Ο στοματικός βλεννογόνος είναι ένα όργανο «σοκ», το σημείο αντιδράσεων αντιγόνου-αντισώματος που μπορεί να προκαλέσει πρωτογενή και δευτερογενή βλάβη στον βλεννογόνο. Στο σύστημα «εξωτερικού φραγμού», ο στοματικός βλεννογόνος αντιπροσωπεύει την πρώτη γραμμή άμυνας του σώματος έναντι μιας ποικιλίας παθογόνων περιβαλλοντικών παραγόντων.
Η αντίσταση των ανατομικών δομών και του στοματικού βλεννογόνου σε επιβλαβείς παράγοντες μικροβιακής προέλευσης εξαρτάται από την κατάσταση των προστατευτικών συστημάτων. Σύμφωνα με την έννοια της τοπικής ανοσίας, οι βλεννογόνοι, ως καλύμματα που κοιτάζουν προς το εξωτερικό περιβάλλον, προστατεύουν το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και διατηρούν τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος μέσω της στενής αλληλεπίδρασης ενός εξελικτικά ανεπτυγμένου συμπλέγματος μη ειδικών και ειδικών αμυντικών μηχανισμών. Η ανεπάρκεια ή η διεστραμμένη φύση των προστατευτικών αντιδράσεων σε συνδυασμό με τη μακροχρόνια επιμονή μικροβιακών συσχετισμών στη στοματική κοιλότητα, που προκαλούν βλάβες στους ιστούς της, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη πολλών παθολογικών διεργασιών: τερηδόνα, ουλίτιδα, στοματίτιδα, περιοδοντοπάθειες και άλλες ασθένειες.
Ειδικά αντιγόνα - ουσίες ζωικής, φυτικής και βακτηριακής προέλευσης - βρίσκονται στο σάλιο, στους οδοντικούς ιστούς, στις οδοντικές πλάκες, στο επιθήλιο της γλώσσας και στα μάγουλα. αντιγόνα ομάδας αίματος ABO - στο επιθήλιο των μάγουλων, της γλώσσας, του οισοφάγου. Το πιο σημαντικό μέρος των αντιγόνων είναι δομές μικροοργανισμών. Επί του παρόντος, είναι γνωστοί εκατοντάδες τύποι μικροοργανισμών (βακτήρια, ιοί, μύκητες και πρωτόζωα) που σχηματίζουν τη φυσιολογική μικροχλωρίδα της στοματικής κοιλότητας, η οποία επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τη σύνθεση των τροφίμων: για παράδειγμα, μια αυξημένη ποσότητα σακχαρόζης οδηγεί σε αύξηση στην αναλογία στρεπτόκοκκων και γαλακτοβακίλλων σε αυτό. Η διάσπαση των τροφίμων συμβάλλει στη συσσώρευση υδατανθράκων, αμινοξέων, βιταμινών και άλλων ουσιών στο σάλιο και το υγρό των ούλων, που δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για τη ζωή των μικροοργανισμών που τα χρησιμοποιούν ως θρεπτικά υποστρώματα. Σε φλεγμονώδεις διεργασίες στη στοματική κοιλότητα (τερηδόνα, ουλίτιδα, στοματίτιδα και άλλες), οι μικτές λοιμώξεις που προκαλούνται από συσχετισμούς βακτηρίων, σπειροχαιτίδων, μυκήτων και ιών είναι πιο συχνές.
Η αποτελεσματικότητα της τοπικής προστασίας έναντι μολυσματικών παραγόντων διασφαλίζεται από συγκεκριμένους και μη ειδικούς μηχανισμούς (θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο ορισμός του «μη ειδικού» στην ανοσολογία είναι μάλλον συμβατικός) και οι τελευταίοι είναι πιο σημαντικοί στη στοματική κοιλότητα από ό,τι σε πολλά άλλα όργανα. Αρχικά, τοπική ανοσία σήμαινε ένα σύμπλεγμα κυτταρικών και εκκριτικών μη ειδικών και ειδικών αντιδράσεων, συμπεριλαμβανομένων των λειτουργιών φραγμού των κυττάρων του βλεννογόνου, της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας ουδετερόφιλων και μακροφάγων, ανοσία Τ-κυττάρων, αντισώματα, αντιμικροβιακές πρωτεΐνες εξωτερικών εκκρίσεων, αναστολείς ενζύμων. Η τοπική ανοσία δεν ταυτίστηκε με την εκκριτική ανοσία, αλλά η απόκριση των Β-κυττάρων του λεμφοειδούς ιστού των βλεννογόνων με τη συμμετοχή του αδενικού επιθηλίου, που τροφοδοτεί το εκκριτικό συστατικό, θεωρήθηκε ως ο κεντρικός κρίκος της. Αργότερα, η έννοια της τοπικής ανοσίας επεκτάθηκε και περιλαμβάνει επί του παρόντος το σύνολο της απόκρισης όλων των λεμφικών κυττάρων που κατοικούν τις βλεννογόνες μεμβράνες, σε συνεργασία με μακροφάγα, ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα, μαστοκύτταρα και άλλα κύτταρα συνδετικού ιστού και επιθηλίου.
Μη συγκεκριμένοΠΡΟΣΤΑΣΙΑκοιλότητεςστόμααπό τερηδονογόνα και άλλα βακτήρια οφείλεται κυρίως στις αντιμικροβιακές ιδιότητες του σάλιου, το οποίο περιέχει χυμικούς (διαλυτούς) παράγοντες και στη λειτουργία φραγμού των κυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος, καθώς και στα κυτταρικά στοιχεία που έχουν μεταναστεύσει στο σάλιο. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, οι σιελογόνοι αδένες παράγουν έως και 2,0 λίτρα σάλιου, το οποίο έχει έντονες βακτηριοστατικές και βακτηριοκτόνες ιδιότητες λόγω του μεγάλου αριθμού διαλυτών συστατικών που περιέχει. Τα σημαντικότερα από αυτά είναι τα ακόλουθα:
Λυσοζύμη – ένα ένζυμο που διαλύει τα κυτταρικά τοιχώματα των μολυσματικών μικροοργανισμών. έχει βακτηριοκτόνο δράση και υπάρχει σε πολλά κύτταρα, ιστούς και εκκριτικά υγρά του ανθρώπινου σώματος, για παράδειγμα σε λευκοκύτταρα, σάλιο και δακρυϊκό υγρό. Μαζί με άλλα συστατικά του σάλιου (για παράδειγμα, εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α - sIgA), βοηθά στην καταστροφή των μικροοργανισμών στη στοματική κοιλότητα, γεγονός που συμβάλλει στον περιορισμό του αριθμού τους. Ο σημαντικός ρόλος της λυσοζύμης στην τοπική ανοσία αποδεικνύεται από την αύξηση των μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών που αναπτύσσονται στη στοματική κοιλότητα με μείωση της δραστηριότητάς της στο σάλιο.
Λακτοφερρίνη – μια πρωτεΐνη μεταφοράς που περιέχει σίδηρο που μπορεί να δεσμεύσει τον σίδηρο και να τον καταστήσει μη διαθέσιμο για τον βακτηριακό μεταβολισμό. Λόγω του ανταγωνισμού με μικροοργανισμούς για σίδηρο, η βιωσιμότητά τους είναι περιορισμένη, όπου εκδηλώνεται η βακτηριοστατική δράση της λακτοφερρίνης. Βρίσκεται σε εκκρίσεις της ουλίτιδας και εκκρίνεται τοπικά από πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα. Παρατηρήθηκε συνεργία στην προστατευτική δράση της λακτοφερρίνης με αντισώματα. Ο ρόλος του στην τοπική ανοσία της στοματικής κοιλότητας αποδεικνύεται ξεκάθαρα κατά τη διάρκεια του θηλασμού, όταν τα νεογνά λαμβάνουν υψηλές συγκεντρώσεις αυτής της πρωτεΐνης στο γάλα της μητέρας τους.
Διαθέτει παρόμοιες προστατευτικές ιδιότητες τρανσφερίνη, ανήκουν επίσης στην ομάδα των σιδεροφιλινών. Όπως και η λακτοφερρίνη, περιορίζει τη διαθεσιμότητα του σιδήρου στα βακτήρια δεσμεύοντας σταθερά αυτό το ιχνοστοιχείο. Επομένως, αυτές οι δύο ενώσεις της ομάδας σιδεροφιλίνης αντιπροσωπεύουν ένα ανεξάρτητο σύστημα φυσικής ανοσίας που μειώνει τη λοιμογόνο δράση των παθογόνων δεσμεύοντας τον απαραίτητο σίδηρο για τη σύνθεση κυτοχρωμάτων και άλλων ζωτικών ενώσεων από μικροοργανισμούς.
Λακτοϋπεροξειδάση – ένα θερμοσταθερό ένζυμο που επιδεικνύει τη βακτηριοκτόνο δράση του σε συνδυασμό με θειοκυανικό και υπεροξείδιο του υδρογόνου. Ανθεκτικό στη δράση των πεπτικών ενζύμων, ενεργό σε μεγάλο εύρος pH από 3,0 έως 7,0. Στη στοματική κοιλότητα εμποδίζει την πρόσφυση του S.mutans. Η λακτοϋπεροξειδάση βρίσκεται στο σάλιο των παιδιών από τους πρώτους μήνες της ζωής τους.
Διάφορα ένζυμα , τα οποία περιέχονται στο σάλιο, μπορούν να παραχθούν τόσο από τους σιελογόνους αδένες όσο και να εκκριθούν από κύτταρα και/ή μικροοργανισμούς που περιέχονται στο σάλιο. Η λειτουργία αυτών των ενζύμων είναι να συμμετέχουν στον τοπικό μηχανισμό της κυτταρικής λύσης και στην προστασία από παθογόνα ( όξινη φωσφατάση, εστεράσες, αλδολάση, γλυκουρονιδάση, αφυδρογονάση, υπεροξειδάση, καρβονική ανυδράση, καμικρεΐνη).
Ο επόμενος προστατευτικός παράγοντας στη στοματική κοιλότητα είναι οι πρωτεΐνες συμπληρωματικά συστήματα. Αποκτούν ανοσολογική δραστηριότητα υπό την επίδραση άλλων ανοσολογικών παραγόντων, ωστόσο, οι συνθήκες για την ενεργοποίηση της λυτικής δράσης του συστήματος συμπληρώματος στους βλεννογόνους του στόματος είναι λιγότερο ευνοϊκές από, για παράδειγμα, στην κυκλοφορία του αίματος. Το κλάσμα S3 του συστήματος συμπληρώματος εμπλέκεται στην υλοποίηση των λειτουργιών τελεστών του ενεργοποιημένου συστήματος συμπληρώματος· έχει εντοπιστεί στους σιελογόνους αδένες.
Επίσης να χυμικούς παράγοντεςμη ειδική προστασία της στοματικής κοιλότηταςσχετίζομαι:
– ιντερφερόνες που κυκλοφορούν στο αίμα – αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στη δράση των ιών και εμποδίζουν την αναπαραγωγή τους στα κύτταρα.
– C-αντιδρώσα πρωτεΐνη αίματος – σχηματίζει σύμπλοκα με μολυσματικούς παράγοντες, προκαλώντας έτσι την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος, καθώς και ορισμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος (φαγοκύτταρα και άλλα).
– το σάλιο περιέχει το τετραπεπτίδιο σιαλίνη, το οποίο εξουδετερώνει τα όξινα προϊόντα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας της μικροχλωρίδας των οδοντικών πλακών, με αποτέλεσμα να έχει ισχυρή δράση κατά της τερηδόνας.
Η μη ειδική προστασία της στοματικής κοιλότητας, κυρίως από παθογόνα, περιλαμβάνει όχι μόνο χυμικούς αλλά και κυτταρικούς μηχανισμούς. Τα κύτταρα που διασφαλίζουν τη λειτουργία τους είναι κυρίως πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα και μακροφάγα (μονοκύτταρα), και οι δύο τύποι κυττάρων βρίσκονται στο σάλιο. Υπολογίζεται ότι περίπου 1 εκατομμύριο λευκοκύτταρα εισέρχονται στο σάλιο κάθε λεπτό, με το 90% όλων των λευκοκυττάρων του σάλιου να είναι πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα. Ταυτόχρονα, όχι μόνο πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και μονοκύτταρα, αλλά και λεμφοκύτταρα βρίσκονται πάντα στο σάλιο υγιών ανθρώπων. όλα τα αναφερόμενα κύτταρα μπορούν να εισέλθουν σε αυτό από τις τσέπες των ούλων.
Η αποτελεσματικότητα των προστατευτικών λειτουργιών των μακροφάγων και των ουδετερόφιλων (μικροφάγων) διασφαλίζεται όχι μόνο από την ικανότητά τους να καταστρέφουν άμεσα παθογόνα - φαγοκυττάρωση, αλλά και από ένα ευρύ φάσμα βιολογικά δραστικών ουσιών με βακτηριοκτόνες ιδιότητες που αυτά τα κύτταρα μπορούν να συνθέσουν.
Για παράδειγμα, τα μακροφάγα παράγουν ορισμένους παράγοντες που διεγείρουν τη φλεγμονώδη διαδικασία ή τη χημειοταξία (ιντερλευκίνη-1, λευκοτριένια, ελεύθερες ρίζες και άλλα). Τα πολυμορφοπυρηνικά ουδετερόφιλα πυροδοτούν μια αλυσίδα αντιδράσεων οξειδοαναγωγής (οξειδωτικός μεταβολισμός). Ιόντα υπεροξειδίου, ρίζες υδροξειδίου και ατομικό οξυγόνο βρίσκονται στο σάλιο, τα οποία απελευθερώνονται από τα κύτταρα κατά τη διάρκεια ανοσολογικών συγκρούσεων και εισέρχονται απευθείας στη στοματική κοιλότητα, όπου οδηγούν στο θάνατο ενός ξένου κυττάρου που συλλαμβάνεται από τα φαγοκύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, η τοπική φλεγμονώδης διαδικασία που προκαλείται από την επιθετική επίδραση των ελεύθερων ριζών στις κυτταρικές μεμβράνες των ούλων και του περιοδοντίου μπορεί να επιδεινωθεί.
Στην τοπική ανοσία της στοματικής κοιλότητας, τα κύτταρα του συνδετικού ιστού της βλεννογόνου μεμβράνης παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο. Ο κύριος όγκος αυτών των κυττάρων είναι ινοβλάστες και μακροφάγα ιστών, τα οποία μεταναστεύουν εύκολα στο σημείο της φλεγμονής. Η φαγοκυττάρωση στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης και στον υποβλεννογόνιο συνδετικό ιστό πραγματοποιείται από κοκκιοκύτταρα και μακροφάγα, βοηθώντας στην απομάκρυνσή τους από παθογόνα βακτήρια.
Ειδική στοματική προστασίαπαρέχεται κυρίως από χυμικούς παράγοντες - πρωτεΐνες που εκκρίνονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος κατά την αντιγονική ενεργοποίησή του: ιντερλευκίνες, ειδικά αντισώματα (ανοσοσφαιρίνες) διαφορετικών τάξεων και άλλα προϊόντα ενεργοποιημένων ανοσοεπαρκών κυττάρων. Καθοριστικό ρόλο στη διασφάλιση της τοπικής ανοσίας του στοματικού βλεννογόνου παίζουν τα αντισώματα κατηγορίας Α (IgA), ιδιαίτερα η εκκριτική μορφή του - sIgA, η οποία σε υγιείς ανθρώπους παράγεται από πλασματοκύτταρα στο στρώμα των σιελογόνων αδένων και των βλεννογόνων. Η εκκριτική IgA μπορεί επίσης να σχηματιστεί ως αποτέλεσμα της σύνδεσης του υπάρχοντος «κανονικού» διμερούς IgA με μια ειδική πρωτεΐνη που ονομάζεται εκκριτικό σύμπλεγμα SC, η οποία συντίθεται στα επιθηλιακά κύτταρα. Το μόριο IgA διεισδύει στο επιθηλιακό κύτταρο, όπου ενώνεται με το SC και αναδύεται στην επιφάνεια του επιθηλιακού καλύμματος με τη μορφή sIgA. Το σάλιο περιέχει πολύ περισσότερη sIgA από άλλες ανοσοσφαιρίνες: για παράδειγμα, στο σάλιο που εκκρίνεται από τους παρωτιδικούς αδένες, η αναλογία IgA/lgG είναι 400 φορές υψηλότερη από αυτή στον ορό αίματος. Είναι γνωστό ότι τα sIgA και SC υπάρχουν στο σάλιο των παιδιών από τη στιγμή της γέννησης. Η συγκέντρωση του sIgA αυξάνεται σαφώς στην πρώιμη μεταγεννητική περίοδο. Στις 6-7 ημέρες της ζωής, το επίπεδο του sIgA στο σάλιο αυξάνεται σχεδόν 7 φορές. Ένα φυσιολογικό επίπεδο σύνθεσης sIgA είναι μία από τις προϋποθέσεις για επαρκή αντίσταση των παιδιών τους πρώτους μήνες της ζωής σε λοιμώξεις που επηρεάζουν τον στοματικό βλεννογόνο.
Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στον σχηματισμό του sIgA παίζεται από υποβλεννογόνιες συσσωρεύσεις λεμφοειδών κυττάρων όπως τα έμπλαστρα Peyer. Η αντιγονική διέγερση οδηγεί στην επιλογή κλώνων προδρόμων Β-λεμφοκυττάρων που συνθέτουν IgA. Ταυτόχρονα, αυτό το αντιγονικό αποτέλεσμα ενεργοποιεί ρυθμιστικούς υποπληθυσμούς Τ-λεμφοκυττάρων που ελέγχουν τον πολλαπλασιασμό των Β λεμφοκυττάρων. Επιπλέον, είναι δυνατό τα Β-λεμφοκύτταρα να διαφύγουν πέρα από τα έμπλαστρα Peyer με επακόλουθη κυκλοφορία και διασπορά σε διάφορους βλεννογόνους και εξωκρινείς αδένες, συμπεριλαμβανομένων των σιελογόνων.
Η εκκριτική IgA εκτελεί μια μεγάλη ποικιλία προστατευτικών λειτουργιών:
– αναστέλλουν την ικανότητα των ιών και των βακτηρίων να προσκολλώνται στην επιφάνεια του επιθηλιακού στρώματος, αποτρέποντας την είσοδο παθογόνων στο σώμα.
- εξουδετερώνουν τους ιούς και αποτρέπουν την ανάπτυξη ορισμένων ιογενών λοιμώξεων στη στοματική κοιλότητα (για παράδειγμα, μόλυνση από έρπητα), τα αντισώματα sIgA συμβάλλουν επίσης στην εξάλειψη του ιού μετά την εξουδετέρωση του.
– εμποδίζει την απορρόφηση αντιγόνων και αλλεργιογόνων μέσω των βλεννογόνων.
- συμμετέχουν στη ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης, ενισχύοντας την αντιβακτηριακή δράση των φαγοκυττάρων.
– είναι σε θέση να καταστέλλουν την προσκόλληση του τερηδονικού στρεπτόκοκκου (s.mutans) στο σμάλτο των δοντιών, αποτρέποντας την ανάπτυξη τερηδόνας.
– Τα αντισώματα sIgA σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα με ξένα αντιγόνα και αλλεργιογόνα που εισέρχονται στον στοματικό βλεννογόνο, τα οποία, με τη συμμετοχή μη ειδικών παραγόντων (μακροφάγα και σύστημα συμπληρώματος), αποβάλλονται από τον οργανισμό. Σε άτομα με ανεπάρκεια sIgA, τα αντιγόνα μπορούν να προσροφηθούν στη βλεννογόνο μεμβράνη και να εισέλθουν στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αλλεργία.
Χάρη στις λειτουργίες που αναφέρονται παραπάνω, το sIgA μπορεί να θεωρηθεί ως κύριος παράγοντας στην πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού έναντι μολυσματικών και άλλων ξένων παραγόντων. Τα αντισώματα αυτής της κατηγορίας εμποδίζουν την εμφάνιση παθολογικών διεργασιών στην βλεννογόνο μεμβράνη χωρίς να προκαλούν τραύμα σε αυτήν. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αλληλεπίδραση των αντισωμάτων sIgA με αντιγόνα, σε αντίθεση με την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων των κατηγοριών IgG και IgM με αυτά, δεν συνοδεύεται από ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος (ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το sIgA σε ορισμένες καταστάσεις μπορούν να ενεργοποιήσουν το σύστημα συμπληρώματος κατά μήκος μιας εναλλακτικής διαδρομής μέσω του συστατικού C3 αυτού του συστήματος).
Πρέπει να σημειωθεί ότι η επίδραση του sIgA εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση της μικροχλωρίδας που αποικίζει την επιφάνεια του στοματικού βλεννογόνου. Έτσι, το επίπεδο αυτής της εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης μπορεί να επηρεαστεί από μικροβιακές πρωτεάσες που μπορούν να τη διασπάσουν, όπως οι πρωτεάσες που εκκρίνονται από τους Str.sangvis και Str.mutans.
Η αποτελεσματικότητα της συμμετοχής του sIgA στην προστασία της στοματικής κοιλότητας και η περιεκτικότητα σε αντιμικροβιακές ουσίες σε εξωτερικές εκκρίσεις, όπως η προαναφερθείσα λακτοφερρίνη, λακτοϋπεροξειδάση, λυσοζύμη, καθώς και άλλοι παράγοντες, σε συνδυασμό με τους οποίους η ανοσοσφαιρίνη εκτελεί τις προστατευτικές της λειτουργίες, επιρροές.
Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ο λιγότερο αξιοσημείωτος, αλλά αρκετά σημαντικός ρόλος της μη εκκριτικής IgA, η οποία παράγεται από τα κύτταρα πλάσματος και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος στο σημείο της ανοσοσύγκρουσης, όπου περιλαμβάνονται στους ανοσολογικούς μηχανισμούς προστασίας του ανατομικοί σχηματισμοί της στοματικής κοιλότητας.
Οι ανοσοσφαιρίνες άλλων τάξεων που περιέχονται στον ορό του ανθρώπινου αίματος εκτελούν τις εγγενείς λειτουργίες τους όταν προστατεύουν τη στοματική κοιλότητα. Τα IgM και IgG εισέρχονται στη στοματική κοιλότητα μέσω της κυκλοφορίας του αίματος, αλλά μπορούν επίσης να συντεθούν απευθείας εκεί από τα πλασματοκύτταρα μετά από ειδική (αντιγονική) διέγερση. Στη συνέχεια εισέρχονται στη θέση της ανοσολογικής σύγκρουσης - στο βλεννογόνο ή υποβλεννογόνιο στρώμα ή σε άλλους σχηματισμούς της στοματικής κοιλότητας.
Τα αντισώματα IgG και IgM διασφαλίζουν την ενεργοποίηση του συμπληρώματος κατά μήκος της κλασικής οδού μέσω του συμπλέγματος επίθεσης μεμβράνης C1-C3-C5-C9. Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αυτών των ανοσοσφαιρινών με αντιγόνα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, τα οποία είναι ικανά να ενεργοποιήσουν το σύστημα του συμπληρώματος. Η ενεργοποίησή του από το ανοσοποιητικό σύμπλεγμα προκαλεί έναν καταρράκτη πρωτεϊνικών αλληλεπιδράσεων. Τα ενδιάμεσα ή τελικά προϊόντα αυτής της αλληλεπίδρασης μπορούν να αυξήσουν την αγγειακή διαπερατότητα (παράγοντας C1), να προκαλέσουν χημειοταξία πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, να προάγουν οψωνισμό και φαγοκυττάρωση βακτηρίων (S3b, C5b) και να επηρεάσουν άλλους προστατευτικούς παράγοντες στη στοματική κοιλότητα.
Το IgM είναι ικανό να εξουδετερώνει ξένα σωματίδια, να προκαλεί συγκόλληση και κυτταρική λύση. Πιστεύεται ότι αυτές οι ανοσοσφαιρίνες είναι λιγότερο αποτελεσματικές από την IgG στην αλληλεπίδραση με αντιγόνα, αλλά είναι ικανές να έχουν σημαντική ανοσοδιεγερτική δράση στο τοπικό λεμφικό σύστημα.
Οι ανοσοσφαιρίνες G όχι μόνο ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος, αλλά συνδέονται επίσης με ορισμένα αντιγόνα κυτταρικής επιφάνειας (οψωνισμός), καθιστώντας έτσι αυτά τα κύτταρα πιο προσιτά στη φαγοκυττάρωση.
Αντιδράσεις κυτταρικής ανοσοαπόκρισης στη στοματική κοιλότητα πραγματοποιούνται με τη συμμετοχή λεμφοκυττάρων CD3 (λεμφοκύτταρα Τ), μεταξύ των οποίων διακρίνονται οι λεγόμενοι «ρυθμιστικοί» υποπληθυσμοί κυττάρων - κύτταρα CD4 και CD8. Η συμμετοχή των Τ λεμφοκυττάρων στην παροχή τοπικής ανοσίας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην ικανότητα αυτών των κυττάρων να εκκρίνουν χυμικούς παράγοντες που επηρεάζουν όχι μόνο συγκεκριμένες, αλλά και μη ειδικές αμυντικές αντιδράσεις. Για παράδειγμα, τα βοηθητικά λεμφοκύτταρα CD4 είναι παράγοντας ειδικής κυτταρικής ανοσίας και διεγείρουν τη δραστηριότητα ανοσοεπαρκών κυττάρων, αλλά ταυτόχρονα διεγείρουν τη μη ειδική ανοσία της στοματικής κοιλότητας, απελευθερώνοντας έναν αριθμό ουσιών, οι κύριες από τις οποίες είναι: ιντερφερόνη-γάμα - ένας δραστικός φλεγμονώδης παράγοντας που προάγει το σχηματισμό αντιγόνων στις μεμβράνες του συστήματος HLA, απαραίτητου για την αλληλεπίδραση ανοσοεπαρκών κυττάρων. Η ιντερλευκίνη-2 είναι διεγέρτης της τοπικής ανοσοαπόκρισης, δρώντας τόσο στα Β λεμφοκύτταρα (αυξάνει την έκκριση ανοσοσφαιρινών) όσο και στα βοηθητικά λεμφοκύτταρα CD4 και τις κυτταροτοξίνες (ενισχύει τις τοπικές αντιδράσεις κυτταρικής άμυνας). Επιπλέον, τα Τ λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες που μπορούν:
– ενίσχυση της χημειοταξίας των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων και μονοκυττάρων,
– διεγείρει τη διαφοροποίηση των Β λεμφοκυττάρων σε πλασματοκύτταρα
- αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας,
- ενεργοποιεί την προκολλαγενάση,
– διεγείρει τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών,
Τα λεμφοκύτταρα που ανήκουν σε Τ-κυτταροτοξικά/κατασταλτικά κύτταρα (CD8-λεμφοκύτταρα), που βρίσκονται στη στοματική κοιλότητα, αναστέλλουν τη δραστηριότητα των Β- και Τ-λεμφοκυττάρων και έτσι αποτρέπουν υπερβολικές ανοσολογικές αντιδράσεις.
ΤΕΡΗΔΟΝΑ
Η σύγχρονη πολυαιτιολογική θεωρία για την εμφάνιση της τερηδόνας λαμβάνει υπόψη πολλούς παράγοντες που εμπλέκονται στην εμφάνιση αυτής της νόσου, μεταξύ των οποίων διακρίνονται οι γενικοί και οι τοπικοί τερηδονογόνες παράγοντες. Τα κοινά περιλαμβάνουν: κακή διατροφή και πόσιμο νερό, σωματικές ασθένειες, ακραίες επιπτώσεις στο σώμα, κληρονομικά προκληθείσα κατωτερότητα της δομής και της χημικής σύνθεσης των οδοντικών ιστών, δυσμενής γενετικός κώδικας. Μεταξύ των τοπικών τερηδονογόνων παραγόντων θεωρούνται οι παρακάτω: στοματική μικροχλωρίδα, οδοντική πλάκα και πλάκα, διαταραχές στη σύνθεση και ιδιότητες του στοματικού υγρού, υπολείμματα τροφών υδατανθράκων στη στοματική κοιλότητα, κατάσταση του οδοντικού πολφού και της κατάστασης το οδοντικό σύστημα κατά τον σχηματισμό, την ανάπτυξη και την ανατολή των μόνιμων δοντιών.
Μικροβιολογικές μελέτες έχουν δείξει τη μεγαλύτερη συμμετοχή στην ανάπτυξη τερηδόνας δύο τύπων βακτηρίων που ζουν στη στοματική κοιλότητα: τα βακτήρια που σχηματίζουν οξύ, τα οποία παράγουν οξέα στη διαδικασία της ζωής και τα πρωτεολυτικά βακτήρια, ικανά να παράγουν ένζυμα. Δεδομένου ότι το σμάλτο των δοντιών αποτελείται από μια οργανική μήτρα εμποτισμένη με άλατα, τα οξέα βοηθούν στη διάλυση του μεταλλικού συστατικού του σμάλτου των δοντιών, ενώ τα ένζυμα καταστρέφουν την οργανική του ουσία. Κατά την αλληλεπίδραση των πρωτεϊνών των δοντιών με την τροφή, σχηματίζονται και πάλι υδατάνθρακες και οξέα, τα οποία συμβάλλουν στην περαιτέρω διάλυση της ορυκτής βάσης του σμάλτου. Η δραστηριότητα των μικροοργανισμών που παράγουν οξύ που βρίσκονται στη στοματική κοιλότητα είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με την τιμή του pH του στοματικού υγρού. Μια ορατή επίδραση απομετάλλωσης του σμάλτου παρατηρείται σε pH κάτω από 5,7 στην επιφάνειά του. Ο πιο σημαντικός παράγοντας που αποσταθεροποιεί την τιμή pH του στοματικού υγρού και σχετίζεται με τη ζωτική δραστηριότητα της μικροχλωρίδας της οδοντικής πλάκας είναι η δραστηριότητα της στοματικής μικροχλωρίδας και η επίδραση των μεταβολικών προϊόντων της στον ιστό των δοντιών που καθορίζει την πιθανότητα εμφάνισης και ανάπτυξης. της τερηδόνας. Αυτό επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της μελέτης, η οποία έδειξε ότι οι πιο έντονες αλλαγές στο pH του στοματικού υγρού είναι μεταξύ των επαγγελματιών αθλητών - ατόμων με σημαντικές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες προκαλούνται από προπονητικά φορτία που συχνά υπερβαίνουν τις αντισταθμιστικές δυνατότητες του σώματος του αθλητή. Οι μετατοπίσεις του pH του στοματικού υγρού προς την όξινη πλευρά συσχετίζονται με την ένταση της τερηδόνας στους αθλητές και είναι μεγαλύτερες όσο μεγαλύτερο είναι το προπονητικό φορτίο και η πιο όξινη αντίδραση του στοματικού υγρού εμφανίζεται στην αιχμή της προπονητικής περιόδου.
Δεδομένου ότι ο έλεγχος της ζωτικής δραστηριότητας όλων των μικροοργανισμών, η δραστηριότητα και η αναπαραγωγή τους πραγματοποιείται με συγκεκριμένους και μη ειδικούς προστατευτικούς μηχανισμούς, είναι αδύνατο να φανταστεί κανείς την ανάπτυξη της τερηδόνας χωρίς τη συμμετοχή αυτών των μηχανισμών και ειδικότερα του ανοσοποιητικού συστήματος του μακροοργανισμού. στην παθογένεια της τερηδόνας. Δεδομένου ότι η τυπική τερηδόνα ξεκινά με βλάβη στο σμάλτο των δοντιών, τίθεται το ερώτημα σχετικά με αυτήν ανοσολογικές ιδιότητες, καθώς και η πιθανότητα αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτόν τον τύπο ιστού. Το οδοντικό σμάλτο αναφέρεται συχνά ως οι λεγόμενοι ιστοί «φραγμού», οι οποίοι έχουν ένα σχετικό ανοσολογικό «προνόμιο». Όταν καταστραφούν, αυτοί οι ιστοί χάνουν την ικανότητά τους να αναγεννούνται επανορθωτικά, κάτι που είναι επίσης χαρακτηριστικό για το σμάλτο. Όταν καταστραφεί, δεν λαμβάνει χώρα αναγέννηση και η γνωστή επίδραση της επαναμεταλλοποίησης του υποεπιφανειακού στρώματος του σμάλτου κατά την αρχική τερηδόνα ή μετά από βλάβη στην επιφάνεια από οξέα δεν είναι η ίδια η αναγέννηση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, όταν ένα γαλάκτωμα σμάλτου των δοντιών εισάγεται στο σώμα μαζί με ένα ανοσοενισχυτικό - μια ουσία που διεγείρει την ανοσολογική απόκριση - είναι δυνατό το ανοσοποιητικό σύστημα να αλληλεπιδράσει με το σμάλτο με τη μορφή μιας αυτοάνοσης αντίδρασης , δηλαδή μια επιθετική ανοσολογική απάντηση σε αυτόν τον ιστό του ίδιου του σώματος.
Οι πρωτεΐνες του σμάλτου έχουν ανοσογονικές ιδιότητες (περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1971 από τους G.Nikiforuk και M.Gruca). μεταγενέστερες μελέτες απέδειξαν ότι ανοσογόνες πρωτεΐνες σμάλτου υπάρχουν τόσο στους νεοσχηματισμένους σμαλτοβλάστες όσο και στους προ-σμαλτοβλάστες. Ταυτόχρονα, η ανοσογονικότητα και η ειδικότητα των πρωτεϊνών διατηρείται στην αρχική περίοδο της σμάλτου μέχρι την ανοργανοποίηση της αδαμαντίνης. Η ανοσογονικότητα των πρωτεϊνών του σχηματιζόμενου σμάλτου δεν μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη. Προφανώς, λαμβανομένων υπόψη των παραπάνω, το σμάλτο των δοντιών θα πρέπει να θεωρείται ως ένας ιστός που δεν είναι πλήρως «πέρα από τον φραγμό», αλλά ταυτόχρονα αποτελεί και φραγμό, εξασφαλίζοντας σχετική απομόνωση των στρωμάτων της οδοντίνης από τις επιπτώσεις των ανοσολογικών αντιδράσεων.
Από την άποψη του σχηματισμού της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας, είναι σημαντικό τιμητική πλαξ , που περιέχει διάφορους μικροοργανισμούς και ανοσολογικά συστατικά. Όταν καταναλώνονται υδατάνθρακες και ανεπαρκής στοματική φροντίδα, οι τερηδονογόνες μικροοργανισμοί προσκολλώνται σφιχτά στο πολτό, σχηματίζοντας πλάκα. Η κολλώδης τροφή και τα υπολείμματά τους μπορούν να σκληρύνουν στα σημεία κατακράτησης των δοντιών (ραγάδες, κοιλώματα, επιφάνειες επαφής, σφραγίσματα, οδοντοστοιχίες), όπου υφίστανται ζύμωση και σήψη.
Η οδοντική πλάκα περιέχει, για παράδειγμα, στρεπτόκοκκους Str. mutans, Στρ. Sanguis, Str. salivarius, τα οποία χαρακτηρίζονται από αναερόβια ζύμωση. Οι μικροοργανισμοί της πλάκας είναι ικανοί να στερεώνονται και να πολλαπλασιάζονται στους σκληρούς ιστούς του δοντιού, του μετάλλου και του πλαστικού. Ταυτόχρονα, παράγουν πολυσακχαρίτες που περιέχουν διάφορους υδατάνθρακες, οι οποίοι με τη σειρά τους συμβάλλουν στην ανάπτυξη της διαδικασίας βλάβης στους οδοντικούς ιστούς: γλυκάνες (παρέχουν πρόσφυση, προσκόλληση μικροβίων στην επιφάνεια των δοντιών), λεβάνες (πηγή ενέργειας και οργανικών οξέα), δεξτράνες (παραγωγοί οργανικών οξέων), που έχουν απομεταλλωτική δράση στο σμάλτο των δοντιών. Η απομετάλλωση και η καταστροφή των σκληρών ιστών των δοντιών υπό την επίδραση της τερηδονογονικής μικροχλωρίδας οδηγεί στο σχηματισμό ελαττώματος με τη μορφή κοιλότητας, η οποία διευκολύνει τη διείσδυση μικροβίων στα υποκείμενα στρώματα και την καταστροφή τους. Η φύση της τερηδονογονικής μικροχλωρίδας και ο βαθμός μόλυνσης της πλάκας εξαρτώνται από την κατάσταση και τη λειτουργικότητα των αμυντικών μηχανισμών του οργανισμού. Για παράδειγμα, σε καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, τα Str. Mutans, μικροοργανισμοί του γένους Cabdida και Staphylococcus εντοπίζονται συχνότερα στην οδοντική πλάκα των ασθενών. Τα ανοσολογικά συστατικά της οδοντικής πλάκας, στον σχηματισμό της οποίας ένας από τους πρωταγωνιστικούς ρόλους ανήκει στο σάλιο και το sIgA που περιέχεται σε αυτό, περιλαμβάνουν λευκωματίνη, ινωδογόνο, ανοσοσφαιρίνες και άλλες πρωτεΐνες. Μαζί με το sIgA, η οδοντική πλάκα περιλαμβάνει ανοσοσφαιρίνες ορού, ιδιαίτερα IgA, IgG και μερικές φορές μικρές ποσότητες IgM. Η συνολική περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες στη μαλακή οδοντική πλάκα είναι περίπου 0,5% κατά βάρος ξηρής ουσίας. Η λυσοζύμη, η αμυλάση και το sIgA εισέρχονται στην οδοντική πλάκα από το σάλιο και οι ανοσοσφαιρίνες του ορού από το υγρό της σχισμής.
Τα αντισώματα sIgA σίγουρα επηρεάζουν τον σχηματισμό οδοντικής πλάκας: οι στρεπτόκοκκοι και άλλα βακτήρια που περιέχονται στο ίζημα του σάλιου και στην οδοντική πλάκα επικαλύπτονται με αυτές τις ανοσοσφαιρίνες, οι οποίες μπορούν να ξεπλυθούν από τα βακτήρια σε χαμηλό pH. μπορεί επίσης να σχετίζονται με πρωτεϊνικά συστατικά της πλάκας που έχουν ιδιότητες αντιγόνου. Τα βακτήρια στο σάλιο και την πλάκα επικαλύπτονται όχι μόνο με IgA, αλλά και με λευκωματίνη, αμυλάση και αρκετά συχνά με IgM. Ταυτόχρονα, διατηρείται η ενζυματική δράση της αμυλάσης και της λυσοζύμης στην πλάκα. Η μαλακή οδοντική πλάκα είναι μια άμορφη ουσία που προσκολλάται σφιχτά στην επιφάνεια του δοντιού και η συσσώρευση υπολειμμάτων μικροοργανισμών και μεταλλικών αλάτων στην πλάκα οδηγεί στη μετατροπή της σε οδοντική πλάκα.
Οδοντιατρικός πλάκες (υπερ- και υποουλικά) είναι συσσωρεύσεις βακτηρίων σε μια μήτρα οργανικών ουσιών, κυρίως πρωτεϊνών και πολυσακχαριτών, που μεταφέρονται εκεί από το σάλιο και παράγονται από τους ίδιους τους μικροοργανισμούς. Κάτω από την οδοντική πλάκα υπάρχει συσσώρευση οργανικών οξέων, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση μιας απιονισμένης περιοχής στο σμάλτο - γαλακτικό, πυροσταφυλικό, μυρμηκικό, βουτυρικό, προπιονικό και άλλα, τα οποία είναι προϊόντα ζύμωσης σακχάρων από βακτήρια. .
Η μικροχλωρίδα των πλακών στα δόντια της άνω και κάτω γνάθου διαφέρει ως προς τη σύνθεση, γεγονός που εξηγείται από διαφορετικές τιμές pH, ωστόσο, οι ακτινομύκητες απομονώνονται από τις πλάκες και των δύο γνάθων με την ίδια συχνότητα. Η ανάλυση της σύνθεσης αμινοξέων της πλάκας έδειξε ότι περιέχει μικρές ποσότητες ασπαρτικού οξέος, σερίνης, προλίνης, γλυκίνης, κυστεϊκού οξέος, ιστιδίνης και αργινίνης. Γενικά, το πολτό των δοντιών και η πλάκα περιέχουν τα ίδια πρωτεϊνικά συστατικά που έχουν προστατευτική δράση.
Όπως αναφέρθηκε ήδη, οι μηχανισμοί προστασίας των δοντιών και των μαλακών ιστών της στοματικής κοιλότητας είναι αρκετά διαφορετικοί και βασίζονται τόσο σε μη ειδικές όσο και σε ειδικές αντιδράσεις. Η ιδιαιτερότητα της προστασίας της στοματικής κοιλότητας, σε αντίθεση με άλλους σχηματισμούς του ανθρώπινου σώματος, είναι ότι η αποτελεσματικότητά της εξαρτάται σε μεγαλύτερο βαθμό από την πλήρη λειτουργία των μη ειδικών αντιδράσεων, κάτι που αντικατοπτρίζεται στην αρχή αυτής της ενότητας.
Ο σημαντικότερος ειδικός παράγοντας οδοντικής προστασίας, το επίπεδο του οποίου καθορίζει τον κίνδυνο εμφάνισης και ανάπτυξης τερηδόνας, θεωρείται η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α (sIgA), η οποία αποτελεί το 85% της ποσότητας όλων των ανοσοσφαιρινών στο σάλιο. Η δράση του στην προστασία των δοντιών από την τερηδόνα σχετίζεται με την αναστολή της ενζυμικής δραστηριότητας των τερηδονογόνων στρεπτόκοκκων και με την αντικολλητική δράση του σάλιου και άλλες αντιβακτηριδιακές ιδιότητες. Το sIgA επιδεικνύει τις δυνατότητές του πιο αποτελεσματικά όταν αλληλεπιδρά με μη ειδικούς αμυντικούς παράγοντες, για παράδειγμα, το συμπλήρωμα και η λυσοζύμη, η οποία είναι ικανή να ενεργοποιήσει αυτήν την ανοσοσφαιρίνη.
Η λυσοζύμη, το ένζυμο που αναφέρεται στην αρχή αυτής της ενότητας, βρίσκεται σε σημαντικές ποσότητες στο σάλιο. Απουσία λυσοζύμης στο σάλιο, η πλήρης εφαρμογή της ανοσολογικής απόκρισης sIgA είναι αδύνατη. Σημειώθηκε επίσης ότι η δραστηριότητα της τερηδόνας αυξάνεται καθώς μειώνεται η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στο σάλιο. Ωστόσο, η παρουσία συσχέτισης μεταξύ της φύσης της πορείας της τερηδόνας και του τίτλου της λυσοζύμης στο σάλιο δεν επιβεβαιώνεται από όλους τους ερευνητές.
Τοπικοί προστατευτικοί παράγοντες που επηρεάζουν την εμφάνιση και την ανάπτυξη της τερηδόνας περιλαμβάνουν τον λεγόμενο αντιβακτηριακό παράγοντα του σάλιου. Παρουσία του, οι γαλακτοβάκιλλοι και οι στρεπτόκοκκοι χάνουν τη βιωσιμότητά τους. Σε άτομα που είναι ανθεκτικά στην τερηδόνα, η δραστηριότητα του αντιβακτηριακού παράγοντα στο σάλιο είναι υψηλότερη από ό,τι σε άτομα που είναι ευαίσθητα σε αυτή τη νόσο. Η λευκωματίνη ορού μπορεί να αναστείλει τη δραστηριότητα αυτού του σιελογόνου παράγοντα.
Τα βιβλιογραφικά δεδομένα που αναφέρουν διάφοροι ερευνητές που μελέτησαν την περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες σε ασθενείς με τερηδόνα είναι διφορούμενα. Σε αυτό μπορεί κανείς να βρει ενδείξεις ότι η συγκέντρωση του IgA στο σάλιο των παιδιών με ποικίλες εντάσεις τερηδόνας είναι μειωμένη και αυτή η τοπική ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης είναι η αιτία της ανάπτυξης της νόσου. σε άτομα ανθεκτικά στην τερηδόνα, ανιχνεύθηκαν υψηλά επίπεδα IgA. Άλλοι ερευνητές σημείωσαν ότι ο τίτλος sIgA στο σάλιο κατά την εξέταση ασθενών με ενεργή τερηδόνα προσδιορίστηκε ότι ήταν υψηλότερος από ό,τι σε υγιή άτομα και ο βαθμός αύξησης συσχετίστηκε με τον βαθμό βλάβης από την τερηδόνα. Είναι πιθανό ότι αυτές οι διαφορές στο επίπεδο του δείκτη, που καθορίζονται από διαφορετικούς συγγραφείς, μπορεί να οφείλονται σε διάφορους λόγους. Για παράδειγμα, λόγω του γεγονότος ότι οι μελέτες διεξήχθησαν σε κλινικά άνισες ομάδες, η κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών δεν λαμβανόταν πάντα υπόψη, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητάς του να σχηματίζει αντισώματα: είναι γνωστό ότι η εκλεκτική ανοσοανεπάρκεια για το IgA είναι ένα από τα τις πιο κοινές διαταραχές του ανοσοποιητικού, καθώς και τη χρήση διαφορετικών μεθόδων για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης ανοσοσφαιρίνης.
Εκτός από την ανοσοσφαιρίνη Α, ανοσοσφαιρίνες άλλων τάξεων συμμετέχουν επίσης στην προστασία της στοματικής κοιλότητας από λοιμογόνους παράγοντες και, ως εκ τούτου, στην παθογένεση της τερηδόνας. Για παράδειγμα, ανοσοσφαιρίνη κατηγορίας G, η οποία εισέρχεται στο σάλιο με το υγρό της σχισμής. Σημειώθηκε ότι η ανάπτυξη τερηδόνας συμβαίνει στο πλαίσιο της μείωσης της περιεκτικότητας σε IgG στο σάλιο. Ωστόσο, ορισμένοι ειδικοί πιστεύουν ότι η δράση κατά της τερηδόνας του IgG εκδηλώνεται μόνο όταν υπάρχει ανεπάρκεια sIgA στο σάλιο. Η ανάπτυξη τερηδόνας συνοδεύεται και από μείωση της συγκέντρωσης IgM στο σάλιο των ασθενών, ενώ μπορεί να μην ανιχνευθεί καθόλου στο σάλιο υγιών ατόμων που είναι ανθεκτικά στη νόσο.
Έτσι, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι οι πληροφορίες που παρέχονται επιβεβαιώνουν την ενεργό συμμετοχή ειδικών και μη ειδικών προστατευτικών μηχανισμών στην ανάπτυξη της τερηδόνας. Η άποψη ότι ένας από τους πιο σημαντικούς μηχανισμούς εμφάνισης και ανάπτυξης οδοντικής τερηδόνας σχετίζεται με την καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος εκφράστηκε εδώ και πολύ καιρό (για παράδειγμα, το 1976, G. D. Ovrutsky et al.). Περαιτέρω μελέτες επιβεβαίωσαν και διευκρίνισαν τον ρόλο των παραβιάσεων των αμυντικών μηχανισμών στην παθογένεση της τερηδόνας. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών απέδειξαν ότι η οδοντική τερηδόνα και ιδιαίτερα οι οξείες μορφές της, κατά κανόνα, αναπτύσσονται στο πλαίσιο της κατασταλμένης μη ειδικής αντιδραστικότητας του σώματος και με διαταραχές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη θεραπεία ασθενών , συμπεριλαμβανομένων των απαραίτητων ανοσοδιορθωτικών φαρμάκων στη θεραπεία.
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΣΤΟΜΑΤΙΚΗΣ ΑΝΟΣΙΑΣ
1. Η στοματική κοιλότητα είναι η «πύλη εισόδου» για τα παθογόνα.
Μαζί με το φαγητό, την αναπνοή και την ομιλία, μια πλούσια μικροχλωρίδα εισέρχεται στη στοματική κοιλότητα, η οποία μπορεί να περιέχει μικροοργανισμούς ποικίλης παθογένειας. Έτσι, η στοματική κοιλότητα είναι η «πύλη εισόδου» και ο βλεννογόνος της είναι ένας από τους εξωτερικούς φραγμούς μέσω των οποίων οι παθογόνοι παράγοντες μπορούν να εισέλθουν στο σώμα. Όντας μια πύλη εισόδου για πολλά αντιγόνα και αλλεργιογόνα, είναι μια αρένα για χυμικές και κυτταρικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτές οι αντιδράσεις συνεπάγονται πρωτογενή και δευτερογενή βλάβη. Η πιο σημαντική ιδιότητα αυτού του φραγμού είναι η δομική του ακεραιότητα. Οι ασθένειες του στοματικού βλεννογόνου εμφανίζονται πολύ λιγότερο συχνά από ό,τι αναμενόταν. Αυτό οφείλεται αφενός στα δομικά χαρακτηριστικά της βλεννογόνου μεμβράνης: άφθονη παροχή αίματος, πλούσια νεύρωση Από την άλλη, λειτουργούν ισχυροί μηχανισμοί στη στοματική κοιλότητα που εμποδίζουν την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η στοματική κοιλότητα περιέχει συνεχώς ουσίες ζωικής, φυτικής και βακτηριακής προέλευσης. Μπορούν να προσροφηθούν σε διάφορα μέρη του βλεννογόνου και να συνδεθούν με συγκεκριμένα αντιγόνα του μακροοργανισμού, προκαλώντας ισοανοσοποίηση. Συγκεκριμένα αντιγόνα βρίσκονται στο σάλιο, στους οδοντικούς ιστούς, στις οδοντικές πλάκες, στο επιθήλιο της γλώσσας και στα μάγουλα. αντιγόνα ομάδας αίματος ABO - στο επιθήλιο των μάγουλων, της γλώσσας, του οισοφάγου. Το αντιγονικό φάσμα του φυσιολογικού στοματικού βλεννογόνου είναι πολύπλοκο. Περιλαμβάνει ένα σύνολο ειδών και οργάνων-ειδικών αντιγόνων. Έχουν εντοπιστεί σημαντικές διαφορές στην αντιγονική δομή διαφορετικών τμημάτων του στοματικού βλεννογόνου: αντιγόνα υπάρχουν στη μαλακή υπερώα, αλλά απουσιάζουν στη βλεννογόνο μεμβράνη της σκληρής υπερώας, στα μάγουλα, στη γλώσσα και στα ούλα. Το αντιγονικό φάσμα του φυσιολογικού στοματικού βλεννογόνου είναι πολύπλοκο. Περιλαμβάνει ένα σύνολο ειδών και οργάνων-ειδικών αντιγόνων. Έχουν εντοπιστεί σημαντικές διαφορές στην αντιγονική δομή διαφορετικών τμημάτων του στοματικού βλεννογόνου: αντιγόνα υπάρχουν στη μαλακή υπερώα, απουσιάζουν στη βλεννογόνο μεμβράνη της σκληρής υπερώας, στα μάγουλα, στη γλώσσα, στα ούλα.
2. Τοπική ανοσία, η σημασία της στη διατήρηση της εσωτερικής ομοιόστασης.
Η τοπική ανοσία (αντίσταση αποικισμού) είναι ένα σύνθετο σύνολο προστατευτικών συσκευών διαφόρων φύσεων, που σχηματίζονται στη διαδικασία της εξελικτικής ανάπτυξης και παρέχουν προστασία στους βλεννογόνους εκείνων των οργάνων που επικοινωνούν άμεσα με το εξωτερικό περιβάλλον. Η κύρια λειτουργία του είναι η διατήρηση της ομοιόστασης του εσωτερικού περιβάλλοντος του μακροοργανισμού, δηλ. είναι το πρώτο εμπόδιο στην πορεία ενός μικροοργανισμού και οποιουδήποτε αντιγόνου. Το τοπικό προστατευτικό σύστημα του στοματικού βλεννογόνου αποτελείται από μη ειδικούς παράγοντες προστασίας και ειδικούς ανοσολογικούς μηχανισμούς. αντισώματα και Τ λεμφοκύτταρα που στρέφονται εναντίον ενός συγκεκριμένου αντιγόνου.
3. Λειτουργίες της στοματικής έκκρισης και η σύνθεσή της. Το στοματικό υγρό (μικτό σάλιο) αποτελείται από εκκρίσεις που εκκρίνονται από τους σιελογόνους αδένες και το αυλακωτό (σχιστό) υγρό των ούλων, το οποίο αποτελεί έως και 0,5% του όγκου του μικτού σάλιου. Το ποσοστό αυτό μπορεί να αυξηθεί σε ασθενείς με ουλίτιδα. Οι προστατευτικοί παράγοντες του σάλιου σχηματίζονται κατά τη διάρκεια ενεργών διεργασιών που συμβαίνουν τοπικά.Το μικτό σάλιο έχει μια ολόκληρη σειρά λειτουργιών: πεπτική, προστατευτική, τροφική, ρυθμιστική. Το σάλιο έχει βακτηριοστατικές και βακτηριοκτόνες ιδιότητες λόγω της παρουσίας διαφόρων παραγόντων: λυσοζύμη, λακτοφερρίνη, υπεροξειδάση κ.λπ. Οι προστατευτικές λειτουργίες του σάλιου καθορίζονται από μη ειδικούς παράγοντες και ορισμένους δείκτες ειδικής ανοσίας.
5. Η σημασία του συμπληρώματος, της καλλικρεΐνης και των λευκοκυττάρων στη διατήρηση της αντίστασης αποικισμού της στοματικής κοιλότητας.
Το συμπλήρωμα είναι ένα πολύπλοκο πρωτεϊνικό σύστημα πολλαπλών συστατικών, που περιλαμβάνει 9 κλάσματα. Μόνο το κλάσμα S3 του συστήματος συμπληρώματος βρίσκεται στο σάλιο σε μικρές ποσότητες. Τα υπόλοιπα απουσιάζουν ή ανιχνεύονται σε ίχνη. Η ενεργοποίησή του συμβαίνει μόνο με την παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών στους βλεννογόνους.
Ένα πολύ σημαντικό συστατικό του σάλιου είναι τα λευκοκύτταρα, τα οποία προέρχονται σε μεγάλες ποσότητες από τις σχισμές των ούλων και τις αμυγδαλές. Επιπλέον, το 80% της σύνθεσής τους αντιπροσωπεύεται από πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα. Μερικά από αυτά, μπαίνοντας στη στοματική κοιλότητα, πεθαίνουν, απελευθερώνοντας λυσοσωματικά ένζυμα (λυσοζύμη, υπεροξειδάση κ.λπ.), τα οποία βοηθούν στην εξουδετέρωση της παθογόνου και υπό όρους παθογόνου χλωρίδας. Τα εναπομείναντα λευκοκύτταρα στον βλεννογόνο, έχοντας φαγοκυτταρική δράση, δημιουργούν ένα ισχυρό προστατευτικό φράγμα κατά της ανάπτυξης της μολυσματικής διαδικασίας. Η μικρή φαγοκυτταρική δραστηριότητα είναι απαραίτητη και επαρκής για να συλλάβει τα σωματίδια τροφής που παραμένουν στη στοματική κοιλότητα και τους μικροοργανισμούς που έχουν εισέλθει μαζί τους και έτσι να καθαρίσει τη στοματική κοιλότητα. Ταυτόχρονα, όταν εμφανίζονται εστίες φλεγμονής στη στοματική κοιλότητα, η τοπική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων του σάλιου μπορεί να αυξηθεί σημαντικά, ασκώντας έτσι προστατευτική δράση που κατευθύνεται απευθείας ενάντια στο παθογόνο. Έτσι, είναι γνωστό ότι τα φαγοκύτταρα και το σύστημα του συμπληρώματος εμπλέκονται σε προστατευτικούς μηχανισμούς σε ασθένειες όπως η πολφίτιδα και η περιοδοντίτιδα.
Στο σάλιο βρέθηκαν θρομβοπλαστίνη, πανομοιότυπη με τον ιστό, αντιηπαρινική ουσία, παράγοντες που περιλαμβάνονται στο σύμπλεγμα προθρομβίνης, φιβρινάση κ.λπ.. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην παροχή τοπικών
ομοιόσταση, συμμετέχοντας στην ανάπτυξη φλεγμονωδών και αναγεννητικών διεργασιών. Σε περίπτωση τραυματισμών, τοπικών αλλεργικών και φλεγμονωδών αντιδράσεων, διάφορες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών παρέχονται από τον ορό, ο οποίος υποστηρίζει την τοπική ανοσία.
6. Ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες σάλιου και βλεννογόνου.
Ένας συγκεκριμένος παράγοντας αντιβακτηριακής και αντιϊκής προστασίας είναι τα αντισώματα - ανοσοσφαιρίνες. Τα πιο σημαντικά στην ειδική ανοσία της στοματικής κοιλότητας από τις γνωστές πέντε κατηγορίες ανοσοσφαιρινών (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) είναι τα αντισώματα κατηγορίας Α και στην εκκριτική μορφή (slgA). Η εκκριτική IgA, σε αντίθεση με την IgA ορού, είναι ένα διμερές. Έχει δύο μόρια μονομερούς IgA συνδεδεμένα με μια J-αλυσίδα και μια γλυκοπρωτεΐνη SC (εκκριτικό συστατικό), που εξασφαλίζει αντίσταση slgA στα πρωτεολυτικά ένζυμα του σάλιου, καθώς εμποδίζει τα σημεία εφαρμογής τους, θωρακίζοντας ευάλωτες περιοχές. Τον πρωταγωνιστικό ρόλο στον σχηματισμό του sIgA παίζουν οι υποβλεννογόνιες συσσωρεύσεις λεμφοειδών κυττάρων όπως τα έμπλαστρα Peyer, που καλύπτονται με ένα ειδικό κυβοειδές επιθήλιο. Έχει αποδειχθεί ότι τα sIgA και SC υπάρχουν στο σάλιο των παιδιών από τη γέννηση. Η συγκέντρωση του sIgA αυξάνεται σαφώς στην πρώιμη μεταγεννητική περίοδο. Στις 6-7 ημέρες της ζωής, το επίπεδο του sIgA στο σάλιο αυξάνεται σχεδόν 7 φορές. Ένα φυσιολογικό επίπεδο σύνθεσης sIgA είναι μία από τις προϋποθέσεις για επαρκή αντίσταση των παιδιών τους πρώτους μήνες της ζωής σε λοιμώξεις που επηρεάζουν τον στοματικό βλεννογόνο. Οι παράγοντες που μπορούν να διεγείρουν τη σύνθεση του slgA περιλαμβάνουν λυσοζύμη, βιταμίνη Α και μια πλήρη ισορροπημένη διατροφή (βιταμίνες, μικροστοιχεία κ.λπ.).
Τα IgG και IgA, που διεισδύουν από την κυκλοφορία του αίματος στις εκκρίσεις της στοματικής κοιλότητας, αδρανοποιούνται γρήγορα από τις πρωτεάσες του σάλιου και, ως εκ τούτου, δεν είναι σε θέση να εκτελέσουν την προστατευτική τους λειτουργία και αντισώματα των κατηγοριών M, E και D ανιχνεύονται σε μικρές ποσότητες. Το επίπεδο IgE αντανακλά την αλλεργική διάθεση του οργανισμού, αυξάνοντας κυρίως σε αλλεργικές παθήσεις.
Η συντριπτική πλειονότητα των πλασματοκυττάρων των βλεννογόνων και όλων των εξωκρινών αδένων παράγει IgA, καθώς τα Τ-βοηθητικά κύτταρα κυριαρχούν στα κύτταρα του βλεννογόνου, τα οποία λαμβάνουν πληροφορίες για τα Β λεμφοκύτταρα που προορίζονται για τη σύνθεση της slgA. Η SC-γλυκοπρωτεΐνη συντίθεται στη συσκευή Golgi των επιθηλιακών κυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης των οργάνων που επικοινωνούν με το εξωτερικό περιβάλλον. Στη βασική μεμβράνη αυτών των κυττάρων, το συστατικό SC συνδέεται με δύο μόρια IgA. Η αλυσίδα J ξεκινά τη διαδικασία περαιτέρω μετανάστευσης και η γλυκοπρωτεΐνη προάγει τη μεταφορά αντισωμάτων μέσω του στρώματος των επιθηλιακών κυττάρων και την επακόλουθη έκκριση slgA στην επιφάνεια του βλεννογόνου. Η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α στις εκκρίσεις της στοματικής κοιλότητας μπορεί να είναι σε ελεύθερη μορφή (δεσμεύει το αντιγόνο με ένα θραύσμα Fab) ή να είναι σταθεροποιημένη
Η εκκριτική IgA έχει τις ακόλουθες προστατευτικές λειτουργίες:
1) δεσμεύει τα αντιγόνα και προκαλεί τη λύση τους.
2) αναστέλλει την προσκόλληση βακτηρίων και ιών στα κύτταρα του στοματικού βλεννογόνου, γεγονός που εμποδίζει την εμφάνιση της φλεγμονώδους διαδικασίας, καθώς και την προσκόλλησή τους στο σμάλτο των δοντιών (δηλαδή, έχει δράση κατά της τερηδόνας)
3) αποτρέπει τη διείσδυση αλλεργιογόνων μέσω της βλεννογόνου μεμβράνης. Το slgA, που σχετίζεται με τον βλεννογόνο, σχηματίζει ανοσοσυμπλέγματα με το αντιγόνο, τα οποία αποβάλλονται με τη συμμετοχή μακροφάγων.
Χάρη σε αυτές τις λειτουργίες, τα sIgA είναι οι κύριοι παράγοντες στην πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού έναντι μολυσματικών και άλλων ξένων παραγόντων. Τα αντισώματα αυτής της κατηγορίας εμποδίζουν την εμφάνιση παθολογικών διεργασιών στην βλεννογόνο μεμβράνη χωρίς να προκαλούν τραύμα σε αυτήν.
Οι προστατευτικές λειτουργίες του sIgA υποδηλώνουν ότι οι μέθοδοι για τη δημιουργία τοπικής παθητικής ανοσίας, συμπεριλαμβανομένης της τερηδόνας, είναι πολλά υποσχόμενες.
1. Φυσικοχημικό: λειτουργία φραγμού του ανέπαφου στοματικού βλεννογόνου, λειτουργία πλύσης του σάλιου, καθαρισμός της στοματικής κοιλότητας κατά τη μάσηση κ.λπ.
2. Πρωτεΐνες και πεπτίδια του σάλιου που έχουν μη ειδικές προστατευτικές ιδιότητες (χυμικοί παράγοντες). Η λίστα τους δίνεται παρακάτω.
Λυσοζύμη– μια χαμηλής μοριακής πρωτεΐνης, ένα ένζυμο που διασπά τον β-1,4-γλυκοσιδικό δεσμό σε γλυκοζαμινογλυκάνες και πολυσακχαρίτες των κυτταρικών μεμβρανών των μικροοργανισμών. Επιπλέον, διεγείρει τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων και συμμετέχει στην αναγέννηση. Η λυσοζύμη βρίσκεται όχι μόνο στο σάλιο, αλλά και σε άλλα εκκριτικά υγρά.
Νουκλεάσες του σάλιου– Η RNase και η DNase προκαλούν αποικοδόμηση των νουκλεϊκών οξέων των ιών και των βακτηρίων, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία του οργανισμού από τη διείσδυση μολυσματικών παραγόντων μέσω της στοματικής κοιλότητας.
Λακτοφερρίνηείναι μια γλυκοπρωτεΐνη που περιέχεται όχι μόνο στο σάλιο, αλλά και σε άλλες εκκρίσεις: πρωτόγαλα, δάκρυα κ.λπ. Δεσμεύει το σίδηρο των βακτηρίων και έτσι διαταράσσει τη ροή των διεργασιών οξειδοαναγωγής σε αυτά, παρέχοντας βακτηριοστατική δράση.
Ιστατίνες– πολυπεπτίδια πλούσια σε ιστιδίνη, είναι γνωστοί 12 τύποι αυτών. Οι ιστατίνες έχουν αντιική, αντιβακτηριδιακή και αντιμυκητιακή δράση και επίσης συμμετέχουν στο σχηματισμό επίκτητου οδοντικού πολτού.
Πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος, που υπάρχουν όχι μόνο στο σάλιο, αλλά και σε άλλα βιολογικά υγρά, ενεργοποιώντας τη φαγοκυττάρωση, συμμετέχουν στη λύση των μικροβίων και των μολυσμένων από ιούς κυττάρων.
α-αμυλάση του σάλιουόχι μόνο συμμετέχει στην πέψη των υδατανθράκων των τροφίμων στη στοματική κοιλότητα, αλλά είναι επίσης ικανός να υδρολύει πολυσακχαρίτες στις κυτταρικές μεμβράνες ορισμένων βακτηρίων.
Αναστολείς πρωτεϊνάσης, που βρίσκονται στο σάλιο, ανήκουν επίσης σε μη ειδικούς αντιμικροβιακούς παράγοντες προστασίας. Συγκεκριμένα, αναστολέας α1-πρωτεϊνάσης, α2-μακροσφαιρίνη, κυστατίνες. Ο αναστολέας της α1-πρωτεϊνάσης συντίθεται στο ήπαρ, εισέρχεται στο σάλιο από τον ορό του αίματος, αναστέλλει την ελαστάση, την κολλαγενάση, την πλασμίνη, την καλλικρεΐνη, καθώς και τις μικροβιακές πρωτεϊνάσες σερίνης. Η α2-μακροσφαιρίνη συντίθεται επίσης στο ήπαρ, εισέρχεται στο σάλιο από το πλάσμα του αίματος, σχηματίζοντας ανενεργά σύμπλοκα με πρωτεϊνάσες και μπορεί επίσης να είναι σε ελεύθερη κατάσταση. Οι κυστατίνες συντίθενται και εκκρίνονται από τους παρωτιδικούς και υπογνάθιους σιελογόνους αδένες. Αυτές είναι χαμηλομοριακές όξινες πρωτεΐνες που αναστέλλουν τη δραστηριότητα των πρωτεϊνασών κυστεΐνης, οι οποίες περιλαμβάνουν καθεψίνες D, B, H, L και άλλες που περιέχουν ομάδες κυστεΐνης στο ενεργό κέντρο. Οι κυστατίνες έχουν επίσης συγκολλητικές ιδιότητες, καθώς είναι παρόμοιες με την πρωτογενή δομή της φιμπρονεκτίνης και της λαμινίνης. Οι κυστατίνες και άλλοι αναστολείς πρωτεϊνάσης προστατεύουν τις πρωτεΐνες του σάλιου και του στοματικού βλεννογόνου από τη διάσπαση από πρωτεϊνάσες και έχουν αντιμικροβιακή και αντιική δράση. Οι κινίνες που σχηματίζονται υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης του σάλιου έχουν έντονη χημειοτακτική δράση. Εκτός από την ενεργοποίηση της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων στο σημείο της φλεγμονής, οι κινίνες προάγουν επίσης τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων αυξάνοντας την αγγειακή διαπερατότητα των στοματικών ιστών. Η μη ειδική αντιβακτηριακή προστασία της στοματικής κοιλότητας παρέχεται από ένζυμα που απελευθερώνονται από μεταναστευτικά λευκοκύτταρα και εκκρίνονται από τους σιελογόνους αδένες: λυσοζύμη, RNase, DNAse, μυελοϋπεροξειδάση και άλλα.
3. Κυτταρικοί μη ειδικοί παράγοντες αντιμικροβιακής προστασίας - κυτταρική ανοσία , που περιλαμβάνει λευκοκύτταρα (κοκκιοκύτταρα), ειδικότερα ουδετερόφιλα ή πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (PMN), ηωσινόφιλα και βασεόφιλα, μονοκύτταρα και τα προϊόντα διαφοροποίησής τους - μακροφάγα, κύτταρα ΝΚ (φυσικά κύτταρα φονείς) - έναν από τους τύπους λεμφοκυττάρων, καθώς και ιστιοκύτταρα . Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα μπορούν να φαγοκυτταρώσουν βακτήρια και μύκητες. Τα μαστοκύτταρα συμμετέχουν στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους απόκρισης, απελευθερώνοντας φλεγμονώδεις μεσολαβητές (ισταμίνη, σεροτονίνη, λευκοτριένια κ.λπ.). Τα φυσιολογικά κύτταρα φονείς πραγματοποιούν ανοσολογική επιτήρηση των καρκινικών κυττάρων, τα ανιχνεύουν και τα καταστρέφουν.
Ειδικοί παράγοντες για την προστασία της στοματικής κοιλότητας.
Κατά τη διάρκεια της ζωής του, το σώμα συναντά πολλούς ξένους παράγοντες, μόρια και οργανισμούς. Σε απάντηση σε αυτό, το ανοσοποιητικό σύστημα δημιουργεί ειδική (επίκτητη) ανοσία - λεμφοκυτταρική. Χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες θεμελιώδεις ιδιότητες: υψηλή ειδικότητα, παρουσία ανοσολογικής μνήμης του παράγοντα που αντιμετωπίζεται και ικανότητα διάκρισης του «εαυτού» από τον «ξένο». Διαταραχές στο ανοσολογικό σύστημα, που οδηγούν στην αναγνώριση του «δικού» ως «ξένου», μπορεί να οδηγήσουν στην καταστροφή των μορίων του ίδιου του σώματος και στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων.
Υπάρχουν δύο τύποι ειδικής ανοσοαπόκρισης: η χυμική και η κυτταρική. Το Humoral σχετίζεται με την παραγωγή αντισωμάτων (ανοσοσφαιρινών) - ειδικών πρωτεϊνών που κυκλοφορούν στο αίμα και σε άλλα βιολογικά υγρά του σώματος και είναι ικανά να δεσμεύονται ειδικά με ξένα μόρια. Οι ανοσοσφαιρίνες συντίθενται από τα πλασματοκύτταρα και πληροφορίες σχετικά με την ειδικότητα της συντιθέμενης ανοσοσφαιρίνης λαμβάνονται από το Β λεμφοκύτταρο. Η δέσμευση με αντισώματα οδηγεί σε αδρανοποίηση βακτηριακών τοξινών και ιών, διαταραχή της ικανότητάς τους να συνδέονται με τους υποδοχείς των κυττάρων-στόχων και να επιδεικνύουν τις μολυσματικές και τοξικές τους επιδράσεις. Επιπλέον, τα αντισώματα μπορούν να αλληλεπιδράσουν με επιφανειακά αντιγόνα μικροοργανισμών, σχηματίζοντας σύμπλοκα μαζί τους, τα οποία στη συνέχεια αναγνωρίζουν και καταστρέφουν τα φαγοκύτταρα (άνοση φαγοκυττάρωση). Αυτά τα σύμπλοκα μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν το σύστημα του συμπληρώματος και άλλους μη ειδικούς αμυντικούς παράγοντες που συμβάλλουν στην καταστροφή μικροοργανισμών και μολυσμένων κυττάρων.
Υπάρχουν 5 κατηγορίες ανοσοσφαιρινών: A, D, E, G, M. Τα μόρια αντισωμάτων έχουν το σχήμα του λατινικού γράμματος Υ με δύο θέσεις δέσμευσης αντιγόνου. Αποτελούνται από δύο ελαφριές (L-αλυσίδα) και δύο βαριές (H-αλυσίδα) πολυπεπτιδικές αλυσίδες. Οι αλυσίδες Η έχουν σημαντικά υψηλότερο μοριακό βάρος από τις αλυσίδες L. Και οι 4 πολυπεπτιδικές αλυσίδες συνδέονται με πολλούς μη ομοιοπολικούς και τέσσερις ομοιοπολικούς (δισουλφιδικούς) δεσμούς. Τα μόρια αντισωμάτων αποτελούνται από δύο πανομοιότυπα μισά, καθένα από τα οποία περιέχει μια ελαφριά και μια βαριά πολυπεπτιδική αλυσίδα, τα Ν-τερματικά τμήματα των οποίων σχηματίζουν τη θέση δέσμευσης αντιγόνου.
Ορισμένες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών χωρίζονται σε υποκατηγορίες. Συγκεκριμένα, η κατηγορία Ig A χωρίζεται σε Ig A 1 και Ig A 2 ή εκκριτική (IgA S). Το Ig A 1 εισέρχεται στο σάλιο από τον ορό του αίματος. Το 90% της εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης παράγεται από τους παρωτιδικούς σιελογόνους αδένες, το 10% από τους υπογνάθιους αδένες. Προστατεύει τους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας από μικροβιακές και ιογενείς λοιμώξεις. Η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη διαφέρει από τις άλλες ανοσοσφαιρίνες ως προς το υψηλότερο μοριακό της βάρος, το οποίο οφείλεται στην παρουσία στη σύνθεσή της, εκτός από τις πολυπεπτιδικές αλυσίδες H- και L, επιπλέον πεπτιδίων: το εκκριτικό συστατικό Sp, που είναι μια γλυκοπρωτεΐνη, και την Ι-πολυπεπτιδική αλυσίδα. Τα διμερή IgA S συνδέονται με μια αλυσίδα I και ένα εκκριτικό συστατικό Sp, τα οποία προστατεύουν την εκκριτική ανοσοσφαιρίνη από την καταστροφική δράση των ενζύμων που βρίσκονται στις εκκρίσεις των βλεννογόνων και του σάλιου. Οι ανοσοσφαιρίνες D δρουν ως υποδοχέας για αντιγόνο στην πλασματική μεμβράνη του Β λεμφοκυττάρου.
Οι ανοσοσφαιρίνες G είναι η κύρια κατηγορία ανοσοσφαιρινών που εντοπίζονται στο αίμα και το σάλιο κατά τη δευτερογενή ανοσοαπόκριση. Οι ανοσοσφαιρίνες Ε διεγείρουν την απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα στο αίμα κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών και αλλεργικών αντιδράσεων.
1. Borovsky E.V., Leontyev V.K. Βιολογία της στοματικής κοιλότητας. Μ.: Ιατρική. 1991. 302 σελ.
2. Βιολογία της στοματικής κοιλότητας. (Φροντιστήριο). /επιμέλεια Zakrevsky. 1996 Βόλγκογκραντ.
3. Gavrilyuk L.A., Shevchenko N.V. και άλλα Δραστηριότητα εξαρτώμενων από γλουταθειόνη ενζύμων στο σάλιο κατά την περιοδοντίτιδα. / Σφήνα. εργαστηριακή διαγνωστική, Νο. 7, 2008, σελ. 22-26
4. Grigoriev I.V. Χαρακτηριστικά και διαγνωστική αξία μικτών πρωτεϊνών σάλιου σε καταθλιπτικές διαταραχές. Diss. Ph.D. biol. Sci. Σμολένσκ 2000
5. Yesayan Z.V. Παράγοντες μη ειδικής και ειδικής προστασίας στην παθογένεια των πρώιμων μορφών περιοδοντικής βλάβης.//Οδοντιατρική.- 2005.-Τεύχος.1.- Τ.84.-Σ.58-65
6. Korago A.A. et al. Σχετικά με τη σύνθεση και τη δομή των λίθων του σάλιου (σαλιβολίτες)
// Οδοντιατρική.-1993.-4.-Σ.7-12
7.Leus P.A., Khingoyan M.V. Οδοντική πλάκα: βιβλιογραφική ανασκόπηση //Dentistry.-1980.- T. 59.- No. 1.- P. 52-55
8. Martynova E.A., Makeeva I.M., Rozhnova E.V. Η στοματική κοιλότητα ως τοπικό οικολογικό σύστημα (ανασκόπηση). //Οδοντιατρική.- 2008.-№3.-P.68-75
9. Noskov V.B. Το σάλιο στην κλινική εργαστηριακή διάγνωση (ανασκόπηση βιβλιογραφίας). /Σφήνα. εργαστήριο. Diagnostics, No. 6, 2008, p. 14-17
10. Pozharitskaya M.M. Ο ρόλος του σάλιου στη φυσιολογία και την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας στους σκληρούς και μαλακούς ιστούς της στοματικής κοιλότητας. Xerostomia: Μεθοδολογικό εγχειρίδιο. - M. GOUVUNMZRF, 2001, 48 p.
11.Suntsov V.G., Antonova A.A., Lebedko O.A., Talovskaya V.G. Χαρακτηριστικά της χημειοφωταύγειας του σάλιου και της σύνθεσης μικροστοιχείων της τρίχας σε παιδιά με διαφορετικά επίπεδα οδοντικής τερηδόνας. /Οδοντιατρική.- 2008. - Αρ. 1.- Τ.87.- Σ.4-7
12. Shcherbak I.G. Βιολογική χημεία. Εγχειρίδιο για το μέλι. πανεπιστήμια - Αγία Πετρούπολη - 2005
Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥΣ ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΤΗΣ τερηδόνας
Ο στοματικός βλεννογόνος είναι ένα όργανο «σοκ», το σημείο αντιδράσεων αντιγόνου-αντισώματος που μπορεί να προκαλέσει πρωτογενή και δευτερογενή βλάβη στον βλεννογόνο. Στο σύστημα «εξωτερικού φραγμού», ο στοματικός βλεννογόνος αντιπροσωπεύει την πρώτη γραμμή άμυνας του σώματος έναντι μιας ποικιλίας παθογόνων περιβαλλοντικών παραγόντων.
Η αντίσταση των ανατομικών δομών και του στοματικού βλεννογόνου σε επιβλαβείς παράγοντες μικροβιακής προέλευσης εξαρτάται από την κατάσταση των προστατευτικών συστημάτων. Σύμφωνα με την έννοια της τοπικής ανοσίας, οι βλεννογόνοι, ως καλύμματα που κοιτάζουν προς το εξωτερικό περιβάλλον, προστατεύουν το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και διατηρούν τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος μέσω της στενής αλληλεπίδρασης ενός εξελικτικά ανεπτυγμένου συμπλέγματος μη ειδικών και ειδικών αμυντικών μηχανισμών. Η ανεπάρκεια ή η διεστραμμένη φύση των προστατευτικών αντιδράσεων σε συνδυασμό με τη μακροχρόνια επιμονή μικροβιακών συσχετισμών στη στοματική κοιλότητα, που προκαλούν βλάβες στους ιστούς της, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη πολλών παθολογικών διεργασιών: τερηδόνα, ουλίτιδα, στοματίτιδα, περιοδοντοπάθειες και άλλες ασθένειες.
Ειδικά αντιγόνα - ουσίες ζωικής, φυτικής και βακτηριακής προέλευσης - βρίσκονται στο σάλιο, στους οδοντικούς ιστούς, στις οδοντικές πλάκες, στο επιθήλιο της γλώσσας και στα μάγουλα. αντιγόνα ομάδας αίματος ABO - στο επιθήλιο των μάγουλων, της γλώσσας, του οισοφάγου. Το πιο σημαντικό μέρος των αντιγόνων είναι δομές μικροοργανισμών. Επί του παρόντος, είναι γνωστοί εκατοντάδες τύποι μικροοργανισμών (βακτήρια, ιοί, μύκητες και πρωτόζωα) που σχηματίζουν τη φυσιολογική μικροχλωρίδα της στοματικής κοιλότητας, η οποία επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τη σύνθεση των τροφίμων: για παράδειγμα, μια αυξημένη ποσότητα σακχαρόζης οδηγεί σε αύξηση στην αναλογία στρεπτόκοκκων και γαλακτοβακίλλων σε αυτό. Η διάσπαση των τροφίμων συμβάλλει στη συσσώρευση υδατανθράκων, αμινοξέων, βιταμινών και άλλων ουσιών στο σάλιο και το υγρό των ούλων, που δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για τη ζωή των μικροοργανισμών που τα χρησιμοποιούν ως θρεπτικά υποστρώματα. Σε φλεγμονώδεις διεργασίες στη στοματική κοιλότητα (τερηδόνα, ουλίτιδα, στοματίτιδα και άλλες), οι μικτές λοιμώξεις που προκαλούνται από συσχετισμούς βακτηρίων, σπειροχαιτίδων, μυκήτων και ιών είναι πιο συχνές.
Η αποτελεσματικότητα της τοπικής προστασίας έναντι μολυσματικών παραγόντων διασφαλίζεται από συγκεκριμένους και μη ειδικούς μηχανισμούς (θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο ορισμός του «μη ειδικού» στην ανοσολογία είναι μάλλον συμβατικός) και οι τελευταίοι είναι πιο σημαντικοί στη στοματική κοιλότητα από ό,τι σε πολλά άλλα όργανα. Αρχικά, τοπική ανοσία σήμαινε ένα σύμπλεγμα κυτταρικών και εκκριτικών μη ειδικών και ειδικών αντιδράσεων, συμπεριλαμβανομένων των λειτουργιών φραγμού των κυττάρων του βλεννογόνου, της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας ουδετερόφιλων και μακροφάγων, ανοσία Τ-κυττάρων, αντισώματα, αντιμικροβιακές πρωτεΐνες εξωτερικών εκκρίσεων, αναστολείς ενζύμων. Η τοπική ανοσία δεν ταυτίστηκε με την εκκριτική ανοσία, αλλά η απόκριση των Β-κυττάρων του λεμφοειδούς ιστού των βλεννογόνων με τη συμμετοχή του αδενικού επιθηλίου, που τροφοδοτεί το εκκριτικό συστατικό, θεωρήθηκε ως ο κεντρικός κρίκος της. Αργότερα, η έννοια της τοπικής ανοσίας επεκτάθηκε και περιλαμβάνει επί του παρόντος το σύνολο της απόκρισης όλων των λεμφικών κυττάρων που κατοικούν τις βλεννογόνες μεμβράνες, σε συνεργασία με μακροφάγα, ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα, μαστοκύτταρα και άλλα κύτταρα συνδετικού ιστού και επιθηλίου.
Μη ειδική στοματική προστασίααπό τερηδονογόνα και άλλα βακτήρια οφείλεται κυρίως στις αντιμικροβιακές ιδιότητες του σάλιου, το οποίο περιέχει χυμικούς (διαλυτούς) παράγοντες και στη λειτουργία φραγμού των κυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος, καθώς και στα κυτταρικά στοιχεία που έχουν μεταναστεύσει στο σάλιο. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, οι σιελογόνοι αδένες παράγουν έως και 2,0 λίτρα σάλιου, το οποίο έχει έντονες βακτηριοστατικές και βακτηριοκτόνες ιδιότητες λόγω του μεγάλου αριθμού διαλυτών συστατικών που περιέχει. Τα σημαντικότερα από αυτά είναι τα ακόλουθα:
Λυσοζύμη– ένα ένζυμο που διαλύει τα κυτταρικά τοιχώματα των μολυσματικών μικροοργανισμών. έχει βακτηριοκτόνο δράση και υπάρχει σε πολλά κύτταρα, ιστούς και εκκριτικά υγρά του ανθρώπινου σώματος, για παράδειγμα σε λευκοκύτταρα, σάλιο και δακρυϊκό υγρό. Μαζί με άλλα συστατικά του σάλιου (για παράδειγμα, εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α - sIgA), βοηθά στην καταστροφή των μικροοργανισμών στη στοματική κοιλότητα, γεγονός που συμβάλλει στον περιορισμό του αριθμού τους. Ο σημαντικός ρόλος της λυσοζύμης στην τοπική ανοσία αποδεικνύεται από την αύξηση των μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών που αναπτύσσονται στη στοματική κοιλότητα με μείωση της δραστηριότητάς της στο σάλιο.
Λακτοφερρίνη– μια πρωτεΐνη μεταφοράς που περιέχει σίδηρο που μπορεί να δεσμεύσει τον σίδηρο και να τον καταστήσει μη διαθέσιμο για τον βακτηριακό μεταβολισμό. Λόγω του ανταγωνισμού με μικροοργανισμούς για σίδηρο, η βιωσιμότητά τους είναι περιορισμένη, όπου εκδηλώνεται η βακτηριοστατική δράση της λακτοφερρίνης. Βρίσκεται σε εκκρίσεις της ουλίτιδας και εκκρίνεται τοπικά από πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα. Παρατηρήθηκε συνεργία στην προστατευτική δράση της λακτοφερρίνης με αντισώματα. Ο ρόλος του στην τοπική ανοσία της στοματικής κοιλότητας αποδεικνύεται ξεκάθαρα κατά τη διάρκεια του θηλασμού, όταν τα νεογνά λαμβάνουν υψηλές συγκεντρώσεις αυτής της πρωτεΐνης στο γάλα της μητέρας τους.
Διαθέτει παρόμοιες προστατευτικές ιδιότητες τρανσφερίνη, ανήκουν επίσης στην ομάδα των σιδεροφιλινών. Όπως και η λακτοφερρίνη, περιορίζει τη διαθεσιμότητα του σιδήρου στα βακτήρια δεσμεύοντας σταθερά αυτό το ιχνοστοιχείο. Επομένως, αυτές οι δύο ενώσεις της ομάδας σιδεροφιλίνης αντιπροσωπεύουν ένα ανεξάρτητο σύστημα φυσικής ανοσίας που μειώνει τη λοιμογόνο δράση των παθογόνων δεσμεύοντας τον απαραίτητο σίδηρο για τη σύνθεση κυτοχρωμάτων και άλλων ζωτικών ενώσεων από μικροοργανισμούς.
Λακτοϋπεροξειδάση– ένα θερμοσταθερό ένζυμο που επιδεικνύει τη βακτηριοκτόνο δράση του σε συνδυασμό με θειοκυανικό και υπεροξείδιο του υδρογόνου. Ανθεκτικό στη δράση των πεπτικών ενζύμων, ενεργό σε μεγάλο εύρος pH από 3,0 έως 7,0. Στη στοματική κοιλότητα εμποδίζει την πρόσφυση του S.mutans. Η λακτοϋπεροξειδάση βρίσκεται στο σάλιο των παιδιών από τους πρώτους μήνες της ζωής τους.
Διάφορα ένζυμα, τα οποία περιέχονται στο σάλιο, μπορούν να παραχθούν τόσο από τους σιελογόνους αδένες όσο και να εκκριθούν από κύτταρα και/ή μικροοργανισμούς που περιέχονται στο σάλιο. Η λειτουργία αυτών των ενζύμων είναι να συμμετέχουν στον τοπικό μηχανισμό της κυτταρικής λύσης και στην προστασία από παθογόνα ( όξινη φωσφατάση, εστεράσες, αλδολάση, γλυκουρονιδάση, αφυδρογονάση, υπεροξειδάση, καρβονική ανυδράση, καμικρεΐνη ).
Ο επόμενος προστατευτικός παράγοντας στη στοματική κοιλότητα είναι οι πρωτεΐνες συμπληρωματικά συστήματα. Αποκτούν ανοσολογική δραστηριότητα υπό την επίδραση άλλων ανοσολογικών παραγόντων, ωστόσο, οι συνθήκες για την ενεργοποίηση της λυτικής δράσης του συστήματος συμπληρώματος στους βλεννογόνους του στόματος είναι λιγότερο ευνοϊκές από, για παράδειγμα, στην κυκλοφορία του αίματος. Το κλάσμα S3 του συστήματος συμπληρώματος εμπλέκεται στην υλοποίηση των λειτουργιών τελεστών του ενεργοποιημένου συστήματος συμπληρώματος· έχει εντοπιστεί στους σιελογόνους αδένες.
Επίσης να χυμικούς παράγοντες μη ειδικής προστασίας της στοματικής κοιλότηταςσχετίζομαι:
– ιντερφερόνες που κυκλοφορούν στο αίμα – αυξάνουν την αντίσταση των κυττάρων στη δράση των ιών και εμποδίζουν την αναπαραγωγή τους στα κύτταρα.
– C-αντιδρώσα πρωτεΐνη αίματος – σχηματίζει σύμπλοκα με μολυσματικούς παράγοντες, προκαλώντας έτσι την ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος, καθώς και ορισμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος (φαγοκύτταρα και άλλα).
– το σάλιο περιέχει το τετραπεπτίδιο σιαλίνη, το οποίο εξουδετερώνει τα όξινα προϊόντα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας της μικροχλωρίδας των οδοντικών πλακών, με αποτέλεσμα να έχει ισχυρή δράση κατά της τερηδόνας.
Η μη ειδική προστασία της στοματικής κοιλότητας, κυρίως από παθογόνα, περιλαμβάνει όχι μόνο χυμικούς αλλά και κυτταρικούς μηχανισμούς. Τα κύτταρα που διασφαλίζουν τη λειτουργία τους είναι κυρίως πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα και μακροφάγα (μονοκύτταρα), και οι δύο τύποι κυττάρων βρίσκονται στο σάλιο. Υπολογίζεται ότι περίπου 1 εκατομμύριο λευκοκύτταρα εισέρχονται στο σάλιο κάθε λεπτό, με το 90% όλων των λευκοκυττάρων του σάλιου να είναι πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα. Ταυτόχρονα, όχι μόνο πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και μονοκύτταρα, αλλά και λεμφοκύτταρα βρίσκονται πάντα στο σάλιο υγιών ανθρώπων. όλα τα αναφερόμενα κύτταρα μπορούν να εισέλθουν σε αυτό από τις τσέπες των ούλων.
Η αποτελεσματικότητα των προστατευτικών λειτουργιών των μακροφάγων και των ουδετερόφιλων (μικροφάγων) διασφαλίζεται όχι μόνο από την ικανότητά τους να καταστρέφουν άμεσα παθογόνα - φαγοκυττάρωση, αλλά και από ένα ευρύ φάσμα βιολογικά δραστικών ουσιών με βακτηριοκτόνες ιδιότητες που αυτά τα κύτταρα μπορούν να συνθέσουν.
Για παράδειγμα, τα μακροφάγα παράγουν ορισμένους παράγοντες που διεγείρουν τη φλεγμονώδη διαδικασία ή τη χημειοταξία (ιντερλευκίνη-1, λευκοτριένια, ελεύθερες ρίζες και άλλα). Τα πολυμορφοπυρηνικά ουδετερόφιλα πυροδοτούν μια αλυσίδα αντιδράσεων οξειδοαναγωγής (οξειδωτικός μεταβολισμός). Ιόντα υπεροξειδίου, ρίζες υδροξειδίου και ατομικό οξυγόνο βρίσκονται στο σάλιο, τα οποία απελευθερώνονται από τα κύτταρα κατά τη διάρκεια ανοσολογικών συγκρούσεων και εισέρχονται απευθείας στη στοματική κοιλότητα, όπου οδηγούν στο θάνατο ενός ξένου κυττάρου που συλλαμβάνεται από τα φαγοκύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, η τοπική φλεγμονώδης διαδικασία που προκαλείται από την επιθετική επίδραση των ελεύθερων ριζών στις κυτταρικές μεμβράνες των ούλων και του περιοδοντίου μπορεί να επιδεινωθεί.
Στην τοπική ανοσία της στοματικής κοιλότητας, τα κύτταρα του συνδετικού ιστού της βλεννογόνου μεμβράνης παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο. Ο κύριος όγκος αυτών των κυττάρων είναι ινοβλάστες και μακροφάγα ιστών, τα οποία μεταναστεύουν εύκολα στο σημείο της φλεγμονής. Η φαγοκυττάρωση στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης και στον υποβλεννογόνιο συνδετικό ιστό πραγματοποιείται από κοκκιοκύτταρα και μακροφάγα, βοηθώντας στην απομάκρυνσή τους από παθογόνα βακτήρια.
Ειδική στοματική προστασίαπαρέχεται κυρίως από χυμικούς παράγοντες - πρωτεΐνες που εκκρίνονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος κατά την αντιγονική ενεργοποίησή του: ιντερλευκίνες, ειδικά αντισώματα (ανοσοσφαιρίνες) διαφορετικών τάξεων και άλλα προϊόντα ενεργοποιημένων ανοσοεπαρκών κυττάρων. Καθοριστικό ρόλο στη διασφάλιση της τοπικής ανοσίας του στοματικού βλεννογόνου παίζουν τα αντισώματα κατηγορίας Α (IgA), ιδιαίτερα η εκκριτική μορφή του - sIgA, η οποία σε υγιείς ανθρώπους παράγεται από πλασματοκύτταρα στο στρώμα των σιελογόνων αδένων και των βλεννογόνων. Η εκκριτική IgA μπορεί επίσης να σχηματιστεί ως αποτέλεσμα της σύνδεσης του υπάρχοντος «κανονικού» διμερούς IgA με μια ειδική πρωτεΐνη που ονομάζεται εκκριτικό σύμπλεγμα SC, η οποία συντίθεται στα επιθηλιακά κύτταρα. Το μόριο IgA διεισδύει στο επιθηλιακό κύτταρο, όπου ενώνεται με το SC και αναδύεται στην επιφάνεια του επιθηλιακού καλύμματος με τη μορφή sIgA. Το σάλιο περιέχει πολύ περισσότερη sIgA από άλλες ανοσοσφαιρίνες: για παράδειγμα, στο σάλιο που εκκρίνεται από τους παρωτιδικούς αδένες, η αναλογία IgA/lgG είναι 400 φορές υψηλότερη από αυτή στον ορό αίματος. Είναι γνωστό ότι τα sIgA και SC υπάρχουν στο σάλιο των παιδιών από τη στιγμή της γέννησης. Η συγκέντρωση του sIgA αυξάνεται σαφώς στην πρώιμη μεταγεννητική περίοδο. Στις 6-7 ημέρες της ζωής, το επίπεδο του sIgA στο σάλιο αυξάνεται σχεδόν 7 φορές. Ένα φυσιολογικό επίπεδο σύνθεσης sIgA είναι μία από τις προϋποθέσεις για επαρκή αντίσταση των παιδιών τους πρώτους μήνες της ζωής σε λοιμώξεις που επηρεάζουν τον στοματικό βλεννογόνο.
Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στον σχηματισμό του sIgA παίζεται από υποβλεννογόνιες συσσωρεύσεις λεμφοειδών κυττάρων όπως τα έμπλαστρα Peyer. Η αντιγονική διέγερση οδηγεί στην επιλογή κλώνων προδρόμων Β-λεμφοκυττάρων που συνθέτουν IgA. Ταυτόχρονα, αυτό το αντιγονικό αποτέλεσμα ενεργοποιεί ρυθμιστικούς υποπληθυσμούς Τ-λεμφοκυττάρων που ελέγχουν τον πολλαπλασιασμό των Β λεμφοκυττάρων. Επιπλέον, είναι δυνατό τα Β-λεμφοκύτταρα να διαφύγουν πέρα από τα έμπλαστρα Peyer με επακόλουθη κυκλοφορία και διασπορά σε διάφορους βλεννογόνους και εξωκρινείς αδένες, συμπεριλαμβανομένων των σιελογόνων.
Η εκκριτική IgA εκτελεί μια μεγάλη ποικιλία προστατευτικών λειτουργιών:
– αναστέλλουν την ικανότητα των ιών και των βακτηρίων να προσκολλώνται στην επιφάνεια του επιθηλιακού στρώματος, αποτρέποντας την είσοδο παθογόνων στο σώμα.
- εξουδετερώνουν τους ιούς και αποτρέπουν την ανάπτυξη ορισμένων ιογενών λοιμώξεων στη στοματική κοιλότητα (για παράδειγμα, μόλυνση από έρπητα), τα αντισώματα sIgA συμβάλλουν επίσης στην εξάλειψη του ιού μετά την εξουδετέρωση του.
– εμποδίζει την απορρόφηση αντιγόνων και αλλεργιογόνων μέσω των βλεννογόνων.
- συμμετέχουν στη ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης, ενισχύοντας την αντιβακτηριακή δράση των φαγοκυττάρων.
– είναι σε θέση να καταστέλλουν την προσκόλληση του τερηδονικού στρεπτόκοκκου (s.mutans) στο σμάλτο των δοντιών, αποτρέποντας την ανάπτυξη τερηδόνας.
– Τα αντισώματα sIgA σχηματίζουν ανοσοσυμπλέγματα με ξένα αντιγόνα και αλλεργιογόνα που εισέρχονται στον στοματικό βλεννογόνο, τα οποία, με τη συμμετοχή μη ειδικών παραγόντων (μακροφάγα και σύστημα συμπληρώματος), αποβάλλονται από τον οργανισμό. Σε άτομα με ανεπάρκεια sIgA, τα αντιγόνα μπορούν να προσροφηθούν στη βλεννογόνο μεμβράνη και να εισέλθουν στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αλλεργία.
Χάρη στις λειτουργίες που αναφέρονται παραπάνω, το sIgA μπορεί να θεωρηθεί ως κύριος παράγοντας στην πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού έναντι μολυσματικών και άλλων ξένων παραγόντων. Τα αντισώματα αυτής της κατηγορίας εμποδίζουν την εμφάνιση παθολογικών διεργασιών στην βλεννογόνο μεμβράνη χωρίς να προκαλούν τραύμα σε αυτήν. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αλληλεπίδραση των αντισωμάτων sIgA με αντιγόνα, σε αντίθεση με την αλληλεπίδραση των αντισωμάτων των κατηγοριών IgG και IgM με αυτά, δεν συνοδεύεται από ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος (ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το sIgA σε ορισμένες καταστάσεις μπορούν να ενεργοποιήσουν το σύστημα συμπληρώματος κατά μήκος μιας εναλλακτικής διαδρομής μέσω του συστατικού C3 αυτού του συστήματος).
Πρέπει να σημειωθεί ότι η επίδραση του sIgA εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση της μικροχλωρίδας που αποικίζει την επιφάνεια του στοματικού βλεννογόνου. Έτσι, το επίπεδο αυτής της εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης μπορεί να επηρεαστεί από μικροβιακές πρωτεάσες που μπορούν να τη διασπάσουν, όπως οι πρωτεάσες που εκκρίνονται από τους Str.sangvis και Str.mutans.
Η αποτελεσματικότητα της συμμετοχής του sIgA στην προστασία της στοματικής κοιλότητας και η περιεκτικότητα σε αντιμικροβιακές ουσίες σε εξωτερικές εκκρίσεις, όπως η προαναφερθείσα λακτοφερρίνη, λακτοϋπεροξειδάση, λυσοζύμη, καθώς και άλλοι παράγοντες, σε συνδυασμό με τους οποίους η ανοσοσφαιρίνη εκτελεί τις προστατευτικές της λειτουργίες, επιρροές.
Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ο λιγότερο αξιοσημείωτος, αλλά αρκετά σημαντικός ρόλος της μη εκκριτικής IgA, η οποία παράγεται από τα κύτταρα πλάσματος και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος στο σημείο της ανοσοσύγκρουσης, όπου περιλαμβάνονται στους ανοσολογικούς μηχανισμούς προστασίας του ανατομικοί σχηματισμοί της στοματικής κοιλότητας.
Οι ανοσοσφαιρίνες άλλων τάξεων που περιέχονται στον ορό του ανθρώπινου αίματος εκτελούν τις εγγενείς λειτουργίες τους όταν προστατεύουν τη στοματική κοιλότητα. Τα IgM και IgG εισέρχονται στη στοματική κοιλότητα μέσω της κυκλοφορίας του αίματος, αλλά μπορούν επίσης να συντεθούν απευθείας εκεί από τα πλασματοκύτταρα μετά από ειδική (αντιγονική) διέγερση. Στη συνέχεια εισέρχονται στη θέση της ανοσολογικής σύγκρουσης - στο βλεννογόνο ή υποβλεννογόνιο στρώμα ή σε άλλους σχηματισμούς της στοματικής κοιλότητας.
Τα αντισώματα IgG και IgM διασφαλίζουν την ενεργοποίηση του συμπληρώματος κατά μήκος της κλασικής οδού μέσω του συμπλέγματος επίθεσης μεμβράνης C1-C3-C5-C9. Ως αποτέλεσμα της αντίδρασης αυτών των ανοσοσφαιρινών με αντιγόνα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, τα οποία είναι ικανά να ενεργοποιήσουν το σύστημα του συμπληρώματος. Η ενεργοποίησή του από το ανοσοποιητικό σύμπλεγμα προκαλεί έναν καταρράκτη πρωτεϊνικών αλληλεπιδράσεων. Τα ενδιάμεσα ή τελικά προϊόντα αυτής της αλληλεπίδρασης μπορούν να αυξήσουν την αγγειακή διαπερατότητα (παράγοντας C1), να προκαλέσουν χημειοταξία πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, να προάγουν οψωνισμό και φαγοκυττάρωση βακτηρίων (S3b, C5b) και να επηρεάσουν άλλους προστατευτικούς παράγοντες στη στοματική κοιλότητα.
Το IgM είναι ικανό να εξουδετερώνει ξένα σωματίδια, να προκαλεί συγκόλληση και κυτταρική λύση. Πιστεύεται ότι αυτές οι ανοσοσφαιρίνες είναι λιγότερο αποτελεσματικές από την IgG στην αλληλεπίδραση με αντιγόνα, αλλά είναι ικανές να έχουν σημαντική ανοσοδιεγερτική δράση στο τοπικό λεμφικό σύστημα.
Οι ανοσοσφαιρίνες G όχι μόνο ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος, αλλά συνδέονται επίσης με ορισμένα αντιγόνα κυτταρικής επιφάνειας (οψωνισμός), καθιστώντας έτσι αυτά τα κύτταρα πιο προσιτά στη φαγοκυττάρωση.
Αντιδράσεις κυτταρικής ανοσοαπόκρισηςστη στοματική κοιλότητα πραγματοποιούνται με τη συμμετοχή λεμφοκυττάρων CD3 (λεμφοκύτταρα Τ), μεταξύ των οποίων διακρίνονται οι λεγόμενοι «ρυθμιστικοί» υποπληθυσμοί κυττάρων - κύτταρα CD4 και CD8. Η συμμετοχή των Τ λεμφοκυττάρων στην παροχή τοπικής ανοσίας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην ικανότητα αυτών των κυττάρων να εκκρίνουν χυμικούς παράγοντες που επηρεάζουν όχι μόνο συγκεκριμένες, αλλά και μη ειδικές αμυντικές αντιδράσεις. Για παράδειγμα, τα βοηθητικά λεμφοκύτταρα CD4 είναι παράγοντας ειδικής κυτταρικής ανοσίας και διεγείρουν τη δραστηριότητα ανοσοεπαρκών κυττάρων, αλλά ταυτόχρονα διεγείρουν τη μη ειδική ανοσία της στοματικής κοιλότητας, απελευθερώνοντας έναν αριθμό ουσιών, οι κύριες από τις οποίες είναι: ιντερφερόνη-γάμα - ένας δραστικός φλεγμονώδης παράγοντας που προάγει το σχηματισμό αντιγόνων στις μεμβράνες του συστήματος HLA, απαραίτητου για την αλληλεπίδραση ανοσοεπαρκών κυττάρων. Η ιντερλευκίνη-2 είναι διεγέρτης της τοπικής ανοσοαπόκρισης, δρώντας τόσο στα Β λεμφοκύτταρα (αυξάνει την έκκριση ανοσοσφαιρινών) όσο και στα βοηθητικά λεμφοκύτταρα CD4 και τις κυτταροτοξίνες (ενισχύει τις τοπικές αντιδράσεις κυτταρικής άμυνας). Επιπλέον, τα Τ λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες που μπορούν:
– ενίσχυση της χημειοταξίας των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων και μονοκυττάρων,
– διεγείρει τη διαφοροποίηση των Β λεμφοκυττάρων σε πλασματοκύτταρα
- αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας,
- ενεργοποιεί την προκολλαγενάση,
– διεγείρει τη δραστηριότητα των οστεοκλαστών,
Τα λεμφοκύτταρα που ανήκουν σε Τ-κυτταροτοξικά/κατασταλτικά κύτταρα (CD8-λεμφοκύτταρα), που βρίσκονται στη στοματική κοιλότητα, αναστέλλουν τη δραστηριότητα των Β- και Τ-λεμφοκυττάρων και έτσι αποτρέπουν υπερβολικές ανοσολογικές αντιδράσεις.
ΤΕΡΗΔΟΝΑ
Η σύγχρονη πολυαιτιολογική θεωρία για την εμφάνιση της τερηδόνας λαμβάνει υπόψη πολλούς παράγοντες που εμπλέκονται στην εμφάνιση αυτής της νόσου, μεταξύ των οποίων διακρίνονται οι γενικοί και οι τοπικοί τερηδονογόνες παράγοντες. Τα κοινά περιλαμβάνουν: κακή διατροφή και πόσιμο νερό, σωματικές ασθένειες, ακραίες επιπτώσεις στο σώμα, κληρονομικά προκληθείσα κατωτερότητα της δομής και της χημικής σύνθεσης των οδοντικών ιστών, δυσμενής γενετικός κώδικας. Μεταξύ των τοπικών τερηδονογόνων παραγόντων θεωρούνται οι παρακάτω: στοματική μικροχλωρίδα, οδοντική πλάκα και πλάκα, διαταραχές στη σύνθεση και ιδιότητες του στοματικού υγρού, υπολείμματα τροφών υδατανθράκων στη στοματική κοιλότητα, κατάσταση του οδοντικού πολφού και της κατάστασης το οδοντικό σύστημα κατά τον σχηματισμό, την ανάπτυξη και την ανατολή των μόνιμων δοντιών.
Μικροβιολογικές μελέτες έχουν δείξει τη μεγαλύτερη συμμετοχή στην ανάπτυξη τερηδόνας δύο τύπων βακτηρίων που ζουν στη στοματική κοιλότητα: τα βακτήρια που σχηματίζουν οξύ, τα οποία παράγουν οξέα στη διαδικασία της ζωής και τα πρωτεολυτικά βακτήρια, ικανά να παράγουν ένζυμα. Δεδομένου ότι το σμάλτο των δοντιών αποτελείται από μια οργανική μήτρα εμποτισμένη με άλατα, τα οξέα βοηθούν στη διάλυση του μεταλλικού συστατικού του σμάλτου των δοντιών, ενώ τα ένζυμα καταστρέφουν την οργανική του ουσία. Κατά την αλληλεπίδραση των πρωτεϊνών των δοντιών με την τροφή, σχηματίζονται και πάλι υδατάνθρακες και οξέα, τα οποία συμβάλλουν στην περαιτέρω διάλυση της ορυκτής βάσης του σμάλτου. Η δραστηριότητα των μικροοργανισμών που παράγουν οξύ που βρίσκονται στη στοματική κοιλότητα είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με την τιμή του pH του στοματικού υγρού. Μια ορατή επίδραση απομετάλλωσης του σμάλτου παρατηρείται σε pH κάτω από 5,7 στην επιφάνειά του. Ο πιο σημαντικός παράγοντας που αποσταθεροποιεί την τιμή pH του στοματικού υγρού και σχετίζεται με τη ζωτική δραστηριότητα της μικροχλωρίδας της οδοντικής πλάκας είναι η δραστηριότητα της στοματικής μικροχλωρίδας και η επίδραση των μεταβολικών προϊόντων της στον ιστό των δοντιών που καθορίζει την πιθανότητα εμφάνισης και ανάπτυξης. της τερηδόνας. Αυτό επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της μελέτης, η οποία έδειξε ότι οι πιο έντονες αλλαγές στο pH του στοματικού υγρού είναι μεταξύ των επαγγελματιών αθλητών - ατόμων με σημαντικές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες προκαλούνται από προπονητικά φορτία που συχνά υπερβαίνουν τις αντισταθμιστικές δυνατότητες του σώματος του αθλητή. Οι μετατοπίσεις του pH του στοματικού υγρού προς την όξινη πλευρά συσχετίζονται με την ένταση της τερηδόνας στους αθλητές και είναι μεγαλύτερες όσο μεγαλύτερο είναι το προπονητικό φορτίο και η πιο όξινη αντίδραση του στοματικού υγρού εμφανίζεται στην αιχμή της προπονητικής περιόδου.
Δεδομένου ότι ο έλεγχος της ζωτικής δραστηριότητας όλων των μικροοργανισμών, η δραστηριότητα και η αναπαραγωγή τους πραγματοποιείται με συγκεκριμένους και μη ειδικούς προστατευτικούς μηχανισμούς, είναι αδύνατο να φανταστεί κανείς την ανάπτυξη της τερηδόνας χωρίς τη συμμετοχή αυτών των μηχανισμών και ειδικότερα του ανοσοποιητικού συστήματος του μακροοργανισμού. στην παθογένεια της τερηδόνας. Δεδομένου ότι η τυπική τερηδόνα ξεκινά με βλάβη στο σμάλτο των δοντιών, τίθεται το ερώτημα σχετικά με αυτήν ανοσολογικές ιδιότητες, καθώς και η πιθανότητα αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτόν τον τύπο ιστού. Το οδοντικό σμάλτο αναφέρεται συχνά ως οι λεγόμενοι ιστοί «φραγμού», οι οποίοι έχουν ένα σχετικό ανοσολογικό «προνόμιο». Όταν καταστραφούν, αυτοί οι ιστοί χάνουν την ικανότητά τους να αναγεννούνται επανορθωτικά, κάτι που είναι επίσης χαρακτηριστικό για το σμάλτο. Όταν καταστραφεί, δεν λαμβάνει χώρα αναγέννηση και η γνωστή επίδραση της επαναμεταλλοποίησης του υποεπιφανειακού στρώματος του σμάλτου κατά την αρχική τερηδόνα ή μετά από βλάβη στην επιφάνεια από οξέα δεν είναι η ίδια η αναγέννηση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, όταν ένα γαλάκτωμα σμάλτου των δοντιών εισάγεται στο σώμα μαζί με ένα ανοσοενισχυτικό - μια ουσία που διεγείρει την ανοσολογική απόκριση - είναι δυνατό το ανοσοποιητικό σύστημα να αλληλεπιδράσει με το σμάλτο με τη μορφή μιας αυτοάνοσης αντίδρασης , δηλαδή μια επιθετική ανοσολογική απάντηση σε αυτόν τον ιστό του ίδιου του σώματος.
Οι πρωτεΐνες του σμάλτου έχουν ανοσογονικές ιδιότητες(περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1971 από τους G.Nikiforuk και M.Gruca). μεταγενέστερες μελέτες απέδειξαν ότι ανοσογόνες πρωτεΐνες σμάλτου υπάρχουν τόσο στους νεοσχηματισμένους σμαλτοβλάστες όσο και στους προ-σμαλτοβλάστες. Ταυτόχρονα, η ανοσογονικότητα και η ειδικότητα των πρωτεϊνών διατηρείται στην αρχική περίοδο της σμάλτου μέχρι την ανοργανοποίηση της αδαμαντίνης. Η ανοσογονικότητα των πρωτεϊνών του σχηματιζόμενου σμάλτου δεν μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη. Προφανώς, λαμβανομένων υπόψη των παραπάνω, το σμάλτο των δοντιών θα πρέπει να θεωρείται ως ένας ιστός που δεν είναι πλήρως «πέρα από τον φραγμό», αλλά ταυτόχρονα αποτελεί και φραγμό, εξασφαλίζοντας σχετική απομόνωση των στρωμάτων της οδοντίνης από τις επιπτώσεις των ανοσολογικών αντιδράσεων.
Από την άποψη του σχηματισμού της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας, είναι σημαντικό τιμητική πλαξ , που περιέχει διάφορους μικροοργανισμούς και ανοσολογικά συστατικά. Όταν καταναλώνονται υδατάνθρακες και ανεπαρκής στοματική φροντίδα, οι τερηδονογόνες μικροοργανισμοί προσκολλώνται σφιχτά στο πολτό, σχηματίζοντας πλάκα. Η κολλώδης τροφή και τα υπολείμματά τους μπορούν να σκληρύνουν στα σημεία κατακράτησης των δοντιών (ραγάδες, κοιλώματα, επιφάνειες επαφής, σφραγίσματα, οδοντοστοιχίες), όπου υφίστανται ζύμωση και σήψη.
Η οδοντική πλάκα περιέχει, για παράδειγμα, στρεπτόκοκκους Str. mutans, Στρ. Sanguis, Str. salivarius, τα οποία χαρακτηρίζονται από αναερόβια ζύμωση. Οι μικροοργανισμοί της πλάκας είναι ικανοί να στερεώνονται και να πολλαπλασιάζονται στους σκληρούς ιστούς του δοντιού, του μετάλλου και του πλαστικού. Ταυτόχρονα, παράγουν πολυσακχαρίτες που περιέχουν διάφορους υδατάνθρακες, οι οποίοι με τη σειρά τους συμβάλλουν στην ανάπτυξη της διαδικασίας βλάβης στους οδοντικούς ιστούς: γλυκάνες (παρέχουν πρόσφυση, προσκόλληση μικροβίων στην επιφάνεια των δοντιών), λεβάνες (πηγή ενέργειας και οργανικών οξέα), δεξτράνες (παραγωγοί οργανικών οξέων), που έχουν απομεταλλωτική δράση στο σμάλτο των δοντιών. Η απομετάλλωση και η καταστροφή των σκληρών ιστών των δοντιών υπό την επίδραση της τερηδονογονικής μικροχλωρίδας οδηγεί στο σχηματισμό ελαττώματος με τη μορφή κοιλότητας, η οποία διευκολύνει τη διείσδυση μικροβίων στα υποκείμενα στρώματα και την καταστροφή τους. Η φύση της τερηδονογονικής μικροχλωρίδας και ο βαθμός μόλυνσης της πλάκας εξαρτώνται από την κατάσταση και τη λειτουργικότητα των αμυντικών μηχανισμών του οργανισμού. Για παράδειγμα, σε καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, τα Str. Mutans, μικροοργανισμοί του γένους Cabdida και Staphylococcus εντοπίζονται συχνότερα στην οδοντική πλάκα των ασθενών. Τα ανοσολογικά συστατικά της οδοντικής πλάκας, στον σχηματισμό της οποίας ένας από τους πρωταγωνιστικούς ρόλους ανήκει στο σάλιο και το sIgA που περιέχεται σε αυτό, περιλαμβάνουν λευκωματίνη, ινωδογόνο, ανοσοσφαιρίνες και άλλες πρωτεΐνες. Μαζί με το sIgA, η οδοντική πλάκα περιλαμβάνει ανοσοσφαιρίνες ορού, ιδιαίτερα IgA, IgG και μερικές φορές μικρές ποσότητες IgM. Η συνολική περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες στη μαλακή οδοντική πλάκα είναι περίπου 0,5% κατά βάρος ξηρής ουσίας. Η λυσοζύμη, η αμυλάση και το sIgA εισέρχονται στην οδοντική πλάκα από το σάλιο και οι ανοσοσφαιρίνες του ορού από το υγρό της σχισμής.
Τα αντισώματα sIgA σίγουρα επηρεάζουν τον σχηματισμό οδοντικής πλάκας: οι στρεπτόκοκκοι και άλλα βακτήρια που περιέχονται στο ίζημα του σάλιου και στην οδοντική πλάκα επικαλύπτονται με αυτές τις ανοσοσφαιρίνες, οι οποίες μπορούν να ξεπλυθούν από τα βακτήρια σε χαμηλό pH. μπορεί επίσης να σχετίζονται με πρωτεϊνικά συστατικά της πλάκας που έχουν ιδιότητες αντιγόνου. Τα βακτήρια στο σάλιο και την πλάκα επικαλύπτονται όχι μόνο με IgA, αλλά και με λευκωματίνη, αμυλάση και αρκετά συχνά με IgM. Ταυτόχρονα, διατηρείται η ενζυματική δράση της αμυλάσης και της λυσοζύμης στην πλάκα. Η μαλακή οδοντική πλάκα είναι μια άμορφη ουσία που προσκολλάται σφιχτά στην επιφάνεια του δοντιού και η συσσώρευση υπολειμμάτων μικροοργανισμών και μεταλλικών αλάτων στην πλάκα οδηγεί στη μετατροπή της σε οδοντική πλάκα.
Οδοντικές πλάκες(υπερ- και υποουλικά) είναι συσσωρεύσεις βακτηρίων σε μια μήτρα οργανικών ουσιών, κυρίως πρωτεϊνών και πολυσακχαριτών, που μεταφέρονται εκεί από το σάλιο και παράγονται από τους ίδιους τους μικροοργανισμούς. Κάτω από την οδοντική πλάκα υπάρχει συσσώρευση οργανικών οξέων, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση μιας απιονισμένης περιοχής στο σμάλτο - γαλακτικό, πυροσταφυλικό, μυρμηκικό, βουτυρικό, προπιονικό και άλλα, τα οποία είναι προϊόντα ζύμωσης σακχάρων από βακτήρια. .
Η μικροχλωρίδα των πλακών στα δόντια της άνω και κάτω γνάθου διαφέρει ως προς τη σύνθεση, γεγονός που εξηγείται από διαφορετικές τιμές pH, ωστόσο, οι ακτινομύκητες απομονώνονται από τις πλάκες και των δύο γνάθων με την ίδια συχνότητα. Η ανάλυση της σύνθεσης αμινοξέων της πλάκας έδειξε ότι περιέχει μικρές ποσότητες ασπαρτικού οξέος, σερίνης, προλίνης, γλυκίνης, κυστεϊκού οξέος, ιστιδίνης και αργινίνης. Γενικά, το πολτό των δοντιών και η πλάκα περιέχουν τα ίδια πρωτεϊνικά συστατικά που έχουν προστατευτική δράση.
Όπως αναφέρθηκε ήδη, οι μηχανισμοί προστασίας των δοντιών και των μαλακών ιστών της στοματικής κοιλότητας είναι αρκετά διαφορετικοί και βασίζονται τόσο σε μη ειδικές όσο και σε ειδικές αντιδράσεις. Η ιδιαιτερότητα της προστασίας της στοματικής κοιλότητας, σε αντίθεση με άλλους σχηματισμούς του ανθρώπινου σώματος, είναι ότι η αποτελεσματικότητά της εξαρτάται σε μεγαλύτερο βαθμό από την πλήρη λειτουργία των μη ειδικών αντιδράσεων, κάτι που αντικατοπτρίζεται στην αρχή αυτής της ενότητας.
Ο σημαντικότερος ειδικός παράγοντας οδοντικής προστασίας, το επίπεδο του οποίου καθορίζει τον κίνδυνο εμφάνισης και ανάπτυξης τερηδόνας, θεωρείται η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη Α (sIgA), η οποία αποτελεί το 85% της ποσότητας όλων των ανοσοσφαιρινών στο σάλιο. Η δράση του στην προστασία των δοντιών από την τερηδόνα σχετίζεται με την αναστολή της ενζυμικής δραστηριότητας των τερηδονογόνων στρεπτόκοκκων και με την αντικολλητική δράση του σάλιου και άλλες αντιβακτηριδιακές ιδιότητες. Το sIgA επιδεικνύει τις δυνατότητές του πιο αποτελεσματικά όταν αλληλεπιδρά με μη ειδικούς αμυντικούς παράγοντες, για παράδειγμα, το συμπλήρωμα και η λυσοζύμη, η οποία είναι ικανή να ενεργοποιήσει αυτήν την ανοσοσφαιρίνη.
Η λυσοζύμη, το ένζυμο που αναφέρεται στην αρχή αυτής της ενότητας, βρίσκεται σε σημαντικές ποσότητες στο σάλιο. Απουσία λυσοζύμης στο σάλιο, η πλήρης εφαρμογή της ανοσολογικής απόκρισης sIgA είναι αδύνατη. Σημειώθηκε επίσης ότι η δραστηριότητα της τερηδόνας αυξάνεται καθώς μειώνεται η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στο σάλιο. Ωστόσο, η παρουσία συσχέτισης μεταξύ της φύσης της πορείας της τερηδόνας και του τίτλου της λυσοζύμης στο σάλιο δεν επιβεβαιώνεται από όλους τους ερευνητές.
Τοπικοί προστατευτικοί παράγοντες που επηρεάζουν την εμφάνιση και την ανάπτυξη της τερηδόνας περιλαμβάνουν τον λεγόμενο αντιβακτηριακό παράγοντα του σάλιου. Παρουσία του, οι γαλακτοβάκιλλοι και οι στρεπτόκοκκοι χάνουν τη βιωσιμότητά τους. Σε άτομα που είναι ανθεκτικά στην τερηδόνα, η δραστηριότητα του αντιβακτηριακού παράγοντα στο σάλιο είναι υψηλότερη από ό,τι σε άτομα που είναι ευαίσθητα σε αυτή τη νόσο. Η λευκωματίνη ορού μπορεί να αναστείλει τη δραστηριότητα αυτού του σιελογόνου παράγοντα.
Τα βιβλιογραφικά δεδομένα που αναφέρουν διάφοροι ερευνητές που μελέτησαν την περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες σε ασθενείς με τερηδόνα είναι διφορούμενα. Σε αυτό μπορεί κανείς να βρει ενδείξεις ότι η συγκέντρωση του IgA στο σάλιο των παιδιών με ποικίλες εντάσεις τερηδόνας είναι μειωμένη και αυτή η τοπική ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης είναι η αιτία της ανάπτυξης της νόσου. σε άτομα ανθεκτικά στην τερηδόνα, ανιχνεύθηκαν υψηλά επίπεδα IgA. Άλλοι ερευνητές σημείωσαν ότι ο τίτλος sIgA στο σάλιο κατά την εξέταση ασθενών με ενεργή τερηδόνα προσδιορίστηκε ότι ήταν υψηλότερος από ό,τι σε υγιή άτομα και ο βαθμός αύξησης συσχετίστηκε με τον βαθμό βλάβης από την τερηδόνα. Είναι πιθανό ότι αυτές οι διαφορές στο επίπεδο του δείκτη, που καθορίζονται από διαφορετικούς συγγραφείς, μπορεί να οφείλονται σε διάφορους λόγους. Για παράδειγμα, λόγω του γεγονότος ότι οι μελέτες διεξήχθησαν σε κλινικά άνισες ομάδες, η κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών δεν λαμβανόταν πάντα υπόψη, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητάς του να σχηματίζει αντισώματα: είναι γνωστό ότι η εκλεκτική ανοσοανεπάρκεια για το IgA είναι ένα από τα τις πιο κοινές διαταραχές του ανοσοποιητικού, καθώς και τη χρήση διαφορετικών μεθόδων για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης ανοσοσφαιρίνης.
Εκτός από την ανοσοσφαιρίνη Α, ανοσοσφαιρίνες άλλων τάξεων συμμετέχουν επίσης στην προστασία της στοματικής κοιλότητας από λοιμογόνους παράγοντες και, ως εκ τούτου, στην παθογένεση της τερηδόνας. Για παράδειγμα, ανοσοσφαιρίνη κατηγορίας G, η οποία εισέρχεται στο σάλιο με το υγρό της σχισμής. Σημειώθηκε ότι η ανάπτυξη τερηδόνας συμβαίνει στο πλαίσιο της μείωσης της περιεκτικότητας σε IgG στο σάλιο. Ωστόσο, ορισμένοι ειδικοί πιστεύουν ότι η δράση κατά της τερηδόνας του IgG εκδηλώνεται μόνο όταν υπάρχει ανεπάρκεια sIgA στο σάλιο. Η ανάπτυξη τερηδόνας συνοδεύεται και από μείωση της συγκέντρωσης IgM στο σάλιο των ασθενών, ενώ μπορεί να μην ανιχνευθεί καθόλου στο σάλιο υγιών ατόμων που είναι ανθεκτικά στη νόσο.
Έτσι, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι οι πληροφορίες που παρέχονται επιβεβαιώνουν την ενεργό συμμετοχή ειδικών και μη ειδικών προστατευτικών μηχανισμών στην ανάπτυξη της τερηδόνας. Η άποψη ότι ένας από τους πιο σημαντικούς μηχανισμούς εμφάνισης και ανάπτυξης οδοντικής τερηδόνας σχετίζεται με την καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος εκφράστηκε εδώ και πολύ καιρό (για παράδειγμα, το 1976, G. D. Ovrutsky et al.). Περαιτέρω μελέτες επιβεβαίωσαν και διευκρίνισαν τον ρόλο των παραβιάσεων των αμυντικών μηχανισμών στην παθογένεση της τερηδόνας. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών απέδειξαν ότι η οδοντική τερηδόνα και ιδιαίτερα οι οξείες μορφές της, κατά κανόνα, αναπτύσσονται στο πλαίσιο της κατασταλμένης μη ειδικής αντιδραστικότητας του σώματος και με διαταραχές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη θεραπεία ασθενών , συμπεριλαμβανομένων των απαραίτητων ανοσοδιορθωτικών φαρμάκων στη θεραπεία.
Μη ειδικοί παράγοντες που προστατεύουν τη στοματική κοιλότητα από τερηδονογόνα και άλλα βακτήρια περιλαμβάνουν τις αντιμικροβιακές ιδιότητες του σάλιου και τη λειτουργία φραγμού των κυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος. Το σάλιο είναι μια υγρή έκκριση που παράγεται από ζευγαρωμένους παρωτιδικούς, υπογλώσσιους και υπογνάθιους αδένες, καθώς και από μικρούς αδένες της βλεννογόνου μεμβράνης των μάγουλων, της γλώσσας και των χειλιών. Η σύνθεση του σάλιου διαφέρει από άτομο σε άτομο και μπορεί να διαφέρει ανάλογα με την ηλικία, τη διατροφή, την κατάσταση του νευρικού συστήματος και άλλους παράγοντες. Έχει ουδέτερη ή ελαφρώς αλκαλική αντίδραση, πλούσια σε ανόργανα άλατα (χλωρίδια, φωσφορικά, διττανθρακικά και άλλα) και οργανικές πρωτεϊνικές ουσίες (βλεννίνη, αμυλάση, λυσοζύμη και άλλα). Την ημέρα, οι σιελογόνοι αδένες παράγουν από 0,5 έως 2,0 λίτρα σάλιου, το οποίο έχει έντονες βακτηριοστατικές και βακτηριοκτόνες ιδιότητες λόγω των χυμικών παραγόντων που περιέχει: λυσοζύμη, λακτοφερίνη, λακτοϋπεροξειδάση, συστατικά του συστήματος συμπληρώματος, ανοσοσφαιρίνες. Λυσοζύμη- ένα βλεννολυτικό ένζυμο του οποίου οι παραγωγοί είναι κυρίως μονοπύρηνα φαγοκύτταρα. Η λυσοζύμη υπάρχει σε ανθρώπους και ζώα στο σάλιο και στο δακρυϊκό υγρό. λεμφοειδής ιστός, μητρικό γάλα και άλλες εκκρίσεις. Έχει βακτηριολυτική δράση στα θετικά κατά Gram βακτήρια λόγω της διάσπασης των γλυκοσιδικών δεσμών πολυμερών Ν-γλυκοζαμινών που αποτελούν μέρος των βακτηριακών κυτταρικών τοιχωμάτων. Η καλλιέργεια του Micrococcus lysodellrticus χρησιμοποιείται ως δοκιμαστικό βακτήριο κατά τη μελέτη της δραστηριότητας της λυσοζύμης. Η λυσοζύμη αποτελείται από μια πολυπεπτιδική αλυσίδα που αποτελείται από 129 αμινοξέα, εκ των οποίων το Ο-τελικό είναι η λευκίνη και το Ν-τελικό είναι η λυσίνη. Το μοριακό του βάρος είναι περίπου 14.000 D. Στην έκκριση της παρωτίδας, η περιεκτικότητα σε λυσοζύμη είναι περίπου 0,5 mg ανά 100 ml. Η λυσοζύμη μπορεί να εισέλθει στο σάλιο, καθώς και στον ορό του αίματος και άλλα υγρά, είτε ως αποτέλεσμα της ενεργού έκκρισης από μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, είτε ως αποτέλεσμα της καταστροφής των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων που εναποθέτουν αυτό το ένζυμο. Η έντονη αντιμικροβιακή δράση της λυσοζύμης διασφαλίζει τη συμμετοχή της στη μη ειδική προστασία. Ο σημαντικός ρόλος της λυσοζύμης στην τοπική ανοσία μπορεί να αποδειχθεί από την αύξηση των μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών που αναπτύσσονται στη στοματική κοιλότητα με μείωση της δραστηριότητάς της στο σάλιο. Επιπλέον, η λυσοζύμη ενισχύει τη φαγοκυττάρωση και ενισχύει τη λυτική δραστηριότητα του συμπλέγματος sIgA με το κλάσμα C3 του συμπληρώματος έναντι των gram-αρνητικών βακτηρίων (E. coli), Λακτοφερρίνη- μια πρωτεΐνη μεταφοράς που περιέχει σίδηρο, η βακτηριοστατική δράση της οποίας συνδέεται με την ικανότητά της να ανταγωνίζεται τα βακτήρια για σίδηρο. Έχει σημειωθεί συνεργία μεταξύ λακτοφερρίνης και αντισωμάτων. Ο ρόλος του στην τοπική ανοσία της στοματικής κοιλότητας είναι πιο αποδεικτικός σε συνθήκες θηλασμού, όταν τα νεογνά λαμβάνουν υψηλές συγκεντρώσεις αυτής της πρωτεΐνης σε συνδυασμό με εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες (sIgA) με το μητρικό γάλα. Η λακτοφερρίνη συντίθεται σε κοκκιοκύτταρα. Λακτοϋπεροξειδάση- ένα θερμοσταθερό ένζυμο που, σε συνδυασμό με θειοκυανικό και υπεροξείδιο του υδρογόνου, επιδεικνύει βακτηριοκτόνο δράση. Είναι ανθεκτικό στη δράση των πεπτικών ενζύμων, ενεργό σε μεγάλο εύρος pH από 3,0 έως 7,0 και εμποδίζει την πρόσφυση του S.mutans στη στοματική κοιλότητα. Η λακτοϋπεροξειδάση έχει ανιχνευθεί στο σάλιο των παιδιών ήδη από τους πρώτους μήνες της ζωής. Κλάσμα Γ3Το σύστημα συμπληρώματος έχει ανιχνευθεί στους σιελογόνους αδένες. Συντίθεται και εκκρίνεται από μακροφάγα. Οι συνθήκες για την ενεργοποίηση της λυτικής δράσης του συστήματος συμπληρώματος στους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας είναι λιγότερο ευνοϊκές από ό,τι στην κυκλοφορία του αίματος. Το συσσωρευμένο sIgA μπορεί να ενεργοποιηθεί και να προσθέσει συμπλήρωμα μέσω της εναλλακτικής οδού μέσω του C3. Τα IgG και IgM παρέχουν ενεργοποίηση του συμπληρώματος κατά μήκος της κλασικής οδού μέσω του συμπλέγματος προσβολής μεμβράνης CIg - C3 - C5 - C9. Το κλάσμα C3 εμπλέκεται στην υλοποίηση των λειτουργιών τελεστών του ενεργοποιημένου συστήματος συμπληρώματος.Το σάλιο περιέχει το τετραπεπτίδιο σιαλίνη. Περιέχει γλυκυλ - γλυκυλ-λυσίνη - αργινίνη. Σιαλίνείναι σε θέση να εξουδετερώσει τα όξινα προϊόντα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας της μικροχλωρίδας των οδοντικών πλακών και, λόγω αυτού, έχει ισχυρή δράση κατά της τερηδόνας Στο σάλιο υγιών ατόμων, πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα πάντα βρέθηκαν, τα οποία εισέρχονται σε αυτό από τις τσέπες των ούλων. Στην τοπική ανοσία της στοματικής κοιλότητας, τα κύτταρα του συνδετικού ιστού της βλεννογόνου μεμβράνης παίζουν σημαντικό ρόλο. Ο κύριος όγκος αυτών των κυττάρων είναι ινοβλάστες και μακροφάγα ιστών, τα οποία μεταναστεύουν εύκολα στο σημείο της φλεγμονής. Η φαγοκυττάρωση στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης και στον υποβλεννογόνο πραγματοποιείται από φαγοκυτταρικά κύτταρα (κοκκιοκύτταρα και μακροφάγα). Βοηθούν στον καθαρισμό της εστίας από παθογόνα βακτήρια. Επιπλέον, τα μαστοκύτταρα βρίσκονται μεταξύ των ινών κολλαγόνου και γύρω από τα αγγεία - πιθανοί συμμετέχοντες σε αλλεργικές αντιδράσεις αναφυλακτικού τύπου. Τα πλασματοκύτταρα του συνδετικού ιστού παρέχουν τοπική σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως ανοσοσφαιρινών της κατηγορίας sIgA.
47 Ειδικοί παράγοντες για την προστασία της στοματικής κοιλότητας
Η τελευταία δεκαετία χαρακτηρίζεται από τη ραγδαία ανάπτυξη ενός νέου πεδίου κλινικής ανοσολογίας - στοματικής ανοσολογίας. Αυτό το τμήμα αναπτύσσεται με βάση το δόγμα της τοπικής ανοσίας των βλεννογόνων του στόματος.
Και η πρώτη θεωρία της τοπικής ανοσίας διατυπώθηκε και τεκμηριώθηκε θεωρητικά από τον A. M. Bezredka το 1925. Στα έργα του, ο A. M. Bezredka τόνισε την ανεξαρτησία της τοπικής ανοσίας από τη συστημική ανοσία και τη σημασία της τοπικής
ανοσοποιητικούς μηχανισμούς στην αντίσταση του οργανισμού στη μόλυνση που εισέρχεται στον βλεννογόνο. Ωστόσο, για μεγάλο χρονικό διάστημα εξακολούθησε να πιστεύεται ότι τα αντισώματα του βλεννογόνου εμφανίζονται ως αποτέλεσμα μετάδοσης αντισωμάτων ορού. Και μόνο στη δεκαετία του '70, εμφανίστηκαν έργα στα οποία αποδείχθηκε ότι η λεγόμενη ανοσία των βλεννογόνων δεν είναι μια απλή αντανάκλαση της γενικής ανοσίας, αλλά οφείλεται στη λειτουργία ενός ανεξάρτητου συστήματος που έχει σημαντικό αντίκτυπο στον σχηματισμό της γενικής ανοσίας και της πορείας της νόσου στη στοματική κοιλότητα.
Η ειδική ανοσία είναι η ικανότητα ενός μακροοργανισμού να ανταποκρίνεται επιλεκτικά στα εισερχόμενα
τα αντιγόνα του. Ο κύριος παράγοντας ειδικής αντιμικροβιακής προστασίας είναι οι ανοσοσφαιρίνες γάμμα (ανοσοσφαιρίνες).
Οι ανοσοσφαιρίνες είναι προστατευτικές πρωτεΐνες ορού αίματος ή εκκρίσεων που έχουν τη λειτουργία αντισωμάτων και ανήκουν στο κλάσμα της σφαιρίνης. Υπάρχουν έξι κατηγορίες ανοσοσφαιρινών: A, G, M, E, D, U. Από αυτές τις κατηγορίες, οι IgA, IgG, IgM αντιπροσωπεύονται ευρύτερα στη στοματική κοιλότητα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αναλογία των ανοσοσφαιρινών στη στοματική κοιλότητα είναι διαφορετική από ότι στον ορό του αίματος και στα εξιδρώματα. Εάν ο ανθρώπινος ορός περιέχει κυρίως IgG και το IgM περιέχεται σε μικρές ποσότητες, τότε στο σάλιο το επίπεδο του IgA μπορεί να είναι 100 φορές υψηλότερο από τη συγκέντρωση του IgG. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι ο κύριος ρόλος στην ειδική προστασία στο σάλιο ανήκει στις ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Α. Η IgA παρουσιάζεται στον οργανισμό σε δύο ποικιλίες: ορού και εκκριτική. Το IgA ορού δεν διαφέρει πολύ στη δομή από το IgG και αποτελείται από δύο ζεύγη πολυπεπτιδικών αλυσίδων που συνδέονται με δισουλφιδικούς δεσμούς. Η εκκριτική IgA είναι ανθεκτική στη δράση διαφόρων πρωτεολυτικών ενζύμων. Υπάρχει η υπόθεση ότι οι ευαίσθητοι στα ένζυμα πεπτιδικοί δεσμοί στα εκκριτικά μόρια IgA είναι κλειστοί λόγω της προσκόλλησης του εκκριτικού συστατικού. Αυτή η αντίσταση στην πρωτεόλυση έχει σημαντική βιολογική σημασία.
Στην προέλευση των εκκριτικών ανοσοσφαιρινών, η τοπική σύνθεση παίζει σημαντικό ρόλο. Η ορθότητα αυτού του συμπεράσματος επιβεβαιώνεται από τις διαφορές στη δομή και τις ιδιότητες του ορού και της εκκριτικής IgA, την έλλειψη συσχέτισης μεταξύ του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών ορού και της περιεκτικότητάς τους στις εκκρίσεις. Επιπλέον, έχουν περιγραφεί μεμονωμένες περιπτώσεις όταν, όταν η παραγωγή IgA ορού ήταν μειωμένη (για παράδειγμα, απότομη αύξηση του επιπέδου της στο Α-μυέλωμα, διάχυτος ερυθηματώδης λύκος), το επίπεδο της IgA στις εκκρίσεις παρέμεινε φυσιολογικό.
Η ανοσοσφαιρίνη κατηγορίας Α συντίθεται στα πλασματοκύτταρα του lamina propria και στους σιελογόνους αδένες. Από άλλες ανοσοσφαιρίνες που συντίθενται τοπικά, η IgM υπερισχύει της IgG (στον ορό η αναλογία είναι αντίθετη). Υπάρχει ένας μηχανισμός για εκλεκτική μεταφορά IgM μέσω του επιθηλιακού φραγμού, επομένως, με ανεπάρκεια εκκριτικού IgA, το επίπεδο IgM στο σάλιο αυξάνεται. Το επίπεδο της IgG στο σάλιο είναι χαμηλό και δεν αλλάζει ανάλογα με το βαθμό ανεπάρκειας IgA ή IgM. Για την αποσαφήνιση του ζητήματος του μηχανισμού της εκκριτικής σύνθεσης, οι μελέτες που χρησιμοποιούν φωταυγείς αντιορούς ήταν σημαντικές. Κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί ότι το IgA και το εκκριτικό συστατικό συντίθενται σε διαφορετικά κύτταρα: IgA - στα πλασματοκύτταρα του lamina propria του στοματικού βλεννογόνου και άλλων κοιλοτήτων του σώματος και το εκκριτικό συστατικό - στα επιθηλιακά κύτταρα. Για να εισέλθει στις εκκρίσεις, το IgA πρέπει να ξεπεράσει το πυκνό επιθηλιακό στρώμα που επενδύει τους βλεννογόνους. Πειράματα με ορούς φωταύγειας αντισφαιρίνης κατέστησαν δυνατή την ανίχνευση της διαδικασίας έκκρισης ανοσοσφαιρίνης. Αποδείχθηκε ότι το μόριο IgA μπορεί να ταξιδέψει σε αυτό το μονοπάτι τόσο μέσω των μεσοκυτταρικών χώρων όσο και μέσω του κυτταροπλάσματος των επιθηλιακών κυττάρων. Η εκκριτική IgA έχει έντονες βακτηριοκτόνες, αντι-ιικές και αντιτοξικές ιδιότητες, ενεργοποιεί το συμπλήρωμα, διεγείρει τη φαγοκυττάρωση και παίζει καθοριστικό ρόλο στην εφαρμογή της αντίστασης στη μόλυνση.
Ένας από τους σημαντικούς μηχανισμούς αντιβακτηριακής προστασίας της στοματικής κοιλότητας συνίσταται στην πρόληψη, με τη βοήθεια IgA, της προσκόλλησης βακτηρίων στην επιφάνεια των κυττάρων των βλεννογόνων και του σμάλτου των δοντιών. Η αιτιολόγηση αυτής της υπόθεσης είναι ότι στο πείραμα, η προσθήκη αντιορού στο S. mutans σε ένα μέσο με σακχαρόζη εμπόδισε τη στερέωσή τους σε μια λεία επιφάνεια. Το IgA ανιχνεύθηκε στην επιφάνεια των βακτηρίων χρησιμοποιώντας ανοσοφθορισμό. Από αυτό προκύπτει ότι η αναστολή της στερέωσης των βακτηρίων στη λεία επιφάνεια του δοντιού και στον στοματικό βλεννογόνο μπορεί να είναι μια σημαντική λειτουργία των εκκριτικών αντισωμάτων IgA που εμποδίζουν την εμφάνιση μιας παθολογικής διαδικασίας (οδοντική τερηδόνα). Έτσι, η εκκριτική IgA προστατεύει το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος από διάφορους παράγοντες που εισέρχονται στους βλεννογόνους.
Ένας άλλος τρόπος για να εμφανιστούν οι ανοσοσφαιρίνες στις εκκρίσεις είναι μέσω της εισόδου τους από τον ορό του αίματος: το IgA εισέρχεται στο σάλιο από τον ορό ως αποτέλεσμα της μετάδοσης μέσω μιας φλεγμονής ή κατεστραμμένης βλεννογόνου μεμβράνης. Το πλακώδες επιθήλιο που καλύπτει τον στοματικό βλεννογόνο δρα ως παθητικό μοριακό κόσκινο, ιδιαίτερα ευνοϊκό για τη διείσδυση του IgG. Κανονικά, αυτή η διαδρομή εισόδου είναι περιορισμένη. Έχει διαπιστωθεί ότι η IgM ορού είναι λιγότερο ικανή να διεισδύσει στο σάλιο.
Παράγοντες που αυξάνουν την είσοδο των ανοσοσφαιρινών του ορού στις εκκρίσεις είναι οι φλεγμονώδεις διεργασίες του στοματικού βλεννογόνου, το τραύμα του, οι τοπικές αλλεργικές αντιδράσεις που συμβαίνουν όταν τα αντισώματα IgE (reagins) αλληλεπιδρούν με τα αντίστοιχα αντιγόνα. Σε τέτοιες καταστάσεις, η παροχή μεγάλης ποσότητας αντισωμάτων ορού στη θέση δράσης του αντιγόνου είναι ένας βιολογικά κατάλληλος μηχανισμός για την ενίσχυση της τοπικής ανοσίας.