Στο σύνθετο πρόβλημα της παθογένεσης της σχιζοφρένειας, πολλά παραμένουν άγνωστα. Οι ερευνητές για αυτό το θέμα έχουν χρησιμοποιήσει διάφορες προσεγγίσεις και μεθόδους έρευνας και έχει συσσωρευτεί τεράστιος όγκος πραγματικού υλικού. Ωστόσο, τα δεδομένα από βιοχημικές και ανοσολογικές μελέτες όσον αφορά την εφαρμογή τους στην παθογένεση της σχιζοφρένειας παραμένουν πολύ αβέβαια και δεν μπορούν ακόμη να χρησιμοποιηθούν αποτελεσματικά για την αποκάλυψή της.
Οι ηλεκτροφυσιολογικές έννοιες δεν συσχετίζονται άμεσα με τις κλινικο-ψυχοπαθολογικές έννοιες και η σημασία τους για την παθογένεση της νόσου θα εμφανιστεί προφανώς μόνο στο μέλλον. Όλα αυτά τεκμηριώνονται αναλυτικότερα στο Κεφ. 4, αφιερωμένο στην παθογένεια των ψυχικών ασθενειών. Επί του παρόντος, ορισμένα και σημαντικά αποτελέσματα στη μελέτη της παθογένεσης της σχιζοφρένειας έχουν ληφθεί προς την κύρια κατεύθυνση - μελέτες του εγκεφαλικού, νευροδυναμικού συνδέσμου αυτού του παθογενετικού μηχανισμού. Η αποκάλυψη των νευρικών παθογενετικών μηχανισμών των ψευδαισθήσεων, των παραισθήσεων, των φαινομένων ψυχικού αυτοματισμού και των κατατονικών καταστάσεων πραγματοποιήθηκε από τον ίδιο τον I. P. Pavlov. Στην ψυχιατρική του κλινική, ο A. G. Ivanov-Smolensky περιέγραψε κατευθύνσεις για τη μελέτη των μηχανισμών και των συναισθηματικών διαταραχών στη σχιζοφρένεια. Επί του παρόντος, μελετώνται παθογενετικοί μηχανισμοί και βασικά σχιζοφρενικά συμπτώματα. Ακολουθούν τα αποτελέσματα πειραματικών και κλινικών μελετών ασθενών με σχιζοφρένεια, που πραγματοποιήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του εγχειριδίου στο Εργαστήριο Παθοφυσιολογίας της Ανώτερης Νευρικής Δραστηριότητας της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ και στο Τμήμα Ψυχιατρικής της Ιατρικής της Αγίας Πετρούπολης Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης Μ3 της Ρωσικής Ομοσπονδίας, που μας επιτρέπουν να προσεγγίσουμε την κατανόηση των νευρικών παθογενετικών μηχανισμών από τη σκοπιά μιας αντικειμενικής νευροδυναμικής μεθόδου τα ίδια τα σχιζοφρενικά συμπτώματα και το πρόβλημα της εγκεφαλικής παθογένεσης της σχιζοφρένειας γενικότερα.
Εγκατεστημένο σε ασθενείς παρανοϊκή σχιζοφρένειααδυναμία και των δύο νευρικών διεργασιών, αυξημένη αναστολή του μωσαϊκού του φλοιού, εξάντληση των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού, καταστάσεις φάσης και διαταραχές στην κινητικότητα των νευρικών διεργασιών κυμαίνονται στον βαθμό της σοβαρότητάς τους σε διαφορετικά στάδια της διαδικασίας της νόσου και, σύμφωνα με αυτό, αποκαλύφθηκαν ορισμένες διακυμάνσεις στη σοβαρότητα των ψυχοπαθολογικών συμπτωμάτων, ιδίως - τρελές ιδέες, ψευδαισθήσεις, ψευδαισθήσεις. Αυτό έδειξε μεγάλο ρόλοτέτοιες διαταραχές στην εγκεφαλική παθογένεση της παρανοϊκής σχιζοφρένειας. Ωστόσο, με όλη την παθογενετική σημασία των αναφερόμενων παραβιάσεων του ΑΕΕ, θα πρέπει να αναγνωριστεί ότι όλες σχετίζονται με την παθογένεση μόνο συμπτωμάτων που δεν είναι ειδικά για τη σχιζοφρένεια (παραληρητικές ιδέες, ψευδαισθήσεις, νοητικό αυτοματισμό), τα οποία μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε άλλες ψυχώσεις και αποτελούν μορφοποιητικά συμπτώματα στη σχιζοφρένεια που δεν αντικατοπτρίζουν την ουσία της σχιζοφρενικής διαδικασίας.
Ειδικά μεγάλης σημασίαςέχει την αποκάλυψη των εγκεφαλικών παθογενετικών μηχανισμών της αισθητηριακής νωθρότητας με ανεπάρκεια, αταξική σκέψη και αβουλία με παραβουλία, δηλ. σωστά σχιζοφρενικά συμπτώματα, που αντανακλούν την ουσία αυτής της επώδυνης διαδικασίας. Σύμφωνα με τις σύγχρονες νευροφυσιολογικές έννοιες των συναισθημάτων, οι ανθρώπινες συναισθηματικές εμπειρίες συνδέονται με την εφαρμογή τόσο των άνευ όρων αντιδράσεων στο υποφλοιώδες επίπεδο όσο και των εξαρτημένων συνδέσεων, με την έννοια του τελεστή, που τελειώνουν μέσω του εξωπυραμιδικού συστήματος. Πρώτα απ 'όλα, αυτά θα είναι αντανακλαστικά χωρίς όρους, που εκτελούνται με τη μορφή αλλαγής νευρικών διεργασιών από τον θάλαμο στο ραβδωτό σώμα (ουραίος πυρήνας και πούταμην) και την ωχρά (globus pallidus), τα οποία παρέχουν το κινητικό στοιχείο αυτών των συνδέσεων. Ο πυρήνας των (ενστικτωδών) συναισθημάτων θα είναι αντανακλαστικά χωρίς όρους, που παρέχονται από τη μετάβαση των νευρικών διεργασιών από τον θάλαμο στις υποθαλαμικές δομές με ρυθμιστική επίδραση στις μεταβολικές-ενδοκρινικές και αυτόνομες λειτουργίες του σώματος. Συνολικά, αυτές και άλλες συνδέσεις είναι το φυσιολογικό υπόστρωμα των κατώτερων ανθρώπινων συναισθημάτων (που συνδέονται με τις ενστικτώδεις ανάγκες του). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τέτοια αντανακλαστικά πραγματοποιούνται με την υποχρεωτική συμμετοχή των μεταιχμιακών δομών που έχουν άμεσες (και κυκλικές) νευρικές συνδέσεις με τον υποθάλαμο (μέσω των σωμάτων του βυθού και του μαστού) και με το striapallidum.
Τα ανώτερα, ειδικά ανθρώπινα συναισθήματα είναι ένα σύμπλεγμα σύνθετων εξαρτημένων συνδέσεων που είναι κλειστές στον εγκεφαλικό φλοιό, ειδικά στο δεύτερο σύστημα σηματοδότησης, και με την έννοια του τελεστή, επιλύονται μέσω του μεταιχμιακού συστήματος και των δομών του ραβδωτού συστήματος, και έτσι, συμπεριλαμβάνοντας στο περιεχόμενό τους όλα τα ειδικά σωματικά και φυτικά εξωπυραμιδικά αποτελέσματα. Όσον αφορά τα εξωπυραμιδικά εξωπυραμιδικά αντανακλαστικά χωρίς περιορισμούς (κινητικά μέσω του striapallidum και φυτικά μέσω του υποθαλάμου), στο πραγματικό ανθρώπινο VNI συμπληρώνονται πάντα από εξαρτημένες (κυρίως πρώτου σήματος) κορτικο-εξωπυραμιδικές συνδέσεις, οι οποίες δίνουν στα κατώτερα συναισθήματα του ατόμου μια περίεργη και μοναδική γεύση , καθορίζεται από τον κοινωνικό τρόπο ζωής για χιλιάδες χρόνια.
Έτσι, κατά την εφαρμογή οποιωνδήποτε εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών, στη δραστηριότητα δεν εμπλέκονται μόνο υποφλοιώδεις σχηματισμοί (συμπεριλαμβανομένου του αρχαίου φλοιού, δηλ. του μεταιχμιακού συστήματος), αλλά σε έναν ή τον άλλο βαθμό ο εγκεφαλικός φλοιός με τις ρυθμιστικές επιρροές του σε σχέση τόσο με το striapallidum όσο και με το striapallidum και το μεταιχμιακό σύστημα. υποθάλαμος. Με άλλα λόγια, όλες αυτές οι νευρικές δομές, ξεκινώντας από τα εξωπυραμιδικά πεδία του μετωπιαίου και εν μέρει κροταφικού φλοιού, το μεταιχμιακό σύστημα, το striapallidum και τον υποθάλαμο με τις αναρίθμητες λειτουργικές τους συνδέσεις, εξασφαλίζουν συλλογικά το σχηματισμό και την ολοκλήρωση των συναισθημάτων και, ως εκ τούτου, αποτελούν ένα ενιαίο λειτουργικό σύστημα.
Είναι αυτονόητο ότι το κορτικο-εξωπυραμιδικό σύστημα βρίσκεται σε στενή αλληλεπίδραση, πρώτα απ 'όλα, με ένα άλλο λειτουργικό σύστημα ρυθμισμένων και αντανακλαστικά χωρίς όρους- με το κορτικοπυραμιδικό σύστημα. Η απαγωγική διαδρομή αυτών των αντανακλαστικών θα περάσει επίσης από τον θάλαμο και ψηλότερα - στον φλοιό των πρόσθιων τμημάτων του εγκεφάλου και η απαγωγική διαδρομή, χωρίς διακοπή, περνά από τον φλοιό στα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού (tractus cortico- spinalis). Αυτό το λειτουργικό σύστημα περιλαμβάνει όλες τις πιο περίπλοκες εξαρτημένες συνδέσεις που αποτελούν τη βάση των γνώσεων, των δεξιοτήτων και των ικανοτήτων μας, διάφορες μορφέςδράσεις (συμπεριλαμβανομένων των βουλητικών), την ανθρώπινη παραγωγική δραστηριότητα και τη διάνοιά του. Είναι χάρη στη στενή αλληλεπίδραση αυτών των δύο λειτουργικά συστήματαΚανονικά, ένα άτομο έχει μια στενή συνυφασμένη και αρμονική αντιστοιχία μεταξύ διανοητικών, βουλητικών και συναισθηματικών διαδικασιών. Σε αυτό πρέπει να προσθέσουμε την αλληλεπίδραση των δύο υποδεικνυόμενων συστημάτων νευρικών συνδέσεων με το τρίτο - το δικτυωτό σύστημα, το οποίο εξασφαλίζει τον απαραίτητο τόνο ολόκληρου του εγκεφάλου και την κατάλληλη διάθεση όλων των νευρικών του συσκευών. Η αποδυνάμωση της προσκόλλησης των ασθενών με σχιζοφρένεια στην οικογένεια και τους φίλους, αισθητηριακή νωθρότητα με ανεπάρκεια, που παρατηρείται σε όλη τη διάρκεια της νόσου και αποτελεί το εγκάρσιο σύμπτωμά της, μπορεί να θεωρηθεί ως αποτέλεσμα διαταραχών, κυρίως της λειτουργικής κατάστασης του φλοιοεξωπυραμιδικού αντανακλαστικό σύστημασε όλα τα επίπεδά του (από τον εγκεφαλικό φλοιό μέχρι τον υποθάλαμο).
Ως αποτέλεσμα μιας μελέτης μιας ομάδας ασθενών με παρανοϊκή σχιζοφρένεια με χρήση ηλεκτροδερματικής αμυντικής τεχνικής σχετικά με την εμφάνιση και την πορεία των εξαρτημένων και μη εξαρτημένων αντανακλαστικών τους, λήφθηκαν σημαντικά δεδομένα, μεταξύ των οποίων ξεχώρισαν το γεγονός των μεγαλύτερων διαταραχών στα αγγεία και στο αναπνευστικό αντιδράσεις με τη μορφή έντονης αυτόνομης υποαντιδραστικότητας με σημαντικά λιγότερες διαταραχές στα εξαρτημένα από τον κινητήρα και τα μη εξαρτημένα αμυντικά αντανακλαστικά. Αυτά τα πειραματικά δεδομένα αναμφίβολα υποδεικνύουν διαταραχές στην πορεία των νευρικών διεργασιών σε αυτούς τους ασθενείς, τόσο σε εκείνο το τμήμα του εξωπυραμιδικού συστήματος που παρέχει κινητικά ρυθμισμένα και μη εξαρτημένα αντανακλαστικά (δηλαδή, από τον μετωπιαίο φλοιό έως τη ραβδωτή ράβδο), όσο και σε εκείνο το τμήμα που παρέχει ρυθμισμένα και άνευ όρων αυτόνομες αντιδράσεις (επίσης από τον φλοιό του πρόσθιου εγκεφάλου έως φυτικά κέντραυποθάλαμος και προμήκης μυελός). Ταυτόχρονα, πειραματικά γεγονότα υποδεικνύουν ανασταλτικές και οργανικές-καταστροφικές διαταραχές του συστήματος φλοιο-εξωπυραμιδικής σύνδεσης τόσο στο φλοιώδες όσο και στο υποφλοιώδες (ραβδωτό και υποθαλαμικό) επίπεδο, δηλαδή ολόκληρο το σύστημα, σε σχέση με το οποίο μπορούν να τεθούν τα ίδια τα σχιζοφρενικά συμπτώματα και κυρίως η αισθητηριακή νωθρότητα που παρατηρείται στους ασθενείς. Στην αρχή της διαδικασίας της νόσου, μπορεί να συσχετιστεί με αναστολή των φλοιο-εξωπυραμιδικών νευρο-αυτόνομων συνδέσεων τόσο στο φλοιώδες όσο και στο υποφλοιώδες επίπεδο (υποθάλαμος και οι συνδέσεις του με μεταιχμιακές δομές - φλοιός, θηλαστικά σώματα κ.λπ.), που αποτελούν το φυσιολογικό υπόστρωμα συναισθημάτων. Η εμφάνιση και η ανάπτυξη (επιπλέον των ανασταλτικών φαινομένων) διαδικασιών καταστροφικής φύσης σε αυτό το σύστημα συνδέσεων στο φλοιώδες και στο υποφλοιώδες επίπεδο εξηγεί την αυξανόμενη αδυναμία και τον σταθερό αποχρωματισμό τόσο υψηλότερων όσο και κατώτερων (ενστικτωδών) συναισθημάτων στη σχιζοφρένεια, δηλ. χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας παράλληλη ήττα όλων των μορφών συναισθημάτων.
Αυτό περιλαμβάνει επίσης εκείνους που εντοπίστηκαν σε αυτούς τους ασθενείς διαπιστωμένες παραβάσειςκινητικά εξωπυραμιδικά αντανακλαστικά τόσο στο φλοιώδες όσο και στο υποφλοιώδες επίπεδο. Σύμφωνα με τη σύγχρονη νευρολογία, με βλάβες στις ραβδωτές δομές (striapallidum), παρατηρούνται υπερκινητικές-ατονικές διαταραχές (λόγω αναστολής της ωχράς), και με βλάβη στις ωχρές δομές (globus pallidus), αντίθετα, ακινητικά-υπερτασικά σύνδρομα. παρατηρούνται [Triumfov Α. V., 1974]. Επομένως (σε συμφωνία με τον A.G. Ivanov-Smolensky, 1974) πιστεύουμε ότι οι τρόποι, οι μορφασμοί και οι ιδιόμορφες προσχηματικές εκφράσεις του προσώπου που παρατηρούνται σε ασθενείς με σχιζοφρένεια σε ένα ορισμένο στάδιο της πορείας της νόσου είναι αποτέλεσμα ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών των ραβδωτών δομών. και αναστολή των ωχρών δομών (φυσιολογικά ανασταλμένο ραβδωτό σώμα). Στενά συνδεδεμένα με αυτό είναι διάφοροι τύποι παραπραξίας σε αυτούς τους ασθενείς, δηλαδή άσχημες εκφράσεις προσώπου, βάδισμα και πράξεις.
Ωστόσο, με την εξέλιξη της διαδικασίας, καθώς η σχιζοφρένεια εξελίσσεται, η ζώνη των ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών εντός του εξωπυραμιδικού συστήματος επεκτείνεται όλο και περισσότερο, καταλαμβάνοντας ήδη τις ωχρές δομές με μια αυξανόμενη εξαθλίωση των αντιδράσεων του προσώπου και της παντομιμίας στους ασθενείς, δηλ. εξωπυραμιδικές εκδηλώσεις συναισθήματα μέσα τους. Όταν οι παθολογικές αλλαγές συγκεντρώνονται στις εξωπυραμιδικές ζώνες του φλοιού, μόνο υψηλότερα, συγκεκριμένα ανθρώπινα συναισθήματα υποφέρουν με αυτή την έννοια, δηλαδή χάνουν τις κινητικές εκδηλώσεις και τη συναισθηματική τους έκφραση. Όταν στη διαδικασία εμπλέκονται βαθύτερα, υποφλοιώδη επίπεδα του εξωπυραμιδικού συστήματος, τέτοιος αποχρωματισμός και απώλεια των εκφραστικών εκδηλώσεων των συναισθημάτων παρατηρούνται επίσης στη σφαίρα των κατώτερων, ενστικτωδών συναισθημάτων. Αυτό περιλαμβάνει επίσης την αποδυνάμωση και την εξομάλυνση των τονικών εκδηλώσεων του λόγου, την απώλεια των ρυθμίσεων της φωνής, τόσο χαρακτηριστικές της σχιζοφρένειας. Δεδομένου ότι στη σχιζοφρένεια υπάρχει μια παράλληλη προοδευτική εξασθένηση τόσο των ανώτερων όσο και των κατώτερων αισθήσεων, μπορεί να υποτεθεί ότι τέτοιες ανασταλτικές-καταστροφικές διαταραχές συμβαίνουν τόσο στο υποφλοιώδες, στο εγκεφαλικό στέλεχος-διεγκεφαλικό και στο φλοιώδες επίπεδο του εξωπυραμιδικού συστήματος.
Έτσι, η αισθητηριακή θαμπάδα που είναι τόσο χαρακτηριστική της σχιζοφρένειας βασίζεται στην ανάπτυξη προοδευτικών ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών τόσο στην υποθαλαμική όσο και στην ραβδωτή ζώνη του εξωπυραμιδικού συστήματος σε επίπεδα από τον φλοιό έως τα κέντρα δράσης αυτού του συστήματος και με την υποχρεωτική συμμετοχή ορισμένων στοιχεία του μεταιχμιακού συστήματος. Ταυτόχρονα, τα αυτόνομα συστατικά του κορτικο-εξωπυραμιδικού συστήματος αποτελούν τη βάση της αίσθησης (συνήθως) τόσο έντονα βιωμένη υποκειμενικά και τα ραβδωτά συστατικά του παρέχουν εκφραστικές κινήσεις που συνθέτουν τη λεγόμενη συναισθηματική έκφραση. Το τελευταίο είναι κάθε φορά ατομικό ανάλογα με το ένστικτο που χτίζεται, κάτι που εξασφαλίζεται από τη σύνδεση του striapallidum κάθε φορά με ένα συγκεκριμένο τμήμα του μεταιχμιακού συστήματος. Στη σχιζοφρένεια (στο στάδιο μιας ανεπτυγμένης διαδικασίας), οι ανασταλτικές-καταστροφικές διαταραχές, που εξαπλώνονται τόσο στο υποθαλαμικό όσο και στο ραβδωτό τμήμα του εξωπυραμιδικού συστήματος (από τον φλοιό έως τον τελεστή), οδηγούν σε εξασθένηση και τελικά σε πλήρη απώλεια και των δύο η εσωτερική υποκειμενική εμπειρία του συναισθήματος και οι εξωτερικές κινητικές εκδηλώσεις του, δηλαδή οι εκφραστικές εκδηλώσεις των συναισθημάτων. Για τους ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι εξαιρετικά χαρακτηριστική αυτή η σταδιακή εξασθένηση των συναισθημάτων (μέχρι την πλήρη εξομάλυνσή τους) και ταυτόχρονα η απουσία των εξωτερικών εκφραστικών τους εκδηλώσεων. Πολύ πειστικές ως προς αυτό είναι οι παρατηρήσεις ασθενών με σχιζοφρένεια με καταθλιπτική έναρξη της παρανοϊκής μορφής, οι οποίοι ανέφεραν κακή διάθεσηκαι απροθυμία να ζήσω με μια άχρωμη, εντελώς απαθή φωνή, χωρίς κανένα συναίσθημα ταλαιπωρίας. Κάποιοι από αυτούς, εκφράζοντας τα καταθλιπτικά τους παράπονα, ακόμη και σκέψεις αυτοκτονίας, μερικές φορές χαμογέλασαν ακατάλληλα. Το τελευταίο χαρακτηριστικό των αισθητηριακών εμπειριών των ασθενών έχει τον δικό του προσδιορισμό - συναισθηματική ανεπάρκεια. Σε μια ψυχιατρική κλινική, εκδηλώνεται ως ασυμφωνία μεταξύ μιας συγκεκριμένης κατάστασης, του ερεθίσματος που επηρεάζει τον ασθενή και της φύσης του συναισθηματική αντίδραση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς, ως απάντηση στη συμπαθητική προσοχή, τη μεγαλύτερη ζεστασιά και φροντίδα από τα αγαπημένα τους πρόσωπα, εκδηλώνουν εκνευρισμό, αυξανόμενη εχθρότητα και κακόβουλη επιθετικότητα. Τις περισσότερες φορές αυτή η στάση και η επιθετικότητα εκδηλώνεται προς τους γονείς, γιατί είναι αυτοί που δείχνουν τη μεγαλύτερη ζεστασιά και αγάπη για τον ασθενή και βρίσκονται κοντά του κατά την έναρξη της νόσου. Αυτή η συναισθηματική ανεπάρκεια, που παρατηρείται πιο ξεκάθαρα στην έναρξη της νόσου, εκδηλώνεται στους ασθενείς με αντίστοιχες εχθρικές εκφράσεις του προσώπου.
Έχει ήδη ειπωθεί παραπάνω ότι οι φλοιο-εξωπυραμιδικές ρυθμισμένες και μη εξαρτημένες αντιδράσεις (τόσο νευροσωματικές όσο και νευροβλαστικές) βρίσκονται σε συνεχή λειτουργική αλληλεπίδραση με εξαρτημένα και μη εξαρτημένα αντανακλαστικά, τα οποία μαζί συνιστούν το φλοιοπυραμιδικό λειτουργικό σύστημα. Συγκεκριμένα, αυτή η αλληλεπίδραση πραγματοποιείται με τέτοιο τρόπο ώστε ένας αριθμός πυραμιδικών αντανακλαστικών να συνδέεται με το εξωπυραμιδικό σύμπλεγμα, που αποτελείται από ένα αυτόνομο αντανακλαστικό (με τελεστική σύνδεση μέσω του υποθάλαμου) και ένα κινητικό αντανακλαστικό (με τελεστή μέσω του striapallidum). . Μια άλλη ομάδα πυραμιδικών αντιδράσεων αποδεικνύεται ότι βρίσκεται σε στενή λειτουργική σύνδεση με ένα άλλο κορτικο-εξωπυραμιδικό σύμπλεγμα, και ούτω καθεξής. Ταυτόχρονα, το κορτικο-εξωπυραμιδικό μέρος μιας τέτοιας σύνθετης συνύπαρξης εξαρτημένων και άνευ όρων αντιδράσεων (συναίσθημα), που σχετίζεται και με τα δύο ονομαζόμενα λειτουργικά συστήματα, είναι το συνδετικό στοιχείο «στερέωσης» που συγκρατεί αυτό το αντανακλαστικό σύμπλεγμα ως μια συγκεκριμένη λειτουργική μονάδα. . Και όσες περισσότερες φορές εκτελείται αυτό το αντανακλαστικό σύμπλεγμα, τόσο ισχυρότερη γίνεται η σύνδεση, τόσο πιο ισχυρό το συναίσθημα βιώνεται υποκειμενικά.
Ωστόσο, με παραβιάσεις του εσωτερικού νευρικού συστήματος με τη μορφή ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών στο κορτικο-εξωπυραμιδικό σύστημα, τα εξαρτημένα και μη εξαρτημένα (κινητικά και αυτόνομα) αντανακλαστικά που περιλαμβάνονται σε αυτό εξασθενούν και αναστέλλονται (συναισθηματική θαμπάδα, θαμπή) και περίπλοκα αντανακλαστικά "συσσωματώματα" αποσυντίθενται και μεμονωμένα μέρη - "θραύσματα" αυτών των λειτουργικών μονάδων "σε αταξία" εισέρχονται σε νέους αντανακλαστικούς συσχετισμούς. Όμως οι συνθήκες μιας τέτοιας νέας ενοποίησης αποδεικνύονται εντελώς διαφορετικές από τις αρχικές. Αυτά τα «θραύσματα» πρωταρχικών λειτουργικών συσχετισμών εισέρχονται σε νέες συνδέσεις υπό συνθήκες περισσότερο ή λιγότερο έντονης καταστροφής του εσωτερικού νευρικού συστήματος ως αποτέλεσμα της παρέμβασης μιας ανασταλτικής-καταστροφικής διαδικασίας του εγκεφάλου που αποτελεί τη βάση της σχιζοφρένειας. Αυτές οι ασυνήθιστες συνθήκες λειτουργικής ενοποίησης γεννούν τέτοιες απίστευτες συνδέσεις, ειδικότερα, στο δεύτερο σύστημα σηματοδότησης και μεταξύ του φλοιού συστήματα σηματοδότησηςσε ασθενείς με σχιζοφρένεια, που εκδηλώνονται κλινικά με τον συνδυασμό στοιχείων σκέψης που δεν συντονίζονται μεταξύ τους, ο συνδυασμός φυσιολογικά ασυμβίβαστων εννοιών και αισθητηριο-εικονικών αναπαραστάσεων, δηλαδή αταξικά κλεισίματα. Ανάλογα με το επίπεδο πολυπλοκότητας και τον βαθμό εκπαίδευσης της αποσαθρωμένης λειτουργικής μονάδας των κορτικοπυραμιδικών και κορτικο-εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών, οι νέες συσχετίσεις θα διαφέρουν ως προς τη σοβαρότητα της διαφοράς, την ασυμβατότητα των επιμέρους τμημάτων τους («θραύσματα» του προηγούμενες λειτουργικές μονάδες), ανάλογα με το ποια αταξική σκέψη μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή συλλογισμού, μεμονωμένων ατακτικών κλεισίματος, αταξικής ασυναρτησίας λόγου ή νεολογισμών.
Ωστόσο, αυτές οι πολύπλοκες αντανακλαστικές συσχετίσεις στις οποίες η αναλογία των εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών είναι μικρή, δηλ. σύνθετα συσσωματώματα κυρίως κορτικοπυραμιδικών εξαρτημένων συνδέσεων («άθροισμα γνώσης», «ευφυΐα» κ.λπ.) δεν υπόκεινται σε αποσύνθεση, η οποία εκδηλώνεται κλινικά καθώς Ένα εκπληκτικό χαρακτηριστικό των ασθενών με σχιζοφρένεια είναι η σχετική διατήρηση των τυπικών-μνηστικών και πνευματικών τους δεδομένων. Αποχρωματίζονται μόνο, στερούνται τη δυναμική ανασυγκρότηση και την εφαρμογή τους με τη μορφή απώλειας του συναισθηματικού (κορτικο-εξωπυραμιδικού) συστατικού, δηλαδή αποθηκεύονται σε ασθενείς με τη μορφή γνώσης και αφηρημένων εννοιών που δεν εφαρμόζονται εντελώς στη ζωή και δεν χρησιμοποιείται από το άτομο, με τη μορφή «νεκρού κεφαλαίου». Κατά συνέπεια, μιλάμε εδώ για το διαχωρισμό αυτών των δύο φυσιολογικά αδιαχώριστων λειτουργικών συστημάτων ρυθμισμένων και μη εξαρτημένων αντανακλαστικών, του κορτικοπυραμιδικού και του φλοιοεξωπυραμιδικού συστήματος. Αν έχουμε κατά νου την κλινική πλευρά της σχιζοφρενικής διαδικασίας, τότε μιλάμε γιαγια την κυρίαρχη βαρύτητα σε αυτούς τους ασθενείς της αισθητηριακής νωθρότητας με ανεπάρκεια, για την έλλειψη βούλησης με παραβουλία, με τη σχετική διατήρηση των τυπικών-μνηστικών και πνευματικών τους δεδομένων. Σε αυτό εκδηλώνεται η συστημική φύση της αποσύνθεσης της ψυχής στη σχιζοφρένεια, δηλ. η σχιζοφρενική άνοια.
Αλλά όλα αυτά τα συμπτώματα, όπως φαίνεται ήδη παραπάνω, προκύπτουν ως αποτέλεσμα διαταραχής στη λειτουργία του πολύπλοκου κορτικο-εξωπυραμιδικού συστήματος των εξαρτημένων και μη εξαρτημένων (νευροσωματικών και νευρο-βλαστικών) αντανακλαστικών. Έτσι, η αισθητηριακή θαμπάδα προκαλείται από την ανάπτυξη ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών τόσο στα φλοιο-υποθαλαμικά όσο και στα φλοιο-ραβδωτά μονοπάτια αυτού του λειτουργικού συστήματος, οδηγώντας σε αναστολή και πλήρη κατάρρευση νευροβλαστικών και νευροσωματικών αντανακλαστικών στο φλοιό και στο υποφλοιώδες. επίπεδα του εγκεφάλου. Η αισθητηριακή ανεπάρκεια είναι πιθανότατα το αποτέλεσμα της ατελούς αναστολής των ίδιων εγκεφαλικών δομών, της μακροχρόνιας στερέωσής τους σε μια εξαιρετικά παράδοξη κατάσταση φάσης. Τα φαινόμενα παραβουλίας (άσχημες εκφράσεις προσώπου ασθενών, ειδικές στάσεις, βάδιση και ενέργειές τους) προκαλούνται από παραβίαση των λειτουργιών του ραβδωτού σώματος και αναστολή των ωχρών μηχανισμών ως επί- και φυλογενετικά αρχαιότερους.
Η ατακτική σκέψη προκαλείται από την αποσύνθεση πολύπλοκων λειτουργικών συσχετισμών των κορτικοπυραμιδικών και κορτικο-εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών λόγω της πρωτογενούς αδυναμίας και αποτυχίας των τελευταίων. Η σχετική διατήρηση της μνήμης και των επίσημων πνευματικών δεδομένων στη σχιζοφρένεια οφείλεται σε κάποιο αποχρωματισμό, εξαθλίωση (αλλά και διατήρηση της φλοιοπυραμιδικής βάσης) τέτοιων αντανακλαστικών συσχετισμών κορτικοπυραμιδικών και φλοιοεξωπυραμιδικών συνδέσεων λόγω της απώλειας της τελευταίας συστατικά. Ο A.G. Ivanov-Smolensky (1974) μιλά για την πρωτογενή βλάβη του φλοιοεξωπυραμιδικού συστήματος στη σχιζοφρένεια.
Επομένως, πρέπει να αναγνωριστεί ότι η κύρια εγκεφαλική παθογένεση της σχιζοφρένειας έγκειται στην πρωτογενή βλάβη (λόγω μιας ανασταλτικής-καταστροφικής διαδικασίας) του πολύπλοκου πολυεπίπεδου κορτικο-εξωπυραμιδικού συστήματος αντανακλαστικών αντιδράσεων, που προκαλεί την εμφάνιση κατάλληλων σχιζοφρενικών συμπτωμάτων και καθορίζει τον διαχωρισμό των κανονικά διασυνδεδεμένων κορτικοπυραμιδικών και κορτικο-εξωπυραμιδικών λειτουργικών συστημάτων, δηλαδή, νοητική απώλεια ανάλογα με τον τύπο διάστασης νοητικές λειτουργίες. Η συμμετοχή στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας της αυτοτοξίκωσης, παρά την ακόμη ανεπαρκή επιστημονική εξέλιξη αυτού του ζητήματος, θα πρέπει να αναγνωριστεί ως δευτερεύον συστατικό της παθογένεσης, καθώς είναι αποτέλεσμα μιας λίγο πολύ σοβαρής διαταραχής της ρυθμιστικής επίδρασης στο μεταβολισμό και ενδοκρινικές λειτουργίες του σώματος των υποθαλαμικών δομών λόγω της πρωτογενούς ανασταλτικής-καταστροφικής τους βλάβης στη σχιζοφρένεια.
«Η αιτιολογία και η παθογένεια της σχιζοφρένειας έγινε αντικείμενο ειδικής μελέτης αμέσως μετά την αναγνώριση της νόσου ως ξεχωριστής νοσολογικής μονάδας (η νοσολογία είναι η μελέτη των ασθενειών και οι ταξινομήσεις τους - σημείωση του συγγραφέα).
Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες έχουν λάβει πολλά δεδομένα που τους επιτρέπουν να οικοδομήσουν τη μία ή την άλλη θεωρία της σχιζοφρενικής αιτιολογίας. Μερικές από αυτές τις θεωρίες έχουν χάσει τη συνάφειά τους, αφού απέτυχαν να αντέξουν τις εμπειρικές δοκιμές ή ήταν αβάσιμες λόγω της εμφάνισης νέων επιστημονικών δεδομένων. Άλλες θεωρίες θεωρούνται οι πιο υποσχόμενες σήμερα. Ωστόσο, όπως ήδη αναφέρθηκε, η αιτιολογία της σχιζοφρένειας εξακολουθεί να θεωρείται άγνωστη.
Αναγνωρίζεται σχετικά ομόφωνα ότι η νόσος ανήκει στην ομάδα των ενδογενών νοσημάτων, δηλαδή εκείνων που δεν έχουν εξωγενή παράγοντα που μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της νόσου (τραύμα, ιογενείς λοιμώξεις κ.λπ.). Και παρόλο που υπάρχουν στοιχεία για την εμφάνιση της νόσου σε σχέση με την επίδραση κάποιου εξωγενούς παράγοντα, εντούτοις, "...μετά από αυτό" δεν σημαίνει ακόμη "ως αποτέλεσμα αυτού".
Γενετική θεωρία της σχιζοφρένειας. Σύμφωνα με τη γενετική θεωρία, η σχιζοφρένεια είναι μια κληρονομική ασθένεια. Η πιο σημαντική απόδειξη υπέρ της γενετικής θεωρίας είναι τα πολυάριθμα γεγονότα της σχιζοφρένειας σε άτομα με γενετική επιβάρυνση. «Μελέτες πανομοιότυπων διδύμων δείχνουν ότι ο κίνδυνος σχιζοφρένειας στα αδέρφια ενός ήδη προσβεβλημένου διδύμου είναι περίπου 30 τοις εκατό».
Νευροχημική θεωρία της σχιζοφρένειας. Η νευροχημική θεωρία της σχιζοφρένειας χρονολογείται από τις αρχές του αιώνα μας. Τις τελευταίες δύο δεκαετίες, μεγάλη προσοχή έχει επικεντρωθεί στην ντοπαμίνη, έναν νευροδιαβιβαστή της κατηγορίας των κατεχολαμινών. Έχει παρατηρηθεί ότι μεγάλες δόσεις αμφεταμινών προκαλούν αύξηση των επιπέδων ντοπαμίνης και τα συμπτώματα που προκύπτουν μοιάζουν με αυτά της σχιζοφρένειας. Έχει επίσης παρατηρηθεί ότι η κατάσταση των σχιζοφρενών ασθενών επιδεινώνεται εάν τους χορηγηθεί φάρμακο που περιέχει ντοπαμίνη. Οι επιστήμονες έχουν επίσης μελετήσει πολλούς άλλους νευροδιαβιβαστές, τις αλληλεπιδράσεις και τις ιδιότητές τους (ισταμίνη, GABA, γλουταμινικό οξύ και άλλα).
Θεωρία αναπτυξιακών ελαττωμάτων. Μια σχετικά νέα προσέγγιση στην αναζήτηση των αιτιών της σχιζοφρένειας. Πιο προηγμένες μέθοδοι μελέτης της ενδομήτριας ανάπτυξης κατέστησαν δυνατή την απόκτηση πολλών στοιχείων που υποδηλώνουν ότι η αιτία της σχιζοφρένειας μπορεί να είναι η ενδομήτρια εγκεφαλική βλάβη ή απευθείας κατά τη γέννηση του παιδιού. Οι υποστηρικτές αυτής της θεωρίας υποστηρίζουν ότι εξωγενείς παράγοντες μπορεί να ευθύνονται για την εμφάνιση της νόσου, δηλαδή εγκεφαλικές κακώσεις μετά τον τοκετό, διαταραχές ανοσοποιητικό σύστημα, δηλητηρίαση σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης, πρωτοπαθής μεταβολική διαταραχή και ορισμένοι άλλοι παράγοντες.
Άλλες θεωρίες. Υπάρχουν πολλές άλλες θεωρητικές εξελίξεις που επιχειρούν να εξηγήσουν την αιτιολογία και την παθογένεια της σχιζοφρένειας. Για παράδειγμα, ο ισχυρισμός που κυριάρχησε τον 19ο αιώνα ότι ο αυνανισμός μπορεί να οδηγήσει σε παραφροσύνη θεωρείται αβάσιμος. Ορισμένες θεωρίες, όπως η ενδοκρινική θεωρία της σχιζοφρένειας, η θεωρία της διατροφής ή η θεωρία της οικογένειας, εξακολουθούν να υπάρχουν, αν και δεν είναι δημοφιλείς.
Δεν γνωρίζουμε την αιτία της σχιζοφρένειας, και δεδομένης της κατάστασης της σύγχρονης επιστήμης, είναι απίθανο ότι αυτή θα μπορούσε να είναι η μόνη αιτία. Με τη βοήθεια της ψυχιατρικής έρευνας έχουν δημιουργηθεί μια σειρά από προϋποθέσεις για την εμφάνιση της νόσου. Αυτά τα δεδομένα σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια θα αναθεωρηθούν στις επόμενες ενότητες και στη συνέχεια θα συντεθούν με τη μορφή μιας προκαταρκτικής θεωρίας.
Γενετικοί παράγοντες
Οικογενειακές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με σχιζοφρένεια έχουν σημαντικά περισσότερους συγγενείς που έχουν επίσης σχιζοφρένεια από τον μέσο πληθυσμό. Ενώ το συνολικό ποσοστό νοσηρότητας είναι περίπου 1%, στους γονείς του ασθενούς φτάνει το 2-10, στους αδελφούς και τις αδελφές - 6-12, στα παιδιά 9-13 και στα εγγόνια - 3%. Εάν και οι δύο γονείς έχουν σχιζοφρένεια, το ποσοστό της νόσου στα παιδιά φτάνει περίπου το 40%. Άλλες ψυχώσεις, συμπεριλαμβανομένης της μελαγχολικής μανίας, είναι πολύ λιγότερο συχνές στο οικογενειακό περιβάλλον ασθενών με σχιζοφρένεια.
Οι δίδυμες μελέτες παρέχουν σαφέστερες αποδείξεις. Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, η συμφωνία για τα πανομοιότυπα δίδυμα είναι 31-78%, για τα αδελφικά δίδυμα - 6-28% (όπως για τα αδέρφια και τις αδερφές γενικά). Οι διαφορές είναι εντυπωσιακές. Στα πανομοιότυπα δίδυμα, η συμφωνία είναι 3-5 φορές μεγαλύτερη από ό,τι στα αδερφικά δίδυμα (με νευρώσεις είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη). Αυτά τα δεδομένα αξιολογούνται ως κληρονομικός παράγοντας, αλλά υποδεικνύουν επίσης ότι υπάρχουν και άλλες συνθήκες εμφάνισης, αφού εάν η πάθηση ήταν αποκλειστικά κληρονομική, η συμφωνία των πανομοιότυπων διδύμων θα ήταν εκατό τοις εκατό.
Εάν τα πανομοιότυπα δίδυμα ζουν χωριστά, τότε η συμφωνία για τη σχιζοφρένεια είναι μικρότερη από αυτό. όσοι ζουν μαζί, αν και οι παρατηρήσεις διδύμων που θα ζούσαν χωριστά από μικρή ηλικία δεν αρκούν. Αυτές οι διαφορές στην επίδραση του εξωτερικού περιβάλλοντος εξηγούνται από την αντίθεση μεταξύ του εσωτερικού περιβάλλοντος (γενετικό περιβάλλον) και του εξωτερικού περιβάλλοντος (περιβάλλον). Εάν ένα από τα πανομοιότυπα δίδυμα εμφανίσει σχιζοφρένεια και το άλλο παραμένει υγιές, τότε τα παιδιά του υγιούς εμφανίζουν σχιζοφρένεια όχι λιγότερο συχνά από εκείνα του αρρώστου.
Για τη διαφοροποίηση της γενετικής και της κοινωνικής κληρονομικότητας, μελετώνται τα υιοθετημένα παιδιά των οποίων η βιολογική και κοινωνική σφαίρα δεν είναι πανομοιότυπη. Τα παιδιά των μητέρων με σχιζοφρένεια που υιοθετούνται σε μια νέα οικογένεια αναπτύσσουν σχιζοφρένεια πιο συχνά από εκείνα που υιοθετούνται από μια υγιή μητέρα. Μελέτες με υιοθετημένα άρρωστα παιδιά δείχνουν ότι το ποσοστό σχιζοφρένειας μεταξύ των βιολογικών γονέων τους είναι σημαντικά υψηλότερο από ό,τι μεταξύ των θετών γονέων. Τα παιδιά συχνά αρρωσταίνουν μόνο όταν αρρωσταίνουν και οι βιολογικοί τους γονείς.
Δεν υπάρχει συναίνεση για τη φύση της κληρονομιάς. Αφενός θεωρείται ένας κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας με χαμηλή διεισδυτικότητα και αφετέρου ένας μονουβριδικός-υπολειπόμενος τύπος. Η πολυπαραγοντική πολυγονιδιακή κληρονομικότητα θα μπορούσε να εξηγήσει καλύτερα τη μεγάλη μεταβλητότητα των σχιζοφρενικών προτύπων και τύπων φυσικά (η σοβαρότητα των σχιζοφρενικών συμπτωμάτων εξαρτάται και πάλι από τις συνθήκες διαβίωσης). Η σύγχρονη ψυχιατρική γενετική, χρησιμοποιώντας μοριακές βιολογικές μεθόδους, αναζητά φαινοτυπικούς δείκτες, για παράδειγμα, νευρωνικό μεταβολισμό στη σχιζοφρένεια. Δεν είναι ακόμη δυνατή μια μεμονωμένη πρόβλεψη.
Συνοψίζοντας τα παραπάνω, μπορούμε να αναφέρουμε ότι η μελέτη οικογενειών, διδύμων και υιοθετημένων παιδιών συνηγορεί υπέρ της γενετικός προσδιορισμός της σχιζοφρένειας (όχι μόνο σχετικά με την κληρονομικότητα) και, επιπλέον, σχετικά με άλλους παθογενετικούς παράγοντες. Αυτό που κληρονομείται είναι, σε κάθε περίπτωση, άγνωστο. θεωρείται η παρουσία βιοχημικού ελαττώματος ή προδιαθεσικής δομής, μέχρι τάση για παθολογική ανάπτυξη της προσωπικότητας και μερική έλλειψη δραστηριότητας.
Σύνταγμα
Τα δεδομένα του Kretschmer για τη σωματική σύσταση υποδεικνύουν βιολογικές σχέσεις: στους ασθενείς με σχιζοφρένεια κυριαρχεί ο λεπτοσωματικός-ασθενικός, μόνο μερικές φορές πυκνικός, σωματότυπος και στις συναισθηματικές ψυχώσεις οι σχέσεις είναι το αντίθετο. Ωστόσο, αυτά τα δεδομένα, καθώς και η ερμηνεία τους (η βιολογική συγγένεια μεταξύ ψύχωσης και σωματικής συγκρότησης), αμφισβητούνται. Επιπλέον, ο Kretschmer περιέγραψε τη σχέση μεταξύ προσωπικότητας και ψύχωσης, δηλαδή τη σχιζοειδή δομή (ή λιγότερο καθαρά τη σχιζοειδή ιδιοσυγκρασία) και τη σχιζοφρένεια. Ωστόσο, εδώ δεν μιλάμε για στενούς συσχετισμούς. Πολλοί σχιζοειδείς δεν γίνονται ψυχωτικοί και πολλοί ασθενείς με σχιζοφρένεια έχουν άλλα χαρακτηριστικά στην προνοσηρή περίοδο δομή της προσωπικότηταςή μια μη αξιοσημείωτη δομή.
Οι ψυχοφυσιολογικές μελέτες σε ασθενείς με σχιζοφρένεια (καρδιακός ρυθμός, ΗΕΓ, αντίσταση δέρματος) μόλις ξεκίνησαν.
Μορφολογικά δεδομένα
Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το οργανικό υπόστρωμα του εγκεφάλου της σχιζοφρένειας αναζητούνταν εντατικά. Τα αποτελέσματα είναι απογοητευτικά. Εάν εντοπίστηκαν αλλαγές, αποδείχθηκαν δευτερογενείς (για παράδειγμα, διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας λόγω σοβαρής κατατονικής διέγερσης), μη ειδικά ευρήματα που δεν σχετίζονται με ψύχωση ή τεχνουργήματα της τεχνικής.
Κλινικές μελέτες με χρήση αξονικής τομογραφίας δείχνουν διαφορές μεταξύ υγιών ατόμων και ορισμένων ασθενών με σχιζοφρένεια στη διαστολή των κοιλιών, ιδιαίτερα της τρίτης κοιλίας (πιθανώς και του μετωπιαίου και του κροταφικού υπαραχνοειδή χώρου). Τα ευρήματα που υποδεικνύουν κυρίως διεγκεφαλικές μορφολογικές βλάβες του εγκεφάλου και τα αντίστοιχα ευρήματα αυτοψίας που υποδεικνύουν κατωτερότητα της εγκεφαλικής ουσίας σε ορισμένους ασθενείς με σχιζοφρένεια, ιδιαίτερα στις μεταιχμιακές και παραμειμβικές περιοχές, συνδέονται άμεσα με τη δυσμενή έκβαση της σχιζοφρένειας.
Η αιτιολογία είναι δύσκολο να ερμηνευτεί, αλλά είναι πιθανό να μιλάμε για διαταραχή της ωρίμανσης του εγκεφάλου (λόγω της πρώιμης εγκεφαλικής βλάβης). Κάποιες παρατηρήσεις το δείχνουν αυτό. Σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, υπάρχουν σίγουρα συχνές αναμνησιακές νευρολογικές και ψυχοπαθολογικές ενδείξεις εγκεφαλικής βλάβης. Στο ιστορικό, οι ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι πιο πιθανό από τους υγιείς αδελφούς και αδελφές τους να υποδηλώνουν επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό.
Αυτά τα ευρήματα δεν απαντώνται σε όλους τους ασθενείς με σχιζοφρένεια και δεν μπορούν, ακόμη και αν υπάρχουν, να θεωρηθούν αιτία ψύχωσης. Εδώ προφανώς μιλάμε για έναν από τους παράγοντες των συνθηκών της νόσου. Οι περιγεννητικές διαταραχές του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσουν γενική νοητική υστέρηση με την έννοια της αυξημένης ευαλωτότητας. Η σχετιζόμενη μερική αδυναμία της ικανότητας λειτουργίας μπορεί να δυσχεράνει τη δημιουργία φυσιολογικών σχέσεων με την πραγματικότητα και έτσι να συμβάλει στους παράγοντες προδιάθεσης για την εμφάνιση σχιζοφρενικών ψυχώσεων.
«Η οικοδόμηση σχέσεων ως δραστηριότητα που εκτελούν τα παιδιά από την προσχολική ηλικία μέχρι το δημοτικό εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, οι οποίοι περιλαμβάνουν τη νευροφυσιολογική ικανότητα δράσης, τη διεγερσιμότητα και την ικανότητα διαφοροποίησης της διέγερσης, την ικανότητα επεξεργασίας και συσσώρευσης πληροφοριών στον εγκέφαλο του παιδιού...» (Lemp).
Οι υποκείμενες γνωστικές βλάβες που μελετά ο Syllvold έχουν κάτι κοινό με μερικές αδυναμίες στην κρίση.
Νευροβιοχημικά δεδομένα
Κατά την αναζήτηση σωματικών αιτιών της σχιζοφρένειας, ανακαλύπτονται πολυάριθμα ευρήματα και διατυπώνονται υποθέσεις, οι οποίες ως επί το πλείστον δεν υποστηρίζονται (ρευματική, αλλεργική ή ιογενής γένεση, διαταραχές κατανάλωσης οξυγόνου, διάφορες ενδοκρινικές υποθέσεις). Η υπόθεση της μοντελοποίησης ψυχώσεων εμπνεύστηκε από παρατηρήσεις φαρμακογενών ψυχώσεων (LSD 25, μεσκαλίνη, κοκαΐνη), αλλά δεν προσθέτουν τίποτα ούτε ψυχοπαθολογικά ούτε νευροβιολογικά.
Μόνο ψυχοφαρμακολογικές μελέτες έχουν αποκαλύψει σημαντικά δεδομένα. Είναι αξιοσημείωτο ότι οι ψυχοφαρμακολογικοί παράγοντες ανακαλύφθηκαν όχι σε επίπεδο βασικής έρευνας, αλλά μέσω κλινικών παρατηρήσεων και σε μεγάλο βαθμό τυχαία. Έτσι προέκυψαν ευρέως διαδεδομένες νευροβιοχημικές μελέτες για τους μηχανισμούς δράσης των ψυχοφαρμακολογικών φαρμάκων και, με βάση αυτό, την παθογένεια των ψυχώσεων. Οι πρώτες βιοχημικές υποθέσεις για την εμφάνιση σχιζοφρένειας (σεροτονίνη, διαμεθυλίωση κ.λπ.) εγκαταλείφθηκαν αργότερα. Οι παρακάτω υποθέσεις είναι πολύ πιο σημαντικές.
Υπόθεση ντοπαμίνης: τα αντιψυχωσικά (μαζί με άλλες βιοχημικές επιδράσεις) προκαλούν αποκλεισμό των υποδοχέων ντοπαμίνης, λόγω του οποίου μειώνεται η λειτουργία του πομπού της ντοπαμίνης. Ορισμένα αντιψυχωσικά δρουν διαφορετικά στους υποδοχείς D|- και Eg. Είναι πιθανό η στόχευση συγκεκριμένων τμημάτων των υποδοχέων ντοπαμίνης να προβλέπει νευροληπτικά αποτελέσματα. Στις μέρες μας, η αντιψυχωτική δράση εξηγείται από τον ανταγωνισμό των αντιψυχωσικών με την ντοπαμίνη.
Με βάση αυτό, τα σχιζοφρενικά συμπτώματα συνδέονται με τη σχετική υπεροχή της ντοπαμίνης σε σχέση με άλλους νευροδιαβιβαστές, συμπεριλαμβανομένης της υπερκινητικότητας ή της υπερευαισθησίας των νευρώνων της ντοπαμίνης. Σε ψυχώσεις αμφεταμίνης (με συμπτώματα που μοιάζουν με σχιζοφρένεια), η ντοπαμίνη απελευθερώνεται από τις προσυναπτικές μεμβράνες. Τα νευροληπτικά έχουν επίσης επίδραση σε αυτά.
Ειδικότερα, η αντιψυχωτική δράση των αντιψυχωσικών εξηγείται από τον αποκλεισμό των υποδοχέων ντοπαμίνης στη μεταιχμιακή (καθώς και στη φλοιώδη) περιοχή, ενώ οι παρενέργειες εξωπυραμιδικά-κινητικές εξαρτώνται από την αντίστοιχη επίδραση στο μέλαινα ραβδωτό σύστημα, από τις νευροενδοκρινικές παρενέργειες στο το σαλπιγγώδες σύστημα.
Παράλληλα με την υπόθεση της ντοπαμίνης, αντικείμενο συζήτησης ήταν και η μείωση της γλουταμινεργικής μετάδοσης και η συμμετοχή σεροτονινεργικών, χολινεργικών και άλλων νευροχημικών συστημάτων. Γενικά, η γνώση σχετικά με τις νευροχημικές διεργασίες είναι γεμάτη κενά. Δεν υπάρχει ακόμη επαρκώς αιτιολογημένη θεωρία. Δεν γνωρίζουμε σχεδόν ποιες από αυτές τις καταστάσεις οδηγούν σε παθογενετικές αλλαγές και ποιες είναι μόνο επιφαινόμενα.
Είναι ξεκάθαρο ότι από ψυχονευροανοσολογική άποψη, σε ασθενείς με σχιζοφρένεια υπάρχει ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, επομένως η υπόθεση της ιογενούς γένεσης ή αυτοάνοση παθολογίασυζητούνται ακόμη.
Σωματική συμμετοχή
Η άποψη ότι σωματικοί παράγοντες εμπλέκονται στη γένεση της σχιζοφρένειας βασίζεται σε κλινικές παρατηρήσεις. Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις δεν υπάρχει σύνδεση μεταξύ μιας σωματικής ασθένειας και της ανάπτυξης σχιζοφρένειας, σε λίγες περιπτώσεις η έναρξη ή/και η πορεία της ψύχωσης έχει τόσο στενή σχέση με μια σωματική ασθένεια που είναι δύσκολο να ανιχνευθεί μόνο μια σύμπτωση σε αυτήν. .
Η λεγόμενη συμπτωματική σχιζοφρένεια. Εάν τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας εμφανίζονται σε στενή χρονική σχέση με μια σωματική ασθένεια και, επιπλέον, εξαφανίζονται μετά τη θεραπεία και την εξάλειψη της υποκείμενης νόσου, τότε δεν πρόκειται για σχιζοφρένεια, αλλά για οργανική (συμπτωματική) ψύχωση με εικόνα που μοιάζει με σχιζοφρένεια. Τέτοια συμπτωματική σχιζοφρένεια παρατηρείται σε διάφορες σωματικές ασθένειες, για παράδειγμα, εγκεφαλίτιδα, προοδευτική παράλυση, εγκεφαλικές κακώσεις και μεταβολικές ασθένειες. Συχνότερα εμφανίζονται κατά τη μέθη με ψυχαναληπτικά και ψυχοδιαληπτικά. Αυτές οι ψυχώσεις σήμερα εξηγούνται ως οργανικό-παρανοϊκό σύνδρομο και ταξινομούνται ως οργανικές ψυχώσεις δεύτερου σταδίου.
Σε αυτές τις ψυχώσεις, τα σχιζοφρενικά συμπτώματα εμφανίζονται μόνο με παροδικό τρόπο (το λεγόμενο μεταβατικό σύνδρομο) και σε σχέση με παροδικά συμπτώματα οργανικής ψύχωσης. Μερικές φορές οι οργανικές ψυχώσεις εμφανίζονται αποκλειστικά με την εικόνα της σχιζοφρένειας. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι σωματικοί παράγοντες μπορεί να εμπλέκονται στη γένεση της σχιζοφρένειας.
Πιο συχνά από τις οργανικές ψυχώσεις με σχιζοφρενικά συμπτώματα, υπάρχουν σχιζοφρένιες, οι οποίες, αν και προκύπτουν σε μια προσωρινή και ίσως και αιτιολογική σχέση με μια σωματική νόσο, δεν πρέπει να συνδέονται με αυτήν, καθώς οι ψυχώσεις προχωρούν περαιτέρω ως σχιζοφρένεια. Με τέτοια σωματική συμμετοχή, πιστεύεται ότι όταν κάποιος είναι προετοιμασμένος για μια ασθένεια, μια σωματική ασθένεια οδηγεί στην εκδήλωσή της. Η συμμετοχή αυτή είναι μη ειδική, αφού παρατηρείται σε πολλές σωματικές παθήσεις. Είναι δύσκολο να κρίνουμε τη συχνότητα της σωματικής πρόκλησης της σχιζοφρένειας, καθώς δεν υπάρχει κανένα κριτήριο που να καθορίζει την παθογενετική σημασία της προηγούμενης σωματική ασθένεια. Γενικά, η σωματική εμπλοκή είναι λιγότερο συχνή από την ψυχοδραστική.
Ψυχοδραστική συμμετοχή
Σύμφωνα με παλιές ψυχιατρικές έννοιες, η σχιζοφρένεια ορίζεται ως ανεξάρτητη από σωματικές ή ψυχικές επιρροές, δηλαδή εμφανίζεται «ενδογενώς». Ωστόσο, τα αποτελέσματα επιδημιολογικών και αναμνηστικών, ψυχοδυναμικών και μετέπειτα μελετών δείχνουν ότι ψυχοκοινωνικοί παράγοντες εμπλέκονται επίσης στην εμφάνιση και την εξέλιξη των σχιζοφρενικών ψυχώσεων. Στρεσογόνες καταστάσεις ζωής (περιστατικά ζωής) πριν από την εμφάνιση της νόσου συχνά δεν συμβαίνουν τυχαία, όπως δείχνει η σύγκριση με υγιή άτομα. Φυσικά, δεν είναι πάντα δυνατό να ληφθούν αρκετές πληροφορίες για τη ζωή ενός αποσυρμένου και αυτιστικού ασθενούς για να κριθεί αξιόπιστα η συχνότητα και η παθογενετική σημασία αυτού του στρες. Επιπλέον, τα ψηφιακά δεδομένα είναι διαφορετικά. Περίπου οι μισές από τις σχιζοφρενικές ασθένειες (επιθέσεις) αποδίδονται σε ψυχοδραστική πρόκληση. Αυτή είναι μια προϋπόθεση μεταξύ άλλων, αλλά όχι η αιτία.
Ταυτόχρονα, οι εξωτερικές πιέσεις (σωματική υπερένταση, κατάσταση ανάγκης κ.λπ.) έχουν προφανώς μικρότερη σημασία από τις συγκρούσεις στις διαπροσωπικές σχέσεις: αφενός, έλλειψη προσοχής και απώλεια ανθρώπινων σχέσεων, και αφετέρου υπερβολική Η εγγύτητα και η οικειότητα οδηγούν σε σχιζοφρένεια. Ο φόβος του κινδύνου να έρθετε πολύ κοντά ενώ ταυτόχρονα χρειάζεται οικειότητα και αγάπη είναι μια χαρακτηριστική σύγκρουση αμφιθυμίας σε έναν ασθενή με σχιζοφρένεια. Για τον ασθενή, το πρόβλημα της εμπειρίας διαπροσωπικών σχέσεων χωρίς φόβο, χωρίς κίνδυνο για τον εαυτό του είναι άλυτο.Η μείωση της απόστασης είναι συχνότερα αιτία ασθένειας παρά η αύξηση αυτής της απόστασης.
Αυτό υποστηρίζεται επίσης από την εμπειρία ότι στη σχιζοφρένεια, οι υποτροπές είναι ιδιαίτερα συχνές σε εκείνους τους ασθενείς που ζουν με υπερβολικά φροντισμένους συγγενείς παρά σε εκείνους που έχουν εχθρικές σχέσεις μαζί τους ή όταν είναι αδιάφοροι. Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε επαφή με συγγενείς για πολλές ώρες την ημέρα, ο κίνδυνος υποτροπής αυξάνεται, ειδικά αν δεν παίρνει αντιψυχωσικά. Από αυτό δεν προκύπτει ότι ο ασθενής πρέπει να μένει εκτός σπιτιού. Μάλλον, η λύση είναι ότι είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί ψυχοθεραπευτικά η πιθανότητα μιας αναδυόμενης σύγκρουσης και οι συγγενείς πρέπει να συμμετέχουν στη θεραπεία, διασφαλίζοντας ότι οι ίδιοι αποκαθιστούν μια ατμόσφαιρα ισορροπίας στην οικογένεια. Πολλές περιπτώσεις του μαθήματος δείχνουν ότι μεμονωμένες σχιζοφρενικές εκδηλώσεις προκαλούνται από το ίδιο δύσκολες καταστάσεις, άρα υπάρχει ατομική συγκεκριμένη πρόκληση.
Ωστόσο, είναι συχνά δύσκολο να προσδιοριστεί εάν πρόκειται για την ίδια κατάσταση, οι ίδιες εμπειρίες παρατηρούνται πριν από την επόμενη έξαρση της ψύχωσης ή εάν τα σημάδια της νόσου αναπτύχθηκαν από μόνα τους. Μετά από προσεκτική ανάλυση της κατάστασης, γίνεται σαφές ότι δεν υπάρχει ξεκάθαρο χρονικό όριο μεταξύ όχι ακόμη επώδυνων και ήδη σχιζοφρενικών εμπειριών, και επομένως η έναρξη της ψύχωσης στις περισσότερες περιπτώσεις δεν μπορεί να προσδιοριστεί με σαφήνεια.
Οι εμπειρίες προψυχωσικής σύγκρουσης και οι ψυχωτικά αλλοιωμένες εμπειρίες είναι στενά αλληλένδετες («κατάσταση ενότητα αιτίας και αντίδρασης»).
Στις μέρες μας, η σχιζοφρένεια εντοπίζεται συχνά σε άτομα που συμμετέχουν σε ομαδικές δυναμικές, διαλογιστικές και άλλες τάξεις και δραστηριότητες. Ως αποτέλεσμα ανεξέλεγκτων επιρροών αυτού του είδους, η λειτουργία του εγώ διαταράσσεται τόσο πολύ που εμφανίζεται ψυχωσική αντιρρόπηση.
Οι λεγόμενες σχιζοφρενικές αντιδράσεις. Παρά το γεγονός ότι στις περισσότερες περιπτώσεις καθορίζεται μια ψυχοδραστική προδιάθεση, η ψύχωση προχωρά βασικά με τον ίδιο τρόπο όπως και άλλες σχιζοφρένιες, και επιπλέον, υπάρχουν και άλλες, αρκετά συχνά παρατηρούμενες μορφές πορείας: οι σοβαρές, ανυπέρβλητες συγκρούσεις ακολουθούνται από οξείες και έντονες σχιζοφρενικά συμπτώματα, τα οποία σύντομα εξαφανίζονται (μετά από μερικές εβδομάδες, σε ακραίες περιπτώσεις, μήνες και μερικές φορές μετά από λίγες ημέρες), χωρίς να παρουσιάζουν τάση για κυματοειδή πορεία με υποτροπές ή για χρόνια πορεία και υπολειπόμενες καταστάσεις. Αυτές οι μορφές της νόσου - οι σχιζοφρενικές αντιδράσεις - θεωρούνται ως ανεξάρτητη ασθένεια.
Ωστόσο, ακόμη και με αυτήν την ασθένεια, η σύγκρουση δεν μπορεί να είναι η μόνη αιτία, επειδή μόνο λίγοι άνθρωποι αναπτύσσουν σχιζοφρενικά συμπτώματα μετά από τέτοιες συγκρούσεις. Μιλούν για γενετικά καθορισμένη ετοιμότητα για τη νόσο, αφού σε αυτές τις οικογένειες υπάρχουν περισσότερα κρούσματα σχιζοφρένειας από ό,τι στο γενικό πληθυσμό, αν και όχι τόσα όσα σε οικογένειες όπου η νόσος της σχιζοφρένειας είναι σοβαρή και μακροχρόνια. Οι προσεκτικές παρατηρήσεις της πορείας της νόσου δείχνουν ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με μια ασθένεια που θεωρείται ως σχιζοφρενική αντίδραση και με πλήρη ανάρρωση αργότερα εμφανίζουν σχιζοφρενικά επεισόδια και ακόμη και υπολειπόμενες καταστάσεις. Κατά συνέπεια, μπορούμε να υποθέσουμε ότι με τις λεγόμενες σχιζοφρενικές αντιδράσεις, προφανώς δεν μιλάμε για ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά για σχιζοφρένεια με ευνοϊκή πορεία.
Ψυχοδυναμικές πτυχές
Εάν δεν σας ικανοποιεί η δήλωση της πιθανής ψυχοδραστικής πρόκλησης της νόσου και με βάση αυτό ρωτήσετε από ψυχοδυναμική θέση τι συμβαίνει σε έναν ασθενή με σχιζοφρένεια, θα πρέπει να ξεκινήσετε με την αναλυτική ψυχολογία του εαυτού, με την οποία η νέα θεωρία του η ευπάθεια συγκλίνει σε μεγάλο βαθμό. Σύμφωνα με τον Federn, στις νευρώσεις το εγώ μπορεί να αποκατασταθεί χάρη στους αμυντικούς μηχανισμούς, αλλά στις σχιζοφρενικές ψυχώσεις το εγώ διαλύεται.
«Όπου υπάρχει έλλειψη ελέγχου του εγώ, είναι αδύνατο να διατηρήσουμε το πολύ ανεπτυγμένο και οργανωμένο εγώ σε επαρκή έλεγχο σε όλα τα όριά του, και επομένως είναι δυνατή η εισβολή από το απρόσωπο ασυνείδητο. Μετά την επιστροφή σε μια προηγούμενη κατάσταση του Εαυτού, τα όρια της κατανομής αυτής της κατάστασης μειώνονται σημαντικά, αλλά παραμένουν ανενεργά ως τέτοια. Σε μια τέτοια περίπτωση, η παλινδρόμηση του Εαυτού μπορεί να εξυπηρετήσει μια προγενέστερη κατάσταση, η οποία δημιουργεί λιγότερες απαιτήσεις για την κατοχή του Εαυτού και την προστασία από την ψευδή πραγματικότητα».
Με βάση αυτό, ο Federn εντοπίζει τα κύρια σημάδια της σχιζοφρένειας:
- εισβολή της «ψεύτικης» πραγματικότητας, η οποία εκδηλώνεται με τον εντοπισμό προηγουμένως απωθημένων περιεχομένων του ασυνείδητου ή παραληρηματικών εμπειριών που σχετίζονται με το ασυνείδητο.
- αυτή η εισβολή μπορεί να μετακινήσει το εγώ με παλινδρόμηση σε ένα πρώιμο στάδιο ανάπτυξης. Αυτή η παλινδρόμηση στη σχιζοφρένεια εκδηλώνεται με πιο ριζική μορφή από ότι στις νευρώσεις. Πρώτα από όλα, η νεανική σχιζοφρένεια μπορεί να προκαλέσει οπισθοδρόμηση σε επίπεδο μικρού παιδιού και ακόμη και σε επίπεδο βρέφους: σε βαθύ σημείο παλινδρόμησης, πολλά παιδιά σταματούν να μιλούν και είναι δύσκολο να τα ταΐσουμε. Τέτοιες συνθήκες δεν είναι σε καμία περίπτωση προγνωστικά δυσμενείς. Αυτό δείχνει ότι αφορά λιγότερο την έκφραση της διαδικασίας της νόσου και περισσότερο για τις ψυχοδυναμικές διαδικασίες.
- Ο ανεπαρκής έλεγχος των ορίων του Εαυτού γίνεται η βάση για την ανάμειξη του αναληθούς και του αληθινού στην πραγματικότητα και έτσι διαταράσσει την εννοιολογική, αφηρημένη και ολοκληρωμένη σκέψη.
Αυτή η λεγόμενη θεωρία του ελλείμματος δεν μπορεί να εξηγήσει την αιτιολογία της σχιζοφρένειας, αλλά είναι ένα χρήσιμο ψυχοδυναμικό μοντέλο για διάγνωση και θεραπεία και προκαλεί τις ακόλουθες παρατηρήσεις, οι οποίες οδηγούν στη λεγόμενη θεωρία σύγκρουσης. Δίνεται μόνο ένα παράδειγμα αυτού.
Ο Winkler, στη «δυναμική-φαινομενολογική μέθοδο ανάλυσης», περιέγραψε δύο μορφές αμυντικών μηχανισμών του Εαυτού, οι οποίοι χρησιμεύουν για την επίλυση αφόρητων (που δεν σχετίζονται με τον Εαυτό) αισθήματα ενοχής. Μια μορφή είναι η αναχώρεση-εγώ, η απόσυρση του Εγώ από τα συναισθήματα ενοχής. Σε αντίθεση με την καταστολή, το περιεχόμενο των εμπειριών παραμένει στη συνείδηση, αλλά οι ιδιότητες του Εαυτού χάνονται, με αποτέλεσμα ο Εαυτός να γίνεται ανεύθυνος για περιεχόμενο ξένο προς τον Εαυτό. Ως αποτέλεσμα της αναχόρωσης-Ι, οι σωματικές αισθήσεις σεξουαλικής φύσης μπορούν να μετατραπούν σε αίσθημα ξένης επιρροής ή οι σκέψεις κάποιου να εκληφθούν ως ξένες με τη μορφή υπόδειξης και ακουστικών παραισθήσεων. Το Anachoresis-I είναι η τελευταία λύση όταν απαράδεκτο περιεχόμενο ξεσπά με ιδιαίτερη ένταση και διείσδυση στο Εγώ, το οποίο δεν μπορεί να υπερασπιστεί τον εαυτό του. Αυτό συμβαίνει όταν υπάρχει αδυναμία του εγώ και ανεπαρκής έλεγχος του εγώ σύμφωνα με τον Φέντερν, επομένως η ενεργή αντίθεση ή η καταστολή είναι αδύνατη.
Μια άλλη διαδικασία άμυνας είναι η ταύτιση με μια μυθική φιγούρα. Με αυτή τη μυθοποίηση του Εαυτού, που είναι και μια έντονη μορφή καταστολής του αισθήματος της ενοχής, αποβάλλεται από την προσωπική ύπαρξη. Αυτές οι παρατηρήσεις δείχνουν: δεν είναι η επιβολή δυσκολιών στον εαυτό του, αλλά ορισμένες συγκρούσεις που γίνονται παράγοντες κινδύνου στη γένεση της σχιζοφρένειας, ή ακριβέστερα, η αποτυχημένη επεξεργασία της σύγκρουσης ενός εξασθενημένου εαυτού όταν μπαίνουν προστατευτικοί μηχανισμοί διαφορετικής φύσης. δύναμη παρά στις νευρώσεις.
Μένει να αναρωτηθούμε: γιατί ακριβώς αυτοί και όχι άλλοι αμυντικοί μηχανισμοί μπαίνουν στο παιχνίδι και γιατί προκύπτει γενικά η αδυναμία του εγώ;
Εξήγηση από τη σκοπιά της αναπτυξιακής ψυχολογίας. Εάν προσπαθήσετε να απαντήσετε σε αυτήν την ερώτηση, πρέπει αμέσως να επισημάνετε ότι η περιγραφόμενη αδυναμία του εγώ ήταν παρούσα σε μερικούς τουλάχιστον ασθενείς από την παιδική ηλικία: ήδη στη βρεφική ηλικία, ανιχνεύεται αδύναμη δραστηριότητα προσώπου, κινητική και κοινωνική δραστηριότητα. Αργότερα, αν και η διανοητική ανάπτυξη δεν καθυστερεί (πόσο η ιστορία αυτών των παιδιών διαφέρει από το εξωγενές ψυχοσύνδρομο της πρώιμης παιδικής ηλικίας), οι γονείς δεν σημειώνουν δυσκολίες στην ανατροφή· μάλλον, αυτά είναι καλά παιδιά, αλλά μετά από επίπονη ερώτηση αποκαλύπτουν έλλειψη αυθορμητισμού και ικανότητας να ανταποκριθεί. Η συγκατάθεσή τους μπορεί να είναι αποτέλεσμα γονικής κυριαρχίας, η οποία οδηγεί στην εξάρτηση του παιδιού (ιδιαίτερα από τη μητέρα), στην έλλειψη ανεξαρτησίας και στην έλλειψη αντίστασης, που αποτελεί την αδυναμία του εγώ.
Αυτά τα παιδιά δεν παρουσιάζουν φάση πείσματος, κάνουν λίγες επαφές και είναι μάλλον παθητικά και απαρατήρητα στο σχολείο. Η περίοδος της εφηβείας προχωρά εκπληκτικά ήρεμα. Τα επόμενα χρόνια, ακόμη και σε εφηβική ηλικίαΗ αδυναμία του εαυτού έρχεται όλο και περισσότερο σε αντίθεση με τις απαιτήσεις της ζωής, μπορεί σταδιακά να συμβούν αλλαγές προσωπικότητας, ιδιαίτερα η αποπροσωποποίηση και ο αυτισμός. Η ανάπτυξη της ψύχωσης πηγάζει περισσότερο από τις εσωτερικές συνέπειες της προηγούμενης ζωής από ό,τι φαίνεται με την πρώτη ματιά.
Για να γενικεύσουμε, μιλούν για μια βασική αδυναμία της συγκρότησης του εγώ ή εγωπάθεια (Kisker). Και πάλι όμως τίθεται το ερώτημα: πώς εμφανίζεται αυτή η διαταραχή; Γενικά, είναι δυνατό να προσδιοριστούν οι επίμονες δομές της ανθρώπινης ιδιοσυγκρασίας από τις πρώτες εβδομάδες ή μήνες της ζωής, όπως αποδεικνύεται από αυστηρές μελέτες της δραστηριότητας και της συμπεριφοράς των παιδιών του Thomas και του Chess. Η πρωτοτυπία και η αμετάβλητη του ατόμου είναι γνωστά εδώ και πολύ καιρό, επομένως οι νοητικές δομές φέρουν το αποτύπωμα όχι μόνο εξωτερικών επιρροών. Από την άλλη πλευρά, από αυτό δεν προκύπτει ότι η δομή της ιδιοσυγκρασίας καθορίζεται απλώς από την κληρονομικότητα. Οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι οι συνθήκες κληρονομικής φύσης και η επιρροή του περιβάλλοντος κόσμου είναι αδιαχώριστες ως προς τον αντίκτυπό τους στη νοητική ανάπτυξη. Η αυξημένη ευαλωτότητα, η οποία προδιαθέτει για σχιζοφρένεια, εμφανίζεται συνήθως στην παιδική ηλικία. Εδώ υπάρχουν συνδέσεις μεταξύ της σχιζοφρένειας και του πρώιμου παιδικού αυτισμού, που μπορεί να θεωρηθεί συγγενής ή πρώιμης έναρξης σχιζοφρένειας.
Εδώ αξιολογείται η συμβολή της ψυχολογίας στην ανάπτυξη του δόγματος της σχιζοφρένειας (Lempp). Η σχιζοφρένεια θεωρείται ως μια κατάσταση που αναγνωρίζεται ως απώλεια της «ικανότητας αντιμετώπισης». Η ικανότητα υπέρβασης αντιστοιχεί στην κυρίαρχη ικανότητα να περιστρέφεται μεταξύ της κοινής πραγματικότητας που μοιράζεται ένα άτομο με το περιβάλλον του και του ατομικού κόσμου των ιδεών (παραλληλισμός). Η γενική στάση απέναντι στην πραγματικότητα είναι εμπειρίες στη διαδικασία της ψυχικής ανάπτυξης στα πρώτα χρόνια της ζωής. «Ενώ τα μικρά παιδιά τοποθετούν τη γενική πραγματικότητα και τον ατομικό κόσμο των ιδεών στο ίδιο επίπεδο, η γενική πραγματικότητα αργότερα, στην αρχή του σχολείου, αποκτά απόλυτη κυριαρχία». Η σταθερότητα της κατασκευής αυτής της γενικής πραγματικότητας εξαρτάται από τις γνωστικές δομές, καθώς και από τις πληροφορίες που λαμβάνει το παιδί από το περιβάλλον του τα πρώτα χρόνια της ζωής του. Παραβιάσεις στην οικοδόμηση αυτής της στάσης απέναντι στην πραγματικότητα μπορεί να συμβούν τόσο λόγω γνωστικών διαταραχών που προκαλούνται από συγγενή ή επίκτητη αδύναμη ικανότητα κρίσης όσο και λόγω της ασυνέπειας των πληροφοριών που προέρχονται από τον έξω κόσμο. Η αστάθεια κατά την ωρίμανση, μαζί με άλλους παράγοντες, μπορεί να οδηγήσει σε δυσανεξία στην άσκηση και στην ανάπτυξη σχιζοφρένειας.
Οικογενειακές Σπουδές
Η ατομική ανάπτυξη του ασθενούς, καθώς και η οικογένειά του και οι δυναμικές δομές του, αξίζουν προσοχής. Είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι μια δύσκολη κατάσταση και συγκρούσεις δημιουργούνται όχι μόνο κατά τη στιγμή της εμφάνισης της νόσου (ψυχοδραστική παρόρμηση), αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις στοιχειώνει τον ασθενή από την παιδική ηλικία: γέννηση εκτός γάμου, παραμέληση παιδιού, ψυχωτικοί ή νευρωτικοί γονείς, αλκοολικός πατέρας, διαζύγιο γονέων, οικογενειακή κατάρρευση. Ωστόσο πιο σημαντικό από τα σημάδιαδιαλυμένο σπίτι, άλλες (συχνά δύσκολο να δημιουργηθούν μέσω του αναμνηστικού ιστορικού) δυσκολίες στην οικογένεια: αποτυχημένος γάμος γονέων, απροθυμία να αποκτήσουν παιδί, ασυνεπής ανατροφή, έντονος ανταγωνισμός μεταξύ των παιδιών. Φυσικά, τέτοιες διαταραχές μπορούν να βρεθούν στο ιστορικό νευρωτών, διαταραχών προσωπικότητας και υγιών ανθρώπων. Αλλά με τη σχιζοφρένεια, αυτή η εμφανής ή κρυφή κατάρρευση στην οικογένεια συμβαίνει σχεδόν συνεχώς και, επιπλέον, σε σοβαρό βαθμό, όπως δείχνουν προσεκτικές οικογενειακές μελέτες.
Οι ψυχαναλυτικές στάσεις στην οικογενειακή έρευνα προέρχονται κυρίως από μη φυσιολογικές πρώιμες σχέσεις μητέρας-παιδιού και οδηγούν στην υπόθεση της «σχιζοφρενογόνου μητέρας», την οποία ακόμα δεν μπόρεσαν να αποδείξουν. Αντίστοιχα, μια προσπάθεια καθορισμού του ρόλου του πατέρα σε ένα παιδί με μελλοντική σχιζοφρένεια θεωρείται ως αδυναμία και αδυναμία. Η νέα οικογενειακή έρευνα ακολουθεί μια συναλλακτική προσέγγιση.
Σύντομα αποτελέσματα των μελετών των Lidz, Fleck και Cornelson: οι ψυχωτικοί γονείς είναι πιο πιθανό από άλλους να έρθουν στο πεδίο της προσοχής όταν μελετούν την κληρονομικότητα, αφού ακόμη και οι ήπιοι λαμβάνονται υπόψη σχιζοφρενικές ασθένειεςως τέτοια, και άλλες ασθένειες χάνονται από την παρατήρηση. Τα δύο τρίτα των ασθενών έχουν τουλάχιστον έναν άρρωστο γονέα, αν ληφθεί γενικά η έννοια της σχιζοφρένειας. Από τις οικογένειες που συμμετείχαν στην έρευνα, καμία δεν ήταν ακόμη περισσότερο ή λιγότερο ενσωματωμένη: η σχέση μεταξύ των γονέων διαταράχθηκε σοβαρά. συχνά οι οικογένειες χωρίζονται σε δύο στρατόπεδα. Σε άλλες οικογένειες, η ανοιχτή αντιπαράθεση αποφεύγεται μόνο μέσω της υποταγής, ακόμη και με παθολογική ή ψυχωτική συμπεριφορά των μελών της οικογένειας. Η σχέση της μητέρας με το μελλοντικό παιδί με σχιζοφρένεια είναι ιδιαίτερα διαταραγμένη λόγω της έλλειψης κατανόησης της μητέρας και ταυτόχρονα λόγω της υπερβολικής φροντίδας και κηδεμονίας της. Η αβεβαιότητα και το άγχος της μητέρας οδηγούν σε ασυνεπείς αλλαγές μεταξύ αυστηρότητας και περιποίησης του παιδιού. Σε αυτή την περίπτωση, πιο συχνά δεν υπάρχει μεμονωμένη παραβίαση της συμπεριφοράς της μητέρας, αλλά παραβίαση ολόκληρης της κατάστασης στην οικογένεια.
Ο Wynn και ο Singer βρήκαν στις οικογένειες των ατόμων με σχιζοφρένεια ένα στυλ σπασμένου λόγου και σπασμένης σκέψης. Οι γονείς μιλούν μεταξύ τους με αόριστο και ουσιαστικό ύφος. Οι έννοιες χρησιμοποιούνται με ασυνήθιστες και μεταβλητές έννοιες. Οι συνομιλίες στερούνται ακρίβειας και σκοπιμότητας. Η συμπεριφορά των γονέων μπορεί επίσης να είναι ακατανόητη και στα μάτια του παιδιού έρχεται σε αντίθεση με τις γενικά αποδεκτές αρχές της ζωής. Έτσι, τα παιδιά μεγαλώνουν σε μια ατμόσφαιρα αβεβαιότητας και ασυνέπειας, γεγονός που εξηγεί τις επακόλουθες διαταραχές επικοινωνίας και σκέψης. Οι οικογενειακές μελέτες του Άλανεν έδωσαν παρόμοια αποτελέσματα.
Και σε μεταγενέστερη περίοδο της ζωής, καθώς και μετά την έναρξη της διαδικασίας της νόσου, μελετήθηκαν οι συναισθηματικές σχέσεις μεταξύ του ασθενούς και των γονιών του και προσδιορίστηκε η σημασία τους για τα αποτελέσματα της θεραπείας και την πορεία της νόσου. Προσδιορίστηκαν οι περίοδοι συμβίωσης, η φύση των συναισθηματικών σχέσεων (εκφρασμένα συναισθήματα, EE) και διαπιστώθηκαν συσχετίσεις με υποτροπές της νόσου, ειδικές και σαφώς εκδηλωμένες συναισθηματικές σχέσεις με την εκδήλωση σχιζοφρενικές διαταραχές(Brown, Leff).
Αυτά τα συνοπτικά περιγραφόμενα δεδομένα, τα οποία επιβεβαιώθηκαν μόνο εν μέρει από την επακόλουθη παρακολούθηση, δεν υποδεικνύουν μια μεμονωμένη μορφή διαταραχής στις οικογενειακές σχέσεις, αλλά αποκαλύπτουν σοβαρές και ασυνήθιστες αποκλίσεις. Δεν υπάρχει ακόμη σαφής κρίση εάν αυτά τα δεδομένα είναι ειδικά για οικογένειες ασθενών με σχιζοφρένεια, καθώς και για οικογένειες άλλων ασθενών, ιδιαίτερα με ανορεξία, καταθλιπτικές και άλλες σοβαρές νευρώσεις με οριακή δομή. Ίσως ένας ασθενής με σχιζοφρένεια, λόγω της ειδικής του διάθεσης (προδιάθεσης), αντιδρά με τέτοιο τρόπο ορισμένες παραβιάσειςσε επιρροές που δεν επηρεάζουν τους άλλους.
Η δυναμική των περιγραφόμενων οικογενειακών διεργασιών συμβάλλει στην ανάπτυξη της σχιζοφρενικής νόσου και, επιπλέον, καθορίζει την πορεία της (υπόθεση της αιτίας). Η περιγραφόμενη γονική συμπεριφορά προκαλεί πρώιμες διαταραχές στο παιδί που τις σέβεται (υπόθεση απάντησης). Εξαιτίας αυτού, τα αίτια και τα αποτελέσματα μπορεί να είναι δύσκολο να διακριθούν. Στη θεωρία συστημάτων δεν μιλούν για αιτιότητα, αλλά μόνο για αλλαγή σχέσεων και προτύπων οικογενειακής ζωής.
Προτείνεται μια υπόθεση για την κοινή ευθύνη στενών συγγενών. Δεν είναι η οικογένεια που είναι «παθογόνος», αλλά οι δυσμενείς συνθήκες ύπαρξης. Για τους ασθενείς με σχιζοφρένεια, ένα οικογενειακό και κοινωνικό περιβάλλον θεωρείται ευνοϊκό, το οποίο είναι προστατευτικό (προστατευτικό), αλλά όχι περιποιητικό (επιθετικά επιεικής), διεγερτικό, χωρίς άγχος, συναισθηματικά ζεστό και ταυτόχρονα διατηρεί την απαραίτητη απόσταση.
Αν και οι οικογενειακές μελέτες δεν μπορούν να εξηγήσουν την αιτιολογία της σχιζοφρένειας, τα δεδομένα τους εξακολουθούν να δείχνουν πειστικά τη δημιουργία συνθηκών για την ανάπτυξη μιας συνετής στάσης ενός ασθενούς με σχιζοφρένεια απέναντι στη ζωή και τη θεραπεία του.
Μεταξύ άλλων πολυάριθμων μελετών και θεωριών, πρέπει να αναφερθεί η θεωρία της διπλής τύφλωσης (Bateson et al.), η οποία φαίνεται πολύ σαφής, αν και αναπόδεικτη: σε οικογένειες ασθενών με σχιζοφρένεια, η αμοιβαία κατανόηση διαταράσσεται και η κατανόηση της ασάφειας ορισμένων μηνυμάτων χάνεται, μιλούν γι' αυτά αστεία ή σοβαρά, με φιλικότητα ή εχθρότητα. Σε μια κατάσταση διπλής τυφλότητας για το νόημα αυτών των πληροφοριών, αυτών των σχέσεων (όπως το παιχνίδι «διπλός μύλος»), το παιδί δεν μπορεί παρά να κάνει λάθη. Ίσως τέτοιες καταστάσεις συμβαίνουν συχνά, αλλά μόνο εκείνα τα παιδιά που είναι επιρρεπή στη νόσο για άλλους λόγους βιώνουν μια ψυχωτική επεξεργασία της στάσης τους απέναντι στον κόσμο και την πραγματικότητα.
Κοινωνικοπολιτισμικές πτυχές
Εκτός από το «μικροκοινωνικό» περιβάλλον της οικογένειας, θα πρέπει να μελετηθεί και η «μακροκοινωνική» κοινωνία ενός ατόμου με σχιζοφρένεια. Η ψυχιατρική επιδημιολογία εξετάζει πρωτίστως εάν ο ασθενής έχει σχέσεις με διαφορετικούς τομείς της κοινωνίας.
Υπάρχουν ενδείξεις ότι υπάρχουν περισσότεροι ασθενείς με σχιζοφρένεια στα κατώτερα στρώματα του πληθυσμού και στα βιομηχανικά κέντρα των μεγάλων πόλεων, καθώς και περισσότεροι ασθενείς με σοβαρές μορφές της νόσου. Εάν οι φτωχότερες ψυχοϋγειονομικές συνθήκες οδηγούν στην ανάπτυξη σχιζοφρένειας (κοινωνική προετοιμασία) ή εάν σε αυτές τις περιπτώσεις η χαμηλή κοινωνική θέση είναι μάλλον συνέπεια ψύχωσης ή προψυχωτικής κατάστασης (κοινωνική επιλογή), δεν υπάρχει σαφής απάντηση σε αυτά τα ερωτήματα. Το γεγονός ότι ένας ασθενής με σχιζοφρένεια, λόγω επαναλαμβανόμενων κρίσεων της νόσου, μειώνεται κοινωνικά (κοινωνική κινητικότητα) δεν έχει ακόμη αποφασιστεί με σαφήνεια.
Εάν ένας ασθενής με σχιζοφρένεια ζει μόνος για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι δύσκολο να κρίνουμε εάν αυτή η απομόνωση αποτελεί προϋπόθεση για την εμφάνιση ή συνέπεια της νόσου. Υπάρχουν περισσότερα άτομα με σχιζοφρένεια στους αλήτες παρά στον εγκατεστημένο πληθυσμό και πιο συχνά στους νεοφερμένους παρά σε αυτούς που ζουν στο σπίτι. Μένει εδώ ανοιχτή ερώτηση: Οι δυσκολίες επανεγκατάστασης και προσαρμογής σε ένα νέο μέρος έχουν παθογόνο αποτέλεσμα ή υπάρχουν περισσότερα άτομα με σχιζοφρένεια μεταξύ των μετεγκαταστατών;
Η θεωρία ότι η σχιζοφρένεια είναι ασθένεια του πολιτισμού δεν υποστηρίζεται από διαπολιτισμική έρευνα. Οι σχιζοφρενείς απαντώνται επίσης σε πρωτόγονους πολιτισμούς. Οι ασθενείς με σχιζοφρένεια εμφανίζονται σε διαφορετικές χώρεςκαι οι καλλιέργειες με διαφορετικές συχνότητες είναι ακόμα ασαφές, επειδή οι επιδημιολογικές έρευνες είναι πιο δύσκολο να διεξαχθούν σε λιγότερο ανεπτυγμένες χώρες και επομένως είναι πιθανό να έχουν λιγότερους ασθενείς υπό επιτήρηση. Τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας εξαρτώνται ελάχιστα από τις κοινωνικοπολιτισμικές επιρροές· είναι τα ίδια σε διαφορετικούς πολιτισμικούς κύκλους και ακόμη και σε διαφορετικές χρονικές περιόδους. Είναι άγνωστο μόνο πού είναι καλύτερη η πρόγνωση της νόσου - σε αναπτυσσόμενες χώρεςή σε βιομηχανικές.
Τα δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες της σχιζοφρένειας είναι μερικές φορές αντιφατικά, η αξιολόγησή τους είναι αμφιλεγόμενη και η σημασία για την αιτιολογία είναι ασαφής. Δεδομένου ότι οι κλινικές παρατηρήσεις και οι συστηματικές μελέτες καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής των ασθενών δείχνουν ότι η πορεία της νόσου εξαρτάται από ψυχοκοινωνικούς παράγοντες, τα δεδομένα για συγκεκριμένα στρώματα της κοινωνίας θα πρέπει επίσης να μελετώνται σε προγνωστική πτυχή.
Συμπέρασμα για τα αίτια και τους μηχανισμούς ανάπτυξης.
- Η μόνη και πλήρως αποδείξιμη αιτία της σχιζοφρένειας δεν έχει τεκμηριωθεί, αλλά έχουν εντοπιστεί μόνο μεμονωμένοι παράγοντες.
- Κανένας από αυτούς τους παράγοντες από μόνος του δεν εξηγεί την αιτία της σχιζοφρένειας.
- Η συνδυασμένη δράση πολλών παραγόντων είναι γνωστή.
Κατά συνέπεια, δεν έχουμε καμία πλήρη θεωρία για την εμφάνιση της σχιζοφρένειας και έναν κοινό αιτιολογικό παράγοντα, αλλά μπορούμε να εντοπίσουμε μια σειρά από συνθήκες για την εμφάνιση αιτιολογικών συστατικών. Στην προκειμένη περίπτωση μιλούν για πολυπαραγοντική γένεση.
Και όμως υπάρχουν σχιζοφρένιες στις οποίες είναι ορατά τα δικά τους μοτίβα και η ασθένεια εξελίσσεται σε μεγάλο βαθμό ανεξάρτητα από τις περιβαλλοντικές επιρροές. Αυτό ισχύει, για παράδειγμα, σε μια απλή μορφή σχιζοφρένειας με έντονο οικογενειακό ιστορικό. Υπάρχουν, αν και λιγότερο συχνά, συμπτωματική σχιζοφρένεια ως σωματικά προκαλούμενες ψυχώσεις και, περαιτέρω, σχιζοφρενικές ασθένειες, στην προέλευση και την πορεία των οποίων εμπλέκονται σαφώς ψυχοδραστικοί παράγοντες. Αντίστοιχα, τα αποτελέσματα της φαρμακοθεραπείας και της ψυχοθεραπείας είναι εντυπωσιακά. Αλλά αν απολυτοποιήσουμε με έναν απαράδεκτο τρόπο και αγνοήσουμε όλα τα άλλα, μπορούμε να ορίσουμε τη σχιζοφρένεια ως κληρονομικές ασθένειες ή ως οργανικές ψυχώσεις, ως αποτέλεσμα άγχους ή κοινωνικής διαταραχής. Κλινικά, πρέπει να σημειωθεί ότι ακόμη και σήμερα υπάρχουν σχεδόν τόσες θεωρίες σχιζοφρένειας όσες και μεμονωμένες αιτιοπαθογενετικές παρατηρήσεις. Οι περισσότερες βιολογικές και ψυχολογικές έρευνες για τη σχιζοφρένεια δεν είναι απαλλαγμένες από εικαστικά στοιχεία.
Το σύνολο των δεδομένων δεν μας επιτρέπει να οικοδομήσουμε μια ενοποιημένη θεωρία, αλλά μας φέρνει πιο κοντά σε μια πολυδιάστατη προσέγγιση. Πώς συνεργάζονται αυτές οι χωριστές συνθήκες προέλευσης; Τα συστατικά της εμφάνισης των σχιζοφρενικών ψυχώσεων σήμερα μπορούν να παρουσιαστούν ως εξής: υπάρχει ετοιμότητα για τη νόσο, η οποία καθορίζεται από ένα χρωμοσωμικό ή ενζυμικό ελάττωμα ή μια προδιάθεση για παθολογική ανάπτυξη της προσωπικότητας. Μαζί με τους γενετικούς παράγοντες, οι προκύπτουσες οργανικές διαταραχές του εγκεφάλου και οι ψυχοκοινωνικές επιρροές στην παιδική ηλικία συμβάλλουν στην ετοιμότητα για τη νόσο.
Αυτοί οι παράγοντες παρεμβαίνουν με κάποιον ακόμα άγνωστο τρόπο. Προκαλούν ευαλωτότητα με την έννοια μιας ασταθούς ισορροπίας, η οποία εύκολα διαταράσσεται ή εντείνεται από εξωτερικές επιρροές τόσο σωματικής όσο και ψυχικής φύσης. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής αναπτύσσει αμυντικούς μηχανισμούς που δρουν στην απόσυρση και στην απομόνωση και εκφράζονται με συμπτώματα όπως αυτισμός, διαταραχές του εαυτού και αυτοπεριορισμός. Εάν το κατώφλι της ευαλωτότητας ξεπεραστεί από διάφορα είδη επιβλαβών παραγόντων, τότε εμφανίζεται μια σχιζοφρενική νόσος.
Η ευαλωτότητα (βλάβη, ευαισθησία στην επιρροή) είναι ένα σαφές μοντέλο που χρησιμοποιείται εδώ και πολύ καιρό για να εξηγήσει την πολλαπλών αιτιών γένεση της σχιζοφρένειας (και άλλων ψυχικών ασθενειών): εάν το όριο αντοχής ξεπεραστεί από υπερφορτώσεις (διάφορων ειδών), η ασθένεια αναπτύσσεται ή την υποτροπή της. Με μεγάλη ετοιμότητα για αρρώστια ( χαμηλό όριοευπάθεια) είναι ίσως μόνο ένα μικρό μέρος στην περαιτέρω παθογενετική επίδραση (και το αντίστροφο).
Το μοντέλο ευπάθειας χρειάζεται θεωρητικά, διαγνωστικά και θεραπευτικά. Θεωρητικά, μας επιτρέπει να αποφύγουμε τις παγίδες της μονοαιτιολογικής σκέψης. Διαγνωστικά, επιτρέπει την προσεκτική εξέταση των πρώιμων συμπτωμάτων (κατώφλι συμπτώματα). Θεραπευτικά, επιτρέπει σε κάποιον να προσεγγίσει τις ενδείξεις και τη θεραπεία όχι συμπτωματικά, αλλά με βάση την κατάσταση και τα χαρακτηριστικά της αντίδρασης του ασθενούς, που αποτελούν δείκτες θεραπείας. Οποιοδήποτε μοντέλο ευπάθειας δεν μπορεί να καταγράψει όλες τις παρατηρήσεις και να εξηγήσει όλα τα δεδομένα για τη σχιζοφρένεια, συμπεριλαμβανομένης της πρωτοπαθούς χρόνιας πορείας ή των χαμηλών αναμενόμενων καθυστερημένων βελτιώσεων.
Μοντέλο άγχους διάθεσης- αυτός είναι ο σύγχρονος προσδιορισμός αυτών των σχέσεων. Σε αυτόν τον ορισμό, η διάθεση σημαίνει ετοιμότητα για ασθένεια. Το άγχος πρέπει να γίνει κατανοητό με την ευρεία του έννοια, που περιλαμβάνει βιοχημικές, παθοφυσιολογικές και ψυχοδραστικές επιρροές.
Εάν η ψύχωση έχει ήδη εμφανιστεί ή υποτροπιάσει, εξαρτάται όχι μόνο και όχι τόσο από την προδιάθεση, αλλά από προνοσημένους ή περιστασιακούς παράγοντες, καθώς και από σωματικές επιρροές (για παράδειγμα, από τον μεταβολισμό). Τι είδους ψύχωση είναι αυτή, αν το άγχος ή η σύγκρουση θα προκαλέσει σχιζοφρένεια ή άλλη ψύχωση, δεν μπορεί να εξηγηθεί ψυχολογικά ή ψυχοδυναμικά, αφού οφείλεται κυρίως στην κληρονομικότητα. Τα μεμονωμένα σχιζοφρενικά συμπτώματα δεν είναι το ανούσιο προϊόν μιας διαδικασίας ασθένειας, αλλά το αποτέλεσμα συνδυασμένων διαδικασιών βλάβης και ελλείμματος, αφενός, και διαδικασιών άμυνας και αντιμετώπισης, από την άλλη. Η πορεία της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις περιβαλλοντικές συνθήκες.
«Μια ροή μοιάζει με έναν δρόμο που έχει διασταυρώσεις και τετράγωνα, διασταυρώσεις και διχάλες, πλαγιές και ανόδους, τάφρους και ρεματιές, αλλά δεν υπάρχουν πινακίδες που να τραβούν την προσοχή. Τόσο η ασθένεια όσο και το άτομο που πάσχει από αυτή την ασθένεια, είτε το άτομο σκοντάφτει ή πέσει, μείνει κάτω ή σηκωθεί ξανά, είτε διασχίσει τη διασταύρωση προς τη σωστή ή λάθος κατεύθυνση, είτε αποφασίσει να περάσει ή σταματήσει στη διχάλα - όλα αυτά δεν μπορούν να είναι εξηγείται από την ενδογένεια. Και όσον αφορά την πιθανή διαδικασία ανάκαμψης, το ρεύμα δεν μας δείχνει μια μετάβαση - από το κόκκινο στο πράσινο, αφού ο δρόμος είναι εδώ και καιρό ελεύθερος» (Mauts).
Η σχιζοφρένεια δεν είναι μόνο μια διαδικασία ασθένειας και όχι μόνο μια ψυχική αντίδραση ή ανθρώπινη αποτυχία, είναι ένας πολυδιάστατος συνδυασμός και των δύο. Η πολυπαραγοντική αιτιολογία της σχιζοφρένειας, αν και δεν αμφισβητείται σήμερα, επηρεάζει κυρίως θέματα διάγνωσης και θεραπείας και δεν μεταφέρεται εξ ολοκλήρου στην πράξη. Φυσικά, η πολυπαραγοντική έννοια μπορεί να γίνει έκφραση δυσκολιών στη διάγνωση και άρνηση θεραπείας. Εάν οι συνθήκες για την έναρξη της σχιζοφρενικής ψύχωσης σε έναν ασθενή είναι ασαφείς (ίσως λόγω σύντομης περιόδου παρατήρησης), οι ενδείξεις πολυπαραγοντικής αιτιολογίας γίνονται πολύ βολικές. Εάν η συνταγογραφούμενη ψυχοθεραπεία αποτύχει ή η φαρμακοθεραπεία παραμείνει αναποτελεσματική, ο γιατρός μπορεί να αρκείται στο να υποδείξει μια ιδιαίτερα δυσμενή πρόγνωση λόγω των συνθηκών διαβίωσης ή της πολύ ισχυρής επίδρασης της κληρονομικής επιβάρυνσης.
Η μακροχρόνια πορεία και ιδιαίτερα η χρονιότητα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από ψυχοκοινωνικές επιρροές, επομένως, για τη χρόνια σχιζοφρένεια, δημιουργήθηκε το δικό της μοντέλο αιτιολογίας (Chompi). Μια σειρά από παρατηρήσεις καθιστούν απίστευτο ότι η πορεία της νόσου καθορίζεται μόνο από τις ίδιες τις διαδικασίες της νόσου: υπάρχει επίσης αποζημίωση λόγω συγκρούσεων, κοινωνική βλάβη (συμπεριλαμβανομένης της στάσης της κοινωνίας απέναντι στους ψυχικά ασθενείς) και η ακραία ποικιλομορφία του ατόμου ποικιλίες του μαθήματος. Επιπλέον, οικογενειακές μελέτες δείχνουν ότι ο χρονισμός γενικά δεν συμπίπτει με την κληρονομική επιβάρυνση (συγγενείς με σχιζοφρένεια), όπως συμβαίνει με τις οξείες ασθένειες. Επιπλέον, τα συμπτώματα της χρόνιας υπολειπόμενης σχιζοφρένειας είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τις υπολειμματικές καταστάσεις άλλων ψυχικά ασθενών (με νευρώσεις και παθολογίες προσωπικότητας), καθώς και με ψυχική εξαθλίωση σε υγιή άτομα σε ορισμένες καταστάσεις (σε σανατόρια, φυλακές). Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν τη θέση ότι η χρόνια σχιζοφρένεια είναι περισσότερο ένα «τεχνούργημα» παρά μια ασθένεια, αλλά αυτή είναι μόνο μια προοπτική της αιτιοπαθογένεσης, τουλάχιστον μια πτυχή σοβαρής θεραπευτικής σημασίας.
ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ n ενδογενής χρόνια προοδευτική ψυχική ασθένεια, που χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα αρνητικών, κυρίως απώλειας ενότητας νοητικές διεργασίες, παραγωγικά συμπτώματα, καθώς και σταδιακά αναπτυσσόμενες χαρακτηριστικές αλλαγές προσωπικότητας.
Επιδημιολογία της σχιζοφρένειας n ο επιπολασμός στον πληθυσμό είναι σταθερά περίπου 1% n σύμφωνα με την παγκόσμια επιβάρυνση της νόσου στον κόσμο, η σχιζοφρένεια είναι μία από τις δέκα πιο κοινές αιτίες που οδηγούν σε επίμονη αναπηρία (αναπηρία) στον πληθυσμό των νέων (15 –44 ετών) (στοιχεία ΠΟΥ) η σχιζοφρένεια είναι μια από τις πιο δαπανηρές ασθένειες για την κοινωνία, που προκαλεί αμέτρητα βάσανα όχι μόνο στους ασθενείς, αλλά και στα αγαπημένα τους πρόσωπα (στη Ρωσία - 4980 εκατομμύρια ρούβλια ετησίως, το 40% των ψυχιατρικών ο προϋπολογισμός δαπανάται για τη θεραπεία ασθενών με σχιζοφρένεια)
ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ n Η σχιζοφρένεια επηρεάζει 45 εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο n Μεταξύ των ασθενών, άνδρες – 54%, γυναίκες – 46% n Η μέση ηλικία εμφάνισης της νόσου στους άνδρες είναι 18-25 έτη, γυναίκες – 25-30 έτη n 20-30 % των ασθενών με επαρκή θεραπεία επιτυγχάνουν έναν βαθμό κοινωνικής ανάκαμψης με ελάχιστα συμπτώματα n Συνοδευτικές ασθένειες(CHD, διαβήτης τύπου 2), οι τάσεις αυτοκτονίας (13%) μειώνουν το προσδόκιμο ζωής των ασθενών, το οποίο είναι 10 χρόνια λιγότερο από τον πληθυσμό
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ Η σχιζοφρένεια είναι μια πολυαιτιολογική νόσος, στην εμφάνιση της οποίας 4 παράγοντες έχουν μεγάλη σημασία: n γενετικοί n βιολογικοί n εξωγενείς-οργανικοί n ψυχοκοινωνικοί
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο, αλλά από μόνοι τους δεν μπορούν να οδηγήσουν σε σχιζοφρένεια. n Σε οικογένειες με ασθενείς με σχιζοφρένεια, η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη από ό,τι στο γενικό πληθυσμό. αρρωσταίνει στο 17% των περιπτώσεων. n Εάν και οι δύο γονείς έπασχαν από σχιζοφρένεια, ο κίνδυνος αυξάνεται στο 46%.
ΗΘΙΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ Γενετικοί παράγοντες n n Η πολυγονιδιακή θεωρία της κληρονομικότητας της σχιζοφρένειας είναι πιο συνεπής με την κλινική εικόνα της νόσου. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί απουσία της και στους δύο γονείς. με σχιζοφρένεια Η εμφάνιση της νόσου είναι δυνατή με την παρουσία ασθενών συγγενών τόσο από την πλευρά της μητέρας όσο και από την πλευρά του πατέρα
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ στην αιτιολογία και την παθογένεση της σχιζοφρένειας n Δομικές αλλαγές στον εγκέφαλο: διεύρυνση των κοιλιών του εγκεφάλου, μείωση του μεγέθους του εγκεφάλου, ιππόκαμπος, διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ τμημάτων του εγκεφάλου (μετωπιαία περιοχή με άλλα μέρη του εγκεφάλου εγκέφαλος) Στην αιτιοπαθογένεση της σχιζοφρένειας, εκτός από τη διαδικασία της εξασθενημένης νευρωνικής ανάπτυξης, υπάρχει μια νευροεκφυλιστική διαδικασία .
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ Νευροχημικές αλλαγές: εμπλέκονται επίσης υπερβολική ντοπαμινεργική δραστηριότητα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, νευροδιαβιβαστές όπως σεροτονίνη, νορεπινεφρίνη, γλουταμινικό οξύ, GABA
Υπόθεση ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας (A. Carlsson, 1963 -1987) Εκμάθηση και μνήμη μεσοφλοιϊκής οδού Συναισθήματα μεσολιμβικής οδού Αυξημένη δραστηριότητα: παραγωγικά συμπτώματα Μειωμένη δραστηριότητα: αρνητικά συμπτώματα, γνωστική εξασθένηση Ρύθμιση της οδού προλακτίνης του σταγονοστρώματος. Βασική Ψυχοφαρμακολογία αντιψυχωσικών και σταθεροποιητών διάθεσης. 1 st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ n Ιικοί και ανοσοποιητικοί παράγοντες: Εποχή γέννησης - χειμώνας, αρχή της άνοιξηςΔραστηριοποίηση έμφυτη ανοσία(παρουσία φλεγμονωδών δεικτών στο αίμα, ενεργοποίηση κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματοςστον ορό, αυξημένη συγκέντρωση προφλεγμονώδεις κυτοκίνεςστον ορό του αίματος, κ.λπ.) n Ενδοκρινικοί παράγοντες: αλλαγές στην έκκριση προλακτίνης, μελατονίνης και λειτουργίας θυρεοειδής αδένας
ΕΞΩΓΕΝΟΙ-ΟΡΓΑΝΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ στην αιτιολογία και την παθογένεση της σχιζοφρένειας n Περιγεννητική εγκεφαλική βλάβη n Εγκεφαλική βλάβη στην πρώιμη παιδική ηλικία n Δυσοντογένεση (δυσπλαστική σωματική διάπλαση, άτυπα δερματογλυφικά, ανωμαλίες στη δομή του εγκεφάλου) n Κατάχρηση ψυχοδραστικών ουσιών
ΚΟΙΝΩΝΙΚΟ-ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ στην αιτιολογία και την παθογένεια της σχιζοφρένειας Κατέχουν δευτερεύουσα θέση γιατί βιολογικής φύσηςη αρρώστια είναι εμφανής ν Παράγοντες στρες n Ο ρόλος της οικογένειας, οι σχέσεις μεταξύ των μελών της n «Σχιζοφρενογόνος» μητέρα n Εκπαίδευση σύμφωνα με τον τύπο «διπλού σφιγκτήρα»
ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ n n n n n ΚΥΡΙΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ «ΑΡΝΗΤΙΚΕΣ» (ελλειμματικές) διαταραχές ΔΙΧΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΨΥΧΙΚΗΣ ΑΥΤΙΣΜΟΣ ΑΠΑΘΙΑ ABULYA ΑΜΙΔΥΝΑΜΙΑ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΚΕΨΗΣ ΑΝΑΦΟΡΑΣ ΑΛΛΗ ΣΥΝΕΧΕΙΑ ITY ZATION
ΙΑΤΡΕΙΟ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ «ΘΕΤΙΚΕΣ» (παραγωγικές) διαταραχές n ΨΥΧΩΤΙΚΕΣ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ (ΠΑΡΑΓΩΓΕΣ, ΨΕΥΔΑΙΣΘΗΤΕΣ, ΜΑΝΙΑ, ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ, ΚΑΤΑΤΟΝΙΚΗ-ΔΙΑΤΑΡΑΚΤΙΚΗ, ΠΡΟΦΥΛΑΞΗ ΟΜΩΣ ΝΕΥΡΩΣΗ, ΟΜΩΣ ΨΥΧΟΠΑΘΟ)
Ταξινόμηση της σχιζοφρένειας n Συνεχής σχιζοφρένεια - Νεανική κακοήθης Παρανοϊκή (μέτρια προοδευτική) Υποτονική (ελαφρώς προοδευτική) n Υποτροπιάζουσα σχιζοφρένεια, που εμφανίζεται με ονειρικές-κατατονικές, καταθλιπτικές-παρανοϊκές και συναισθηματικές κρίσεις n Παροξυσμική-προοδευτική κρίση με ψυχοπαθητική φάση τάξη ή ένα γούνινο παλτό
ΕΙΔΗ ΦΥΣΜΑΤΟΣ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ n Παροξυσμική-προϊούσα (όπως γούνα) σχιζοφρένεια n Συνδυασμός διαταραχών που αντικατοπτρίζουν τη συνεχή φύση της διαδικασίας και κρίσεων n Παροξυσμική πορεία
Κλινικές μορφές σχιζοφρένειας n. Απλή φόρμα n. Παρανοϊκή μορφή n. Εβεφρενική μορφή n. Κατατονική μορφή
Κλινικές μορφές σχιζοφρένειας Απλή μορφή n Διακεκριμένη αλλαγή στην προνοσηρή προσωπικότητα (απώλεια ενδιαφερόντων, ορμή, αδράνεια, αστοχία, αυτισμός) n Σταδιακή εμφάνιση και εμβάθυνση αρνητικά συμπτώματα(απάθεια, φτωχή ομιλία, υποκινητικότητα, επιπεδότητα, παθητικότητα, έλλειψη πρωτοβουλίας, αβουλία) n Μια σαφής μείωση της κοινωνικής, εκπαιδευτικής ή επαγγελματικής παραγωγικότητας n Διαταραχές που μοιάζουν με νεύρωση, φωνές, ιδέες στάσης και εναλλαγές της διάθεσης είναι πιθανές
Παρανοϊκή μορφή n Κυριαρχία επίμονων παραληρημάτων δίωξης, επιρροής, στάσης και νοήματος, υψηλής προέλευσης, ειδικού σκοπού, σωματικών αλλαγών και ζήλιας n Ψευδοπαραισθήσεις απειλητικής, επιτακτικής φύσης, κυρίως ακουστικής, μπορεί να είναι οσφρητικές, γευστικές ή άλλες σωματικές σχέσεις
ΠΑΡΑΝΟΕΙΔΗ μορφή σχιζοφρένειας n Παρανοϊκό σύνδρομο(συστηματοποιημένες παραληρητικές ιδέες) n Σύνδρομο Kandinsky-Clerambault (παραληρητικές ιδέες σχέσης, δίωξη, ψυχικοί αυτοματισμοί, ψευδοπαραισθήσεις) n Παραφρενικό σύνδρομο (παραληρητικές ιδέες μεγαλείου)
Σύνδρομο ψυχικού αυτοματισμού (Kandinsky-Clerambault) n Παραισθήσεις δίωξης και επιρροής n Ψευδοπαραισθήσεις n Εκδηλώσεις ψυχικού αυτοματισμού: - Ιδεατικός (συνειρμικός) n Victor Khrisanfovich Kandinsky (1849 -1889) αυτοματισμοί - αυτοματισμοί - αισθητηριακοί αυτοματισμοί
Ιδεατικός αυτοματισμός n Αίσθημα επένδυσης, αφαίρεση των σκέψεων n Αίσθηση εξωτερικής παρέμβασης σε n n ροή των σκέψεων Διακοπές (sperrung), εισροές σκέψεων (mentism) Η εντύπωση ότι οι σκέψεις γίνονται γνωστές στους άλλους (σύμπτωμα ανοιχτότητας) Σιωπηλή επανάληψη του ασθενούς σκέψεις (ηχώ σκέψεων) Αναγκαστικός εσωτερικός λόγος
Αισθητηριακός αυτοματισμός n Δυσάρεστες αισθήσεις στο σώμα, μερικές φορές φανταστικές, δύσκολο να περιγραφούν (σενεστοπάθειες) και μερικές φορές φυσικές (ζέστη, κρύο, πόνος, κάψιμο, σεξουαλική διέγερση, παρόρμηση για ούρηση), φαίνονται «φτιαγμένες» ειδικά προκαλούμενες
Κινητικός αυτοματισμός n Ο ασθενής πιστεύει ότι ορισμένες από τις κινήσεις του γίνονται παρά τη θέλησή του, που προκαλούνται από επιρροή από n Κινούν τα άκρα, τη γλώσσα, προκαλούν αίσθημα ακινησίας, μούδιασμα, τους στερούν τη δυνατότητα εκούσιων κινήσεων
Παρανοϊκό σύνδρομο n Πρωτογενής συστηματοποιημένη ερμηνευτική αυταπάτη (ζήλεια, δίωξη, υποχόνδρια, κ.λπ.) n Συναισθηματική ένταση n Ενδελεχή σκέψη n Στενικότητα Βασίζεται σε παραβίαση της ικανότητας αφηρημένης αντίληψης της πραγματικότητας Το σύστημα της αυταπάτης βασίζεται σε μια αλυσίδα αποδεικτικών στοιχείων που έχει υποκειμενική λογική, τα γεγονότα ερμηνεύονται μονόπλευρα Γεγονότα που έρχονται σε σύγκρουση με την δηλωμένη έννοια αγνοούνται
Παραφρενικό σύνδρομο n Φανταστική ανοησίαμεγαλείο n Λεκτικές ψευδαισθήσεις n Παραισθήσεις δίωξης και επιρροής n Συμπτώματα ψυχικού αυτοματισμού n Συναισθηματικές διαταραχές(υπομανία ή ευφορική διάθεση)
Η ηβεφρενική μορφή n διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά στην εφηβεία ή n n νεανική ανεπάρκεια, συναισθηματική επιπεδότητα ανοησία, μανιερισμοί, μορφασμούς, έλλειψη σκοπιμότητας συμπεριφοράς, απαγόρευση παρορμήσεων σπασμένη ομιλία με νεολογισμούς πολυμορφισμός, ποικιλομορφία, μεταβλητότητα και κατακερματισμός ψυχοπαθολογικών συμπτωμάτων απατοαβουλικά συμπτώματα και διανοητική αναπηρία
κατατονική μορφή n Κινητικές διαταραχές(νίσχυση ή n n n διέγερση) Απότομα αυξημένος μυϊκός τόνος (κηρώδης ευλυγισία, ακαμψία, πάγωμα) Αρνητισμός και αλαλία Παρορμητικές ενέργειες, κατατονική διέγερση Παθητική υποβολή Συμπτώματα ηχώ (ηχοπραξία, ηχολαλία, ηχομιμία) Μπορεί να άρνηση μίας δόσης
Κλινική παθομορφοποίηση της σχιζοφρένειας n Σπανιότητα κατατονικών και ηπεφρενικών μορφών n Επικράτηση της παρανοϊκής μορφής n Ευρύ φάσμα διαταραχών αγχώδους-καταθλιπτικού φάσματος n Τάση περιοδικότητας n Μειωμένες παραλλαγές του παραισθησιακού-παραληρητικού συνδρόμου
Άτυπες παραλλαγές n Σχιζοσυναισθηματική ψύχωση n Σχιζοτυπική διαταραχή (νωθρή σχιζοφρένεια - παρόμοια με νεύρωση, ψυχοπαθητική) n Πυρετώδης σχιζοφρένεια
Προγνωστικοί παράγοντες ευνοϊκής έκβασης της νόσου Καθυστερημένη έναρξη της νόσου Χωρίς κληρονομική επιβάρυνση Οξεία έναρξη της νόσου Αρμονική ανάπτυξηστην παιδική ηλικία Επικράτηση παραγωγικών συμπτωμάτων Καλό επίπεδο επαγγελματικής και κοινωνικής λειτουργίας n Η εμφάνιση ψύχωσης μετά από στρες ή η δράση εξωγενών παραγόντων n n n Ενεργή συνεργασία με το γιατρό - η σοβαρότητα της ανεπάρκειας αλλάζει μετά από 15 χρόνια ασθένειας στο 80% των περιπτώσεων τη διάρκεια του μη αντιμετωπισμένου επεισοδίου κατά την έναρξη της νόσου
Στάδια αντιψυχωτικής φαρμακοθεραπείας για τη σχιζοφρένεια n Θεραπεία ανακούφισης 4 -12 εβδομάδες. n Επακόλουθη ή σταθεροποιητική θεραπεία (διόρθωση αρνητικά συμπτώματα, γνωστική έκπτωση και αποκατάσταση του προηγούμενου επιπέδου κοινωνική προσαρμογή) n 3-9 μήνες n Θεραπεία κατά της υποτροπής (συντήρησης) n περισσότερο από 1 έτος n
Μοντέλο ύφεσης στη σχιζοφρένεια - μια κατάσταση κατά την οποία οι ασθενείς είναι ΥΦΕΣΗ ξανά Διαγνωστικό κατώφλι Τα συμπτώματα είναι ήπια ή
Vaslav Nijinsky (1889 ή 1890 -1950), Ρώσος χορευτής μπαλέτου, χορογράφος n "Θέλω να χορεύω, να ζωγραφίζω, να παίζω πιάνο, να γράφω ποίηση. Θέλω να τους αγαπώ όλους - αυτός είναι ο στόχος της ζωής μου. Αγαπώ όλους. Δεν θέλω πολέμους, χωρίς όρια. Το σπίτι μου είναι όπου υπάρχει ο κόσμος. Θέλω να αγαπώ, να αγαπώ. Είμαι άνθρωπος, ο Θεός είναι μέσα μου και είμαι μέσα Του. Τον καλώ, Τον αναζητώ. ένας αναζητητής, γιατί αισθάνομαι τον Θεό. Ο Θεός με αναζητά, και έτσι θα βρούμε έναν φίλο. Θεέ Nijinsky." «Από το Ημερολόγιο».
Ο Κόμης Χάρι Κέσλερ θυμάται ότι συγκλονίστηκε από το θέαμα του Νιζίνσκι να κατεβαίνει τις σκάλες. n "Το πρόσωπό του, που έμεινε στη μνήμη χιλιάδων θεατών που έλαμπε σαν νεαρό θεό, ήταν τώρα γκρίζο, χαλαρό, ... μόνο μερικές φορές η αντανάκλαση ενός ανούσιου χαμόγελου περιπλανιόταν πάνω του. Ο Ντιάγκιλεφ τον στήριξε από το χέρι, βοηθώντας τον να ξεπεράσει τρεις πτήσεις σκαλοπατιών, που οδηγεί προς τα κάτω. . . Αυτός που κάποτε φαινόταν ικανός να πετάει αμέριμνος πάνω από τις στέγες των σπιτιών, τώρα μόλις και μετά βίας περνούσε από σκαλοπάτι σε σκαλοπάτι μιας συνηθισμένης σκάλας. Το βλέμμα με το οποίο μου απάντησε ήταν χωρίς νόημα, αλλά απείρως συγκινητικό, σαν άρρωστο ζώο».
Επί του παρόντος, εξετάζεται το ενδεχόμενο να μην υπάρχει «μία» σχιζοφρένεια, την αιτιολογία της οποίας προσπαθούμε να προσδιορίσουμε, αλλά αρκετές (πιθανώς εκατοντάδες) διάφορες ασθένειες, των οποίων οι κλινικές εκδηλώσεις είναι παρόμοιες. ή η σχιζοφρένεια είναι μια συγχώνευση διαφορετικών διαστάσεων ( διάσταση - σύμπλεγμα συμπτωμάτων) με διαφορετικές αιτιολογίες), αλλά πρέπει να εξηγήσουμε γιατί συνυπάρχουν. Το Σχήμα 1 παρουσιάζει αυτά τα μοντέλα παράλληλα με την παραδοσιακή κατανόηση της σχιζοφρένειας.
Εικόνα 1.
Επιρροή γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.
Οι γενετικοί παράγοντες και οι αλληλεπιδράσεις γονιδίου-περιβάλλοντος ευθύνονται για το 80% της προδιάθεσης για την ανάπτυξη σχιζοφρένειας.
Ο Πίνακας 1 περιγράφει τους περισσότερο μελετημένους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη σχιζοφρένειας.
Πίνακας 1 Εκτίμηση του σχετικού κινδύνου εμφάνισης σχιζοφρένειας ανάλογα με περιβαλλοντικούς και γενετικούς παράγοντες.
|
Μέσος σχετικός κίνδυνος |
Πηγές πληροφοριών |
|
|
Παρουσία σχιζοφρένειας σε συγγενείς |
Οι Gottesman et al. (1987); Kendler et al. (1993); Sullivan et al. (2003) |
|
|
Μονοζυγωτικά δίδυμα |
||
|
Και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι |
||
|
Διζυγωτικά δίδυμα ή συγγενείς 1ου βαθμού |
||
|
Συγγενείς δεύτερου βαθμού (για παράδειγμα, γιαγιά) |
||
|
Συγγενείς 3ου βαθμού (για παράδειγμα, ανιψιός) |
||
|
Διαμονή στην πόλη |
Pedersen and Mortensen (2001) |
|
|
Μετανάστευση |
Cantor-Graae and Selten (2005) |
|
|
Διαταραχές στο 1ο και 2ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης |
Penner and Brown (2007) |
|
|
Γέννηση το χειμώνα |
Davies et al. (2003) |
|
|
Μαιευτικές και περιγεννητικές επιπλοκές |
Geddes and Lawrie (1995) ; Οι Geddes et al. (1999); Οι Byrne et al. (2007) |
|
|
Χρήση κάνναβης ή διεγερτικών |
Οι Semple et al. (2005) |
|
|
Η ηλικία του πατέρα είναι άνω των 35 ετών |
Wohl και Gorwood (2007) |
|
|
Αρσενικός |
Οι Aleman et al. (2003) |
Επί του παρόντος, η σχιζοφρένεια θεωρείται μια ετερογενής και πολυγονιδιακή νόσος με πολλαπλούς γονιδιακούς πολυμορφισμούς, καθένας από τους οποίους έχει μικρή συμβολή στην ευαισθησία στη νόσο. Τις περισσότερες φορές στη σχιζοφρένεια, ανωμαλίες εντοπίζονται σε τρεις χρωμοσωμικές περιοχές (22q11, 1q42/11q14, χρωμόσωμα Χ), οι οποίες θεωρούνται πιθανό μέροςεντοπισμός των γονιδίων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Όμως ο συνολικός αριθμός γονιδίων σε αυτές τις περιοχές είναι περίπου 4000 και συγκεκριμένα γονίδια δεν έχουν εντοπιστεί.
Αυτό είναι ενδιαφέρον:
Διεξήχθη μια μελέτη για τη διάκριση μεταξύ της επίδρασης του οικογενειακού περιβάλλοντος και της κληρονομικής επιβάρυνσης στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Ο κίνδυνος ανάπτυξης σχιζοφρένειας συγκρίθηκε σε υιοθετημένα παιδιά των οποίων οι γονείς είχαν σχιζοφρένεια, αλλά μεγάλωσαν σε υγιή οικογένεια, και σε υιοθετημένα παιδιά που γεννήθηκαν από υγιείς γονείς, αλλά μεγάλωσαν από άρρωστους γονείς. Διαπιστώθηκε ότι ο κίνδυνος σχιζοφρένειας εξαρτιόταν από την παρουσία σχιζοφρένειας σε βιολογικούς γονείς, αλλά όχι σε θετούς γονείς.
Περιβαλλοντικοί παράγοντες.
Όσον αφορά τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, δεν υπάρχει ούτε ένας περιβαλλοντικός παράγοντας που να είναι απαραίτητος και επαρκής για την εμφάνιση της σχιζοφρένειας. Γίνονται υποθέσεις σχετικά με τον ρόλο των περιβαλλοντικών παραγόντων. Για παράδειγμα, ο κίνδυνος ανάπτυξης σχιζοφρένειας παρουσία προγεννητικών και περιγεννητικών επιπλοκών είναι γνωστός. Η γρίπη που πάσχει η μητέρα τις περισσότερες φορές προσελκύει την προσοχή ως παράγοντας κινδύνου, ενώ άλλες λοιμώξεις (ερυθρά, τοξοπλάσμωση κ.λπ.) κατά την περίοδο αυτή συνδέονται επίσης με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σχιζοφρένειας. Αν και ο ακριβής νευροβιολογικός μηχανισμός είναι άγνωστος, οι περισσότεροι ερευνητές επισημαίνουν τον ρόλο των κυτοκινών και μια ανώμαλη ανοσοαπόκριση που παρεμποδίζει τη φυσιολογική ανάπτυξη του εγκεφάλου του εμβρύου. Η υποξία του εγκεφάλου του εμβρύου παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο σε διάφορες περιγεννητικές διαταραχές.
Η προχωρημένη πατρική ηλικία διπλασιάζει περίπου τον κίνδυνο εμφάνισης σχιζοφρένειας. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει η διαταραχή της σπερματογένεσης, που οδηγεί σε αυξημένη πιθανότητα μεταλλάξεων και διαταραχή της επιγενετικής ρύθμισης. Ο τοκετός στα τέλη του χειμώνα ή στις αρχές της άνοιξης θεωρείται παράγοντας κινδύνου όσον αφορά την πιθανή παρουσία τριών παραγόντων: προγεννητική μόλυνση, προγεννητικό υποσιτισμό και κίνδυνο μεταλλάξεων.
Αυτό είναι ενδιαφέρον:
Για πολλά χρόνια, δεν υπήρχε συναίνεση μεταξύ των ερευνητών σχετικά με το εάν η ζωή σε αστικές περιοχές αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη σχιζοφρένειας ή εάν τα άτομα με σχιζοφρένεια μετακομίζουν σε πόλεις. Τον τελευταίο μισό αιώνα, η τελευταία αυτή υπόθεση έχει αποκτήσει μεγαλύτερη βαρύτητα, που αποδίδεται στην «κοινωνική μετατόπιση» των ατόμων με σχιζοφρένεια σε πόλεις με φθηνότερες δημόσιες υπηρεσίες και σχετική ανωνυμία. Φυσικά, δεν αμφισβητείται ο αιτιολογικός ρόλος παραγόντων που σχετίζονται με τη διαβίωση σε αστικές συνθήκες (στρές, δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες, σχετική διαθεσιμότητα επιφανειοδραστικών ουσιών κ.λπ.) για την εμφάνιση της σχιζοφρένειας.
Μόνο τα τελευταία 20 χρόνια οι ερευνητές άρχισαν να μελετούν συγκεκριμένα πώς αλληλεπιδρούν γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες στην εμφάνιση της σχιζοφρένειας και μέσω ποιου νευροβιολογικού μηχανισμού συμβαίνει αυτό. Προς το παρόν δεν υπάρχουν αξιόπιστα στοιχεία.
Μοντέλα σχιζοφρένειας.
Παθοφυσιολογικά μοντέλα(που επικεντρώνονται στο «τι είναι λάθος» στη νευροβιολογία της νόσου) υπάρχουν από το 1906, όταν η αποτελεσματικότητα των αναστολέων ντοπαμίνης οδήγησε σε νευροχημικές θεωρίες που έδιναν έμφαση στη διαταραχή του συστήματος ντοπαμίνης. Οι μεταγενέστερες θεωρίες περιελάμβαναν διαταραχές του γλουταμινεργικού, του GABAergic, του χολινεργικού και του σεροτονινεργικού συστήματος.
Νευροανατομικά μοντέλα, που προέκυψε ως αποτέλεσμα νευροαπεικόνισης και νευροπαθολογικών παρατηρήσεων δομικών και λειτουργικών διαταραχών. Αυτές οι θεωρίες περιλαμβάνουν: διαταραχή του φλοιού ετεροτροπικού συσχετισμού (Ross and Pearlson, 1996), διακοπή της διαημισφαιρικής επικοινωνίας όπως αποδεικνύεται από απώλεια ή αντιστροφή της ασυμμετρίας του ημισφαιρίου (Crow et al., 1989) ή βλάβη στο ραβδωτό σώμα (Nasrallah, 198), δυσλειτουργία του κορτικοθαλαμο-παρεγκεφαλιδικού μονοπατιού (Andreasen, 1999) και διαταραχές στο σύστημα βασικών γαγγλίων-θαλαμοκλοιώδους οδού (Williamson, 2007).
Μοντέλα παθογένειαςεπικεντρώθηκε στο ερώτημα «πότε» εμφανίζεται η παθολογία. Αυτά περιλαμβάνουν μοντέλα νευροανάπτυξης που περιλαμβάνουν πρώιμες διαταραχέςστη μετανάστευση ή τον πολλαπλασιασμό των νευρώνων (Murray and Lewis, 1987; Weinberger, 1987), διακοπή του συναπτικού κλαδέματος στην εφηβεία (Feinberg, 1982; Keshavan et al., 1994; Murray and Lewis, 1987; Weinberger, which neurodegenerger, περιλαμβάνουν νευρωνική διεγερτική τοξικότητα ή νευροχημική ευαισθητοποίηση που οδηγεί σε προοδευτική επιδείνωση μετά την έναρξη της νόσου (DeLisi, 1997; Lieberman et al., 1997).
Αιτιολογικά μοντέλα(που προσπαθούν να απαντήσουν στην ερώτηση «γιατί») επισημαίνουν διάφορους βαθμούς του ρόλου των γενετικών παραγόντων (Gottesman and Shields, 1967), της διαταραγμένης έκφρασης γονιδίων ή των επιγενετικών παραγόντων (Petronis, 2004) και μιας ποικιλίας περιβαλλοντικών παραγόντων (van Os et. al., 2005).
Ποιο από τα μοντέλα που παρουσιάζονται είναι το κύριο είναι μια δύσκολη και ίσως άχρηστη ερώτηση, καθώς κάθε μοντέλο μπορεί να απευθυνθεί σε διαφορετικές πτυχές της σχιζοφρένειας και εξαιρετικά επίκαιρο θέμαείναι η ενσωμάτωση αυτών των θεωριών. Σε μια προσπάθεια να προτείνουν μια ενοποιητική υπόθεση, οι Olney και Farber (1995) πρότειναν ότι η υπολειτουργία του υποδοχέα NMDA (NRH) μπορεί να ευθύνεται για πολλαπλά χαρακτηριστικά της σχιζοφρένειας, συμπεριλαμβανομένης της επιδείνωσης της προνοσης, της εφηβικής έναρξης, του ρόλου της ντοπαμίνης και της προοδευτικής επιδείνωσης μετά την έναρξη της νόσου. Η δυσλειτουργία του γλουταμινεργικού συστήματος μπορεί να εξηγήσει πολλά πράγματα - οι διαταραχές του συμβαδίζουν με δομικές, λειτουργικές και ηλεκτροφυσιολογικές ανωμαλίες, καθώς και με πρώιμες και όψιμες νευρολογικές πτυχέςσχιζοφρένεια (Keshavan, 1999); Η υπολειτουργία των υποδοχέων NMDA αντιστοιχεί επίσης σε δυσλειτουργία των ντοπαμινεργικών (Grace, 1991; Weinberger, 1987) και GABAergic συστημάτων (Zhang et al., 2008). Πολλά γονίδια που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας πιστεύεται ότι δρουν στο γλουταμινεργικό σύστημα (Arnold et al., 2005· Coyle, 2006). Ωστόσο, μέχρι σήμερα δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία που να υποστηρίζουν μια πρωτοπαθή διαταραχή στο γλουταμινεργικό σύστημα.
Από την άλλη πλευρά, ο Crow (1995), υποστηρίζοντας ότι καμία υπάρχουσα θεωρία δεν εξηγεί όλες τις βασικές πτυχές της νόσου, προτείνει ότι πολλές εκδηλώσεις της σχιζοφρένειας μπορούν να εξηγηθούν από τον ασυγχρονισμό στην ανάπτυξη των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, που προκαλείται από το γονίδιο ) εμπλέκονται στην ανάπτυξη της ομιλίας, και επομένως είναι ειδικά για τον Homo sapiens.
Αλλά ίσως καμία μεμονωμένη θεωρία δεν μπορεί να εξηγήσει όλες τις πτυχές της σχιζοφρένειας, όπως κανένα μοντέλο δεν μπορεί να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε όλες τις αιτίες της καρδιακής ανεπάρκειας.
Βιβλιογραφία
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts" What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.
- Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, “Just the Facts” What we know in 2008. Part 3: Neurobiology. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.