1. Αναπνευστική ανεπάρκεια, μορφές και αιτίες της.
2. Μορφές παραβίασης του κυψελιδικού αερισμού. Υποαερισμός: αιτίες και επιπτώσεις στα αέρια του αίματος.
3. Κυψελιδικός υπεραερισμός, ανομοιόμορφος κυψελιδικός αερισμός. Αιτίες εμφάνισης και επίδραση στη σύνθεση αερίων του αίματος.
4. Εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας σε παραβίαση της πνευμονικής μικροκυκλοφορίας και των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης.
5. Η εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας με αλλαγή της σύστασης αερίων του εισπνεόμενου αέρα και της ικανότητας διάχυσης του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού.
6. Επίδραση παραβιάσεων της μεταβολικής λειτουργίας των πνευμόνων στην αιμοδυναμική και το σύστημα αιμόστασης. Αιτίες και μηχανισμοί του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας.
7. Ο ρόλος των διαταραχών του επιφανειοδραστικού συστήματος στην πνευμονική παθολογία.
8. Δύσπνοια, τα αίτια και οι μηχανισμοί της.
9. Παθογένεια αλλαγών εξωτερική αναπνοήκατά παράβαση της βατότητας ανώτερα τμήματααναπνευστικής οδού.
10. Παθογένεση αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή κατά παραβίαση της βατότητας του κατώτερου αναπνευστικού και εμφύσημα.
11. Παθογένεση αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε πνευμονία, πνευμονικό οίδημα και υπεζωκοτικές βλάβες.
12. Παθογένεια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή σε καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς και αριστερής κοιλίας.
13. Υποξία: ταξινόμηση, αιτίες και χαρακτηριστικά. Ασφυξία, αιτίες, στάδια ανάπτυξης (διάλεξη, φοιτητής A.D. Ado 1994, 354-357; student V.V. Novitsky, 2001, σελ. 528-533).
14. Επίδραση στο σώμα της αυξανόμενης και φθίνουσας βαρομετρικής πίεσης. Παθολογική αναπνοή (που έμαθε ο A.D. Ado 1994, σελ. 31-32, σελ. 349-350· δίδαξε ο V.V. Novitsky, 2001, σελ. 46-48, σελ. 522-524) .
15. Προσαρμοστικοί μηχανισμοίμε υποξία (επείγουσα και μακροχρόνια). Η βλαπτική επίδραση της υποξίας (μαθημένη από τον A.D. Ado 1994, σελ. 357-361· διδάσκεται από τον V.V. Novitsky, 2001, σελ. 533-537).
3.3. Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος (μέθοδος. εγχειρίδιο «Pathophysiology of the hematopoietic system).
1. Αλλαγές στον συνολικό όγκο αίματος. Απώλεια αίματος (μαθημένη από τον Ado, 1994, σελ. 268-272· διδάχθηκε από τον V.V. Novitsky, 2001, σσ. 404-407).
2. Ρύθμιση της αιμοποίησης και αιτίες παραβίασής της.
3. Ορισμός της έννοιας της «αναιμίας». Σημάδια αλλαγών στην ερυθροποίηση και χαρακτηριστικά αναιμίας.
4. Παθογενετική ταξινόμηση της αναιμίας.
5. Λόγοι για τη μείωση του σχηματισμού ερυθροκυττάρων και τα χαρακτηριστικά της αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.
6. Αιτίες διαταραχής της διαφοροποίησης των ερυθροκυττάρων και χαρακτηριστικά αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.
7. Αιτίες μείωσης της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης και χαρακτηριστικά αναιμίας που προκύπτουν από αυτό.
8. Αιμολυτική αναιμία. Τα αίτια και τα χαρακτηριστικά τους.
9. Παθογένεση της οξείας μετααιμορραγική αναιμίακαι τα χαρακτηριστικά του.
10. Παθογένεση λευκοκυττάρωσης και λευκοπενίας, οι τύποι τους. λευχαιμικές αντιδράσεις.
11. Η έννοια των αιμοβλαστών. Λευχαιμίες, ταξινόμηση τους και μεταβολές στο περιφερικό αίμα χαρακτηριστικές τους.
12. Ερυθροκυττάρωση και ερυθραιμία.
13. Ακτινοβολία: αιτιολογία, παθογένεια, μορφές, περίοδοι, μεταβολές αίματος (που έμαθε ο A. D. Ado, 1994, σ. ενότητα 2.8)
Σκοπός του μαθήματος: να μελετήσει τις εκδηλώσεις και τον μηχανισμό ανάπτυξης διαφόρων τύπων υποξίας.
Μαθησιακός στόχος: Ο μαθητής πρέπει:
Μάθετε τις έννοιες της υποξίας, ταξινομήστε τις υποξικές καταστάσεις.
Γνωρίστε τα αίτια και τον μηχανισμό εμφάνισης ορισμένων τύπων υποξίας.
Να χαρακτηρίσει τους μηχανισμούς αντιστάθμισης, έκτακτης ανάγκης και μακροχρόνιας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία.
ΒΑΣΙΚΕΣ ΓΝΩΣΕΙΣ:
Ανατομία και φυσιολογία των αναπνευστικών οργάνων.
Ο ρόλος της αντιδραστικότητας του σώματος στην ανάπτυξη της παθολογίας.
Βιοχημικές βάσεις βιολογικής οξείδωσης;
Κύρια ερωτήματα
1. Ορισμός της υποξίας.
2. Ταξινόμηση τύπων υποξίας.
3. Παθογένεση της υποξίας: αντισταθμιστικοί προσαρμοστικοί μηχανισμοί του οργανισμού, μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία.
4. Παθολογικές διαταραχές κατά την υποξία.
Πληροφοριακό υλικό
ΥΠΟΞΙΑ - η πείνα με οξυγόνο των ιστών είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς ή παραβίασης της χρήσης του από τους ιστούς.
Ταξινόμηση τύπων υποξίας
Ανάλογα με τα αίτια της υποξίας, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο τύπων ανεπάρκειας οξυγόνου:
I. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.
II. Με παθολογικές διεργασίες στο σώμα.
I. Η υποξία από τη μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα ονομάζεται υποξική ή εξωγενής, αναπτύσσεται κατά την άνοδο σε ένα ύψος όπου η ατμόσφαιρα είναι αραιωμένη και η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται (για παράδειγμα , ασθένεια του βουνού). Στο πείραμα, η υποξική υποξία προσομοιώνεται χρησιμοποιώντας θάλαμο πίεσης, καθώς και με χρήση αναπνευστικών μιγμάτων φτωχών σε οξυγόνο.
II. Υποξία σε παθολογικές διεργασίες στο σώμα.
1. Η αναπνευστική υποξία ή αναπνευστική υποξία εμφανίζεται σε ασθένειες των πνευμόνων ως αποτέλεσμα παραβίασης της εξωτερικής αναπνοής, ειδικότερα, παραβίασης του πνευμονικού αερισμού, της παροχής αίματος στους πνεύμονες ή της διάχυσης οξυγόνου σε αυτούς, κατά την οποία η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος υποφέρει, με παραβιάσεις της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου - με ορισμένες δηλητηριάσεις, μολυσματικές διεργασίες.
2. Η υποξία του αίματος, ή η αιματική, εμφανίζεται μετά από οξεία και χρόνια αιμορραγία, αναιμία, δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα και νιτρώδη.
Η αιμική υποξία υποδιαιρείται σε αναιμική υποξία και υποξία λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης.
Υπό παθολογικές συνθήκες, είναι δυνατός ο σχηματισμός ενώσεων αιμοσφαιρίνης που δεν μπορούν να εκτελέσουν αναπνευστική λειτουργία. Αυτή είναι η καρβοξυαιμοσφαιρίνη - μια ένωση αιμοσφαιρίνης με μονοξείδιο του άνθρακα (CO), της οποίας η συγγένεια για το CO είναι 300 φορές υψηλότερη από ό, τι για το οξυγόνο, το οποίο προκαλεί υψηλή τοξικότητα του μονοξειδίου του άνθρακα. δηλητηρίαση συμβαίνει σε αμελητέες συγκεντρώσεις CO στον αέρα. Σε περίπτωση δηλητηρίασης με νιτρώδη, σχηματίζεται ανιλίνη, μεθαιμοσφαιρίνη, στην οποία ο σίδηρος σιδήρου δεν προσδίδει οξυγόνο.
3. Κυκλοφορική υποξία εμφανίζεται σε παθήσεις της καρδιάς και αιμοφόρα αγγείακαι οφείλεται κυρίως σε μείωση της καρδιακής παροχής και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Στο αγγειακή ανεπάρκεια(σοκ, κατάρρευση) ο λόγος για την έλλειψη παροχής οξυγόνου στους ιστούς είναι η μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος.
ΣΕ κυκλοφορική υποξίαμπορεί να χωριστεί σε ισχαιμικές και συμφορητικές μορφές.
Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από απόλυτη, αλλά και από σχετική κυκλοφορική ανεπάρκεια, όταν η ζήτηση του ιστού για οξυγόνο υπερβαίνει την παροχή του. Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να συμβεί, για παράδειγμα, στον καρδιακό μυ κατά τη διάρκεια συναισθηματικού στρες, συνοδευόμενη από απελευθέρωση αδρεναλίνης, η δράση της οποίας, αν και προκαλεί την επέκταση των στεφανιαίων αρτηριών, αλλά ταυτόχρονα αυξάνει σημαντικά τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου .
Αυτός ο τύπος υποξίας περιλαμβάνει λιμοκτονία οξυγόνου των ιστών ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης μικροκυκλοφορίας (τριχοειδές αίμα και λεμφική ροή).
4. Η υποξία των ιστών εμφανίζεται κατά τη δηλητηρίαση με ορισμένα δηλητήρια, με μπέρι-μπέρι και με ορισμένους τύπους ορμονικής ανεπάρκειας και αποτελεί παραβίαση στο σύστημα χρησιμοποίησης του οξυγόνου. Με αυτόν τον τύπο
Η ποξία υφίσταται βιολογική οξείδωση στο πλαίσιο επαρκούς παροχής ιστών με οξυγόνο.
Τα αίτια της υποξίας των ιστών είναι η μείωση του αριθμού ή της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων, η αποσύνδεση της οξείδωσης και η φωσφορυλίωση.
Ένα παράδειγμα υποξίας των ιστών είναι η δηλητηρίαση με κυάνιο και οξικό μονοιώδιο. Σε αυτή την περίπτωση, αδρανοποιούνται τα αναπνευστικά ένζυμα, ιδίως η οξειδάση του κυτοχρώματος, το τελικό ένζυμο της αναπνευστικής αλυσίδας.
Στην εμφάνιση υποξίας των ιστών, μπορεί να είναι σημαντική η ενεργοποίηση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών υπεροξειδίου, κατά την οποία οργανικές ουσίες υφίστανται μη ενζυματική οξείδωση από το μοριακό οξυγόνο. Τα υπεροξείδια των λιπιδίων προκαλούν αποσταθεροποίηση των μεμβρανών, ιδιαίτερα των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων. Η ενεργοποίηση της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών και, κατά συνέπεια, η υποξία των ιστών, παρατηρείται με ανεπάρκεια των φυσικών αναστολέων/τοκοφερολών, ρουτίνης, ουβικινόνης, γλουταθειόνης, σεροτονίνης, ορισμένων στεροειδών ορμονών, υπό τη δράση ιονίζουσας ακτινοβολίας, με αύξηση της ατμοσφαιρικής πίεσης. .
5. Η μικτή υποξία χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη δυσλειτουργία δύο ή τριών συστημάτων οργάνων που τροφοδοτούν τους ιστούς με οξυγόνο. Για παράδειγμα, όταν τραυματικό σοκταυτόχρονα με τη μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος / κυκλοφορική υποξία / η αναπνοή γίνεται συχνή και επιφανειακή / αναπνευστική υποξία/, με αποτέλεσμα να διαταραχθεί η ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. Εάν κατά τη διάρκεια του σοκ, μαζί με το τραύμα, υπάρχει απώλεια αίματος, εμφανίζεται υποξία αίματος.
Σε περίπτωση δηλητηρίασης και δηλητηρίασης με BOV, είναι δυνατή η ταυτόχρονη εμφάνιση αναπνευστικών, κυκλοφορικών και ιστικών μορφών υποξίας.
6. Το φορτίο υποξίας αναπτύσσεται με φόντο επαρκή ή και αυξημένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Ωστόσο, η αυξημένη λειτουργία οργάνων και η πολύ αυξημένη ζήτηση οξυγόνου μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου και στην ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών χαρακτηριστικών της πραγματικής ανεπάρκειας οξυγόνου. Τα υπερβολικά φορτία στον αθλητισμό, η εντατική μυϊκή εργασία μπορούν να χρησιμεύσουν ως παράδειγμα.
Οξεία και χρόνια υποξία
1. Η οξεία υποξία εμφανίζεται εξαιρετικά γρήγορα και μπορεί να προκληθεί από την εισπνοή τέτοιων φυσιολογικά αδρανών αερίων όπως το άζωτο, το μεθάνιο και το ήλιο. Τα πειραματόζωα που αναπνέουν αυτά τα αέρια πεθαίνουν σε 45-90 δευτερόλεπτα εάν δεν επαναληφθεί η παροχή οξυγόνου.
Στην οξεία υποξία, συμπτώματα όπως δύσπνοια, ταχυκαρδία, πονοκεφάλους, ναυτία, έμετος, ψυχικές διαταραχές, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, κυάνωση, μερικές φορές διαταραχές της όρασης και της ακοής. Από όλα τα λειτουργικά συστήματα του σώματος, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητα στη δράση της οξείας υποξίας.
2. Η χρόνια υποξία εμφανίζεται με αιματολογικές ασθένειες, καρδιακή και αναπνευστική ανεπάρκεια, μετά από μακρά παραμονή ψηλά στα βουνά ή υπό την επίδραση επανειλημμένης έκθεσης σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου.
Συμπτώματα χρόνια υποξίασε κάποιο βαθμό μοιάζουν με την κούραση, ψυχική και σωματική. Δύσπνοια κατά την εκτέλεση σωματικής εργασίας σε μεγάλο υψόμετρο μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε άτομα που έχουν εγκλιματιστεί στο υψόμετρο. Υπάρχουν διαταραχές του αναπνευστικού και του κυκλοφορικού, πονοκέφαλοι, ευερεθιστότητα.
Παθογένεση
Το κύριο παθογενετικό στοιχείο κάθε μορφής υποξίας είναι οι διαταραχές σε μοριακό επίπεδο που σχετίζονται με τη διαδικασία παραγωγής ενέργειας.
Κατά τη διάρκεια της υποξίας στο κύτταρο, ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξυγόνου, διακόπτεται η διαδικασία αμοιβαίας οξείδωσης - η αποκατάσταση των φορέων ηλεκτρονίων στην αναπνευστική αλυσίδα των μιτοχονδρίων. Οι καταλύτες της αναπνευστικής αλυσίδας δεν μπορούν να χρησιμεύσουν ως δέκτες ηλεκτρονίων από ανηγμένα συνένζυμα, αφού οι ίδιοι βρίσκονται σε ανηγμένη κατάσταση. Ως αποτέλεσμα, η μεταφορά ηλεκτρονίων στην αναπνευστική διαδικασία μειώνεται ή σταματά εντελώς, ο αριθμός των μειωμένων μορφών συνενζύμων στους ιστούς αυξάνεται και η σχετική
NAD H NADP H "
ράψιμο-και-. Αυτό ακολουθείται από μείωση των οξειδωτικών διεργασιών
φωσφορυλίωση, παραγωγή ενέργειας και συσσώρευση ενέργειας σε μακροεργικούς δεσμούς ΑΤΡ και φωσφορικής κρεατίνης.
Η μείωση της έντασης της κίνησης των ηλεκτρονίων στην αναπνευστική αλυσίδα καθορίζεται επίσης από μια αλλαγή στη δραστηριότητα των ενζύμων: οξειδάση κυτοχρώματος, ηλεκτρική αφυδρογονάση, μηλική αφυδρογονάση κ.λπ.
Όλα αυτά, με τη σειρά τους, οδηγούν σε τακτικές αλλαγές στη γλυκολυτική αλυσίδα Embden-Meyerhof-Parnas, με αποτέλεσμα την αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-γλυκάνης φωσφορυλάσης, της εξοκινάσης, της γλυκόζης-6-φωσφατάσης, του γαλακτικού αφυδρογόνου κ.λπ. η ενεργοποίηση των ενζύμων γλυκόλυσης ο ρυθμός αποσύνθεσης των υδατανθράκων αυξάνεται σημαντικά, επομένως, αυξάνεται η συγκέντρωση γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος στους ιστούς.
Αλλαγές σε πρωτεΐνες, λίπος και μεταβολισμός υδατανθράκωνανάγεται στη συσσώρευση στα κύτταρα ενδιάμεσων μεταβολικών προϊόντων που προκαλούν την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.
Εξαιτίας πείνα οξυγόνουη διεγερσιμότητα και η διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών αλλάζουν, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας και στην απελευθέρωση ενεργών ενζύμων, τόσο από τις ενδοκυτταρικές δομές όσο και από τα κύτταρα. Τις περισσότερες φορές, αυτή η διαδικασία τελειώνει με την καταστροφή των μιτοχονδρίων και άλλων κυτταρικών δομών.
Αντισταθμιστικές συσκευές για την υποξία
Στην υποξία, οι αντισταθμιστικές συσκευές διακρίνονται στα συστήματα μεταφοράς και αξιοποίησης του οξυγόνου.
1. Αντισταθμιστικές συσκευές στο σύστημα μεταφορών.
Η αύξηση του πνευμονικού αερισμού ως μία από τις αντισταθμιστικές αντιδράσεις κατά την υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αντανακλαστικής διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου από παλμούς από τους χημειοϋποδοχείς της αγγειακής κλίνης. Στην υποξική υποξία, η παθογένεια της δύσπνοιας είναι κάπως διαφορετική - ο ερεθισμός των χημειοϋποδοχέων εμφανίζεται ως απόκριση στη μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα. Ο υπεραερισμός είναι αναμφίβολα μια θετική αντίδραση του οργανισμού στο υψόμετρο, αλλά έχει και αρνητική επίδραση, αφού περιπλέκεται από την απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα και τη μείωση της περιεκτικότητάς του στο αίμα.
Η κινητοποίηση της λειτουργίας του κυκλοφορικού συστήματος στοχεύει στην ενίσχυση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς (υπερλειτουργία της καρδιάς, αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος, διάνοιξη μη λειτουργικών τριχοειδών αγγείων). Ένα εξίσου σημαντικό χαρακτηριστικό της κυκλοφορίας του αίματος σε συνθήκες υποξίας είναι η ανακατανομή του αίματος προς την κυρίαρχη παροχή αίματος στα ζωτικά όργανα και η διατήρηση της βέλτιστης ροής αίματος στους πνεύμονες, την καρδιά και τον εγκέφαλο μειώνοντας την παροχή αίματος στο δέρμα, τη σπλήνα. μύες και έντερα, που σε αυτές τις συνθήκες παίζουν το ρόλο μιας αποθήκης αίματος. Αυτές οι αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος ρυθμίζονται από αντανακλαστικούς και ορμονικούς μηχανισμούς. Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, δρουν στον αγγειακό τόνο, είναι επίσης ιστικοί παράγοντες προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.
Η αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης αυξάνει την ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Η απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη μπορεί να προσφέρει μια επείγουσα, αλλά βραχυπρόθεσμη προσαρμογή στην υποξία. Με παρατεταμένη υποξία
αυξημένη ερυθροποίηση σε μυελός των οστών. Οι ερυθροποιητίνες των νεφρών δρουν ως διεγερτικά της ερυθροποίησης κατά την υποξία. Διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των ερυθροβλαστικών κυττάρων στο μυελό των οστών.
2. Αντισταθμιστικές συσκευές στο σύστημα χρησιμοποίησης οξυγόνου.
Οι αλλαγές στην καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης σχετίζονται με την αύξηση της ικανότητας του μορίου της αιμοσφαιρίνης να προσκολλά οξυγόνο στους πνεύμονες και να το δίνει στους ιστούς. Η μετατόπιση της καμπύλης διάστασης στην περιοχή της άνω καμπής προς τα αριστερά υποδηλώνει αύξηση της ικανότητας της Hb να απορροφά οξυγόνο σε χαμηλότερη μερική πίεση του στον εισπνεόμενο αέρα. Μια μετατόπιση προς τα δεξιά στην περιοχή της χαμηλότερης καμπής προς τα αριστερά υποδηλώνει μείωση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο σε χαμηλές τιμές p02. εκείνοι. σε ιστούς. Σε αυτή την περίπτωση, οι ιστοί μπορούν να λάβουν περισσότερο οξυγόνο από το αίμα.
Μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία
Στα συστήματα που είναι υπεύθυνα για τη μεταφορά οξυγόνου αναπτύσσονται τα φαινόμενα της υπερτροφίας και της υπερπλασίας. Η μάζα των αναπνευστικών μυών, των πνευμονικών κυψελίδων, του μυοκαρδίου, των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου αυξάνεται. η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών αγγείων και της υπερτροφίας τους /αύξηση διαμέτρου και μήκους/. Η υπερπλασία του μυελού των οστών μπορεί επίσης να θεωρηθεί ως πλαστικό στήριγμα για την υπερλειτουργία του συστήματος αίματος.
Προσαρμοστικές αλλαγές στο σύστημα χρησιμοποίησης οξυγόνου:
1) ενίσχυση της ικανότητας των ενζύμων των ιστών να χρησιμοποιούν οξυγόνο, να διατηρούν επαρκώς υψηλό επίπεδο οξειδωτικών διεργασιών και να πραγματοποιούν φυσιολογική σύνθεση ATP παρά την υποξαιμία.
2) περισσότερα αποτελεσματική χρήσηενέργεια των οξειδωτικών διεργασιών (ιδιαίτερα, μια αύξηση στην ένταση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης λόγω της μεγαλύτερης σύζευξης αυτής της διαδικασίας με την οξείδωση έχει καθιερωθεί στον εγκεφαλικό ιστό).
3) ενίσχυση των διαδικασιών απελευθέρωσης ανοξικής ενέργειας με τη βοήθεια της γλυκόλυσης (η τελευταία ενεργοποιείται από τα προϊόντα διάσπασης του ATP και την απελευθέρωση της ανασταλτικής δράσης του ATP στα βασικά ένζυμα της γλυκόλυσης).
Παθολογικές διαταραχές κατά την υποξία
Με έλλειψη 02, συμβαίνουν μεταβολικές διαταραχές και συσσώρευση προϊόντων ατελούς οξείδωσης, πολλά από τα οποία είναι τοξικά. Στο ήπαρ και στους μύες, για παράδειγμα, η ποσότητα του γλυκογόνου μειώνεται και η προκύπτουσα γλυκόζη δεν οξειδώνεται πλήρως. Γαλακτικό οξύ, το οποίο συγχρόνως συσσωρεύεται
χύνει, μπορεί να αλλάξει την οξεοβασική ισορροπία προς οξέωση. Ο μεταβολισμός του λίπους συμβαίνει επίσης με τη συσσώρευση ενδιάμεσων προϊόντων - ακετόνης, ακετοξικού και - υδροξυβουτυρικού οξέος. Συσσώρευση ενδιάμεσων προϊόντων του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Η περιεκτικότητα σε αμμωνία αυξάνεται, η περιεκτικότητα σε γλουταμίνη μειώνεται, η ανταλλαγή φωσφοπρωτεϊνών και φωσφολιπιδίων διαταράσσεται, δημιουργείται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Οι αλλαγές στον μεταβολισμό των ηλεκτρολυτών παραβιάζουν ενεργή μεταφοράιόντων μέσω βιολογικών μεμβρανών, μειώνοντας την ποσότητα του ενδοκυτταρικού καλίου. Η σύνθεση των νευρικών μεσολαβητών διαταράσσεται.
Σε σοβαρές περιπτώσεις υποξίας, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, γεγονός που εξηγείται από μείωση του μεταβολισμού και παραβίαση της θερμορύθμισης.
Στα περισσότερα δυσμενείς συνθήκεςτο νευρικό σύστημα βρίσκεται και αυτό εξηγεί γιατί τα πρώτα σημάδια της πείνας με οξυγόνο είναι παραβιάσεις νευρική δραστηριότητα. Ακόμη και πριν από την έναρξη των τρομερών συμπτωμάτων της πείνας με οξυγόνο, εμφανίζεται ευφορία. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από συναισθηματική και κινητική διέγερση, αίσθηση αυτοικανοποίησης και δικής του δύναμης και μερικές φορές, αντίθετα, απώλεια ενδιαφέροντος για το περιβάλλον, ακατάλληλη συμπεριφορά. Ο λόγος για αυτά τα φαινόμενα έγκειται στην παραβίαση των διαδικασιών εσωτερικής αναστολής. Με παρατεταμένη υποξία, παρατηρούνται πιο σοβαρές μεταβολικές και λειτουργικές διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα: αναπτύσσεται αναστολή, διαταράσσεται η αντανακλαστική δραστηριότητα, διαταράσσεται η ρύθμιση της αναπνοής και η κυκλοφορία του αίματος, απώλεια συνείδησης, είναι πιθανοί σπασμοί.
Όσον αφορά την ευαισθησία στην πείνα με οξυγόνο, τη δεύτερη θέση μετά το νευρικό σύστημα καταλαμβάνει ο καρδιακός μυς. Οι παραβιάσεις της διεγερσιμότητας, της αγωγιμότητας και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου εκδηλώνονται κλινικά με ταχυκαρδία και αρρυθμία. Η καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και η μείωση του αγγειακού τόνου ως αποτέλεσμα παραβίασης της δραστηριότητας του αγγειοκινητικού κέντρου, οδηγούν σε υπόταση και γενική διαταραχή του κυκλοφορικού.
Η παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής είναι παραβίαση του πνευμονικού αερισμού. Οι αλλαγές στον ρυθμό της αναπνοής συχνά προσλαμβάνουν τον χαρακτήρα της περιοδικής αναπνοής.
Στο πεπτικό σύστημα παρατηρείται αναστολή της κινητικότητας, μείωση της έκκρισης των πεπτικών υγρών του στομάχου, των εντέρων και του παγκρέατος.
Η αρχική πολυουρία αντικαθίσταται από παραβίαση της ικανότητας διήθησης των νεφρών.
Η ανοχή της υποξίας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η ηλικία, το επίπεδο ανάπτυξης του κεντρικού νευρικού συστήματος και η θερμοκρασία περιβάλλοντος.
Η ανοχή στην υποξία μπορεί να αυξηθεί τεχνητά. Ο πρώτος τρόπος είναι να μειωθεί η αντιδραστικότητα του σώματος και η ανάγκη του για οξυγόνο (νάρκωση, υποθερμία), ο δεύτερος - στην προπόνηση, την ενδυνάμωση και την πληρέστερη ανάπτυξη. προσαρμοστικές αντιδράσειςσε συνθήκες θαλάμου πίεσης ή ψηλών βουνών.
Η προπόνηση για την υποξία αυξάνει την αντίσταση του οργανισμού όχι μόνο σε αυτό το αποτέλεσμα, αλλά και σε πολλά άλλα. δυσμενείς παράγοντες, ειδικότερα, σε σωματική δραστηριότητα, αλλαγές στη θερμοκρασία του εξωτερικού περιβάλλοντος, σε λοίμωξη, δηλητηρίαση, επιπτώσεις της επιτάχυνσης, ιονίζουσα ακτινοβολία.
Έτσι, η προπόνηση για την υποξία αυξάνει τη γενική μη ειδική αντίσταση του οργανισμού.
ΒΑΣΙΚΟΙ ΟΡΙΣΜΟΙ
Η υποξία είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στο σώμα ή της ατελούς αξιοποίησής του από τους ιστούς.
Υποξαιμία - ανεπαρκής περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα.
T a x i k a rd και i - γρήγορος καρδιακός παλμός.
U t και l και s και c και I - χρήση, αφομοίωση.
Ευφορία - ανεπαρκώς ανυψωμένη, καλή διάθεση.
Εργασία 1. Υποδείξτε ποιος από τους παραπάνω λόγους μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υποξικής υποξίας (Α), αιματικής (Β), κυκλοφορικού (C), αναπνευστικού (D), ιστού (Ε). Συνδυάστε τους αλφαβητικούς δείκτες (Α, Β ...) με τους αριθμητικούς στην απάντηση.
Ευρετήριο Αιτίες υποξίας
1 Μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς (σε παθήσεις του καρδιακού μυός).
2 Μείωση της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων (για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης από υδροκυανικό οξύ).
3 Παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής.
4 Μειωμένη ικανότητα οξυγόνου του αίματος (για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης από νιτρώδη).
5 Ανεπαρκής περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα (για παράδειγμα, κατά την αναρρίχηση σε βουνά).
Εργασία 2. Προσδιορίστε ποια ένωση αιμοσφαιρίνης σχηματίζεται κατά τη δηλητηρίαση με νιτρώδες νάτριο (Α). Ευθυγραμμίστε το ευρετήριο γράμματος (Α) με τον αριθμό στην απάντησή σας.
Ευρετήριο Ένωση Αιμοσφαιρίνης
1 Καρβοξυαιμοσφαιρίνη.
2 Μεθαιμοσφαιρίνη.
3 Οξυαιμοσφαιρίνη.
4 Καρβαιμοσφαιρίνη.
Εργασία 3. Προσδιορίστε ποιος τύπος υποξίας αναπτύσσεται κατά παράβαση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς (Α). Ευθυγραμμίστε το ευρετήριο γράμματος (Α) με τον αριθμό στην απάντησή σας.
Δείκτης Τύπος υποξίας
Εργασία 4. Καθορίστε ποιος τύπος υποξίας είναι τυπικός για την οξεία απώλεια αίματος (Α). Ευθυγραμμίστε το ευρετήριο γράμματος (Α) με τον αριθμό στην απάντησή σας.
Δείκτης Τύπος υποξίας
1 Κυκλοφοριακό.
2 Υποξικό.
3 Αιμικό (αίμα).
4 Ύφασμα.
5 Μικτό.
ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΗ ΕΡΓΑΣΙΑ ΜΑΘΗΤΩΝ Εργασία 1. Να μελετήσει τα χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης της υποξικής υποξίας σε ζώα διάφορα είδηκαι τάξεις.
Πρόοδος εργασίας: τοποθετήστε τα ζώα (λευκό αρουραίο, λευκό ποντίκικαι ένας βάτραχος) σε έναν θάλαμο συνδεδεμένο με ένα μονόμετρο και μια αντλία Komovsky. Χρησιμοποιήστε μια αντλία για να δημιουργήσετε σπάνιο αέρα στο θάλαμο πίεσης υπό τον έλεγχο ενός υψομέτρου. Προσδιορίστε το επίπεδο οξυγόνου στο θάλαμο αφαιρώντας την πίεση από τις μετρήσεις του μονομέτρου από την πραγματική ατμοσφαιρική πίεση (112 kPa, ή 760 mm Hg) Σύμφωνα με τον πίνακα. υπολογίστε το υψόμετρο πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας, τη μερική πίεση του οξυγόνου (PO2) και την περιεκτικότητά του στον αέρα (σε ποσοστό), που αντιστοιχούν στην πίεση στον θάλαμο πίεσης).
Σε κάθε χιλιόμετρο «ανόδου στο ύψος» εξετάζονται σε πειραματόζωα δείκτες όπως η κινητική δραστηριότητα, η στάση, η συχνότητα και η φύση της αναπνοής, το χρώμα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, η παρουσία ακούσιας ούρησης και αφόδευσης. Συγκρίνετε την πορεία και τα αποτελέσματα της υποξίας σε διαφορετικά είδη και τάξεις ζώων, βγάλτε συμπεράσματα.
Εργασία 2. Να μελετήσει τα χαρακτηριστικά της πορείας της ηιμικής υποξίας. Πρόοδος εργασίας: Εισαγάγετε υποδόρια 1% διάλυμα νιτρώδους οξέος νατρίου με αναλογία 0,1 ml ανά 1 g σωματικού βάρους ζώου. Τοποθετήστε ένα λευκό ποντίκι κάτω από μια γυάλινη χοάνη και παρατηρήστε αλλαγές στη δυναμική της ανάπτυξης αναπνευστικών διαταραχών, συμπεριφορά, χρώμα δέρμακαι των βλεννογόνων καθώς αυξάνονται οι τιμές της πείνας με οξυγόνο. Μετά το θάνατο, μεταφέρετε το ζώο σε ένα εμαγιέ δίσκο και ανοίξτε το. Εξηγήστε την αλλαγή στο χρώμα του αίματος, του δέρματος, των εσωτερικών οργάνων, των ορωδών μεμβρανών. Βγάλε ένα συμπέρασμα.
Αποσαφήνιση του αρχικού επιπέδου γνώσης
Εργασία 1. Υποδείξτε ποιοι από τους αναφερόμενους μηχανισμούς προσαρμογής κατά την υποξία είναι έκτακτης ανάγκης (Α) και μακροπρόθεσμοι (Β). Ευθυγραμμίστε τους αλφαβητικούς δείκτες με τους αριθμητικούς στην απάντηση.
Μηχανισμός Προσαρμογής Ευρετηρίου
1 Κινητοποίηση της λειτουργίας των οργάνων του κυκλοφορικού.
2 Ενίσχυση της ικανότητας των ενζύμων των ιστών να χρησιμοποιούν οξυγόνο.
3 Αυξημένος αερισμός των πνευμόνων.
4 Εξαγωγή αίματος από την αποθήκη.
5 Ενίσχυση των διεργασιών της αναερόβιας γλυκόλυσης.
6 Αλλαγή στην καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης.
7 Οικονομική χρήση ενέργειας οξειδωτικών διεργασιών.
8 Υπερτροφία αναπνευστικών μυών, πνευμονικών κυψελίδων, μυοκαρδίου, νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου.
9 Υπερπλασία του μυελού των οστών.
Εργασία 2. Να αναφέρετε ποιοι από τους παρακάτω ορισμούς χαρακτηρίζουν τις έννοιες της υποξίας (Α), της υποξαιμίας (Β), της υπερκαπνίας (Γ). Ευθυγραμμίστε τους αλφαβητικούς δείκτες με τους αριθμητικούς στην απάντηση.
Ορισμός ευρετηρίου
1 Έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς.
2 Έλλειψη οξυγόνου και περίσσεια διοξείδιο του άνθρακαστον οργανισμό.
3 Μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα.
4 Μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στους ιστούς.
Εργασία 3. Υποδείξτε, υπό την επίδραση ποιου από τους ακόλουθους παράγοντες αναπτύσσεται: υποξία (Α), κυκλοφορικό (Β), αίμα (C), αναπνευστική (D), ιστική (D) υποξία. Ευθυγραμμίστε τους αλφαβητικούς δείκτες με τους αριθμητικούς στην απάντηση.
Δείκτης Τύπος υποξίας
|
Μονοξείδιο του άνθρακα (CO). |
|
|
Ανέβα στο ύψος. |
|
|
Κυανιούχο κάλιο. |
|
|
Πνευμονία. |
|
|
νιτρώδες νάτριο. |
|
|
Κρίσεις βρογχικού άσθματος. |
|
|
Αθηροσκλήρωση. |
Εργασία 1. Όταν ανέβαινε στα βουνά σε ύψος 3000 μέτρων, ένας από τους ορειβάτες είχε ξαφνικά μια χαρούμενη διάθεση, η οποία εκφράστηκε με συναισθηματικό και κινητικό ενθουσιασμό, μια αίσθηση εφησυχασμού. Ονομάστε την αιτία αυτής της κατάστασης του ορειβάτη. Εξηγήστε τον μηχανισμό ανάπτυξης.
Εργασία 2. Μετά από βλάβη στη μηριαία αρτηρία και μεγάλη απώλεια αίματος (περίπου 2 λίτρα), το θύμα έχασε τις αισθήσεις του, η αρτηριακή και φλεβική του πίεση μειώθηκε, ο σφυγμός του επιταχύνθηκε, το δέρμα του έγινε χλωμό, η αναπνοή του έγινε πιο συχνή και έγινε ρηχή. Προσδιορίστε σε ποιον τύπο υποξίας αναπτύχθηκε αυτή η υπόθεση; εξηγήστε τον μηχανισμό ανάπτυξης.
Εργασία 3. Σε ένα από τα παιδικά ιδρύματα για μαγείρεμα, χρησιμοποιήθηκε νιτρώδες νάτριο αντί για επιτραπέζιο αλάτι. 17 παιδιά μεταφέρθηκαν στο κέντρο δηλητηριάσεων με συμπτώματα δηλητηρίασης. Στο αίμα των παιδιών, υπήρχε υψηλή περιεκτικότητα σε μεθαιμοσφαιρίνη και μείωση της περιεκτικότητας σε οξυαιμοσφαιρίνη. Τι είδους υποξία παρατηρήθηκε στα παιδιά;
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. παθολογική φυσιολογία Bereznyakova A.I. - X .: Εκδοτικός οίκος NFAU, 2000. - 448 p.
2. Παθολογική φυσιολογία (επιμέλεια Ν.Ν. Ζάικο). - Κίεβο: Σχολείο Vishcha, 1985.
3. Παθολογική φυσιολογία (υπό την επιμέλεια των A.D. Ado και L.M. Ishimova). - Μ.: Ιατρική, 1980.
ΟΡΟΛΟΓΙΑ
υποξία- μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης. Οδηγεί σε παραβίαση της παροχής ενέργειας των λειτουργιών και των πλαστικών διεργασιών στο σώμα.
Η υποξία συχνά συνδυάζεται με υποξαιμία.
Στο πείραμα δημιουργούνται συνθήκες ανοξίας για μεμονωμένα σώματαιστούς, κύτταρα ή υποκυτταρικές δομές, καθώς και ανοξαιμία σε μικρές περιοχές της κυκλοφορίας του αίματος (για παράδειγμα, ένα απομονωμένο όργανο).
♦ Ανοξία - τερματισμός των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης, κατά κανόνα, απουσία οξυγόνου στους ιστούς.
♦ Ανοξαιμία – έλλειψη οξυγόνου στο αίμα.
Σε έναν ολιστικό ζωντανό οργανισμό, ο σχηματισμός αυτών των καταστάσεων είναι αδύνατος.
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ
Η υποξία ταξινομείται λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία, τη σοβαρότητα των διαταραχών, το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια.
Σύμφωνα με την αιτιολογία, διακρίνονται δύο ομάδες υποξικών καταστάσεων:
♦ εξωγενής υποξία (φυσιολογική και υποβαρική).
♦ ενδογενής υποξία(ιστός, αναπνευστικό, υπόστρωμα, καρδιαγγειακό, επαναφόρτιση, αίμα).
Σύμφωνα με το κριτήριο της σοβαρότητας των διαταραχών της ζωής, διακρίνονται η ήπια, η μέτρια (μέτρια), η σοβαρή και η κρίσιμη (θανατηφόρα) υποξία.
Ανάλογα με το ρυθμό εμφάνισης και τη διάρκεια, διακρίνονται διάφοροι τύποι υποξίας:
♦ Οξεία (οξεία) υποξία. Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα (για παράδειγμα, κατά την αποσυμπίεση του αεροσκάφους
συσκευές άνω των 9.000 m ή ως αποτέλεσμα ταχείας μαζικής απώλειας αίματος).
♦ Οξεία υποξία. Αναπτύσσεται εντός της πρώτης ώρας μετά την έκθεση στην αιτία της υποξίας (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος ή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας).
♦ Υποξεία υποξία. Σχηματίζεται μέσα σε μία ημέρα (για παράδειγμα, όταν τα νιτρικά, τα οξείδια του αζώτου, το βενζόλιο εισέρχονται στο σώμα).
♦ Χρόνια υποξία. Αναπτύσσεται και διαρκεί περισσότερο από μερικές ημέρες (εβδομάδες, μήνες, χρόνια), για παράδειγμα, με χρόνια αναιμία, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια.
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Εξωγενής τύπος υποξίας
Αιτιολογία
Ο λόγος για την εξωγενή υποξία είναι η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου με εισπνεόμενο αέρα.
νορμοβαρικός εξωγενής υποξία. Προκαλείται από τον περιορισμό της πρόσληψης οξυγόνου με τον αέρα στο σώμα υπό συνθήκες κανονικής βαρομετρικής πίεσης σε:
♦ Άτομα σε μικρό και κακώς αεριζόμενο χώρο (π.χ. δικό μου, πηγάδι, ασανσέρ).
♦ Σε περίπτωση παραβιάσεων αναγέννησης αέρα ή παροχής μίγματος οξυγόνου για αναπνοή σε αεροσκάφη και υποβρύχια οχήματα, αυτόνομες στολές (κοσμοναύτες, πιλότοι, δύτες, διασώστες, πυροσβέστες).
♦ Εάν δεν ακολουθηθεί η τεχνική IVL.
Υποβαρική εξωγενής υποξία.Προκαλείται από μείωση της βαρομετρικής πίεσης κατά την άνοδο σε ύψος (πάνω από 3000-3500 m, όπου το pO 2 του αέρα είναι κάτω από 100 mm Hg) ή σε θάλαμο πίεσης. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη ασθένειας είτε στο βουνό είτε σε μεγάλο υψόμετρο, είτε σε ασθένεια αποσυμπίεσης.
♦ ασθένεια του βουνούεμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε βουνά, όπου το σώμα εκτίθεται βαθμιαίοςμείωση της βαρομετρικής πίεσης και του pO 2 στον εισπνεόμενο αέρα, καθώς και ψύξη και αυξημένη ηλιοφάνεια.
♦ υψοφοβίααναπτύσσεται σε άτομα που ανυψώνονται σε μεγάλο ύψος σε ανοιχτά αεροσκάφη, καθώς και με μείωση της πίεσης στον θάλαμο πίεσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το σώμα επηρεάζεται από σχετικά ταχύςμείωση της βαρομετρικής πίεσης και του pO 2 στον εισπνεόμενο αέρα.
♦ Αποσυμπίεσηη ασθένεια παρατηρείται σε αιχμηρόςμείωση της βαρομετρικής πίεσης (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα αποσυμπίεσης αεροσκάφους σε υψόμετρο μεγαλύτερο από 9.000 m).
Παθογένεια εξωγενούς υποξίας
Οι κύριοι κρίκοι στην παθογένεση της εξωγενούς υποξίας (ανεξάρτητα από την αιτία της) περιλαμβάνουν: αρτηριακή υποξαιμία, υποκαπνία, αέρια αλκάλωση και αρτηριακή υπόταση.
♦ Η αρτηριακή υποξαιμία είναι ο αρχικός και κύριος κρίκος της εξωγενούς υποξίας. Η υποξαιμία οδηγεί σε μείωση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, γεγονός που μειώνει την ένταση της βιολογικής οξείδωσης.
♦ Μειωμένη τάση στο αίμα του διοξειδίου του άνθρακα (υποκαπνία) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων (λόγω υποξαιμίας).
♦ Η αέρια αλκάλωση είναι αποτέλεσμα υποκαπνίας.
♦ Η μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης (αρτηριακή υπόταση), σε συνδυασμό με ιστική υποαιμάτωση, είναι σε μεγάλο βαθμό συνέπεια της υποκαπνίας. Μια έντονη μείωση του p και του CO 2 είναι ένα σήμα για τον περιορισμό του αυλού των αρτηριδίων του εγκεφάλου και της καρδιάς.
Ενδογενείς τύποι υποξίας
Οι ενδογενείς τύποι υποξίας είναι αποτέλεσμα πολλών παθολογικών διεργασιών και ασθενειών και μπορούν επίσης να αναπτυχθούν με σημαντική αύξηση της ανάγκης του σώματος για ενέργεια.
Αναπνευστικός τύπος υποξίας
Αιτία- αναπνευστική ανεπάρκεια(ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, αναλυτικά στο κεφάλαιο 23) μπορεί να οφείλεται σε:
♦ κυψελιδικός υποαερισμός.
♦ μειωμένη αιμάτωση στους πνεύμονες.
♦ παραβίαση της διάχυσης οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων.
♦ διάσταση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης.
Παθογένεση.Η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αρτηριακή υποξαιμία, συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία και οξέωση.
Μείωση p a 0 2 , pH, S a 0 2 , p v 0 2 , S v 0 2 , αύξηση p a C0 2 .
Κυκλοφορικός (αιμοδυναμικός) τύπος υποξίας
Αιτία- έλλειψη παροχής αίματος σε ιστούς και όργανα. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος:
♦ Υποογκαιμία.
♦ Μείωση του IOC σε καρδιακή ανεπάρκεια (βλ. Κεφάλαιο 22), καθώς και μείωση του τόνου των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (τόσο των αρτηριακών όσο και των φλεβικών).
♦ Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας (βλ. κεφάλαιο 22).
♦ Παραβίαση της διάχυσης οξυγόνου μέσω του αγγειακού τοιχώματος (για παράδειγμα, με φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος - αγγειίτιδα).
Παθογένεση. Η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι παραβίαση της μεταφοράς οξυγονωμένου αρτηριακού αίματος στους ιστούς.
Τύποι κυκλοφορικής υποξίας. Κατανομή τοπικών και συστηματικών μορφών κυκλοφορικής υποξίας.
♦ Η τοπική υποξία προκαλείται από τοπικές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και τη διάχυση του οξυγόνου από το αίμα στους ιστούς.
♦ Η συστηματική υποξία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υποογκαιμίας, της καρδιακής ανεπάρκειας και της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.
Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: pH, p v 0 2, S v 0 2 μειώνεται, η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου αυξάνεται.
Αιμικός (αιματολογικός) τύπος υποξίας
Ο λόγος είναι η μείωση της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και, κατά συνέπεια, της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου λόγω:
♦ Σοβαρή αναιμία, που συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε Hb κάτω από 60 g / l (βλ. κεφάλαιο 22).
♦ Παραβιάσεις μεταφορικών ιδιοτήτων της Hb (αιμοσφαιρινοπάθειες). Οφείλεται σε αλλαγή στην ικανότητά του να οξυγονώνεται στα τριχοειδή αγγεία των κυψελίδων και να αποοξυγονώνεται στα τριχοειδή των ιστών. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι κληρονομικές ή επίκτητες.
❖ Οι κληρονομικές αιμοσφαιρινοπάθειες προκαλούνται από μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν τη σύνθεση αμινοξέων των σφαιρινών.
❖ Οι επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες είναι τις περισσότερες φορές αποτέλεσμα έκθεσης σε φυσιολογικό μονοξείδιο του άνθρακα, βενζόλιο ή νιτρικά άλατα της Hb.
Παθογένεση. Η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αδυναμία των ερυθροκυττάρων της Hb να δεσμεύσουν το οξυγόνο στα τριχοειδή των πνευμόνων, να μεταφέρουν και να απελευθερώσουν τη βέλτιστη ποσότητα του στους ιστούς.
Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: V0 2, pH, p v 0 2 μειώνονται, η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου αυξάνεται και V a 0 2 μειώνεται με ρυθμό p a 0 2.
τύπος υφάσματοςυποξία
Αιτίες - παράγοντες που μειώνουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης οξυγόνου από τα κύτταρα ή τη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης:
♦ Ιόντα κυανιδίου (CN), ειδικά ανασταλτικά ένζυμα, και ιόντα μετάλλων (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), που οδηγούν σε αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.
♦ Οι αλλαγές στις φυσικές και χημικές παραμέτρους στους ιστούς (θερμοκρασία, σύνθεση ηλεκτρολυτών, pH, κατάσταση φάσης των συστατικών της μεμβράνης) σε περισσότερο ή λιγότερο έντονες μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης.
♦ Η ασιτία (ιδιαίτερα η ασιτία πρωτεϊνών), η υπο- και η δυσβιταμίνωση, οι μεταβολικές διαταραχές ορισμένων ανόργανων ουσιών οδηγούν σε μείωση της σύνθεσης των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.
♦ Διάσπαση των διεργασιών οξείδωσης και φωσφορυλίωσης που προκαλούνται από πολλούς ενδογενείς παράγοντες (για παράδειγμα, περίσσεια Ca 2+, H+, VFA, ορμόνες θυρεοειδούς που περιέχουν ιώδιο), καθώς και εξωγενείς ουσίες (2,4-δινιτροφαινόλη, γραμμικιδίνη και κάποιες άλλες ).
Παθογένεση. Ο αρχικός σύνδεσμος στην παθογένεση είναι η αδυναμία των συστημάτων βιολογικής οξείδωσης να χρησιμοποιήσουν το οξυγόνο με το σχηματισμό μακροεργικών ενώσεων.
Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: μείωση του pH και της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου, αύξηση SvO2, pvO2, V v O2.
Τύπος υποστρώματος υποξίας
Ο λόγος είναι η ανεπάρκεια στα κύτταρα υποστρωμάτων βιολογικής οξείδωσης υπό συνθήκες φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Στην κλινική πράξη, προκαλείται συχνότερα από έλλειψη γλυκόζης στα κύτταρα στον σακχαρώδη διαβήτη.
Παθογένεση. Ο αρχικός κρίκος στην παθογένεση είναι η αναστολή της βιολογικής οξείδωσης λόγω της έλλειψης των απαραίτητων υποστρωμάτων.
Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: μείωση του pH και της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου, αύξηση S v O 2, p v O 2,
Τύπος υπερφόρτωσηςυποξία
Ο λόγος είναι μια σημαντική υπερλειτουργία ιστών, οργάνων ή των συστημάτων τους. Συχνότερα παρατηρείται με εντατική λειτουργία των σκελετικών μυών και του μυοκαρδίου.
Παθογένεση. Το υπερβολικό φορτίο στον μυ (σκελετικό ή καρδιακό) προκαλεί σχετική (σε σύγκριση με αυτό που απαιτείται σε ένα δεδομένο επίπεδο λειτουργίας) έλλειψη παροχής αίματος στους μυς και ανεπάρκεια οξυγόνου στα μυοκύτταρα.
Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος:Οι δείκτες pH, S v O 2, p v O 2 μειώνονται, οι δείκτες αρτηριοφλεβικής διαφοράς σε οξυγόνο και p v CO 2 αυξάνονται.
Μικτού τύπου υποξία
Ο μικτός τύπος υποξίας είναι αποτέλεσμα συνδυασμού πολλών τύπων υποξίας.
Αιτία- παράγοντες που διαταράσσουν δύο ή περισσότερους μηχανισμούς παροχής και χρήσης οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης.
♦ Οι ναρκωτικές ουσίες σε υψηλές δόσεις μπορούν να αναστείλουν τη λειτουργία της καρδιάς, των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου και τη δραστηριότητα των ενζύμων αναπνοή των ιστών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται αιμοδυναμικοί, αναπνευστικοί και ιστικοί τύποι υποξίας.
♦ Η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί τόσο σε μείωση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος (λόγω μείωσης της περιεκτικότητας σε Hb) όσο και σε κυκλοφορικές διαταραχές: αναπτύσσονται αιμικοί και αιμοδυναμικοί τύποι υποξίας.
♦ Σε σοβαρή υποξία οποιασδήποτε προέλευσης, διαταράσσονται οι μηχανισμοί μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και η ένταση των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης.
Παθογένεσηη υποξία του μικτού τύπου περιλαμβάνει συνδέσμους στους μηχανισμούς ανάπτυξης διαφορετικών τύπων υποξίας. Η μικτή υποξία συχνά χαρακτηρίζεται από αμοιβαία ενίσχυση των επιμέρους τύπων της με την ανάπτυξη σοβαρών ακραίων και ακόμη και τερματικών καταστάσεων.
Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματοςσε μικτή υποξία, καθορίζονται από κυρίαρχες διαταραχές στους μηχανισμούς μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και διεργασιών βιολογικής οξείδωσης σε διαφορετικούς ιστούς. Η φύση των αλλαγών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να είναι διαφορετική και πολύ δυναμική.
ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ
Σε συνθήκες υποξίας, σχηματίζεται ένα δυναμικό λειτουργικό σύστημα στον οργανισμό για την επίτευξη και διατήρηση του βέλτιστου επιπέδου βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα.
Υπάρχουν έκτακτοι και μακροπρόθεσμοι μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία.
προσαρμογή έκτακτης ανάγκης
Αιτίαενεργοποίηση μηχανισμών επείγουσας προσαρμογής: ανεπαρκής περιεκτικότητα σε ATP στους ιστούς.
Μηχανισμοί.Η διαδικασία επείγουσας προσαρμογής του σώματος στην υποξία παρέχει την ενεργοποίηση των μηχανισμών μεταφοράς του O 2 και των μεταβολικών υποστρωμάτων στα κύτταρα. Αυτοί οι μηχανισμοί προϋπάρχουν σε κάθε οργανισμό και ενεργοποιούνται αμέσως όταν εμφανίζεται υποξία.
Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα
♦ Αποτέλεσμα: αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού.
♦ Μηχανισμοί επίδρασης: αύξηση της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής, του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων.
♦ Μηχανισμός επίδρασης: αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και της συχνότητας των συσπάσεων.
Αγγειακό σύστημα
♦ Αποτέλεσμα: ανακατανομή της ροής του αίματος - συγκέντρωση της.
♦ Μηχανισμός επίδρασης: περιφερειακή αλλαγή στην αγγειακή διάμετρο (αύξηση στον εγκέφαλο και την καρδιά).
Σύστημα αίματος
♦ Μηχανισμοί δράσης: απελευθέρωση ερυθροκυττάρων από την αποθήκη, αύξηση του βαθμού κορεσμού της Hb με οξυγόνο στους πνεύμονες και διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.
♦ Επίδραση: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης.
♦ Μηχανισμοί δράσης: ενεργοποίηση ενζύμων ιστικής αναπνοής και γλυκόλυσης, αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.
Μακροχρόνια προσαρμογή
Αιτίασυμπερίληψη μηχανισμών μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία: επαναλαμβανόμενη ή συνεχιζόμενη ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης.
Μηχανισμοί.Η μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία πραγματοποιείται σε όλα τα επίπεδα ζωτικής δραστηριότητας: από το σώμα ως σύνολο έως τον κυτταρικό μεταβολισμό. Αυτοί οι μηχανισμοί διαμορφώνονται σταδιακά, εξασφαλίζοντας τη βέλτιστη δραστηριότητα ζωής σε νέες, συχνά ακραίες συνθήκες ύπαρξης.
Ο κύριος σύνδεσμος στη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία είναι η αύξηση της αποτελεσματικότητας των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα.
Σύστημα βιολογικής οξείδωσης
♦ Αποτέλεσμα: ενεργοποίηση βιολογικής οξείδωσης, η οποία έχει καίρια σημασία για τη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία.
♦ Μηχανισμοί: αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, των κριστών και των ενζύμων σε αυτά, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.
Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα
♦ Επίδραση: αύξηση του βαθμού οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες.
♦ Μηχανισμοί: πνευμονική υπερτροφία με αύξηση του αριθμού των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων σε αυτές.
♦ Επίδραση: αυξημένη καρδιακή παροχή.
♦ Μηχανισμοί: υπερτροφία του μυοκαρδίου, αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων και των μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα, αύξηση του ρυθμού αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, αύξηση της αποτελεσματικότητας των συστημάτων ρύθμισης της καρδιάς.
Αγγειακό σύστημα
♦ Αποτέλεσμα: αυξημένη αιμάτωση ιστού με αίμα.
♦ Μηχανισμοί: αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας σε όργανα και ιστούς που παρουσιάζουν υποξία.
Σύστημα αίματος
♦ Αποτέλεσμα: αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος.
♦ Μηχανισμοί: ενεργοποίηση ερυθροποίησης, αυξημένη αποβολή ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών, αυξημένος κορεσμός της Hb με οξυγόνο στους πνεύμονες και διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.
Όργανα και ιστοί
♦ Αποτέλεσμα: αυξημένη λειτουργική απόδοση.
♦ Μηχανισμοί: μετάβαση στο βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας, αύξηση της αποτελεσματικότητας του μεταβολισμού.
Ρυθμιστικά συστήματα
♦ Αποτέλεσμα: αυξημένη αποτελεσματικότητα και αξιοπιστία των ρυθμιστικών μηχανισμών.
♦ Μηχανισμοί: αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στην υποξία, μειωμένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού και του υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων.
ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΠΟΞΙΑΣ
Οι αλλαγές στη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού εξαρτώνται από τον τύπο της υποξίας, τον βαθμό της, τον ρυθμό ανάπτυξης, καθώς και από την κατάσταση της αντιδραστικότητας του οργανισμού.
Η οξεία (κεραυνόμενη) σοβαρή υποξία οδηγεί σε ταχεία απώλεια συνείδησης, καταστολή των λειτουργιών του σώματος και θάνατο.
Η χρόνια (μόνιμη ή διαλείπουσα) υποξία συνήθως συνοδεύεται από προσαρμογή του οργανισμού στην υποξία.
ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ
Οι μεταβολικές διαταραχές είναι μία από τις πρώιμες εκδηλώσειςυποξία.
♦ Η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφορικού στους ιστούς αυξάνεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης υδρόλυσης των ATP, ADP, AMP και CF, καταστολής των αντιδράσεων οξειδωτικής φωσφορυλίωσης.
♦ Ενεργοποιείται η γλυκόλυση στο αρχικό στάδιο της υποξίας, η οποία συνοδεύεται από συσσώρευση όξινων μεταβολιτών και ανάπτυξη οξέωσης.
♦ Οι συνθετικές διεργασίες στα κύτταρα αναστέλλονται λόγω ανεπάρκειας ενέργειας.
♦ Η πρωτεόλυση αυξάνεται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης, υπό συνθήκες οξέωσης, των πρωτεασών, καθώς και της μη ενζυματικής υδρόλυσης πρωτεϊνών. Το ισοζύγιο αζώτου γίνεται αρνητικό.
♦ Η λιπόλυση ενεργοποιείται ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας των λιπασών και της οξέωσης, η οποία συνοδεύεται από τη συσσώρευση περίσσειας CT και IVH. Τα τελευταία έχουν αποσυνδετική επίδραση στις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, επιδεινώνοντας έτσι την υποξία.
♦ Η ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών διαταράσσεται λόγω της καταστολής της δραστηριότητας της ΑΤΡάσης, της βλάβης των μεμβρανών και των διαύλων ιόντων, καθώς και των αλλαγών στην περιεκτικότητα ενός αριθμού ορμονών στο σώμα (μεταλλοκορτικοειδή, καλσιτονίνη κ.λπ.).
ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ
Κατά την υποξία, οι δυσλειτουργίες των οργάνων και των ιστών εκφράζονται σε διαφορετικό βαθμό, ο οποίος καθορίζεται από τη διαφορετική αντίστασή τους στην υποξία. Ο ιστός του νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα οι νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού, έχει τη μικρότερη αντίσταση στην υποξία. Με την εξέλιξη της υποξίας και την αντιστάθμισή της, η λειτουργία όλων των οργάνων και των συστημάτων τους αναστέλλεται.
Παραβιάσεις του ΑΕΕυπό συνθήκες υποξίας ανιχνεύονται μετά από λίγα δευτερόλεπτα. Αυτό εκδηλώνεται:
♦ μειωμένη ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης των τρεχόντων γεγονότων και του περιβάλλοντος.
♦ αισθήσεις δυσφορίας, βαρύτητα στο κεφάλι, πονοκέφαλος.
♦ αποσυντονισμός των κινήσεων.
♦ επιβράδυνση λογική σκέψηκαι λήψη αποφάσεων (συμπεριλαμβανομένων των απλών).
♦ διαταραχή της συνείδησης και απώλεια της σε σοβαρές περιπτώσεις.
♦ παραβίαση των λειτουργιών του βολβού, που οδηγεί σε διαταραχές των λειτουργιών της καρδιάς και της αναπνοής και μπορεί να προκαλέσει θάνατο.
Το καρδιαγγειακό σύστημα
♦ Μειωμένη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου και, ως αποτέλεσμα, μειωμένο εγκεφαλικό και καρδιακή παροχή.
♦ Διαταραχή της ροής του αίματος στα αγγεία της καρδιάς με την ανάπτυξη στεφανιαία ανεπάρκεια.
♦ Καρδιακές αρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής και της μαρμαρυγής.
♦ Η ανάπτυξη υπερτασικών αντιδράσεων (με εξαίρεση ορισμένες ποικιλίες υποξίας κυκλοφορικού τύπου), εναλλασσόμενες αρτηριακή υπόταση, συμπεριλαμβανομένων - οξεία (κατάρρευση).
♦ Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που εκδηλώνονται με την υπερβολική επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, την ταραχώδη φύση του και την αρτηριο-φλεβική εκτροπή.
Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα
♦ Αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού στο αρχικό στάδιο της υποξίας με επακόλουθη (με αύξηση του βαθμού υποξίας και βλάβη στα βολβικά κέντρα) προοδευτική μείωση καθώς αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια.
♦ Μείωση της γενικής και περιφερειακής αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού.
♦ Μειωμένη διάχυση αερίων μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων (λόγω της ανάπτυξης οιδήματος και διόγκωσης των κυττάρων του μεσοκυψελιδικού διαφράγματος).
Πεπτικό σύστημα
♦ Διαταραχές της όρεξης (κατά κανόνα μείωση της).
♦ Παραβίαση της κινητικότητας του στομάχου και των εντέρων (συνήθως - μείωση της περισταλτίας, του τόνου και επιβράδυνση της εκκένωσης του περιεχομένου).
♦ Ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών (ιδιαίτερα με παρατεταμένη σοβαρή υποξία).
ΑΡΧΕΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ
Η διόρθωση των υποξικών καταστάσεων βασίζεται σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές και συμπτωματικές αρχές. Αιτιοτροπική θεραπείαμε στόχο την εξάλειψη της αιτίας της υποξίας. Με την εξωγενή υποξία, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα.
♦ Η υποβαρική υποξία εξαλείφεται με την αποκατάσταση της φυσιολογικής βαρομετρικής και, κατά συνέπεια, της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον αέρα.
♦ Η νορμοβαρική υποξία αποτρέπεται με εντατικό αερισμό του δωματίου ή παροχή αέρα με φυσιολογική περιεκτικότητα σε οξυγόνο.
Οι ενδογενείς τύποι υποξίας εξαλείφονται με τη θεραπεία της νόσου
ή παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε υποξία. παθογενετική αρχήεξασφαλίζει την εξάλειψη των βασικών κρίκων και τη διακοπή της αλυσίδας παθογένεσης της υποξικής κατάστασης. Η παθογενετική θεραπεία περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:
♦ Εξάλειψη ή μείωση του βαθμού οξέωσης στο σώμα.
♦ Μείωση της σοβαρότητας της ανισορροπίας των ιόντων σε κύτταρα, μεσοκυττάριο υγρό, αίμα.
Κατά την υποξική υποξία, το pO2 μειώνεται τόσο στον κυψελιδικό αέρα όσο και στο αρτηριακό αίμα και τους ιστούς. Η συνολική κλίση φλεβικού αέρα μειώνεται.
Υπάρχουν 4 βαθμοί σοβαρότητας της υποξίας ανάλογα με το pO2 του αρτηριακού αίματος:
1 βαθμός pO2 - 60-45 mm Hg. Τέχνη. Εμφανίζονται τα πρώτα ορατά σημάδια παραβίασης.
τις λειτουργίες του καρδιαγγειακού και αναπνευστικού συστήματος με τη μορφή ταχυκαρδίας, ταχύπνοιας, διαταραχής συντονισμού των κινήσεων, ανάπτυξη μυϊκής αδυναμίας.
2 βαθμοί pO2 - 50-40 mm Hg.
Τέχνη. Προκαταρκτική κατάσταση, ψυχική διαταραχή και
συναισθηματική σφαίρα με τη μορφή ευφορίας χωρίς κίνητρα (λόγω υποξίας του εγκεφαλικού φλοιού), περαιτέρω εξασθενημένος συντονισμός των κινήσεων, απώλεια ευαισθησίας, έντονα σημάδια καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας.
3 βαθμοί pO2 - 40-20 mm Hg. Τέχνη. Χαρακτηρίζεται από απώλεια συνείδησης. Οι τραυματίες
μπορεί να εμφανιστεί εγκεφαλικό κώμα, μυϊκή ακαμψία, καρδιακή ανακοπή.
4 βαθμοί pO2 - λιγότερο από 20 mm Hg. Τέχνη. Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας τερματικής κατάστασης με όλα τα σημάδια αυτής της διαδικασίας και τον θάνατο του θύματος.
Από τα παραπάνω δεδομένα, φαίνεται ότι το rog που αντιστοιχεί σε αρκετές δεκάδες mm Hg θεωρείται θανατηφόρο. Άρθ., δηλαδή όταν η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται κατά 60% ή περισσότερο.
Μία από τις πιο κοινές μορφές υποξικής υποξίας είναι η ασθένεια του υψομέτρου - μια οξεία αναπτυσσόμενη κατάσταση στην οποία διακρίνονται 2 μορφές:
♦ κολλπτοειδές (χαρακτηρίζεται από προοδευτική πτώση της αρτηριακής πίεσης).
♦ λιποθυμία (συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης για 10-15 δευτερόλεπτα).
Η ασθένεια του υψομέτρου αναπτύσσεται κατά την παραμονή σε ψηλά βουνά ή κατά τη διάρκεια παραμονής σε θάλαμο πίεσης σε υποβαρικές συνθήκες.
Εκτός από τη μερική πίεση του οξυγόνου, την υγρασία του αέρα, την ηλιοφάνεια, ισχυροί άνεμοι, χαμηλή αλατότητα πόσιμου νερού.
Επομένως, η πορεία της ασθένειας του βουνού διαφέρει στα ίδια ύψη, αλλά σε διαφορετικές περιοχές.
Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές ασθένειας υψομέτρου:
♦ Αλπικό πνευμονικό οίδημα.
♦ Αλπικό εγκεφαλικό οίδημα.
♦ αιμορραγικό σύνδρομο;
♦ παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος με κυρίαρχη την υπερπηκτικότητα.
Ανάλογα με τη διάρκεια της ροής, υπάρχουν:
♦ αστραπιαία (λιποθυμική μορφή ασθένειας του βουνού) - αναπτύσσεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα.
♦ οξεία (κολλαπτοειδής μορφή ασθένειας του βουνού) - μέσα σε λίγα λεπτά.
♦ χρόνια (όταν παραμένετε σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου για πολλές ώρες και μέρες).
Βασικός αιτιολογικός παράγονταςΗ ασθένεια του βουνού είναι μια μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο μείγμα κυψελιδικών αερίων λόγω μιας χαμηλής μερικής πίεσης οξυγόνου στο εισπνεόμενο αέριο μείγμα.
Η ασθένεια του βουνού επηρεάζει το 30% των ανθρώπων που δεν είναι προσαρμοσμένοι στην υποξαιμία σε μεγάλο υψόμετρο μετά από ταχεία άνοδο σε ύψος μεγαλύτερο από 3000 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας. Στο 75% των μη άρρωστων ατόμων, τα συμπτώματα της οξείας ασθένειας του βουνού ανιχνεύονται μετά από μια γρήγορη ανάβαση σε υψόμετρο άνω των 4500 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας. Ο πονοκέφαλος, ως το πρώτο σημάδι της έναρξης της ασθένειας του βουνού, σχετίζεται με σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων ως απόκριση σε πτώση της τάσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα ως αποτέλεσμα αντισταθμιστικού υπεραερισμού, που προκαλεί υποκαπνία, αλλά δεν εξαλείφει την αρτηριακή υποξαιμία. Όταν η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα δεν είναι μεγαλύτερη από 60 mm Hg. Άρθ., τότε μια σημαντική υποεργασία των εγκεφαλικών νευρώνων, παρά την αντίθεση του συστήματος αυτορύθμισης της τοπικής ταχύτητας της εγκεφαλικής ροής αίματος, προκαλεί την επέκταση των αρτηριδίων και το άνοιγμα των προτριχοειδών σφιγκτήρων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας του εγκεφάλου. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, η οποία αυξάνεται ενδοκρανιακή πίεσηκαι εκδηλώνεται ως πονοκέφαλος.
Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός σε ασθένεια του βουνού σε υψόμετρα μεταξύ 3000-4500 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση και διττανθρακιτουρία ως αντισταθμιστική απόκριση σε μείωση της περιεκτικότητας σε πρωτόνια και αύξηση του διττανθρακικού ανιόντος στο εξωκυττάριο υγρό και τα κύτταρα.
Το διττανθρακικό-νάτριο ενισχύει τη νατριούρηση και, μειώνοντας την περιεκτικότητα σε νάτριο στον οργανισμό, μειώνει τον όγκο του εξωκυττάριου υγρού και προκαλεί ακόμη και υποογκαιμία. Κατά την αναρρίχηση σε ύψη όπου αντισταθμιστικές αντιδράσειςως απόκριση στην υποξική υποξία δεν είναι σε θέση να αποτρέψει τη σχετική υποεργασία των κυττάρων, ο υπεραερισμός μέσω της αύξησης της κατανάλωσης οξυγόνου από το σώμα επιδεινώνει τη συστηματική υποεργασία. Η αυξημένη συστηματική υποθερμία σε επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού αυξάνει την ένταση της αναερόβιας γλυκόλυσης, η οποία προκαλεί μεταβολική γαλακτική οξέωση τύπου Α.
Η παθολογικά χαμηλή μερική πίεση οξυγόνου στο εισπνεόμενο μίγμα αερίων χρησιμεύει ως ερέθισμα για το «κυψελοτριχοειδές αντανακλαστικό» με έναν κεντρικό σύνδεσμο που δεν έχει ακόμη εντοπιστεί. Στον απαγωγικό σύνδεσμο, στο επίπεδο του τελεστή, το αντανακλαστικό στενεύει τα πνευμονικά φλεβίδια και τα αρτηρίδια, γεγονός που προκαλεί πρωτοπαθή πνευμονική τόσο φλεβική όσο και αρτηριακή υπέρταση. Πνευμονικός αρτηριακή υπέρτασημπορεί να οδηγήσει σε οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας ως αποτέλεσμα παθογόνων υψηλού μεταφορτίου της δεξιάς κοιλίας.
Σελίδα 35 από 228
Η υποξία φορτίου εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης μυϊκής δραστηριότητας (σκληρή σωματική εργασία, σπασμοί κ.λπ.). Χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση της χρήσης οξυγόνου από τους σκελετικούς μύες, την ανάπτυξη σοβαρής φλεβικής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, τη συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων αποσύνθεσης και την ανάπτυξη μέτριας μεταβολικής οξέωσης. Όταν ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί κινητοποίησης των αποθεμάτων, η πλήρης ή μερική ομαλοποίηση της ισορροπίας του οξυγόνου στο σώμα συμβαίνει λόγω της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών, αγγειοδιαστολής, αύξησης της ροής του αίματος, μείωσης του μεγέθους των μεσοτριχοειδών χώρων και της διάρκειας διέλευση αίματος στα τριχοειδή αγγεία. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ετερογένειας της ροής του αίματος και την εξίσωσή της στα όργανα και τους ιστούς που λειτουργούν.
Η οξεία νορμοβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται με μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοθώρακας, αφαίρεση τμήματος του πνεύμονα), ένα «βραχυκύκλωμα» (πλήρωση των κυψελίδων με εξίδρωμα, διδόριο, επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης), με μείωση της η μερική τάση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα στα 45 mm Hg. και χαμηλότερα, με υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων (υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας). Αρχικά, αναπτύσσεται μια μέτρια ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης των ιστών για αυτό (μείωση του PC2 του αρτηριακού αίματος στα 19 mm Hg). Ενεργοποιούνται οι νευροενδοκρινικοί μηχανισμοί κινητοποίησης εφεδρειών. Η μείωση της PO2 στο αίμα προκαλεί ολική διέγερση των χημειοϋποδοχέων, μέσω των οποίων διεγείρεται ο δικτυωτός σχηματισμός, το συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα και η περιεκτικότητα σε κατεχολαμίνες (20-50 φορές) και ινσουλίνη αυξάνεται στο αίμα. Η αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων οδηγεί σε αύξηση του BCC, αύξηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, της ταχύτητας και του όγκου της ροής του αίματος, αρτηριοφλεβική διαφορά στο οξυγόνο σε φόντο αγγειοσυστολής και υπέρτασης, εμβάθυνση και επιτάχυνση της αναπνοής. Η εντατική χρήση νορεπινεφρίνης, αδρεναλίνης, ινσουλίνης, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στους ιστούς, αυξημένος σχηματισμός μεσολαβητών κυτταρικών ακραίων καταστάσεων (διακυλογλυκερίδιο, τριφωσφορική ινοσιτόλη, προσταγλανδίνη, θρομβοξάνη, λευκοτριένιο κ.λπ.) συμβάλλουν στην επιπλέον ενεργοποίηση των κυττάρων. που οδηγεί σε αλλαγή της συγκέντρωσης των μεταβολικών υποστρωμάτων και συνενζύμων, αύξηση της δραστηριότητας των οξειδοαναγωγικών ενζύμων (αλδολάση, πυροσταφυλική κινάση, αφυδρογονάση ηλεκτρικού) και μείωση της δραστηριότητας της εξοκινάσης. Η αναδυόμενη έλλειψη ενέργειας λόγω της γλυκόζης αντικαθίσταται από αυξημένη λιπόλυση, αύξηση της συγκέντρωσης λιπαρών οξέων στο αίμα. Μια υψηλή συγκέντρωση λιπαρών οξέων, αναστέλλοντας την πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα, παρέχει υψηλό επίπεδο γλυκονεογένεσης, ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκολυτική διάσπαση των υδατανθράκων, ο κύκλος της πεντόζης, ο καταβολισμός των πρωτεϊνών με την απελευθέρωση γλυκογόνων αμινοξέων. Ωστόσο, η υπερβολική χρήση του ATP στις μεταβολικές διεργασίες δεν αναπληρώνεται. Αυτό συνδυάζεται με τη συσσώρευση ADP, AMP και άλλων αδενυλικών ενώσεων στα κύτταρα, που οδηγεί σε ανεπαρκή χρήση γαλακτικού, κετονικών σωμάτων, που σχηματίζονται κατά την ενεργοποίηση της διάσπασης των λιπαρών οξέων στα κύτταρα του ήπατος και του μυοκαρδίου. Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων συμβάλλει στην εμφάνιση εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης, ανεπάρκεια της οξειδωμένης μορφής του NAD, αναστολή της δραστηριότητας της εξαρτώμενης από Na + -K + - ATPase, διαταραχή της δραστηριότητας της Na + / K + -nacoca και την ανάπτυξη κυτταρικού οιδήματος. Ο συνδυασμός μακροεργικής ανεπάρκειας, εξω- και ενδοκυτταρικής οξέωσης οδηγεί σε διαταραχή της δραστηριότητας οργάνων που είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στην ανεπάρκεια οξυγόνου (ΚΝΣ, ήπαρ, νεφροί, καρδιά κ.λπ.).
Η εξασθένηση των συσπάσεων της καρδιάς μειώνει το μέγεθος του εγκεφαλικού και τον λεπτό όγκο, αυξάνει τη φλεβική πίεση και την αγγειακή διαπερατότητα, ιδιαίτερα στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος και διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων, που επιδεινώνει περαιτέρω τις διαταραχές στη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και ευνοεί τη μετάβαση από το στάδιο της αντιστάθμισης στο στάδιο της μη αντιρροπούμενης υποξίας. Το στάδιο της απορρόφησης αναπτύσσεται με μια έντονη ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό (μείωση του αρτηριακού αίματος P02 σε 12 mm Hg και κάτω). Υπό αυτές τις συνθήκες, δεν υπάρχει μόνο ανεπάρκεια νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης, αλλά και σχεδόν πλήρης εξάντληση των αποθεμάτων. Έτσι, εγκαθίσταται μια επίμονη ανεπάρκεια CTA, γλυκοκορτικοειδών, βαζοπρεσσίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα και στους ιστούς, η οποία εξασθενεί την επίδραση των ρυθμιστικών συστημάτων στα όργανα και τους ιστούς και διευκολύνει την προοδευτική ανάπτυξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, ειδικά στην πνευμονική κυκλοφορία με μικροεμβολή των πνευμονικών αγγείων. Ταυτόχρονα, η μείωση της ευαισθησίας των λείων μυών των αγγείων στις συμπαθητικές επιδράσεις οδηγεί σε αναστολή των αγγειακών αντανακλαστικών, παθολογική εναπόθεση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, υπερβολικό άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, ενίσχυση υποξαιμίας, αναπνευστική και συγκοπή.
Η παραπάνω παθολογία βασίζεται στην εμβάθυνση των οξειδοαναγωγικών διεργασιών - την ανάπτυξη έλλειψης συνενζύμων νικοτιναμίδης, την κυριαρχία των μειωμένων μορφών τους, την αναστολή της γλυκόλυσης και την παραγωγή ενέργειας. Το μετατρεπόμενο ATP απουσιάζει σχεδόν εντελώς στους ιστούς, η δραστηριότητα της υπεροξειδίου δισμουτάσης και άλλων ενζυματικών συστατικών του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται, η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενεργοποιείται απότομα και ο σχηματισμός ενεργών ριζών αυξάνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμφανίζεται ένας μαζικός σχηματισμός τοξικών ενώσεων υπεροξειδίου και ισχαιμικής τοξίνης πρωτεϊνικής φύσης. Αναπτύσσεται σοβαρή μιτοχονδριακή βλάβη λόγω διαταραγμένου μεταβολισμού μακρών αλυσίδων ακετυλο-CoA, η μετατόπιση νουκλεοτιδίων αδενίνης αναστέλλεται και η διαπερατότητα των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ αυξάνεται. Η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγεί σε αυξημένη διάσπαση των φωσφολιπιδίων της μεμβράνης, βλάβη στα ριβοσώματα, καταστολή της σύνθεσης πρωτεϊνών και ενζύμων, ενεργοποίηση λυσοσωμικών ενζύμων, ανάπτυξη αυτολυτικών διεργασιών, αποδιοργάνωση της κυτταροπλασματικής μοριακής ετερογένειας, αναδιανομή ηλεκτρολυτών. Η ενεργή εξαρτώμενη από την ενέργεια μεταφορά ιόντων μέσω των μεμβρανών καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμη απώλεια ενδοκυτταρικού K+, ενζύμων και κυτταρικό θάνατο.
Η χρόνια νορμοβαρική υποξία αναπτύσσεται με σταδιακή μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμοσκλήρωση, εμφύσημα), επιδείνωση των συνθηκών διάχυσης (μέτρια παρατεταμένη ανεπάρκεια Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα), ανεπάρκεια του καρδιαγγειακού συστήματος. Στην αρχή της ανάπτυξης της χρόνιας υποξίας, μια ελαφρά ανισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για ιστούς σε αυτό διατηρείται συνήθως λόγω της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών για την κινητοποίηση των αποθεμάτων. Μια ελαφρά μείωση της PO2 στο αίμα οδηγεί σε μέτρια αύξηση της δραστηριότητας των χημειοϋποδοχέων του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Η συγκέντρωση των κατεχολαμινών σε υγρά μέσα και ιστούς παραμένει κοντά στο φυσιολογικό λόγω της πιο οικονομικής κατανάλωσής τους σε μεταβολικές διεργασίες. Αυτό συνδυάζεται με μια ελαφρά αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος στα κύρια και ανθεκτικά αγγεία, επιβραδύνοντάς την στα θρεπτικά αγγεία ως αποτέλεσμα της αυξημένης τριχοειδοποίησης των ιστών και των οργάνων. Υπάρχει αύξηση της επιστροφής και εξαγωγής οξυγόνου από το αίμα. Σε αυτό το πλαίσιο, μέτρια διέγερση του γενετικού μηχανισμού των κυττάρων, ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκά οξέακαι πρωτεϊνών, αυξημένη βιογένεση μιτοχονδρίων και άλλων κυτταρικών δομών, κυτταρική υπερτροφία. Η αύξηση της συγκέντρωσης των αναπνευστικών ενζύμων στους μιτοχονδριακούς κρύστες ενισχύει την ικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιούν οξυγόνο με μείωση της συγκέντρωσής του στο εξωκυττάριο περιβάλλον ως αποτέλεσμα της αύξησης της δραστηριότητας των οξειδασών του κυτοχρώματος, αφυδράσης του κύκλου Krebs, αύξηση στον βαθμό σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης. Ένα αρκετά υψηλό επίπεδο σύνθεσης ATP διατηρείται επίσης λόγω της αναερόβιας γλυκόλυσης ταυτόχρονα με την ενεργοποίηση της οξείδωσης, άλλων ενεργειακών υποστρωμάτων - λιπαρών οξέων, πυροσταφυλικού και γαλακτικού και διέγερσης της γλυκονεογένεσης κυρίως στο ήπαρ και τους σκελετικούς μύες. Υπό συνθήκες μέτριας ιστικής υποξίας, ενισχύεται η παραγωγή ερυθροποιητίνης, διεγείρεται η αναπαραγωγή και διαφοροποίηση των ερυθροειδών κυττάρων, η ωρίμανση των ερυθροκυττάρων με αυξημένη γλυκολυτική ικανότητα συντομεύεται, η απελευθέρωση των ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος αυξάνεται και η πολυκυτταραιμία εμφανίζεται με αύξηση στην ικανότητα οξυγόνου του αίματος.
Η επιδείνωση της ανισορροπίας μεταξύ παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου σε ιστούς και όργανα σε περισσότερα όψιμη περίοδοςεπάγει την ανάπτυξη ανεπάρκειας νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης εφεδρειών. Αυτό οφείλεται στη μείωση της διεγερσιμότητας των χημειοϋποδοχέων, κυρίως στη ζώνη του καρωτιδικού κόλπου, στην προσαρμογή τους σε χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα, στην αναστολή της δραστηριότητας του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, στη μείωση της συγκέντρωσης του CTA στο υγρό μέσα και ιστούς, την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής ανεπάρκειας CTA και την περιεκτικότητά τους στα μιτοχόνδρια, αναστολή της δραστηριότητας οξειδωτικών - αναγωγικών ενζύμων. Σε όργανα με υψηλή ευαισθησία στην ανεπάρκεια Ο2, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη βλάβης με τη μορφή δυστροφικών διαταραχών με χαρακτηριστικές αλλαγέςπυρηνικές-κυτταροπλασματικές σχέσεις, αναστολή της παραγωγής πρωτεϊνών και ενζύμων, κενοτοπίωση και άλλες αλλαγές. Η ενεργοποίηση του πολλαπλασιασμού των στοιχείων του συνδετικού ιστού σε αυτά τα όργανα και η αντικατάστασή τους των νεκρών παρεγχυματικών κυττάρων οδηγεί, κατά κανόνα, στην ανάπτυξη σκληρωτικών διεργασιών λόγω της ανάπτυξης συνδετικού ιστού.
Η οξεία υποβαρική υποξική υποξία εμφανίζεται με ταχεία πτώση της ατμοσφαιρικής πίεσης - αποσυμπίεση της καμπίνας του αεροσκάφους κατά τη διάρκεια πτήσεων σε μεγάλο ύψος, αναρρίχησης ψηλά βουνάχωρίς τεχνητή προσαρμογή κλπ. Η ένταση της παθογόνου επίδρασης της υποξίας στον οργανισμό εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό μείωσης της ατμοσφαιρικής πίεσης.
Μια μέτρια μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 460 mm Hg, ύψος περίπου 4 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) μειώνει την PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 50 mm Hg. και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης έως και 90%. Υπάρχει μια προσωρινή έλλειψη παροχής οξυγόνου στους ιστούς, η οποία εξαλείφεται ως αποτέλεσμα της διέγερσης του ΚΝΣ και της συμπερίληψης νευροενδοκρινών μηχανισμών κινητοποίησης αποθεμάτων - αναπνευστικών, αιμοδυναμικών, ιστικών, ερυθροποιητικών, που αντισταθμίζουν πλήρως τη ζήτηση οξυγόνου των ιστών.
Μια σημαντική μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (έως 300 mm Hg, ύψος 6-7 km πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας) οδηγεί σε μείωση της PO2 στο αρτηριακό αίμα στα 40 mm Hg. και κάτω και οξυγόνωση της αιμοσφαιρίνης λιγότερο από 90%. Η ανάπτυξη έντονης ανεπάρκειας οξυγόνου στο σώμα συνοδεύεται από ισχυρή διέγερσηΚΝΣ, υπερβολική ενεργοποίηση νευροενδοκρινικών μηχανισμών εφεδρικής κινητοποίησης, μαζική απελευθέρωση κορτικοστεροειδών ορμονών με κυριαρχία της ορυκτοκορτικοειδούς δράσης. Ωστόσο, κατά τη διαδικασία ενεργοποίησης των αποθεμάτων, δημιουργούνται «φαύλοι» κύκλοι με τη μορφή αύξησης και αύξησης της αναπνοής, αύξησης της απώλειας CO2 με εκπνεόμενο αέρα σε απότομα μειωμένη ατμοσφαιρική πίεση. Αναπτύσσεται υποκαπνία, αλκάλωση και προοδευτική εξασθένηση της εξωτερικής αναπνοής. Η αναστολή των διεργασιών οξειδοαναγωγής και η παραγωγή μακροεργασιών που σχετίζονται με ανεπάρκεια οξυγόνου αντικαθίσταται από αύξηση της αναερόβιας γλυκόλυσης, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται ενδοκυτταρική οξέωση στο φόντο της εξωκυτταρικής αλκάλωσης. Υπό αυτές τις συνθήκες, παρατηρείται προοδευτική μείωση του τόνου λείος μυςαιμοφόρα αγγεία, υπόταση, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, μειωμένη συνολική περιφερική αντίσταση. Αυτό προκαλεί κατακράτηση υγρών, περιφερικό οίδημα, ολιγουρία, αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου, αυξημένη ροή αίματος και ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος, τα οποία συνοδεύονται από πονοκέφαλο, ασυντονισμό των κινήσεων, αϋπνία, ναυτία και στο στάδιο σοβαρής αντιρρόπησης - απώλεια συνείδησης .
Το σύνδρομο αποσυμπίεσης ύψους εμφανίζεται όταν οι καμπίνες των αεροσκαφών αποσυμπιέζονται κατά τη διάρκεια πτήσεων, όταν Ατμοσφαιρική πίεσηείναι 50 mm Hg. και λιγότερο σε υψόμετρο 20 km ή περισσότερο από την επιφάνεια της θάλασσας. Η αποσυμπίεση οδηγεί σε ταχεία απώλεια αερίων από το σώμα και ήδη όταν η τάση τους φτάσει τα 50 mm Hg. λαμβάνει χώρα βρασμός υγρών μέσων, καθώς σε τόσο χαμηλή μερική πίεση, το σημείο βρασμού του νερού είναι 37 ° C. 1,5-3 λεπτά μετά την έναρξη του βρασμού, μια γενικευμένη εμβολή αέρααγγεία και απόφραξη της ροής του αίματος. Λίγα δευτερόλεπτα μετά εμφανίζεται ανοξία, η οποία διαταράσσει κυρίως τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, αφού η ανοξική εκπόλωση εμφανίζεται στους νευρώνες του μέσα σε 2,5-3 λεπτά με μαζική απελευθέρωση K + και διάχυση Cl προς τα μέσα μέσω της κυτταροπλασματικής μεμβράνης. Μετά την κρίσιμη περίοδο για την ανοξία του νευρικού συστήματος (5 λεπτά), οι νευρώνες καταστρέφονται ανεπανόρθωτα και πεθαίνουν.
Η χρόνια υποβαρική υποξική υποξία αναπτύσσεται σε άτομα που μένουν στα ορεινά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Χαρακτηρίζεται από μακροχρόνια ενεργοποίηση των νευροενδοκρινικών μηχανισμών κινητοποίησης των αποθεμάτων οξυγόνου στο σώμα. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει μια αποσυντονισμός φυσιολογικών διεργασιών και φαύλοι κύκλων που συνδέονται με αυτήν.
Η υπερπαραγωγή ερυθροποιητίνης οδηγεί στην ανάπτυξη πολυκυτταραιμίας και αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, συμπεριλαμβανομένου του ιξώδους. Με τη σειρά του, η αύξηση του ιξώδους αυξάνει τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, η οποία αυξάνει το φορτίο στην καρδιά και αναπτύσσει υπερτροφία του μυοκαρδίου. Η σταδιακή αύξηση της απώλειας CO2 με τον εκπνεόμενο αέρα συνοδεύεται από αύξηση της αρνητική επιρροήστον τόνο των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων, που συμβάλλει στην επιβράδυνση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και στην αύξηση του PCO2 στο αρτηριακό αίμα. Η αργή διαδικασία των αλλαγών στην περιεκτικότητα σε CO2 στο εξωκυτταρικό μέσο έχει συνήθως μικρή επίδραση στη διεγερσιμότητα των χημειοϋποδοχέων και δεν επάγει την προσαρμοστική αναδιάταξή τους. Αυτό αποδυναμώνει την αποτελεσματικότητα της αντανακλαστικής ρύθμισης της σύνθεσης αερίων του αίματος και τελειώνει με την εμφάνιση υποαερισμού. Η αύξηση του PCO2 του αρτηριακού αίματος οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και σε επιτάχυνση της μεταφοράς υγρού στον διάμεσο χώρο. Η προκύπτουσα υποογκαιμία διεγείρει αντανακλαστικά την παραγωγή ορμονών που εμποδίζουν την απελευθέρωση νερού. Η συσσώρευσή του στον οργανισμό δημιουργεί οίδημα των ιστών, διαταράσσει την παροχή αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το οποίο εκδηλώνεται με τη μορφή νευρολογικών διαταραχών. Όταν ο αέρας σπανίζει, η αυξημένη απώλεια υγρασίας από την επιφάνεια των βλεννογόνων οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη καταρροής της ανώτερης αναπνευστικής οδού.
Η κυτταροτοξική υποξία προκαλείται από κυτταροτοξικά δηλητήρια που έχουν έναν τροπισμό για τα ένζυμα αερόβιας οξείδωσης στα κύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, τα ιόντα κυανιδίου συνδέονται με ιόντα σιδήρου στη σύνθεση της οξειδάσης του κυτοχρώματος, γεγονός που οδηγεί σε γενικευμένο αποκλεισμό της κυτταρικής αναπνοής. Αυτός ο τύπος υποξίας μπορεί να προκληθεί από αλλεργική αλλοίωση των κυττάρων του άμεσου τύπου (αντιδράσεις κυτταρόλυσης). Η κυτταροτοξική υποξία χαρακτηρίζεται από αδρανοποίηση ενζυμικών συστημάτων που καταλύουν τις διεργασίες βιοοξείδωσης στα κύτταρα των ιστών όταν η λειτουργία της οξειδάσης του κυτοχρώματος είναι απενεργοποιημένη, η μεταφορά του 02 από την αιμοσφαιρίνη στους ιστούς διακόπτεται, μια απότομη μείωση του ενδοκυτταρικού οξειδοαναγωγικού δυναμικού, ο αποκλεισμός του οξειδωτικού φωσφορυλίωση, μείωση της δραστηριότητας της ΑΤΡάσης και αύξηση των γλυκο-, λιπο-, πρωτεολυτικών διεργασιών στο κύτταρο. Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας βλάβης είναι η ανάπτυξη διαταραχών Na + / K + - Hacoca, αναστολή της διεγερσιμότητας των νευρικών, μυοκαρδιακών και άλλων τύπων κυττάρων. Με ταχεία έναρξη ανεπάρκειας κατανάλωσης Ο2 στους ιστούς (πάνω από 50%), η διαφορά αρτηριοφλεβικού οξυγόνου μειώνεται, η αναλογία γαλακτικού / πυροσταφυλικού αυξάνεται, οι χημειοϋποδοχείς διεγείρονται απότομα, γεγονός που αυξάνει υπερβολικά τον πνευμονικό αερισμό, μειώνει το PCO2 του αρτηριακού αίματος στο 20 mm Hg, αυξάνει το pH του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και προκαλεί θάνατο στο πλαίσιο σοβαρής αναπνευστικής αλκάλωσης.
Η αιμική υποξία εμφανίζεται όταν μειώνεται η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Κάθε 100 ml πλήρως οξυγονωμένου αίματος υγιών ανδρών και γυναικών που περιέχει 150 g/l αιμοσφαιρίνης δεσμεύει 20 ml Ο2. Όταν η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη πέσει στα 100 g/l, 100 ml αίματος δεσμεύουν 14 ml O2 και σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 50 g/l, δεσμεύονται μόνο 8 ml O2. Η ανεπάρκεια της ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της ποσοτικής ανεπάρκειας της αιμοσφαιρίνης αναπτύσσεται σε μετα-αιμορραγική, ανεπάρκεια σιδήρου και άλλους τύπους αναιμίας. Μια άλλη αιτία της αιμικής υποξίας είναι η μονοοξειδαιμία του άνθρακα, η οποία εμφανίζεται εύκολα με την παρουσία σημαντικής ποσότητας CO στον εισπνεόμενο αέρα. Η συγγένεια του CO για την αιμοσφαιρίνη είναι 250 φορές μεγαλύτερη από τη συγγένεια του Ο2. Επομένως, το CO αλληλεπιδρά γρηγορότερα από το O2 με αιμοπρωτεΐνες - αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, οξειδάση κυτοχρώματος, κυτόχρωμα P-450, καταλάση και υπεροξειδάση. Οι λειτουργικές εκδηλώσεις στη δηλητηρίαση από CO εξαρτώνται από την ποσότητα της καρβοξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα. Σε 20-40% κορεσμό CO, εμφανίζεται σοβαρός πονοκέφαλος. σε ποσοστό 40-50%, η όραση, η ακοή, η συνείδηση είναι μειωμένες. σε ποσοστό 50-60%, αναπτύσσεται κώμα, καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια και θάνατος.
Ένας τύπος αιμικής υποξίας είναι η αναιμική υποξία, στην οποία η PO2 του αρτηριακού αίματος μπορεί να βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, ενώ η περιεκτικότητα σε οξυγόνο είναι μειωμένη. Η μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος, η παραβίαση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, ενεργοποιεί νευροενδοκρινικούς μηχανισμούς για την κινητοποίηση των αποθεμάτων που στοχεύουν στην αντιστάθμιση των αναγκών των ιστών για οξυγόνο. Αυτό συμβαίνει κυρίως λόγω αλλαγών στις αιμοδυναμικές παραμέτρους - μείωση της OPS, η οποία εξαρτάται άμεσα από το ιξώδες του αίματος, αύξηση της καρδιακής παροχής και του αναπνευστικού όγκου. Με ανεπαρκή αντιστάθμιση, αναπτύσσονται δυστροφικές διεργασίες, κυρίως σε παρεγχυματικά κύτταρα (πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού, σκλήρυνση εσωτερικών οργάνων - ήπατος κ.λπ.).
Τοπική υποξία του κυκλοφορικού εμφανίζεται όταν εφαρμόζεται αιμοστατικό μανδύα στο άκρο, σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστού, επαναφύτευση οργάνων, ιδιαίτερα του ήπατος, σε οξεία εντερική απόφραξη, εμβολή, αρτηριακή θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ένας βραχυπρόθεσμος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ έως 2 ώρες) οδηγεί σε απότομη αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς ως αποτέλεσμα της πληρέστερης εξαγωγής οξυγόνου, γλυκόζης και άλλων ιστών από το αίμα. θρεπτικά τρόφιμα. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται η γλυκογονόλυση και η συγκέντρωση του ΑΤΡ κοντά στο φυσιολογικό διατηρείται στους ιστούς με φόντο τη μείωση της περιεκτικότητας σε άλλα μακροενεργά - φωσφοκρεατίνη, φωσφοενολοπυρουβικό κ.λπ. Η συγκέντρωση της γλυκόζης, της 6-φωσφορικής γλυκόζης , το γαλακτικό οξύ αυξάνεται μέτρια, η οσμωτική ικανότητα του ενδιάμεσου υγρού αυξάνεται χωρίς την ανάπτυξη σημαντικών διαταραχών στη μεταφορά των κυττάρων ενός - και δισθενών ιόντων. Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού των ιστών μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος συμβαίνει εντός 5-30 λεπτών.
Ο παρατεταμένος αποκλεισμός της κυκλοφορίας του αίματος (τουρνικέ για περισσότερο από 3-6 ώρες) προκαλεί βαθιά ανεπάρκεια PO2 σε υγρά μέσα, σχεδόν πλήρη εξαφάνιση των αποθηκών γλυκογόνου και υπερβολική συσσώρευση προϊόντων αποσύνθεσης και νερού στους ιστούς. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αναστολής της δραστηριότητας στα κύτταρα των ενζυμικών συστημάτων αερόβιου και αναερόβιου μεταβολισμού, αναστολή συνθετικών διεργασιών, έντονη ανεπάρκεια ATP, ADP και περίσσεια AMP στους ιστούς, ενεργοποίηση πρωτεολυτικών, λιπολυτικών διεργασιών σε αυτούς . Με μεταβολικές διαταραχές, η αντιοξειδωτική προστασία εξασθενεί και η οξείδωση των ελεύθερων ριζών ενισχύεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των ιόντων των μεμβρανών. Η συσσώρευση Na+ και ιδιαίτερα Ca2+ στο κυτταρόπλασμα ενεργοποιεί τις ενδογενείς φωσφολιπάσες. Στην περίπτωση αυτή, η διάσπαση των φωσφολιπιδικών μεμβρανών οδηγεί στην εμφάνιση στη ζώνη της κυκλοφορικής διαταραχής μεγάλου αριθμού μη βιώσιμων κυττάρων με σημεία οξείας βλάβης, από τα οποία υπερβολική ποσότητα τοξικών προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων, ισχαιμικές τοξίνες ενός πρωτεϊνική φύση, υποοξειδωμένα προϊόντα, λυσοσωμικά ένζυμα και βιολογικά δραστικές ουσίες απελευθερώνονται στο εξωκυτταρικό περιβάλλον (ισταμίνη, κινίνες) και το νερό. Στη ζώνη αυτή παρατηρείται επίσης βαθιά καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων, ιδιαίτερα των μικροαγγείων. Εάν, στο πλαίσιο μιας τέτοιας ιστικής και αγγειακής βλάβης, η ροή του αίματος συνεχιστεί, τότε πραγματοποιείται κυρίως μέσω ανοικτών αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων. Απορροφάται από τους ισχαιμικούς ιστούς στο αίμα ένας μεγάλος αριθμός απότοξικά προϊόντα που προκαλούν την ανάπτυξη γενικής υποξίας του κυκλοφορικού. Στην ίδια τη ζώνη της κυκλοφορικής υποξίας, μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος, προκαλούνται μεταισχαιμικές διαταραχές. ΣΕ πρώιμη περίοδοεπαναιμάτωση, εμφανίζεται διόγκωση του ενδοθηλίου, καθώς το Ο2 που χορηγείται με αίμα είναι το αρχικό προϊόν για το σχηματισμό ελεύθερων ριζών που ενισχύουν την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών από την υπεροξείδωση των λιπιδίων. Στα κύτταρα και στη μεσοκυττάρια ουσία η μεταφορά ηλεκτρολυτών διαταράσσεται, η ωσμωτικότητα αλλάζει. Ως εκ τούτου, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται στα τριχοειδή αγγεία, συμβαίνει συσσώρευση ερυθροκυττάρων και λευκοκυττάρων και η οσμωτική πίεση του πλάσματος μειώνεται. Μαζί, αυτές οι διεργασίες μπορούν να οδηγήσουν σε νέκρωση (νέκρωση επαναιμάτωσης).
Η οξεία γενική υποξία του κυκλοφορικού είναι χαρακτηριστική για σοκ - τουρνικέ, τραυματική, έγκαυμα, σηπτική, υποογκαιμική. για σοβαρές δηλητηριάσεις. Αυτός ο τύπος υποξίας χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό ανεπαρκούς οξυγόνωσης οργάνων και ιστών, μείωση της ποσότητας του αίματος που κυκλοφορεί, ανεπαρκή αγγειακό τόνο και καρδιακή παροχή σε συνθήκες υπερβολικής αύξησης της έκκρισης CTA, ACTH, γλυκοκορτικοειδών, ρενίνης και άλλα αγγειοδραστικά προϊόντα. Ο σπασμός των αγγείων με αντίσταση προκαλεί απότομη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου των ιστών, ανάπτυξη ανεπάρκειας οξυγόνωσης αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, αύξηση τριχοειδοποίησης ιστού και επιβράδυνση της ροής του αίματος. Η εμφάνιση στάσης αίματος και αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας στο σύστημα μικροκυκλοφορίας διευκολύνεται από την προσκόλληση ενεργοποιημένων μικρο- και μακροφάγων στο ενδοθήλιο των τριχοειδών και των μετατριχοειδών φλεβιδίων λόγω της έκφρασης συγκολλητικών γλυκοπρωτεϊνών στο κυτταρόλημμα και του σχηματισμού ψευδοπόδων. Η αναποτελεσματικότητα της μικροκυκλοφορίας επιδεινώνεται λόγω του ανοίγματος των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, της μείωσης του BCC και της αναστολής της δραστηριότητας της καρδιάς.
Η εξάντληση των αποθεμάτων παροχής οξυγόνου στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών οδηγεί σε διαταραχή των μιτοχονδριακών λειτουργιών, αύξηση της διαπερατότητας των εσωτερικών μεμβρανών για Ca2+ και άλλα ιόντα και βλάβη σε βασικά ένζυμα των αερόβιων μεταβολικών διεργασιών. Η αναστολή των αντιδράσεων οξειδοαναγωγής ενισχύει απότομα την αναερόβια γλυκόλυση και συμβάλλει στην εμφάνιση ενδοκυτταρικής οξέωσης. Ταυτόχρονα, η βλάβη στην κυτταροπλασματική μεμβράνη, η αύξηση της συγκέντρωσης του Ca στο κυτταρόπλασμα και η ενεργοποίηση των ενδογενών φωσφολιπασών οδηγούν στη διάσπαση των φωσφολιπιδικών συστατικών των μεμβρανών. Η ενεργοποίηση των διεργασιών ελεύθερων ριζών σε αλλοιωμένα κύτταρα, η υπερβολική συσσώρευση προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων προκαλούν υδρόλυση των φωσφολιπιδίων με το σχηματισμό μονοακυλογλυκεροφωσφορικών και ελεύθερων πολυενικών λιπαρών οξέων. Η αυτοοξείδωσή τους εξασφαλίζει την ένταξη των οξειδωμένων πολυενικών λιπαρών οξέων στο δίκτυο των μεταβολικών μετασχηματισμών μέσω αντιδράσεων υπεροξειδάσης.
Πίνακας 7. Χρόνος που αφιερώνεται από κύτταρα οργάνων σε οξεία κυκλοφορική υποξία υπό κανονικόθερμικές συνθήκες
Οργανο |
χρόνος |
σκάρτος |
Εγκέφαλος |
||
Φλοιός μεγάλος εγκέφαλος, Κέρατο του Άμμωνα, παρεγκεφαλίδα (κύτταρα Purkinje) |
||
Βασικά γάγγλια |
||
Νωτιαίος μυελός |
Κύτταρα των πρόσθιων κεράτων και των γαγγλίων |
|
Καρδιά |
Σύστημα διεξαγωγής |
|
θηλώδεις μύες, |
||
αριστερή κοιλία |
||
Κύτταρα του περιφερικού τμήματος της ακίνης |
||
Κύτταρα του κεντρικού τμήματος της ακίνης |
||
σωληνοειδές επιθήλιο |
||
σπειράματα |
||
Κυψελιδικά διαφράγματα |
||
βρογχικό επιθήλιο |
Σαν άποτέλεσμα, υψηλός βαθμόςεξω- και ενδοκυτταρική οξέωση, η οποία αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζύμων αναερόβιας γλυκόλυσης. Αυτές οι διαταραχές συνδυάζονται με σχεδόν πλήρη έλλειψη σύνθεσης στους ιστούς του ATP και άλλων τύπων μακροεργασιών. Η αναστολή του μεταβολισμού στα κύτταρα κατά την ισχαιμία των παρεγχυματικών οργάνων προκαλεί σοβαρή βλάβη όχι μόνο στα παρεγχυματικά στοιχεία, αλλά και στο τριχοειδές ενδοθήλιο με τη μορφή κυτταροπλασματικού οιδήματος, απόσυρση της μεμβράνης του ενδοθηλιοκυττάρου στον αυλό του αγγείου, απότομη αύξηση της διαπερατότητας με μείωση του αριθμού των πινοκυτταρικών κυστιδίων, μαζική οριακή στάση λευκοκυττάρων, ειδικά σε μετατριχοειδή φλεβίδια. Αυτές οι διαταραχές γίνονται πιο έντονες κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης. Οι τραυματισμοί μικροαγγειακής επαναιμάτωσης, όπως και οι ισχαιμικοί, συνοδεύονται από υπερβολικό σχηματισμό προϊόντων οξείδωσης οξειδάσης ξανθίνης. Η επαναιμάτωση οδηγεί σε ταχεία ενεργοποίηση αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και έκπλυση στη γενική κυκλοφορία των ενδιάμεσων προϊόντων των μεταβολικών διεργασιών και τοξικες ουσιες. Μια σημαντική αύξηση της περιεκτικότητας σε ελεύθερα αμινοξέα στο αίμα και τους ιστούς, οι τοξίνες των ιστών πρωτεϊνικής φύσης αναστέλλουν την αντλητική δραστηριότητα της καρδιάς, προκαλούν την ανάπτυξη οξέων νεφρική ανεπάρκεια, παραβιάζει τη σύνθεση πρωτεϊνών, τις αντιτοξικές και απεκκριτικές λειτουργίες του ήπατος, αναστέλλει τη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι θανάτου. Οι όροι εμφάνισης διαφόρων οργάνων κατά την οξεία υποξία του κυκλοφορικού δίνονται στον Πίνακα. 7.