Catad_tema Σχιζοφρένεια - άρθρα

Σχιζοφρένεια: μορφολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο

Μία από τις κατευθύνσεις στη μελέτη της σχιζοφρένειας είναι η ανάλυση των μορφολογικών αλλαγών στον εγκέφαλο, καθώς είναι προφανές ότι σε αυτή τη νόσο, μαζί με τις διαδικασίες συναπτικής μετάδοσης και δραστηριότητας των υποδοχέων, η δομή των νευρικών κυττάρων, των ινών και ορισμένων τμημάτων του ο εγκέφαλος υφίσταται επίσης αλλαγές. Η αναζήτηση ανατομικών αλλαγών στον εγκέφαλο είναι ένα από τα συστατικά στοιχεία της αιτιολογικής έρευνας.
Η πιο συχνά αναφερόμενη διεύρυνση των πλευρικών κοιλιών του εγκεφάλου. Ορισμένοι ερευνητές επισημαίνουν επίσης αύξηση της τρίτης και τέταρτης κοιλίας, μείωση του όγκου των κροταφικών λοβών και αύξηση του μεγέθους της υπόφυσης. Υπάρχουν αρκετές θεωρίες για το ρόλο των οργανικών αλλαγών στην ανάπτυξη της νόσου. Υπάρχει η άποψη ότι λαμβάνουν χώρα ήδη από την έναρξη της ανάπτυξης της νόσου και σε αυτή την περίπτωση θεωρούνται ως παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης σχιζοφρένειας. Αυτή η θεωρία υποστηρίζεται από πρόσφατα αποτελέσματα υπερηχογραφήματος εγκεφάλου (μεγαλωμένες πλάγιες κοιλίες) σε έμβρυα υψηλού κινδύνου για σχιζοφρένεια (Gilmore et al., 2000).
Σύμφωνα με μια άλλη θεωρία, οι ανατομικές αλλαγές παίζουν ρόλο σε μια κυρίως εξωγενή μορφή σχιζοφρένειας ή προκύπτουν για κάποιους μη ειδικούς λόγους (για παράδειγμα, επιπλοκές στον τοκετό). Υποτίθεται ότι ο λόγος για την αύξηση του μεγέθους της υπόφυσης (που παρατηρείται στην αρχή της νόσου, τη στιγμή του πρώτου ψυχωσικού επεισοδίου) είναι η αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA ). Υπό την επίδραση της κορτικολιμπερίνης ή των παραγόντων στρες, ενεργοποιείται το HGS, το οποίο οδηγεί σε αύξηση του αριθμού και του μεγέθους των κορτικοτρόπων κυττάρων και ως εκ τούτου του μεγέθους της υπόφυσης (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Άλλες μελέτες δείχνουν ότι σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, η ρύθμιση της μυελίνωσης των νευρικών ινών στον μετωπιαίο λοβό είναι απορυθμισμένη. Εάν κανονικά η ποσότητα της μυελίνης αυξάνεται μέχρι μια ορισμένη ηλικία (περίπου 40 ετών), τότε στη σχιζοφρένεια η ποσότητα της πρακτικά δεν αλλάζει με την ηλικία. Πιστεύεται ότι αυτό οδηγεί σε μείωση της ικανότητας του εγκεφάλου να διασφαλίζει τη συντονισμένη δραστηριότητα των νευρικών συστημάτων που είναι υπεύθυνα για την εκτέλεση πολλαπλών λειτουργιών. Κλινικά, αυτές οι αλλαγές εκδηλώνονται με ποικίλα συμπτώματα σχιζοφρένειας, συμπεριλαμβανομένης της διαταραχής των γνωστικών διεργασιών. Σε μια σειρά από μελέτες αυτοψίας, παρατηρήθηκε μείωση του αριθμού των νευρογλοιακών στοιχείων στον φλοιό των μετωπιαίων λοβών (κυρίως λόγω ολιγοδενδροκυττάρων) και μείωση του βαθμού έκφρασης των γονιδίων που εμπλέκονται στο σχηματισμό της μυελίνης. Θεωρείται ότι η μείωση του αριθμού των ολιγοδενδροκυττάρων και της μυελίνης στα στρώματα του φλοιού οδηγεί σε εκφυλισμό νευροπυλών, με αποτέλεσμα την αύξηση της πυκνότητας των νευρώνων. Το περίβλημα μυελίνης των νευρικών ινών του φλοιού αναστέλλει τη μείωση του όγκου των μετωπιαίων λοβών που σχετίζεται με τη στερέωση ορισμένων διεργασιών που παρατηρούνται στη σχιζοφρένεια. Έτσι, μια μείωση της ποσότητας της μυελίνης στις φλοιώδεις ζώνες μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την εξάντληση της νευροπίλης στον μετωπιαίο φλοιό. Μέθοδοι αξιολόγησης μορφολογικών αλλαγών 1. Η πιο ευαίσθητη μέθοδος για την ανίχνευση της μυελίνης είναι η μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου σε πολλές προβολές χρησιμοποιώντας τη λειτουργία «αναστροφής-ανάκτησης».
2. Η φασματοσκοπία 1H NMR επιτρέπει τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε ακετυλασπαρτικό Ν (NAA) - δείκτη νευρώνων, το επίπεδο του οποίου μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να κριθεί ο αριθμός και η πυκνότητα των κυττάρων.
3. Η φασματοσκοπία NMR χρησιμοποιώντας το ισότοπο 31 P χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε υπολείμματα φωσφοδιεστέρων (προϊόντα μεταβολισμού λιπιδίων) και φωσφομονοεστέρων (δείκτες σύνθεσης κυτταρικής μεμβράνης). Αυτοί οι βιοχημικοί δείκτες μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την έμμεση εκτίμηση του αριθμού των νευρώνων και των νευρογλοιακών κυττάρων, της ακεραιότητάς τους και του βαθμού βλάβης. Επίδραση τυπικών και άτυπων νευροληπτικών στη διαδικασία της μυελίνωσης Μέχρι την ηλικία των 30 ετών, η περιεκτικότητα σε μυελίνη σε ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι υψηλότερη από ό,τι στα υγιή άτομα και μετά από 30 χρόνια είναι σημαντικά χαμηλότερη. Αυτό είναι σύμφωνο με τις παρατηρήσεις για υψηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας στα αρχικά στάδια της νόσου και αύξηση του βαθμού αντίστασης στη θεραπεία και της εξέλιξης λειτουργικών διαταραχών σε ασθενείς με σχιζοφρένεια με την ηλικία. Πολλές μελέτες έχουν σημειώσει σημαντική επίδραση των αντιψυχωσικών στον όγκο της λευκής ουσίας στον εγκέφαλο σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, αλλά αυτά τα δεδομένα είναι αντιφατικά. Οι ερευνητές έχουν αναφέρει τόσο αυξήσεις (Molina et al., 2005) όσο και μειώσεις (McCormick et al., 2005) στον όγκο της λευκής ουσίας του φλοιού με μακροχρόνια χρήση άτυπων αντιψυχωσικών. Παρόμοια αποτελέσματα έχουν παρατηρηθεί με μακροχρόνια θεραπεία με τυπικά αντιψυχωσικά (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Τα άτυπα αντιψυχωσικά (σε αντίθεση με τα τυπικά φάρμακα) έχει αποδειχθεί ότι διεγείρουν το σχηματισμό νέας νευρογλοίας στον μετωπιαίο φλοιό των πρωτευόντων και των τρωκτικών (Kodama et al., 2004· Selemon et al., 1999· Wang et al., 2004a). Είναι πιθανό ότι αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τον βαθμό ανεπάρκειας ολιγοδενδροκυττάρων ή/και μυελίνης στον εγκεφαλικό φλοιό. Μια πρόσφατη μελέτη σε μια ομάδα ανδρών με σχιζοφρένεια συνέκρινε τη θεραπεία με ένα άτυπο αντιψυχωσικό (ρισπεριδόνη) και ένα τυπικό αντιψυχωσικό (δεκανοϊκή φλουφενοσίνη (PD)). Η μελέτη έδειξε ότι σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, η δομή των μετωπιαίων λοβών διαφέρει από αυτή των υγιών ατόμων. Ο όγκος της λευκής ουσίας στην ομάδα της ρισπεριδόνης ήταν σημαντικά υψηλότερος από ό,τι στην ομάδα της PD, με αύξηση στον όγκο της λευκής ουσίας στην ομάδα ρισπεριδόνης και μείωση στον όγκο της λευκής ουσίας στην ομάδα PD σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Ο όγκος της φαιάς ουσίας και στις δύο ομάδες ασθενών ήταν σημαντικά χαμηλότερος σε σύγκριση με τα υγιή άτομα και μικρότερος στην ομάδα της ρισπεριδόνης από ό,τι στην ομάδα της PD (George Bartzokis et al., 2007). Σε τουλάχιστον ορισμένες περιπτώσεις αυξημένου όγκου λευκής ουσίας στην ομάδα της ρισπεριδόνης, σημειώθηκε επίσης μια μετατόπιση του ορίου μεταξύ της φαιάς ουσίας και της λευκής ουσίας προς τον φλοιό (George Bartzokis et al., 2007). Στην ομάδα της ρισπεριδόνης, παρατηρήθηκε επίσης μείωση της πυκνότητας των νευρώνων. Είναι πιθανό η αυξημένη μυελίνωση κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ρισπεριδόνη να συνέβαλε στη μείωση του ρυθμού συρρίκνωσης του μετωπιαίου όγκου που σχετίζεται με τη στερέωση. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες δεν μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε εάν ο υψηλότερος όγκος λευκής ουσίας στην ομάδα της ρισπεριδόνης οφείλεται στη διατήρηση της μυελίνης, η οποία ήταν αρχικά υψηλότερη, ή είναι αποτέλεσμα της ίδιας της θεραπείας. Είναι πιθανό αυτές οι διαφορές να σχετίζονται με τα δημογραφικά στοιχεία των ασθενών (φύλο, ηλικία) και το σχεδιασμό της μελέτης (George Bartzokis et al., 2007). Ο μοριακός μηχανισμός της σημειωθείσας επίδρασης των άτυπων αντιψυχωσικών δεν είναι σαφής. Μπορεί να σχετίζεται με την επίδραση αυτών των φαρμάκων στον μεταβολισμό των λιπιδίων (Ferno et al., 2005), τη διευκόλυνση της ντοπαμινεργικής μετάδοσης στον προμετωπιαίο φλοιό, καθώς η διέγερση των υποδοχέων ντοπαμίνης μπορεί να παίξει το ρόλο ενός προστατευτικού παράγοντα σε σχέση με τα ολιγοδενδροκύτταρα και να προάγει ο σχηματισμός νέων κυττάρων. Πρόσφατες προοπτικές μελέτες έχουν δείξει ότι με λιγότερο αποτελεσματική θεραπεία και πιο σοβαρή πορεία της νόσου, υπάρχει μια τάση για εξέλιξη δομικών αλλαγών στον εγκέφαλο, οι κύριες από τις οποίες είναι η αύξηση του μεγέθους των κοιλιών και η μείωση του ποσότητα φαιάς ουσίας. Επιπλέον, υπήρξε σχέση μεταξύ ανατομικών αλλαγών και μη συμμόρφωσης με αντιψυχωτική θεραπεία. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν τη δυνατότητα των αντιψυχωσικών να μειώσουν τον ρυθμό εξέλιξης των μορφολογικών αλλαγών σε ορισμένους ασθενείς. Έτσι, η μελέτη των μορφολογικών αλλαγών στον εγκέφαλο ασθενών με σχιζοφρένεια είναι μια από τις πολλά υποσχόμενες κατευθύνσεις στη μελέτη αυτής της νόσου. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών θα βοηθήσουν στην καλύτερη κατανόηση των αιτιών της ανάπτυξής του, στη μελέτη των χαρακτηριστικών της πορείας και του μηχανισμού δράσης των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, συμπεριλαμβανομένων των αντιψυχωσικών.

Οι πληροφορίες είναι τρέχουσες στις 17.09.2010

Παραισθησιογόνα ψυχοδραστικά φάρμακα, όπως το LSD, μπορεί να προκαλέσει βραχυπρόθεσμα επεισόδια ψύχωσης και η συχνή χρήση ή υπερβολική δόση μαριχουάνας και διεγερτικών (κοκαΐνη, αμφεταμίνες) μερικές φορές οδηγεί σε παροδική τοξική ψύχωση, η κλινική εικόνα της οποίας μοιάζει με σχιζοφρένεια (Bowers, 1987, Tennent and Groesbeck, 1972).
Μπορεί Επίσης(αν και σε καμία περίπτωση δεν έχει αποδειχθεί) ότι η κατάχρηση ουσιών μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση της σχιζοφρένειας.

ΣυγγενείςΈνας ασθενής με σχιζοφρένεια θεωρείται μερικές φορές ως η αιτία της διαταραχής στα παραισθησιογόνα, αλλά κάνουν λάθος: τα επιστημονικά δεδομένα δεν υποστηρίζουν αυτή τη γνώμη. Είναι γνωστό ότι στη Μεγάλη Βρετανία και την Αμερική τις δεκαετίες του 1950 και του 1960 το LSD χρησιμοποιήθηκε ως πειραματικό φάρμακο στην ψυχιατρική και το ποσοστό των ατόμων (μεταξύ εθελοντών συμμετεχόντων σε δοκιμές και μεταξύ ασθενών) που ανέπτυξαν μακροχρόνια ψύχωση σχιζοφρενικού τύπου σχεδόν δεν ξεπέρασε το αντίστοιχο ποσοστό για το γενικό πληθυσμό.πληθυσμούς (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Η αλήθεια κρατήθηκε Σουηδίαμια μελέτη διαπίστωσε ότι οι νεοσύλλεκτοι που χρησιμοποιούσαν μαριχουάνα συχνά και σε μεγάλες ποσότητες είχαν έξι φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν σχιζοφρένεια αργότερα (Andreasson et al., 1987). Ωστόσο, αυτό το μοτίβο μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι τα άτομα με προδιάθεση για σχιζοφρένεια ήταν πιο πιθανό να καταφύγουν στη χρήση μαριχουάνας ως τρόπο αντιμετώπισης των προνοσητικών συμπτωμάτων της νόσου.

Ο εγκέφαλος στη σχιζοφρένεια

Σε ορισμένους ασθενείς σχιζοφρένειαβρήκε οργανικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Η μεταθανάτια ανάλυση του εγκεφαλικού ιστού αποκάλυψε μια σειρά από δομικές ανωμαλίες και νέες τεχνικές απεικόνισης έχουν τεκμηριώσει την παρουσία ενδοβιολογικών αλλαγών τόσο στη δομή όσο και στη λειτουργία του εγκεφάλου.

Με τη βοήθεια τέτοιων μεθοδολογίες, ως μαγνητική τομογραφία (MRI), αποκάλυψε αλλαγές στο μέγεθος των διαφόρων δομών του εγκεφάλου, ειδικά στους κροταφικούς λοβούς του. Οι γεμάτες με υγρό κοιλότητες (κοιλίες) βαθιά μέσα σε αυτούς τους λοβούς συχνά διαστέλλονται και ο όγκος του ιστού των ίδιων των λοβών μειώνεται. Όσο μεγαλύτερες είναι αυτές οι παρατηρούμενες αλλαγές, τόσο πιο σοβαρές είναι οι διαταραχές της σκέψης και οι ακουστικές παραισθήσεις που υπάρχουν στον ασθενή (Suddath et al., 1990).

Μερικοί μεθόδουςΗ απεικόνιση, όπως η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET), αξιολογεί την τρέχουσα λειτουργία του εγκεφάλου και δίνει μια παρόμοια εικόνα ανωμαλιών. Οι σαρώσεις PET δείχνουν αυξημένη δραστηριότητα στους κροταφικούς λοβούς, ειδικά στον ιππόκαμπο, μια δομή που βρίσκεται στον κροταφικό λοβό που είναι υπεύθυνη για τον προσανατολισμό και τη μακροπρόθεσμη μνήμη (Tamminga et al., 1992).

Χτίζοντας ένα λειτουργικό εικόνεςδιαφορετικού είδους - καταγράφοντας ηλεκτροφυσιολογικές παραμέτρους του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας ηλεκτροεγκεφαλογράφο - δείχνει ότι οι περισσότεροι ασθενείς με σχιζοφρένεια φαίνεται να έχουν υπερβολικά αυξημένη ανταπόκριση σε επαναλαμβανόμενα εξωτερικά ερεθίσματα και πιο περιορισμένη (σε σύγκριση με άλλους ανθρώπους) ικανότητα να εξαλείφουν περιττές πληροφορίες (Freedman et al., 1997).

Μαζί με αυτό λάβαμε δεδομέναότι οι δομές του εγκεφάλου που υποτίθεται ότι εξαλείφουν άσχετα ερεθίσματα (π.χ. ο μετωπιαίος λοβός) παρουσιάζουν μειωμένη δραστηριότητα στις σαρώσεις PET (Tamminga et al., 1992).

Λόγω αυτής της δυσκολίας διαλογήαισθητηριακά ερεθίσματα, μεταθανάτιες μελέτες εγκεφαλικού ιστού έχουν αποκαλύψει ανωμαλίες στα εγκεφαλικά κύτταρα ενός συγκεκριμένου τύπου—ανασταλτικούς ενδονευρώνες. Αυτοί οι νευρώνες αναστέλλουν τη δραστηριότητα των κύριων νευρικών κυττάρων, εμποδίζοντάς τα να ανταποκρίνονται σε έναν υπερβολικά μεγάλο αριθμό σημάτων εισόδου. Έτσι, προστατεύουν τον εγκέφαλο από την υπερφόρτωση με πάρα πολλές αισθητηριακές πληροφορίες από το περιβάλλον.

Στον εγκέφαλο του ασθενούς σχιζοφρένειαο αριθμός των «χημικών αγγελιαφόρων» ή νευροδιαβιβαστών (κυρίως γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA)) που απελευθερώνονται από αυτούς τους ενδονευρώνες μειώνεται (Benes et al., 1991· Akbarian et al., 1993), πράγμα που σημαίνει ότι πραγματοποιείται η αποτροπή υπερφόρτωσης του εγκεφάλου λιγότερο αποτελεσματικά.

Απόκλιση στη λειτουργία αυτών ενδονευρώνεςφαίνεται να οδηγεί σε αλλαγές στα εγκεφαλικά κύτταρα που απελευθερώνουν τον νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη. Ο ρόλος της ντοπαμίνης ήταν από καιρό ενδιαφέρον για τους ερευνητές της σχιζοφρένειας, επειδή ορισμένα ψυχοδραστικά φάρμακα (όπως οι αμφεταμίνες) που αυξάνουν τις επιδράσεις της ντοπαμίνης μπορούν να προκαλέσουν ψυχώσεις που μοιάζουν με σχιζοφρένεια και τα ψυχοδραστικά φάρμακα που μπλοκάρουν ή μειώνουν τις επιπτώσεις της είναι αποτελεσματικά στη θεραπεία ψυχώσεων (Meltzer και Stahl, 1976).

Η ντοπαμίνη ενισχύει ευαισθησία των εγκεφαλικών κυττάρωνσε ερεθιστικά. Συνήθως, αυτή η αυξημένη ευαισθησία είναι χρήσιμη για την ευαισθητοποίηση ενός ατόμου για την κατάσταση σε περιόδους νευροψυχικού στρες ή κινδύνου, αλλά για έναν σχιζοφρενή ασθενή του οποίου ο εγκέφαλος βρίσκεται ήδη σε κατάσταση υπερκινητικότητας, η πρόσθετη έκθεση στην ντοπαμίνη μπορεί να γίνει ένας παράγοντας που τον βυθίζει σε ψύχωση.

Από αυτά έρευναΑπό τα δεδομένα προκύπτει ότι στη σχιζοφρένεια υπάρχει ανεπαρκής ρύθμιση της εγκεφαλικής δραστηριότητας από τους ενδονευρώνες, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος να αντιδρά υπερβολικά σε πολυάριθμα σήματα που προέρχονται από το περιβάλλον και να έχει ανεπαρκή ικανότητα να απομακρύνει τα ανεπιθύμητα ερεθίσματα. Αυτό το πρόβλημα επιδεινώνεται από τη συρρίκνωση των κροταφικών λοβών, όπου η αισθητηριακή είσοδος κανονικά επεξεργάζεται. ως αποτέλεσμα, γίνεται ακόμη πιο δύσκολο για ένα άτομο να ανταποκριθεί επαρκώς σε νέα ερεθίσματα.

Υπάρχουν πάρα πολλά ερωτήματα σχετικά με τη σχιζοφρένεια στα οποία οι επιστήμονες δεν μπορούν ακόμη να απαντήσουν. Αλλά πρώτα, ας μιλήσουμε για το πιο σημαντικό πράγμα.

Η σχιζοφρένεια είναι μια πολύ συχνή ψυχική ασθένεια. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου ένας στους 100 ανθρώπους στην Αυστραλία υπέφερε από αυτό σε κάποια φάση της ζωής του. Έτσι, σχεδόν όλοι έχουν φίλους ή συγγενείς με σχιζοφρένεια.

Η σχιζοφρένεια είναι μια περίπλοκη πάθηση που είναι δύσκολο να διαγνωστεί, αλλά συνήθως εντοπίζονται τα αναφερόμενα συμπτώματα: νοητική δραστηριότητα, αντίληψη (ψευδαισθήσεις), προσοχή, θέληση, κινητικές δεξιότητες διαταράσσονται, συναισθήματα εξασθενούν, διαπροσωπικές σχέσεις εξασθενούν, ρεύματα ασυνάρτητων σκέψεων παρατηρείται, διεστραμμένη συμπεριφορά, υπάρχει μια βαθιά αίσθηση απάθειας και αίσθημα απελπισίας.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι σχιζοφρένειας (οξεία και χρόνια) και τουλάχιστον έξι υποτύποι (παρανοϊκή, υπεφρενική, κατατονική, απλή, πυρηνική και συναισθηματική). Ευτυχώς, η σχιζοφρένεια αντιμετωπίζεται με γνωσιακή θεραπεία, αλλά τις περισσότερες φορές με φαρμακευτική αγωγή.

Υπάρχουν πολλοί μύθοι που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια. Ένα από αυτά είναι η άποψη ότι αυτή η ασθένεια εμφανίζεται πιο συχνά στις αγροτικές περιοχές παρά στις πόλεις. Επιπλέον, σύμφωνα με παρωχημένες πληροφορίες, οι σχιζοφρενείς από αγροτικές περιοχές συχνά μετακινούνται σε πόλεις για να βρουν μοναξιά. Ωστόσο, οι επιστήμονες διαψεύδουν αυτόν τον μύθο.

Μια μελέτη για τη σχιζοφρένεια μεταξύ των Σουηδών δείχνει ότι οι κάτοικοι των πόλεων είναι πιο ευάλωτοι σε αυτή την ασθένεια και δεν μετακινούνται πουθενά. Οι επιστήμονες λένε ότι το περιβάλλον μπορεί να ωθήσει τους ανθρώπους στην ασθένεια.

Αλλά εκτός από τους μύθους, η πραγματική πηγή της σχιζοφρένειας εξακολουθεί να είναι ένα μυστήριο. Προηγουμένως, πίστευαν ότι ο λόγος ήταν η κακή στάση των γονέων προς το παιδί - συνήθως κατηγορούνταν πολύ συγκρατημένες, ψυχρές μητέρες. Ωστόσο, αυτή η άποψη απορρίπτεται πλέον από όλους σχεδόν τους ειδικούς. Το σφάλμα των γονέων είναι πολύ μικρότερο από ό,τι πιστεύεται συνήθως.

Το 1990, ερευνητές στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins βρήκαν μια συσχέτιση μεταξύ της μείωσης της άνω κροταφικής έλικας και των έντονων σχιζοφρενικών ακουστικών παραισθήσεων. Έχει διατυπωθεί η θεωρία ότι η σχιζοφρένεια προκύπτει από βλάβη σε μια συγκεκριμένη περιοχή στην αριστερή πλευρά του εγκεφάλου. Έτσι, όταν εμφανίζονται φωνές στο κεφάλι ενός σχιζοφρενούς, υπάρχει αυξημένη δραστηριότητα σε εκείνο το τμήμα του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για τη νοητική και ομιλική δραστηριότητα.

Το 1992, αυτή η υπόθεση ενισχύθηκε από μια σοβαρή μελέτη του Χάρβαρντ, η οποία βρήκε μια συσχέτιση μεταξύ της σχιζοφρένειας και της μείωσης του αριστερού κροταφικού λοβού του εγκεφάλου, ειδικά εκείνου του τμήματός του που είναι υπεύθυνο για την ακοή και την ομιλία.

Οι επιστήμονες έχουν βρει μια σχέση μεταξύ του βαθμού διαταραχής της σκέψης και του μεγέθους της άνω κροταφικής έλικας. Αυτό το τμήμα του εγκεφάλου σχηματίζεται από μια πτυχή του φλοιού. Η μελέτη βασίστηκε σε σύγκριση της μαγνητικής τομογραφίας του εγκεφάλου 15 ασθενών με σχιζοφρένεια και 15 υγιών ελέγχων. Διαπιστώθηκε ότι σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, αυτή η έλικα είναι σχεδόν 20% μικρότερη από ό,τι στους κανονικούς ανθρώπους.

Αν και δεν έχουν προταθεί νέες θεραπείες ως αποτέλεσμα αυτής της εργασίας, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η ανακάλυψή τους παρέχει την ευκαιρία για «περαιτέρω μελέτη αυτής της σοβαρής ασθένειας».

Κάθε τόσο, μια νέα ελπίδα αναδύεται. Μια μελέτη του 1995 που διεξήχθη στο Πανεπιστήμιο της Αϊόβα υποδηλώνει ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να οφείλεται σε παθολογία του θαλάμου και σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται ανατομικά με αυτή τη δομή. Προηγούμενα στοιχεία έδειξαν ότι ο θάλαμος, που βρίσκεται βαθιά στον εγκέφαλο, βοηθά στην εστίαση της προσοχής, στο φιλτράρισμα των αισθήσεων και στην επεξεργασία πληροφοριών από τις αισθήσεις. Πράγματι, «προβλήματα στον θάλαμο και τις σχετικές δομές του, που εκτείνονται από την κορυφή της σπονδυλικής στήλης μέχρι το πίσω μέρος του μετωπιαίου λοβού, μπορούν να δημιουργήσουν όλο το φάσμα των συμπτωμάτων που παρατηρούνται στους σχιζοφρενείς».

Είναι πιθανό ότι ολόκληρος ο εγκέφαλος εμπλέκεται στη σχιζοφρένεια και ορισμένες ψυχολογικές αναπαραστάσεις, για παράδειγμα, για τον εαυτό του, μπορεί να έχουν κάποια σχέση με αυτήν. Ο Δρ Philip McGuire λέει: «Η προδιάθεση [να ακούς φωνές] μπορεί να εξαρτάται από τη μη φυσιολογική δραστηριότητα σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την αντίληψη της εσωτερικής ομιλίας και την εκτίμηση του αν είναι δική του ή κάποιου άλλου».

Υπάρχει κάποια συγκεκριμένη ώρα για την εμφάνιση τέτοιων διαταραχών στον εγκέφαλο; Αν και τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας εμφανίζονται συνήθως κατά την εφηβεία, η βλάβη που την προκαλεί μπορεί να συμβεί στη βρεφική ηλικία. «Η ακριβής φύση αυτής της νευρικής διαταραχής είναι ασαφής, αλλά [αντανακλά] ανωμαλίες στην ανάπτυξη του εγκεφάλου που εμφανίζονται πριν ή λίγο μετά τη γέννηση».

Υπάρχουν ειδικοί που πιστεύουν ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να προκληθεί από έναν ιό, και μάλιστα πολύ γνωστό. Μια αμφιλεγόμενη αλλά πολύ ενδιαφέρουσα εκδοχή για τα αίτια της νόσου παρουσιάζεται από τον Δρ John Eagles του Royal Cornhill Hospital στο Aberdeen. Ο Eagles πιστεύει ότι ο ιός που προκαλεί πολιομυελίτιδα μπορεί επίσης να επηρεάσει την εμφάνιση της σχιζοφρένειας. Επιπλέον, πιστεύει ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να είναι μέρος του συνδρόμου μετά την πολιομυελίτιδα.

Ο Eagles στηρίζει την πεποίθησή του στο γεγονός ότι από τα μέσα της δεκαετίας του 1960. στην Αγγλία, την Ουαλία, τη Σκωτία και τη Νέα Ζηλανδία, οι ασθενείς με σχιζοφρένεια μειώθηκαν κατά 50%. Αυτό συμπίπτει με την εισαγωγή του εμβολιασμού κατά της πολιομυελίτιδας σε αυτές τις χώρες. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, ένα εμβόλιο από του στόματος εισήχθη το 1962. Δηλαδή, όταν σταμάτησε η πολιομυελίτιδα, ο αριθμός των περιπτώσεων σχιζοφρένειας μειώθηκε - κανείς δεν φανταζόταν ότι αυτό θα μπορούσε να συμβεί.

Σύμφωνα με το Eagles, ερευνητές από το Κονέκτικατ διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς που εισήχθησαν στο νοσοκομείο με σχιζοφρένεια είχαν «σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να γεννηθούν σε χρόνια υψηλού επιπολασμού της πολιομυελίτιδας».

Ο Eagles επισημαίνει επίσης ότι μεταξύ των μη εμβολιασμένων Τζαμαϊκανών που ήρθαν στο Ηνωμένο Βασίλειο, «το ποσοστό της σχιζοφρένειας είναι σημαντικά υψηλότερο σε σύγκριση με τον τοπικό [αγγλικό] πληθυσμό».

Ο Eagles σημειώνει ότι τα τελευταία χρόνια έχει διαπιστωθεί η ύπαρξη συνδρόμου μετά την πολιομυελίτιδα. Σε αυτό το σύνδρομο, περίπου 30 χρόνια μετά την έναρξη της παράλυσης, οι άνθρωποι αρχίζουν να υποφέρουν από έντονη κόπωση, νευρολογικά προβλήματα, πόνους στις αρθρώσεις και τους μύες και αυξημένη ευαισθησία (ειδικά στις χαμηλές θερμοκρασίες). Το σύνδρομο μετά την πολιομυελίτιδα εμφανίζεται στο 50% περίπου των ασθενών με πολιομυελίτιδα. Σύμφωνα με τον Eagles, «Η μέση ηλικία έναρξης της σχιζοφρένειας πλησιάζει τα τριάντα χρόνια, και αυτό είναι σύμφωνο με την έννοια της σχιζοφρένειας ως μεταπολιομυελίτιδας συνδρόμου που αναπτύσσεται μετά από περιγεννητική λοίμωξη από ιό πολιομυελίτιδας».

Οι γιατροί David Silbersweig και Emily Stern του Πανεπιστημίου Cornell πιστεύουν ότι οι σχιζοφρενείς είναι απίθανο να έχουν σοβαρά προβλήματα εγκεφάλου, αλλά, ωστόσο, κατάφεραν να βρουν κάτι πολύ ενδιαφέρον. Χρησιμοποιώντας PET, ανέπτυξαν μια μέθοδο για την ανίχνευση της ροής του αίματος κατά τις σχιζοφρενικές παραισθήσεις. Διεξήγαγαν μια μελέτη σε έξι σχιζοφρενείς είτε χωρίς θεραπεία είτε χωρίς θεραπεία που άκουγαν φωνές. Ο ένας είχε οπτικές παραισθήσεις. Κατά τη διάρκεια της σάρωσης, ζητήθηκε από κάθε ασθενή να πατήσει ένα κουμπί με το δεξί του δάχτυλο εάν άκουγε ήχους. Διαπιστώθηκε ότι κατά τη διάρκεια παραισθήσεων ενεργοποιήθηκαν επιφανειακές περιοχές του εγκεφάλου που εμπλέκονται στην επεξεργασία των ηχητικών πληροφοριών. Επιπλέον, σε όλους τους ασθενείς υπήρχε ορμή αίματος σε πολλές βαθιές περιοχές του εγκεφάλου: στον ιππόκαμπο, την έλικα του ιππόκαμπου, τη έλικα, τον θάλαμο και το ραβδωτό σώμα. Οι σχιζοφρενείς ακούν πραγματικά φωνές; Τα δεδομένα του εγκεφάλου τους δείχνουν ότι αυτό συμβαίνει.

Ο λόγος των σχιζοφρενών είναι συχνά παράλογος, ασυνάρτητος και συγκεχυμένος. Παλαιότερα πίστευαν ότι τέτοιοι άνθρωποι καταλαμβάνονταν από δαίμονες. Οι ερευνητές βρήκαν μια πολύ λιγότερο φανταστική εξήγηση. Σύμφωνα με την Δρ Patricia Goldman-Rakick, νευρολόγο, τα προβλήματα ομιλίας των σχιζοφρενών μπορεί να αντικατοπτρίζουν βραχυπρόθεσμη αποτυχία μνήμης. Ανακαλύφθηκε ότι ο προμετωπιαίος φλοιός του εγκεφάλου των σχιζοφρενών είναι σημαντικά λιγότερο ενεργός. Αυτή η περιοχή θεωρείται το κέντρο της βραχυπρόθεσμης μνήμης. Η Goldman-Rakick λέει, «Εάν δεν μπορούν να κρατήσουν το νόημα της πρότασης πριν φτάσουν στο ρήμα ή το αντικείμενο, η φράση στερείται περιεχομένου».

Εκτός από όλα τα παραπάνω, υπάρχουν πολλά ερωτήματα σχετικά με τη σχιζοφρένεια που παραμένουν ακόμη αναπάντητα.

Η σχιζοφρένεια προκαλείται από την ανοσολογική απόκριση της μητέρας ή από υποσιτισμό;

Ορισμένοι επιστήμονες πιστεύουν ότι η σχιζοφρένεια προκαλείται από βλάβη στον αναπτυσσόμενο εμβρυϊκό εγκέφαλο. Μια μελέτη που διεξήχθη στο Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια, η οποία αφορούσε ιατρικά δεδομένα από ολόκληρο τον πληθυσμό της Δανίας, έδειξε ότι η εμφάνιση της σχιζοφρένειας μπορεί να επηρεαστεί από σοβαρό υποσιτισμό της μητέρας στα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης, καθώς και από την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού της σε το έμβρυο.

Ευχαριστώ για τις αναμνήσεις

Καθώς το σώμα γερνά, το ένζυμο προλυλ ενδοπεπτιδάση καταστρέφει όλο και περισσότερο τα νευροπεπτίδια που σχετίζονται με τη μάθηση και τη μνήμη. Στη νόσο του Αλτσχάιμερ, αυτή η διαδικασία επιταχύνεται. Προκαλεί απώλεια μνήμης και μειωμένο χρόνο ενεργούς προσοχής. Επιστήμονες από την πόλη Suresnes στη Γαλλία ανακάλυψαν φαρμακευτικές ενώσεις που εμποδίζουν την καταστροφή των νευροπεπτιδίων από την προλυλενδοπεπτιδάση. Σε εργαστηριακές δοκιμές με αρουραίους που είχαν αμνησία, αυτές οι ενώσεις αποκατέστησαν σχεδόν πλήρως τη μνήμη των ζώων.

Σημειώσεις:

Ο εγκέφαλος του Juan S. Einstein έκανε το πλύσιμο // The Sydney Morning Herald. 8 Φεβρουαρίου 1990. Σελ. 12.

McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994, σελ. 6–7. Ο Δρ. Bruce McEwan είναι επικεφαλής του Εργαστηρίου Νευροενδοκρινολογίας Hatch στο Πανεπιστήμιο Rockefeller στη Νέα Υόρκη. Ο Χάρολντ Σμεκ είναι πρώην αρθρογράφος εθνικής επιστήμης για τους New York Times.

Συνέντευξη με τον M. Merzenikh επικεφαλής I. Yubell. Τα μυστικά του εγκεφάλου // Παρέλαση. 9 Φεβρουαρίου 1997. Σ. 20–22. Ο Δρ Michael Merzenich είναι νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992 Vol. 340. Σ. 137–140. Ο Δρ Glyn Lewis και οι συνεργάτες του είναι ψυχίατροι στο Ινστιτούτο Ψυχιατρικής στο Λονδίνο.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Ακουστικές παραισθήσεις και μικρότερος ανώτερος γυροσκοπικός όγκος στη σχιζοφρένεια // American Journal of Psychiatry. 1990 Vol. 147. Σ. 1457-1462. Ο Δρ Πάτρικ Μπάρθα και οι συνεργάτες του εργάζονται στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Τζον Χόπκινς στη Βαλτιμόρη.

Ainger N. Μελέτη για τους σχιζοφρενείς – γιατί ακούν φωνές // The New York Times. 22 Σεπτεμβρίου 1993. Σ. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Ανωμαλίες του αριστερού κροταφικού λοβού και διαταραχή της σκέψης στη σχιζοφρένεια // The New England Journal of Medicine. 1992 Vol. 327. Σ. 604–612. Η Δρ Martha Shenton και οι συνεργάτες της εργάζονται στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ.

Flaum M., Andreasen N. Η αξιοπιστία της διάκρισης πρωτογενών έναντι δευτερογενών αρνητικών συμπτωμάτων // Συγκριτική Ψυχιατρική. 1995 Vol. 36. Αρ. 6. Σ. 421–427. Ο Δρ Martin Flaum και η Nancy Andresen είναι ψυχίατροι στις κλινικές του Πανεπιστημίου της Αϊόβα.

Συνέντευξη με τον P. McGuire επικεφαλής του B. Bauer. Οι σαρώσεις εγκεφάλου αναζητούν τις ρίζες των φανταστικών φωνών // Science News. 9 Σεπτεμβρίου 1995. Σ. 166. Ο Δρ. Philip McGuire είναι ψυχίατρος στο Ινστιτούτο Ψυχιατρικής στο Λονδίνο.

Bower B. Ελαττωματικό κύκλωμα μπορεί να προκαλέσει σχιζοφρένεια // Science News. 14 Σεπτεμβρίου 1996. Σελ. 164.

Eagles J. Είναι οι ιοί της πολιομυελίτιδας αιτία σχιζοφρένειας; // British Journal of Psychiatry. 1992 Vol. 160. Σ. 598–600. Ο Δρ John Eagles είναι ψυχίατρος στο Royal Cornhill Hospital στο Aberdeen.

Η μελέτη των D. Silbersweig και E. Stern αναφέρεται από τον K. Leitweiler. Η σχιζοφρένεια ξαναεπισκέφθηκε // Scientifi c American. Φεβρουάριος 1996. Σ. 22–23. Οι Δρ David Silbersweig και Emily Stern εργάζονται στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Cornell.

Η μελέτη του P. Goldman-Rakik αναφέρεται από τον K. Conway. Θέμα μνήμης // Ψυχολογία Σήμερα. Ιανουάριος – Φεβρουάριος 1995. Σ. 11. Η Δρ. Patricia Goldman-Rakic ​​είναι νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο Yale.

Juan S. Schizophrenia – μια πληθώρα θεωριών // The Sydney Morning Herald. 15 Οκτωβρίου 1992. Σελ. 14.

Έρευνα από τους J. Megginson Hollister et al., που αναφέρεται από τον B. Bauer. Νέος ένοχος για τη σχιζοφρένεια // Science News. 3 Φεβρουαρίου, 1996. Σ. 68. Ο Δρ. J. Megginson Hollister και οι συνεργάτες του είναι ψυχολόγοι από το Πανεπιστήμιο της Πενσυλβάνια.

Επιστημονικός Αμερικανός. Δημιουργία αναμνήσεων // Scientific American. Αύγουστος 1996. Σελ. 20.

Οι προσπάθειες εύρεσης της βιολογικής φύσης των αιτιών έναρξης και ανάπτυξης της σχιζοφρένειας είναι παλιές και χρονολογούνται σχεδόν από την εποχή που η ασθένεια περιγράφηκε ως ένα σύμπλεγμα των κύριων συνδρόμων και συμπτωμάτων της. Το αίμα εξετάστηκε, η κατάσταση του εγκεφάλου, καθώς και ο μεταβολισμός, εξετάστηκε από διάφορες οπτικές γωνίες. Ωστόσο, κανείς δεν έχει καταφέρει ακόμη να δώσει μια σαφή και ξεκάθαρη απάντηση. Επομένως, δεν υπάρχουν εργαστηριακές μέθοδοι που θα μπορούσαν να βοηθήσουν στη διάγνωση. Μαγνητική τομογραφία στη σχιζοφρένεια, εάν είναι απαραίτητο, τότε για να αποκλειστούν υποψίες για την οργανική φύση της διαταραχής. Για παράδειγμα, εάν εντοπιστεί ένας όγκος ή κάποιες εμφανείς ανωμαλίες στις περιοχές του εγκεφάλου, η διάγνωση θα είναι διαφορετική. Αυτή είναι είτε μια οργανική παραληρηματική διαταραχή είτε ένα παρόμοιο είδος διαταραχής που μοιάζει με σχιζοφρένεια, που δεν είναι σχιζοφρένεια.

Μερικές φορές ένα ΗΕΓ ή η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της βιολογικής αιτίας της σχιζοφρένειας.

Είναι αλήθεια ότι η απόλαυση είναι ακριβή. Ωστόσο, το ίδιο το γεγονός ότι οι σωματικές διαταραχές μερικές φορές περνούν απαρατήρητες για μεγάλο χρονικό διάστημα ήδη προσθέτει πολυπλοκότητα σε μια ήδη πολύπλοκη θεραπευτική διαδικασία. Είναι πιθανό ορισμένοι ασθενείς που αντιμετωπίζονται σύμφωνα με το συνηθισμένο σχήμα να έχουν επίσης οργανικές διαταραχές που περνούν απαρατήρητες. Αυτό επίσης ενσταλάζει δυσπιστία στις δηλώσεις ότι η ανάλυση του εγκεφάλου ήδη νεκρών ασθενών έδειξε την παρουσία κάτι σωματικού. Πρώτον, πολλοί από τους νεκρούς ασθενείς των οποίων οι εγκέφαλοι αναλύθηκαν πέθαναν σε προχωρημένη ηλικία και οι αλλαγές μπορεί να είναι της συνήθους φύσης που σχετίζονται με την ηλικία. Δεύτερον, αν βρεθεί κάτι, τότε είναι θεμιτό και το ερώτημα αν υπήρχε καθόλου σχιζοφρένεια. Ίσως ήταν μια διαταραχή που μοιάζει με σχιζοφρένεια οργανικού είδους;

Εάν ξεχάσετε τη φυσιολογία του εγκεφάλου, τότε η διάγνωση της σχιζοφρένειας και η αιτιολόγηση της διάγνωσης δεν είναι τόσο δύσκολη. Η φυσιολογική έρευνα δεν μπορεί να παίξει ιδιαίτερο ρόλο σε αυτό το θέμα, γιατί ακούμε την ομιλία του ασθενούς και βλέπουμε τη συμπεριφορά του. Η οπτικοποίηση του εγκεφάλου σε αυτήν την πτυχή είναι πιο κοντά στη μελέτη της ίδιας της αιτιολογίας της ψύχωσης, αλλά αυτό δεν κάνει έναν συγκεκριμένο ασθενή να αισθάνεται κρύο ή ζεστό.

Οι ειλικρινείς ειδικοί γράφουν στους ιστότοπούς τους ότι έχουν κάνει μαγνητική τομογραφία σε ασθενείς περισσότερες από μία φορές, αλλά θέτουν ακόμη και το ερώτημα εάν η μαγνητική τομογραφία δείχνει σχιζοφρένεια είναι παράνομη. Δεν είναι γνωστά εμφανή σημάδια σχιζοφρένειας στη νευροαπεικόνιση. Πολλοί ερευνητές παρατήρησαν την απώλεια της φαιάς ουσίας, η οποία παρατηρείται σε ασθενείς σε ορισμένα τμήματα του εγκεφάλου και μια αύξηση στις κοιλίες. Αλλά η οπτικοποίηση αυτής της εικόνας δεν είναι κάποιο συγκεκριμένο εύρημα.

Στην πραγματικότητα, η μαγνητική τομογραφία δεν δείχνει εμφανή σημάδια σχιζοφρένειας.

Λίγο πιο περίεργα είναι τα δεδομένα ΗΕΓ στη σχιζοφρένεια. Η διάγνωση είναι απίθανο να βοηθήσει, αλλά κάτι που αξίζει να σημειωθεί. Το ΗΕΓ ασθενών σε κατάσταση ήρεμης εγρήγορσης είναι παρόμοιο στις παραμέτρους του με την κατάσταση όχι μόνο υγιών ατόμων με ανοιχτά μάτια και σε κατάσταση δραστηριότητας, αλλά και με παράδοξο ύπνο. Αυτή είναι μια άλλη επιβεβαίωση της αρχικής υπόθεσης του συγγραφέα ότι η σχιζοφρένεια πρέπει να θεωρείται ως ένα είδος ονείρου εγρήγορσης. Και το θέμα εδώ δεν είναι μόνο στις παραισθήσεις ή σε μια ονειροειδή κατάσταση, αλλά και στις ιδιαιτερότητες της σκέψης, που αντιστοιχεί στη σκέψη κατά τη διάρκεια ορισμένων τύπων ύπνου ή ορισμένων φάσεων.

Υπάρχουν ακόμα κάποιες αλλαγές

Όλα τα παραπάνω δεν μπορούν να θεωρηθούν ως δήλωση ότι ο εγκέφαλος του ασθενούς είναι πλήρως συνεπής με τον εγκέφαλο ενός υγιούς ατόμου. Ορισμένες επίμονες αλλαγές στον εγκέφαλο στη σχιζοφρένεια, ανακάλυψαν οι επιστήμονες. Ανήκουν κυρίως στα πρόσθια τμήματα του μεταιχμιακού συστήματος και των γαγγλίων. Ως αποτέλεσμα της παρουσίας τους, αρχίζει η αυξημένη ανάπτυξη της γλοίας. Επιπλέον, γράφουν για μείωση του αριθμού των νευρώνων του φλοιού και μείωση του όγκου του αριστερού κροταφικού λοβού. Όλες οι αλλαγές που εντοπίστηκαν με τη βοήθεια σύγχρονου εξοπλισμού μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι υπάρχει παραβίαση στις προδιαγραφές των ημισφαιρίων. Δεν έδωσε κανένα σαφές συμπέρασμα για το τι πρέπει να γίνει, αλλά είναι σαφές ότι στους ασθενείς διαταράσσεται η μεσοημισφαιρική ανταλλαγή πληροφοριών, γεγονός που οδηγεί σε λανθασμένη επεξεργασία της.

Οι πρώτες προσπάθειες εξαγωγής επαρκών κλινικών συμπερασμάτων από αυτό υπάρχουν ήδη. Το πιο πρόσφατο επίτευγμα ήταν η εισαγωγή ενός νέου τύπου φαρμάκων που ανήκουν στη νευρομεταβολική ομάδα. Κατά συνέπεια, εμφανίστηκε ένας νέος τύπος θεραπείας, ο οποίος είναι ήδη αναγνωρισμένος ως επιστημονική, ιατρική κατεύθυνση, αλλά εξακολουθεί να κάνει μόνο τα πρώτα βήματα της ανάπτυξής του. Τα ίδια τα ναρκωτικά είναι γνωστά από τη δεκαετία του '70. Αλλά στη θεραπεία της σχιζοφρένειας, άρχισαν να προσπαθούν να τα χρησιμοποιήσουν πολύ πρόσφατα.

Οι επίμονες αλλαγές στη σχιζοφρένεια σχετίζονται με το πρόσθιο μεταιχμιακό σύστημα και τα γάγγλια

Δύο σημαντικά σημεία

Δύο σημαντικά πράγματα πρέπει να σημειωθούν.

1. Οι περισσότεροι από τους ισχυρισμούς ότι οι μαγνητικές τομογραφίες αναμφισβήτητα υποδεικνύουν σχιζοφρένεια αποδεικνύονται ότι γίνονται με βάση την αρχή του "οι Βρετανοί επιστήμονες έχουν ανακαλύψει". Απλώς δεν έχουν ανακαλύψει τίποτα, και αύριο θα ανακαλύψουν ότι μια έγχυση πικραλίδων σώζει από όλες τις ψυχώσεις. Σε αυτό θα πρέπει να προστεθεί και η συνήθης διαφήμιση ακριβών μεθόδων έρευνας. Οπότε μην τα πιστεύεις όλα.
2. Όποιες και αν είναι οι αλλαγές που αναλύονται, πολλοί ερευνητές συμφωνούν ότι ο εγκέφαλος στη σχιζοφρένεια τείνει να αυτο-ομαλοποιείται. Κάποιοι εξάγουν ακόμη και συμπεράσματα ότι τα νευροληπτικά παρεμβαίνουν σοβαρά και πολύ σοβαρά σε αυτό. Δεν βιαζόμαστε με τα nm, αλλά σημειώνουμε τη θεμελιώδη δυνατότητα να τα βγάλουμε πέρα ​​με εξαιρετικά μικρές δόσεις. Έχει αποδειχθεί από την πρακτική του πειράματος της Σωτηρίας, όταν οι ασθενείς τοποθετούνται σε ειδικές κλινικές και φροντίζονται από μη επαγγελματικό προσωπικό. Τα αντιψυχωσικά χρησιμοποιούνται μόνο εάν ο ασθενής είναι πολύ άρρωστος. Ταυτόχρονα, το επίπεδο των σταθερών υφέσεων αποδείχθηκε αρκετά υψηλό για να πούμε ότι αυτό είναι δυνατό.

Πολύ πιο λογικό να μειωθεί η δόση των αντιψυχωσικών από το να προσπαθήσουμε να διαγνώσουμε τη σχιζοφρένεια με μαγνητική τομογραφία

Περίπου μια φορά το χρόνο, και μερικές φορές λίγο πιο συχνά, εμφανίζεται στο δίκτυο ένας άλλος παλαιστής με ψυχιατρική. Σε γενικές γραμμές, είναι πολύ στερεότυπα άτομα με ένα τυπικό σύνολο ισχυρισμών και μια πλήρη απροθυμία να διαβάσουν οποιαδήποτε πληροφορία, πόσο μάλλον να την αναζητήσουν, αν δεν επιβεβαιώνουν το γεγονός ότι η ψυχιατρική είναι μια ψευδοεπιστήμη που δημιουργήθηκε για τον προσωπικό εμπλουτισμό ψυχιάτρων, φαρμακευτικών επιχειρήσεις και την καταπολέμηση των αντιφρονούντων. Ένα από τα βασικά ατού των παλαιστών είναι το γεγονός ότι τα άτομα με σχιζοφρένεια μετατρέπονται σε «λαχανικά» και για αυτό φταίνε μόνο οι ψυχίατροι με αλοπεριδόλη. Επανειλημμένα, οι συνάδελφοί μου τόσο στο σπίτι όσο και στο ημερολόγιό μου είπαν ότι η διαδικασία μετατροπής σε λαχανικό έγκειται στην ίδια την ασθένεια. Για τον ίδιο λόγο, είναι καλύτερο να θεραπεύουμε τη σχιζοφρένεια παρά να θαυμάζουμε τον εκπληκτικό και μοναδικό κόσμο ενός άρρωστου ανθρώπου.

Η ιδέα ότι η σχιζοφρένεια σχετίζεται με αλλαγές στον εγκέφαλο δεν είναι νέα. Γράφτηκε τον 19ο αιώνα. Ωστόσο, εκείνη την εποχή, οι νεκροψίες μετά τη νεκροτομή ήταν το κύριο εργαλείο μελέτης και για αρκετό καιρό, τίποτα το ιδιαίτερο και διακριτικό από όλες τις άλλες ασθένειες του «εγκεφάλου» δεν βρέθηκε στον εγκέφαλο των ασθενών. Αλλά με την εμφάνιση της τομογραφίας στην ιατρική πρακτική, επιβεβαιώθηκε ωστόσο ότι σε αυτή τη διαταραχή λαμβάνουν χώρα εγκεφαλικές αλλαγές.

Έχει βρεθεί ότι τα άτομα με σχιζοφρένεια χάνουν όγκο του εγκεφαλικού φλοιού. Η διαδικασία της απώλειας του φλοιού ξεκινά μερικές φορές ακόμη και πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων. Είναι παρούσα ακόμη και όταν ένα άτομο δεν λαμβάνει θεραπεία για τη σχιζοφρένεια (αντιψυχωσικά). Για πέντε χρόνια ασθένειας, ο ασθενής μπορεί να χάσει έως και 25% του όγκου του φλοιού σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου. Η διαδικασία συνήθως αρχίζει στον βρεγματικό λοβό και εξαπλώνεται περαιτέρω μέσω του εγκεφάλου. Όσο πιο γρήγορα μειώνεται ο όγκος του φλοιού, τόσο πιο γρήγορα εμφανίζεται το συναισθηματικό-βουλητικό ελάττωμα. Όλα γίνονται αδιάφορα για ένα άτομο και δεν υπάρχει επιθυμία για τίποτα - αυτό ακριβώς που ονομάζεται "λαχανικό".

Έχω κάποια άσχημα νέα. Συνεχώς χάνουμε νευρικά κύτταρα. Αυτή είναι στην πραγματικότητα μια φυσική διαδικασία και πηγαίνει αρκετά αργά, αλλά σε ασθενείς με σχιζοφρένεια αυτή η διαδικασία επιταχύνεται. Έτσι, για παράδειγμα, οι φυσιολογικοί έφηβοι χάνουν το 1% του φλοιού ετησίως και με τη σχιζοφρένεια το 5%, οι ενήλικες άνδρες χάνουν το 0,9% του φλοιού ετησίως, οι ασθενείς το 3%. Γενικά, στην εφηβεία, μια κακοήθης μορφή σχιζοφρένειας είναι πολύ συχνή, όπου σε ένα χρόνο μπορεί να χάσεις ό,τι μπορείς και ακόμη και μετά την πρώτη επίθεση, αυτή η διαδικασία είναι ορατή με γυμνό μάτι.

Για όσους ενδιαφέρονται, εδώ είναι μια εικόνα που δείχνει πώς ο εγκέφαλος χάνει τον φλοιό του κατά τη διάρκεια 5 ετών ασθένειας.

Εκτός από μείωση του όγκου του φλοιού, διαπιστώθηκε και αύξηση στις πλάγιες κοιλίες του εγκεφάλου. Μεγεθύνονται όχι επειδή υπάρχει πολύ νερό, αλλά επειδή οι δομές του εγκεφάλου που βρίσκονται στους τοίχους μειώνονται σε μέγεθος. Και αυτό παρατηρείται από τη γέννηση.

Ακολουθούν φωτογραφίες διδύμων - το πρώτο έχει σχιζοφρένεια (η «τρύπα» στη μέση του εγκεφάλου στην εικόνα έχει διευρυμένες πλάγιες κοιλίες), ο δεύτερος δεν έχει τη νόσο.

Τα άτομα με σχιζοφρένεια είχαν γνωστικά (μαθησιακά) προβλήματα πριν εμφανίσουν τη νόσο και ακόμη και πριν από τη χρήση φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένης της εξασθενημένης επεξεργασίας πληροφοριών και της γλωσσικής μνήμης. Όλα αυτά τα συμπτώματα επιδεινώθηκαν καθώς η νόσος προχωρούσε. Μεταξύ άλλων, έχουν μειώσει (επίσης πριν από τη νόσο) τη λειτουργία του μετωπιαίου φλοιού, ο οποίος είναι υπεύθυνος για την κριτική (δηλαδή τη σωστή αντίληψη του εαυτού του, των πράξεών του, τη σύγκριση με τα πρότυπα της κοινωνίας), τον σχεδιασμό και την πρόβλεψη δραστηριοτήτων .

Γιατί συμβαίνει αυτό στον εγκέφαλο, στην πραγματικότητα, κανείς δεν ξέρει με βεβαιότητα. Υπάρχουν 3 θεωρίες που έχουν έναν αρκετά καλό λόγο.

1. Παραβίαση της ανάπτυξης του εγκεφάλου. Υποτίθεται ότι ήδη στη μήτρα κάτι πάει στραβά. Για παράδειγμα, οι ασθενείς με σχιζοφρένεια έχουν κάποια προβλήματα με ουσίες που είναι πολύ σημαντικές για την ανάπτυξη του εγκεφάλου - με την ίδια ρελίνη, η οποία θα πρέπει να ρυθμίζει τη διαδικασία της κυτταρικής κίνησης κατά την ανάπτυξη του εγκεφάλου. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα δεν φτάνουν στα σημεία που θα έπρεπε, σχηματίζουν λανθασμένες και σπάνιες συνδέσεις μεταξύ τους. Υπάρχουν πολλοί περισσότεροι περιγραφόμενοι μηχανισμοί του ίδιου είδους, οι οποίοι λένε ότι ένα συγκεκριμένο γενετικό ελάττωμα προκαλεί μια ασθένεια.

2. Νευροεκφυλισμός - ενισχυμένη κυτταρική καταστροφή. Εδώ, εξετάζονται περιπτώσεις όπου ορισμένες αιτίες, συμπεριλαμβανομένων διαφόρων μεταβολικών διαταραχών, προκαλούν τον πρόωρο θάνατό τους.

3. Ανοσολογική θεωρία. Το νεότερο και πολλά υποσχόμενο. Πιστεύεται ότι αυτή η ασθένεια είναι αποτέλεσμα φλεγμονωδών διεργασιών στον εγκέφαλο. είναι δύσκολο να πούμε γιατί εμφανίζονται τώρα - ίσως το σώμα ταιριάζει στον εαυτό του (μια αυτοάνοση ασθένεια) ή είναι αποτέλεσμα κάποιου είδους μόλυνσης (για παράδειγμα, υπάρχουν γεγονότα ότι η γρίπη που υπέστη η μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ασθένεια). Ωστόσο, σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, στον εγκέφαλο εντοπίζονται διάφορες φλεγμονώδεις ουσίες, οι οποίες μπορεί να είναι πολύ επιθετικές στα γύρω κύτταρα. Σχετικά με παρόμοιους μηχανισμούς, αλλά με κατάθλιψη
Κανείς δεν ισχυρίζεται ότι τα νευροληπτικά είναι πανάκεια για τη σχιζοφρένεια. Σε κάποιο βαθμό, η κατάσταση με αυτούς είναι πλέον προφανής, ότι δεν θα μπορούμε πλέον να αποσπάσουμε περισσότερα οφέλη από αυτά από ό,τι έχουμε τώρα. Είναι δυνατό να βελτιωθεί το προφίλ ασφάλειας του φαρμάκου, αλλά τα αντιψυχωσικά δεν λύνουν ριζικά το πρόβλημα. Χρειαζόμαστε μερικές νέες ιδέες και ανακαλύψεις στον τομέα της σχιζοφρένειας, μια νέα ανακάλυψη στην κατανόηση της νόσου. Η πιο πρόσφατη θεωρία του ανοσοποιητικού ακούγεται πολλά υποσχόμενη. Ωστόσο, προς το παρόν, τα αντιψυχωσικά είναι το μόνο που έχουμε. Αυτά τα φάρμακα επιτρέπουν στους ασθενείς να ζουν στην κοινωνία για μεγάλο χρονικό διάστημα και να μην μένουν στους τοίχους ενός ψυχιατρείου. Να σας θυμίσω ότι μόλις πριν από 100 χρόνια, η ψυχική ασθένεια ήταν ποινή και η θεραπεία περιορίστηκε μόνο στη συντήρηση των ασθενών στα νοσοκομεία. Τώρα μόνο ένα μικρό ποσοστό ασθενών βρίσκεται σε νοσοκομεία και αυτό είναι δυνατό χάρη στα αντιψυχωσικά. Στην πράξη, και αυτό θα σας πει οποιοσδήποτε ψυχίατρος, είναι η έλλειψη θεραπείας που οδηγεί σε ταχύτερη μεταμόρφωση σε λαχανικό. Καταστροφή του εγκεφάλου... καταστρέφεται από ασθένειες και χωρίς νευροληπτικά, και σε μερικούς ανθρώπους συμβαίνει αρκετά γρήγορα.