτό αποδυναμώνει την αποτελεσματικότητα της αντανακλαστικής ρύθμισης της σύνθεσης αερίων του αίματος και τελειώνει με την εμφάνιση υποαερισμού. Η αύξηση του PCO2 του αρτηριακού αίματος οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και σε επιτάχυνση της μεταφοράς υγρού στον διάμεσο χώρο. Η προκύπτουσα υποογκαιμία διεγείρει αντανακλαστικά την παραγωγή ορμονών που εμποδίζουν την απελευθέρωση νερού. Η συσσώρευσή του στον οργανισμό δημιουργεί οίδημα των ιστών, διαταράσσει την παροχή αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο εκδηλώνεται με τη μορφή νευρολογικών διαταραχών. Όταν ο αέρας είναι αραιωμένος, μια αυξημένη απώλεια υγρασίας από την επιφάνεια των βλεννογόνων συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη καταρροής του άνω μέρους αναπνευστικής οδού.
Η κυτταροτοξική υποξία προκαλείται από κυτταροτοξικά δηλητήρια που έχουν έναν τροπισμό για τα ένζυμα αερόβιας οξείδωσης στα κύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, τα ιόντα κυανιδίου συνδέονται με ιόντα σιδήρου στη σύνθεση της οξειδάσης του κυτοχρώματος, γεγονός που οδηγεί σε γενικευμένο αποκλεισμό της κυτταρικής αναπνοής. Αυτός ο τύπος υποξίας μπορεί να προκληθεί από αλλεργική αλλοίωση των κυττάρων του άμεσου τύπου (αντιδράσεις κυτταρόλυσης). Η κυτταροτοξική υποξία χαρακτηρίζεται από αδρανοποίηση ενζυμικών συστημάτων που καταλύουν τις διεργασίες βιοοξείδωσης στα κύτταρα των ιστών όταν η λειτουργία της οξειδάσης του κυτοχρώματος είναι απενεργοποιημένη, η μεταφορά του 02 από την αιμοσφαιρίνη στους ιστούς διακόπτεται, μια απότομη μείωση του ενδοκυτταρικού οξειδοαναγωγικού δυναμικού, ο αποκλεισμός του οξειδωτικού φωσφορυλίωση, μείωση της δραστηριότητας της ΑΤΡάσης και αύξηση των γλυκο-, λιπο-, πρωτεολυτικών διεργασιών στο κύτταρο. Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας βλάβης είναι η ανάπτυξη διαταραχών Na + / K + - Hacoca, αναστολή της διεγερσιμότητας των νευρικών, μυοκαρδιακών και άλλων τύπων κυττάρων. Με ταχεία έναρξη ανεπάρκειας κατανάλωσης Ο2 στους ιστούς (πάνω από 50%), η διαφορά αρτηριοφλεβικού οξυγόνου μειώνεται, η αναλογία γαλακτικού / πυροσταφυλικού αυξάνεται, οι χημειοϋποδοχείς διεγείρονται απότομα, γεγονός που αυξάνει υπερβολικά τον πνευμονικό αερισμό, μειώνει το PCO2 του αρτηριακού αίματος στο 20 mm Hg, αυξάνει το pH του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και προκαλεί θάνατο στο πλαίσιο σοβαρής αναπνευστικής αλκάλωσης.
Η αιμική υποξία εμφανίζεται όταν μειώνεται η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Κάθε 100 ml πλήρως οξυγονωμένου αίματος υγιών ανδρών και γυναικών που περιέχει 150 g/l αιμοσφαιρίνης δεσμεύει 20 ml Ο2. Όταν η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη πέσει στα 100 g/l, 100 ml αίματος δεσμεύουν 14 ml O2 και σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 50 g/l, δεσμεύονται μόνο 8 ml O2. Η ανεπάρκεια της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της ποσοτικής ανεπάρκειας της αιμοσφαιρίνης αναπτύσσεται σε μετα-αιμορραγική, ανεπάρκεια σιδήρου και άλλους τύπους αναιμίας. Μια άλλη αιτία της αιμικής υποξίας είναι η μονοοξειδαιμία του άνθρακα, η οποία εμφανίζεται εύκολα με την παρουσία σημαντικής ποσότητας CO στον εισπνεόμενο αέρα. Η συγγένεια του CO για την αιμοσφαιρίνη είναι 250 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του Ο2. Επομένως, το CO αλληλεπιδρά γρηγορότερα από το O2 με αιμοπρωτεΐνες - αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, οξειδάση κυτοχρώματος, κυτόχρωμα P-450, καταλάση και υπεροξειδάση. Οι λειτουργικές εκδηλώσεις στη δηλητηρίαση από CO εξαρτώνται από την ποσότητα της καρβοξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα. Σε 20-40% κορεσμό CO, εμφανίζεται σοβαρός πονοκέφαλος. σε ποσοστό 40-50%, η όραση, η ακοή, η συνείδηση ​​είναι μειωμένες. σε ποσοστό 50-60%, αναπτύσσεται κώμα, καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια και θάνατος.
Ένας τύπος αιμικής υποξίας είναι η αναιμική υποξία, στην οποία η PO2 του αρτηριακού αίματος μπορεί να βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, ενώ η περιεκτικότητα σε οξυγόνο είναι μειωμένη. Η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος, η παραβίαση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, ενεργοποιεί νευροενδοκρινικούς μηχανισμούς για την κινητοποίηση των αποθεμάτων που στοχεύουν στην αντιστάθμιση των αναγκών των ιστών για οξυγόνο. Αυτό συμβαίνει κυρίως λόγω αλλαγών στις αιμοδυναμικές παραμέτρους - μείωση της OPS, η οποία εξαρτάται άμεσα από το ιξώδες του αίματος, αύξηση της καρδιακής παροχής και του αναπνευστικού όγκου. Με ανεπαρκή αντιστάθμιση, αναπτύσσονται δυστροφικές διεργασίες, κυρίως στα παρεγχυματικά κύτταρα (πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού, σκλήρυνση εσωτερικά όργανα- συκώτι κ.λπ.).
Τοπική υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται όταν εφαρμόζεται αιμοστατικό μανδύα στο άκρο, σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστού, επαναφύτευση οργάνων, ιδιαίτερα του ήπατος, σε οξεία εντερική απόφραξη, εμβολή, αρτηριακή θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ένας βραχυπρόθεσμος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ έως 2 ώρες) οδηγεί σε απότομη αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς ως αποτέλεσμα της πληρέστερης εξαγωγής οξυγόνου, γλυκόζης και άλλων θρεπτικών προϊόντων από το αίμα από τους ιστούς. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκογονόλυση και η συγκέντρωση του ΑΤΡ κοντά στο φυσιολογικό διατηρείται στους ιστούς με φόντο τη μείωση της περιεκτικότητας σε άλλα μακροενεργά - φωσφοκρεατίνη, φωσφοενολοπυρουβικό κ.λπ. Η συγκέντρωση της γλυκόζης, της 6-φωσφορικής γλυκόζης , το γαλακτικό οξύ αυξάνεται μέτρια, η οσμωτική ικανότητα του ενδιάμεσου υγρού αυξάνεται χωρίς την ανάπτυξη σημαντικών διαταραχών στη μεταφορά των κυττάρων ενός - και δισθενών ιόντων. Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού των ιστών μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος συμβαίνει εντός 5-30 λεπτών.
Ο παρατεταμένος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ για περισσότερο από 3-6 ώρες) προκαλεί βαθιά ανεπάρκεια PO2 σε υγρά μέσα, σχεδόν πλήρη εξαφάνιση των αποθηκών γλυκογόνου και υπερβολική συσσώρευση προϊόντων αποσύνθεσης και νερού στους ιστούς. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αναστολής της δραστηριότητας στα κύτταρα των ενζυμικών συστημάτων αερόβιου και αναερόβιου μεταβολισμού, αναστολή συνθετικών διεργασιών, έντονη ανεπάρκεια ATP, ADP και περίσσεια AMP στους ιστούς, ενεργοποίηση πρωτεολυτικών, λιπολυτικών διεργασιών σε αυτούς . Με μεταβολικές διαταραχές, η αντιοξειδωτική προστασία εξασθενεί και η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενισχύεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των ιόντων των μεμβρανών. Η συσσώρευση Na+ και ιδιαίτερα Ca2+ στο κυτταρόπλασμα ενεργοποιεί τις ενδογενείς φωσφολιπάσες. Σε αυτή την περίπτωση, η διάσπαση των φωσφολιπιδικών μεμβρανών οδηγεί στην εμφάνιση στη ζώνη της κυκλοφορικής διαταραχής μεγάλου αριθμού μη βιώσιμων κυττάρων με σημάδια οξείας βλάβης, από τα οποία μια περίσσεια ποσότητα απελευθερώνεται στο εξωκυτταρικό μέσο. τοξικά προϊόνταυπεροξείδωση λιπιδίων, ισχαιμικές πρωτεϊνικές τοξίνες, υποοξειδωμένα προϊόντα, λυσοσωμικά ένζυμα, βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, κινίνες) και νερό. Στη ζώνη αυτή παρατηρείται επίσης βαθιά καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα των μικροαγγείων. Εάν, στο πλαίσιο μιας τέτοιας ιστικής και αγγειακής βλάβης, η ροή του αίματος συνεχιστεί, τότε πραγματοποιείται κυρίως μέσω ανοικτών αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων. Μεγάλη ποσότητα τοξικών προϊόντων απορροφάται από τους ισχαιμικούς ιστούς στο αίμα, προκαλώντας την ανάπτυξη γενικής υποξίας του κυκλοφορικού. Μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος προκαλούνται μεταισχαιμικές διαταραχές στη ζώνη της κυκλοφορικής υποξίας. Στην πρώιμη περίοδο της επαναιμάτωσης, εμφανίζεται διόγκωση του ενδοθηλίου, καθώς το O2 που χορηγείται με αίμα είναι το αρχικό προϊόν για το σχηματισμό ελεύθερων ριζών που ενισχύουν την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών από την υπεροξείδωση των λιπιδίων. Στα κύτταρα και στη μεσοκυττάρια ουσία η μεταφορά ηλεκτρολυτών διαταράσσεται, η ωσμωτικότητα αλλάζει. Ως εκ τούτου, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται στα τριχοειδή αγγεία, συμβαίνει συσσώρευση ερυθροκυττάρων και λευκοκυττάρων και η οσμωτική πίεση του πλάσματος μειώνεται. Μαζί, αυτές οι διεργασίες μπορούν να οδηγήσουν σε νέκρωση (νέκρωση επαναιμάτωσης).
Η οξεία γενική υποξία του κυκλοφορικού είναι χαρακτηριστική για σοκ - τουρνικέ, τραυματική, έγκαυμα, σηπτική, υποογκαιμική. για σοβαρές δηλητηριάσεις. Αυτός ο τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό ανεπαρκούς οξυγόνωσης οργάνων και ιστών, μείωση της ποσότητας του αίματος που κυκλοφορεί, ανεπαρκή αγγειακό τόνο και καρδιακή παροχή σε συνθήκες υπερβολικής αύξησης της έκκρισης CTA, ACTH, γλυκοκορτικοειδών, ρενίνης και άλλα αγγειοδραστικά προϊόντα. Ο σπασμός των αγγείων με αντίσταση προκαλεί απότομη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου των ιστών, ανάπτυξη ανεπάρκειας οξυγόνωσης αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, αύξηση τριχοειδοποίησης ιστού και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Η εμφάνιση στάσης αίματος και αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας στο σύστημα μικροκυκλοφορίας διευκολύνεται από την προσκόλληση ενεργοποιημένων μικρο- και μακροφάγων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων λόγω της έκφρασης συγκολλητικών γλυκοπρωτεϊνών στο κυτταρόλημμα και του σχηματισμού ψευδοπόδων. Η αναποτελεσματικότητα της μικροκυκλοφορίας επιδεινώνεται λόγω του ανοίγματος των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, της μείωσης του BCC και της αναστολής της δραστηριότητας της καρδιάς.
Η εξάντληση των αποθεμάτων παροχής οξυγόνου στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών οδηγεί σε διαταραχή των μιτοχονδριακών λειτουργιών, αύξηση της διαπερατότητας των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ και άλλα ιόντα και βλάβη σε βασικά ένζυμα των αερόβιων μεταβολικών διεργασιών. Η αναστολή των αντιδράσεων οξειδοαναγωγής ενισχύει απότομα την αναερόβια γλυκόλυση και συμβάλλει στην εμφάνιση ενδοκυτταρικής οξέωσης. Ταυτόχρονα, η βλάβη στην κυτταροπλασματική μεμβράνη, η αύξηση της συγκέντρωσης του Ca στο κυτταρόπλασμα και η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγούν στη διάσπαση των φωσφολιπιδικών συστατικών των μεμβρανών. Η ενεργοποίηση των διεργασιών ελεύθερων ριζών σε αλλοιωμένα κύτταρα, η υπερβολική συσσώρευση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων προκαλούν υδρόλυση των φωσφολιπιδίων με το σχηματισμό μονοακυλογλυκεροφωσφορικών και ελεύθερων πολυενικών λιπαρών οξέων. Η αυτοοξείδωσή τους εξασφαλίζει την ένταξη των οξειδωμένων πολυενικών λιπαρών οξέων στο δίκτυο των μεταβολικών μετασχηματισμών μέσω αντιδράσεων υπεροξειδάσης.

Πίνακας 7. Χρόνος που αφιερώνεται από κύτταρα οργάνων σε οξεία κυκλοφορική υποξία υπό κανονικόθερμικές συνθήκες

Οργανο	χρόνος εμπειρίες, ελάχ	σκάρτος δομές
Εγκέφαλος
		Εγκεφαλικός φλοιός, κέρας αμμωνίας, παρεγκεφαλίδα (κύτταρα Purkinje)
		Βασικά γάγγλια
Νωτιαίος μυελός		Κύτταρα των πρόσθιων κεράτων και των γαγγλίων
Καρδιά πνευμονική εμβολή χειρουργικός λειτουργία		Σύστημα διεξαγωγής
		θηλώδεις μύες,
		αριστερή κοιλία
		Κύτταρα του περιφερικού τμήματος της ακίνης
		Κύτταρα του κεντρικού τμήματος της ακίνης
		σωληνοειδές επιθήλιο
		σπειράματα
		Κυψελιδικά διαφράγματα
		βρογχικό επιθήλιο

Σαν άποτέλεσμα, υψηλός βαθμόςεξω- και ενδοκυτταρική οξέωση, η οποία αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζύμων αναερόβιας γλυκόλυσης. Αυτές οι διαταραχές συνδυάζονται με σχεδόν πλήρη έλλειψη σύνθεσης στους ιστούς του ATP και άλλων τύπων μακροεργασιών. Η αναστολή του μεταβολισμού στα κύτταρα κατά την ισχαιμία των παρεγχυματικών οργάνων προκαλεί σοβαρή βλάβη όχι μόνο στα παρεγχυματικά στοιχεία, αλλά και στο τριχοειδές ενδοθήλιο με τη μορφή κυτταροπλασματικού οιδήματος, απόσυρση της μεμβράνης του ενδοθηλιοκυττάρου στον αυλό του αγγείου, απότομη αύξηση της διαπερατότητας με μείωση του αριθμού των πινοκυτταρικών κυστιδίων, μαζική οριακή στάση λευκοκυττάρων, ειδικά σε μετατριχοειδή φλεβίδια. Αυτές οι διαταραχές γίνονται πιο έντονες κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης. Οι τραυματισμοί μικροαγγειακής επαναιμάτωσης, όπως και οι ισχαιμικοί, συνοδεύονται από υπερβολικό σχηματισμό προϊόντων οξείδωσης οξειδάσης ξανθίνης. Η επαναιμάτωση οδηγεί σε ταχεία ενεργοποίηση αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και έκπλυση στη γενική κυκλοφορία των ενδιάμεσων προϊόντων μεταβολικών διεργασιών και τοξικών ουσιών. Μια σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερα αμινοξέα στο αίμα και τους ιστούς, οι τοξίνες των ιστών πρωτεϊνικής φύσης αναστέλλουν την αντλητική δραστηριότητα της καρδιάς, προκαλούν την ανάπτυξη οξέων νεφρική ανεπάρκεια, παραβιάζει τη σύνθεση πρωτεϊνών, τις αντιτοξικές και απεκκριτικές λειτουργίες του ήπατος, αναστέλλει τη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι θανάτου. Οι όροι εμφάνισης διαφόρων οργάνων κατά την οξεία υποξία του κυκλοφορικού δίνονται στον Πίνακα. 7.

1. Ταξινόμηση και χαρακτηριστικά ορισμένων τύπων υποξίας.
2. Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία.
3. Διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της υποξίας.

Η υποξία (υποξία) είναι παραβίαση των οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα).
Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:
1) τις άμεσες συνέπειες της έκθεσης στον υποξικό παράγοντα,
2) δευτερεύουσες παραβιάσεις,
3) ανάπτυξη αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών αντιδράσεων. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν τους δίνεται πάντα σαφής διάκριση.
Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας (1979):
1. υποξικός
2. αναπνευστικό
3. αιματηρός
4. κυκλοφορικό
5. ύφασμα
6. υπερβαρικός
7. υπεροξικός
8. φορτίο υποξίας
9. μικτός - συνδυασμός διάφορα είδηυποξία.
Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:
1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο υπό φορτίο),
2) αντισταθμίζεται - δεν υπάρχει υποξία ιστού σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου,
3) σοβαρή - με φαινόμενα απορρόφησης (σε ηρεμία - έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς),
4) χωρίς αποζημίωση - διαπιστωμένες παραβάσειςμεταβολικές διεργασίες με συμπτώματα δηλητηρίασης,
5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.
Ταξινόμηση ανάλογα με τη ροή: σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της ροής:
α) αστραπιαία - μέσα σε λίγες δεκάδες δευτερόλεπτα,
β) οξεία - λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια),
γ) υποξεία - λίγες ώρες,
δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια.

Η υποξική υποξία - εξωγενής τύπος αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης O2 (υψόμετρο και ασθένεια βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται υποξαιμία (μειώνεται το pO2 στο αρτηριακό αίμα, ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο (O2) και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Κακή επιρροήέχει επίσης υποκαπνία, η οποία αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών κατά τη διάρκεια εσωτερικό περιβάλλονσώμα και να αυξήσει την κατανάλωση Ο2 στους ιστούς.
Αναπνευστικός (πνευμονικός) τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, παραβιάσεων των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης ή με δυσκολία στη διάχυση του O2, μειωμένη βατότητα των αεραγωγών ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης του αναπνοή.
Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του Ο2 στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία ενώνεται με την υποξία.
Η υποξία του αίματος (αιμικού τύπου) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος σε αναιμία, υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να απελευθερώνει O2 στους ιστούς, σε περίπτωση δηλητηρίασης από CO, ο σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb) και ορισμένων ανωμαλιών της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης Ο2 στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 4-5% vol. Με το σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνης (COHb) και MetHb, ο κορεσμός της εναπομείνασας Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να είναι δύσκολος, και επομένως η τάση O2 στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριοφλεβική διαφορά σε περιεκτικότητα σε οξυγόνο.
Κυκλοφορική υποξία (καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται όταν κυκλοφορικές διαταραχές οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και μείωση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης λόγω αντανακλαστικών και κεντρογενών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κανονική κίνηση του αίματος μέσω το τριχοειδές δίκτυο. Η σύνθεση αερίου αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση τους στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά στο Ο2.
Η υποξία των ιστών (ιστοτοξική) εμφανίζεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν O2 από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης λόγω της αναστολής της βιολογικής οξείδωσης από διάφορους αναστολείς, εξασθενημένη σύνθεση ενζύμων ή βλάβη στις μεμβρανικές δομές του κυττάρου, για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυανιούχα, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά. Ταυτόχρονα, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε Ο2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο και στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο Ο2 είναι χαρακτηριστική της εξασθενημένης αναπνοής των ιστών.
Υπερβαρική υποξία (όταν αντιμετωπίζεται με οξυγόνο υπό υψηλή πίεση). Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας περιφερικοί χημειοϋποδοχείςοδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO2 προκαλώντας διαστολή αιμοφόρα αγγείαεγκέφαλος. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, το pCO2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία συστέλλονται και το pO2 στους εγκεφαλικούς ιστούς μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του O2 στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων λιπιδίων που προκαλούν βλάβες στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης υψηλής ενέργειας φωσφορικές ενώσεις και ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών.
Υπεροξική υποξία (στην αεροπορία, με οξυγονοθεραπεία) - μπορεί να υπάρχουν 2 μορφές δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Η παθογένεια της πνευμονικής μορφής σχετίζεται με την εξαφάνιση της «υποστηρικτικής» λειτουργίας του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του Ο2 στο ενδοθήλιο των πνευμονικών αγγείων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη ατελεκτασίας και πνευμονικού οιδήματος. Η σπασμωδική μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα του εγκεφαλικού στελέχους + εξασθενημένη αναπνοή των ιστών.
Μικτός τύπος υποξίας - παρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετούς δεσμούς στα φυσιολογικά συστήματα μεταφοράς και χρήσης του O2. Το μονοξείδιο του άνθρακα έρχεται ενεργά σε επαφή με τον δισθενή σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά αναστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Οι μεταβολικές αλλαγές προκύπτουν πρώτα από όλα από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι το έλλειμμα μακροεργασιών. Η γλυκόλυση αυξάνεται, αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Η υπερκετοναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται, η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται.
Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης → διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας → διόγκωση μιτοχονδρίων → διέγερση γλυκόλυσης → μείωση γλυκογόνου → καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών → καταστροφή μιτοχονδρίων → επανενδοκύτταρο στο σώμα λιπαρή αποσύνθεση της κυτταρικής καταστροφής των μεμβρανών του λυσοσώματος → απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρης κυτταρική διάσπαση.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.
Υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν υποξία, ενεργοποιούνται αμέσως αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (εμφανίζονται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.
Η απόκριση του αναπνευστικού συστήματος στην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Η αύξηση του αερισμού συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.
Οι αντιδράσεις του κυκλοφορικού συστήματος εκφράζονται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, σοκ και λεπτό OS, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος στο εύνοια του εγκεφάλου και της καρδιάς. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Σε σχέση με την υπερλειτουργία της καρδιάς και τις αλλαγές στη νευρο-ενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.
Οι αντιδράσεις του συστήματος αίματος εκδηλώνονται με αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και ενεργοποίησης της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν κανονική ποσότηταΟ2 ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του Ο2 στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι σε θέση να απελευθερώσει μεγαλύτερη ποσότητα O2 ακόμη και με μέτρια μείωση του pO2 στο υγρό των ιστών. Η διάσταση του O2Hb ενισχύεται από την οξέωση.
Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών - περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς Ο2, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται.

Αρχές διαγνωστικής.
Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και τη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, αιμοδυναμικές μελέτες (BP, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμός O2 στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης ; Προσδιορισμός μεταφοράς Ο2 με αίμα. προσδιορισμός pO2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός οξεοβασικής ισορροπίας, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο και ουρία αίματος).

Θεραπεία και πρόληψη.
Λόγω του γεγονότος ότι στην κλινική πράξη συναντώνται συνήθως μικτές μορφές υποξίας, η αντιμετώπισή της θα πρέπει να είναι πολύπλοκη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε περίπτωση.
Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστική, αιματική, κυκλοφορική, υπερβαρική οξυγόνωση είναι μια καθολική τεχνική. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία, την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, επαρκής ποσότητα O2 (6 vol.%) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO2 για να διεγείρει το DC, να διαστέλλεται τα αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς και αποτρέπουν την υποκαπνία.
Με κυκλοφορική υποξία, καρδιακά και υπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος.
Με τον ημιμικό τύπο:
● μεταγγίστε αίμα ή ερυθρόμαζα, διεγείρετε την αιμοποίηση, χρησιμοποιήστε τεχνητούς φορείς Ο2 - υποστρώματα υπερυδατανθράκων (perftoran - " γαλαζοαίματος"),
● απομάκρυνση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση,
● καταπολέμηση του οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες,
● στην ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, στεροειδείς ορμόνες,
● την εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C,
● αυξημένη παροχή ενέργειας ιστών - γλυκόζη.

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) BBK 52.5 i 73 L47

Κριτής: Dr. med. επιστημών, καθ. Μ.Κ. Nedzvedz

Εγκρίθηκε από το Επιστημονικό και Μεθοδολογικό Συμβούλιο του Πανεπιστημίου ως διδακτικό βοήθημα στις 27.03.02, Αρ.

Leonova E.V.

L 47 Υποξία. Παθοφυσιολογικές πτυχές: Εκπαιδευτική μέθοδος, εγχειρίδιο / E.V. Leonova, F.I. Wismont - Μινσκ: BSMU, 2002. -14 δευτ.

ISBN 985-462-115-4

Τα ερωτήματα που αφορούν την παθοφυσιολογία των υποξικών καταστάσεων περιγράφονται εν συντομία. Τα γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικό παθολογική διαδικασία; συζητούνται τα προβλήματα αιτιολογίας και παθογένειας διαφόρων τύπων υποξίας, αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις και δυσλειτουργίες, μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης, προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή.

Σχεδιασμένο για φοιτητές όλων των σχολών.

ISBN 985-462-115-4

UDC 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) LBC 52.5 i 73

© Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας, 2002

ΚΙΝΗΤΡΟ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΟ ΤΟΥ ΘΕΜΑΤΟΣ

Συνολικός χρόνος μαθημάτων: 2 ακαδημαϊκές ώρες - για φοιτητές της Οδοντιατρικής Σχολής, 3 - για φοιτητές Ιατρικών, Προληπτικών και Παιδιατρικών σχολών

Το εκπαιδευτικό βοήθημα αναπτύχθηκε για τη βελτιστοποίηση της εκπαιδευτικής διαδικασίας και προσφέρεται για να προετοιμάσει τους μαθητές για ένα πρακτικό μάθημα πάνω σε αυτό το θέμα. Αναλύεται στην ενότητα «Τυπικές παθολογικές διεργασίες». Οι πληροφορίες που δίνονται στο εγχειρίδιο αντικατοπτρίζουν τη σύνδεσή τους με άλλα θέματα του θέματος ("Παθοφυσιολογία του εξωτερικού αναπνευστικού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος", "Παθοφυσιολογία του μεταβολισμού", "Διαταραχές του την οξεοβασική κατάσταση»).

Η υποξία αποτελεί βασικό κρίκο στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων. Τα φαινόμενα της υποξίας λαμβάνουν χώρα σε οποιαδήποτε παθολογική διαδικασία. Παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλαβών σε πολλές ασθένειες και συνοδεύει τον οξύ θάνατο του οργανισμού, ανεξάρτητα από τους λόγους που τον προκαλούν. Ωστόσο, στην εκπαιδευτική βιβλιογραφία, η ενότητα «Υποξία» εκτίθεται πολύ ευρέως, με υπερβολικές λεπτομέρειες, γεγονός που καθιστά δύσκολη την αντίληψή της, ειδικά για τους αλλοδαπούς μαθητές που λόγω του γλωσσικού φραγμού αντιμετωπίζουν δυσκολίες στη λήψη σημειώσεων στις διαλέξεις. Τα παραπάνω ήταν ο λόγος για τη συγγραφή αυτού του εγχειριδίου. Δίνει ορισμό και γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας, συζητά εν συντομία την αιτιολογία και την παθογένεση των διαφόρων τύπων της, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τη δυσλειτουργία και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς της υποξικής νεκροβίωσης. δίνεται μια ιδέα προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Ο σκοπός του μαθήματος είναι να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια διαφόρων τύπων υποξίας, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τις δυσλειτουργίες και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς υποξικής νεκροβίωσης, την προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

στόχοι μαθήματος - ο μαθητής πρέπει: 1. Να γνωρίζει:

ορισμός της έννοιας της υποξίας, των τύπων της.

παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύποι υποξίας;

αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους.

παραβιάσεις βασικών ζωτικές λειτουργίεςκαι μεταβολισμός σε υποξικές καταστάσεις.

μηχανισμοί κυτταρικής βλάβης και θανάτου κατά την υποξία (μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης).

Οι κύριες εκδηλώσεις δυσβαρισμού (αποσυμπίεση). - μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Τεκμηριώστε το συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες της οξεοβασικής κατάστασης.

3. Εξοικειωθείτε με τις κλινικές εκδηλώσεις των υποξικών καταστάσεων.

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΥ ΓΙΑ ΣΧΕΤΙΚΑ ΕΙΔΗ

Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της.

Σύστημα παροχής οξυγόνου και τα εξαρτήματά του.

Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου.

Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου του αίματος.

Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.

Οξεοβασική κατάσταση του σώματος, μηχανισμοί ρύθμισής του.

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΥ ΣΤΟ ΘΕΜΑ ΤΟΥ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

Ορισμός της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας.

Ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με: α) αιτιολογία και παθογένεια. β) επικράτηση της διαδικασίας. γ) ο ρυθμός ανάπτυξης και η διάρκεια. δ) βαθμός σοβαρότητας.

Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις στην υποξία, οι τύποι τους, οι μηχανισμοί εμφάνισης.

Διαταραχές λειτουργιών και μεταβολισμού στην υποξία.

Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης.

Δυσβαρισμός, οι κύριες εκδηλώσεις του.

Προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή, μηχανισμοί ανάπτυξης.

ΥΠΟΞΙΑ

ορισμός μιας έννοιας. Τύποι υποξίας

Η υποξία (ασιτία οξυγόνου) είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης και της επακόλουθης ενεργειακής ανασφάλειας των διαδικασιών ζωής.

Ανάλογα με τα αίτια και τον μηχανισμό ανάπτυξης της υποξίας, μπορεί να υπάρχουν: εξωγενής(με αλλαγές στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα και / ή συνολική βαρομετρική πίεση που επηρεάζει το σύστημα παροχής οξυγόνου) - χωρίζονται σε υποξικές (υπο- και νορμοβαρικές) και υπεροξικές (υπερ- και νορμοβαρικές) μορφές υποξίας.

αναπνευστικός(αναπνευστικός);

κυκλοφορικό(ισχαιμικό και συμφορητικό);

- αιμικό(αναιμικό και λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης).

- ιστός(όταν η ικανότητα των ιστών να απορροφούν οξυγόνο είναι μειωμένη ή όταν οι διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης είναι αποσυνδεδεμένες)

υπόστρωμα(με έλλειψη υποστρωμάτων).

επαναφόρτωση("υποξία φορτίου");

- μικτός.Υπάρχουν επίσης υποξία:

με τη ροή - αστραπιαία(διαρκεί αρκετές δεκάδες δευτερόλεπτα), ostρουιού(δεκάδες λεπτά) υποξεία(ώρες, δεκάδες ώρες), χρόνιος(εβδομάδες, μήνες, χρόνια).

ως προς τον επιπολασμό γενική και περιφερειακή·

κατά σοβαρότητα - - ήπια, μέτρια, σοβαρή, κρίσιμη(θανάσιμα).

Οι εκδηλώσεις και η έκβαση όλων των μορφών υποξίας εξαρτώνται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα, την ατομική αντιδραστικότητα του οργανισμού, τη σοβαρότητα, τον ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της διαδικασίας.