Επιπλοκές θρομβολυτικής θεραπείας σε βόδι. Αντιθρομβωτική θεραπεία σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο: πρακτική εφαρμογή συστάσεων. Αντενδείξεις για τη χρήση ιατρικής τεχνολογίας

Σύνδρομο Kohn, συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων.

Σύνδρομο Cushing;

όγκος της υπόφυσης, ακρομεγαλία;

Γλυκοκορτικοειδή, οιστρογόνα;

Ορυκτοκορτικοειδή;

Αυξημένη αρτηριακή πίεση, με ασθένειες των ενδοκρινών αδένων:

Σύνδρομο Kohn, συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων.

Σύνδρομο Cushing;

όγκος της υπόφυσης, ακρομεγαλία;

Μεθύλ - τεστοστερόνη;

Αιτίες μεμονωμένης αύξησης της συστολικής αρτηριακής πίεσης, ως σύμπτωμα άλλης ασθένειας:

Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας;

Στένωση των αορτικών βαλβίδων.

Αρτηριοφλεβικό συρίγγιο;

θυρεοτοξίκωση;

Νόσος Paget;

Αιτίες μεμονωμένης αύξησης της συστολικής αρτηριακής πίεσης, ως ανεξάρτητη ασθένεια:

θυρεοτοξίκωση;

Νόσος Paget;

Υποθυρεοειδισμός;

Συστολική αρτηριακή υπέρταση σε νέους.

Συστολική αρτηριακή υπέρταση σε ηλικιωμένους.

Ασθένειες που συνοδεύονται από οξεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης:

Ψυχογενής υπεραερισμός;

υπογλυκαιμία?

Μετά από εγχείρηση καρδιάς?

αναπνευστική οξέωση;

Καταστάσεις στις οποίες υπάρχει οξεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης:

Μετά από εγχείρηση καρδιάς?

αναπνευστική οξέωση;

Εγκεφαλίτιδα;

Ημικρανία.

Υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση (ΑΠ) και αρτηριακή υπέρταση (AH) "λευκό τρίχωμα" - η προγνωστική τους αξία και η ιατρική τακτική σε σχέση με αυτά (οι οποίες από τις δηλώσεις έχουν επιστημονικά στοιχεία):

Σε άτομα με υψηλή φυσιολογική ΑΠ και υπέρταση «λευκού τριχώματος», η πρόγνωση της ζωής δεν διαφέρει από εκείνα με τη βέλτιστη ΑΠ.

Μεταξύ εκείνων που πέθαναν από στεφανιαία νόσο, περίπου το 20% κατά τη διάρκεια της ζωής είχε ΑΠ στο εύρος 130-139 mm Hg και ΑΠ 180 - στο 7%.

Τα άτομα με υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση και υπέρταση «λευκού τριχώματος» δεν χρειάζονται προληπτικά μέτρα.

Τα άτομα με υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση φαίνεται να λαμβάνουν μαθήματα αντιυπερτασικής θεραπείας.

Τα άτομα με υπέρταση «λευκού τριχώματος» έχουν συχνά διαστολική δυσλειτουργία, αυξημένη περιφερική αγγειακή αντίσταση.

Τα άτομα με υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση φαίνεται να λαμβάνουν μαθήματα αντιυπερτασικής θεραπείας.

Υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση (ΑΠ) και αρτηριακή υπέρταση (AH) «λευκό τρίχωμα»: η προγνωστική τους αξία και η ιατρική τακτική σε σχέση με αυτά (οι οποίες από τις δηλώσεις έχουν επιστημονικά στοιχεία):

Τα άτομα με υπέρταση «λευκού τριχώματος» αντιμετωπίζονται με αντιυπερτασικά φάρμακα.

Τα άτομα με υπέρταση λευκής μπλούζας έχουν συχνά παχυσαρκία, δυσλιπιδαιμία, υπερινσουλιναιμία και σακχαρώδη διαβήτη.

Άτομα με υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση και υπέρταση λευκής μπλούζας φαίνεται να παρακολουθούνται για 6 μήνες. και παροχή μη φαρμακολογικής παρέμβασης·

Η παρουσία σε αυτά τα άτομα συνολικού κινδύνου εμφάνισης στεφανιαίας νόσου άνω του 20% σε διάστημα 10 ετών χρησιμεύει ως ένδειξη για μη φαρμακευτική και φαρμακευτική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης. με στόχο τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Υψηλή φυσιολογική αρτηριακή πίεση (ΑΠ) και αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) «λευκή μπλούζα»: η προγνωστική τους αξία και οι ιατρικές τακτικές σε σχέση με αυτές (οι οποίες από τις δηλώσεις δεν έχουν επιστημονικά στοιχεία):

Τα άτομα με υπέρταση «λευκού τριχώματος» αντιμετωπίζονται με αντιυπερτασικά φάρμακα.

Υποχρεωτικές μέθοδοι εξέτασης ασθενών με αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ):

Ερώτηση του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένου του ιστορικού, του οικογενειακού ιστορικού.

Σωματική εξέταση;

Ψηλάφηση και ακρόαση της καρωτίδας, των νεφρικών αρτηριών, της αορτής.

ΗΚΓ, ακτινογραφία καρδιάς.

Γενική ανάλυση αίματος και ούρων.

Πρόσθετες μέθοδοι εξέτασης ασθενών με αρτηριακή υπέρταση (AH):

Γενική ανάλυση αίματος και ούρων.

Δείκτης προθρομβίνης του αίματος;

Ολική χοληστερόλη αίματος, τριγλυκερίδια, κρεατινίνη, σάκχαρο αίματος.

Echo KG, υπερηχογράφημα καρωτιδικών αρτηριών, αορτής, νεφρικών αρτηριών, νεφρών.

Καθημερινή απέκκριση κατεχολαμινών, δραστηριότητα ρενίνης αίματος, περιεκτικότητα σε αλδοστερόνη στο αίμα.

Μέθοδοι που καθορίζουν την παρουσία και τη σοβαρότητα της βλάβης των οργάνων-στόχων σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ):

Τομογραφία MR ή αξονική τομογραφία επινεφριδίων.

ECHO KG, υπερηχογράφημα των καρωτιδικών αρτηριών.

Υπερηχογράφημα των νεφρικών αρτηριών.

Υπερηχογράφημα της αορτής;

Εκτίμηση της κατάστασης του βυθού.

Μέθοδοι για τον προσδιορισμό της παρουσίας ασθενειών που προκαλούν αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ):

Τομογραφία MR ή αξονική τομογραφία επινεφριδίων.

ECHO KG, υπερηχογράφημα των καρωτιδικών αρτηριών.

Υπερηχογράφημα των νεφρικών αρτηριών.

Υπερηχογράφημα της αορτής;

Αορτογραφία;

Ενδείξεις για πρόσθετη εξέταση ασθενών με αρτηριακή υπέρταση:

Υπέρταση που ανιχνεύθηκε σε ασθενή ηλικίας κάτω των 20 ετών.

AH που εμφανίστηκε σε ασθενή ηλικίας άνω των 65 ετών.

Ανθεκτικό στη συνδυαστική θεραπεία της υπέρτασης.

Ανίχνευση καρδιομεγαλίας σε ασθενή με υπέρταση.

Η εμφάνιση κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Ενδείξεις για νοσηλεία ασθενών με αρτηριακή υπέρταση:

Υπέρταση που ανιχνεύθηκε σε ασθενή ηλικίας κάτω των 20 ετών.

AH που εμφανίστηκε σε ασθενή ηλικίας άνω των 65 ετών.

Ανθεκτικό στη συνδυαστική θεραπεία της υπέρτασης.

Ανίχνευση καρδιομεγαλίας σε ασθενή με υπέρταση.

Η εμφάνιση κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Σε υγιείς ανθρώπους, η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης σχετίζεται με την τροφή.

Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς με υπέρταση έχουν επίμονη υπερινσουλιναιμία.

Όλα τα παχύσαρκα άτομα έχουν υπερινσουλιναιμία.

Η εμφάνιση υπερινσουλιναιμίας στην παχυσαρκία και την υπέρταση οφείλεται εν μέρει στη μείωση της πρόσληψης ινσουλίνης από το ήπαρ.

Δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της παχυσαρκίας και της υπερινσουλιναιμίας.

Σε υγιείς ανθρώπους, η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης σχετίζεται με την τροφή.

Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς με υπέρταση έχουν επίμονη υπερινσουλιναιμία.

Όλα τα παχύσαρκα άτομα έχουν υπερινσουλιναιμία.

Δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της παχυσαρκίας και της υπερινσουλιναιμίας.

Η σχέση μεταξύ υπερινσουλιναιμίας στον κανόνα και σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (οι δηλώσεις έχουν στοιχεία):

Η υπερινσουλιναιμία στην υπέρταση οφείλεται στην αναδυόμενη ανοχή των ιστών στη χρήση γλυκόζης υπό την επίδραση της ινσουλίνης και δεν επηρεάζει άμεσα το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης.

Η ινσουλίνη ενισχύει τη δραστηριότητα του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος και μπορεί να αυξήσει την αρτηριακή πίεση.

Η ινσουλίνη δεν επηρεάζει το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης σε υπερτασικούς ασθενείς.

Η σχέση μεταξύ υπερινσουλιναιμίας στον κανόνα και σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (οι δηλώσεις δεν έχουν στοιχεία):

Η ινσουλίνη δεν επηρεάζει το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης σε υπερτασικούς ασθενείς.

Η ινσουλίνη προκαλεί αγγειοδιαστολή διεγείροντας το σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου και αποτρέπει την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Ο επιπολασμός του RVAG μεταξύ όλων των ασθενών με αυξημένη αρτηριακή πίεση δεν είναι μεγαλύτερος από 1%.

Η αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών, ως αιτία της RVAG, εμφανίζεται σχεδόν στα 2/3 των ασθενών.

Ο επιπολασμός του RVAG μεταξύ όλων των ασθενών με αυξημένη αρτηριακή πίεση δεν είναι μεγαλύτερος από 1%.

Η αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών, ως αιτία της RVAG, εμφανίζεται σχεδόν στα 2/3 των ασθενών.

Η αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών, ως αιτία της RVAG, ανιχνεύεται σε ποσοστό 10%.

Επιπολασμός της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης (RVAH):

Ο επιπολασμός του RVAG σε όλα τα παιδιά με υψηλή αρτηριακή πίεση είναι υψηλός.

Η συχνότητα ανίχνευσης της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης (RVAH) σε ομάδες υψηλού κινδύνου:

Η ινομυϊκή δυσπλασία σε ασθενείς με RVAG ανιχνεύεται στο 10-15% των περιπτώσεων.

Η ινομυϊκή δυσπλασία σε ασθενείς με RVAH ανιχνεύεται σχεδόν στο 1/3 των ασθενών.

Η ρενογραφία ραδιοϊσοτόπων μετά από δοκιμή με καπτοπρίλη αποκαλύπτει σημαντική μείωση της ροής του αίματος στο πλάι της βλάβης.

Προσδιορισμός της δραστηριότητας της ρενίνης του πλάσματος, η οποία μειώνεται απότομα μετά από δοκιμή με καπτοπρίλη.

Ο επιπολασμός του RVAG στην ομάδα ασθενών με υψηλό κίνδυνο παρουσίας του φτάνει το 25%.

Μέθοδοι για τη διάγνωση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης (RVAH):

Η ινομυϊκή δυσπλασία σε ασθενείς με RVAG ανιχνεύεται στο 10-15% των περιπτώσεων.

Η ινομυϊκή δυσπλασία σε ασθενείς με RVAH ανιχνεύεται σχεδόν στο 1/3 των ασθενών.

Ο επιπολασμός του RVAG σε όλα τα παιδιά με υψηλή αρτηριακή πίεση είναι υψηλός.

Αιτίες αρτηριακής υπέρτασης σε όγκους που εντοπίζονται στα επινεφρίδια:

Παραγαγγλίωμα;

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός;

Όγκος που εκκρίνει ρενίνη;

Νόσος του Cushing;

Αιτίες αρτηριακής υπέρτασης σε όγκους που εντοπίζονται έξω από τα επινεφρίδια:

Παραγαγγλίωμα;

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός;

Όγκος που εκκρίνει ρενίνη;

Νόσος του Cushing;

Σύνδρομο Cushing (Η ACTH διεγείρει τον υπεργλυκοκορτικοειδισμό).

Αιτίες αρτηριακής υπέρτασης σε συγγενείς ανωμαλίες στη σύνθεση ορμονών:

Όγκος που εκκρίνει ρενίνη;

Νόσος του Cushing;

Σύνδρομο Cushing (Η ACTH διεγείρει τον υπεργλυκοκορτικοειδισμό).

Υπεραλδοστερονισμός λόγω καταστολής της σύνθεσης δεξαμεθαζόνης.

Ορυκτοκορτικοειδής υπερκαπνία (ανεπάρκεια του ενζύμου 11 βήτα-υδροξυστεροειδή αφυδρογονάση).

Μη συσχετισμένοι παράγοντες, η σημασία των οποίων για τον προσδιορισμό του μεγέθους του στεφανιαίου κινδύνου κατά τη διάρκεια 10 ετών ζωής ενός ασθενούς, τεκμηριώθηκε σε επιδημιολογικές μελέτες (ιδίως στο Framingham):

Ευσαρκία;

υπερινσουλιναιμία?

Υπερουριχαιμία;

Διαβήτης;

Ηλικία;

Σχετικοί παράγοντες, η σημασία των οποίων για τον προσδιορισμό του μεγέθους του στεφανιαίου κινδύνου κατά τη διάρκεια 10 ετών ζωής ενός ασθενούς, τεκμηριώθηκε σε επιδημιολογικές μελέτες (ιδίως στο Framingham):

υπερινσουλιναιμία?

Υπερουριχαιμία;

Διαβήτης;

Κάπνισμα.

Ο βαθμός αύξησης της αρτηριακής πίεσης (1-3 βαθμός).

Άνδρες - άνω των 55 ετών, γυναίκες - άνω των 65 ετών.

γυναίκες στην εμμηνόπαυση?

Κάπνισμα;

Υπερβολικό σωματικό βάρος;

Άνδρες - άνω των 55 ετών, γυναίκες - άνω των 65 ετών.

γυναίκες στην εμμηνόπαυση?

Κάπνισμα;

Υπερβολικό σωματικό βάρος;

Στένωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς.

Απορρόφηση αμφιβληστροειδούς;

Εγκεφαλικό επεισόδιο, παροδικό εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Ανώδυνες καταθλίψεις τμήματος ST ανιχνεύθηκαν στο ΗΚΓ Holter.

Παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την πρόγνωση, οι οποίοι πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (συστάσεις από τον ΠΟΥ και τη Διεθνή Ομάδα Εργασιών):

Διαβήτης;

Οικογενειακές περιπτώσεις ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων μετά την ηλικία των 60 ετών.

Βλάβη οργάνου-στόχου που επηρεάζει την πρόγνωση, η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (συστάσεις ΠΟΥ και MTF):

Υπερτροφία αριστερής κοιλίας;

Η παρουσία αθηρωματικών πλακών στις αρτηρίες.

συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια;

Πρωτεϊνουρία, συγκέντρωση κρεατινίνης στο αίμα 1,2 - 2 mg%; I. Νεφρική ανεπάρκεια.

Συνυπάρχουσες ασθένειες που επηρεάζουν την πρόγνωση, οι οποίες θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (συστάσεις από τον ΠΟΥ και την ITF):

Οικογενειακές περιπτώσεις ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων μετά την ηλικία των 60 ετών.

Υπερτροφία αριστερής κοιλίας;

Η παρουσία αθηρωματικών πλακών στις αρτηρίες.

συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια;

νεφρική ανεπάρκεια;

Ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, διαλείπουσα χωλότητα.

Υψηλός κίνδυνος (20-30%) ανάπτυξης καρδιαγγειακών επιπλοκών σε διάστημα 10 ετών στις ακόλουθες ομάδες ασθενών με αρτηριακή υπέρταση σταδίου Ι. (Συστάσεις ΠΟΥ και ΠΜΔ):

Άνδρας 60 ετών, χοληστερόλη - κάτω από 6,5 mmol/l, χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου, υπερηχοκαρδιογράφημα - πάχος μεσοκοιλιακού διαφράγματος 13 mm.

Μια γυναίκα 55 ετών, χοληστερόλη - λιγότερο από 6,5 mmol/l, διάμετρος των αρτηριών και των φλεβών του αμφιβληστροειδούς 1:3.

Γυναίκα 50 ετών, χοληστερόλη μικρότερη από 6,5 mmol/l, υπερηχογραφική εξέταση των καρωτιδικών αρτηριών - αθηροσκληρωτική στένωση της αρτηρίας στα αριστερά κατά 40%.

Γυναίκα 50 ετών, χοληστερόλη μικρότερη από 6,5 mmol/l, χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου, συγκέντρωση κρεατινίνης αίματος 2 mg%;

Άνδρας 45 ετών, στηθάγχη κατά την άσκηση, χοληστερόλη - 6,8 mmol/l, χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου.

Πολύ υψηλός κίνδυνος (πάνω από 30%) ανάπτυξης καρδιαγγειακών επιπλοκών σε διάστημα 10 ετών στις ακόλουθες ομάδες ασθενών με αρτηριακή υπέρταση σταδίου Ι. (Συστάσεις ΠΟΥ και ΠΜΔ):

Άνδρας 45 ετών, στηθάγχη κατά την άσκηση, χοληστερόλη - 6,8 mmol/l, χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου.

Μια γυναίκα 50 ετών έπαθε αιμορραγικό εγκεφαλικό σε ηλικία 48 ετών, χοληστερίνη - 6 mmol/l, κανένας άλλος παράγοντας κινδύνου.

Πραγματοποίηση μη φαρμακευτικής παρέμβασης τους πρώτους 3-6 μήνες. εμφανίζεται σε ασθενείς με κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου 20%·

Πραγματοποίηση μη φαρμακευτικής παρέμβασης τους πρώτους 3-6 μήνες. εμφανίζεται σε ασθενείς με κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου 40%.

Η φαρμακευτική αγωγή και η μη φαρμακευτική παρέμβαση ξεκινούν αμέσως σε ασθενείς με σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης (180/100 mm Hg ή περισσότερο).

Τα μη φαρμακευτικά μέτρα θα πρέπει να πραγματοποιούνται μόνο σε ασθενείς με μέτρια αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Ποιοι ασθενείς με υπέρταση ενδείκνυνται για μη φαρμακευτικό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης:

Η φαρμακευτική αγωγή και η μη φαρμακευτική παρέμβαση ξεκινούν αμέσως σε υπερτασικούς ασθενείς με βλάβη στα όργανα-στόχους.

Η φαρμακευτική αγωγή ξεκινά σε ασθενείς με κίνδυνο στεφανιαίας νόσου 20% ή περισσότερο, ενώ διατηρείται η αρτηριακή πίεση εντός 140/90 mm Hg και άνω, παρόλο που διεξάγεται για 3 μήνες. μέτρα μη ναρκωτικών·

Η φαρμακευτική αγωγή ξεκινά σε ασθενείς με κίνδυνο στεφανιαίας νόσου μικρότερο από 20%, ενώ διατηρείται η αρτηριακή πίεση πάνω από 160/95 mm Hg, παρά τις μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις για 3 μήνες.

Μη φαρμακευτικά μέτρα πραγματοποιούνται σε νεαρούς ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση Ι στ. μέσα σε 6-12 μήνες.

Ποιοι ασθενείς με υπέρταση ενδείκνυνται για ιατρικό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης:

Η φαρμακευτική αγωγή ξεκινά σε ασθενείς με κίνδυνο στεφανιαίας νόσου μικρότερο από 20%, ενώ διατηρείται η αρτηριακή πίεση πάνω από 160/95 mm Hg, παρά τα μη φαρμακευτικά μέτρα που λαμβάνονται για 3 μήνες.

Μη φαρμακευτικά μέτρα πραγματοποιούνται σε νεαρούς ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση Ι στ. μέσα σε 6-12 μήνες.

Πρώτη επιλογή αντιυπερτασικής θεραπείας σε ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία:

μεθυλο ντόπα;

Ατενολόλη;

Ναδολόλη, σελιπρολόλη;

Βεραπαμίλη, διλτιαζέμη;

Ομάδα νιφεδιπίνης;

Η δεύτερη επιλογή αντιυπερτασικής θεραπείας σε ασθενείς με μειωμένη ηπατική λειτουργία:

μεθυλο ντόπα;

Ατενολόλη;

Ναδολόλη, σελιπρολόλη;

Βεραπαμίλη, διλτιαζέμη;

Διουρητικά.

Η πρώτη επιλογή του φαρμάκου σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και διαταραχές του ρυθμού (φλεβική ταχυκαρδία, υπερκοιλιακές, κοιλιακές αρρυθμίες):

Διουρητικά;

Κεντρικοί ανταγωνιστές;

Βεραπαμίλη;

Diltiazem;

Η πρώτη επιλογή του φαρμάκου σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και διαταραχές του ρυθμού (φλεβική βραδυκαρδία, σύνδρομο ασθενούς κόλπου, αποκλεισμός κολποκοιλιακού φλεβού):

Διουρητικά;

Κεντρικοί ανταγωνιστές;

Nifedipine-retard και άλλα φάρμακα αυτής της ομάδας.

αναστολείς ΜΕΑ;

Η πρώτη επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας, η οποία θα πρέπει να πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, σε ασθενείς με έντονη μορφή δυσλιπιδαιμίας:

Diltiazem-retard;

Verapamil-retard;

Καρδιοεκλεκτικοί β-αναστολείς;

Αναστολείς ΜΕΑ μακράς δράσης (εναλαπρίλη).

Η δεύτερη επιλογή της αντιυπερτασικής θεραπείας, η οποία θα πρέπει να πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, σε ασθενείς με έντονη μορφή δυσλιπιδαιμίας:

Diltiazem-retard;

Verapamil-retard;

Καρδιοεκλεκτικοί β-αναστολείς;

Αναστολείς ΜΕΑ μακράς δράσης (εναλαπρίλη).

Αναστολείς ΜΕΑ βραχείας δράσης (καπτοπρίλη).

Φάρμακα πρώτης επιλογής σε ασθενείς με υψηλή αρτηριακή πίεση και συστολική μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF):

καρδιακές γλυκοσίδες;

Νιτρικά;

αναστολείς ΜΕΑ;

Μέτρια διουρητικά (υποθειαζίδη, ινδαπαμίδη, οξοδολίνη).

Διουρητικά βρόχου (φουροσεμίδη, ουρεγίτη).

Φάρμακα δεύτερης επιλογής σε ασθενείς με υψηλή αρτηριακή πίεση και συστολική μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF):

καρδιακές γλυκοσίδες;

Νιτρικά;

αναστολείς ΜΕΑ;

Μέτρια διουρητικά (υποθειαζίδη, ινδαπαμίδη, οξοδολίνη).

Διουρητικά βρόχου (φουροσεμίδη, ουρεγίτη).

Φάρμακα που έχουν την πιο έντονη αντιυπερτασική δράση στη μονοθεραπεία:

Βήτα-αναστολείς;

ανταγωνιστές ασβεστίου?

αναστολείς ΜΕΑ;

Alpha1 - αναστολείς.

Φάρμακα που δεν βλάπτουν την ποιότητα ζωής και μειώνουν αποτελεσματικότερα την αρτηριακή πίεση όταν μονοθεραπεία:

Βήτα-αναστολείς;

ανταγωνιστές ασβεστίου?

αναστολείς ΜΕΑ;

Alpha1 - αναστολείς.

Φάρμακα που δεν επηρεάζουν αρνητικά άλλους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών και μειώνουν αποτελεσματικότερα την αρτηριακή πίεση όταν χρησιμοποιούνται μόνα τους:

Βήτα-αναστολείς;

ανταγωνιστές ασβεστίου?

αναστολείς ΜΕΑ;

Alpha1 - αναστολείς.

Στόχος – η μελέτη της επίδρασης του σταδίου της ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο πρώτο ΗΚΓ σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση τμήματος ST στην αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας και στη συχνότητα εμφάνισης ανευρύσματος αριστερής κοιλίας. Η μελέτη περιελάμβανε 114 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε στεφανιογραφία για να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της θρομβόλυσης. Σε 49 ασθενείς, εντοπίστηκε το 2ο, σε 65 - το 3ο στάδιο ισχαιμίας σύμφωνα με τον Sklarovsky - Birnbaum. Στο στάδιο 2, η θρομβόλυση ήταν αποτελεσματική στο 100%, στο στάδιο 3 - στο 35,4% των περιπτώσεων (ρ 0,05), ωστόσο, το ανεύρυσμα αναπτύχθηκε στο 28,6% των ασθενών με στάδιο 2 και στο 58,5% των ασθενών με το στάδιο 3 (σ.

ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας

οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

θρομβολυτική θεραπεία

1. Οδηγίες Steg G. ESC για τη διαχείριση του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που παρουσιάζουν ανάσπαση του τμήματος ST. Η Task Force για τη διαχείριση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC) // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. – Σελ.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 ACCF/AHA Κατευθυντήρια γραμμή για τη διαχείριση του εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανάσπαση ST // J. Am Coll. καρδιολ. - 2013. - Τόμ. 61, αρ. 4. – Π. ε78–140.

3. Patel M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Κατάλληλα κριτήρια χρήσης για στεφανιαία επαναγγείωση σε ασθενείς με οξέα στεφανιαία σύνδρομα // J. Am Coll. καρδιολ. - 2017. - Τόμ. 69, αρ. 5. – Σ. 570–591.

4. Sklarovsky S. Ηλεκτροκαρδιογραφική ταξινόμηση της οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου // Isr. J. Med. sci. - 1990. - Τόμ. 26. – Σελ. 525.

5. Demidova M.M., Platonov P.G. Ηλεκτροκαρδιογράφημα στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου: από τη σοβαρότητα της ισχαιμίας και το μέγεθος της βλάβης στην πρόγνωση / Μ.Μ. Demidov, P.G. Platonov // Καρδιολογία. - 2014. - Αρ. 1. – Σ. 80–86.

6. Chesebro J.H. Δοκιμή Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), Φάση Ι: Σύγκριση μεταξύ του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ενδοφλέβιας ιστού και της ενδοφλέβιας στρεπτοκινάσης. Κλινικά ευρήματα μέσω εξιτηρίου από το νοσοκομείο // Κυκλοφορία. - 1987. - Τόμ. 76, αρ. 1. - Σελ. 142 - 154.

7. Lang R.M. Συστάσεις για την ποσοτικοποίηση του καρδιακού θαλάμου με ηχοκαρδιογραφία σε ενήλικες: μια ενημέρωση από την Αμερικανική Εταιρεία Ηχοκαρδιογραφίας και την Ευρωπαϊκή Ένωση Καρδιαγγειακής Απεικόνισης // J. Am Soc. υπερηχοκαρδιογραφία. - 2015. - Τόμ. 28.–Σ. 1–39.

8. Westerhout C.M. Η επίδραση του χρόνου από την έναρξη των συμπτωμάτων και τη στρατηγική επαναιμάτωσης στην επιβίωση ενός έτους στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση ST: μια συγκεντρωτική ανάλυση μιας πρώιμης ινωδολυτικής στρατηγικής έναντι της πρωτογενούς διαδερμικής στεφανιαίας παρέμβασης από CAPTIM και WEST // Am Heart J. - 2011. - Vol . 161. - Σελ. 283-290.

9. Armstrong P. Fibrinolysis ή πρωτογενής PCI σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του τμήματος ST // N. Engl. J. Med. - 2013. - Τόμ. 368. - Π. 1379-1387.

10. Bonnefoy E. Σύγκριση πρωτογενούς αγγειοπλαστικής και προνοσοκομειακής ινωδόλυσης σε δοκιμή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (CAPTIM): μια 5ετής παρακολούθηση // Eur. Heart J. - 2009. - Vol. 30. - Σ. 1598-1606.

11. Carrillo X. Πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση ST σε μη ικανά διαδερμικά κέντρα στεφανιαίας παρέμβασης: in situ ινωδόλυση vs. διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση // Eur. Heart J. - 2016. - Vol. 37, αρ. 13. - Σ. 1034-1040.

12. Huang H.D. Σύγκριση αγγειογραφικού ευρήματος σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση του τμήματος ST προσθίου τοιχώματος προσθίου προσθίου τοιχώματος // Am J. Cardiol. - 2011. - Τόμ. 107. - Σελ. 827.

13. Rentrop Κ.Π. Αλλαγές στην πλήρωση του παράπλευρου καναλιού αμέσως μετά από ελεγχόμενη απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας με μπάλα αγγειοπλαστικής σε άνθρωπο // J. Am Coll. καρδιολ. - 1985. - Τόμ. 5, αρ. 3. – Σ. 587–592.

Στην καρδιά του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου με ανάσπαση του τμήματος ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ACSPST) βρίσκεται η θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας, που προκαλείται από ρήξη μιας ασταθούς αθηρωματικής πλάκας, που οδηγεί σε νέκρωση της ισχαιμικής περιοχής του μυοκαρδίου. Επομένως, ο κύριος στόχος της θεραπείας του ACS-ST είναι η όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη αποκατάσταση της ροής του αίματος στην αρτηρία που σχετίζεται με έμφραγμα χρησιμοποιώντας θρομβολυτική θεραπεία (TLT) ή διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση (PCI). Το TLT είναι πιο προσιτό, αλλά λιγότερο αποτελεσματικό, καθώς δεν οδηγεί πάντα σε λύση θρόμβου και αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος. Από αυτή την άποψη, φαίνεται σκόπιμη η αναζήτηση προγνωστικών παραγόντων αποτυχίας TLT, καθώς σε τέτοιους ασθενείς μόνο η PCI μπορεί να περιορίσει την περιοχή της νέκρωσης. Είναι πιθανό το στάδιο της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, που αξιολογήθηκε σύμφωνα με την ταξινόμηση Sklarovsky-Birnbaum, στο πρώτο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) που καταγράφηκε μετά την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου, να είναι μεταξύ αυτών των προγνωστικών παραγόντων.

Στόχος: σύγκριση της αποτελεσματικότητας του TLT στο ACS-ST σε ασθενείς με διαφορετικά στάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο πρώτο ΗΚΓ.

Υλικό και μέθοδοι

Η μελέτη περιελάμβανε 114 ασθενείς με πρόσθιο ACS-ST που υποβλήθηκαν σε TLT με επακόλουθη αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς του σύμφωνα με τη στεφανιαία αγγειογραφία (CAG). Ένα υποχρεωτικό κριτήριο συμπερίληψης ήταν η παρουσία του πρώτου ΗΚΓ που καταγράφηκε μετά την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Η ηλικία των ασθενών κυμαινόταν από 30 έως 81 έτη (διάμεσος - 58,5 έτη, 1ο και 3ο τεταρτημόριο - 52,0 και 65,0 έτη). Μεταξύ των ασθενών που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη ήταν 94 (82,5%) άνδρες και 20 (17,5%) γυναίκες.

Σύμφωνα με το πρώτο ΗΚΓ που καταγράφηκε μετά την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων, το στάδιο της ισχαιμίας προσδιορίστηκε σύμφωνα με τον Sklarovsky-Birnbaum. Το στάδιο 1 χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση υψηλών, μυτερών (στεφανιαίων) κυμάτων Τ, στάδιο 2 - ανάσπαση τμήματος ST χωρίς αλλαγές στο τερματικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος, στάδιο 3 - ανύψωση τμήματος ST και αλλαγές στο τερματικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος (Εικ. 1).

Ρύζι. 1. Απαγωγή με τερματικό κύμα S (V3) σε διαφορετικά στάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου

Το 1ο στάδιο της ισχαιμίας είναι βραχύβιο και επομένως, ακόμη και στο πρώτο ΗΚΓ, είναι σπάνιο. Δεν υπήρχαν τέτοιοι ασθενείς στη μελέτη μας. Το 2ο στάδιο ισχαιμίας καταγράφηκε σε 49 (43,0%) ασθενείς που συμπεριλήφθηκαν σε αυτή τη μελέτη, το 3ο - σε 65 (57,0%).

Η αποτελεσματικότητα του TLT αξιολογήθηκε σύμφωνα με το CAG. Το κριτήριο αποτελεσματικότητας ήταν η απουσία απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας με ροή TIMI 2-3. Ο όγκος της βλάβης στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας και η παρουσία του οξέος ανευρύσματός της εκτιμήθηκαν σύμφωνα με ηχοκαρδιογράφημα, που πραγματοποιήθηκε μετά από CAG και PCI.

Για τα ποσοτικά χαρακτηριστικά, υπολογίστηκε η μέση τιμή και το διάστημα εμπιστοσύνης 95% (95% CI). Οι διαφορές μεταξύ των ομάδων στην περίπτωση μιας κανονικής κατανομής αξιολογήθηκαν με το Student's t-test για άσχετες μεταβλητές, στην περίπτωση απόκλισης από την κανονική κατανομή χρησιμοποιήθηκε η δοκιμή Mann-Whitney. Για τα ποιοτικά χαρακτηριστικά, υπολογίστηκε το κλάσμα του δείγματος και το 95% CI του. Οι διαφορές στις αναλογίες του δείγματος αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας τη μέθοδο γωνιακού μετασχηματισμού Fisher.

Αποτελέσματα

Σύμφωνα με το CAG, το TLT ήταν αποτελεσματικό σε 72 (63,2%) από τους 114 ασθενείς που συμπεριλήφθηκαν σε αυτή τη μελέτη και σε 42 (36,8%) - αναποτελεσματικό. Όπως προκύπτει από τα δεδομένα που παρουσιάζονται στον Πίνακα 1, οι ασθενείς με αποτελεσματικό και αναποτελεσματικό TLT ήταν συγκρίσιμοι ως προς την ηλικία, το φύλο, τον επιπολασμό της ταυτόχρονης υπέρτασης (AH), τον σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) και τη στηθάγχη κατά την άσκηση που προηγήθηκε της ανάπτυξης του ST-ACS.

Τραπέζι 1

Χαρακτηριστικά ασθενών με ST-ACS στους οποίους το TLT ήταν αποτελεσματικό και αναποτελεσματικό

	θρομβολυτική θεραπεία
	αποτελεσματικό (n = 72)	αναποτελεσματικό (n = 42)
Ηλικία, χρόνια	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
Άντρες, n (%)
Συσχετισμένο GB, n (%)
Ταυτόχρονη ΣΔ, n (%)
Στηθάγχη, n (%)
Στηθάγχη, μέρες	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
Καθυστέρηση TLT, ώρες	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Αριθμός τμημάτων που επηρεάζονται
Ανεύρυσμα, n (%)
3ο στάδιο ισχαιμίας, n (%)

Σημείωση: * - σελ<0,001.

Η διάρκεια της περιόδου της προεμφραγματικής στηθάγχης και στις δύο ομάδες ήταν η ίδια. Ο μέσος χρόνος που μεσολάβησε από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων του ST-ACS έως την έναρξη του TLT (καθυστέρηση TLT) ήταν επίσης ο ίδιος. Δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στη μέση τιμή της βλάβης του μυοκαρδίου και στη συχνότητα εμφάνισης οξέος ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, η ισχαιμία σταδίου 3 στο πρώτο ΗΚΓ ανιχνεύθηκε σε όλους τους ασθενείς με αναποτελεσματική θρομβόλυση και σε λιγότερο από το ένα τρίτο των ασθενών στους οποίους το TLT ήταν αποτελεσματικό. Αυτό καθιστά σημαντική τη σύγκριση ασθενών με στάδια 2 και 3 της ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο πρώτο ΗΚΓ (Πίνακας 2).

πίνακας 2

Χαρακτηριστικά ασθενών με ST-ACS με διαφορετικά στάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου

	Στάδιο ισχαιμίας

Ηλικία, χρόνια	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
Άντρες, n (%)
Συσχετισμένο GB, n (%)
Ταυτόχρονη ΣΔ, n (%)
Στηθάγχη, n (%)
Στηθάγχη, μέρες	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
Καθυστέρηση TLT, ώρες	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Αριθμός τμημάτων που επηρεάζονται
Ανεύρυσμα, n (%)
Αποδοτικότητα TLT, n (%)

Σημειώσεις: * - σελ<0,001; ** - p <0,005.

Όπως προκύπτει από τα δεδομένα που παρουσιάζονται στον Πίνακα 2, οι ασθενείς με 2ο και 3ο στάδιο ισχαιμίας ήταν συγκρίσιμοι στα περισσότερα σημεία που ελήφθησαν υπόψη σε αυτή τη μελέτη. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα του TLT διέφερε δραστικά: στο 2ο στάδιο της ισχαιμίας, το TLT ήταν αποτελεσματικό σε όλους τους ασθενείς που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, στο 3ο στάδιο - σε λίγο περισσότερο από το ένα τρίτο των περιπτώσεων.

Επιπλέον, πρέπει να σημειωθεί ότι παρά την ίδια σχεδόν βλάβη του μυοκαρδίου, το οξύ ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας στο 3ο στάδιο της ισχαιμίας στο πρώτο ΗΚΓ αναπτύχθηκε 2 φορές συχνότερα από ό,τι σε ασθενείς με 2ο στάδιο ισχαιμίας. Μπορεί να υποτεθεί ότι η πιο συχνή ανάπτυξη ανευρύσματος αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με ισχαιμία σταδίου 3 οφείλεται στη χαμηλότερη αποτελεσματικότητα του TLT. Ωστόσο, δεν είναι. Ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας αναπτύχθηκε σε 15 (65,2 %) από τους 23 ασθενείς με ισχαιμία σταδίου 3, στους οποίους το TLT, σύμφωνα με το CAG, ήταν αποτελεσματικό. Αυτό είναι 2,3 φορές υψηλότερο από τη συχνότητα εμφάνισης ανευρύσματος σε ασθενείς με ισχαιμία σταδίου 2 με αποτελεσματική θρομβόλυση.

Έτσι, η ανίχνευση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου σταδίου 3 στο πρώτο ΗΚΓ έχει προγνωστική αξία τόσο ως προς την πιθανότητα επιτυχούς θρομβόλυσης όσο και ως προς τον κίνδυνο ανάπτυξης οξέος ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας. Έτσι, η αναλογία πιθανοτήτων (OR) για την ανάπτυξη οξέος ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με ST-ACS με 3ο και 2ο στάδιο ισχαιμίας είναι 3,52 (1,59-7,77). Είναι πιο δύσκολο να υπολογιστεί ο λόγος πιθανοτήτων αποτυχίας της θρομβόλυσης, καθώς ένα από τα πεδία του πίνακα τεσσάρων πεδίων περιέχει μηδενική τιμή (αποτυχημένο TLT σε ασθενείς με ισχαιμία σταδίου 2). Ωστόσο, εάν αυτή η τιμή προεκταθεί στον γενικό πληθυσμό, τότε το διάστημα εμπιστοσύνης 95% θα είναι 0,0-7,3%. Με βάση το ανώτατο όριο του διαστήματος εμπιστοσύνης, μπορεί να υποτεθεί ότι από τους 49 ασθενείς με ισχαιμία σταδίου 2, η θρομβόλυση θα μπορούσε να είναι αναποτελεσματική σε μέγιστο 4 ασθενείς. Στην περίπτωση αυτή, το OR της αναποτελεσματικότητας του TLT στην ισχαιμία του 3ου και του 2ου σταδίου θα είναι 20,5 (6,56-64,3).

Συζήτηση

Σύμφωνα με την παρούσα μελέτη, ο όγκος της μυοκαρδιακής βλάβης σε ασθενείς με STEMI με αποτελεσματική και αναποτελεσματική θρομβόλυση αποδείχθηκε σχεδόν ο ίδιος (Πίνακας 1), γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε ένα απολύτως ψευδές συμπέρασμα σχετικά με το ανούσιο του TLT σε αυτήν την παθολογία. Η αποτελεσματικότητα του TLT στο ACS-ST, τόσο ως προς τη μείωση της περιοχής της νέκρωσης, όσο και ως προς την άμεση και μακροπρόθεσμη πρόγνωση, έχει αποδειχθεί σε πολυάριθμες μελέτες, τα αποτελέσματα των οποίων επί του παρόντος δεν αμφισβητούνται.

Τα «παράδοξα» αποτελέσματα αυτής της μελέτης σχετίζονται με το γεγονός ότι περιελάμβανε μόνο εκείνους τους ασθενείς που έλαβαν θεραπεία σύμφωνα με τη φαρμακοεπεμβατική στρατηγική, η οποία προβλέπει CAG το συντομότερο δυνατό μετά την ολοκλήρωση της TLT, ανεξάρτητα από την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητα σύμφωνα με κριτήρια ΗΚΓ. Εάν το TLT ήταν αναποτελεσματικό σύμφωνα με τα δεδομένα CAG, οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε επαναγγείωση χρησιμοποιώντας PCI, η οποία ισοπέδωσε τις διαφορές στο μέγεθος της βλάβης του μυοκαρδίου σε ασθενείς με αποτελεσματική και αναποτελεσματική θρομβόλυση.

Ας στραφούμε τώρα στα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, τα οποία σχετίζονται άμεσα με τον κύριο στόχο της - τη σύγκριση της αποτελεσματικότητας του TLT στο ACS-ST σε ασθενείς με διαφορετικά στάδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο πρώτο ΗΚΓ. Σε πολύ υψηλό επίπεδο στατιστικής σημασίας (σελ<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Είναι σαφές ότι η σοβαρότητα της ισχαιμικής βλάβης στο μυοκάρδιο, δηλαδή το στάδιο της ισχαιμίας σύμφωνα με τους Sklarovsky - Birnbaum, εξαρτάται από τη σοβαρότητα και τη διάρκεια του περιορισμού της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο. Στους ασθενείς που συμπεριλήφθηκαν σε αυτή τη μελέτη, ο μέσος χρόνος από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων έως την καταγραφή του πρώτου ΗΚΓ στο 2ο και 3ο στάδιο της ισχαιμίας ουσιαστικά δεν διέφερε (Πίνακας 2). Αυτό σημαίνει ότι οι διαφορές στη σοβαρότητα της ισχαιμικής βλάβης του μυοκαρδίου συσχετίστηκαν με τη σοβαρότητα του περιορισμού της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο. Τι μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα της ισχαιμίας του μυοκαρδίου στην ολική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας; Ίσως η ροή του αίματος στην ισχαιμική ζώνη μέσω παράπλευρων.

Παρουσία παράπλευρης ροής αίματος, η ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου αναπτύσσεται πιο αργά από ό,τι απουσία της. Εξ ου και οι διαφορετικοί βαθμοί ισχαιμίας κατά Sklarovsky - Birnbaum ταυτόχρονα μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου. Απουσία παράπλευρης ροής αίματος, το θρομβολυτικό έρχεται με αίμα στον θρόμβο μόνο από το εγγύς τμήμα της θρομβωμένης στεφανιαίας αρτηρίας. Παρουσία παράπλευρων, το θρομβολυτικό, αν και σε ελάχιστες ποσότητες, εισέρχεται στον θρόμβο όχι μόνο από το εγγύς, αλλά και από τα άπω τμήματα της θρομβωμένης αρτηρίας. Σε αυτή την περίπτωση εμφανίζεται «αμφοτερόπλευρη» λύση θρόμβου, η οποία προκαθορίζει την υψηλή απόδοση του TLT στο 2ο στάδιο της ισχαιμίας. Έτσι, η παρουσία παράπλευρης παροχής αίματος αφενός μειώνει τη σοβαρότητα της ισχαιμικής βλάβης στο μυοκάρδιο και αφετέρου δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για τη διάλυση του θρόμβου. Αυτό μπορεί να εξηγήσει τη σχέση μεταξύ του σταδίου της ισχαιμίας του μυοκαρδίου και της αποτελεσματικότητας του TLT.

Η κατάσταση της παράπλευρης ροής αίματος μπορεί επίσης να εξηγήσει το γεγονός ότι, με την ίδια περιοχή βλάβης του μυοκαρδίου, το ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με 3ο στάδιο ισχαιμίας του μυοκαρδίου αναπτύχθηκε 2 φορές πιο συχνά από ό,τι σε ασθενείς με 2ο στάδιο ( Πίνακας 2). Μπορεί να υποτεθεί ότι με την παρουσία παράπλευρης ροής αίματος στην περιοχή της νέκρωσης, διατηρείται ένας ορισμένος αριθμός βιώσιμων καρδιομυοκυττάρων, αποτρέποντας την ανάπτυξη ανευρύσματος.

Φυσικά, οι παραπάνω σκέψεις δεν είναι παρά υποθέσεις, για την επιβεβαίωση των οποίων απαιτούνται πιο «εξευγενισμένες» μελέτες, ιδίως σύγκριση του σταδίου της παράπλευρης ροής αίματος στην κλίμακα Rentrop με την αποτελεσματικότητα του TLT και τη συχνότητα εμφάνισης του αριστερού κοιλιακό ανεύρυσμα.

συμπέρασμα

Σε ασθενείς με ACS-ST πρόσθιου εντοπισμού με 3ο στάδιο ισχαιμίας του μυοκαρδίου σύμφωνα με την ταξινόμηση Sklarovsky-Birnbaum, σε σύγκριση με ασθενείς με 2ο στάδιο ισχαιμίας, η αποτελεσματικότητα του TLT είναι 3 φορές χαμηλότερη και η ανάπτυξη ανευρύσματος αριστερής κοιλίας μπορεί να αναμένεται 2 φορές πιο συχνά.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Mazur V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΗΣ ΘΡΟΜΒΟΛΥΤΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΕΙΟ ΣΤΕΦΑΝΙΩΤΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ST-ELEVATION ΣΕ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΑ ΣΤΑΔΙΑ ΙΣΧΑΙΜΙΑΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ // Σύγχρονα προβλήματα επιστήμης και εκπαίδευσης. - 2017. - Νο. 5.;
URL: http://site/ru/article/view?id=26904 (ημερομηνία πρόσβασης: 31/01/2020). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"

Πρόκειται για μια ομάδα κλινικών και εργαστηριακών-εργαλείων ενδείξεων που υποδηλώνουν την παρουσία ασταθούς στηθάγχης ή εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η πάθηση εκδηλώνεται με οπισθοστερνικό πόνο που διαρκεί περισσότερο από 20 λεπτά, ο οποίος συνοδεύεται από εφίδρωση, δύσπνοια και χλωμό δέρμα. Στο 15-20% των ασθενών παρατηρείται άτυπη κλινική πορεία του συνδρόμου. Για διάγνωση, πραγματοποιείται ανάλυση καρδιοειδικών ενζύμων, καταγράφεται ΗΚΓ. Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση θρομβολυτικών, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και αντιπηκτικών, αντιστηθαγχικών φαρμάκων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ενδείκνυται χειρουργική επαναγγείωση.

ICD-10

Ι20.0 Ι21 Ι24.8 Ι24.9

Γενικές πληροφορίες

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) είναι μια προκαταρκτική διάγνωση που τίθεται κατά την πρώτη εξέταση του ασθενούς από γενικό ιατρό. Ο όρος προέκυψε σε σχέση με την ανάγκη επιλογής τακτικής θεραπείας σε επείγουσες συνθήκες, χωρίς να περιμένουμε την τελική διάγνωση. Το ACS και οι επιπλοκές του κατέχουν την πρώτη θέση (περίπου 48%) μεταξύ όλων των αιτιών θανάτου στον ενήλικο πληθυσμό. Μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης σε άνδρες κάτω των 60 ετών καθορίζεται 3-4 φορές πιο συχνά από ό, τι στις γυναίκες. Στην ομάδα ασθενών ηλικίας 60 ετών και άνω, η αναλογία ανδρών και γυναικών είναι 1:1.

Αιτίες

Όλες οι νοσολογικές μονάδες που συνθέτουν το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο έχουν κοινούς αιτιολογικούς παράγοντες. Η κύρια αιτία της νόσου είναι η θρόμβωση του στεφανιαίου αγγείου, η οποία εμφανίζεται κατά τη διάβρωση ή ρήξη μιας αθηρωματικής πλάκας (αθηροθρόμβωση). Απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας από θρόμβο εμφανίζεται στο 98% των ασθενών με ταυτοποιημένη κλινική εικόνα ACS. Με τη θρόμβωση, η ανάπτυξη στεφανιαίου συνδρόμου σχετίζεται τόσο με μηχανική απόφραξη της αρτηρίας όσο και με την απελευθέρωση συγκεκριμένων αγγειοσυσταλτικών παραγόντων.

Μια άλλη αιτιολογία της οξείας διαδικασίας προσδιορίζεται εξαιρετικά σπάνια (περίπου 2% των περιπτώσεων). Η εμφάνιση του ACS είναι πιθανή με θρομβοεμβολή ή λιπώδη εμβολή της στεφανιαίας αρτηρίας. Ακόμη λιγότερο συχνά, διαγιγνώσκεται ένας παροδικός σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών - η παραλλαγή της στηθάγχης του Prinzmetal.

Παράγοντες κινδύνου

Επειδή τα περισσότερα επεισόδια σχετίζονται με αθηροσκληρωτικές επιπλοκές, οι παράγοντες κινδύνου για το στεφανιαίο σύνδρομο είναι πανομοιότυποι με εκείνους για την αθηροσκλήρωση. Διακρίνω:

Μη τροποποιήσιμοι παράγοντες: αρσενικό φύλο, μεγάλη ηλικία, κληρονομική προδιάθεση;
Ρυθμιζόμενοι παράγοντεςΛέξεις κλειδιά: υπερβολικό βάρος, κακές συνήθειες, σωματική αδράνεια.

Ο μεγαλύτερος κίνδυνος των προαπαιτούμενων είναι η αρτηριακή υπέρταση. Η αυξημένη αρτηριακή πίεση συμβάλλει στην πρώιμη έναρξη και ταχεία εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης.

Παθογένεση

Η παθοφυσιολογική υποκείμενη νόσος είναι η οξεία μείωση της ροής του αίματος σε ένα από τα στεφανιαία αγγεία. Ως αποτέλεσμα, η ισορροπία μεταξύ της ανάγκης για μυϊκές ίνες σε οξυγόνο και της ροής του αρτηριακού αίματος διαταράσσεται. Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο εμφανίζεται παροδική ή επίμονη ισχαιμία, η οποία όταν εξελίσσεται προκαλεί οργανικές αλλαγές στο μυοκάρδιο (νέκρωση, δυστροφία).

Όταν το ινώδες κάλυμμα μιας αθηρωματικής πλάκας σπάσει, εναποτίθενται αιμοπετάλια και νημάτια ινώδους - σχηματίζεται ένας θρόμβος που φράζει τον αυλό του αγγείου. Στην παθογένεση του συνδρόμου σημαντικό ρόλο παίζουν οι αιμοστατικές διαταραχές, οι οποίες προκαλούν το σχηματισμό μικροθρόμβων στα αγγεία που τροφοδοτούν το μυοκάρδιο. Σοβαρά κλινικά συμπτώματα παρατηρούνται όταν ο αυλός της στεφανιαίας αρτηρίας στενεύει τουλάχιστον κατά 50-70%.

Ταξινόμηση

Επιπλοκές

Στην οξεία περίοδο αυτής της πάθησης, υπάρχει υψηλός κίνδυνος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου: περίπου 7% σε ACS με ανάσπαση τμήματος ST, 3-3,5% σε στεφανιαία σύνδρομο με φυσιολογικό ST. Οι πρώιμες επιπλοκές ανιχνεύονται κατά μέσο όρο στο 22% των ασθενών. Η πιο συχνή συνέπεια της νόσου είναι το καρδιογενές σοκ, το οποίο έχει διπλάσιες πιθανότητες να διαγνωστεί στους άνδρες. Οι ασθενείς άνω των 50 ετών συνήθως αναπτύσσουν σοβαρές αρρυθμίες και διαταραχές της αγωγιμότητας.

Με την επιτυχή ανακοπή μιας οξείας καρδιακής προσβολής, το 6-10% των ασθενών παραμένει σε κίνδυνο όψιμων επιπλοκών που αναπτύσσονται 2-3 εβδομάδες μετά την έναρξη του συνδρόμου. Λόγω αντικατάστασης τμήματος μυϊκών ινών με συνδετικό ιστό, υπάρχει πιθανότητα εμφάνισης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, καρδιακού ανευρύσματος. Όταν το σώμα ευαισθητοποιείται από προϊόντα αυτόλυσης, εμφανίζεται το σύνδρομο Dressler.

Διαγνωστικά

Δεδομένων των τυπικών εκδηλώσεων μιας οξείας στηθαγχικής προσβολής, ένας καρδιολόγος μπορεί να κάνει μια προκαταρκτική διάγνωση. Η φυσική εξέταση είναι απαραίτητη για τον αποκλεισμό μη καρδιακών αιτιών πόνου και μη ισχαιμικών καρδιακών παθολογιών. Για να διαφοροποιηθούν οι διάφορες παραλλαγές του στεφανιαίου συνδρόμου και η επιλογή της θεραπευτικής τακτικής, πραγματοποιούνται τρεις κύριες μελέτες:

Ηλεκτροκαρδιογραφία.Το «χρυσό πρότυπο» της διάγνωσης είναι η καταγραφή του ΗΚΓ εντός 10 λεπτών από την έναρξη μιας οξείας προσβολής. Το στεφανιαίο σύνδρομο χαρακτηρίζεται από ανύψωση ST μεγαλύτερη από 0,2-0,25 mV ή κατάθλιψή του στις θωρακικές απαγωγές. Το πρώτο σημάδι της ισχαιμίας του μυοκαρδίου είναι ένα υψηλό υψηλό κύμα Τ.
Βιοχημικοί δείκτες. Για να αποκλειστεί η καρδιακή προσβολή, αναλύεται η περιεκτικότητα σε καρδιοειδικά ένζυμα - τροπονίνες Ι και Τ, κρεατινοφωσφοκινάση-ΜΒ. Ο πιο πρώιμος δείκτης είναι η μυοσφαιρίνη, η οποία αυξάνεται ήδη τις πρώτες ώρες της νόσου.
Στεφανιογραφία.Μια επεμβατική μέθοδος για την εξέταση των στεφανιαίων αγγείων χρησιμοποιείται μετά την ανίχνευση ανύψωσης του τμήματος ST στο καρδιογράφημα. Η στεφανιογραφία χρησιμοποιείται στο στάδιο της προετοιμασίας για την επαναγγείωση μιας αρτηρίας που έχει προσβληθεί από θρόμβο.

Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης και την εξάλειψη του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, ο ειδικός συνταγογραφεί πρόσθετες διαγνωστικές μεθόδους. Για την αξιολόγηση του κινδύνου ασθενών με τεκμηριωμένη διάγνωση στεφανιαίας νόσου, συνιστώνται μη επεμβατικά stress tests που δείχνουν τη λειτουργικότητα της καρδιάς. Εκτελείται ηχοκαρδιογραφία για τη μέτρηση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας και την οπτικοποίηση των μεγάλων αγγείων.

Θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου

Συντηρητική θεραπεία

Η θεραπεία ασθενών με ACS πραγματοποιείται μόνο σε εξειδικευμένα καρδιολογικά νοσοκομεία, ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας. Οι θεραπευτικές τακτικές εξαρτώνται από την παραλλαγή του στεφανιαίου συνδρόμου. Εάν υπάρχει ανάσπαση ST στο καρδιογράφημα, τίθεται η διάγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται εντατική και θρομβολυτική θεραπεία σύμφωνα με το τυπικό σχήμα.

Σε ασθενείς που δεν έχουν επίμονη ανύψωση ST χορηγείται θεραπεία συνδυασμού φαρμάκων χωρίς θρομβολυτικά. Για να σταματήσετε την επίθεση, χρησιμοποιήστε νιτρικά άλατα. Η περαιτέρω θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη των ισχαιμικών διεργασιών στο μυοκάρδιο, στην ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και στη διόρθωση της αρτηριακής πίεσης. Για το σκοπό αυτό, συνιστώνται διάφορες ομάδες φαρμάκων:

Αντιαιμοπεταλιακά μέσα. Για την πρόληψη της θρόμβωσης, λαμβάνονται φάρμακα με βάση το ακετυλοσαλικυλικό οξύ ή παράγωγα θειενοπυριδίνης. Μετά τις αρχικές δόσεις φόρτωσης, μεταπηδούν σε μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις. Τις πρώτες 2-5 ημέρες, το σχήμα συμπληρώνεται με αντιπηκτικά.
Αντι-ισχαιμικοί παράγοντες. Για τη βελτίωση της παροχής αίματος στην καρδιά και τη μείωση της ανάγκης για οξυγόνο στον καρδιακό μυ, χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα: αναστολείς διαύλων ασβεστίου, νιτρικά άλατα, β-αναστολείς. Μερικά από αυτά τα φάρμακα έχουν αντιυπερτασικά αποτελέσματα.
Φάρμακα μείωσης των λιπιδίων. Σε όλους τους ασθενείς συνταγογραφούνται στατίνες, οι οποίες μειώνουν το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης και της αθηρογόνου LDL στο αίμα. Η θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο επανεμφάνισης του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση, παρατείνει τη ζωή των ασθενών.

Χειρουργική επέμβαση

Η επαναγγείωση του μυοκαρδίου είναι αποτελεσματική σε έμφραγμα του μυοκαρδίου και υποτροπιάζουσα ισχαιμία ανθεκτική στη φαρμακευτική θεραπεία. Η μέθοδος εκλογής είναι η ελάχιστα επεμβατική ενδαγγειακή αγγειοπλαστική, η οποία αποκαθιστά γρήγορα τη ροή του αίματος στο πάσχον αγγείο και έχει σύντομη περίοδο ανάρρωσης. Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η έγκαιρη έναρξη της εντατικής θεραπείας μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο πρώιμων και όψιμων επιπλοκών, μειώνει το ποσοστό θνησιμότητας. Η πρόγνωση καθορίζεται από την κλινική παραλλαγή του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, την παρουσία συνοδών καρδιακών παθήσεων. Στο 70-80% των ασθενών πριν από την έξοδο, διαπιστώνεται χαμηλός ή μεσαίος βαθμός κινδύνου, που αντιστοιχεί στη διατηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Η μη ειδική πρόληψη της νόσου περιλαμβάνει την τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου - την ομαλοποίηση του σωματικού βάρους, την απόρριψη κακών συνηθειών και λιπαρών τροφών. Η φαρμακευτική πρόληψη των επαναλαμβανόμενων επεισοδίων ACS περιλαμβάνει μακροχρόνια (περισσότερο από 12 μήνες) αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία και φάρμακα μείωσης των λιπιδίων. Οι ασθενείς που έχουν υποστεί οξύ στεφανιαίο σύνδρομο βρίσκονται υπό ιατρείο καρδιολόγου.

Τα θρομβολυτικά πρέπει να χρησιμοποιούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων θρόμβωσης. Τα καλύτερα αποτελέσματα της θρομβόλυσης παρατηρούνται εντός των πρώτων 1-4 ωρών από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων, επομένως η θρομβόλυση ξεκινά χωρίς να περιμένουμε τα αποτελέσματα των μελετών για δείκτες νέκρωσης του μυοκαρδίου, ειδικά επειδή το αποτέλεσμα μπορεί να είναι αρνητικό τις πρώτες ώρες. Ο χρόνος από τη στιγμή άφιξης του ασθενούς έως την έναρξη της θρομβολυτικής χορήγησης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 30 λεπτά.

Η απόφαση για συνταγογράφηση θρομβολυτικών λαμβάνεται μετά από προσεκτική σύγκριση των πιθανών οφελών και κινδύνων μιας τέτοιας θεραπείας. Με σχετικές αντενδείξεις στη θρομβόλυση, μερικές φορές προτιμάται η χειρουργική επέμβαση, εάν είναι δυνατή σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Τα θρομβολυτικά χορηγούνται ενδοφλεβίως χωρίς ανάμειξη με άλλα φάρμακα. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής, απαιτείται σχετικά μακρά ή επαναλαμβανόμενη ενδοφλέβια έγχυση του φαρμάκου για να πραγματοποιηθεί το αποτέλεσμα. Εξαίρεση αποτελούν τα φάρμακα με μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής (ανιστρεπλάση, ρετεπλάση, τενεκτεπλάση), τα οποία μπορούν να χορηγηθούν ως εφάπαξ βλωμός, κάτι που είναι βολικό στο προνοσοκομειακό στάδιο.

Η επαγόμενη από φάρμακα ινωδόλυση συνοδεύεται από αντιδραστική αύξηση της θρομβογονικότητας του αίματος (κυρίως λόγω ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων), επομένως, για να αποφευχθεί η εκ νέου απόφραξη σε ACS (15-20% των ασθενών), είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται ταυτόχρονα αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες (ACSK + κλοπιδογρέλη). και αντιθρομβίνες (ηπαρίνη, LMWH (ενοξαπαρίνη), fondaparinux) για αρκετές ημέρες.

Η θετική επίδραση της θρομβόλυσης στην πρόγνωση στο ACS είναι πολύ ισχυρότερη σε πιο σοβαρούς ασθενείς, αυξάνεται ανάλογα με τον κίνδυνο θανάτου.

Στο 10-40% των ασθενών με αρτηριακή θρόμβωση, τα θρομβολυτικά μπορεί να είναι αναποτελεσματικά. Πιθανές αιτίες περιλαμβάνουν: μη θρομβωτική αρτηριακή απόφραξη (αιμορραγία πλάκας, ανατομή, απόφραξη κομματιού ιστού μετά από PCI, σοβαρός στεφανιαίος σπασμός σε δηλητηρίαση από κοκαΐνη), κακή πρόσβαση σε θρομβολυτικά (μειωμένη αιμάτωση λόγω καρδιογενούς καταπληξίας ή κακής παράπλευρης ροής αίματος), ορισμένα χαρακτηριστικά της θρόμβωσης.

Απαιτείται συνεχής παρακολούθηση του ασθενούς για τουλάχιστον 3, και κατά προτίμηση 24 ώρες μετά την έναρξη της θρομβόλυσης για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς της και την έγκαιρη αναγνώριση των επιπλοκών.

Η κύρια επιπλοκή της θρομβολυτικής θεραπείας είναι η αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένης της ενδοκρανιακής αιμορραγίας. Η στρεπτοκινάση και η ανιστρεπλάση (APSAK) χαρακτηρίζονται επίσης από αλλεργικές αντιδράσεις και σπάνια - αναφυλακτικό σοκ.

Ενδείξεις για θρομβόλυση (ελλείψει αντενδείξεων):

ΟΚ με ανύψωση τμήματος ST σεκατά τις πρώτες 12 ώρες από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων, υπόκεινται σε αύξηση STπερισσότερο από 1 mm σε τουλάχιστον 2 παρακείμενες απαγωγές στήθους ή τουλάχιστον 2 απαγωγές άκρων.

ACS κατά τη διάρκεια των πρώτων 12 ωρών από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων με την εμφάνιση ενός "νέου" ή πιθανώς "νέου" πλήρους αποκλεισμού του αποκλεισμού του αριστερού κλαδιού της δέσμης.

Η θρομβόλυση είναι επίσης κατάλληλη εάν:

Οπίσθιο βασικό (αληθινό οπίσθιο) έμφραγμα του μυοκαρδίου εντός των πρώτων 12 ωρών από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων (που χαρακτηρίζεται από

ψηλά δόντια Rστο V 1-2, καταπιεσμένο τμήμα ST σε V 1-3 ή/και απομονωμένος ανελκυστήρας ST σεοπίσθιες απαγωγές (V) και συχνά ψηλά αιχμηρά δόντια τηλεόραση V 1-3); έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανύψωση τμήματος ST(σεπερίοδο 12-24 ωρών μετά την έναρξη των συμπτωμάτων) με επίμονα συμπτώματα ισχαιμίας και ανύψωση ST μεγαλύτερη από 1 mm σε τουλάχιστον δύο παρακείμενους θώρακα ή τουλάχιστον δύο απαγωγές άκρων. Παρά τον μεγάλο αριθμό ινωδολυτικών που μελετήθηκαν σε αγγειογραφικές και κλινικές μελέτες, στην πράξη, προτιμάται η στρεπτοκινάση, η αλτεπλάση και επίσης πιο βολική η χρήση τενεκτεπλάσης και ρετεπλάσης.

Η μέθοδος βασίζεται σε συνεχή παρακολούθηση ΗΚΓ 12 απαγωγών σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση ST κατά τη διάρκεια θρομβολυτικής θεραπείας. Σε περίπτωση που μετά τη χορήγηση ενός θρομβολυτικού φαρμάκου, υπάρχει απότομη και ταχεία (για χρονικό διάστημα που δεν υπερβαίνει τα 10 λεπτά από την έναρξη της αύξησης της ανύψωσης) αύξηση του βαθμού ανύψωσης ST έως και 140% ή περισσότερο από αρχική με ταχεία αντίστροφη δυναμική (όχι περισσότερο από 15 λεπτά), στη συνέχεια κάντε συμπέρασμα σχετικά με την αποτελεσματική θρομβολυτική θεραπεία. Η ανάλυση της μετατόπισης ST με συνεχή παρακολούθηση ΗΚΓ μπορεί να μειώσει σημαντικά τον χρόνο που απαιτείται για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας σε σύγκριση με την αξιολόγηση των διακριτικά καταγεγραμμένων ηλεκτροκαρδιογραφημάτων - λιγότερο από 90 λεπτά σε όλους τους ασθενείς, λιγότερο από μία ώρα - σχεδόν στους μισούς ασθενείς. που είναι εξαιρετικά σημαντικό για τον έγκαιρο προσδιορισμό της περαιτέρω θεραπείας.τακτικής.

Η τεχνολογία προορίζεται για καρδιολόγους, αναζωογονητές νοσοκομείων, γιατρούς έκτακτης ανάγκης. Το επίπεδο χρήσης της διαγνωστικής τεχνολογίας είναι ομοσπονδιακό.

Οργανισμός-προγραμματιστής:

Ομοσπονδιακό κρατικό ίδρυμα «Ομοσπονδιακό Κέντρο Καρδιάς, Αίματος και Ενδοκρινολογίας με το όνομα N.N. V.A. Almazova Rosmedtechnologii. Νομική διεύθυνση: 197341, Αγία Πετρούπολη, οδός. Akkuratova, 2.

PhD Demidova M.M., MD Tikhonenko V.M., MD Burova N.N.

Η τεχνολογία εκδόθηκε στο: Ομοσπονδιακό Κρατικό Ίδρυμα «Ομοσπονδιακό Κέντρο Καρδιάς, Αίματος και Ενδοκρινολογίας με το όνομα N.N. V.A. Almazova Rosmedtechnologii.

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΣΥΝΤΟΜΟΓΡΑΦΙΚΩΝ

ACS - οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

AMI - οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου

PCI - διαδερμικές παρεμβάσεις

ΗΚΓ - ηλεκτροκαρδιογράφημα

LPNG - αριστερό πόδι της δέσμης του His

PNPG - δεξί πόδι της δέσμης του His

LV - αριστερή κοιλία

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου και αναπηρίας στον πληθυσμό σε ηλικία εργασίας παγκοσμίως. Σύμφωνα με διεθνείς μελέτες, η θνησιμότητα από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΜΙ) με ανάσπαση του τμήματος ST κατά τον πρώτο μήνα κυμαίνεται από 30 έως 50%. Σημαντική μείωση της θνησιμότητας είναι δυνατή με την ταχεία αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος στην αρτηρία που σχετίζεται με έμφραγμα. Έτσι, η εισαγωγή της θρομβολυτικής θεραπείας και των στεφανιαίων παρεμβάσεων στην κλινική πράξη έχει μειώσει τη θνησιμότητα στην ΑΜΙ με ανύψωση ST από 18% σε 8,4%.

Επί του παρόντος, η θεραπεία επαναιμάτωσης είναι η κύρια στρατηγική για τη θεραπεία ασθενών με ΑΜΙ ανάσπασης του τμήματος ST. Η επιλογή της μεθόδου θεραπείας επαναιμάτωσης καθορίζεται από το χρόνο από την έναρξη του συνδρόμου πόνου, την πρόγνωση του ασθενούς, τον κίνδυνο θρομβολυτικής θεραπείας και τη διαθεσιμότητα ενός ειδικευμένου εργαστηρίου για αγγειοπλαστική με μπαλονάκι. Η διενέργεια διααυλικής αγγειοπλαστικής με μπαλόνι, μαζί με τα αδιαμφισβήτητα πλεονεκτήματα, συνδέεται με μεθοδολογικές δυσκολίες, την ανάγκη για ακριβό εξοπλισμό και μια ομάδα έμπειρων χειριστών. Η ευρεία χρήση των διαδερμικών παρεμβάσεων για το ACS στη Ρωσία περιορίζεται από την έλλειψη επαρκούς αριθμού ενδαγγειακών εργαστηρίων ακτίνων Χ που εργάζονται σκόπιμα για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο 24 ώρες την ημέρα, 7 ημέρες την εβδομάδα. Τα πλεονεκτήματα της θρομβολυτικής θεραπείας είναι η σχετική απλότητα της διαδικασίας και η μεγαλύτερη διαθεσιμότητα, ακόμη και στο προνοσοκομειακό στάδιο και σε νοσοκομεία που δεν έχουν τη δυνατότητα να πραγματοποιήσουν διαδερμικές παρεμβάσεις (PCI). Ως εκ τούτου, η θρομβολυτική θεραπεία είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος θεραπείας επαναιμάτωσης.

Είναι δυνατό να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας είτε αξιολογώντας τη ροή του αίματος στην αρτηρία που σχετίζεται με έμφραγμα χρησιμοποιώντας την κλίμακα TIMI κατά τη διάρκεια της στεφανιαίας αγγειογραφίας, η οποία συχνά είναι δύσκολο να πραγματοποιηθεί στην κλινική πράξη, είτε με έμμεσα σημεία. Αυτά περιλαμβάνουν την εξαφάνιση του συνδρόμου του πόνου, την αποκατάσταση της αιμοδυναμικής ή/και ηλεκτρικής σταθερότητας του μυοκαρδίου και τη δυναμική του τμήματος ST σύμφωνα με το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ).

Οι κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπεία ασθενών με ΑΜΙ με ανάσπαση του τμήματος ST υποδεικνύουν ότι μια μείωση στο τμήμα ST κατά περισσότερο από 50% από την αρχική τιμή σε ένα μόλυβδο με μέγιστο βαθμό ανύψωσης ST μετά από 180 λεπτά από την έναρξη της θεραπείας υποδηλώνει επιτυχή επαναιμάτωση με πιθανότητα 90%. Σύμφωνα με άλλες πηγές, προτείνεται να θεωρηθεί η μείωση του ST ως πλήρης εάν ήταν ≥70%, μερική -στην περιοχή του 30% -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ρωσικές και διεθνείς συστάσεις, το συμπέρασμα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας σύμφωνα με έμμεσα κριτήρια γίνεται μετά από 90 και 180 λεπτά από την έναρξη της χορήγησης του φαρμάκου.

Σε περιπτώσεις όπου η θρομβολυτική θεραπεία είναι ανεπιτυχής, η επαναλαμβανόμενη χορήγηση θρομβολυτικών φαρμάκων είναι αναποτελεσματική - στον ασθενή υποβάλλεται σε διαυλική αγγειοπλαστική με μπαλόνι. Δεδομένου ότι ο όγκος του διασωθέντος μυοκαρδίου σχετίζεται στενά με το χρόνο που μεσολάβησε από την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής έως τη στιγμή της αποκατάστασης της στεφανιαίας ροής αίματος, η απόφαση για τη διεξαγωγή μιας «σωτήριας PCI» θα πρέπει να ληφθεί σε σύντομο χρονικό διάστημα. Δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας της έγκαιρης λήψης απόφασης σχετικά με την ανάγκη χειρουργικής επαναγγείωσης σε ασθενείς με ανεπιτυχή θρομβόλυση, υπάρχει ανάγκη αναζήτησης προγενέστερων μη επεμβατικών δεικτών της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας.

Η τεχνολογία επιτρέπει τη σημαντική μείωση του χρόνου που απαιτείται για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας σε σύγκριση με την αξιολόγηση που χρησιμοποιεί διακριτά καταγεγραμμένα ηλεκτροκαρδιογραφήματα. Η μείωση του χρόνου που απαιτείται για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας είναι σημαντική για τον έγκαιρο προσδιορισμό των περαιτέρω θεραπευτικών τακτικών, ιδίως την απόφαση παραπομπής του ασθενούς για PCI μετά από αναποτελεσματική συστηματική θρομβόλυση, καθώς ο όγκος του αποθηκευμένου μυοκαρδίου και η επιβίωση του ασθενούς εξαρτώνται στενά σχετικά με το χρόνο αποκατάστασης της ροής του αίματος σε καρδιακή προσβολή.σχετική αρτηρία.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΧΡΗΣΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση ST, θρομβολυτική θεραπεία.

ΑΝΤΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΣΤΗ ΧΡΗΣΗ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ

Δεν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις.

Σχετικές αντενδείξεις - καταστάσεις στις οποίες είναι δύσκολο να εκτιμηθεί το ακραίο τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος στο ΗΚΓ - πλήρης αποκλεισμός του LBBB, πλήρης αποκλεισμός του RBBB, έντονες κιτρικές αλλαγές με σημάδια ΗΚΓ ανευρύσματος LV.

ΛΟΓΙΣΤΙΚΗ ΚΑΙ ΤΕΧΝΙΚΗ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ

Καθημερινή οθόνη ΗΚΓ 12 καναλιών, για παράδειγμα, "Kardiotechnika - 04", Inkart, Αγία Πετρούπολη. Αριθμός κράτους εγγραφή - FS022b2004/0046-04.

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ

Πραγματοποιείται σε ασθενείς με ACS με ανύψωση ST κατά τη διάρκεια θρομβολυτικής θεραπείας με συνεχή παρακολούθηση ΗΚΓ 12 απαγωγών.

Πριν από την έναρξη της θρομβολυτικής θεραπείας, εφαρμόζονται ηλεκτρόδια στον ασθενή για την καταγραφή ενός ΗΚΓ σε 12 απαγωγές. Εάν χρησιμοποιείται οθόνη Holter για την καταγραφή του ΗΚΓ, τότε τα ηλεκτρόδια από τα άνω άκρα μεταφέρονται στην περιοχή της κλείδας δεξιά και αριστερά, τα ηλεκτρόδια από τα κάτω άκρα - στην περιοχή των λαγόνιων κορυφών. Ξεκινά η συνεχής καταγραφή του ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Το ποσό της μετατόπισης ST στο τυπικό σημείο υπολογίζεται - 0,08 s από το σημείο j για καθεμία από τις απαγωγές. Είναι πιο βολικό να χρησιμοποιείτε εξοπλισμό για την καταγραφή ΗΚΓ που σας επιτρέπει να το κάνετε αυτό αυτόματα. Κατά τη διάρκεια της θρομβολυτικής θεραπείας, η δυναμική του τμήματος ST αναλύεται συνεχώς, για 60 λεπτά, σε όλες τις καταγεγραμμένες απαγωγές. Σε περίπτωση αύξησης της ανύψωσης ST στο προβάδισμα όπου η ανύψωση ήταν μέγιστη, έως και 140% ή περισσότερο της αρχικής για χρονικό διάστημα που δεν υπερβαίνει τα 10 λεπτά από την έναρξη της αύξησης της ανύψωσης και της ανάκτησης στο αρχικό επίπεδο όχι περισσότερο από 15 λεπτά, προβλέπεται εάν η θρομβολυτική θεραπεία θα είναι επιτυχής.

ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΚΑΙ ΤΡΟΠΟΙ ΕΞΑΛΕΙΨΗΣ ΤΟΥΣ

Δεν υπάρχουν επιπλοκές, καθώς χρησιμοποιούνται υποαλλεργικά ηλεκτρόδια μιας χρήσης για την παρακολούθηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΧΡΗΣΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΤΕΧΝΟΛΟΓΙΑΣ

Για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της ιατρικής τεχνολογίας, εξετάστηκαν 30 ασθενείς με ΑΜΙ με ανάσπαση ST σε ηλικία 53±9 ετών, εκ των οποίων οι 24 ήταν άνδρες. Όλοι οι ασθενείς εισήχθησαν στην κλινική εντός 6 ωρών από την εμφάνιση συμπτωμάτων εμφράγματος του μυοκαρδίου, που αποτελεί ένδειξη για θρομβολυτική θεραπεία, και δεν είχαν αντενδείξεις. Κατά την εισαγωγή, οι ασθενείς τοποθετήθηκαν σε ηλεκτρόδια και άρχισε η συνεχής καταγραφή ΗΚΓ 12 απαγωγών. Η τιμή ST υπολογίστηκε σε υπολογιστή με ιατρική επαλήθευση και διάγραμμα ST. Αμέσως μετά την έναρξη της συνεχούς καταγραφής ΗΚΓ, πραγματοποιήθηκε συστηματική θρομβόλυση με προουροκινάση 6 εκατομμυρίων μονάδων σύμφωνα με το τυπικό σχήμα. Ως έλεγχος, χρησιμοποιήσαμε μια μέθοδο για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της συστηματικής θρομβόλυσης σύμφωνα με τυπικά έμμεσα ηλεκτροκαρδιογραφικά κριτήρια - για αυτό, καταγράφηκε ένα ΗΚΓ πριν από την έναρξη, 90 και 180 λεπτά μετά τη θεραπεία επαναιμάτωσης.

Στην ανάλυση της συνεχούς καταγραφής ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της θρομβολυτικής θεραπείας, στο 53% των εξετασθέντων, 5-7 λεπτά μετά την έναρξη χορήγησης της προουροκινάσης, καταγράφηκε μια αιχμηρή κορυφή ST. Μέσα σε 5,6±3,7 λεπτά, σημειώθηκε αύξηση της ανύψωσης ST στο 140-500% της αρχικής τιμής, στη συνέχεια η ανύψωση του τμήματος ST μειώθηκε αμέσως - 9,8±5,1 λεπτά πριν από τις αρχικές τιμές. Σύμφωνα με τα δεδομένα πειραματικών μελετών, τη στιγμή της επαναιμάτωσης, παρατηρείται ταχεία υπερπόλωση των κυττάρων, ακόμη μεγαλύτερη βραχυπρόθεσμη συντόμευση της διάρκειας του δυναμικού δράσης σε σύγκριση με την περίοδο της ισχαιμίας, η οποία συνοδεύεται από αλλαγές στο επιφανειακό ΗΚΓ. με τη μορφή μιας μετατόπισης στη θετική κατεύθυνση των επιπέδων TQ, ST και της κορυφής του κύματος Τ, η οποία δίνει λόγο να θεωρηθεί ότι η αιχμηρή κορυφή της ανύψωσης ST οφείλεται στην αποκατάσταση της ροής του αίματος στην αρτηρία που σχετίζεται με έμφραγμα. Οι αρρυθμίες επαναιμάτωσης, που αντιπροσωπεύονται κυρίως από έναν επιταχυνόμενο ιδιοκοιλιακό ρυθμό ή σοβαρή φλεβοκομβική βραδυκαρδία, ανιχνεύθηκαν στο 50% εκείνων που είχαν χαρακτηριστικό μοτίβο γραφήματος ST με έντονη κορυφή, καταγράφηκαν στο χρονικό διάστημα κοντά στην κορυφή ST.

Στο 81% των περιπτώσεων, όταν καταγράφηκε μια αιχμηρή κορυφή αυξημένης ανύψωσης ST, μετά την κορυφή, η ST μειώθηκε πλήρως και σταθεροποιήθηκε σε επίπεδο κοντά στην ισολίνη - 94±52 λεπτά μετά την έναρξη της θρομβόλυσης. Στην ομάδα όπου δεν υπήρχε συγκεκριμένη αιχμή, ο χρόνος μείωσης του ST ήταν 243±151 λεπτά, σε 3 άτομα δεν υπήρξε καθόλου μείωση του ST εντός 36 ωρών. Στην ομάδα όπου δεν καταγράφηκε τυπική κορυφή, ο χρόνος μείωσης του ST στην ισολίνη ήταν περισσότερο από 140 λεπτά στο 85% των ασθενών, ενώ στην ομάδα με κορυφή ήταν μόνο στο 25% (διαφορές μεταξύ των ομάδων σύμφωνα με Μέθοδος Fisher p = 0,00095).

Κατά τη διεξαγωγή συνεχούς παρακολούθησης ΗΚΓ με ανάλυση των προτύπων αλλαγών του ST, ήταν δυνατό να εξαχθεί ένα συμπέρασμα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας μετά την καταγραφή μιας έντονης κορυφής, μετά την οποία το ST άρχισε να μειώνεται. Στο 46% των ασθενών που εξετάστηκαν, το συμπέρασμα για την αποτελεσματικότητα της θρομβολυτικής θεραπείας βγήκε μέσα σε 90 λεπτά. Κατά την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας σύμφωνα με την τυπική μέθοδο στους ίδιους ασθενείς μετά από 90 λεπτά, η θεραπεία βρέθηκε αποτελεσματική μόνο στο 33% των ασθενών και μόνο μετά από 180 λεπτά - στο 63%. Η εφαρμογή της προτεινόμενης μεθόδου έχει μειώσει σημαντικά τον χρόνο αξιολόγησης της αποτελεσματικότητας της θρομβολυτικής θεραπείας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Φυσικό ιστορικό οξέων στεφανιαίων καρδιακών προσβολών. Μια κοινοτική μελέτη. Br.Heart J.1972;34:67-80.
Tunstall-Pedoe Η., Kuulasmaa Κ., Mahonen Μ. et al. Συμβολή των τάσεων στην επιβίωση και στα ποσοστά στεφανιαίων συμβάντων στις αλλαγές στη θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο: 10ετή αποτελέσματα από 37 πληθυσμούς του έργου MONICA της ΠΟΥ. Τάσεις παρακολούθησης και καθοριστικοί παράγοντες στην καρδιαγγειακή νόσο. Lancet 1999;353:1547-57.
Hasai D., Begar S., Wallentin L. et.al. Μια προοπτική έρευνα των χαρακτηριστικών, της θεραπείας και των αποτελεσμάτων ασθενών με οξέα στεφανιαία σύνδρομα στην Ευρώπη και τη λεκάνη της Μεσογείου. Η Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur.Heart J.2002;15:1190-201.
ACC/AHA κατευθυντήριες οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με ST-Elevation Myocardial Infarction Circulation 2004;110:e82-e293.
Αντιμετώπιση οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς που παρουσιάζουν ανάσπαση του τμήματος ST/κατευθυντήριες οδηγίες ESC. Eur.H.J.2003, 24:28-66.
Διάγνωση και θεραπεία ασθενών με ΟΕΜ με ΗΚΓ ανύψωσης ST. Ρωσικές συστάσεις VNOK. Μόσχα 2007 152σ.
Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. al. Δοκιμή θρομβόλυσης σε έμφραγμα του μυοκαρδίου (TIMI). Φάση Ι: σύγκριση μεταξύ του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ενδοφλέβιας ιστού και της ενδοφλέβιας στρεπτοκινάσης. Κλινικά ευρήματα μέσω εξιτηρίου από το νοσοκομείο. Κυκλοφορία 1987, 76:142-154.
Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. Σύγκριση της προγνωστικής τιμής της ανάλυσης ανάσπασης του τμήματος ST στα 90 και 180 λεπτά μετά την έναρξη της στρεπτοκινάσης σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: μια υπομελέτη της ιρουδίνης για τη βελτίωση της θρομβόλυσης (HIT)-4 μελέτη/ Eur. Heart J. 1999, 20:1563-1571.
de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H., et.al. Ανάλυση του τμήματος ST και βατότητα και ροή αρτηρίας που σχετίζεται με έμφραγμα μετά από θρομβολυτική θεραπεία. Am J. Cardiol 2000, 85:299-304.
Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Αρρυθμίες στην εκτίμηση της επαναιμάτωσης της στεφανιαίας αρτηρίας μετά από θρομβολυτική θεραπεία. Στήθος. 1988 Οκτ;94(4):727-30.
Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et al. Αρρυθμία επαναιμάτωσης: δείκτης αποκατάστασης της προγενέστερης ροής κατά τη διάρκεια της ενδοστεφανιαίας θρομβόλυσης για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Am Heart J. 1983 Jan;105(1):26-32.
Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Προγνωστική αξία των κοιλιακών αρρυθμιών για τη βατότητα της σχετιζόμενης με το έμφραγμα στεφανιαίας αρτηρίας μετά από θρομβολυτική θεραπεία Br.Heart J 1991;66:143-146.
Οδηγίες ESC για διαδερμικές στεφανιαίες παρεμβάσεις Eur. H.J. 2005; 26:804-847.
Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Πρώιμη θρομβολυτική θεραπεία σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου: επανεκτίμηση της χρυσής ώρας Lancet 1996,348(9030):771-775.
Orlov V.N. Οδηγός ηλεκτροκαρδιογραφίας Μ., 2001.-528 σελ.
Staroverov I.I., Kotkin K.L. Εμπειρία στη χρήση οικιακής θρομβολυτικής ανασυνδυασμένης προουροκινάσης (purolase) στη θεραπεία ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Prakt.vrach 2003, Νο 2, σσ. 21-22.
Staroverov I.I., Kotkin K.L. Το Purolase είναι ένα εγχώριο θρομβολυτικό φάρμακο 3ης γενιάς. Χρήση σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Russian Medical Journal (Cardiology) 2004, v.12, No. 9, p.3-7.
Carmeliet E. Καρδιακά ιοντικά ρεύματα και οξεία ισχαιμία: από τα κανάλια στις αρρυθμίες Physiol. Στροφή μηχανής. 1999, Τόμος 79(3):917-1017.