Πρόωρη κολπική εκπόλωση. Τι είναι η πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση; Αντιμετώπιση της πρόωρης κολπικής εκπόλωσης σε κλινικές

Το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης είναι μια έννοια που χαρακτηρίζει τα αποτελέσματα της ηλεκτροκαρδιογραφίας, δεν είναι ασθένεια και καθόλου παθολογία. Παρόμοιο χαρακτηριστικό εμφανίζεται σχεδόν σε κάθε δέκατο ασθενή στο καρδιολογικό τμήμα. Μέχρι τώρα, οι γιατροί δεν έχουν καταλήξει σε συμπέρασμα εάν πρόκειται για φυσιολογικό κανόνα ή απόκλιση.

Τι είναι?

Έχει ήδη ειπωθεί ότι αυτός είναι κυρίως ένας όρος για ειδικούς ΗΚΓ, αλλά σε ποιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται; Τα αποτελέσματα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος μοιάζουν με καμπύλη με πολλά δόντια. Κατά τη διάρκεια της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης, το κατερχόμενο άκρο του κύματος R γίνεται οδοντωτό και το τμήμα ST ανεβαίνει. Κατά τη σύγκριση των δεικτών του συνηθισμένου συμπλέγματος με αυτό το σύνδρομο, μπορεί εύκολα να σημειωθεί μια αξιοσημείωτη διαφορά.

Το φαινόμενο της πρώιμης επαναπόλωσης είναι χαρακτηριστικό των περιπτώσεων όπου η διέγερση στο υποεπικάρδιο καταγράφεται νωρίτερα από την κανονική παραλλαγή. Αυτό συμβαίνει συνήθως σε αθλητές και προπονημένα άτομα, αλλά δεν έχει προσδιοριστεί αν η πρώιμη επαναπόλωση είναι τρόπος προσαρμογής του σώματος ή παθολογία.

Αιτίες

Επί αυτή τη στιγμήΤα ακριβή αίτια του συνδρόμου δεν έχουν βρεθεί. Μερικοί ειδικοί συσχετίζουν τις αλλαγές στην ηλεκτροφυσιολογία της καρδιάς με προηγούμενη υποθερμία, άλλοι - με τη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Σημειώνεται ότι υπάρχουν κάποιες διαταραχές που τις περισσότερες φορές συνοδεύονται από πρώιμη κοιλιακή επαναπόλωση. Αυτά περιλαμβάνουν:

οικογενής υπερλιπιδαιμία - μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο έχει την τάση να συσσωρεύει χοληστερόλη και αυτό κληρονομείται.
υπερασβεστιαιμία?
Η δυσπλασία του συνδετικού ιστού είναι μια συστηματική παθολογία στην οποία η ανάπτυξη αυτού του ιστού διαταράσσεται ενώ το παιδί βρίσκεται στη μήτρα και αμέσως μετά τη γέννησή του.
παθολογίες του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια είναι μια γενετική διαταραχή κατά την οποία μία από τις κοιλίες (συνήθως η αριστερή) έχει ένα παχύ τοίχωμα.

Γιατί είναι επικίνδυνο το σύνδρομο;

Ο κύριος κίνδυνος αυτού του χαρακτηριστικού είναι ότι δεν έχει μελετηθεί πλήρως. Η πρώιμη επαναπόλωση μπορεί να ανιχνευθεί τυχαία σε εντελώς υγιή άτομα κατά τη διάρκεια ενός προληπτικού ΗΚΓ. Αντίστοιχα, υπάρχουν περιπτώσεις ανίχνευσης του συνδρόμου σε άτομα με ορισμένες διαταραχές της καρδιαγγειακής δραστηριότητας.

Ωστόσο, η ίδια η κατάσταση επηρεάζει κατά κάποιο τρόπο τη δραστηριότητα της καρδιάς; Πιστεύεται ότι η διαταραχή των διαδικασιών επαναπόλωσης στο μυοκάρδιο μπορεί να είναι η αιτία του ανώμαλου καρδιακού ρυθμού. Υπάρχουν επίσης πληροφορίες για την επίδραση του συνδρόμου στην εμφάνιση συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας. Στα παιδιά, τέτοιες αλλαγές είναι πιο επικίνδυνες, καθώς συνοδεύονται από ανάπτυξη του καρδιακού μυός και ολόκληρου του σώματος.

Πρόσθετα διαγνωστικά

Το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης θεωρείται παραδοσιακά μια ηλεκτροκαρδιογραφική αλλαγή. Δεν υπάρχει τρόπος να εντοπιστεί «επιφανειακά», δεν υπάρχει επίσης σαφής κλινική εικόνα. Για να εντοπίσετε πιθανούς λόγους για τέτοια αποτελέσματα, μπορείτε να καταφύγετε σε πρόσθετες διαγνωστικές μεθόδους. Ένα υπερηχογράφημα της καρδιάς θα σας επιτρέψει να αξιολογήσετε το μέγεθος της καρδιάς, να προσδιορίσετε την παρουσία δομικών ανωμαλιών στην ανάπτυξη του οργάνου και άλλες παθολογικές αλλαγές.

Μια μελέτη Holter είναι το ίδιο ηλεκτροκαρδιογράφημα, που πραγματοποιείται μόνιμα μόνο για μία ημέρα ή περισσότερο (έως τρεις ημέρες). Αυτή η μέθοδος θα αποκαλύψει τη σύνδεση μεταξύ της πρώιμης επαναπόλωσης της καρδιάς και της ώρας της ημέρας που συμβαίνει αυτό, της ποσότητας σωματικής δραστηριότητας, του στρες κ.λπ.

Ο ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αρρυθμιών και προβλημάτων καρδιακής αγωγιμότητας. Η εξέταση πραγματοποιείται σε εξωτερικά ιατρεία. Η μέθοδος είναι αρκετά σοβαρή· συνοδεύεται από ηλεκτρική διέγερση ορισμένων τμημάτων της καρδιάς. Γι' αυτό είναι απαραίτητο να προσεγγίσουμε σοβαρά το θέμα της επιλογής μιας κλινικής στην οποία ο ασθενής θα υποβληθεί σε ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.

Όλες αυτές οι μέθοδοι στοχεύουν στην κατανόηση: ο ασθενής έχει πραγματικά σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης ή έχει άλλες καρδιαγγειακές παθολογίες (έμφραγμα του μυοκαρδίου, σύνδρομο Brugada - μια γενετική ασθένεια με υψηλό κίνδυνο αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής, περικαρδίτιδα και άλλα).

Θεραπεία

Δεν υπάρχει συγκεκριμένος μηχανισμός για τη θεραπεία του συνδρόμου. Υπάρχουν δύο πιθανές επιλογές:

όταν η πρώιμη επαναπόλωση είναι απλό φαινόμενο στην απόλυτη υγεία του ασθενούς.
όταν η αλλαγή προκαλείται από άλλες διαταραχές της καρδιαγγειακής δραστηριότητας.

Στην πρώτη επιλογή, η θεραπεία δεν είναι απαραίτητη, αφού δεν σχετίζεται με κάποια γνωστή ασθένεια. Απλά πρέπει να ακολουθείτε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, να παρακολουθείτε τη μετριοπάθεια της σωματικής δραστηριότητας, να τρώτε σωστά και να επισκέπτεστε τακτικά έναν καρδιολόγο. Αυτό θα βοηθήσει στην πρόληψη ή την έγκαιρη ανίχνευση παθολογικών αλλαγών στην καρδιά εάν εμφανιστούν.

Η δεύτερη επιλογή περιλαμβάνει τη θεραπεία της αιτίας του συνδρόμου, δηλαδή μιας ταυτόχρονης νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία επιλέγεται μεμονωμένα, με βάση τη συγκεκριμένη διάγνωση, την ηλικία και τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Μην κάνετε αυτοθεραπεία. Να θυμάστε ότι μόνο οι έγκαιρες και συστηματικές διαβουλεύσεις με έναν καρδιολόγο μπορούν να αποτρέψουν την ανάπτυξη ορισμένων καρδιαγγειακών παθήσεων που σχετίζονται με την πρώιμη κοιλιακή επαναπόλωση.

Το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης (EVRS) είναι μια ιατρική έννοια που περιλαμβάνει μόνο Αλλαγές ΗΚΓχωρίς χαρακτηριστικό εξωτερικά συμπτώματα. Πιστεύεται ότι το SRRS είναι μια φυσιολογική παραλλαγή και δεν αποτελεί απειλή για τη ζωή του ασθενούς.

Ωστόσο, πρόσφατα αυτό το σύνδρομο έχει γίνει αντιληπτό με προσοχή. Είναι αρκετά διαδεδομένο και εμφανίζεται στο 2-8% των περιπτώσεων σε υγιή άτομα. Όσο μεγαλώνει ένα άτομο, τόσο λιγότερες είναι οι πιθανότητες να διαγνωστεί με καρδιαγγειακή νόσο· αυτό οφείλεται στην εμφάνιση άλλων καρδιακών προβλημάτων καθώς αυξάνεται η ηλικία.

Τις περισσότερες φορές, το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης διαγιγνώσκεται σε νεαρούς άνδρες που ασχολούνται ενεργά με τον αθλητισμό, σε άνδρες που κάνουν καθιστική ζωή και σε άτομα με σκούρο δέρμα (Αφρικανοί, Ασιάτες και Ισπανόφωνοι).

Αιτίες

Τα ακριβή αίτια του SRS δεν έχουν εξακριβωθεί μέχρι σήμερα. Ωστόσο, έχουν εντοπιστεί ορισμένοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση του συνδρόμου επαναπόλωσης:

λήψη ορισμένων φαρμάκων, όπως α2-αγωνιστές (κλονιδίνη).
οικογενής υπερλιπιδαιμία (υψηλά λίπη στο αίμα).
δυσπλασία συνδετικού ιστού (τα συμπτώματα εντοπίζονται συχνότερα σε άτομα με SRGC: υπερκινητικότητα αρθρώσεων, δάχτυλα αράχνης, πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας).
υπερτροφικές μυοκαρδιοπάθειες.

Επιπλέον, αυτή η ανωμαλία συχνά διαγιγνώσκεται σε άτομα με συγγενή και επίκτητα καρδιακά ελαττώματα και παρουσία συγγενούς παθολογίας του συστήματος καρδιακής αγωγιμότητας.

Ούτε η γενετική φύση της νόσου μπορεί να αποκλειστεί (υπάρχουν ορισμένα γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση SRGC).

Είδη

Υπάρχουν δύο επιλογές για το SRR:

χωρίς βλάβη στο καρδιαγγειακό και άλλα συστήματα.
που αφορούν το καρδιαγγειακό και άλλα συστήματα.

Από την άποψη της φύσης του μαθήματος, γίνεται διάκριση μεταξύ παροδικού και μόνιμου SRGC.

Με βάση τον εντοπισμό των σημείων του ΗΚΓ, ο γιατρός Α.Μ. Ο Skorobogaty πρότεινε την ακόλουθη ταξινόμηση:

Τύπος 1 – με κυριαρχία σημείων στις απαγωγές V1-V2.
Τύπος 2 – με υπεροχή στα καλώδια V4-V6.
Τύπος 3 (ενδιάμεσος) – χωρίς υπεροχή των σημείων σε καμία απαγωγή.

Σημάδια SRS

Χαρακτηριστικό γνώρισμα κλινικά σημείαΔεν υπάρχουν σύνδρομα πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης. Υπάρχουν μόνο συγκεκριμένες αλλαγές στο ΗΚΓ:

Αλλαγές στο τμήμα ST και στο κύμα Τ.
σε έναν αριθμό διακλαδώσεων, το τμήμα ST ανεβαίνει πάνω από την ισολίνη κατά 1-2-3 mm.
Συχνά η ανύψωση του τμήματος ST ξεκινά μετά την εγκοπή.
το τμήμα ST έχει στρογγυλεμένο σχήμα και διέρχεται απευθείας σε ένα ψηλό θετικό κύμα Τ.
η κυρτότητα του τμήματος ST κατευθύνεται προς τα κάτω.
Η βάση του κύματος Τ είναι φαρδιά.

Διαγνωστικά

Επειδή αυτό το σύνδρομοείναι ένα ηλεκτροκαρδιογραφικό φαινόμενο, μπορεί να διαπιστωθεί μόνο με μια συγκεκριμένη εξέταση:

Υπερηχογράφημα καρδιάς;
ηχοκαρδιογραφία ηρεμίας?
Παρακολούθηση Holter καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας.
ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.

Επιπλέον, πραγματοποιούνται δοκιμές σε εργόμετρο ποδηλάτου ή διάδρομο: μετά τη σωματική δραστηριότητα, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται και τα σημάδια SIRS στο ΗΚΓ εξαφανίζονται.

Χρησιμοποιείται δοκιμή καλίου: μετά τη λήψη χλωριούχου καλίου, παναγγίνης ή ρυθμοκόρ τουλάχιστον 2 γραμμαρίων, η σοβαρότητα των σημείων του συνδρόμου επαναπόλωσης ΗΚΓ αυξάνεται.

Τεστ με ισοπροτερενόλη και ατροπίνη δεν χρησιμοποιείται λόγω σοβαρών παρενεργειών.

Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ SRR και εμφράγματος του μυοκαρδίου, περικαρδίτιδας, συνδρόμου Brugada. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση.

Θεραπεία του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης

Το σύνδρομο επαναπόλωσης δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Το μόνο που προσφέρεται στον ασθενή είναι η παρατήρηση από καρδιολόγο.

Ωστόσο, ένα άτομο με SRS πρέπει να αποφεύγει το αλκοόλ και το έντονο φυσική άσκησηώστε να μην προκληθεί επίθεση ταχυκαρδίας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, εκτομή ραδιοσυχνοτήτων μιας πρόσθετης δέσμης πραγματοποιείται με επεμβατικό τρόπο (ένας καθετήρας φέρεται στο σημείο της δέσμης και την καταστρέφει).

Μερικές φορές χρησιμοποιείται ενεργοτροπική θεραπεία (βιταμίνες του συμπλέγματος Β, καρνιτίνη, φώσφορο και μαγνήσιο) και αντιαρρυθμικά φάρμακα.

Ο ασθενής θα πρέπει να διατηρεί όλα τα προηγούμενα ΗΚΓ, τα οποία απαιτούνται για να αποκλειστεί η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου εάν εμφανιστεί καρδιακός πόνος.

Επιπλοκές και πρόγνωση

Το SRS μπορεί να προκαλέσει τις ακόλουθες επιπλοκές:

φλεβοκομβική βραδυκαρδία και ταχυκαρδία.
κολπική μαρμαρυγή;
καρδιακό μπλοκ?
παροξυσμική ταχυκαρδία;

Η πρόγνωση για την ανάπτυξη του SRRS είναι ευνοϊκή. Πιστεύεται ότι στο 28% των περιπτώσεων αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου από καρδιακή αιτία, αλλά πολλοί ερευνητές προτείνουν ότι η πιθανότητα θανάτου με SRGC είναι πολύ μικρότερη από ό,τι με το κάπνισμα, την κατάχρηση αλκοόλ και την υπερβολική τέρψη σε «βαριές» τροφές.

Μία από τις πιο κοινές διαγνωστικές μελέτες της λειτουργίας του καρδιακού μυός είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα. Και αν έχουμε ακούσει περισσότερες από μία φορές για τον ρυθμό, την κλίση του άξονα και τον καρδιακό ρυθμό από τον γιατρό, τότε δεν γνωρίζουμε όλοι πληροφορίες για το σύνδρομο της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης.

Για πολύ καιρό πιστευόταν ότι αυτό το σύνδρομο δεν έχει καμία επίδραση στη φυσιολογική λειτουργία της καρδιάς, αλλά είναι απλώς μια ηλεκτροκαρδιογραφική έννοια και μια από τις παραλλαγές του κανόνα. Πολυάριθμες παρατηρήσεις και συνεχιζόμενες μελέτες αποδεικνύουν το αντίθετο - το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης μπορεί να υποδεικνύει δυσλειτουργίες του καρδιακού μυός, οι οποίες σε σοβαρές περιπτώσεις είναι θανατηφόρες.

Τι είναι το SRRJ

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι ένα γράφημα που καταγράφεται σε ειδικό χαρτί που καταγράφει το βιοηλεκτρικό δυναμικό της καρδιάς. Εκφράζεται με τη μορφή ανόδου και πτώσης μιας καμπύλης γραμμής κάθετα και χρονικών διαστημάτων οριζόντια.

Οι κατακόρυφες κορυφές ονομάζονται επίσης κύματα, χαρακτηρίζονται με τα γράμματα P, Q, R, S και T. Κανονικά, στο καρδιογράφημα, το κύμα R περνά καθαρά στην κορυφή S, από όπου η καμπύλη αρχίζει μια ομαλή άνοδο στο T Ενώ παρουσία συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης (EVRS), παρατηρείται ψευδοκύμα του κατερχόμενου σκέλους του κύματος R και περαιτέρω ανομοιομορφία στην άνοδο του τμήματος ST. Τέτοιες αλλαγές καταγράφονται ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι το κύμα διέγερσης στα υποεπικαρδιακά στρώματα του καρδιακού μυός εμφανίζεται πολύ νωρίτερα από ό,τι θα έπρεπε.

Εάν ανιχνευθεί SRRH, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια σειρά από πρόσθετη έρευναγια την ανίχνευση καρδιαγγειακών παθήσεων όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου, περικαρδίτιδα, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, πνευμονική εμβολή, δηλητηρίαση από δακτυλίτιδα ή αποκλεισμός αριστερού κλαδιού.

Αιτίες και συμπτώματα

Κατά κανόνα, το SRS ανιχνεύεται εντελώς τυχαία, επειδή αυτή η παθολογίαδεν έχει κλινικές εκδηλώσεις. Οι ασθενείς δεν σημειώνουν κανένα σύμπτωμα, μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρούν διαταραχές ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣμε τη μορφή αρρυθμίας.

Είναι αξιοσημείωτο ότι τα αίτια αυτού του συνδρόμου δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί.. Με τα χρόνια της παρατήρησης, έχουν εντοπιστεί ορισμένοι μη ειδικοί παράγοντες που μπορεί να έχουν έμμεση επίδραση στην εμφάνιση μιας μη τυπικής καμπύλης στο ΗΚΓ. Ανάμεσα τους:

υποθερμία?
λήψη ορισμένων φαρμάκων για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδίως, αδρεναλίνη, μεζατόν, εφεδρίνη και άλλα φάρμακα αυτής της ομάδας.
παραβίαση ;
παρουσία καρδιακής νόσου?
προδιάθεση για ελαττώματα στη δομή του συνδετικού ιστού.
φλεγμονώδεις ασθένειες του καρδιακού μυός?
νευροκυκλική δυστονία.

Το σύνδρομο μπορεί να παρατηρηθεί εξίσου σε υγιή άτομα και σε ασθενείς που πάσχουν από παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.

Όσοι ασχολούνται ενεργά με τον αθλητισμό είναι πιο ευαίσθητοι στο SIRD.

Σύμφωνα με παρατηρήσεις, η SRRH είναι πιο χαρακτηριστική για όσους ασχολούνται ενεργά με διάφορα αθλήματα. Η ηλικία δεν επηρεάζει την εμφάνιση παθολογικών αλλαγών στο ΗΚΓ· το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε παιδιά ή ηλικιωμένους.

Αξιοσημείωτο είναι ότι κατά τη διάρκεια δοκιμών σε εργόμετρο ποδηλάτου και άλλο εξοπλισμό άσκησης, το ηλεκτροκαρδιογράφημα σε τέτοια άτομα είναι εντός φυσιολογικών ορίων.

Μερικές φορές καταγράφεται λανθασμένο καρδιογράφημα σε παιδιά με συναισθηματική αστάθεια

Σε ορισμένες περιπτώσεις καταγράφεται «λανθασμένο καρδιογράφημα» σε παιδιά με συναισθηματική αστάθεια, αυξημένο άγχος και κόπωση, καθώς και σε αυτά που δεν ακολουθούν τις αρχές της καθημερινής ρουτίνας.

Υπάρχουν δύο παραλλαγές του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης. Στην πρώτη επιλογή, δεν υπάρχουν παθολογικές ανωμαλίες στη λειτουργία του καρδιαγγειακού και άλλων συστημάτων· στη δεύτερη επιλογή, υπάρχουν σημάδια βλάβης σε αυτά τα συστήματα.

Περιορισμοί στον τρόπο ζωής με SRGC

Ελλείψει σημείων καρδιακής νόσου και Αγγειακό σύστημαΤο μεμονωμένο σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης δεν αποτελεί αντένδειξη ούτε για στρατιωτική θητεία ούτε για εγκυμοσύνη και τον τοκετό.

Αυτό το σύνδρομο ενίοτε διαγιγνώσκεται σε παιδιά που έχουν υποστεί καρδιακή κυκλοφορική διαταραχή κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Για ένα παιδί με διαγνωσμένο SRGC, είναι σημαντικό να παρακολουθείται από καρδιολόγο, να διεξάγει πρόσθετες μελέτες για τον εντοπισμό καρδιακών παθήσεων και να τηρεί ένα πρόγραμμα εργασίας και ανάπαυσης.

Θεραπεία

Το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης δεν απαιτεί θεραπεία ως έχει. Μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν η κατάσταση του ατόμου επιδεινώνεται ή εμφανίζονται κλινικά σημεία καρδιακής δυσλειτουργίας, γίνεται χειρουργική θεραπεία, κατά την οποία εμφυτεύεται στον ασθενή απινιδωτής-καρδιομετατροπέας.

Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι μπορείτε να ξεχάσετε την παρουσία παθολογίας για πάντα. Για προληπτικούς σκοπούς, είναι πολύ σημαντικό να επισκέπτεστε τακτικά έναν καρδιολόγο και να υποβάλλεστε σε καρδιακή εξέταση μία ή δύο φορές το χρόνο. Κατά την ανίχνευση SRS σε αθλητές, συνιστάται η μείωση της σωματικής δραστηριότητας.

Ένας ασθενής με το σύνδρομο πρέπει να εγκαταλείψει τις κακές συνήθειες, να τηρεί μια επαρκή καθημερινή ρουτίνα, να αποφεύγει αγχωτικές καταστάσεις και να παίρνει τακτικά σύμπλοκα βιταμινών και μετάλλων.

Το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης (EVRS) είναι ένα ηλεκτροκαρδιογραφικό φαινόμενο που μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με ηλεκτροκαρδιογράφημα. Εκδηλώνεται ως αύξηση της μετάβασης του κοιλιακού συμπλέγματος στο τμήμα ST πάνω από την ισολίνη.

Ο λόγος για αυτό είναι η πρώιμη εμφάνιση ενός κύματος διέγερσης στις υποεπικαρδιακές περιοχές του μυοκαρδίου. Το κύριο πράγμα που πρέπει να καταλάβει ο ασθενής είναι ότι αυτό το σύνδρομο δεν επηρεάζει καθόλου τη λειτουργία της καρδιάς. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συχνά σε παιδιά και εφήβους που ασχολούνται ενεργά με τον αθλητισμό.

Υπάρχει η άποψη ότι αυτή η ασθένεια είναι γενετικής φύσης και κληρονομείται. Ωστόσο, το SRS μπορεί να εμφανιστεί σε νεογέννητα, παιδιά και εφήβους. Στο τελευταίο, αυτό μπορεί να οφείλεται σε ορμονικές αλλαγές στο σώμα.

Το SRS είναι επίσης συχνό στους αθλητές, αλλά μέχρι σήμερα δεν έχει εντοπιστεί άμεση σύνδεση μεταξύ της αυξημένης σωματικής δραστηριότητας και της νόσου.

Επιπλέον, αυτό το σύνδρομο μπορεί να προκληθεί από υπερβολική δόση ορισμένων φαρμάκων (α2-αδρενεργικοί αγωνιστές) ή υποθερμία.

Διάγνωση της νόσου

Είναι ενδιαφέρον ότι η συνήθης μέθοδος για τη διάγνωση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού (σωματική δραστηριότητα σε ειδικό εργόμετρο ποδηλάτου) δεν είναι κατάλληλη για την αναγνώριση SRHR, καθώς η φυσική δραστηριότητα κανονικοποιεί τη διέλευση του κύματος διέγερσης στο καρδιογράφημα, επομένως το ποσοστό επιτυχίας αυτής της δοκιμής είναι μόνο το 40%.

Από αυτή την άποψη, είναι θεμιτό να ερμηνευθεί το SRR ως το αποτέλεσμα της υπέρθεσης ενός φορέα καθυστερημένης αποπόλωσης μεμονωμένων τμημάτων του μυοκαρδίου στην αρχική φάση επαναπόλωσης των κοιλιών. Η ισοδυναμική χαρτογράφηση αποκάλυψε ότι η εγκοπή στο κατερχόμενο άκρο του κύματος R στις αριστερές προκαρδιακές απαγωγές (V3-V6) είναι εκδήλωση πρώιμης επαναπόλωσης, ενώ οι ίδιες αλλαγές στις δεξιές προκαρδιακές απαγωγές (V1-V2) προκαλούνται από τη μετανάστευση των τερματικών ρευμάτων ενεργοποίησης των κοιλιών (Mirwis D.M. 1982). Ίσως αυτό ακριβώς μπορεί να εξηγήσει τα δεδομένα που ελήφθησαν κατά την πολυπολική ηλεκτροκαρδιογραφική χαρτογράφηση της καρδιάς, όταν τα πρώιμα θετικά ρεύματα επαναπόλωσης, που εμφανίστηκαν 5-30 ms πριν από το τέλος του συμπλέγματος QRS, καταγράφηκαν με την ίδια συχνότητα σε ασθενείς με CRR και σε χωρίς αυτό.

Β. Δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Η άποψη ότι το SRS οφείλει την εμφάνισή του σε διαταραχές στη βλαστική σφαίρα με κυριαρχία της πνευμονογαστρικής επιρροής επιβεβαιώνεται από τα δεδομένα ενός τεστ άσκησης, κατά το οποίο εξαφανίζονται τα σημάδια του συνδρόμου (Benyumovich M.S. Salnikov S.N. 1984; Bolshakova T.Yu. 1992 Morace G. et al. 1979, Wasserburger R.D. Alt W.I. 1961). Επιπλέον, μια φαρμακευτική δοκιμή με ισοπροτερενόλη σε ασθενείς με SRR βοηθά επίσης στην ομαλοποίηση του ΗΚΓ.

Σύμφωνα με τους G.I. Storozhakov et al. (1992), με 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ σε άτομα με SRR τη νύχτα, τα σημάδια του εντείνονται, γεγονός που μπορεί επίσης να υποδηλώνει τη σημασία της επιρροής του πνευμονογαστρικού στην εκδήλωση αυτού του συνδρόμου.

Οι A. M. Skorobogatiy et al. (1985) πιστεύουν ότι η δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος συμβάλλει μόνο στην εκδήλωση ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων του SRR, αλλά δεν καθορίζει τη γένεσή τους.

Ταυτόχρονα, υπάρχουν ενδείξεις ότι ο αυξημένος τόνος του συμπαθητικού συστατικού του νευρικού συστήματος μπορεί επίσης να προκαλέσει SRR (Epstein R.S. et al. 1989). Η πρώιμη επαναπόλωση της πρόσθιας κορυφής μπορεί να σχετίζεται με αυξημένη δραστηριότητα του δεξιού συμπαθητικού νεύρου, το οποίο πιθανώς διέρχεται από το μεσοκοιλιακό διάφραγμα και το πρόσθιο τοίχωμα της καρδιάς (Randal W.C. et al. 1968, 1972; Yanowitz F. et al. 1966) . Ένας αριθμός πειραματικών μελετών (Kralios T.A. et al. 1975; Kuo C.S. et al. 1976) έχει δείξει ότι η μονόπλευρη διέγερση του δεξιού υποτροπιάζοντος νεύρου ή του δεξιού αστρικού γαγγλίου προκαλεί ανάσπαση του τμήματος ST σε πειραματόζωα, πανομοιότυπη με την ανύψωση του τμήματος ST στο SRR .

Ο Θ. Κράλιος κ.ά. (1975) πρότεινε ότι οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις του SRR προκαλούνται από τοπικές διαταραχές συμπαθητική νεύρωσηκαρδιά σε διάφορες διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτή η θεωρία αναπτύχθηκε περαιτέρω σε μια σειρά εργασιών (Kuo C.S. et al. 1976; Parisi F. et al. 1971; Randal W.C. et al. 1968, 1972. Ueda H. et al. 1964; Yanowitz F. et al. 1966 ).

Η τμηματική φύση της συμπαθητικής νεύρωσης της καρδιάς, που αποκαλύφθηκε από ορισμένους ερευνητές (Austoni H. et al. 1979), μας επιτρέπει να εξηγήσουμε την υπόθεση σχετικά με το ρόλο των διαταραχών στη φυσιολογική ασύγχρονη διέγερση στη γένεση του SRR. Οι συγγραφείς επισημαίνουν τη συσχέτιση του CRR με την αυξημένη δραστηριότητα του δεξιού συμπαθητικού νεύρου, η οποία συνδυάστηκε με τη μείωση του διαστήματος QT σε πειραματόζωα.

Αμφιλεγόμενα δεδομένα σχετικά με την επίδραση του αυτόνομου νευρικού συστήματος στις ΗΚΓ εκδηλώσεις του SRR είναι εμφανή κατά τη διεξαγωγή φαρμακολογικών και μη φαρμακολογικών εξετάσεων. Έτσι, τα σημάδια του SRR εξαφανίζονται με τη φυσική δραστηριότητα και το τεστ novodrinum στο 100% των περιπτώσεων και το τεστ ατροπίνης στο 8% των περιπτώσεων. Αυξημένα σημεία SRR παρατηρούνται στο 78% με το τεστ οψιδάνης, στο 9% των περιπτώσεων με το τεστ ατροπίνης (Bolshakova T.Yu. 1992).

Δ. Διαταραχές ηλεκτρολυτών.

Έχουν γίνει προσπάθειες σύνδεσης της SPP με (Goldberg E. 1954; Gussak I. Antzelevitch C. 2000). Η θεωρία του υπερασβεστιαιμικού κύματος J διατυπώθηκε για πρώτη φορά το 1920 - 1922. F. Kraus, ο οποίος επέστησε την προσοχή στην εμφάνιση του σημείου J κατά την πειραματικά επαγόμενη υπερασβεστιαιμία.

Παρόμοια κύματα J που σχετίζονται με αυξημένα επίπεδα ασβεστίου έχουν σημειωθεί στο CPP από άλλους συγγραφείς (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Douglas P.S. 1984). Πλέον σημαντικές διαφορέςυπερασβεστιαιμικό κύμα J από το κύμα J στο SRR – απουσία διαμόρφωσης σχήματος θόλου και συντόμευση του διαστήματος QT.

Παράλληλα, η Α.Μ. Skorobogatym et al. (1986) δεν βρήκε καμία απόκλιση από τον κανόνα στα επίπεδα ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με SRS.

Το πείραμα έδειξε ότι με την υπερκαλιαιμία, η διάρκεια της τοπικής επαναπόλωσης μειώνεται σε πολλές περιοχές του μυοκαρδίου, αλλά στην περιοχή της κορυφής της καρδιάς και στο ενδοκαρδιακό επίπεδο, η μείωση του χρόνου επαναπόλωσης είναι ιδιαίτερα σημαντική. Η κανονική κλίση χρόνου ενδοκαρδιακής-επικαρδιακής επαναπόλωσης αυξήθηκε στη βάση και μειώθηκε στην κορυφή της καρδιάς, δηλ. προέκυψε μια κατάσταση χαρακτηριστική της CPP. Έχει αποδειχθεί ότι κατά την εκτέλεση μιας δοκιμής καλίου, στο 100% των περιπτώσεων υπάρχει αύξηση των σημείων SRR (Morace G. et al. 1979; Bolshakova T.Yu. Shulman V.A. 1996).

Γενικά, η πρωταρχική αλλαγή στο ισοζύγιο ηλεκτρολυτών ως αιτία της RDD θεωρείται από τους περισσότερους συγγραφείς ως αβάσιμη υπόθεση, καθώς δεν βρέθηκαν αποκλίσεις από τον κανόνα στα επίπεδα ηλεκτρολυτών σε άτομα με «καθαρή» RDD. Πιθανώς, οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές μπορούν να εξηγήσουν την ηλεκτροκαρδιογραφική δυναμική ορισμένων σημείων του συνδρόμου, για παράδειγμα, αλλαγές στην πολικότητα του κύματος Τ, τη διάρκεια των διαστημάτων ΗΚΓ υπό διάφορες φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις(Skorobogaty A.M. et al. 1986).

Κλινική σημασία του συνδρόμου

Το SRR περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1936 από τους R. Shipley και W. Halloran, ως παραλλαγή του φυσιολογικού ΗΚΓ. Μετά την περιγραφή των σημείων του συνδρόμου, μελετώντας το SRR για πολύ καιρόδεν έλαβε περαιτέρω ανάπτυξη. Μόνο στα τέλη της δεκαετίας του '70 - αρχές της δεκαετίας του '80 αυτό το φαινόμενο τράβηξε ξανά την προσοχή των ερευνητών. Το αντικείμενο μελέτης ήταν κλινική σημασία SRR, τους μηχανισμούς εμφάνισής του, καθώς και διευκρίνιση των ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων του (Vorobiev L.P. et al. 1985; Skorobogaty A.M. et al. 1985).

Ο επιπολασμός της SRR στον πληθυσμό, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, ποικίλλει ευρέως - από 1 έως 8,2% (Akhmedov N.A. 1986; Vorobyov L.P. et al. 1985; Gritsenko E.T. 1990; Skorobogaty A. M. 1986; T.2005; Andreichenko ). Αξιοσημείωτη είναι η μείωση της συχνότητας του συνδρόμου με την αύξηση της ηλικίας - από 25,3% στην ηλικιακή ομάδα 15-20 ετών σε 2,1% σε άτομα άνω των 60 ετών. Με την ηλικία, αυτό το φαινόμενο μπορεί να εξαφανιστεί ή να καλυφθεί από επίκτητες διαταραχές επαναπόλωσης (Duplyakov D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

Σε ασθενείς με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος, αυτό το σύνδρομο ανιχνεύεται συχνότερα από ό,τι σε άτομα με εξωκαρδιακή παθολογία. Το SRR καταγράφεται στο 13% των ατόμων με πόνο στην περιοχή της καρδιάς που μεταφέρονται σε τμήματα επειγόντων περιστατικών (Lokshin S.L. et al. 1994). Σε ασθενείς με ανωμαλίες του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας, το SRR εμφανίζεται στο 35,5% των περιπτώσεων, πιο συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με νεαρή ηλικία έναρξης παροξυσμικών αρρυθμιών - στο 60,4% (Duplyakov D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

Το SRR ανιχνεύεται στο 19,5% των ασθενών θεραπευτικό νοσοκομείο, κατά μέσο όρο ελαφρώς συχνότερα στους άνδρες (19,7%) από ότι στις γυναίκες (15,0%). Το σύνδρομο καταγράφεται σημαντικά συχνότερα παρουσία παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος (Εικ. 2). Είναι αξιοσημείωτο ότι οι ασθενείς με SRR είναι σημαντικά πιο πιθανό να υποφέρουν από καρδιαγγειακά νοσήματα (Εικ. 3), ιδιαίτερα από νευροκυκλοφορική δυστονία (12,1% των ασθενών με SRR έναντι 6,5% των ασθενών χωρίς αυτό) (Bobrov A.L. 2004).

Το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης είναι η αιτία πολλών διαγνωστικών σφαλμάτων. Η ανάσπαση του τμήματος ST στο ΗΚΓ χρησιμεύει ως λόγος διαφορικής διάγνωσης με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αποκλεισμό του αριστερού κλάδου, περικαρδίτιδα, θρομβοεμβολή πνευμονική αρτηρία, δηλητηρίαση με φάρμακα δακτυλίτιδας, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (Dashevskaya A.A. et al. 1983; Benyumovich M.S. Salnikov S.N. 1984; Gribkova I.N. et al. 1987; Vacanti L.J. 1996;Gugel M.D. 002, Μακένζι R. 2004).

Εικόνα 3. Χαρακτηριστικά των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού που προκαλούνται από την ηλεκτροφυσιολογική εξέταση της καρδιάς σε φαινομενικά υγιή άτομα με SRR.

Η πορεία ορισμένων καρδιαγγειακών παθήσεων, ιδιαίτερα της νευροκυκλοφορικής δυστονίας, που συνοδεύεται από σοβαρές βλαστικές προσβολές με πόνο στην καρδιά, μπορεί να προκαλέσει δυσκολίες στον αποκλεισμό του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η καταγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος σε τέτοιες καταστάσεις δυσκολεύει διαφορική διάγνωση. Αυτό εξηγείται από παρόμοιες ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις του SRR και οξεία φάσηέμφραγμα του μυοκαρδίου: ανάσπαση του τμήματος ST και υψηλά κύματα Τ. Δεν είναι ασυνήθιστο η εμφάνιση CRR μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ο συνδυασμός του συνδρόμου με την παραπάνω παθολογία μας αναγκάζει να δώσουμε μεγαλύτερη προσοχή στην κλινική εικόνα της νόσου, τις αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους και τα δεδομένα από ενόργανες διαγνωστικές μεθόδους. Η αξιολόγηση του ΗΚΓ στη δυναμική έχει μεγάλη σημασία (Lokshin S.L. et al. 1994).

Μια ενδιαφέρουσα ερώτηση είναι η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος σε άτομα με SRS. Η σοβαρή συμπαθητικοτονία σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί στην πλήρη εξαφάνιση των σημείων SRR στο ΗΚΓ. Η βαγοτονία είναι παράγοντας αύξησης της σοβαρότητας του συνδρόμου. Με 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ σε άτομα με SRR, τα σημάδια του εντείνονται τη νύχτα, γεγονός που μπορεί επίσης να υποδηλώνει τη σημασία της επιρροής του πνευμονογαστρικού στην εκδήλωση αυτού του συνδρόμου. Η αυξημένη παρασυμπαθητικοτονία σε ασθενείς με λειτουργικές διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος, ιδιαίτερα με νευροκυκλοφορική δυστονία, εξηγεί τη συχνότερη ανίχνευση CRR σε αυτά τα άτομα (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με την προγνωστική αξία του SRR. Οι περισσότεροι συγγραφείς το θεωρούν καλοήθη ηλεκτροκαρδιογραφικό φαινόμενο (Shipley R.A. 1935, Wasserburger R.D. 1961; Gritsenko E.T. 1990), ενώ τα δεδομένα που έχουν συσσωρευτεί μέχρι σήμερα μας κάνουν να δούμε το CRR ως πιθανό σύνδεσμο ή εκδήλωση παθολογικών διεργασιών που συμβαίνουν στο μυοκάρδιο (A.896M. Storozhakov G.I. et al. 1992· Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Οι σταθερές διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα παρουσία SRR εμφανίζονται 2-4 φορές πιο συχνά και μπορούν να συνδυαστούν με παροξυσμούς υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών. Κατά τη διάρκεια ηλεκτροφυσιολογικών μελετών, παροξυσμικές διαταραχές του υπερκοιλιακού ρυθμού προκαλούνται στο 37,9% των πρακτικά υγιών ατόμων με SRR. Στη δομή των διαταραχών του ρυθμού κυριαρχεί η κολπική μαρμαρυγή - το 71% όλων των αρρυθμιών (Εικ. 4). Τόσο οι συγγενείς ανωμαλίες στη δομή του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς όσο και ο αυξημένος τόνος του παρασυμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος, που έχει άμεσο αντίκτυπο στην εμφάνιση υπερκοιλιακών αρρυθμιών, υποτίθεται ότι είναι οι λόγοι για την αρρυθμογένεση του SRR. Duplyakov D.V. Emelianenko V.M. 1998).

Εικόνα 4. Δομή παθήσεων εσωτερικών οργάνων σε ασθενείς με SRR και χωρίς SRR.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι δεν αποκάλυψαν όλες οι μελέτες (Gritsenko E.T. 1990; Lokshin S.L. et al. 1994) διαφορά στη συχνότητα και τη δομή των καρδιακών αρρυθμιών που εμφανίζονται σε άτομα με SRR, σε σύγκριση με μια παρόμοια ομάδα ατόμων χωρίς αυτό το σύνδρομο. G.V. Οι Gusarov et al. (1998) στη μελέτη τους έδειξαν ότι η αρρυθμιογένεση του συνδρόμου μειώνεται στο πλαίσιο της φυσικής δραστηριότητας σε άτομα με SRR. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, οι κατεχολαμίνες που παράγονται κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας βοηθούν στην εξάλειψη ή στη μείωση της διαφοράς στη διάρκεια του δυναμικού δράσης διαφορετικών περιοχών του μυοκαρδίου.

Πρόσφατα, υπήρξε η άποψη ότι οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας που εμφανίζονται σε άτομα με SRR προκαλούνται όχι τόσο από το ίδιο το σύνδρομο, αλλά από την «προκλητική» αρρυθμογόνο δράση του στην παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος, και αυτό πρέπει να ληφθεί υπόψη. υπόψη κατά τον σχεδιασμό της αντιαρρυθμικής θεραπείας (Duplyakov D. V. Emelyanenko V.M. 1998).

Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν το CRR ως καρδιακό δείκτη δυσπλασίας του συνδετικού ιστού (Lokshin S.L. et al. 1994). Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, ορισμένα μεμονωμένα σημεία δυσπλασίας αδιαφοροποίητου συνδετικού ιστού (δολιχομορφία, υπερκινητικότητα της άρθρωσης, αραχνοδακτυλία) εντοπίζονται σε άτομα με SRR σημαντικά πιο συχνά (51%) από ότι σε άτομα χωρίς αυτό το φαινόμενο (41%). Καθώς η βαρύτητα του συνδρόμου αυξάνεται, ο αριθμός των καταγεγραμμένων σημείων δυσπλασίας του αδιαφοροποίητου συνδετικού ιστού αυξάνεται (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Όταν θεωρούμε το CRR ως εκδήλωση του συνδρόμου δυσπλασίας του καρδιακού συνδετικού ιστού, η προγνωστική σημασία του συνδυασμού του CRR και των βοηθητικών χορδών της αριστερής κοιλίας κατέχει ιδιαίτερη θέση. Πιστεύεται ότι οι πιο σημαντικές κλινικά είναι οι εγκάρσιες βασικές και πολλαπλές χορδές, οι οποίες οδηγούν σε διαταραχές της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής και της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς και συμβάλλουν στην εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών (Domnitskaya T.M. 1988; Peretolchina T.F. et al. N. V. 1991). Η μη φυσιολογική διάταση των θηλωδών μυών και η ανάπτυξη ανεπάρκειας μιτροειδούς θεωρούνται ως αιτία ανάπτυξης εξωσυστολίας. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, σημεία δυσπλασίας συνδετικού ιστού της καρδιάς ανιχνεύονται σημαντικά πιο συχνά σε ασθενείς με SRS παρά σε άτομα χωρίς σύνδρομο: 57,1% και 33,3%, αντίστοιχα. Σε περισσότερο από το ένα τρίτο των ατόμων με SRR, καταγράφονται λοξές επικουρικές χορδές της αριστερής κοιλίας (35% στην ομάδα με SRR και 9% σε όσους εξετάστηκαν χωρίς SRR) (Boitsov S. Bobrov A. 2003). Οι βοηθητικές χορδές μπορούν να προκαλέσουν αιμοδυναμικές διαταραχές. Τέτοιες διαταραχές εκδηλώνονται συχνότερα ως επιδείνωση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, η οποία συμβαίνει λόγω αντίστασης στη χαλάρωση όταν οι λοξές χορδές βρίσκονται ψηλά. Αύξηση της ακαμψίας του μυοκαρδίου μπορεί επίσης να συμβεί λόγω της επιδείνωσης της ενδοτοιχωματικής ροής του αίματος που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της τάσης της χορδής. Έχει αποδειχθεί ότι οι βοηθητικές χορδές, όταν εντοπίζονται βασικά, μπορούν να οδηγήσουν σε μείωση της ανοχής στη σωματική άσκηση (Yurenev A.P. et al. 1995). Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, σε άτομα με SRR με λοξές βασικές-μέσες χορδές, ανιχνεύονται οι μεγαλύτερες αλλαγές στη λειτουργία χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας (Bobrov A.L. et al. 2002).

Αξιολογήσαμε την κατάσταση της κεντρικής αιμοδυναμικής σε πρακτικά υγιείς νέους (24,9 ± 0,6 ετών) με SRR σε σύγκριση με άτομα χωρίς αυτό το φαινόμενο. Τα άτομα με SRR, σε σύγκριση με αυτά που εξετάστηκαν χωρίς το σύνδρομο, χαρακτηρίζονται από επιδείνωση της λειτουργίας χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας, εξασθένηση της συσταλτικής λειτουργίας των αριστερών κοιλοτήτων της καρδιάς και αύξηση της μάζας της αριστερής κοιλίας. μυοκάρδιο (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Κατά τη σύγκριση των μελετημένων ηχοκαρδιογραφικών παραμέτρων σε ομάδες διαφορετικής βαρύτητας SRR, προέκυψε ότι καθώς αυξάνονται οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις αυτού του συνδρόμου, εντείνονται οι εντοπισμένες αποκλίσεις στις παραμέτρους της κεντρικής αιμοδυναμικής. Ταυτόχρονα, οι απόλυτες τιμές αυτών των δεικτών σε ομάδες ατόμων με το υπό μελέτη σύνδρομο παραμένουν, κατά κανόνα, εντός του ηλικιακού κανόνα. Οι ακραίοι βαθμοί SRR χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση σε ορισμένα άτομα σημείων ασυμπτωματικής διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας της καρδιάς. Το μερίδιό τους ήταν 3,5% όλων των ατόμων με SRR (Bobrov A.L. et al. 2002).

Η επίδραση του SRR στις κεντρικές αιμοδυναμικές παραμέτρους σε άτομα μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας δεν έχει ακόμη μελετηθεί. Οι μελέτες μας έχουν δείξει ότι σε πρακτικά υγιή άτομα μεγαλύτερης ηλικίας (50,9 ± 1,9 ετών) με SRS, καταγράφονται σημαντικά χειρότεροι δείκτες συσταλτικότητας και χαλάρωσης του μυοκαρδίου των αριστερών κοιλοτήτων της καρδιάς και αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας σε σύγκριση με άτομα χωρίς το σύνδρομο. . Καθώς η βαρύτητα του συνδρόμου αυξανόταν, οι διαφορές μεταξύ της ομάδας ελέγχου (άτομα χωρίς SRR) και εκείνων που εξετάστηκαν με SRR αυξάνονταν. Στην ομάδα με τη μέγιστη βαρύτητα του συνδρόμου, το ποσοστό των ατόμων με ασυμπτωματική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς ήταν το ήμισυ όλων των ατόμων με SRR. Στην ομάδα ελέγχου, περιπτώσεις ασυμπτωματικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας καταγράφηκαν στο 10% των περιπτώσεων (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Το υπερηχοκαρδιογράφημα στρες που διενεργήθηκε σε όλα τα άτομα της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας έδειξε ότι σε άτομα με SRR, ως απόκριση στη σωματική δραστηριότητα, υπήρχε μια ελαφρά αύξηση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας (2%), ενώ στην ομάδα ελέγχου η αύξηση ήταν 20%. Η απουσία αύξησης του κλάσματος εξώθησης και ακόμη και η πτώση του παρατηρήθηκε σε άτομα με ακραίους βαθμούς βαρύτητας του συνδρόμου (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005). Η επιδείνωση των χαρακτηριστικών της κεντρικής αιμοδυναμικής καθώς αυξάνεται η σοβαρότητα της CRR, η εμφάνιση παθολογικών αλλαγών στις διαστολικές και συστολικές λειτουργίες σε ορισμένες περιπτώσεις ακραίας σοβαρότητας του υπό μελέτη συνδρόμου, η αύξηση του ποσοστού των ανιχνευόμενων αιμοδυναμικών ανωμαλιών σε ηλικιωμένους Η ηλικία υποδηλώνει παθογενετική σύνδεση μεταξύ CRR και καρδιακής ανεπάρκειας (Shulenin S.N. Bobrov A L. 2006). Προφανώς, το SRR, εάν εκφράζεται επαρκώς, μπορεί να είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας στο σχηματισμό του (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Τα στοιχεία που παρουσιάζονται υπαγορεύουν, κατά τη γνώμη μας, την ανάγκη σημαντική αλλαγήτη στάση των γενικών ιατρών στη διάγνωση του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης σε άτομο που εξετάζεται (εξετάζεται ως προς την ικανότητα για εργασία σε ακραίες συνθήκες) ή σε έναν ασθενή.

Η ανίχνευση της CRR κατά την ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση απαιτεί τον ακόλουθο αλγόριθμο:

1. Διεξαγωγή ερωτήσεων και φυσικής εξέτασης για τον εντοπισμό σημείων χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας και διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

2. Φαινοτυπική εξέταση του ασθενούς για τον εντοπισμό εξωτερικών στίγματος αδιαφοροποίητης δυσπλασίας του συνδετικού ιστού, εκτίμηση της βαρύτητας της δυσπλασίας.

3. Εκτίμηση της βαρύτητας του συνδρόμου πρώιμης επαναπόλωσης.

4. Διενέργεια ημερήσιας αποζημίωσης Παρακολούθηση ΗΚΓμε σκοπό τον αποκλεισμό παροξυσμικές διαταραχέςΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

5. Διεξαγωγή ηχοκαρδιογραφίας ηρεμίας για τον αποκλεισμό της κρυφής συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου και της παρουσίας αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας.

6. Σε άτομα με μέτρια και μέγιστη βαρύτητα SRR με φυσιολογικά ηχογράμματα σε ηρεμία, εκτελείται υπερηχοκαρδιογράφημα στρες για τον εντοπισμό σημείων συστολικής δυσλειτουργίας στο πλαίσιο της φυσικής δραστηριότητας.

Εάν ανιχνευθεί διαστολική και συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και σημεία αναδιαμόρφωσής της, θα πρέπει να συνιστάται στους ασθενείς με RVR ένα σύνολο σύγχρονων μη φαρμακευτικών μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη και θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας - βελτιστοποίηση της διατροφής, της πρόσληψης αλατιού και νερού ; εξατομίκευση του όγκου της σωματικής δραστηριότητας και οργάνωση του τρόπου ζωής. τακτική ιατρική παρακολούθηση των λειτουργικών δεικτών του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ετσι. Το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης δεν είναι ένα αβλαβές ηλεκτροκαρδιογραφικό φαινόμενο, όπως πίστευαν στα μέσα του περασμένου αιώνα. Το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης ανιχνεύεται στο 20% των ασθενών σε θεραπευτικό νοσοκομείο, επικρατώντας στην ομάδα των ασθενών με καρδιαγγειακή παθολογία. Το σύνδρομο συνδυάζεται με συχνότερη εμφάνιση υπερκοιλιακών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Το CPP είναι ένας καρδιακός δείκτης της δυσπλασίας του συνδετικού ιστού. Η αύξηση της βαρύτητας του συνδρόμου συνδυάζεται με συχνότερη ανίχνευση φαινοτυπικών σημείων δυσπλασίας του συνδετικού ιστού. Το SRR συνοδεύεται από επιδείνωση της κεντρικής αιμοδυναμικής. Καθώς η βαρύτητα του συνδρόμου αυξάνεται, αυτές οι αλλαγές αυξάνονται, οδηγώντας σε ορισμένες περιπτώσεις στην εμφάνιση σημείων χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας και στην ανάπτυξη υπερτροφικής αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου.

Μπορείτε να εξοικειωθείτε με την αρχική πηγή και τον κατάλογο των αναφορών στην ιστοσελίδα του περιοδικού Bulletin of Arrhythmology

Η πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση (PVD) είναι μια κατάσταση γνωστή και ως πρόωρο κοιλιακό σύμπλεγμα ή κοιλιακή πρόωρη συστολή.

Αυτή είναι μια σχετικά συχνή κατάσταση κατά την οποία ο καρδιακός παλμός ξεκινά από τις ίνες Purkinje στις κοιλίες και όχι στον φλεβόκομβο, όπου προέρχεται η ηλεκτρική ώθηση. Ένα ΗΚΓ μπορεί να ανιχνεύσει την πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση και να εντοπίσει εύκολα τις καρδιακές αρρυθμίες. Και παρόλο που αυτό το κράτοςΜερικές φορές είναι σημάδι μειωμένης οξυγόνωσης του καρδιακού μυός, συχνά οι PD είναι φυσικές και μπορεί να είναι χαρακτηριστικό ακόμη και μιας γενικά υγιούς καρδιάς.

Εικόνα 1. Πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση

Το PJP μπορεί να αισθάνεται σαν έναν κανονικό καρδιακό παλμό ή έναν «χαμένο παλμό» της καρδιάς. Σε έναν φυσιολογικό καρδιακό παλμό, η δραστηριότητα των κοιλιών μετά τους κόλπους είναι σαφώς συντονισμένη, έτσι ώστε οι κοιλίες να μπορούν να αντλούν τη μέγιστη ποσότητα αίματος, τόσο στους πνεύμονες όσο και στο υπόλοιπο σώμα.

Με την πρόωρη εκπόλωση των κοιλιών, ενεργοποιούνται εκ των προτέρων (συστέλλονται πρόωρα), επομένως, η κανονική κυκλοφορία του αίματος διαταράσσεται. Ωστόσο, η PJD συνήθως δεν είναι επικίνδυνη και είναι ασυμπτωματική σε υγιή άτομα.

Πρόωρη κολπική εκπόλωση

Η ανθρώπινη καρδιά αποτελείται από τέσσερις θαλάμους. Δύο άνω θαλάμουςονομάζονται κόλποι και οι δύο κάτω ονομάζονται κοιλίες.

Οι κόλποι στέλνουν αίμα στις κοιλίες και από τις κοιλίες το αίμα ρέει στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα του σώματος. Η δεξιά κοιλία στέλνει αίμα στους πνεύμονες και η αριστερή κοιλία στέλνει αίμα σε άλλα όργανα. Ο καρδιακός παλμός (ή παλμός), που μετράται κατά τη διάγνωση, είναι αποτέλεσμα συστολής των κοιλιών της καρδιάς.

Ο καρδιακός παλμός ρυθμίζεται από το ηλεκτρικό σύστημα της καρδιάς. Το ηλεκτρικό σύστημα της καρδιάς αποτελείται από τον φλεβοκομβικό κόμβο (SA), τον κολποκοιλιακό κόμβο (AV) και ειδικό ιστό στις κοιλίες που διεξάγουν ηλεκτρικές ώσεις.

Ο φλεβοκομβικός κόμβος είναι ο ηλεκτρικός ρυθμιστής του καρδιακού ρυθμού. Αυτή είναι μια μικρή περιοχή κυττάρων που βρίσκονται στο τοίχωμα του δεξιού κόλπου.

Η συχνότητα με την οποία ο φλεβοκομβικός κόμβος απελευθερώνει ηλεκτρικούς παλμούς καθορίζει την ταχύτητα με την οποία η καρδιά χτυπά κανονικά. Ο φλεβόκομβος βοηθά στη διατήρηση ενός φυσιολογικού καρδιακού παλμού.

Σε κατάσταση ηρεμίας, η συχνότητα των ηλεκτρικών παλμών που εκπέμπονται από τον φλεβόκομβο είναι χαμηλή, επομένως η καρδιά συσπάται στο χαμηλότερο φυσιολογικό εύρος (60 έως 80 παλμούς ανά λεπτό). Κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης ή σε κατάσταση νευρικού ενθουσιασμού, η συχνότητα των παρορμήσεων του φλεβοκομβικού κόμβου αυξάνεται.

Τα άτομα που ασκούνται τακτικά μπορεί να έχουν χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό από τον κανονικό σε μεγάλη ηλικία, αλλά αυτό δεν αποτελεί λόγο ανησυχίας.

Τα ηλεκτρικά ερεθίσματα ταξιδεύουν από τον φλεβοκομβικό κόμβο μέσω ειδικών ιστών του κόλπου στον κολποκοιλιακό κόμβο και μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου στις κοιλίες, προκαλώντας τη συστολή τους.

Οι εξωσυστολές μπορεί να είναι συγγενείς ή επίκτητες. αιτιολογικά προκαλείται από καρδιακούς, εξωκαρδιακούς και συνδυασμένους παράγοντες.

Οι καρδιακές αιτίες της αρρυθμίας περιλαμβάνουν συγγενείς και επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες, πρωτοπαθή και δευτεροπαθή μυοκαρδιοπάθεια, ρευματική καρδίτιδα, λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, μη ρευματική καρδίτιδα και άλλες ενδοκαρδιακές παθολογίες.

Έχει αποδειχθεί ότι η εξωσυστολία είναι πιο συχνή σε παιδιά με πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας και άλλες μικρές δομικές ανωμαλίες της καρδιάς σε σύγκριση με παιδιά χωρίς αυτές.

Μια ειδική αιτιολογική ομάδα αποτελείται από γενετικά καθορισμένες ασθένειες, στις οποίες οι αρρυθμίες (κοιλιακή ES, κοιλιακή ταχυκαρδία) είναι η κύρια κλινική εκδήλωση.

2009; Boqueria L. A

, Revisvili A. Sh

Neminushiy N. M

2011). Στις μισές περιπτώσεις, η νόσος είναι οικογενής και αποτελεί συχνή αιτία αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Η ARVD πρέπει να αποκλείεται σε κάθε ασθενή με μονοτοπικό ή πολυτοπικό κοιλιακό ES. Επί του παρόντος, τα κριτήρια Marcus F χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της ARVD.

(2010), με βάση δεδομένα από ηλεκτροκαρδιογραφία, υπερηχοκαρδιογραφία, μαγνητική τομογραφία, κοιλιογραφία και ιστολογική εξέταση. Ένα σημαντικό κριτήριο ΗΚΓ για την ARVD είναι η παρουσία ενός κύματος έψιλον (e-wave) σε ασθενείς με κοιλιακές αρρυθμίες.

Τα κύματα έψιλον είναι αναπαραγώγιμα σήματα χαμηλού πλάτους μεταξύ του τελικού τμήματος του QRS και της αρχής του Τ στα δεξιά απαγωγές στήθους(Εικ. 1).

Οι εξωσυστολές μπορούν να παρατηρηθούν σε ασθένειες του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος (σακχαρώδης διαβήτης, θυρεοτοξίκωση, υποθυρεοειδισμός), οξείες και χρόνιες λοιμώδεις διεργασίες, δηλητηρίαση, υπερβολική δόση ή ανεπαρκής αντίδραση σε φάρμακα, ανεπάρκεια ορισμένων μικροστοιχείων, ιδιαίτερα μαγνησίου, καλίου, σεληνίου.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο των εστιών χρόνια μόλυνση, συγκεκριμένα χρόνια αμυγδαλίτιδα, στη γένεση της εξωσυστολίας, αλλά δεν έχει αποδειχθεί πλήρως.

Έχει διαπιστωθεί ότι το ES μπορεί να είναι εκδήλωση σπλαχνικών αντανακλαστικών σε χολοκυστίτιδα, παθήσεις της γαστροδωδεκαδακτυλικής ζώνης, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, διαφραγματοκήλη κ.λπ.

Η εμφάνιση του ES μετά από σοβαρή συναισθηματική και σωματική υπερφόρτωση εξηγείται από την αύξηση της συγκέντρωσης των κατεχολαμινών στο αίμα. Η γένεση της εξωσυστολίας επηρεάζεται επίσης από τη δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος και τις ψυχογενείς αλλαγές.

Αιτίες

Συγκοπή.
Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, υποξία, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.
Οστεοχονδρωσία του τραχήλου της μήτρας.
Καρδιακά ελαττώματα.
Καρδιακή ισχαιμία.
Υπερβολικό βάρος, άγχος, υπερκόπωση.
Η επίδραση ορισμένων φαρμάκων (digitalis, προκαϊναμίδη, κινιδίνη).
Πίνοντας αλκοόλ, καφέ, κάπνισμα.
Εγκυμοσύνη, εμμηνόπαυση, προεμμηνορροϊκή περίοδος, εφηβεία.
Θυρεοτοξίκωση.
Αναιμία.

Καρδιοπάθεια - καρδιακές ανωμαλίες με βλάβη της βαλβίδας, ισχαιμία του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, καρδιακή βλάβη, ταχυκαρδία
Γενικές παθολογίες - ηλεκτρολυτικές διαταραχές, βλαστική δυστονία, εμμηνόπαυση, προεμμηνορροϊκή περίοδος, υποξία, υπερκαπνία, αναισθησία, λοίμωξη, χειρουργική επέμβαση, στρες.
Λήψη φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων αντιαρρυθμικών, αμινοφυλλίνης, αμιτριπτυλίνης.
Κατανάλωση αλκοόλ, ναρκωτικών, κάπνισμα.

Η διαδικασία της πρώιμης επαναπόλωσης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή. Η πιο δημοφιλής υπόθεση για την προέλευσή του δηλώνει ότι η ανάπτυξη του συνδρόμου σχετίζεται είτε με αυξημένη ευαισθησία σε έμφραγμα σε ισχαιμικές παθήσεις, είτε με μικρές αλλαγές στο δυναμικό δράσης των καρδιομυοκυττάρων (καρδιοκύτταρα).

Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, η ανάπτυξη της πρώιμης επαναπόλωσης σχετίζεται με τη διαδικασία εξόδου του καλίου από το κύτταρο.

Μια άλλη υπόθεση σχετικά με τον μηχανισμό ανάπτυξης του SRR υποδεικνύει μια σύνδεση μεταξύ διαταραχών στις διαδικασίες εκπόλωσης και επαναπόλωσης των κυττάρων σε ορισμένες περιοχές του καρδιακού μυός. Ένα παράδειγμα αυτού του μηχανισμού είναι το σύνδρομο Brugada τύπου 1.

Τα γενετικά αίτια της ανάπτυξης του SRGC συνεχίζουν να μελετώνται από τους επιστήμονες. Βασίζονται σε μεταλλάξεις ορισμένων γονιδίων που επηρεάζουν την ισορροπία μεταξύ της ροής ορισμένων ιόντων στα καρδιακά κύτταρα και της απελευθέρωσης άλλων έξω.

- μακροχρόνια χρήση ή υπερδοσολογία αδρενεργικών αγωνιστών.

Υποθερμία;

Οικογενής τύπος υπερλιπιδαιμίας (συγγενής αυξημένο περιεχόμενολιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας και ανεπαρκή επίπεδα λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας στο αίμα), που οδηγεί σε αθηροσκληρωτική καρδιακή νόσο·

Ο ασθενής έχει δυσπλαστικές διαταραχές του συνδετικού ιστού με τη μορφή της εμφάνισης πρόσθετων χορδών στην κοιλότητα των κοιλιών της καρδιάς.

Η αποφρακτική υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια στο 12% των περιπτώσεων σχετίζεται με εκδηλώσεις πρώιμου συνδρόμου επαναπόλωσης.

Ο ασθενής έχει συγγενές ή επίκτητο καρδιακό ελάττωμα.

Πρόσφατα, έχουν αρχίσει να εμφανίζονται μελέτες που στοχεύουν στον εντοπισμό της πιθανής γενετικής φύσης αυτής της παθολογίας, αλλά μέχρι στιγμής δεν έχουν εντοπιστεί αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με την κληρονομικότητα του συνδρόμου πρώιμης επαναπόλωσης.

Αιτίες πρόωρης κολπικής εκπόλωσης

Οι κύριες αιτίες της PPD είναι οι ακόλουθοι παράγοντες:

κάπνισμα;
κατανάλωση αλκοόλ;
στρες;
κούραση;
φτωχός, ανήσυχος ύπνος.
λήψη φαρμάκων που προκαλούν καρδιακές παρενέργειες.

Τυπικά, η πρόωρη κολπική εκπόλωση δεν είναι επικίνδυνη και δεν προκαλεί ανησυχία. Συχνά, οι κολπικές πρόωρες συσπάσεις συμβαίνουν λόγω καρδιακής βλάβης ή ασθένειας που σχετίζεται με την καρδιακή λειτουργία.

Αιτίες πρόωρης κοιλιακής εκπόλωσης

Οι κύριες αιτίες της PJD είναι:

οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
βαλβιδική καρδιοπάθεια, ιδιαίτερα πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας.
μυοκαρδιοπάθεια (για παράδειγμα, ισχαιμική, διατατική, υπερτροφική, διηθητική).
καρδιακή θλάση (συνέπεια τραυματισμού).
βραδυκαρδία;
ταχυκαρδία (περσόνα κατεχολαμινών).

Μη καρδιολογικές αιτίες PJD μπορεί να είναι:

ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υπερασβεστιαιμία).
λήψη φαρμάκων (για παράδειγμα, διγοξίνη, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αμινοφυλλίνη, αμιτριπτυλίνη, ψευδοεφεδρίνη, φλουοξετίνη).
λήψη ναρκωτικών όπως η κοκαΐνη, οι αμφεταμίνες.
κατανάλωση καφεΐνης και αλκοόλ?
λήψη αναισθητικών?
χειρουργικές επεμβάσεις?
μεταδοτικές ασθένειεςμε σοβαρή φλεγμονή?
άγχος και αϋπνία.

Ορισμός της εξωσυστολίας. Ταξινόμηση των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού στα παιδιά

Τα PVC χωρίζονται ανάλογα με τη θέση τους σε δεξιά κοιλία (πιο συχνά σε παιδιά από την οδό εκροής) και αριστερή κοιλία (από την οδό εκροής, πρόσθια ή οπίσθιο κλάδοαριστερό κλαδί δέσμης).

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η κοιλιακή εξωσυστολία από την αριστερή κοιλία έχει συχνά μια καλοήθη πορεία, η οποία υποχωρεί αυθόρμητα με την ηλικία. Τα PVC από την οδό εκροής της δεξιάς κοιλίας στα παιδιά είναι συνήθως επίσης ευνοϊκά· ωστόσο, τα PVC σε αυτή τη θέση μπορεί να είναι εκδήλωση αρρυθμογενούς δυσπλασίας της δεξιάς κοιλίας (ARVD).

Αιιοπαθογένεση της εξωσυστολίας σε παιδιά

Πρόσφατα, οι καρδιολόγοι παρατήρησαν μια τάση προς αύξηση της συχνότητας εμφάνισης του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης στα παιδιά.

Το ίδιο το φαινόμενο δεν προκαλεί σημαντικές καρδιακές διαταραχές· τα παιδιά με σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης πρέπει να υποβληθούν σε τυπική εξέταση αίματος και ούρων, δυναμική καταγραφή ΗΚΓ, καθώς και ηχοκαρδιογράφημα προκειμένου να προσδιοριστεί η πιθανή αιτία της νόσου και συνοδών νοσημάτων.

Είναι υποχρεωτικό να υποβληθείτε σε προληπτικό υπερηχογράφημα καρδιάς και ΗΚΓ 2 φορές. ανά έτος και αν χρειαστεί διόρθωση φαρμακευτικής αγωγής από καρδιολόγο.

Συνιστάται η συνταγογράφηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων μόνο για επιβεβαιωμένες καρδιακές αρρυθμίες κατά τη διάρκεια μιας μελέτης ΗΚΓ. Για προληπτικούς σκοπούς, συνιστάται στα παιδιά να χρησιμοποιούν φάρμακα που περιέχουν μαγνήσιο.

Η εξωσυστολία στα παιδιά είναι συχνά ασυμπτωματική, γεγονός που καθιστά αδύνατο τον ακριβή προσδιορισμό του χρόνου εμφάνισής της. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, περίπου το 70% των περιπτώσεων αρρυθμίας ανακαλύπτονται τυχαία από γονείς ή ιατρικό προσωπικό κατά τη διάρκεια προληπτικών εξετάσεων ή σε σχέση με τρέχουσα ή προηγούμενη λοίμωξη του αναπνευστικού.

Πράγματι, η σύνδεση μεταξύ LDC και λοιμώξεις του αναπνευστικού, η οποία οφείλεται στην πιθανή παρουσία καρδίτιδας, δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος με υπερδραστηριότητα της τροφοτροπικής συσκευής στην πρώιμη περίοδο της ανάρρωσης, όταν κυριαρχεί ο πνευμονογαστρικός τόνος στο πλαίσιο της μειωμένης δραστηριότητας του συμπαθητικού επινεφριδίου.

Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μας, πολλοί ασθενείς δεν παραπονιούνται και δεν γνωρίζουν για την ύπαρξη του ES μέχρι να τους ενημερώσει ο γιατρός. Μερικές φορές οι περιγραφόμενες αισθήσεις συνοδεύονται από βραχυπρόθεσμο (1-2 δευτερόλεπτα) οξύ πόνο στην περιοχή του την κορυφή της καρδιάς.

Εκδηλώσεις όπως ζάλη και αδυναμία παρατηρούνται μόνο με εξωσυστολική αρρυθμία στο πλαίσιο σοβαρής καρδιακής βλάβης με αιμοδυναμική διαταραχή.

Τα ζητήματα της θεραπείας της εξωσυστολίας δεν έχουν αναπτυχθεί επαρκώς μέχρι σήμερα· υπάρχει μεγάλη διαμάχη σε αυτά, πιθανώς λόγω διαφορετικών εκτιμήσεων του βαθμού οργανικού «ενδιαφέροντος» της καρδιάς κατά τη διάρκεια της εξωσυστολίας. Είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν όλες οι ευκαιρίες για να γίνει μια αιτιολογική διάγνωση.

Η παρουσία δομικών αλλαγών στην καρδιά, σωματικής παθολογίας, που θα μπορούσαν να προκαλέσουν αρρυθμία, απαιτούν θεραπεία της υποκείμενης νόσου.

Τα παιδιά με σπάνιες κοιλιακές εξωσυστολίες συνήθως δεν χρειάζονται θεραπεία. Είναι σημαντικό να παρακολουθούνται δυναμικά οι ασθενείς τουλάχιστον μία φορά το χρόνο και, με την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων του ES, η παρακολούθηση Holter συνιστάται μία φορά το χρόνο λόγω ενδείξεων επιμονής ή μετατροπής του ES σε άλλο καρδιαγγειακή παθολογίασε επόμενες ηλικιακές περιόδους σύμφωνα με τη μελέτη Framingham.

Είναι σημαντικό να εξηγηθεί στον ασθενή ότι η εξωσυστολία είναι ασφαλής, ειδικά όταν εξαλείφονται δυνητικά σημαντικοί αρρυθμιογόνες παράγοντες: ψυχοσυναισθηματικό στρες, διαταραχή της καθημερινής ρουτίνας, κακές συνήθειες (κάπνισμα, αλκοόλ, κατάχρηση ουσιών) και λήψη συμπαθητικομιμητικών φαρμάκων.

Μεγάλης σημασίας υγιής εικόναζωή: επαρκής ύπνος, βόλτες στον καθαρό αέρα, δημιουργία ευνοϊκού ψυχολογικού κλίματος στην οικογένεια και το σχολείο. Τα τρόφιμα πρέπει να περιέχουν τροφές πλούσιες σε κάλιο, μαγνήσιο (βερίκοκα, δαμάσκηνα, ψητές πατάτες, αποξηραμένα φρούτα), σελήνιο (ελαιόλαδο, θαλασσινά, ρέγγα, ελιές, όσπρια, ξηρούς καρπούς, φαγόπυρο και πλιγούρι βρώμης, λαρδί) και βιταμίνες.

Η εξωσυστολία, ιδιαίτερα η κοιλιακή, διαταράσσει την ορθότητα του καρδιακού ρυθμού λόγω των πρόωρων κοιλιακών συσπάσεων, των μετα-εξωσυστολικών παύσεων και του σχετικού ασυγχρονισμού της διέγερσης του μυοκαρδίου.

Ωστόσο, οι εξωσυστολίες, ακόμη και οι συχνές, κατά κανόνα, δεν επηρεάζουν ή έχουν μικρή επίδραση στην αιμοδυναμική εάν δεν υπάρχουν έντονες διάχυτες ή μεγάλες εστιακές βλάβες του μυοκαρδίου. Αυτό σχετίζεται με την επίδραση της λεγόμενης μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης - αύξηση της δύναμης της συστολής μετά την εξωσυστολία.

Εκτός από την αύξηση της δύναμης της συστολής, σημαντική είναι και μια αντισταθμιστική παύση (εάν είναι πλήρης), η οποία εξασφαλίζει αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου των κοιλιών της καρδιάς. Σε περίπτωση οργανικής παθολογίας του μυοκαρδίου, οι αναφερόμενοι μηχανισμοί αντιστάθμισης αποδεικνύονται αβάσιμοι και το ES μπορεί να προκαλέσει μείωση της καρδιακής παροχής και να συμβάλει στην ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Η πρόγνωση της εξωσυστολίας εξαρτάται από την παρουσία ή απουσία οργανικής παθολογίας της καρδιάς, τα ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά της εξωσυστολίας (συχνότητα, βαθμός προωρότητας, εντοπισμός), καθώς και από την ικανότητα της εξωσυστολίας να παρέχει κακή επιρροήστην κυκλοφορία του αίματος - αιμοδυναμική αποτελεσματικότητα της εξωσυστολής.

Τα κριτήρια για ευνοϊκή πρόγνωση της κλινικής πορείας του ΕΣ είναι: μονόμορφο ΕΣ, εξαφανιζόμενο με τη σωματική δραστηριότητα, αιμοδυναμικά σταθερό (αποτελεσματικό), μη συσχετισμένο με οργανική καρδιακή παθολογία.

Σημάδια πρόωρης κολπικής εκπόλωσης

Η αρρυθμία αναπτύσσεται λόγω του αυξημένου αυτοματισμού του φλεβοκόμβου ως αποτέλεσμα της επιρροής του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με την φλεβοκομβική ταχυκαρδία, οι κοιλίες και οι κόλποι συστέλλονται με συντονισμένο τρόπο, μόνο η διαστολή συντομεύεται.
Οι εξωσυστολές αντιπροσωπεύουν μια πρόωρη σύσπαση της καρδιάς, με την ώθηση να βρίσκεται μέσα διάφορα τμήματακόλποι. Ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να είναι φυσιολογικός ή γρήγορος.
Η παροξυσμική ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από προσβολές αυξημένου καρδιακού ρυθμού, η ενεργοποίηση των οποίων εντοπίζεται έξω από τον φλεβόκομβο.

Συμπτώματα και διάγνωση

Η διάγνωση γίνεται με βάση τα παράπονα του ασθενούς, την εξέταση και τα ερευνητικά δεδομένα. Τα συμπτώματα της νόσου ποικίλλουν και τα παράπονα μπορεί να απουσιάζουν ή να έχουν τα ακόλουθα σημεία:

ΧΤΥΠΟΣ καρδιας.
πόνος, δυσφορία, αίσθημα βάρους στο αριστερό μισό στήθος.
γενική αδυναμία, ζάλη, φόβος, διέγερση.
ναυτία, έμετος.
αυξημένη εφίδρωση.
αίσθημα φτερουγίσματος στην περιοχή της καρδιάς.
μετά από προσβολή - άφθονη ούρηση λόγω χαλάρωσης του σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης.
χλωμός δέρμα, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού.
κατά την εξέταση - ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση είναι μειωμένη ή φυσιολογική, αυξημένη αναπνοή.

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, πραγματοποιείται μια μελέτη ΗΚΓ, η οποία καταγράφει τις αλλαγές:

φλεβοκομβικός ρυθμός, συντόμευση του διαστήματος μεταξύ των καρδιακών συμπλεγμάτων, ταχυκαρδία.
το κοιλιακό σύμπλεγμα δεν αλλάζει, το κύμα P μπορεί να απουσιάζει, αρνητικό, διφασικό. Παρατηρείται ημιτελής αντισταθμιστική παύση.
Η κατάθλιψη του τμήματος ST αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ταχυκαρδίας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της παθολογίας μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες.

Πρώτη ομάδα

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει εκείνους τους ασθενείς στους οποίους αυτό το σύνδρομο οδηγεί σε επιπλοκές - λιποθυμία και καρδιακή ανακοπή. Η λιποθυμία είναι μια βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης και μυϊκού τόνου, η οποία χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη και αυθόρμητη ανάρρωση.

Αναπτύσσεται λόγω της επιδείνωσης της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Σε περίπτωση SRGC, η πιο κοινή αιτία λιποθυμίας είναι η παραβίαση του ρυθμού των συσπάσεων των κοιλιών της καρδιάς.

Η καρδιακή ανακοπή είναι η ξαφνική διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος λόγω αναποτελεσματικών ή απουσιών καρδιακών παλμών. Στο SRGC, η καρδιακή ανακοπή προκαλείται από κοιλιακή μαρμαρυγή.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι η πιο επικίνδυνη διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, η οποία χαρακτηρίζεται από γρήγορες, ακανόνιστες και ασυντόνιστες συσπάσεις των κοιλιακών καρδιομυοκυττάρων. Μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα από την έναρξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, ο ασθενής συνήθως χάνει τις αισθήσεις του, στη συνέχεια ο σφυγμός και η αναπνοή του εξαφανίζονται.

Χωρίς την απαραίτητη βοήθεια, ένα άτομο πεθαίνει τις περισσότερες φορές.

Δεύτερη ομάδα

Πολλές πειραματικές μελέτες μεγάλης κλίμακας έχουν διεξαχθεί για τον προσδιορισμό συγκεκριμένων κλινικών συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικά αποκλειστικά του συνδρόμου πρώιμης επαναπόλωσης, αλλά δεν ήταν επιτυχείς. Οι αλλαγές στους δείκτες ΗΚΓ καταγράφονται υπό ίσες συνθήκες όχι μόνο σε ασθενείς με καρδιακές παθολογίες, αλλά και σε υγιείς νέους.

Συμπτώματα πρόωρης κολπικής εκπόλωσης

Τα κύρια συμπτώματα της πρόωρης κολπικής εκπόλωσης είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

ένα αίσθημα έντονων κραδασμών που συμβαίνουν στην καρδιά (αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι συνέπεια συσπάσεων της κοιλίας μετά από μια παύση).
μέτριες αιμοδυναμικές διαταραχές, για παράδειγμα, καρδιακός παλμός πιο ενεργός από το συνηθισμένο.
δύσπνοια;
αδυναμία;
ζάλη.

Συχνά δεν υπάρχουν καθόλου συμπτώματα και η PPD διαγιγνώσκεται μετά την αποκρυπτογράφηση του ΗΚΓ ή με την ψηλάφηση του σφυγμού και την ανίχνευση της λεγόμενης «απώλειας» ενός παλμού.

Συμπτώματα πρόωρης κοιλιακής εκπόλωσης

Μερικές φορές δεν υπάρχουν καθόλου συμπτώματα. Σε ορισμένες άλλες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

προσωρινή αύξηση της δύναμης της συστολής της καρδιάς.
αίσθημα ισχυρού τρόμου.
λιποθυμία, ναυτία?
αίσθημα της καρδιάς που φτερουγίζει?
πόνος στο στήθος;
ιδρώνοντας;
κοπιαστική αναπνοή?
παλμός πάνω από 100 παλμούς το λεπτό σε ηρεμία.

2. Διαγνωστικά

Τα συμπτώματα της πάθησης είναι ποικίλα και εμφανίζονται τόσο ασυμπτωματικά όσο και με παράπονα για αίσθημα καρδιακής ανακοπής, παλμούς, αίσθημα παλμών και αδυναμία. Άλλα σημεία μπορεί να είναι εκδήλωση της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην αρρυθμία.

Κατά την ανάλυση του ιατρικού σας ιστορικού, θα πρέπει να λάβετε υπόψη την παρουσία δομικών καρδιακών βλαβών, κακών συνηθειών και χρήσης φαρμάκων. Κατά την εξέταση παρατηρείται παλμός των φλεβών του λαιμού και μείωση της ηχητικότητας των καρδιακών ήχων.

Το ΗΚΓ αποκαλύπτει όχι μόνο εξωσυστολία και ταχυκαρδία, αλλά και καρδιακές παθήσεις, που προκαλούν πρόωρη εκπόλωση των κοιλιών. Καταγράφεται ένα παραμορφωμένο και ευρύ κοιλιακό σύμπλεγμα και μια αντισταθμιστική παύση. Το κολπικό σύμπλεγμα δεν εξαρτάται από το κοιλιακό σύμπλεγμα· οι εξωσυστολές μπορεί να είναι απλές και πολυτοπικές, μονο- και πολυμορφικές.

Στο ιατρικό μας κέντρο, για να διευκρινιστεί η διάγνωση, εκτός από μια μελέτη ΗΚΓ, ένας ειδικός μπορεί να συνταγογραφήσει άλλους τύπους διαγνωστικών μέτρων:

ΗΚΓ παρακολούθησης Holter.
Υπερηχογράφημα καρδιάς.
ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.

Δεδομένου ότι η ασθένεια μπορεί να μην εκδηλωθεί, συνιστάται σε όλους να υποβάλλονται σε προληπτική εξέταση με υποχρεωτικό ΗΚΓ.

Συνιστάται ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Συνιστάται η διαβούλευση με έναν γενετιστή.

3. Θεραπεία

Ελλείψει καρδιακής νόσου και συμπτωμάτων, συνήθως δεν απαιτείται θεραπεία. Συνιστάται να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες που προκαλούν αρρυθμία, να διορθώσετε τις ηλεκτρολυτικές ανισορροπίες και να αντικαταστήσετε τα φάρμακα. Εάν η εξωσυστολία είναι ανεπαρκώς ανεκτή, η ηρεμιστική θεραπεία και η διόρθωση των ανισορροπιών στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος θα είναι χρήσιμες.

Τα παιδιά με PVC συνήθως δεν χρειάζονται επείγουσα θεραπεία.

Η απόφαση έναρξης θεραπείας για τη θεραπεία των συχνών PVC στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία, την παρουσία συμπτωμάτων της νόσου, την παρουσία ταυτόχρονης καρδιακής παθολογίας και τις αιμοδυναμικές επιδράσεις των PVC.

Δεδομένης της καλοήθους πορείας των ιδιοπαθών PVC, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτείται θεραπεία.

Η απόφαση συνταγογράφησης θεραπείας, επιλογής φαρμάκου ή προσδιορισμού των ενδείξεων για RFA του υποστρώματος PVC πρέπει να είναι αυστηρά ατομική, με αξιολόγηση και σύγκριση των οφελών της θεραπείας και των κινδύνων πιθανών επιπλοκών.

Επιλογή τακτικής θεραπείας για παιδιά με PVC

Συνιστάται η διεξαγωγή ολοκληρωμένης εξέτασης ασυμπτωματικών ασθενών με συχνές PVC ή επιταχυνόμενο ιδιοκοιλιακό ρυθμό, οι οποίοι έχουν φυσιολογική συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Η φαρμακευτική αγωγή και η RFA δεν συνιστώνται.

Για παιδιά με συχνές PVC, που προκάλεσαν την ανάπτυξη αρρυθμιογόνου μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας, συνιστάται AAT ή RFA.

Συνιστάται η συνταγογράφηση β-αναστολέων σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με συχνές ή πολυμορφικές PVC και εάν είναι αναποτελεσματικοί, μπορεί να δικαιολογείται η χρήση αναστολέων διαύλων ασβεστίου.

Στην ομάδα των παιδιών με σπάνια PVC και καλή ανοχή τους, συνιστάται μόνο μια ολοκληρωμένη εξέταση.

Συνιστάται η εξέταση της αντιαρρυθμικής θεραπείας με β-αναστολείς ή RFA του υποστρώματος της αρρυθμίας εάν ο ασθενής έχει συμπτώματα της νόσου που σχετίζονται με συχνή κοιλιακή εκτοπία ή επιταχυνόμενο ιδιοκοιλιακό ρυθμό.

Εάν ένα παιδί έχει συχνά ή πολυμορφικά PVC, σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας β-αναστολέων ή αποκλειστών διαύλων ασβεστίου, συνιστάται η χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας Ι ή ΙΙΙ.

Η συντηρητική (φαρμακευτική) θεραπεία βασίζεται στη διόρθωση των κύριων παθοφυσιολογικών μηχανισμών ανάπτυξης των PVC και περιλαμβάνει τη διόρθωση μεταβολικές διαταραχές, επίπτωση στη νευροβλαστική βάση της αρρυθμίας και στον ειδικό ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό της αρρυθμίας.
Ο στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας για τα PVC είναι να αποτρέψει την ανάπτυξη αρρυθμιογόνου μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας και να αποκαταστήσει τον φλεβοκομβικό ρυθμό.
Η επιλογή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων πραγματοποιείται αυστηρά υπό τον έλεγχο ΗΚΓ και παρακολούθησης Holter, λαμβάνοντας υπόψη τις δόσεις κορεσμού και τον κιρκάδιο χαρακτήρα της αρρυθμίας. Συνιστάται να υπολογίσετε το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα του φαρμάκου λαμβάνοντας υπόψη ποιες περιόδους της ημέρας είναι πιο έντονο το PVC. Η εξαίρεση είναι τα φάρμακα μακράς δράσης και η αμιωδαρόνη. Η δόση συντήρησης του αντιαρρυθμικού φαρμάκου προσδιορίζεται μεμονωμένα. Εάν η διάρκεια του διαστήματος QT αυξηθεί περισσότερο από 25% του αρχικού, τα φάρμακα κατηγορίας ΙΙΙ διακόπτονται.

Για τη θεραπεία πολλών μορφών κοιλιακών αρρυθμιών, οι β-αναστολείς είναι τα φάρμακα πρώτης γραμμής. Λαμβάνοντας υπόψη ότι αυτά είναι τα ασφαλέστερα αντιαρρυθμικά φάρμακα, είναι λογικό να ξεκινήσετε τη θεραπεία με αυτά και εάν είναι αναποτελεσματικά, είναι απαραίτητο να επιλέξετε διαδοχικά φάρμακα από άλλες κατηγορίες.

Οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου είναι αποτελεσματικά φάρμακαγια τη θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών, αν και γενικά δεν συνιστώνται σε παιδιά ηλικίας μικρότερης των 12 μηνών λόγω του κινδύνου σοβαρών αιμοδυναμικών επιπλοκών.

Συντηρητική, αντιαρρυθμική θεραπεία συνιστάται ως μέθοδος θεραπείας σε ασθενείς με συχνή ή πολυμορφική εξωσυστολία, συμπεριλαμβανομένης της περίπτωσης που η εξωσυστολία προκάλεσε την ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας.

Η χειρουργική μέθοδος αντιμετώπισης της κοιλιακής εξωσυστολίας περιλαμβάνει την αφαίρεση με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων της εστίας της κοιλιακής εκτοπίας.

Αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων της βλάβης PVC

Η RFA της εστίας PVC συνιστάται εάν ο ασθενής έχει αρρυθμογόνο μυοκαρδιακή δυσλειτουργία που προκαλείται από PVC.

Όλα τα άτομα που πάσχουν από σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης αντενδείκνυνται σωματική δραστηριότητα. Διόρθωση διατροφική συμπεριφοράσυνεπάγεται την ένταξη στη διατροφή τροφών που περιέχουν κάλιο, μαγνήσιο και βιταμίνες του συμπλέγματος Β (πράσινα, ωμά λαχανικά και φρούτα, θαλάσσιο ψάρι, σόγια και ξηρούς καρπούς).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης δεν απαιτεί φαρμακευτική διόρθωση, αλλά εάν ο ασθενής έχει αξιόπιστα σημάδια ταυτόχρονης καρδιακής παθολογίας ( στεφανιαία σύνδρομο, διάφορες μορφές αρρυθμίας), τότε συνιστάται να συνταγογραφηθεί ένα συγκεκριμένο φαρμακευτική θεραπεία.

Πολυάριθμες τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν αποδείξει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων ενεργοτροπικής θεραπείας στην ανακούφιση των σημείων του συνδρόμου πρώιμης επαναπόλωσης τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες. Φυσικά, τα φάρμακα αυτής της ομάδας δεν είναι τα φάρμακα επιλογής για αυτήν την παθολογία, αλλά η χρήση τους βελτιώνει τον τροφισμό του καρδιακού μυός και αποτρέπει πιθανές επιπλοκές από την καρδιά.

Μεταξύ των ενεργειακά τροπικών φαρμάκων, τα πιο αποτελεσματικά σε αυτή την κατάσταση είναι: Kudesan σε ημερήσια δόση 2 mg ανά 1 kg βάρους, Καρνιτίνη 500 mg 2 φορές. την ημέρα, σύμπλεγμα βιταμινών Β, Neurovitan 1 δισκίο την ημέρα.

Μεταξύ των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, συνιστάται να συνταγογραφείτε μια ομάδα φαρμάκων που επιβραδύνουν τη διαδικασία επαναπόλωσης - Novocainamide σε δόση 0,25 mg κάθε 6 ώρες, θειική κινιδίνη 200 mg 3 φορές την ημέρα, Ethmozin 100 mg 3 φορές την ημέρα.

Μέθοδοι θεραπείας για την πρόωρη κολπική εκπόλωση

Εάν υπάρχουν αξιοσημείωτες αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό που συνοδεύονται από τα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω, θα πρέπει να συμβουλευτείτε γιατρό. Η πρόωρη κολπική εκπόλωση συχνά δεν απαιτεί θεραπεία, αλλά φάρμακα όπως βήτα αποκλειστές ή αντιαρρυθμικά φάρμακα συνταγογραφούνται εάν υπάρχει ενόχληση ή αίσθημα αδιαθεσίας.

Αυτά τα φάρμακα συνήθως καταστέλλουν τις πρόωρες συσπάσεις και βοηθούν στην ομαλοποίηση της ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς.

Μέθοδοι θεραπείας για την πρώιμη κοιλιακή εκπόλωση

Η πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση απαιτεί λίγη περισσότερη προσοχή τόσο από τον ασθενή όσο και από τον γιατρό. Εάν η PJD συνοδεύεται από συμπτώματα όπως λιποθυμία και κρίσεις ναυτίας, εάν ο ασθενής αισθάνεται πόνο στην καρδιά, απαιτείται κατάλυση με καθετήρα ή εγκατάσταση βηματοδότη.

Αυτή η μέθοδος θεραπείας, όπως ο βηματοδότης, χρησιμοποιείται όταν πρόκειται για μια ανεπανόρθωτη ανωμαλία στην ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς.

Ελλείψει καρδιακής νόσου ή άλλης καρδιακής δυσλειτουργίας, η πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση δεν χρειάζεται να αντιμετωπιστεί. Βοηθητικές Μέθοδοιοι θεραπείες είναι:

οξυγονοθεραπεία;
αποκατάσταση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών.
πρόληψη ισχαιμίας ή καρδιακής προσβολής.

Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που πρέπει να ληφθούν υπόψη πριν από την έναρξη της θεραπείας. Αυτά περιλαμβάνουν:

υποξία?
τοξικά φάρμακα?
σωστή ισορροπία ηλεκτρολυτών.

Η έγκαιρη διάγνωση και σωστή θεραπεία στεφανιαία νόσοςαπαιτούνται καρδιές για την επιτυχή αποκατάσταση της ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς.

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πρόωρης κοιλιακής εκπόλωσης είναι:

προπαφαινόνη, αμιωδαρόνη;
βήτα-αναστολείς: βισοπρολόλη, ατενολόλη, μετοπρολόλη και άλλα.
ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, παναγγίνη, διφαινυλυδαντοΐνη.

Πρόληψη

Προκειμένου να αποφευχθούν διαταραχές στην ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς, συνιστάται η σωματική δραστηριότητα, ο έλεγχος του σωματικού βάρους και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

ξηροί καρποί, φυσικά έλαια?
τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες και βιταμίνες.
λιπαρά ψάρια;
γαλακτοκομικά προϊόντα.

5. Πρόληψη και κλινική παρατήρηση

5.1 Πρόληψη

Σε ασθενείς με καρδιακή παθολογία όπως συγγενείς καρδιοπάθειες, συμπεριλαμβανομένης της μετά χειρουργική διόρθωσηΗ ΣΝ, οι μυοκαρδιοπάθειες, λαμβάνοντας υπόψη την πιθανότητα ανάπτυξης κοιλιακής ταχυκαρδίας, απαιτούν τακτική δυναμική παρακολούθηση (με υποχρεωτικό ΗΚΓ, παρακολούθηση Holter και, εάν ενδείκνυται, τεστ αντοχής).

5.2 Αντιμετώπιση ασθενών με κοιλιακή εξωσυστολία

Όλοι οι ασθενείς με κοιλιακή εξωσυστολία απαιτούν παρακολούθηση από παιδοκαρδιολόγο.

Για παιδιά με σπάνια PVC, ελλείψει ενδείξεων οργανικής καρδιοπάθειας, η δυναμική παρακολούθηση πραγματοποιείται μία φορά το χρόνο και περιλαμβάνει ΗΚΓ και καθημερινή παρακολούθησηΗΚΓ.

Η πρωτοβάθμια νοσηλεία σε εξειδικευμένο καρδιολογικό τμήμα σχετίζεται με τη διάγνωση της αιτίας της νεοανιχνευθείσας συχνής κοιλιακής εξωσυστολίας και τη διενέργεια αιτιολογικής θεραπείας. Η διάρκεια της νοσηλείας καθορίζεται από την υποκείμενη νόσο.

Επί παρουσίας συχνών PVC σε ασθενείς με/χωρίς καρδιακή παθολογία, η παρακολούθηση των εξωτερικών ασθενών περιλαμβάνει διεξαγωγή ΗΚΓ, καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ και υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς τουλάχιστον μία φορά κάθε 6 μήνες.

Εάν τα PVC προοδεύουν κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης και/ή εμφανιστούν συμπτώματα που σχετίζονται με την παρουσία συχνών PVC (κόπωση, ζάλη, λιποθυμία), πραγματοποιείται μη προγραμματισμένη εξέταση σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

Η νοσηλεία πραγματοποιείται σε εξειδικευμένο καρδιολογικό τμήμα αστικό/περιφερειακό/δημοκρατικό νοσοκομείο παίδων. Σκοπός νοσηλείας: προσδιορισμός της παρουσίας ενδείξεων για συνταγογράφηση αντιαρρυθμικής θεραπείας και θεραπείας χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, σε περίπτωση σχηματισμού αρρυθμογενούς μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας, προσδιορισμός της παρουσίας ενδείξεων για ενδοΕΠΙ και κατάλυση με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων της αρρυθμογόνου εστίας.

Η διάρκεια της νοσηλείας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς, αλλά δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 14 ημέρες.

Η συνταγογράφηση ενός νέου φαρμάκου με αντιαρρυθμικά αποτελέσματα κατηγορίας I-IV είναι δυνατή μετά την αξιολόγηση του προφίλ καρδιακού παλμού 24 ωρών μετά την εξάλειψη του προηγούμενου λόγω του κινδύνου επιδείνωσης του προαρρυθμικού αποτελέσματος.

Η κατεύθυνση της αποπόλωσης φαίνεται με το βέλος. Η εκπόλωση και η επαναπόλωση των μεμονωμένων μυϊκών κυττάρων (ινών) συμβαίνει προς μία κατεύθυνση. Ωστόσο, σε όλο το μυοκάρδιο, η εκπόλωση προχωρά από την εσωτερική στιβάδα (ενδοκαρδιακή) προς την εξώτατη στιβάδα (επικαρδιακή) και η επαναπόλωση εμφανίζεται προς την αντίθετη κατεύθυνση. Ο μηχανισμός αυτής της διαφοράς δεν είναι απολύτως σαφής..

Το εκπολωτικό ηλεκτρικό ρεύμα καταγράφεται στο ηλεκτροκαρδιογράφημα με τη μορφή (διέγερση και αποπόλωση των κόλπων) και (διέγερση και αποπόλωση των κοιλιών).

Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, το αποπολωμένο κύτταρο, πλήρως βυθισμένο στη διέγερση, αρχίζει να επιστρέφει σε κατάσταση ηρεμίας. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται επαναπόλωση. Μικρή περιοχή εξω αποΤο κύτταρο αποκτά και πάλι θετικό φορτίο, στη συνέχεια η διαδικασία εξαπλώνεται κατά μήκος του κυττάρου μέχρι να επαναπολωθεί πλήρως. Η επαναπόλωση των κοιλιών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα αντιστοιχεί στα κύματα και (η επαναπόλωση των κόλπων συνήθως κρύβεται από τα δυναμικά των κοιλιών).

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει όλα τα κύτταρα των κόλπων και των κοιλιών, όχι μεμονωμένα κύτταρα. Στην καρδιά, η εκπόλωση και η επαναπόλωση είναι συνήθως συγχρονισμένες, έτσι το ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να καταγράψει αυτές τις ηλεκτρικές ροές με τη μορφή ορισμένων κυμάτων (δόντια Π, Τ, U, Σύμπλεγμα QRS, Τμήμα ST).

Παρακάτω θα εξετάσουμε τα χαρακτηριστικά της χρήσης αυτού του φαρμάκου για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από υπέρταση και συναφείς παθολογίες, θα αναλύσουμε τις ενδείξεις και τις αντενδείξεις για τη χρήση του, δίνοντας ιδιαίτερη προσοχή στον κίνδυνο υπερδοσολογίας και παρενεργειών.

Περιγραφή

Σύνθεση και μορφή απελευθέρωσης

Η λισινοπρίλη είναι ένα φάρμακο που συνταγογραφείται για την υπέρταση και άλλες ασθένειες για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης:

Διατίθεται σε μορφή δισκίου.
οι πιο συνηθισμένες δόσεις της δραστικής ουσίας είναι από 2,5 mg έως 20 mg.
η συσκευασία περιέχει 20, 30 ή 50 ταμπλέτες.

Το κύριο δραστικό συστατικό είναι η διένυδρη λισινοπρίλη. Εκτός από αυτό, τα δισκία περιέχουν έκδοχα:

άμυλο καλαμποκιού?
μικροκρυσταλλική κυτταρίνη;
στεατικό μαγνήσιο;
όξινο φωσφορικό ασβέστιο κ.λπ.

φαρμακολογική επίδραση

Αυτό το φάρμακο ανήκει σε μια ομάδα φαρμάκων που αναστέλλουν Φαινόμενο ACE. Το κύριο αποτέλεσμα είναι η μείωση του μετασχηματισμού της αγγειοτενσίνης-1 σε αγγειοτενσίνη-2.

Επιπλέον, αυτό το φάρμακο:

μειώνει το επίπεδο έκκρισης αλδοστερόνης.
βοηθά στη μείωση της αποικοδόμησης της βραδυκαρδίνης.
διεγείρει το σχηματισμό προσταγλανδινών.

Λόγω αυτού, επιτυγχάνονται τα ακόλουθα αποτελέσματα:

Η αρτηριακή πίεση (ΑΠ) του ασθενούς μειώνεται σε αποδεκτές τιμές.
Υπάρχει μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων.
Η δύναμη της περιφερικής αγγειακής αντίστασης μειώνεται.
Ο όγκος του αίματος που αντλείται από την καρδιά ανά λεπτό αυξάνεται αισθητά.
Η αντίσταση του μυοκαρδίου (καρδιακός μυς) στα λειτουργικά φορτία αυξάνεται (η επίδραση είναι ιδιαίτερα έντονη σε άτομα με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια).
Η υπερτροφία του καρδιακού μυός και των αρτηριακών τοιχωμάτων μειώνεται (με μακροχρόνια συστηματική χρήση).

Επιπλέον, η λήψη αυτού του φαρμάκου προάγει την απέκκριση αλάτων νατρίου στα ούρα, δηλαδή χαρακτηρίζεται επίσης από νατριουρητική δράση.

Κατά τη λήψη του φαρμάκου, η απορρόφηση της δραστικής ουσίας στο γαστρεντερικό σωλήνα είναι 25-29% (η παρουσία ή η απουσία τροφής στον γαστρεντερικό σωλήνα δεν επηρεάζει αυτή τη διαδικασία). Η δραστική ουσία δεν υφίσταται μετασχηματισμό στο σώμα και απεκκρίνεται από τα νεφρά χωρίς αλλαγές στη σύνθεση. Όταν το παίρνετε, θα πρέπει επίσης να λάβετε υπόψη πώς λειτουργούν αυτά τα χάπια αρτηριακής πίεσης. Η λισινοπρίλη επιδεικνύει την επίδρασή της περίπου 45–60 λεπτά μετά τη χορήγηση και φθάνει στη μέγιστη αποτελεσματικότητά της μετά από περίπου 5–7 ώρες (το διάστημα μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τη δόση του φαρμάκου και την αρχική κατάσταση του ασθενούς). Η συνολική διάρκεια δράσης είναι περίπου μία ημέρα.

Ενδείξεις και αντενδείξεις χρήσης

Πριν πάρετε αυτά τα χάπια, πρέπει να μελετήσετε προσεκτικά για ποιον σκοπό προορίζεται η λισινοπρίλη, σε τι είδους αρτηριακή πίεση βοηθάει, πώς χρησιμοποιείται στη θεραπεία συνδυασμού και ποιες αντενδείξεις υπάρχουν.

Ο κύριος σκοπός αυτού του φαρμάκου είναι να μειώσει την αρτηριακή πίεση, η οποία αυξάνεται με διάφορες μορφέςαρτηριακή υπέρταση. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί ως ξεχωριστό φάρμακοκαι μαζί με άλλα φάρμακα ως μέρος ενός θεραπευτικού συμπλέγματος.

Επιπλέον, η λισινοπρίλη συνταγογραφείται για:

καρδιακή ανεπάρκεια (τις περισσότερες φορές χρόνια μορφή) – ως μέρος της θεραπείας.
καρδιακή προσβολή (πρώιμη θεραπεία, την πρώτη ημέρα) - για την πρόληψη της καρδιακής ανεπάρκειας, τη βελτίωση της λειτουργίας των κοιλιών και τη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου αιμοδυναμικής.
νεφροπάθεια σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2

Πριν πάρετε το Lisinopril για την αρτηριακή πίεση, είναι σημαντικό να εξοικειωθείτε με τις πιο σημαντικές αντενδείξεις. Αυτό το φάρμακο δεν συνταγογραφείται εάν ο ασθενής έχει:

υπερευαισθησία σε ουσίες που αναστέλλουν τη δράση του ΜΕΑ.
οίδημα (κληρονομικό Quincke, αγγειοοίδημα κ.λπ.)
σοβαρή υπέρταση?
στένωση μιτροειδούς βαλβίδας.

Αυτό περιλαμβάνει επίσης:

εγκυμοσύνη (στο πρώτο τρίμηνο - ανεπιθύμητη, στο δεύτερο και τρίτο - αδύνατη λόγω του κινδύνου εμβρυϊκής δηλητηρίασης).
γαλουχία (εάν είναι απαραίτητο να πάρετε το φάρμακο, το παιδί μεταφέρεται σε τεχνητή σίτιση).

Η παρουσία στεφανιαίας νόσου, στεφανιαίας ή νεφρικής ανεπάρκειας, σακχαρώδους διαβήτη και ορισμένων άλλων ασθενειών σε έναν ασθενή μπορεί επίσης να είναι ένας λόγος για την άρνηση συνταγογράφησης του φαρμάκου. Σε οποιαδήποτε από αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν γιατρό πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία.

Οι ασθενείς που ακολουθούν δίαιτα με περιορισμένη περιεκτικότητα σε αλάτι και οι ηλικιωμένοι θα πρέπει επίσης να συμβουλευτούν έναν ειδικό σχετικά με τον τρόπο χρήσης της λισινοπρίλης - σε ποια πίεση πρέπει να λαμβάνεται και εάν μπορεί να ληφθεί καθόλου.

Οδηγίες χρήσης

Εάν σας έχει συνταγογραφηθεί Lisinopril, οι οδηγίες χρήσης που περιλαμβάνονται στο κιτ περιγράφουν αρκετά πλήρως τις κύριες πτυχές της χρήσης του. Έτσι, μόνο οι πιο σημαντικές αποχρώσεις θα παρατίθενται εδώ:

Το φάρμακο λαμβάνεται από το στόμα όχι περισσότερο από μία φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από την ώρα της ημέρας. Το φαγητό είναι επίσης ασήμαντο, καθώς δεν επηρεάζει τη διαδικασία απορρόφησης της δραστικής ουσίας.
Η τυπική ημερήσια δόση του φαρμάκου, που χρησιμοποιείται για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, είναι 10 mg. Για την επίμονη υπέρταση, η δόση μπορεί να διατηρηθεί για αρκετούς μήνες έως ότου επέλθει βιώσιμη βελτίωση.
με περαιτέρω θεραπεία, συνταγογραφείται αυξημένη δόση - 20 mg την ημέρα.
η μέγιστη ημερήσια δόση που χρησιμοποιείται για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης στην αρτηριακή υπέρταση είναι 40 mg/ημέρα. Σε εξαιρετικές περιπτώσεις συνταγογραφείται από γιατρό.

Όταν το Lisinopril λαμβάνεται για την αρτηριακή πίεση σύμφωνα με αυτό το σχήμα, οι ανασκοπήσεις δείχνουν ότι η μέγιστη επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται 3-4 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Εάν διακόψετε τη θεραπεία ή μειώσετε τη δόση χωρίς να συμβουλευτείτε έναν ειδικό, είναι πολύ πιθανό η δυναμική να επιδεινωθεί ή να αυξηθεί ξανά η αρτηριακή πίεση.

Σημείωση! Εάν ο ασθενής λαμβάνει θεραπεία με διουρητικά, είναι απαραίτητο να σταματήσει τη λήψη διουρητικών τουλάχιστον 48 ώρες πριν από το ραντεβού φαρμακευτικό προϊόν. Αν δεν γίνει αυτό, υπάρχει κίνδυνος να πέσει απότομα η πίεση, προκαλώντας γενική επιδείνωση της κατάστασης. Σε μια κατάσταση όπου η διακοπή των διουρητικών είναι αδύνατη, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της λισινοπρίλης (έως 5 mg/ημέρα):

εάν ο ασθενής έχει καρδιακή ανεπάρκεια, τότε η δόση έναρξης είναι 2,5 mg. Τις ημέρες 3-5 της θεραπείας (ανάλογα με τη δυναμική), η δόση συνήθως διπλασιάζεται.
στη θεραπεία της νεφροπάθειας (διαβητική), το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 10 έως 20 mg την ημέρα.
Η νεφρική ανεπάρκεια είναι επίσης μία από τις ενδείξεις για τη λήψη του φαρμάκου: με κάθαρση κρεατίνης έως 10 ml/min – 2,5 mg, έως 30 ml/min – 5 mg, έως 80 ml/min – 10 mg την ημέρα.
εάν το φάρμακο χρησιμοποιείται για έμφραγμα του μυοκαρδίου, τότε θα πρέπει να λαμβάνεται σύμφωνα με τον ακόλουθο αλγόριθμο: την πρώτη και τη δεύτερη ημέρα - 5 mg και ξεκινώντας από την τρίτη ημέρα - 10 mg κάθε δύο ημέρες και την τελικό στάδιο– 10 mg/ημέρα. Εάν ένας ασθενής εμφανίσει οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η διάρκεια λήψης του φαρμάκου είναι τουλάχιστον ενάμιση μήνας.

Σημείωση! Εάν σας έχει συνταγογραφηθεί Lisinopril, οι οδηγίες χρήσης για την αρτηριακή πίεση μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο για τη θεραπεία της υπέρτασης. Για άλλες ασθένειες, το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται σύμφωνα με το σχήμα που συνταγογραφεί ο γιατρός!

Πιθανές παρενέργειες

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη λήψη της λισινοπρίλης είναι παρόμοιες με τις ανεπιθύμητες ενέργειες που προκαλούνται από τη λήψη άλλων αναστολέων ΜΕΑ. Η συχνότητα αυτών των επιδράσεων μπορεί να ποικίλλει:

συχνά: αλλεργικά εξανθήματα, μειωμένη αρτηριακή πίεση, βήχας, γαστρεντερικές διαταραχές, πονοκέφαλος κ.λπ.
Όχι συχνές: συναισθηματική αστάθεια, απώλεια ισορροπίας, διαταραχές ύπνου, ρινική συμφόρηση, στυτική δυσλειτουργία, παραισθήσεις, γενική αδυναμία.
εξαιρετικά σπάνιες: απότομη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, πόνος στο κοιλιακή κοιλότητα(μπορεί να συνοδεύεται από ναυτία ή έμετο), δύσπνοια, λιποθυμία.

Εάν εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες από αυτόν τον κατάλογο, καθώς και οίδημα τμημάτων του σώματος, δερματικές βλάβες (εξάνθημα, ξεφλούδισμα), σοβαρή ζάλη, γρήγορος καρδιακός παλμός ή κιτρίνισμα του δέρματος γύρω από τα μάτια, θα πρέπει να σταματήσετε αμέσως τη λήψη του φαρμάκου και να συμβουλευτείτε ένας γιατρός!

Υπερβολική δόση

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας του φαρμάκου, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθεί απότομα και να αναπτυχθεί ταχυκαρδία και χαλάρωση. λείος μυςπεριφερικά αιμοφόρα αγγεία. Για την εξάλειψη των συνεπειών μιας υπερδοσολογίας, πρέπει να ληφθούν τα ακόλουθα μέτρα:

Ξεπλύνετε το στομάχι (το προϊόν είναι αποτελεσματικό λόγω της αργής απορρόφησής του).
Πάρτε ενεργό άνθρακα.

Τοποθετήστε το άτομο στην πλάτη του, έτσι ώστε τα πόδια του να είναι ψηλότερα από το κεφάλι του.
Παρακολουθήστε τα επίπεδα αρτηριακής πίεσης και, εάν είναι απαραίτητο, προσαρμόστε τα (εάν υπάρχει απότομη μείωση, χρησιμοποιείται Dopamil).

Σημείωση! Στην περιγραφόμενη κατάσταση, η αιμοκάθαρση είναι αναποτελεσματική. Σε κάθε περίπτωση, σε περίπτωση υπερδοσολογίας (ακόμα και αν δεν υπάρχουν έντονες αρνητικές επιπτώσεις), είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε γιατρό το συντομότερο δυνατό.

Αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα και ουσίες

Η ταυτόχρονη χρήση της λισινοπρίλης με άλλα φάρμακα μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες:

αντιόξινα - επιβράδυνση της απορρόφησης της δραστικής ουσίας.
"Ινδομεθακίνη", αδρενεργικά διεγερτικά και συμπαθομιμητικά - μειωμένο θεραπευτικό αποτέλεσμα.
νευροληπτικά και κινίνη – αυξημένη υποτασική δράση.
καλιοσυντηρητικά διουρητικά (Τριαμτερένιο, Αμιλορίδη και ανάλογα) – υπερκαλιαιμία.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με τη χρήση λισινοπρίλης (ή των αναλόγων της), οι ειδικοί συνιστούν την πλήρη αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ταυτόχρονη χρήση του φαρμάκου και του αλκοόλ ενισχύει απρόβλεπτα την υποτασική δράση. Οι συνέπειες μπορεί να είναι ταχυκαρδία, βραδυκαρδία, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και σε ορισμένες περιπτώσεις ορθοστατική κατάρρευση, συνοδευόμενη από λιποθυμία.

"Λισινοπρίλη" στα φαρμακεία

Στα φαρμακεία της Ρωσικής Ομοσπονδίας, αυτό το φάρμακο χορηγείται με συνταγή γιατρού.

Εάν σκοπεύετε να αγοράσετε Lisinopril για την αρτηριακή πίεση, η τιμή του θα εξαρτηθεί από τη δοσολογία, τον αριθμό των δισκίων στη συσκευασία και τον κατασκευαστή:

5 mg Νο. 30 – από 20 έως 70 ρούβλια.
10 mg Νο. 20 – από 22 έως 120 ρούβλια.
20 mg Νο. 30 – από 80 έως 200 ρούβλια.

Υπάρχουν πολλά ανάλογα φάρμακα. Τα πιο δημοφιλή είναι:

«Diroton» (Ουγγαρία, «Gedeon Richter»).
"Lysinoton" (Ισλανδία, "ACTAVIS Ltd").
"Lizoril" (Ινδία, "Ipca Laboratories").
"Irumed" (Κροατία, "Belupo").

Δράση παρόμοια με τη δράσηΗ λισινοπρίλη έχει επίσης κάποια άλλα φάρμακα.

συμπέρασμα

Η «λισινοπρίλη» είναι ένα φάρμακο που σωστή χρήσηκαι η επιλογή της βέλτιστης δόσης εξασφαλίζει αποτελεσματική ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και έχει καλή επίδραση στη θεραπεία της υπέρτασης. Ταυτόχρονα, δεδομένης της πιθανότητας παρενεργειών και του κινδύνου υπερδοσολογίας, θα πρέπει να λαμβάνεται μόνο όπως συνταγογραφείται από γιατρό σύμφωνα με το σχήμα που έχει καθορίσει.

Η χαμηλή αρτηριακή πίεση δεν προκαλεί λιγότερα προβλήματα υγείας από την υψηλή αρτηριακή πίεση. Επομένως, όλοι οι ασθενείς με προβληματικά αιμοφόρα αγγεία θα πρέπει να γνωρίζουν πώς να αντιδρούν στην πίεση από 60 έως 40. Και τέτοιες πληροφορίες δεν θα βλάψουν έναν υγιή άνθρωπο που έχει ξαφνικά πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Περιγραφή
Αιτίες
Συμπτώματα
Αρτηριακή πίεση 60 πάνω από 40 σε κλινήρης ασθενείς
Ποιες μπορεί να είναι οι συνέπειες;
Διαγνωστικά
Θεραπεία
Πρόληψη
Πρόβλεψη
Τελικά

Περιγραφή

Τι είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση; Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση θεωρείται ότι είναι από 100 έως 60 mmHg. κολόνα Οτιδήποτε παρακάτω δεν είναι κανόνας. Αλλά η χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να εξηγηθεί από αντικειμενικούς λόγους, καθώς και από μεμονωμένα χαρακτηριστικά ενός ατόμου. Θεωρείται κρίσιμος δείκτης για την υγεία όταν η αρτηριακή πίεση είναι 60 έως 40 mmHg. κολόνα

Τις περισσότερες φορές, η υπόταση εμφανίζεται σε παιδιά, έγκυες γυναίκες και άτομα με ορισμένες παραβιάσειςστη λειτουργία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Υπάρχουν πολλοί τέτοιοι ασθενείς μεταξύ των ανθρώπων που ασχολούνται επαγγελματικά με τον αθλητισμό. Επίσης, οι ηλικιωμένοι δεν υποφέρουν πάντα από υψηλή πίεση, μπορεί να είναι ακριβώς το αντίθετο.

Αιτίες

Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για τους οποίους μπορεί να εμφανιστεί αυτή η κατάσταση:

Κληρονομικότητα.
Καθιστική εργασία και καθιστική ζωή.
Εργασία σε επικίνδυνη παραγωγή.
Εγκυμοσύνη, ειδικά με τοξίκωση.
Ηλικιωμένη ηλικία.

Η υπόταση είναι επίσης συχνή στους εφήβους. Εάν δεν σας προκαλεί αδιαθεσία και δεν παρεμβαίνει, τότε μπορείτε να αγνοήσετε εντελώς αυτήν την κατάσταση. Αυτό δεν ισχύει για τους ηλικιωμένους ασθενείς, καθώς και για όσους υποφέρουν από χαμηλή αρτηριακή πίεση. Επομένως, αξίζει να γνωρίζετε τι να κάνετε εάν η πίεση είναι 60 έως 40.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της χαμηλής αρτηριακής πίεσης είναι δύσκολο να συγχέονται με κάτι άλλο. Μια συγκεκριμένη κατάσταση μπορεί να αναγνωριστεί από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Χήνα στα μάτια. Συχνά παρατηρείται κατά την αλλαγή της θέσης του σώματος.
Δύσπνοια και αίσθημα παλμών κατά τη διάρκεια υψηλής σωματικής καταπόνησης.
Συνεχής κόπωση και αυξημένη κόπωση.
Το έντονο φως και οι δυνατοί ήχοι ενδέχεται να παρεμβαίνουν. Εμφανίζεται υπερβολική ευερεθιστότητα.
Η θερμοκρασία μειώνεται, η ψυχρότητα γίνεται αισθητή στα πόδια και τα χέρια.
Μυϊκή αδυναμία.
Μειωμένη σεξουαλική επιθυμία.

Εάν ένα άτομο έχει πολλά από αυτά τα σημάδια ταυτόχρονα, τότε αξίζει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό, ώστε ένας ειδικός να μπορεί να πραγματοποιήσει πλήρη διάγνωση και να εντοπίσει διαταραχές στη λειτουργία του σώματος.

Αρτηριακή πίεση 60 πάνω από 40 σε κλινήρης ασθενείς

Ο κίνδυνος της χαμηλής αρτηριακής πίεσης σε κλινήρεις ασθενείς είναι ότι είναι πρακτικά αόρατη. Αυτό ενεργό άτομομπορεί να αισθάνεται ζάλη και ναυτία, αλλά ένας ασθενής με καθιστικό τρόπο ζωής δεν θα παρατηρήσει τέτοιες αλλαγές. Αυτό μπορεί να προκαλέσει καρδιογενές σοκ, το οποίο με τη σειρά του μπορεί να είναι θανατηφόρο. Επομένως, οι άλλοι πρέπει να είναι προσεκτικοί και να αντιδρούν στην εμφάνιση τα ακόλουθα σημάδιακαρδιογενές σοκ:

Χλωμό δέρμα.
Μαρμάρινο σχέδιο στο πρόσωπο.
Ο ασθενής παραπονιέται για ανησυχία, μιλάει για τον φόβο του θανάτου.
Μπλε χείλη και δέρμα.
Απώλεια συνείδησης.

Στα κλινήρη άτομα, λόγω μειωμένης δραστηριότητας, η υπόταση είναι πιο συχνή από ό,τι σε άλλους. Επομένως, όποτε είναι δυνατόν, αξίζει να δίνετε σε όλα τα συστήματα ένα μικρό αλλά καθημερινό φορτίο. Υπάρχουν ειδικές ασκήσεις για αυτό.

Ποιες μπορεί να είναι οι συνέπειες;

Αναρωτιέμαι τι είναι αρκετό ένας μεγάλος αριθμός απόοι άνθρωποι ζουν με χαμηλή αρτηριακή πίεση για μεγάλο χρονικό διάστημα και δεν το παρατηρούν καν. Έχουν το πλεονέκτημα ότι δεν υπάρχουν περιορισμοί στα τρόφιμα και τα ποτά όπως ο καφές, η σοκολάτα και το δυνατό τσάι.

Αλλά αξίζει να καταλάβουμε ότι μια απότομη εφάπαξ πτώση της πίεσης σε ένα κρίσιμο επίπεδο 60 έως 40 μπορεί να υποδεικνύει σοβαρές παραβιάσεις. Για παράδειγμα, αυτό είναι δυνατό με ανοιχτή γαστρεντερική αιμορραγία, καθώς και προβλήματα με τα επινεφρίδια και ενδοκρινικές παθήσεις.

Το καρδιογενές σοκ έχει 4 τύπους, καθένας από τους οποίους περιπλέκει τη λειτουργία ολόκληρου του σώματος και μπορεί τελικά να οδηγήσει σε θάνατο. Το αρρυθμικό σοκ μπορεί να προκληθεί από ταχυκαρδία των καρδιακών κοιλιών. Αληθής καρδιογενές σοκεμφανίζεται όταν μειώνεται η ικανότητα της καρδιάς να συστέλλεται. Το αντανακλαστικό εμφανίζεται λόγω αιχμηρού πόνου. Το Areactive δεν ανταποκρίνεται στις προσπάθειες ενεργητικής ανάνηψης.

Το καρδιογενές σοκ μπορεί να αναπτυχθεί λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου, όταν επηρεάζεται περισσότερο από το 40% του καρδιακού μυός ή λόγω σακχαρώδους διαβήτη.

Διαγνωστικά

Πρώτα απ 'όλα, εάν οι μετρήσεις της αρτηριακής σας πίεσης είναι 60 έως 40, θα πρέπει να καλέσετε αμέσως ένα ασθενοφόρο. Οι γιατροί θα μπορούν να βοηθήσουν και να διαγνώσουν το καρδιογενές σοκ. Επιπλέον, στο μέλλον, οι ειδικοί θα συνταγογραφήσουν επαρκή θεραπεία.

Πρώτα απ 'όλα, οι γιατροί πρέπει να ομαλοποιήσουν την αρτηριακή πίεση. Για να σταθεροποιηθεί και να μην πέσει στο μέλλον, θα πρέπει να μάθετε την αιτία του προβλήματος. Αυτό γίνεται χρησιμοποιώντας έναν αριθμό από διαγνωστικές διαδικασίεςόπως καρδιογράφημα, υπερηχοκαρδιογράφημα και αγγειογραφία. Επιπλέον, το καρδιογενές σοκ διαγιγνώσκεται με μέτρηση παλμική πίεση, παρακολούθηση διαταραχών της συνείδησης, μέτρηση του ρυθμού διούρησης.

Θεραπεία

Είναι σημαντικό να παρέχετε πρώτες βοήθειες στο θύμα εάν η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Μπορεί να σώσει τη ζωή ενός ανθρώπου. Αμέσως μετά την κλήση του ασθενοφόρου, ο ασθενής τοποθετείται σε επίπεδη επιφάνεια σε θέση έτσι ώστε τα πόδια του να είναι ανυψωμένα. Παρέχουν παροχή καθαρού αέρα και δίνουν επίσης αναισθητικό εάν η κατάσταση οφείλεται σε πόνο.

Στη συνέχεια ξεκούμπωσε το πουκάμισό σου και αναπνεύστε ελεύθερα. Παρέχετε στον ασθενή πλήρη ανάπαυση.

Σε αυτή την περίπτωση, οι γιατροί πρέπει να νοσηλεύουν τον ασθενή και να κάνουν καρδιογράφημα και άλλα διαγνωστικά μέτρα στο νοσοκομείο. Μετά από αυτό, συνταγογραφείται θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, λαμβάνονται μέτρα για την αποκατάσταση και την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται τόσο η φαρμακευτική αγωγή όσο και (σε σοβαρές περιπτώσεις) η χειρουργική επέμβαση.

Χορηγούνται ενδοφλεβίως φάρμακα που βελτιώνουν τη νεφρική πίεση, έχουν θετική επίδραση στη λειτουργία του καρδιακού μυός και αυξάνουν την αρτηριακή πίεση. Για να λειτουργήσει κανονικά ο καρδιακός μυς συνταγογραφούνται στον ασθενή διαλύματα γλυκόζης, ασβεστίου και μαγνησίου.

Πρόληψη

Για να αποτρέψετε την εμφάνιση καρδιογενούς σοκ, πρέπει να προσέχετε στο μέγιστο την υγεία σας. Υπάρχουν αρκετοί κανόνες που μπορείτε να ακολουθήσετε για να αποφύγετε δυσάρεστες συνέπειεςυπέρταση:

Να είστε πιο συχνά σε εξωτερικούς χώρους.
Κάντε βόλτες.
Επιλέξτε μια ισορροπημένη διατροφή που αποκλείει μεγάλες ποσότητες λιπαρών τροφών.
Κόψτε το αλκοόλ και το κάπνισμα.
Εξασφαλίστε ύπνο (8 ώρες την ημέρα) σε αεριζόμενο δωμάτιο.

Επίσης, εάν ένας ηλικιωμένος έχει καρδιακά προβλήματα, δεν πρέπει να καθυστερήσετε να πάτε στον γιατρό, και επίσης θα πρέπει να ακολουθήσετε αυστηρά όλες τις συστάσεις του.

Πρόβλεψη

Εάν ξεκινήσετε τη διαδικασία πάρα πολύ και δεν παρακολουθείτε την υγεία σας, η πρόγνωση μπορεί να είναι πολύ δυσμενής. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τους ηλικιωμένους. Το ποσοστό θνησιμότητας από καρδιογενές σοκ είναι 85 στα 100. Αλλά είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι δεν συμβαίνει ακριβώς έτσι.

Εάν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα υπότασης και η χαμηλή αρτηριακή πίεση επηρεάζει τον φυσιολογικό τρόπο ζωής, πηγαίνετε αμέσως στον γιατρό. Τότε η πρόγνωση είναι ευνοϊκή και το άτομο δεν χρειάζεται να φοβάται για την υγεία του. Η συνεχής παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, ο υγιεινός τρόπος ζωής και η μέτρια σωματική δραστηριότητα θα κάνουν την κατάσταση απόλυτα ελεγχόμενη και διαχειρίσιμη.

Τελικά

Όλοι γνωρίζουν τους κινδύνους της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Αλλά λίγοι άνθρωποι συνειδητοποιούν ότι η υπόταση είναι εξίσου σοβαρή με την υπέρταση. Επομένως, αξίζει να δώσετε προσοχή στο γεγονός ότι έχετε τακτικά εμβοές ή νιώθετε συνεχώς κουρασμένοι. Οποιαδήποτε μείωση της πίεσης, ειδικά εάν αυτό το φαινόμενο είναι σταθερό, πρέπει να συμφωνηθεί με έναν ειδικό. Μην διακινδυνεύετε την υγεία σας.

Εάν κάποιος παρουσία σας υποστεί καρδιογενές σοκ, το οποίο μπορείτε να αναγνωρίσετε από το χρώμα του δέρματός του, πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο το συντομότερο δυνατό και να παράσχετε τις πρώτες βοήθειες στο θύμα.

Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού θεωρούνται σημαντικό καρδιακό πρόβλημα, καθώς συχνά περιπλέκουν την πορεία και επιδεινώνουν την πρόγνωση πολλών ασθενειών και είναι από τις πιο κοινούς λόγουςαιφνίδιος θάνατος.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον τόσο για τους κλινικούς ιατρούς όσο και για τους ηλεκτροφυσιολόγους είναι το σύνδρομο της πρόωρης κοιλιακής διέγερσης (PVS), το οποίο σε ορισμένες περιπτώσεις, ελλείψει κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ, μπορεί να είναι ηλεκτροκαρδιογραφικό εύρημα και σε άλλα μπορεί να συνοδεύεται από απειλητικές για τη ζωή ταχυαρρυθμίες.

Παρά τις επιτυχίες που σημειώθηκαν στη μελέτη του PPV, τα θέματα της διάγνωσης, της διαχείρισης και της θεραπείας του ασθενούς παραμένουν επίκαιρα σήμερα.

Ορισμός. Ταξινόμηση

Το PPV (σύνδρομο προδιέγερσης, σύνδρομο προδιέγερσης) είναι μια επιταχυνόμενη αγωγή της ώθησης διέγερσης από τους κόλπους προς τις κοιλίες κατά μήκος πρόσθετων παθολογικών οδών αγωγιμότητας. Ως αποτέλεσμα, μέρος του μυοκαρδίου ή ολόκληρο το κοιλιακό μυοκάρδιο αρχίζει να διεγείρεται νωρίτερα από τη συνήθη εξάπλωση της διέγερσης μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, της δέσμης His και των κλάδων του.

Σύμφωνα με τις συστάσεις της ομάδας εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ (1980) πρόωρη διέγερσηκοιλίες, που δεν συνοδεύονται από κλινικά συμπτώματα, ονομάζονται «φαινόμενο προ-διέγερσης» και στην περίπτωση που δεν υπάρχουν μόνο ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια προ-διέγερσης, αλλά αναπτύσσονται και παροξυσμοί ταχυαρρυθμίας - «σύνδρομο προ-διέγερσης».

Το ανατομικό υπόστρωμα των μυϊκών ινών της καρδιάς είναι δέσμες εξειδικευμένων μυϊκών ινών εκτός του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, ικανές να μεταφέρουν ηλεκτρικές ώσεις σε διαφορετικές περιοχέςμυοκάρδιο, προκαλώντας την πρόωρη διέγερση και συστολή τους.

Οι βοηθητικές κολποκοιλιακές συνδέσεις ταξινομούνται ανάλογα με τη θέση τους σε σχέση με τον ινώδη δακτύλιο της μιτροειδούς ή τριγλώχινας βαλβίδας, τον τύπο αγωγιμότητας (φθίνουσα μορφή - αυξανόμενη επιβράδυνση της αγωγιμότητας κατά μήκος της βοηθητικής οδού ως απόκριση σε αύξηση της συχνότητας διέγερσης - ή μη φθίνουσα), και επίσης σύμφωνα με την ικανότητά τους να υποβαθμίζουν, να αναδρομούν ή να συνδυαστούν. Τυπικά, οι βοηθητικές οδοί έχουν ταχεία, μη μειούμενη αγωγιμότητα παρόμοια με αυτή του φυσιολογικού ιστού του συστήματος αγωγιμότητας His–Purkinje και του κολπικού και κοιλιακού μυοκαρδίου.

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί διάφοροι τύποι μη φυσιολογικών οδών (οδών):

Υπάρχουν επίσης και άλλα πρόσθετα μονοπάτια αγωγιμότητας, συμπεριλαμβανομένων των «κρυφών», ικανών να διεξάγουν μια ηλεκτρική ώθηση ανάδρομα από τις κοιλίες στους κόλπους. Ένα μικρό (5-10%) ποσοστό ασθενών έχει πολλαπλές παθολογικές οδούς αγωγιμότητας.

ΣΕ κλινική εξάσκησηαποκορύφωμα:

Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις του PPV εξαρτώνται από τον βαθμό προδιέγερσης και την επιμονή της αγωγής κατά μήκος πρόσθετων οδών. Από αυτή την άποψη, διακρίνονται οι ακόλουθες παραλλαγές του συνδρόμου:

Επικράτηση

Σύμφωνα με διάφορες πηγές, ο επιπολασμός της PPV στο γενικό πληθυσμό είναι περίπου 0,15%. Ταυτόχρονα, παροξυσμοί ταχυαρρυθμιών εμφανίζονται σε κάθε δεύτερο ασθενή (στο 80-85% των περιπτώσεων - ορθόδρομη ταχυκαρδία, 20-30% - κολπική μαρμαρυγή (AF), 5-10% - κολπικός πτερυγισμός και αντιδρομική ταχυκαρδία). Η κρυφή PPV ανιχνεύεται στο 30-35% των ασθενών.

SPVZh είναι συγγενής ανωμαλία, αλλά μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά σε οποιαδήποτε ηλικία, αυθόρμητα ή μετά από οποιαδήποτε ασθένεια. Συνήθως, αυτό το σύνδρομο εκδηλώνεται σε νεαρή ηλικία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς δεν έχουν άλλη καρδιακή παθολογία. Ωστόσο, περιγράφονται συνδυασμοί PPV με ανωμαλία Ebstein, μυοκαρδιοπάθειες και πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας. Υπάρχει η υπόθεση ότι υπάρχει σχέση μεταξύ του PVS και της δυσπλασίας του συνδετικού ιστού.

Σε οικογένειες ασθενών που πάσχουν από αυτό το σύνδρομο, εντοπίστηκε ένας αυτοσωμικός κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας πρόσθετων οδών σε συγγενείς του 1ου, 2ου και 3ου βαθμού συγγένειας με διάφορες κλινικές και ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις.

Η συχνότητα αιφνίδιου θανάτου σε ασθενείς με PPV είναι 0,15–0,6% ετησίως. Σχεδόν στις μισές περιπτώσεις, η καρδιακή ανακοπή σε άτομα με PPV είναι η πρώτη της εκδήλωση.

Μελέτες ασθενών με PPV που υπέστησαν καρδιακή ανακοπή εντόπισαν αναδρομικά μια σειρά από κριτήρια που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον εντοπισμό ατόμων με αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Αυτά περιλαμβάνουν την παρουσία των ακόλουθων ενδείξεων:

Ιστορία

Ένα ΗΚΓ με συντομευμένο διάστημα P-Q και ταυτόχρονα διευρυμένο σύμπλεγμα QRS περιγράφηκε για πρώτη φορά από τους A. Cohn και F. Fraser το 1913. Μεμονωμένες παρόμοιες περιπτώσεις περιγράφηκαν στη συνέχεια από κάποιους άλλους συγγραφείς, αλλά για πολλά χρόνια η αιτία αυτού του ΗΚΓ μοτίβο θεωρήθηκε αποκλεισμός των κλαδιών της δέσμης Του.

Το 1930, οι L. Wolff, J. Parkinson και P. White παρουσίασαν μια αναφορά στην οποία οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές αυτού του τύπου θεωρήθηκαν ως αιτία παροξυσμικών καρδιακών αρρυθμιών. Αυτή η εργασία παρείχε τη βάση για τη διεξαγωγή ολοκληρωμένων μελετών με στόχο την αποσαφήνιση της παθογένειας αυτών των αλλαγών στο ΗΚΓ, οι οποίες στη συνέχεια ονομάστηκαν σύνδρομο Wolff-Parkinson-White.

Δύο χρόνια αργότερα, οι M. Holzman και D. Scherf πρότειναν ότι η βάση του συνδρόμου WPW είναι η εξάπλωση της ώθησης διέγερσης κατά μήκος πρόσθετων κολποκοιλιακών οδών. Το 1942, ο F. Wood παρείχε την πρώτη ιστολογική επιβεβαίωση της παρουσίας μυϊκής σύνδεσης μεταξύ του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας, που εντοπίστηκε κατά τη νεκροψία ενός 16χρονου ασθενή με ιστορικό επεισοδίων παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Παρά τα δεδομένα αυτά, η ενεργός αναζήτηση εναλλακτικών μηχανισμών για την ανάπτυξη του συνδρόμου συνεχίστηκε μέχρι τη δεκαετία του 1970, όταν η EPI και οι χειρουργικές θεραπείες επιβεβαίωσαν τη θεωρία των βοηθητικών οδών.

Παθογένεση

Η αγωγή των παλμών από τους κόλπους στις κοιλίες κατά τη διάρκεια του PPV συμβαίνει ταυτόχρονα κατά μήκος του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς και κατά μήκος της επικουρικής οδού. Στο σύστημα αγωγής στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου, υπάρχει πάντα κάποια επιβράδυνση της αγωγής των παλμών, η οποία δεν είναι τυπική για την ανώμαλη οδό. Ως αποτέλεσμα, η εκπόλωση μιας συγκεκριμένης περιοχής του κοιλιακού μυοκαρδίου ξεκινά πρόωρα ακόμη και πριν η ώθηση διαδοθεί μέσω του φυσιολογικού συστήματος αγωγιμότητας.

Ο βαθμός προδιέγερσης εξαρτάται από την αναλογία των ταχυτήτων αγωγής στο φυσιολογικό σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς, κυρίως στον κολποκοιλιακό κόμβο και στη βοηθητική οδό αγωγιμότητας. Μια αύξηση στην ταχύτητα αγωγής κατά μήκος της βοηθητικής οδού ή μια επιβράδυνση της ταχύτητας αγωγής μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου οδηγεί σε αύξηση του βαθμού κοιλιακής προδιέγερσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κοιλιακή εκπόλωση μπορεί να οφείλεται εξ ολοκλήρου στην αγωγή παλμών κατά μήκος της επικουρικής οδού. Ταυτόχρονα, όταν η αγωγή των παλμών μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου επιταχύνεται ή επιβραδύνεται η αγωγή μέσω της επικουρικής οδού, ο βαθμός της ανώμαλης κοιλιακής εκπόλωσης μειώνεται.

Η κύρια κλινική σημασία των πρόσθετων οδών αγωγιμότητας είναι ότι συχνά περιλαμβάνονται στον βρόχο κυκλικής κίνησης του κύματος διέγερσης (επανεισόδου) και έτσι συμβάλλουν στην εμφάνιση υπερκοιλιακών παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών.

Με το PPV, εμφανίζεται συχνότερα η ορθόδρομη αμοιβαία υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, στην οποία η ώθηση διεξάγεται προοδευτικά μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και ανάδρομη μέσω της επικουρικής οδού. Ο παροξυσμός της ορθόδρομης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας χαρακτηρίζεται από συχνά (140-250 ανά 1 λεπτό), χωρίς σημεία προδιέγερσης, φυσιολογικά (στενά) σύμπλοκα QRS. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρούνται ανεστραμμένα κύματα P μετά το σύμπλεγμα QRS, υποδηλώνοντας ανάδρομη ενεργοποίηση των κόλπων.

Με αντιδρομική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η ώθηση κυκλοφορεί προς την αντίθετη κατεύθυνση: προγενέστερη - κατά μήκος της παθολογικής οδού αγωγιμότητας, ανάδρομη - κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου. Ο παροξυσμός της αντιδρομικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς με PPV εκδηλώνεται στο ΗΚΓ με συχνό τακτικό ρυθμό (150-200 ανά 1 λεπτό) με κοιλιακά συμπλέγματαανάλογα με τον τύπο της πιο έντονης προ-διέγερσης (QRS = 0,11 s), μετά την οποία ενίοτε ανιχνεύονται ανεστραμμένα κύματα P.

Στο 20-30% των ασθενών με PPV, εμφανίζονται παροξυσμοί κολπικής μαρμαρυγής, στους οποίους, ως αποτέλεσμα της ανώμαλης αγωγής μεγάλου αριθμού κολπικών παλμών κατά μήκος της επικουρικής οδού, η κοιλιακή συχνότητα συστολής (VFR) μπορεί να ξεπεράσει τις 300 ανά λεπτό.

Κλινική

Σε πολλές περιπτώσεις, η PPV είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται μόνο με ηλεκτροκαρδιογράφημα. Το 50–60% των ασθενών παραπονούνται για αίσθημα παλμών, δύσπνοια, πόνο ή δυσφορία στο στήθος, φόβο και λιποθυμία. Οι παροξυσμοί της κολπικής μαρμαρυγής γίνονται ιδιαίτερα επικίνδυνοι στην περίπτωση της PPV, καθώς συνοδεύονται από μεγάλο καρδιακό ρυθμό, αιμοδυναμικές διαταραχές και συχνά μπορούν να μετατραπούν σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς όχι μόνο εμφανίζουν συγκοπή, αλλά έχουν επίσης υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου.

Ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ΚΜ σε ασθενείς με PPV είναι η ηλικία, το αρσενικό φύλο και το ιστορικό συγκοπής.

Διαγνωστικά

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της PPV είναι το ΗΚΓ.

Στο σύνδρομο WPWστο φόντο του φλεβοκομβικού ρυθμού, ανιχνεύεται μείωση του διαστήματος P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια του συνδρόμου CLC είναι η συντόμευση του διαστήματος P-Q (R), η διάρκεια του οποίου δεν υπερβαίνει τα 0,11 δευτερόλεπτα, η απουσία πρόσθετου κύματος διέγερσης - κύμα D - στο σύμπλεγμα QRS, η παρουσία αμετάβλητου (στενού) και μη παραμορφωμένα συμπλέγματα QRS (εκτός από περιπτώσεις ταυτόχρονου αποκλεισμού των ποδιών ή των κλάδων της δέσμης His).

Με το PPV, που προκαλείται από τη λειτουργία της δέσμης Maheim, προσδιορίζεται ένα κανονικό διάστημα P-Q παρουσία ενός κύματος D.

Η ταυτόχρονη λειτουργία των ακτίνων James και Maheim οδηγεί στην εμφάνιση στο ΗΚΓ σημείων χαρακτηριστικών του συνδρόμου WPW (μείωση του διαστήματος P-Q (R) και παρουσία κύματος D).

Σε σχέση με την εξάπλωση τα τελευταία χρόνια των χειρουργικών μεθόδων για τη θεραπεία ασθενών με PPV (καταστροφή μιας ανώμαλης δέσμης), οι μέθοδοι για τον ακριβή προσδιορισμό του εντοπισμού της βελτιώνονται συνεχώς.

Στο ΗΚΓ, η θέση της δέσμης Kent καθορίζεται συνήθως από την κατεύθυνση του φορέα αρχικής ροπής της κοιλιακής εκπόλωσης (τα πρώτα 0,02-0,04 s), η οποία αντιστοιχεί στο χρόνο σχηματισμού του μη φυσιολογικού κύματος D. Σε εκείνα τα ηλεκτρόδια των οποίων τα ενεργά ηλεκτρόδια βρίσκονται ακριβώς πάνω από την περιοχή του μυοκαρδίου που διεγείρεται ασυνήθιστα από τη δέσμη Kent, καταγράφεται ένα αρνητικό κύμα D. Αυτό υποδηλώνει την εξάπλωση της πρώιμης μη φυσιολογικής διέγερσης μακριά από το ενεργό ηλεκτρόδιο αυτού του ηλεκτροδίου.

Ιδιαίτερο πρακτικό ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι δυνατότητες της μεθόδου ηλεκτροκαρδιογραφίας χωρικού φορέα, η οποία καθιστά δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό του εντοπισμού πρόσθετων οδών αγωγιμότητας.

Πιο λεπτομερείς, σε σύγκριση με τα δεδομένα του ΗΚΓ, πληροφορίες σχετικά με τη θέση πρόσθετων οδών αγωγιμότητας μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας μαγνητοκαρδιογραφία.

Ωστόσο, οι πιο αξιόπιστες και ακριβείς μέθοδοι είναι η ενδοκαρδιακή EPI, ιδιαίτερα η ενδοκαρδιακή (προεγχειρητική) και η επικαρδιακή (διεγχειρητική) χαρτογράφηση. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιώντας μια πολύπλοκη τεχνική, προσδιορίζεται η περιοχή της πρώιμης ενεργοποίησης (προ-διέγερσης) του κοιλιακού μυοκαρδίου, η οποία αντιστοιχεί στον εντοπισμό της πρόσθετης μη φυσιολογικής δέσμης.

Θεραπεία

Σε ασθενείς με ασυμπτωματική PPV, συνήθως δεν απαιτείται θεραπεία. Εξαιρέσεις περιλαμβάνουν άτομα με οικογενειακό ιστορικό αιφνίδιου θανάτου, αθλητές και άτομα των οποίων η εργασία ενέχει κίνδυνο για τους ίδιους και τους άλλους (για παράδειγμα, δύτες και πιλότοι).

Με την παρουσία παροξυσμών της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, η θεραπεία συνίσταται στη διακοπή των επιθέσεων και στην αποτροπή τους χρησιμοποιώντας διάφορες φαρμακευτικές και μη ιατρικές μεθόδους. Σε αυτή την περίπτωση, η φύση της αρρυθμίας (ορθο-, αντιδρομική ταχυκαρδία, AF), η υποκειμενική και αντικειμενική της ανεκτικότητα, ο καρδιακός ρυθμός, καθώς και η παρουσία συνοδών οργανικών καρδιοπαθειών είναι σημαντική.

Με την ορθόδρομη αμοιβαία υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η ώθηση διέγερσης διεξάγεται προοδευτικά με τον κανονικό τρόπο, επομένως η θεραπεία της θα πρέπει να στοχεύει στην καταστολή της αγωγιμότητας και τον αποκλεισμό των παλμών στον κολποκοιλιακό κόμβο. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται αντανακλαστικά πνευμονογαστρικά τεστ, τα οποία είναι πιο αποτελεσματικά όταν εφαρμόζονται όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Το φάρμακο πρώτης γραμμής για τη διακοπή της ορθόδρομης αμοιβαίας υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας θεωρείται η αδενοσίνη, το πιθανό μειονέκτημα της οποίας είναι η παροδική αύξηση της κολπικής διεγερσιμότητας, η οποία μπορεί να προκαλέσει την εξωσστολία και την μαρμαρυγή τους αμέσως μετά τη διακοπή του παροξυσμού μιας τέτοιας ταχυκαρδίας. Η βεραπαμίλη θεωρείται ένα άλλο φάρμακο εκλογής για τη διακοπή της ορθόδρομης ταχυκαρδίας απουσία σοβαρής αρτηριακής υπότασης και σοβαρής συστολικής καρδιακής ανεπάρκειας. Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται συνήθως ως φάρμακα δεύτερης γραμμής.

Εάν αυτά τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, η προκαϊναμίδη χρησιμοποιείται για να εμποδίσει την αγωγιμότητα μέσω της επικουρικής κολποκοιλιακής οδού. Λόγω της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητάς της, η νοβοκαϊναμίδη είναι το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της ταχυκαρδίας με ευρεία σύμπλοκα QRS, όταν η διάγνωση της ορθόδρομης αμφίδρομης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι αμφίβολη.

Τα εφεδρικά φάρμακα είναι η αμιωδαρόνη, η σοταλόλη και τα αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας 1C (AAPs): προπαφαινόνη ή φλεκαϊνίδη.

Σε περίπτωση αντιδρομικής αμφίδρομης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, η ώθηση διεξάγεται ανάδρομα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, επομένως η χρήση βεραπαμίλης, διλτιαζέμης, λιδοκαΐνης και καρδιακών γλυκοσιδών για την ανακούφισή της αντενδείκνυται λόγω της ικανότητας αυτών των φαρμάκων να επιταχύνουν την αγωγή κατά μήκος της προχωρημένης οδού. και έτσι αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό.

Η χρήση αυτών των φαρμάκων, καθώς και της αδενοσίνης, μπορεί να προκαλέσει τη μετάβαση της αντιδρομικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε ΚΜ. Το φάρμακο εκλογής για τη διακοπή μιας τέτοιας ταχυκαρδίας είναι η προκαϊναμίδη· εάν είναι αναποτελεσματική, χρησιμοποιείται αμιωδαρόνη ή ΑΑΡ κατηγορίας 1C.

Όταν εμφανίζεται παροξυσμική ΚΜ, ο κύριος στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας είναι ο έλεγχος της κοιλιακής συχνότητας και η επιβράδυνση της αγωγιμότητας ταυτόχρονα κατά μήκος της επικουρικής οδού και του κολποκοιλιακού κόμβου. Το φάρμακο εκλογής σε τέτοιες περιπτώσεις είναι επίσης η νοβοκαϊναμίδη. Η ενδοφλέβια χορήγηση αμιωδαρόνης και κατηγορίας 1C AAP είναι επίσης εξαιρετικά αποτελεσματική.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η χρήση βεραπαμίλης, διγοξίνης και β-αναστολέων στην κολπική μαρμαρυγή με σκοπό τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού σε άτομα με PPV αντενδείκνυται λόγω της ικανότητάς τους να αυξάνουν την ταχύτητα αγωγής κατά μήκος της επικουρικής οδού. Αυτό μπορεί να μεταφέρει την μαρμαρυγή από τους κόλπους στις κοιλίες.

Για την πρόληψη παροξυσμών υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών που προκαλούνται από την παρουσία πρόσθετων μονοπατιών αγωγιμότητας, χρησιμοποιούνται AAP κατηγορίας IA, IC και III, τα οποία έχουν την ιδιότητα να επιβραδύνουν την αγωγιμότητα κατά μήκος ανώμαλων οδών.

Οι μη φαρμακευτικές μέθοδοι για τη διακοπή των προσβολών υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών περιλαμβάνουν τη διαθωρακική εκπόλωση και την κολπική (διοισοφαγική ή ενδοκαρδιακή) βηματοδότηση και για την πρόληψή τους - καθετήρα ή χειρουργική αφαίρεση βοηθητικών οδών.

Σε ασθενείς με PPV, η ηλεκτρική καρδιοανάταξη χρησιμοποιείται για όλες τις μορφές ταχυκαρδίας, που συνοδεύονται από σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, καθώς και όταν η φαρμακευτική αγωγή είναι αναποτελεσματική και σε περιπτώσεις που προκαλεί επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

Η αφαίρεση των βοηθητικών οδών με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων είναι σήμερα η κύρια μέθοδος ριζικής θεραπείας του PPV. Ενδείξεις για την εφαρμογή του είναι ο υψηλός κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου (κυρίως η παρουσία παροξυσμών AF), η αναποτελεσματικότητα ή η κακή ανεκτικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας και η πρόληψη κρίσεων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, καθώς και η απροθυμία του ασθενούς να λάβει AAP. Εάν ανιχνευθεί σύντομη αποτελεσματική ανθεκτική περίοδος της ανώμαλης οδού σε άτομα με σπάνιες και ήπιες παροξυσμούς αρρυθμίας, το ζήτημα της σκοπιμότητας της κατάλυσης για την πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου αποφασίζεται μεμονωμένα.

Πριν από την κατάλυση με καθετήρα, πραγματοποιείται EPI, σκοπός της οποίας είναι η επιβεβαίωση της παρουσίας μιας πρόσθετης οδού αγωγιμότητας, ο προσδιορισμός των ηλεκτροφυσιολογικών χαρακτηριστικών και του ρόλου της στη δημιουργία ταχυαρρυθμίας.

Η αποτελεσματικότητα της αφαίρεσης με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων είναι υψηλή (αγγίζει το 95%) και η θνησιμότητα που σχετίζεται με τη διαδικασία δεν υπερβαίνει το 0,2%. Οι πιο συχνές σοβαρές επιπλοκές αυτής της μεθόδου θεραπείας είναι ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός και ο καρδιακός επιπωματισμός. Υποτροπές αγωγιμότητας κατά μήκος της επικουρικής οδού συμβαίνουν σε περίπου 5-8% των περιπτώσεων. Η επαναλαμβανόμενη αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων συνήθως εξαλείφει εντελώς την αγωγιμότητα κατά μήκος πρόσθετων οδών.

Επί του παρόντος, το πεδίο της χειρουργικής καταστροφής των βοηθητικών οδών έχει περιοριστεί σημαντικά. Για τις ίδιες ενδείξεις με την κατάλυση με καθετήρα, η χειρουργική θεραπεία καταφεύγει σε περιπτώσεις που η τελευταία είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί για τεχνικούς λόγους ή είναι ανεπιτυχής, καθώς και όταν απαιτείται επέμβαση ανοιχτής καρδιάς λόγω συνοδό παθολογία.

Βιβλιογραφία

N.T. Vatutin, N.V. Καλίνκινα, Ε.Β. Yeshchenko.

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ντόνετσκ. Μ. Γκόρκι;

Ινστιτούτο Επείγουσας και Επανορθωτικής Χειρουργικής που πήρε το όνομά του. VC. Gusak της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας.

Ukrkardio

www.eurolab.ua

Τι είναι το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης;

Αυτό το φαινόμενο ΗΚΓ συνοδεύεται από την εμφάνιση των ακόλουθων μη χαρακτηριστικών αλλαγών στην καμπύλη ΗΚΓ:

ψευδοσστεφανιαία ανύψωση (ανύψωση) του τμήματος ST πάνω από την ισογραμμή στις απαγωγές θώρακα.
πρόσθετα κύματα J στο τέλος του συμπλέγματος QRS.

Με βάση την παρουσία συνοδών παθολογιών, το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης μπορεί να είναι:

με βλάβη στην καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία και άλλα συστήματα.
χωρίς βλάβη στην καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία και άλλα συστήματα.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητά του, το φαινόμενο ΗΚΓ μπορεί να είναι:

ελάχιστες – 2-3 απαγωγές ΗΚΓ με σημεία του συνδρόμου.
μέτρια – 4-5 απαγωγές ΗΚΓ με σημεία του συνδρόμου.
μέγιστο – 6 ή περισσότερες απαγωγές ΗΚΓ με σημεία του συνδρόμου.

Όσον αφορά την εμμονή του, το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης μπορεί να είναι:

μόνιμος;
παροδικός.

Αιτίες

Ενώ οι καρδιολόγοι δεν γνωρίζουν την ακριβή αιτία ανάπτυξης του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης. Ανιχνεύεται τόσο σε απολύτως υγιή άτομα όσο και σε άτομα με διάφορες παθολογίες. Αλλά πολλοί γιατροί εντοπίζουν ορισμένους μη ειδικούς παράγοντες που μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση αυτού του φαινομένου ΗΚΓ:

υπερδοσολογία ή μακροχρόνια χρήση αδρενεργικών αγωνιστών.
δυσπλαστικές κολλαγονώσεις, που συνοδεύονται από την εμφάνιση πρόσθετων χορδών στις κοιλίες.
συγγενής (οικογενής) υπερλιπιδαιμία, που οδηγεί σε αθηροσκλήρωση της καρδιάς.
υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια;
συγγενείς ή επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες.
υποθερμία.

Αυτή τη στιγμή διεξάγεται έρευνα σχετικά με την πιθανή κληρονομική φύση αυτού του φαινομένου ΗΚΓ, αλλά μέχρι στιγμής δεν έχουν εντοπιστεί δεδομένα για πιθανή γενετική αιτία.

Η παθογένεια της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης είναι η ενεργοποίηση επιπρόσθετων μη φυσιολογικών οδών που μεταδίδουν ηλεκτρικά ερεθίσματα και η διακοπή της αγωγής των παλμών κατά μήκος των οδών που κατευθύνονται από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Η εγκοπή στο τέλος του συμπλέγματος QRS είναι ένα καθυστερημένο κύμα δέλτα και η μείωση του διαστήματος P-Q που παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς υποδηλώνει ενεργοποίηση μη φυσιολογικών οδών μετάδοσης νευρικών παλμών.

Επιπλέον, η πρώιμη κοιλιακή επαναπόλωση αναπτύσσεται λόγω μιας ανισορροπίας μεταξύ εκπόλωσης και επαναπόλωσης στις δομές του μυοκαρδίου των βασικών τμημάτων και της κορυφής της καρδιάς. Με αυτό το φαινόμενο ΗΚΓ, η επαναπόλωση επιταχύνεται σημαντικά.

Οι καρδιολόγοι έχουν εντοπίσει μια σαφή σχέση μεταξύ του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης και της δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος. Κατά τη διεξαγωγή σωματικής δραστηριότητας με δόση και μια δοκιμή φαρμάκων με ισοπροτερενόλη, ο ασθενής βιώνει ομαλοποίηση της καμπύλης του ΗΚΓ και κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου οι δείκτες ΗΚΓ επιδεινώνονται.

Επίσης κατά τη διάρκεια των εξετάσεων αποκαλύφθηκε ότι το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης εξελίσσεται με υπερασβεστιαιμία και υπερκαλιαιμία. Αυτό το γεγονός δείχνει ότι η ανισορροπία των ηλεκτρολυτών στο σώμα μπορεί να προκαλέσει αυτό το φαινόμενο ΗΚΓ.

Συμπτώματα

Αυτό το φαινόμενο ΗΚΓ μπορεί να υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα και να μην προκαλεί συμπτώματα. Ωστόσο, αυτό το υπόβαθρο συχνά συμβάλλει στην εμφάνιση απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών.

Πολλές μελέτες μεγάλης κλίμακας έχουν διεξαχθεί για τον εντοπισμό των ειδικών συμπτωμάτων της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης, αλλά όλες δεν έχουν καταλήξει. Οι ανωμαλίες του ΗΚΓ χαρακτηριστικές του φαινομένου ανιχνεύονται τόσο σε απολύτως υγιείς ανθρώπους που δεν κάνουν κανένα παράπονο όσο και σε ασθενείς με καρδιακές και άλλες παθολογίες που κάνουν παράπονα μόνο για την υποκείμενη νόσο.

Σε πολλούς ασθενείς με πρώιμη κοιλιακή επαναπόλωση, οι αλλαγές στο σύστημα αγωγιμότητας προκαλούν διάφορες αρρυθμίες:

κοιλιακή μαρμαρυγή;
κοιλιακή εξωσυστολία;
υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία;
άλλες μορφές ταχυαρρυθμιών.

Τέτοιες αρρυθμογενείς επιπλοκές αυτού του φαινομένου ΗΚΓ αποτελούν σημαντική απειλή για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς και συχνά προκαλούν το θάνατο. Σύμφωνα με παγκόσμιες στατιστικές, ένας μεγάλος αριθμός θανάτων που προκλήθηκαν από ασυστολία κατά τη διάρκεια της κοιλιακής μαρμαρυγής συνέβη ακριβώς στο πλαίσιο της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης.

Οι μισοί από τους ασθενείς με αυτό το σύνδρομο έχουν συστολική και διαστολική καρδιακή δυσλειτουργία, η οποία οδηγεί σε κεντρικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει δύσπνοια, πνευμονικό οίδημα, υπερτασική κρίση ή καρδιογενές σοκ.

Το σύνδρομο της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης, ειδικά σε παιδιά και εφήβους με νευροκυκλοφορική δυστονία, συχνά συνδυάζεται με σύνδρομα (ταχυκαρδιακά, αγγειοτονικά, δυστροφικά ή υπεραμφοτονικά) που προκαλούνται από την επίδραση χυμικών παραγόντων στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης.

Φαινόμενο ΗΚΓ σε παιδιά και εφήβους

Τα τελευταία χρόνια, ο αριθμός των παιδιών και των εφήβων με σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης αυξάνεται. Παρά το γεγονός ότι το ίδιο το σύνδρομο δεν προκαλεί σημαντικά καρδιακά προβλήματα, τέτοια παιδιά πρέπει να υποβληθούν σε ολοκληρωμένη εξέταση, η οποία θα εντοπίσει την αιτία του φαινομένου του ΗΚΓ και πιθανές συνακόλουθες ασθένειες. Για τη διάγνωση, το παιδί συνταγογραφείται:

εξετάσεις ούρων και αίματος.
ECHO-KG.

Ελλείψει καρδιακών παθολογιών, η φαρμακευτική θεραπεία δεν συνταγογραφείται. Συνιστάται στους γονείς του παιδιού:

κλινική παρατήρηση από καρδιολόγο με ΗΚΓ και ECHO-CG μία φορά κάθε έξι μήνες.
εξάλειψη αγχωτικών καταστάσεων.
περιορίστε την υπερβολική σωματική δραστηριότητα.
Εμπλουτίστε το καθημερινό σας μενού με τροφές πλούσιες σε υγιεινές για την καρδιά βιταμίνες και μέταλλα.

Εάν εντοπιστούν αρρυθμίες, στο παιδί, εκτός από τις παραπάνω συστάσεις, συνταγογραφούνται αντιαρρυθμικά, ενεργειακά τροπικά φάρμακα και φάρμακα που περιέχουν μαγνήσιο.

Διαγνωστικά

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης.

Η διάγνωση του «συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης» μπορεί να γίνει με βάση μια μελέτη ΗΚΓ. Τα κύρια σημάδια αυτού του φαινομένου είναι οι ακόλουθες αποκλίσεις:

μετατόπιση πάνω από την ισογραμμή κατά περισσότερο από 3 mm του τμήματος ST.
παράταση του συμπλέγματος QRS.
στις απαγωγές θώρακα, ταυτόχρονη ισοπέδωση του κύματος S και αύξηση του κύματος R.
ασύμμετρα υψηλά κύματα Τ.
μετατόπιση προς τα αριστερά του ηλεκτρικού άξονα.

Για μια πιο λεπτομερή εξέταση, οι ασθενείς συνταγογραφούνται:

ΗΚΓ με σωματικό και φαρμακευτικό στρες.
24ωρη παρακολούθηση Holter.
ECHO-KG;
εξετάσεις ούρων και αίματος.

Μόλις εντοπιστεί το σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης, συνιστάται στους ασθενείς να παρέχουν συνεχώς στον ιατρό τους αποτελέσματα ΗΚΓ του παρελθόντος, καθώς οι αλλαγές στο ΗΚΓ μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως επεισόδιο στεφανιαίας νόσου. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να διακριθεί από το έμφραγμα του μυοκαρδίου από τη συνέπεια των χαρακτηριστικών αλλαγών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα και την απουσία τυπικού πόνου στο στήθος που ακτινοβολεί.

Θεραπεία

Εάν εντοπιστεί σύνδρομο πρώιμης επαναπόλωσης, το οποίο δεν συνοδεύεται από καρδιακές παθολογίες, ο ασθενής δεν συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία. Συνιστάται σε τέτοια άτομα:

Αποφυγή έντονης σωματικής δραστηριότητας.
Πρόληψη στρεσογόνων καταστάσεων.
Εισαγωγή στο καθημερινό μενού τροφών πλούσιων σε κάλιο, μαγνήσιο και βιταμίνες του συμπλέγματος Β (ξηροί ξηροί καρποί, ωμά λαχανικά και φρούτα, σόγια και θαλασσινό ψάρι).

Εάν ένας ασθενής με αυτό το φαινόμενο ΗΚΓ έχει καρδιακές παθολογίες (στεφανιαία σύνδρομο, αρρυθμίες), τότε συνταγογραφούνται τα ακόλουθα φάρμακα:

ενεργειακά τροπικά μέσα: Καρνιτίνη, Kudesan, Neurovitan;
αντιαρρυθμικά φάρμακα: Ethmozin, Quinidine Sulfate, Novocainamide.

Εάν η φαρμακευτική αγωγή είναι αναποτελεσματική, μπορεί να συστηθεί στον ασθενή να υποβληθεί σε ελάχιστα επεμβατική χειρουργική επέμβαση χρησιμοποιώντας αφαίρεση με ραδιοσυχνότητες με καθετήρα. Αυτή η χειρουργική τεχνική εξαλείφει τη δέσμη των μη φυσιολογικών οδών που προκαλούν αρρυθμία στο σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης. Μια τέτοια επέμβαση θα πρέπει να συνταγογραφείται με προσοχή και αφού εξαλειφθούν όλοι οι κίνδυνοι, καθώς μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές (ΠΕ, βλάβη στα στεφανιαία αγγεία, καρδιακός επιπωματισμός).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πρώιμη κοιλιακή επαναπόλωση συνοδεύεται από επαναλαμβανόμενα επεισόδια κοιλιακής μαρμαρυγής. Τέτοιες επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές γίνονται η αιτία για μια επέμβαση εμφύτευσης ενός απινιδωτή καρδιομετατροπής. Χάρη στην πρόοδο στην καρδιοχειρουργική, η επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας μια ελάχιστα επεμβατική τεχνική και η εμφύτευση ενός καρδιομετατροπέα-απινιδωτή τρίτης γενιάς δεν προκαλεί ανεπιθύμητες ενέργειες και είναι καλά ανεκτή από όλους τους ασθενείς.

Η ανίχνευση του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης απαιτεί πάντα πολύπλοκη διάγνωση και παρακολούθηση από καρδιολόγο. Η συμμόρφωση με έναν αριθμό περιορισμών στη σωματική δραστηριότητα, τη διόρθωση του ημερήσιου μενού και τον αποκλεισμό του ψυχοσυναισθηματικού στρες ενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με αυτό το φαινόμενο ΗΚΓ. Όταν εντοπίζονται ταυτόχρονες παθολογίες και απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, οι ασθενείς συνταγογραφούνται φαρμακευτική θεραπεία για την πρόληψη της ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να ενδείκνυται για χειρουργική θεραπεία.

γιατρός-καρδιολόγος.ru

Το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης είναι ιατρικός όρος και σημαίνει απλώς αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα του ασθενούς. Αυτή η διαταραχή δεν έχει εξωτερικά συμπτώματα. Προηγουμένως, αυτό το σύνδρομο θεωρούνταν μια παραλλαγή του κανόνα και επομένως δεν είχε αρνητικό αντίκτυπο στη ζωή.

Για τον προσδιορισμό των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του συνδρόμου πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης, πραγματοποιήθηκαν διάφορες μελέτες, αλλά δεν προέκυψαν αποτελέσματα. Οι ανωμαλίες του ΗΚΓ που αντιστοιχούν σε αυτή την ανωμαλία εμφανίζονται ακόμη και σε απολύτως υγιή άτομα που δεν έχουν παράπονα. Υπάρχουν επίσης σε ασθενείς με καρδιακές και άλλες παθολογίες (παραπονούνται μόνο για την υποκείμενη νόσο τους).

Πολλοί ασθενείς στους οποίους οι γιατροί έχουν ανακαλύψει σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης έχουν συχνά ιστορικό των ακόλουθων τύπων αρρυθμιών:

Κοιλιακή μαρμαρυγή;
Ταχυαρρυθμία των υπερκοιλιακών περιοχών.
Κοιλιακή εξωσυστολία;
Άλλοι τύποι ταχυαρρυθμιών.

Τέτοιες αρρυθμογενείς επιπλοκές αυτού του συνδρόμου μπορούν να θεωρηθούν σοβαρή απειλή για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς (μπορούν να προκαλέσουν ακόμη και θάνατο). Οι παγκόσμιες στατιστικές δείχνουν πολλούς θανάτους λόγω ασυστολών κατά τη διάρκεια της κοιλιακής μαρμαρυγής, που εμφανίστηκε ακριβώς λόγω αυτής της ανωμαλίας.

Τα μισά από τα άτομα με αυτό το φαινόμενο έχουν καρδιακή δυσλειτουργία (συστολική και διαστολική), η οποία προκαλεί κεντρικά αιμοδυναμικά προβλήματα. Ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει καρδιογενές σοκ ή υπερτασική κρίση. Μπορεί επίσης να παρατηρηθεί πνευμονικό οίδημα και δύσπνοια ποικίλης σοβαρότητας.

Πρώτα σημάδια

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η εγκοπή που εμφανίζεται στο τέλος του συμπλέγματος QRS είναι ένα καθυστερημένο κύμα δέλτα. Πρόσθετη επιβεβαίωση της παρουσίας πρόσθετων ηλεκτρικά αγώγιμων οδών (γίνονται η πρώτη αιτία του φαινομένου) είναι η μείωση του διαστήματος P-Q σε πολλούς ασθενείς. Επιπλέον, το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης μπορεί να εμφανιστεί λόγω ανισορροπίας στον ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό που είναι υπεύθυνος για την αλλαγή στις λειτουργίες απο- και επαναπόλωσης σε διάφορες περιοχές του μυοκαρδίου, οι οποίες βρίσκονται στις βασικές περιοχές και στην καρδιακή κορυφή.

Εάν η καρδιά λειτουργεί κανονικά, τότε αυτές οι διεργασίες συμβαίνουν προς την ίδια κατεύθυνση και με μια συγκεκριμένη σειρά. Η επαναπόλωση ξεκινά από το επικάρδιο της καρδιακής βάσης και καταλήγει στο ενδοκάρδιο της καρδιακής κορυφής. Εάν παρατηρηθεί παραβίαση, τα πρώτα σημάδια είναι μια απότομη επιτάχυνση στα υποεπικαρδιακά μέρη του μυοκαρδίου.

Η ανάπτυξη της παθολογίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από δυσλειτουργίες στο αυτόνομο νευρικό σύστημα. Η πνευμονογαστρική γένεση της ανωμαλίας αποδεικνύεται με τη διενέργεια τεστ με μέτρια σωματική δραστηριότητα, καθώς και φαρμακευτικής αγωγής με το φάρμακο ισοπροτερενόλη. Μετά από αυτό, οι τιμές του ΗΚΓ του ασθενούς σταθεροποιούνται, αλλά τα σημάδια ΗΚΓ επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου τη νύχτα.

Σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης σε έγκυες γυναίκες

Αυτή η παθολογία είναι χαρακτηριστική μόνο όταν η καταγραφή ηλεκτρικών δυναμικών σε ΗΚΓ και σε απομονωμένη μορφή δεν επηρεάζει καθόλου την καρδιακή δραστηριότητα και επομένως δεν απαιτεί θεραπεία. Συνήθως δίνεται προσοχή μόνο εάν συνδυάζεται με αρκετά σπάνιες μορφές σοβαρών διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το φαινόμενο αυτό, ειδικά όταν συνοδεύεται από λιποθυμία που προκαλείται από καρδιακά προβλήματα, αυξάνει τον κίνδυνο αιφνίδιου στεφανιαίου θανάτου. Επιπλέον, η νόσος μπορεί να συνδυαστεί με την ανάπτυξη υπερκοιλιακών αρρυθμιών, καθώς και με μείωση της αιμοδυναμικής. Όλα αυτά τελικά μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτοί οι παράγοντες έγιναν ο καταλύτης για το ενδιαφέρον των καρδιολόγων για το σύνδρομο.

Το σύνδρομο της πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης σε εγκύους δεν επηρεάζει σε καμία περίπτωση τη διαδικασία της κύησης και το έμβρυο.

Σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης σε παιδιά

Εάν το παιδί σας έχει διαγνωστεί με σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης, θα πρέπει να γίνουν οι ακόλουθες εξετάσεις:

Λήψη αίματος για ανάλυση (φλέβα και δάχτυλο).
Μέση ποσότητα ούρων για ανάλυση.
Υπερηχογραφικός έλεγχος της καρδιάς.

Οι παραπάνω εξετάσεις είναι απαραίτητες για τον αποκλεισμό της πιθανότητας ασυμπτωματικής ανάπτυξης διαταραχών στην εργασία, καθώς και της αγωγής του καρδιακού ρυθμού.

Το σύνδρομο πρώιμης κοιλιακής επαναπόλωσης στα παιδιά δεν είναι θανατική ποινή, αν και μετά την ανίχνευσή του είναι συνήθως απαραίτητο να υποβληθεί σε διαδικασία εξέτασης του καρδιακού μυός πολλές φορές. Τα αποτελέσματα που λαμβάνονται μετά το υπερηχογράφημα πρέπει να μεταφερθούν σε καρδιολόγο. Θα καθορίσει εάν το παιδί έχει παθολογίες στην περιοχή των καρδιακών μυών.

Μια παρόμοια ανωμαλία μπορεί να παρατηρηθεί σε παιδιά που είχαν προβλήματα με την καρδιακή κυκλοφορία κατά την εμβρυϊκή περίοδο. Θα χρειαστούν τακτικές εξετάσεις από καρδιολόγο.

Για να αποτρέψετε το παιδί να αισθάνεται κρίσεις επιταχυνόμενου καρδιακού παλμού, ο αριθμός των σωματικών δραστηριοτήτων θα πρέπει να μειωθεί και επίσης να γίνει λιγότερο έντονος. Δεν θα του κάνει κακό να ακολουθεί μια σωστή διατροφή και να ακολουθεί έναν υγιεινό τρόπο ζωής. Θα είναι επίσης χρήσιμο να προστατεύσετε το παιδί από διάφορα στρες.

ilive.com.ua

ICD-10 / I00-I99 ΤΑΞΗ IX Παθήσεις του κυκλοφορικού συστήματος / I30-I52 Άλλες καρδιακές παθήσεις / I49 Άλλες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού

Ορισμός και γενικές πληροφορίες[επεξεργασία]

Η κοιλιακή εξωσυστολία (VC) είναι μια διέγερση που είναι πρόωρη σε σχέση με τον κύριο ρυθμό, που προέρχεται από το κοιλιακό μυοκάρδιο.

Αιτιολογία και παθογένεση[επεξεργασία]

Παθοφυσιολογία των PVC

Τα PVC αντικατοπτρίζουν την αυξημένη δραστηριότητα των κυττάρων του βηματοδότη. Οι μηχανισμοί των PVC θεωρούνται ότι είναι η κυκλοφορία διέγερσης, η ενεργοποίηση και η αυξημένη αυτοματοποίηση. Η κυκλοφορία διέγερσης συμβαίνει όταν υπάρχει μονόπλευρο μπλοκ στις ίνες Purkinje και δευτερεύουσα αργή αγωγιμότητα. Κατά τη διάρκεια της ενεργοποίησης της κοιλίας, η θέση αργής αγωγής ενεργοποιεί το μπλοκαρισμένο τμήμα του συστήματος μετά την αποκατάσταση της φάσης της ανθεκτικής περιόδου σε αυτό, οδηγώντας σε πρόσθετη συστολή. Η κυκλοφορία της διέγερσης μπορεί να προκαλέσει μεμονωμένες εκτοπικές συσπάσεις ή να προκαλέσει παροξυσμική ταχυκαρδία. Η αυξημένη αυτοματοποίηση υποδηλώνει ότι υπάρχει μια έκτοπη εστία κυττάρων βηματοδότη εντός της κοιλίας, η οποία έχει ένα υποκατώφλι δυναμικό για πυροδότηση. Εάν ο βασικός ρυθμός δεν καταστέλλει την έκτοπη εστία, εμφανίζεται έκτοπη συστολή.

Στο κοιλιακές εξωσυστολέςαχ, η ανάδρομη αγωγή της ώθησης στον φλεβόκομβο είναι, κατά κανόνα, μπλοκαρισμένη· η ίδια η ώθηση στον φλεβόκομβο εμφανίζεται έγκαιρα και προκαλεί επίσης διέγερση των κόλπων. Το κύμα P συνήθως δεν είναι ορατό στο ΗΚΓ, καθώς συμπίπτει με το σύμπλεγμα QRS των εξωσυστολών, αλλά μερικές φορές το κύμα P μπορεί να καταγραφεί πριν ή μετά το εξωσυστολικό σύμπλεγμα (διάσταση AV σε εξωσυστολικά σύμπλοκα). Οι κοιλιακές εξωσυστολές χωρίζονται ανάλογα με τη θέση τους σε δεξιά και αριστερή κοιλία

Κλινικές εκδηλώσεις[Επεξεργασία]

Τα PVC μπορεί να εμφανιστούν σε μια κανονική ακολουθία διγαμηνίας, τριδύμου ή τετραδύμου.

Τα PVC με την ίδια μορφολογία ονομάζονται μονομορφικά ή μονοεστιακά. Εάν τα PVC έχουν 2 ή περισσότερες διαφορετικές μορφολογίες, ονομάζονται πολύμορφα, πλειομορφικά ή πολυμορφικά.

Διαβαθμίσεις PVC

Διαβάθμιση των κοιλιακών εξωσυστολών σύμφωνα με τον Laun-Wolf

I - έως και 30 εξωσυστολές σε οποιαδήποτε ώρα παρακολούθησης.

II - περισσότερες από 30 εξωσυστολές σε οποιαδήποτε ώρα παρακολούθησης.

III - πολυμορφικές εξωσυστολές.

IVa - ζευγαρωμένες εξωσυστολές.

IVb - ομαδικές εξωσυστολίες, τρίδυμα και άλλα, σύντομες διαδρομές κοιλιακής ταχυκαρδίας.

V - πρώιμες κοιλιακές εξωσυστολές τύπου R στο T.

Θεωρήθηκε ότι οι υψηλές διαβαθμίσεις των εξωσυστολών (τάξεις 3-5) είναι οι πιο επικίνδυνες. Ωστόσο, περαιτέρω μελέτες διαπίστωσαν ότι η κλινική και προγνωστική σημασία της εξωσστολίας (και της παρασυστολής) καθορίζεται σχεδόν εξ ολοκλήρου από τη φύση της υποκείμενης νόσου, τον βαθμό οργανικής βλάβης στην καρδιά και τη λειτουργική κατάσταση του μυοκαρδίου. Σε άτομα χωρίς σημεία βλάβης του μυοκαρδίου με φυσιολογική συσταλτική λειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης μεγαλύτερο από 50%), η εξωσυστολία, συμπεριλαμβανομένων επεισοδίων ασταθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας και ακόμη και συνεχώς υποτροπιάζουσας ταχυκαρδίας, δεν επηρεάζει την πρόγνωση και δεν αποτελεί απειλή για ΖΩΗ. Οι αρρυθμίες σε άτομα χωρίς σημάδια οργανικής καρδιοπάθειας ονομάζονται ιδιοπαθείς. Σε ασθενείς με οργανική βλάβη του μυοκαρδίου, η παρουσία εξωσυστολής θεωρείται ένα επιπλέον προγνωστικά δυσμενές σημάδι. Ωστόσο, ακόμη και σε αυτές τις περιπτώσεις, οι εξωσυστολίες δεν έχουν ανεξάρτητη προγνωστική αξία, αλλά αποτελούν αντανάκλαση της βλάβης του μυοκαρδίου και της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

Πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση: Διάγνωση[επεξεργασία]

Κριτήρια ΗΚΓ για κοιλιακή εξωσυστολία

- Ευρύ και παραμορφωμένο σύμπλεγμα QRS (>60 ms σε παιδιά κάτω του 1 έτους, >90 ms σε παιδιά κάτω των 3 ετών, >100 ms σε παιδιά ηλικίας 3 έως 10 ετών, > 120 ms σε παιδιά άνω των 10 ετών ηλικίας και ενηλίκων, που διαφέρουν ως προς τη μορφολογία από τον κόλπο), ενώ το τμήμα ST και το κύμα Τ εντοπίζονται ασυμβίβαστα σε σχέση με το κύριο κύμα του συμπλέγματος QRS.

— Με τις εξωσυστολές της αριστερής κοιλίας, το κύριο κύμα του συμπλέγματος QRS στο απαγωγό V 1 κατευθύνεται προς τα πάνω, με τις εξωσυστολές της δεξιάς κοιλίας - προς τα κάτω.

— Απουσία του κύματος P (με εξαίρεση τις πολύ όψιμες κοιλιακές εξωσυστολές, στις οποίες το κύμα P καταγράφεται έγκαιρα, και το εξωσυστολικό σύμπλεγμα QRS εμφανίζεται πρόωρα, μετά από ένα συντομευμένο διάστημα P-Q) πριν από το εξωσυστολικό σύμπλεγμα QRS.

— Η αντισταθμιστική παύση είναι συχνά πλήρης. Εάν η έκτοπη ώθηση διεξάγεται ανάδρομα στους κόλπους - ανιχνεύεται ένα «ανάδρομο» κύμα P πίσω από το ανώμαλο σύμπλεγμα QRS - η αντισταθμιστική παύση μπορεί να είναι ατελής.

Διαφορική διάγνωση[επεξεργασία]

Πρόωρη κοιλιακή εκπόλωση: Θεραπεία[επεξεργασία]

Η εξωσυστολία λειτουργικής προέλευσης στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτεί θεραπεία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι στα παιδιά η εξωσυστολία δεν συνοδεύεται από υποκειμενικές εκδηλώσεις και δεν προκαλεί αιμοδυναμικές διαταραχές. Μια ιδιαιτερότητα της παιδικής ηλικίας είναι η ανάπτυξη διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, στο πλαίσιο μιας έντονης διαταραχής της νευρογενούς ρύθμισης του καρδιακού ρυθμού. Λαμβάνοντας υπόψη τη σημασία του αυτόνομου και του νευρικού συστήματος στην παθογένεια της ανάπτυξης αυτή η παράβασηΟ καρδιακός ρυθμός, σημαντικός ρόλος ανήκει στα φάρμακα που ομαλοποιούν το επίπεδο των καρδιοεγκεφαλικών αλληλεπιδράσεων, η οποία αποτελεί τη βάση της λεγόμενης βασικής αντιαρρυθμικής θεραπείας (περιλαμβάνει φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνης, νοοτροπικά και μεταβολικά φάρμακα). Τα νοοτροπικά και τα νοοτροπικά φάρμακα έχουν τροφική επίδραση στο αυτόνομα κέντραρύθμιση, συμβάλλουν στην αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα και στην κινητοποίηση των ενεργειακών αποθεμάτων των κυττάρων, στη ρύθμιση των σχέσεων φλοιού-υποφλοιώδους και έχουν ήπια και διεγερτική δράση στη ρύθμιση του συμπαθητικού της καρδιάς. Όταν ανιχνεύονται σημεία αρρυθμογενούς διαστολής των καρδιακών κοιλοτήτων και διαστολικής δυσλειτουργίας σύμφωνα με ηχοκαρδιογραφία, διαταραχές στις διαδικασίες επαναπόλωσης σύμφωνα με τις δοκιμές ΗΚΓ και διαδρόμου, πραγματοποιείται μεταβολική θεραπεία.

Όταν η συχνότητα των υπερκοιλιακών και κοιλιακών εξωσυστολών είναι μεγαλύτερη από 10.000 την ημέρα, παρουσία ασθενειών και καταστάσεων που σχετίζονται με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών, χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας I-IV για τη θεραπεία εξωσυστολών. Η έναρξη της θεραπείας και η επιλογή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο ΗΚΓ και παρακολούθησης ΗΚΓ Holter, λαμβάνοντας υπόψη τις δόσεις κορεσμού και τον δείκτη κιρκάδιας αρρυθμίας. Η εξαίρεση είναι τα φάρμακα μακράς δράσης και η αμιωδαρόνη.

1. Για τη σταθεροποίηση της αυτόνομης ρύθμισης: phenibut (50-250 mg 3 φορές την ημέρα για 1-1,5 μήνες), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 φορές την ημέρα για 1-3 μήνες), picamilon, γλουταμικό οξύ, aminalon, κορτεξίνη (10 mg, ενδομυϊκά, παιδιά με βάρος μικρότερο από 20 kg - σε δόση 0,5 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους, με σωματικό βάρος άνω των 20 kg - σε δόση 10 mg / ημέρα για 10 ημέρες.

2. Μεταβολική θεραπεία: kudesan (10-11 σταγόνες - 0,5 ml 1 φορά την ημέρα με τα γεύματα), elkar (για παιδιά ανάλογα με την ηλικία, ξεκινώντας από τη νεογνική περίοδο από 4 έως 14 σταγόνες, πορεία θεραπείας 4-6 εβδομάδες ), λιποϊκό οξύ(για παιδιά 0,012-0,025 g 2-3 φορές την ημέρα, ανάλογα με την ηλικία, για περίοδο 1 μήνα), καρνιτίνη (για παιδιά κάτω των 2 ετών συνταγογραφείται σε δόση 150 mg/kg την ημέρα, για 2 -6 ετών - 100 mg/kg ημερησίως, 6-12 ετών - 75 mg/kg την ημέρα, από 12 ετών και άνω - 2-4 mg/kg ημερησίως), σκευάσματα μαγνησίου (magnerot, magnesium 6) 1/ 4-1 δισκίο - 2-3 φορές την ημέρα, πορεία για 1 μήνα, mildronate (250 mg - 1-2 φορές την ημέρα, πορεία για 3 εβδομάδες).

3. Προστατευτικά μεμβρανών και αντιοξειδωτικά: βιταμίνες Ε, Α, κυτόχρωμα C (4,0 ml ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως Νο. 5-10), xidifon, vetoron (2 έως 7 σταγόνες 1 φορά την ημέρα μετά τα γεύματα, πορεία για 1 μήνα), Actovegin ( 20-40 mg ενδομυϊκά για 5-10 ημέρες).

4. Αγγειακά φάρμακα: πεντοξυφυλλίνη, παρμιδίνη (1/2-1 δισκίο 2-3 φορές την ημέρα ανάλογα με την ηλικία, πορεία για 1 μήνα), σινναριζίνη.

5. Αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας I-IV: αμιωδαρόνη, ρυθμική μορφή (5-10 mg/kg ημερησίως, πορεία 6-12 μήνες), ατενολόλη (0,5-1 mg/kg την ημέρα), βισοπρολόλη (0,1-0 ,2 mg /kg ημερησίως), sotalex (1-2 mg/kg την ημέρα), etacizin (1-2 mg/kg ημερησίως σε 3 δόσεις), αλλαπινίνη (1-1,5 mg/kg την ημέρα σε 3 δόσεις).

Πρόληψη[επεξεργασία]

Άλλο[επεξεργασία]

Πηγές (σύνδεσμοι)[επεξεργασία]

Παιδοκαρδιολογία [ Ηλεκτρονικός πόρος] / επιμ. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M.: GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Θεραπεία καρδιακής ισχαιμίας Ανωμαλία του αριστερού κόλπου σύμφωνα με ΗΚΓ