ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ n ενδογενής χρόνια προοδευτική ψυχική ασθένεια, που χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα αρνητικών, κυρίως απώλειας ενότητας νοητικές διεργασίες, παραγωγικά συμπτώματα, καθώς και σταδιακά αναπτυσσόμενες χαρακτηριστικές αλλαγές προσωπικότητας.
Επιδημιολογία της σχιζοφρένειας n ο επιπολασμός στον πληθυσμό είναι σταθερά περίπου 1% n σύμφωνα με την παγκόσμια επιβάρυνση της νόσου στον κόσμο, η σχιζοφρένεια είναι μία από τις δέκα πιο κοινές αιτίες που οδηγούν σε επίμονη αναπηρία στον πληθυσμό νέος(15–44 ετών) (στοιχεία ΠΟΥ) η σχιζοφρένεια είναι μια από τις πιο δαπανηρές ασθένειες για την κοινωνία, που προκαλεί αμέτρητα βάσανα όχι μόνο στους ασθενείς, αλλά και στους αγαπημένους τους (στη Ρωσία - 4980 εκατομμύρια ρούβλια ετησίως, το 40% του ο ψυχιατρικός προϋπολογισμός δαπανάται για τη θεραπεία ασθενών με σχιζοφρένεια)
ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ n Η σχιζοφρένεια επηρεάζει 45 εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο n Μεταξύ των ασθενών, άνδρες – 54%, γυναίκες – 46% n Η μέση ηλικία εμφάνισης της νόσου στους άνδρες είναι 18-25 έτη, γυναίκες – 25-30 έτη n 20-30 % των ασθενών με επαρκή θεραπεία επιτυγχάνουν έναν βαθμό κοινωνικής ανάκαμψης με ελάχιστα συμπτώματα n Συνοδευτικές ασθένειες(CHD, διαβήτης τύπου 2), οι τάσεις αυτοκτονίας (13%) μειώνουν το προσδόκιμο ζωής των ασθενών, το οποίο είναι 10 χρόνια λιγότερο από τον πληθυσμό
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ Η σχιζοφρένεια είναι μια πολυαιτιολογική νόσος, στην εμφάνιση της οποίας μεγάλης σημασίαςέχουν 4 παράγοντες: n γενετικό n βιολογικό n εξωγενή-οργανικό n ψυχοκοινωνικό
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο, αλλά από μόνοι τους δεν μπορούν να οδηγήσουν σε σχιζοφρένεια. n Σε οικογένειες με ασθενείς με σχιζοφρένεια, η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη από ό,τι στο γενικό πληθυσμό. αρρωσταίνει στο 17% των περιπτώσεων. n Εάν και οι δύο γονείς έπασχαν από σχιζοφρένεια, ο κίνδυνος αυξάνεται στο 46%.
ΗΘΙΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ Γενετικοί παράγοντες n n Η πολυγονιδιακή θεωρία της κληρονομικότητας της σχιζοφρένειας είναι πιο συνεπής με την κλινική εικόνα της νόσου. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί απουσία της και στους δύο γονείς. με σχιζοφρένεια Η εμφάνιση της νόσου είναι δυνατή με την παρουσία ασθενών συγγενών τόσο από την πλευρά της μητέρας όσο και από την πλευρά του πατέρα
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ στην αιτιολογία και την παθογένεση της σχιζοφρένειας n Δομικές αλλαγές στον εγκέφαλο: διεύρυνση των κοιλιών του εγκεφάλου, μείωση του μεγέθους του εγκεφάλου, ιππόκαμπος, διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ τμημάτων του εγκεφάλου (μετωπιαία περιοχή με άλλα μέρη του εγκεφάλου εγκέφαλος) Στην αιτιοπαθογένεση της σχιζοφρένειας, εκτός από τη διαδικασία της εξασθενημένης νευρωνικής ανάπτυξης, υπάρχει μια νευροεκφυλιστική διαδικασία .
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ Νευροχημικές αλλαγές: εμπλέκονται επίσης υπερβολική ντοπαμινεργική δραστηριότητα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, νευροδιαβιβαστές όπως σεροτονίνη, νορεπινεφρίνη, γλουταμινικό οξύ, GABA
Υπόθεση ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας (A. Carlsson, 1963 -1987) Εκμάθηση και μνήμη μεσοφλοιϊκής οδού Συναισθήματα μεσολιμβικής οδού Αυξημένη δραστηριότητα: παραγωγικά συμπτώματα Μειωμένη δραστηριότητα: αρνητικά συμπτώματα, γνωστική εξασθένηση Ρύθμιση της οδού προλακτίνης του σταγονοστρώματος. Βασική Ψυχοφαρμακολογία αντιψυχωσικών και σταθεροποιητών διάθεσης. 1 st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002
ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ n Ιικοί και ανοσοποιητικοί παράγοντες: Εποχή γέννησης - χειμώνας, αρχές άνοιξης Ενεργοποίηση έμφυτη ανοσία(παρουσία φλεγμονωδών δεικτών στο αίμα, ενεργοποίηση κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματοςστον ορό, αύξηση της συγκέντρωσης των προφλεγμονωδών κυτοκινών στον ορό του αίματος, κ.λπ.) n Ενδοκρινικοί παράγοντες: αλλαγές στην έκκριση προλακτίνης, μελατονίνης και λειτουργία θυρεοειδής αδένας
ΕΞΩΓΕΝΟΙ-ΟΡΓΑΝΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ στην αιτιολογία και την παθογένεση της σχιζοφρένειας n Περιγεννητική εγκεφαλική βλάβη n Εγκεφαλική βλάβη στην πρώιμη παιδική ηλικία n Δυσοντογένεση (δυσπλαστική σωματική διάπλαση, άτυπα δερματογλυφικά, ανωμαλίες στη δομή του εγκεφάλου) n Κατάχρηση ψυχοδραστικών ουσιών
ΚΟΙΝΩΝΙΚΟ-ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ στην αιτιολογία και την παθογένεια της σχιζοφρένειας Κατέχουν υποδεέστερη θέση, αφού η βιολογική φύση της νόσου είναι προφανής n Παράγοντες άγχους n Ο ρόλος της οικογένειας, οι σχέσεις μεταξύ των μελών της n «Σχιζοφρενογόνος» μητέρα n Εκπαίδευση σύμφωνα με τύπου "διπλός σφιγκτήρας".
ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ n n n n n ΚΥΡΙΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ «ΑΡΝΗΤΙΚΕΣ» (ελλειμματικές) διαταραχές ΔΙΧΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΨΥΧΙΚΗΣ ΑΥΤΙΣΜΟΣ ΑΠΑΘΙΑ ABULYA ΑΜΙΔΥΝΑΜΙΑ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΚΕΨΗΣ ΑΝΑΦΟΡΑΣ ΑΛΛΗ ΣΥΝΕΧΕΙΑ ITY ZATION
ΙΑΤΡΕΙΟ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ ΕΠΙΠΛΕΟΝ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ «ΘΕΤΙΚΕΣ» (παραγωγικές) διαταραχές n ΨΥΧΩΤΙΚΕΣ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ (ΠΑΡΑΓΩΓΕΣ, ΨΕΥΔΑΙΣΘΗΤΕΣ, ΜΑΝΙΑ, ΚΑΤΑΘΛΙΨΗ, ΚΑΤΑΤΟΝΙΚΗ-ΔΙΑΤΑΡΑΚΤΙΚΗ, ΠΡΟΦΥΛΑΞΗ ΟΜΩΣ ΝΕΥΡΩΣΗ, ΟΜΩΣ ΨΥΧΟΠΑΘΟ)
Ταξινόμηση της σχιζοφρένειας n Συνεχής σχιζοφρένεια - Νεανική κακοήθης Παρανοϊκή (μέτρια προοδευτική) Υποτονική (ελαφρώς προοδευτική) n Υποτροπιάζουσα σχιζοφρένεια, που εμφανίζεται με ονειρικές-κατατονικές, καταθλιπτικές-παρανοϊκές και συναισθηματικές κρίσεις n Παροξυσμική-προοδευτική κρίση με ψυχοπαθητική φάση τάξη ή ένα γούνινο παλτό
ΕΙΔΗ ΦΥΣΜΑΤΟΣ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑΣ n Παροξυσμική-προϊούσα (όπως γούνα) σχιζοφρένεια n Συνδυασμός διαταραχών που αντικατοπτρίζουν τη συνεχή φύση της διαδικασίας και κρίσεων n Παροξυσμική πορεία
Κλινικές μορφές σχιζοφρένειας n. Απλή μορφή ν. Παρανοϊκή μορφή n. Εβεφρενική μορφή n. Κατατονική μορφή
Κλινικές μορφές σχιζοφρένειας Απλή μορφή n Διακεκριμένη αλλαγή στην προνοσηρή προσωπικότητα (απώλεια ενδιαφερόντων, ορμή, αδράνεια, αστοχία, αυτισμός) n Σταδιακή εμφάνιση και εμβάθυνση αρνητικά συμπτώματα(απάθεια, φτωχή ομιλία, υποκινητικότητα, επιπεδότητα, παθητικότητα, έλλειψη πρωτοβουλίας, αβουλία) n Μια σαφής μείωση της κοινωνικής, εκπαιδευτικής ή επαγγελματικής παραγωγικότητας n Διαταραχές που μοιάζουν με νεύρωση, φωνές, ιδέες στάσης και εναλλαγές της διάθεσης είναι πιθανές
Παρανοϊκή μορφή n Κυριαρχία επίμονων παραληρημάτων δίωξης, επιρροής, στάσης και νοήματος, υψηλής προέλευσης, ειδικού σκοπού, σωματικών αλλαγών και ζήλιας n Ψευδοπαραισθήσεις απειλητικής, επιτακτικής φύσης, κυρίως ακουστικής, μπορεί να είναι οσφρητικές, γευστικές ή άλλες σωματικές σχέσεις
ΠΑΡΑΝΟΕΙΔΗ μορφή σχιζοφρένειας n Παρανοϊκό σύνδρομο (συστηματοποιημένες παραληρητικές ιδέες) n Σύνδρομο Kandinsky-Clerambault (παραληρητικές ιδέες σχέσεων, δίωξη, ψυχικοί αυτοματισμοί, ψευδοπαραισθήσεις) n Παραφρενικό σύνδρομο (παραισθήσεις μεγαλείου)
Σύνδρομο ψυχικού αυτοματισμού (Kandinsky-Clerambault) n Παραισθήσεις δίωξης και επιρροής n Ψευδοπαραισθήσεις n Εκδηλώσεις ψυχικού αυτοματισμού: - Ιδεατικός (συνειρμικός) n Victor Khrisanfovich Kandinsky (1849 -1889) αυτοματισμοί - αυτοματισμοί - αισθητηριακοί αυτοματισμοί
Ιδεατικός αυτοματισμός n Αίσθημα επένδυσης, απομάκρυνση των σκέψεων n Αίσθηση εξωτερικής παρέμβασης σε n n ροή των σκέψεων Διακοπές (sperrung), εισροές σκέψεων (mentism) Η εντύπωση ότι οι σκέψεις γίνονται γνωστές στους άλλους (σύμπτωμα ανοιχτότητας) Αθόρυβη επανάληψη του ασθενούς σκέψεις (ηχώ σκέψεων) Αναγκαστικός εσωτερικός λόγος
Αισθητηριακός αυτοματισμός n Δυσάρεστες αισθήσεις στο σώμα, μερικές φορές φανταστικές, δύσκολο να περιγραφούν (σενεστοπάθειες) και μερικές φορές φυσικές (ζέστη, κρύο, πόνος, κάψιμο, σεξουαλική διέγερση, παρόρμηση για ούρηση), φαίνονται «φτιαγμένες» ειδικά προκαλούμενες
Κινητικός αυτοματισμός n Ο ασθενής πιστεύει ότι ορισμένες από τις κινήσεις του γίνονται παρά τη θέλησή του, που προκαλούνται από επιρροή από n Κινούν τα άκρα, τη γλώσσα, προκαλούν αίσθημα ακινησίας, μούδιασμα, τους στερούν τη δυνατότητα εκούσιων κινήσεων
Παρανοϊκό σύνδρομο n Πρωτογενής συστηματοποιημένη ερμηνευτική αυταπάτη (ζήλεια, δίωξη, υποχόνδρια, κ.λπ.) n Συναισθηματική ένταση n Ενδελεχή σκέψη n Στενικότητα Βασίζεται σε παραβίαση της ικανότητας αφηρημένης αντίληψης της πραγματικότητας Το σύστημα της αυταπάτης βασίζεται σε μια αλυσίδα αποδεικτικών στοιχείων που έχει υποκειμενική λογική, τα γεγονότα ερμηνεύονται μονόπλευρα Γεγονότα που έρχονται σε σύγκρουση με την δηλωμένη έννοια αγνοούνται
Παραφρενικό σύνδρομο n Φανταστικές παραληρητικές ιδέες μεγαλοπρέπειας n Λεκτικές ψευδαισθήσεις n Παραισθήσεις δίωξης και επιρροής n Συμπτώματα ψυχικού αυτοματισμού n Συναισθηματικές διαταραχές (υπομανία ή ευφορική διάθεση)
Η ηβεφρενική μορφή n διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά στην εφηβεία ή n n νεανική ανεπάρκεια, συναισθηματική επιπεδότητα ανοησία, μανιερισμοί, μορφασμούς, έλλειψη σκοπιμότητας συμπεριφοράς, απαγόρευση παρορμήσεων σπασμένη ομιλία με νεολογισμούς πολυμορφισμός, ποικιλομορφία, μεταβλητότητα και κατακερματισμός ψυχοπαθολογικών συμπτωμάτων απατοαβουλικά συμπτώματα και διανοητική αναπηρία
Κατατονική μορφή n Κινητικές διαταραχές (νίσχυση ή n n n διέγερση) Απότομα αυξημένος μυϊκός τόνος (κηρώδες ευλυγισία, ακαμψία, πάγωμα) Αρνητισμός και αλαλία Παρορμητικές ενέργειες, κατατονική διέγερση Παθητική υπακοή Συμπτώματα ηχοπραξίας (ηχοπραξία, ηχομιαλία, μία ηχομιλαλία),
Κλινική παθομορφοποίηση της σχιζοφρένειας n Σπανιότητα κατατονικών και ηπεφρενικών μορφών n Επιπολασμός παρανοϊκή μορφή n Ένα ευρύ φάσμα διαταραχών αγχώδους-καταθλιπτικού φάσματος n Τάση προς περιοδικότητα n Μειωμένες παραλλαγές του παραισθησιακού-παραληρητικού συνδρόμου
Άτυπες παραλλαγές n Σχιζοσυναισθηματική ψύχωση n Σχιζοτυπική διαταραχή ( χαμηλού βαθμού σχιζοφρένεια– νεύρωσις, ψυχοπαθής) n Πυρετική σχιζοφρένεια
Προγνωστικοί παράγοντες ευνοϊκής έκβασης της νόσου Καθυστερημένη έναρξη της νόσου Χωρίς κληρονομική επιβάρυνση Οξεία έναρξη της νόσου Αρμονική ανάπτυξη σε Παιδική ηλικίαΗ κυριαρχία των παραγωγικών συμπτωμάτων Καλό επίπεδο επαγγελματικής και κοινωνικής λειτουργίας n Η εμφάνιση ψύχωσης μετά από στρες ή η δράση εξωγενών παραγόντων n n n Ενεργή συνεργασία με τον γιατρό - η σοβαρότητα της ανεπάρκειας αλλάζει μετά από 15 χρόνια ασθένειας στο 80% των περιπτώσεων διάρκεια του επεισοδίου χωρίς θεραπεία κατά την έναρξη της νόσου
Στάδια αντιψυχωτικής φαρμακοθεραπείας για τη σχιζοφρένεια n Θεραπεία ανακούφισης 4 -12 εβδομάδες. n Θεραπεία παρακολούθησης ή σταθεροποίησης (διόρθωση αρνητικών συμπτωμάτων, γνωστική εξασθένηση και αποκατάσταση του προηγούμενου επιπέδου κοινωνική προσαρμογή) n 3-9 μήνες n Θεραπεία κατά της υποτροπής (συντήρησης) n περισσότερο από 1 έτος n
Μοντέλο ύφεσης στη σχιζοφρένεια - μια κατάσταση κατά την οποία οι ασθενείς είναι ΥΦΕΣΗ ξανά Διαγνωστικό κατώφλι Τα συμπτώματα είναι ήπια ή
Vaslav Nijinsky (1889 ή 1890 -1950), Ρώσος χορευτής μπαλέτου, χορογράφος n "Θέλω να χορεύω, να ζωγραφίζω, να παίζω πιάνο, να γράφω ποίηση. Θέλω να τους αγαπώ όλους - αυτός είναι ο στόχος της ζωής μου. Αγαπώ όλους. Δεν θέλω πολέμους, χωρίς όρια. Το σπίτι μου είναι όπου υπάρχει ο κόσμος. Θέλω να αγαπώ, να αγαπώ. Είμαι άνθρωπος, ο Θεός είναι μέσα μου και είμαι μέσα Του. Τον καλώ, Τον αναζητώ. ένας αναζητητής, γιατί αισθάνομαι τον Θεό. Ο Θεός με αναζητά, και έτσι θα βρούμε έναν φίλο. Θεέ Nijinsky." «Από το Ημερολόγιο».
Ο Κόμης Χάρι Κέσλερ θυμάται ότι συγκλονίστηκε από το θέαμα του Νιζίνσκι να κατεβαίνει τις σκάλες. n "Το πρόσωπό του, που έμεινε στη μνήμη χιλιάδων θεατών που έλαμπε σαν νεαρό θεό, ήταν τώρα γκρίζο, χαλαρό, ... μόνο μερικές φορές η αντανάκλαση ενός ανούσιου χαμόγελου περιπλανιόταν πάνω του. Ο Ντιάγκιλεφ τον στήριξε από το χέρι, βοηθώντας τον να ξεπεράσει τις τρεις σκάλες που οδηγούσαν προς τα κάτω... Αυτός που κάποτε φαινόταν να μπορεί να πετάει αμέριμνος πάνω από τις στέγες των σπιτιών, τώρα μόλις πατούσε από σκαλοπάτι σε σκαλί μιας συνηθισμένης σκάλας. Το βλέμμα με το οποίο μου απάντησε ήταν ανούσιο, αλλά απείρως συγκινητικό, σαν αυτό ενός άρρωστου ζώου».
ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ (από το ελληνικό σχίζο - "σχίζω, διχάζω" και φρεν - "μυαλό, μυαλό") -ψυχική ενδογενής νόσος, που χαρακτηρίζεται από αλλαγές της προσωπικότητας με τη μορφή σχιζοφρενικού ελαττώματος (όπως συναισθηματική εξαθλίωση, μειωμένη ψυχολογική δραστηριότητα, μειωμένη σκέψη κ.λπ.) διατηρώντας παράλληλα τις αποκτηθείσες γνώσεις, τη μνήμη και άλλες επίσημες πνευματικές ικανότητες, καθώς και από διάφορες θετικές διαταραχές. αυταπάτες, παραισθήσεις κ.λπ.).
Αιτιολογία
Η ηλικία έχει μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη της νόσου. Πολύ συχνά η διαδικασία ξεκινά στην πρώιμη και νεανική εφηβεία (10-25 ετών), σπανιότερα στην επανελικτική περίοδο (μετά από 40 χρόνια). Οι φυσιολογικές αλλαγές που σχετίζονται με την εγκυμοσύνη, τον τοκετό και την περίοδο μετά τον τοκετό είναι επίσης σημαντικές. Η εμφάνιση της νόσου επηρεάζεται από ορισμένες λοιμώξεις και δηλητηριάσεις (κυρίως αλκοόλ). Αιτίες, προκαλώντας ασθένεια, δεν είναι ακόμα σαφείς. Ο κληρονομικός παράγοντας έχει μεγάλη σημασία. Οι ενώσεις αζώτου που σχετίζονται με το DNA σε ασθενείς με σχιζοφρένεια διαφέρουν ως προς τις ορολογικές τους ιδιότητες υγιείς ανθρώπους. Ο ασθενής εμφανίζει ασταθή ανοσολογική αντιδραστικότητα καθ' όλη τη διάρκεια της νόσου. Στον ορό των ασθενών ανιχνεύονται ξένα αντιγόνα.
Παθογένεση
Σχιζοφρένεια- Αυτή είναι μια εγκεφαλική ασθένεια στην οποία το κύριο πράγμα είναι η παραβίαση της ανώτερης νευρικής (ψυχικής) δραστηριότητας. Υπάρχει διαταραχή στη σχέση μεταξύ του φλοιού και του υποφλοιού και οι ασθενείς χαρακτηρίζονται επίσης από αυξημένη αναστολή της εγκεφαλικής δραστηριότητας.
Κλινική
1. Διαταραχές αντίληψης – παρατηρούνται συχνές παραισθήσεις. Μεταξύ αυτών, οι πιο χαρακτηριστικές είναι οι ακουστικές ψευδαισθήσεις με τη μορφή «φωνών», οι οποίες μπορεί να είναι επιβλητικές, απειλητικές, εξηγητικές, κατηγορούμενες, υπερασπιστικές. οι οσφρητικές παραισθήσεις εκφράζονται με μια δυσάρεστη οσμή (μυρωδιά σήψης, πτώμα). σωματικές παραισθήσεις (αίσθημα καύσου, ηλεκτρικό ρεύμα, παλμοί κ.λπ.).
2. Διαταραχές σκέψης. Στη σχιζοφρένεια, η φύση των συσχετισμών αλλάζει. Αποκτούν χαρακτήρα αφηρημένων ιδεών, αναπτύσσονται άκαρπες φιλοσοφίες και συλλογισμοί. Οι φράσεις χάνουν τη λογική τους ακεραιότητα, η σκέψη σπάει (είναι αδύνατο να συλλάβει κανείς μια λογική σύνδεση) και προχωρά σύμφωνα με την ειδική, εσωτερική λογική του ασθενούς. Οι ασθενείς βιώνουν επώδυνες εμπειρίες και ακούσια εισροή σκέψεων (μεντισμός). Προκύπτουν διαταραχές κρίσης και συμπεράσματα (παραληρητικές ιδέες, η βάση των οποίων είναι η παραβίαση της πορείας της ίδιας της διαδικασίας σκέψης), συχνά αυτά είναι αυταπάτες δίωξης, αυταπάτες μεγαλείου.
3. Σύνδρομο ψυχικού αυτοματισμού (ψυχικά φαινόμενα που χαρακτηρίζονται από βία και αίσθημα αποξένωσης από το άτομο, ο λεγόμενος ιδεατικός νοητικός αυτοματισμός): οι ασθενείς ακούν τις σκέψεις τους, οι οποίες επαναλαμβάνονται σαν ηχώ. αισθητηριακοί αυτοματισμοί (συνδυάζουν σωματικό παραλήρημα και δηλητηρίαση): οι ασθενείς λένε ότι εκτίθενται σε ηλεκτρικό ρεύμα, προστίθενται στο φαγητό δηλητήριο και φάρμακα που «αφαιρούν» επιθυμίες και θέληση. κινητικοί αυτοματισμοί (οι ασθενείς νιώθουν ότι «μετατρέπονται σε μαριονέτες», προφέρουν λέξεις, κινείται η γλώσσα τους κ.λπ.).
Οι ασθενείς είναι πεπεισμένοι για τη διάσπαση του «εγώ» τους - αυτή είναι η παραληρηματική αποπροσωποποίηση.
4. Συναισθηματικές διαταραχές. Οι συναισθηματικές διαταραχές είναι ποικίλες (αυτό είναι έντονο και υπερβολικά αυξημένο, έντονη συναισθηματικότητα ή αισθητηριακή νωθρότητα - εξαθλίωση των συναισθημάτων).
5. Διαταραχές επιθυμίας. Οι ασθενείς βιώνουν σεξουαλική διέγερση, ακολουθούμενη από επίμονη μείωση της λίμπιντο.
6. Διαταραχές συμπεριφοράς - απομόνωση από τους συντρόφους, γεγονότα στον περιβάλλοντα κόσμο, καθημερινή ζωή και συνήθη ενδιαφέροντα.
7. Κατατονικά συμπτώματα:
1) ψυχοκινητική διέγερση(οι ασθενείς αναπηδούν ξαφνικά, επιτίθενται σε άλλους, αυτή τη στιγμή μπορούν να διαπράξουν κοινωνικά επικίνδυνες ενέργειες.
2) κατατονική λήθαργος (ακινησία του ασθενούς).
3) καταληψία (κερί ευκαμψία).
4) επανάληψη λέξεων (ηχολαλία) ή πράξεων (ηχοπραξία) άλλων.
5) κατατονική διέγερση (μονόπλευρη, χαοτική, μονοτυπική ομιλία (ομιλία χωρίς διακοπή) διέγερση χωρίς αισθητή κινητική διέγερση). Μπορεί να υπάρχει κινητική διέγερση χωρίς ομιλία, με αλαλία - σκόπιμες μεμονωμένες κινητικές ενέργειες αντιδράσεων ηχούς.
Διαγνωστικά
Δύσκολος. Η διάγνωση της «οξείας έναρξης σχιζοφρένειας» βασίζεται σε μια ενδελεχή μελέτη των προτύπων ανάπτυξης ψυχοπαθολογικών συμπτωμάτων.
ΕΒΕΦΡΗΝΙΑ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ (έφηβος)- πρόκειται για μια πρώιμη αναπτυσσόμενη σχιζοφρένεια (σε ηλικία 14-18 ετών), που σχετίζεται επίσης με «πυρηνικές» μορφές μη ύφεσης με προοδευτική πορεία.
Αιτιολογία και παθογένεια
Δείτε "Σχιζοφρένεια απλού τύπου."
Κλινική
Κατά τα πρώτα 2 χρόνια, μπορεί να υπάρξουν βραχυπρόθεσμα επεισόδια στοιχειωδών συμπτωμάτων. Νέοι, σεμνοί και συγκρατημένοι άνθρωποι αλλάζουν ξαφνικά συμπεριφορά. Γίνονται αγενείς, κάνουν φάρσες, συμπεριφέρονται περίεργα (αντιγράφουν τον τονισμό και το βάδισμα των γονιών τους), βρίζουν και προσπαθούν να αλλάξουν την εμφάνισή τους. Στη συνέχεια, εμφανίζεται ο κινητικός ενθουσιασμός, η δομή του οποίου βασίζεται στην ανοησία, τον κλόουν και τη θεατρικότητα. Με αυξανόμενο ενθουσιασμό, ο ασθενής πετάει τα εσώρουχά του και επιτίθεται παρορμητικά στους γύρω του. Οι διαταραχές αντίληψης - ακουστικές εξαπατήσεις - είναι συχνές. Το παραλήρημα του μεγαλείου, της χαρισματικότητας, του ερωτικά χρωματισμένου παραλήρημα αντικαθίσταται ξαφνικά απροσδόκητα από το παραλήρημα της δίωξης, της αμαρτωλότητας και του υποχονδριακού παραλήρημα. Η παραβίαση των συσχετισμών εκδηλώνεται σε "λεκτική okroshka", συλλογισμό. Στο σύνθετο σύνδρομο hebephrenic, συχνά υπάρχουν στοιχεία κατατονικής διέγερσης: ηχολαλία, ηχοπραξία, αρνητισμός, καταληψία, κατάψυξη. Η πορεία της νόσου είναι δυσμενής. Οι υφέσεις είναι βραχυπρόθεσμες και σπάνιες. Οι βαθιές αλλαγές της προσωπικότητας αυξάνονται ραγδαία - συναισθηματική εξαθλίωση με μη αναστρέψιμη μείωση της εργασιακής και κοινωνικής προσαρμογής.
Διάγνωση και θεραπεία
ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ ΚΑΤΑΤΟΝΙΚΗ- αυτή είναι μια πυρηνική μορφή, μπορεί να εμφανίζεται συνεχώς, προοδευτικά (αργή ανάπτυξη, δυσμενής πρόγνωση) και περιοδικά (οξεία έναρξη, ταχεία ανάπτυξη, προχωρά ευνοϊκά, συχνά καταλήγει σε βαθιά μακροπρόθεσμη ύφεση με αποζημίωση εργασίας).
Αιτιολογία και παθογένεια
Δείτε Σχιζοφρένεια, απλού τύπου.
Κλινική
Η κατατονική σχιζοφρένεια μπορεί να εμφανιστεί με εναλλασσόμενες καταστάσεις κατατονικής διέγερσης και λήθαργου. Λιγότερο συχνά, αυτές οι δύο καταστάσεις συμβαίνουν ταυτόχρονα. Η αρχική περίοδος διαρκεί από αρκετούς μήνες έως ένα χρόνο και εμφανίζεται με συμπτώματα λήθαργου: ο ασθενής ξαφνικά παγώνει για μικρό χρονικό διάστημα σε μια άβολη θέση ενώ περπατά με λυγισμένο πόδι ή ενώ τρώει με το κουτάλι στο στόμα.
Ο κατατονικός λήθαργος μπορεί να είναι υποτονικός και να αναπτύσσεται ταχέως. Ένας χαλαρός λήθαργος αναπτύσσεται σταδιακά: λήθαργος, έλλειψη μυϊκής έντασης, περιορισμένες κινήσεις και ήπια συμπτώματα κηρώδη ευλυγισία και αρνητισμό. Με ταχέως αναπτυσσόμενο λήθαργο, παρατηρείται έντονη μυϊκή ένταση και αλαλία (ο ασθενής δεν απαντά σε ερωτήσεις). Στη συνέχεια, η γενική κινητική καθυστέρηση, η επιτηδευμένη ενδομήτρια θέση, το σύμπτωμα του μαξιλαριού αέρα και το φαινόμενο της κηρώδους ευκαμψίας αυξάνονται, όταν ο ασθενής παραμένει παθητικά σε οποιαδήποτε θέση του δίνεται. έντονο αρνητισμό σε όλα (ακόμα και όταν προσπαθεί να ταΐσει τον ασθενή, σφίγγει το σαγόνι του σπασμωδικά).
Σύμπτωμα της κατατονικής στερεοθένειας: στερεοθέτηση ομιλίας - επανάληψη των ίδιων λέξεων, φράσεων χωρίς κανένα νόημα, ανεξάρτητα από την κατάσταση. κινητική στερεοτενία - οι ασθενείς κάνουν μη σκόπιμες κινήσεις για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Ο κατατονικός ενθουσιασμός εκδηλώνεται έντονα. Πρόκειται για άτακτο, χαοτικό, μη εστιασμένο ενθουσιασμό, απροσδόκητες παρορμητικές ενέργειες: ένας ασθενής που είναι ακινητοποιημένος για μεγάλο χρονικό διάστημα πηδά, αρχίζει να τρέχει και επιτίθεται στους γύρω του. Ο βερμπαλισμός είναι χαρακτηριστικός - οι ασθενείς φωνάζουν αρπαγές λέξεων, φράσεων, τις επαναλαμβάνουν πολλές φορές, είτε με μονότονο είτε με μεταβαλλόμενο τονισμό. Η ηχολαλία και η ηχοπραξία προφέρονται (οι ασθενείς αντιγράφουν με ακρίβεια τις λέξεις και τις φράσεις των γύρω τους). Οι ασθενείς βιώνουν αυταπάτες δίωξης, σωματικές επιπτώσεις και ακουστικές παραισθήσεις που ενθαρρύνουν ή απειλούν τον ασθενή. Μπορεί να υπάρχει σύγχυση με αποπροσανατολισμό σε τόπο, χρόνο και πρόσωπα.
Ονειρική κατατονία - κατατονικά φαινόμενα σε συνδυασμό με ονειρική διαταραχή της συνείδησης.
Διάγνωση και θεραπεία
Δείτε Σχιζοφρένεια, απλού τύπου.
ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ ΠΑΡΑΝΟΕΙΔΗείναι μια μορφή της νόσου που αναπτύσσεται για πολλά χρόνια (10 ή περισσότερα), στην οποία εμφανίζονται εμφανή συμπτώματα σχιζοφρένειας μέχρι την ηλικία των 30 ετών. Το κύριο ψυχοπαθολογικό σύνδρομο είναι το παραισθησιογόνο-παραληρηματικό.
Αιτιολογία και παθογένεια
Δείτε Σχιζοφρένεια, απλού τύπου.
Στα αρχικά στάδια, το παραλήρημα είναι ασταθές, μη συστηματοποιημένο, αποσπασματικό και οι ιδέες της σχέσης εμφανίζονται συχνά πρώτες.
Παραλήρημα μπορεί να εμφανιστεί σε διαφορετικούς όρουςσχιζοφρένεια. Αυτό μπορεί να είναι αυταπάτες επιρροής, δηλητηρίαση, δίωξη ή λιγότερο συχνά - αυταπάτες μεγαλείου και ψευδαισθήσεις.
Με συνεχή, μακροχρόνια θεραπεία με ψυχοφάρμακα, οι ασθενείς προσαρμόζονται στην εργασία και παραμένουν στην οικογένεια για μεγάλο χρονικό διάστημα λόγω της πολύ αργής εξέλιξης της σχιζοφρένειας.
Υποχονδριακή μορφήείναι ένας τύπος παρανοϊκής σχιζοφρένειας, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι η παθολογική πεποίθηση για την παρουσία σοβαρών ανίατων σωματικών παθήσεων. Αυτή η μορφή μπορεί να εμφανιστεί με σενεστοματία, όταν η πεποίθηση βασίζεται σε επίμονες, ζωηρές, επώδυνες αισθήσεις.
Διάγνωση και θεραπεία
Δείτε Σχιζοφρένεια, απλού τύπου.
ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΙΑ, ΑΠΛΟΣ ΤΥΠΟΥ- πρόκειται για μια βραδέως αναπτυσσόμενη σχιζοφρένεια με προοδευτική πορεία, που εμφανίζεται χωρίς ύφεση, που ανήκει στις πυρηνικές μορφές.
Αιτιολογία και παθογένεια
Κλινική
Τα πρώτα 2 χρόνια, προοδευτική απάθεια και πτώση πνευματική δραστηριότητα, μειωμένη δραστηριότητα, λήθαργος, κενή φιλοσοφία, «φιλοσοφία» αφηρημένη από το πραγματικό οικογενειακό και εργασιακό περιβάλλον, αυξανόμενη αδιαφορία για τα πάντα γύρω και για τον εαυτό του. Οι ασθενείς γίνονται ατημέλητοι, δεν φροντίζουν τον εαυτό τους και δεν υπάρχουν διαταραχές αντίληψης ή αυταπάτες. Έπειτα, εμφανίζεται η αναστολή των ορμών, η παράλογη συμπεριφορά, η φασαρία, η αγένεια στο πλαίσιο της συναισθηματικής σκληρότητας, η ψυχρότητα προς τους γονείς.
Διάγνωση και θεραπεία
Δείτε Σχιζαισθηματικές Διαταραχές.
Θεραπεία
Για θεραπεία, ψυχοφάρμακα, μέθοδος κώματος ινσουλίνης, ηλεκτροσπασμοθεραπεία, ψυχοθεραπεία, εργοθεραπεία.
Στο σύνθετο πρόβλημα της παθογένεσης της σχιζοφρένειας, πολλά παραμένουν άγνωστα. Οι ερευνητές για αυτό το θέμα έχουν χρησιμοποιήσει διάφορες προσεγγίσεις και μεθόδους έρευνας και έχει συσσωρευτεί τεράστιος όγκος πραγματικού υλικού. Ωστόσο, τα δεδομένα από βιοχημικές και ανοσολογικές μελέτες όσον αφορά την εφαρμογή τους στην παθογένεση της σχιζοφρένειας παραμένουν πολύ αβέβαια και δεν μπορούν ακόμη να χρησιμοποιηθούν αποτελεσματικά για την αποκάλυψή της.
Οι ηλεκτροφυσιολογικές έννοιες δεν συσχετίζονται άμεσα με τις κλινικο-ψυχοπαθολογικές έννοιες και η σημασία τους για την παθογένεση της νόσου θα εμφανιστεί προφανώς μόνο στο μέλλον. Όλα αυτά τεκμηριώνονται αναλυτικότερα στο Κεφ. 4, αφιερωμένο στην παθογένεια των ψυχικών ασθενειών. Επί του παρόντος, ορισμένα και σημαντικά αποτελέσματα στη μελέτη της παθογένεσης της σχιζοφρένειας έχουν ληφθεί προς την κύρια κατεύθυνση - μελέτες του εγκεφαλικού, νευροδυναμικού συνδέσμου αυτού του παθογενετικού μηχανισμού. Η αποκάλυψη των νευρικών παθογενετικών μηχανισμών των ψευδαισθήσεων, των παραισθήσεων, των φαινομένων ψυχικού αυτοματισμού και των κατατονικών καταστάσεων πραγματοποιήθηκε από τον ίδιο τον I. P. Pavlov. Στο δικό του ψυχιατρική κλινικήΟ A.G. Ivanov-Smolensky περιέγραψε κατευθύνσεις για τη μελέτη των μηχανισμών και των συναισθηματικών διαταραχών στη σχιζοφρένεια. Επί του παρόντος, μελετώνται παθογενετικοί μηχανισμοί και βασικά σχιζοφρενικά συμπτώματα. Ακολουθούν τα αποτελέσματα πειραματικών και κλινικών μελετών ασθενών με σχιζοφρένεια, που πραγματοποιήθηκαν από τον συγγραφέα αυτού του εγχειριδίου στο Εργαστήριο Παθοφυσιολογίας της Τριτοβάθμιας Εκπαίδευσης νευρική δραστηριότηταΑκαδημία Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ και στο Τμήμα Ψυχιατρικής της Αγίας Πετρούπολης ιατρική ακαδημίαμεταπτυχιακή εκπαίδευση Μ3 της Ρωσικής Ομοσπονδίας, που μας επιτρέπουν να προσεγγίσουμε την κατανόηση των νευροπαθογενετικών μηχανισμών των ίδιων των σχιζοφρενικών συμπτωμάτων και του προβλήματος της εγκεφαλικής παθογένεσης της σχιζοφρένειας γενικότερα από τη σκοπιά μιας αντικειμενικής νευροδυναμικής μεθόδου.
Η αδυναμία και των δύο νευρικών διεργασιών, η αυξημένη αναστολή του μωσαϊκού του φλοιού, η εξάντληση των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού, οι καταστάσεις φάσης και οι διαταραχές στην κινητικότητα των νευρικών διεργασιών, που εδραιώθηκαν σε ασθενείς με παρανοϊκή σχιζοφρένεια, κυμάνθηκαν στον βαθμό βαρύτητάς τους σε διαφορετικά στάδια της διαδικασίας της νόσου και, σύμφωνα με αυτό, αποκαλύφθηκαν ορισμένες διακυμάνσεις στη σοβαρότητα των ψυχοπαθολογικών συμπτωμάτων, ιδίως - παραληρητικές ιδέες, ψευδαισθήσεις, ψευδαισθήσεις. Αυτό έδειξε τον σημαντικό ρόλο τέτοιων διαταραχών στην εγκεφαλική παθογένεση της παρανοϊκής σχιζοφρένειας. Ωστόσο, με όλη την παθογενετική σημασία των αναφερόμενων παραβιάσεων του ΑΕΕ, θα πρέπει να αναγνωριστεί ότι όλες σχετίζονται με την παθογένεση μόνο συμπτωμάτων που δεν είναι ειδικά για τη σχιζοφρένεια (παραληρητικές ιδέες, ψευδαισθήσεις, νοητικό αυτοματισμό), τα οποία μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε άλλα ψυχώσεις και αποτελούν μορφοποιητικά συμπτώματα στη σχιζοφρένεια που δεν αντικατοπτρίζουν την ουσία της σχιζοφρενικής διαδικασίας.
Ιδιαίτερη σημασία έχει η αποκάλυψη των εγκεφαλικών παθογενετικών μηχανισμών της αισθητηριακής νωθρότητας με ανεπάρκεια, αταξικής σκέψης και αβουλίας με παραβουλία, δηλ. τα σχιζοφρενικά συμπτώματα που αντικατοπτρίζουν την ουσία αυτής της επώδυνης διαδικασίας. Σύμφωνα με τις σύγχρονες νευροφυσιολογικές έννοιες των συναισθημάτων, οι ανθρώπινες συναισθηματικές εμπειρίες συνδέονται με την εφαρμογή τόσο των άνευ όρων αντιδράσεων στο υποφλοιώδες επίπεδο όσο και των εξαρτημένων συνδέσεων, με την έννοια του τελεστή, που τελειώνουν μέσω του εξωπυραμιδικού συστήματος. Πρώτα απ 'όλα, αυτά θα είναι αντανακλαστικά χωρίς όρους, που εκτελούνται με τη μορφή αλλαγής νευρικών διεργασιών από τον θάλαμο στο ραβδωτό σώμα (ουραίος πυρήνας και πούταμην) και την ωχρά (globus pallidus), τα οποία παρέχουν το κινητικό στοιχείο αυτών των συνδέσεων. Ο πυρήνας των (ενστικτωδών) συναισθημάτων θα είναι αντανακλαστικά χωρίς όρους, που παρέχονται από τη μετάβαση των νευρικών διεργασιών από τον θάλαμο στις υποθαλαμικές δομές με ρυθμιστική επίδραση στις μεταβολικές-ενδοκρινικές και αυτόνομες λειτουργίες του σώματος. Συνολικά, αυτές και άλλες συνδέσεις είναι το φυσιολογικό υπόστρωμα των κατώτερων ανθρώπινων συναισθημάτων (που συνδέονται με τις ενστικτώδεις ανάγκες του). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τέτοια αντανακλαστικά πραγματοποιούνται με την υποχρεωτική συμμετοχή των μεταιχμιακών δομών που έχουν άμεσες (και κυκλικές) νευρικές συνδέσεις με τον υποθάλαμο (μέσω των σωμάτων του βυθού και του μαστού) και με το striapallidum.
Τα ανώτερα, ειδικά ανθρώπινα συναισθήματα είναι ένα σύμπλεγμα σύνθετων εξαρτημένων συνδέσεων που είναι κλειστές στον εγκεφαλικό φλοιό, ειδικά στο δεύτερο σύστημα σηματοδότησης, και με την έννοια του τελεστή, επιλύονται μέσω του μεταιχμιακού συστήματος και των δομών του ραβδωτού συστήματος, και έτσι, συμπεριλαμβάνοντας στο περιεχόμενό τους όλα τα ειδικά σωματικά και φυτικά εξωπυραμιδικά αποτελέσματα. Όσον αφορά τα εξωπυραμιδικά εξωπυραμιδικά αντανακλαστικά χωρίς περιορισμούς (κινητικά μέσω του striapallidum και φυτικά μέσω του υποθαλάμου), στο πραγματικό ανθρώπινο VNI συμπληρώνονται πάντα από εξαρτημένες (κυρίως πρώτου σήματος) κορτικο-εξωπυραμιδικές συνδέσεις, οι οποίες δίνουν στα κατώτερα συναισθήματα του ατόμου μια περίεργη και μοναδική γεύση , καθορίζεται από τον κοινωνικό τρόπο ζωής για χιλιάδες χρόνια.
Έτσι, κατά την εφαρμογή οποιωνδήποτε εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών, στη δραστηριότητα δεν εμπλέκονται μόνο υποφλοιώδεις σχηματισμοί (συμπεριλαμβανομένου του αρχαίου φλοιού, δηλ. του μεταιχμιακού συστήματος), αλλά σε έναν ή τον άλλο βαθμό ο εγκεφαλικός φλοιός με τις ρυθμιστικές επιρροές του σε σχέση τόσο με το striapallidum όσο και με το striapallidum και το μεταιχμιακό σύστημα. υποθάλαμος. Όλα αυτά δηλαδή νευρικές δομές, ξεκινώντας από τα εξωπυραμιδικά πεδία του μετωπιαίου, εν μέρει κροταφικού φλοιού, το μεταιχμιακό σύστημα, το striapallidum και τον υποθάλαμο με τις αναρίθμητες λειτουργικές τους συνδέσεις, μαζί εξασφαλίζουν το σχηματισμό και την ολοκλήρωση των συναισθημάτων και, ως εκ τούτου, αποτελούν ένα ενιαίο λειτουργικό σύστημα.
Είναι αυτονόητο ότι το κορτικο-εξωπυραμιδικό σύστημα βρίσκεται σε στενή αλληλεπίδραση, πρώτα απ 'όλα, με ένα άλλο λειτουργικό σύστημα εξαρτημένων και μη εξαρτημένων αντανακλαστικών - με το φλοιοπυραμιδικό σύστημα. Η απαγωγική διαδρομή αυτών των αντανακλαστικών θα περάσει επίσης από τον θάλαμο και ψηλότερα - στον φλοιό των πρόσθιων τμημάτων του εγκεφάλου και η απαγωγική διαδρομή, χωρίς διακοπή, περνά από τον φλοιό στα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού (tractus cortico- spinalis). Αυτό το λειτουργικό σύστημα περιλαμβάνει όλες τις πιο περίπλοκες συνδέσεις υπό όρους που αποτελούν τη βάση των γνώσεων, των δεξιοτήτων και των ικανοτήτων μας, διάφορες μορφές δράσης (συμπεριλαμβανομένης της βουλητικής), την ανθρώπινη παραγωγική δραστηριότητα και τη διάνοιά του. Είναι χάρη στη στενή αλληλεπίδραση αυτών των δύο λειτουργικά συστήματαΚανονικά, ένα άτομο έχει μια στενή συνυφασμένη και αρμονική αντιστοιχία μεταξύ πνευματικής, βουλητικής και συναισθηματικές διαδικασίες. Σε αυτό πρέπει να προσθέσουμε την αλληλεπίδραση των δύο υποδεικνυόμενων συστημάτων νευρικών συνδέσεων με το τρίτο - το δικτυωτό σύστημα, το οποίο εξασφαλίζει τον απαραίτητο τόνο ολόκληρου του εγκεφάλου και την κατάλληλη διάθεση όλων των νευρικών του συσκευών. Η αποδυνάμωση της προσκόλλησης των ασθενών με σχιζοφρένεια στην οικογένεια και τους φίλους, αισθητηριακή νωθρότητα με ανεπάρκεια, που παρατηρείται σε όλη τη διάρκεια της νόσου και αποτελεί το εγκάρσιο σύμπτωμά της, μπορεί να θεωρηθεί ως αποτέλεσμα διαταραχών, πρώτα απ' όλα, της λειτουργικής κατάστασης του φλοιο-εξωπυραμιδικό αντανακλαστικό σύστημα σε όλα τα επίπεδα (από τον εγκέφαλο του εγκεφαλικού φλοιού και τον υποθάλαμο).
Ως αποτέλεσμα μιας μελέτης μιας ομάδας ασθενών με παρανοϊκή σχιζοφρένεια με χρήση ηλεκτροδερματικής αμυντικής τεχνικής σχετικά με την εμφάνιση και την πορεία των εξαρτημένων και μη εξαρτημένων αντανακλαστικών τους, λήφθηκαν σημαντικά δεδομένα, μεταξύ των οποίων ξεχώρισαν το γεγονός των μεγαλύτερων διαταραχών στα αγγεία και στο αναπνευστικό αντιδράσεις με τη μορφή έντονης αυτόνομης υποαντιδραστικότητας με σημαντικά λιγότερες διαταραχές στα εξαρτημένα από τον κινητήρα και τα μη εξαρτημένα αμυντικά αντανακλαστικά. Αυτά τα πειραματικά δεδομένα αναμφίβολα υποδεικνύουν διαταραχές στην πορεία των νευρικών διεργασιών σε αυτούς τους ασθενείς, τόσο σε εκείνο το τμήμα του εξωπυραμιδικού συστήματος που παρέχει κινητικά ρυθμισμένα και μη εξαρτημένα αντανακλαστικά (δηλαδή, από τον μετωπιαίο φλοιό έως τη ραβδωτή ράβδο), όσο και σε εκείνο το τμήμα που παρέχει ρυθμισμένα και μη εξαρτημένες βλαστικές αντιδράσεις (επίσης από τον φλοιό πρόσθιο εγκέφαλοκαι στα αυτόνομα κέντρα του υποθαλάμου και του προμήκη μυελού). Ταυτόχρονα, πειραματικά γεγονότα υποδεικνύουν ανασταλτικές και οργανικές-καταστροφικές διαταραχές του συστήματος φλοιο-εξωπυραμιδικής σύνδεσης τόσο στο φλοιώδες όσο και στο υποφλοιώδες (ραβδωτό και υποθαλαμικό) επίπεδο, δηλαδή ολόκληρο το σύστημα, σε σχέση με το οποίο μπορούν να τεθούν τα ίδια τα σχιζοφρενικά συμπτώματα και κυρίως η αισθητηριακή νωθρότητα που παρατηρείται στους ασθενείς. Στην αρχή της διαδικασίας της νόσου, μπορεί να συσχετιστεί με αναστολή των φλοιο-εξωπυραμιδικών νευρο-αυτόνομων συνδέσεων τόσο στο φλοιώδες όσο και στο υποφλοιώδες επίπεδο (υποθάλαμος και οι συνδέσεις του με μεταιχμιακές δομές - φλοιός, θηλαστικά σώματα κ.λπ.), που αποτελούν το φυσιολογικό υπόστρωμα συναισθημάτων. Η εμφάνιση και η ανάπτυξη (επιπλέον των ανασταλτικών φαινομένων) διαδικασιών καταστροφικής φύσης σε αυτό το σύστημα συνδέσεων στο φλοιώδες και στο υποφλοιώδες επίπεδο εξηγεί την αυξανόμενη αδυναμία και τον σταθερό αποχρωματισμό τόσο υψηλότερων όσο και κατώτερων (ενστικτωδών) συναισθημάτων στη σχιζοφρένεια, δηλ. χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας παράλληλη ήττα όλων των μορφών συναισθημάτων.
Αυτό περιλαμβάνει επίσης έντονες διαταραχές στα κινητικά εξωπυραμιδικά αντανακλαστικά που εντοπίστηκαν σε αυτούς τους ασθενείς τόσο στο φλοιώδες όσο και στο υποφλοιώδες επίπεδο. Σύμφωνα με τη σύγχρονη νευρολογία, με βλάβες στις ραβδωτές δομές (striapallidum), παρατηρούνται υπερκινητικές-ατονικές διαταραχές (λόγω αναστολής της ωχράς), και με βλάβη στις ωχρές δομές (globus pallidus), αντίθετα, ακινητικά-υπερτασικά σύνδρομα. παρατηρούνται [Triumfov Α. V., 1974]. Επομένως (σε συμφωνία με τον A.G. Ivanov-Smolensky, 1974) πιστεύουμε ότι οι τρόποι, οι μορφασμοί και οι ιδιόμορφες προσχηματικές εκφράσεις του προσώπου που παρατηρούνται σε ασθενείς με σχιζοφρένεια σε ένα ορισμένο στάδιο της πορείας της νόσου είναι αποτέλεσμα ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών των ραβδωτών δομών. και αναστολή των ωχρών δομών (φυσιολογικά ανασταλμένο ραβδωτό σώμα). Στενά συνδεδεμένα με αυτό είναι διάφοροι τύποι παραπραξίας σε αυτούς τους ασθενείς, δηλαδή άσχημες εκφράσεις προσώπου, βάδισμα και πράξεις.
Ωστόσο, με την εξέλιξη της διαδικασίας, καθώς προχωρά η σχιζοφρένεια, η ζώνη των ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών εντός του εξωπυραμιδικού συστήματος επεκτείνεται όλο και περισσότερο, καταλαμβάνοντας ήδη τις ωχρές δομές με αυξανόμενη εξασθένηση των αντιδράσεων του προσώπου και της παντομιμίας στους ασθενείς, δηλ. εξωπυραμιδικές εκδηλώσεις των συναισθημάτων μέσα τους. Κατά τη συγκέντρωση παθολογικές αλλαγέςστις εξωπυραμιδικές ζώνες του φλοιού, μόνο υψηλότερα, ειδικά τα ανθρώπινα συναισθήματα χάνουν τις κινητικές εκδηλώσεις και τη συναισθηματική τους έκφραση. Όταν στη διαδικασία εμπλέκονται βαθύτερα, υποφλοιώδη επίπεδα του εξωπυραμιδικού συστήματος, τέτοιος αποχρωματισμός και απώλεια των εκφραστικών εκδηλώσεων των συναισθημάτων παρατηρούνται επίσης στη σφαίρα των κατώτερων, ενστικτωδών συναισθημάτων. Αυτό περιλαμβάνει επίσης την αποδυνάμωση και την εξομάλυνση των τονικών εκδηλώσεων του λόγου, την απώλεια των ρυθμίσεων της φωνής, τόσο χαρακτηριστικές της σχιζοφρένειας. Δεδομένου ότι στη σχιζοφρένεια υπάρχει μια παράλληλη προοδευτική εξασθένηση τόσο των ανώτερων όσο και των κατώτερων αισθήσεων, μπορεί να υποτεθεί ότι τέτοιες ανασταλτικές-καταστροφικές διαταραχές συμβαίνουν τόσο στο υποφλοιώδες, στο εγκεφαλικό στέλεχος-διεγκεφαλικό και στο φλοιώδες επίπεδο του εξωπυραμιδικού συστήματος.
Έτσι, η αισθητηριακή θαμπάδα που είναι τόσο χαρακτηριστική της σχιζοφρένειας βασίζεται στην ανάπτυξη προοδευτικών ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών τόσο στην υποθαλαμική όσο και στην ραβδωτή ζώνη του εξωπυραμιδικού συστήματος σε επίπεδα από τον φλοιό έως τα κέντρα δράσης αυτού του συστήματος και με την υποχρεωτική συμμετοχή ορισμένων στοιχεία του μεταιχμιακού συστήματος. Ταυτόχρονα, τα αυτόνομα συστατικά του κορτικο-εξωπυραμιδικού συστήματος αποτελούν τη βάση της αίσθησης (συνήθως) τόσο έντονα βιωμένη υποκειμενικά και τα ραβδωτά συστατικά του παρέχουν εκφραστικές κινήσεις που συνθέτουν τη λεγόμενη συναισθηματική έκφραση. Το τελευταίο είναι κάθε φορά ατομικό ανάλογα με το ένστικτο που χτίζεται, κάτι που εξασφαλίζεται από τη σύνδεση του striapallidum κάθε φορά με ένα συγκεκριμένο τμήμα του μεταιχμιακού συστήματος. Στη σχιζοφρένεια (στο στάδιο μιας ανεπτυγμένης διαδικασίας), οι ανασταλτικές-καταστροφικές διαταραχές, που εξαπλώνονται τόσο στο υποθαλαμικό όσο και στο ραβδωτό τμήμα του εξωπυραμιδικού συστήματος (από τον φλοιό έως τον τελεστή), οδηγούν σε εξασθένηση και τελικά σε πλήρη απώλεια και των δύο η εσωτερική υποκειμενική εμπειρία του συναισθήματος και οι εξωτερικές κινητικές εκδηλώσεις του, δηλαδή οι εκφραστικές εκδηλώσεις των συναισθημάτων. Για τους ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι εξαιρετικά χαρακτηριστική αυτή η σταδιακή εξασθένηση των συναισθημάτων (μέχρι την πλήρη εξομάλυνσή τους) και ταυτόχρονα η απουσία των εξωτερικών εκφραστικών τους εκδηλώσεων. Πολύ πειστικές από αυτή την άποψη είναι οι παρατηρήσεις ασθενών με σχιζοφρένεια με καταθλιπτική έναρξη της παρανοϊκής μορφής, οι οποίοι ανέφεραν την κακή τους διάθεση και την απροθυμία τους να ζήσουν με μια φωνή άχρωμη, εντελώς χωρίς συναισθήματα, χωρίς κανένα συναίσθημα ταλαιπωρίας. Κάποιοι από αυτούς, εκφράζοντας τα καταθλιπτικά τους παράπονα, ακόμη και σκέψεις αυτοκτονίας, μερικές φορές χαμογέλασαν ακατάλληλα. Το τελευταίο χαρακτηριστικό των αισθητηριακών εμπειριών των ασθενών έχει τον δικό του προσδιορισμό - συναισθηματική ανεπάρκεια. Σε μια ψυχιατρική κλινική, εκδηλώνεται με μια ασυμφωνία μεταξύ μιας συγκεκριμένης κατάστασης, του ερεθίσματος που επηρεάζει τον ασθενή και της φύσης της συναισθηματικής του αντίδρασης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς, ως απάντηση στη συμπαθητική προσοχή, τη μεγαλύτερη ζεστασιά και φροντίδα από τα αγαπημένα τους πρόσωπα, εκδηλώνουν εκνευρισμό, αυξανόμενη εχθρότητα και κακόβουλη επιθετικότητα. Τις περισσότερες φορές αυτή η στάση και η επιθετικότητα εκδηλώνεται προς τους γονείς, γιατί είναι αυτοί που δείχνουν τη μεγαλύτερη ζεστασιά και αγάπη για τον ασθενή και βρίσκονται κοντά του κατά την έναρξη της νόσου. Αυτή η συναισθηματική ανεπάρκεια, που παρατηρείται πιο ξεκάθαρα στην έναρξη της νόσου, εκδηλώνεται στους ασθενείς με αντίστοιχες εχθρικές εκφράσεις του προσώπου.
Έχει ήδη ειπωθεί παραπάνω ότι οι φλοιο-εξωπυραμιδικές ρυθμισμένες και μη εξαρτημένες αντιδράσεις (τόσο νευροσωματικές όσο και νευροβλαστικές) βρίσκονται σε συνεχή λειτουργική αλληλεπίδραση με εξαρτημένα και μη εξαρτημένα αντανακλαστικά, τα οποία μαζί συνιστούν το φλοιοπυραμιδικό λειτουργικό σύστημα. Συγκεκριμένα, αυτή η αλληλεπίδραση πραγματοποιείται με τέτοιο τρόπο ώστε ένας αριθμός πυραμιδικών αντανακλαστικών να συνδέεται με το εξωπυραμιδικό σύμπλεγμα, που αποτελείται από ένα αυτόνομο αντανακλαστικό (με τελεστική σύνδεση μέσω του υποθάλαμου) και ένα κινητικό αντανακλαστικό (με τελεστή μέσω του striapallidum). . Μια άλλη ομάδα πυραμιδικών αντιδράσεων αποδεικνύεται ότι βρίσκεται σε στενή λειτουργική σύνδεση με ένα άλλο φλοιο-εξωπυραμιδικό σύμπλεγμα, και ούτω καθεξής. Ταυτόχρονα, το κορτικο-εξωπυραμιδικό μέρος μιας τέτοιας σύνθετης συνύπαρξης εξαρτημένων και άνευ όρων αντιδράσεων (συναίσθημα), που σχετίζεται και με τα δύο ονομαζόμενα λειτουργικά συστήματα, είναι το συνδετικό στοιχείο «στερέωσης» που συγκρατεί αυτό το αντανακλαστικό σύμπλεγμα ως μια ορισμένη λειτουργική μονάδα. . Και όσες περισσότερες φορές εκτελείται αυτό το αντανακλαστικό σύμπλεγμα, τόσο ισχυρότερη γίνεται η σύνδεση, τόσο πιο ισχυρό το συναίσθημα βιώνεται υποκειμενικά.
Ωστόσο, με παραβιάσεις του εσωτερικού νευρικού συστήματος με τη μορφή ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών στο κορτικο-εξωπυραμιδικό σύστημα, τα εξαρτημένα και μη εξαρτημένα (κινητικά και αυτόνομα) αντανακλαστικά που περιλαμβάνονται σε αυτό εξασθενούν και αναστέλλονται (συναισθηματική θαμπάδα, θαμπή) και περίπλοκα αντανακλαστικά "συσσωματώματα" αποσυντίθενται και μεμονωμένα μέρη - "θραύσματα" αυτών των λειτουργικών μονάδων "σε αταξία" εισέρχονται σε νέους αντανακλαστικούς συσχετισμούς. Όμως οι συνθήκες μιας τέτοιας νέας ενοποίησης αποδεικνύονται εντελώς διαφορετικές από τις αρχικές. Αυτά τα «θραύσματα» πρωταρχικών λειτουργικών συσχετισμών εισέρχονται σε νέες συνδέσεις υπό συνθήκες περισσότερο ή λιγότερο έντονης καταστροφής του εσωτερικού νευρικού συστήματος ως αποτέλεσμα της παρέμβασης μιας ανασταλτικής-καταστροφικής εγκεφαλικής διαδικασίας που αποτελεί τη βάση της σχιζοφρένειας. Αυτά τα ασυνήθιστες συνθήκεςλειτουργική ενοποίηση και δημιουργούν τέτοιες απίστευτες συνδέσεις, ιδίως στο δεύτερο σύστημα σηματοδότησης και μεταξύ του φλοιού συστήματα σηματοδότησηςσε ασθενείς με σχιζοφρένεια, που εκδηλώνονται κλινικά με τον συνδυασμό στοιχείων σκέψης που δεν συντονίζονται μεταξύ τους, ο συνδυασμός φυσιολογικά ασυμβίβαστων εννοιών και αισθητηριο-εικονικών αναπαραστάσεων, δηλαδή αταξικά κλεισίματα. Ανάλογα με το επίπεδο πολυπλοκότητας και τον βαθμό εκπαίδευσης της αποσαθρωμένης λειτουργικής μονάδας των κορτικοπυραμιδικών και κορτικο-εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών, οι νέες συσχετίσεις θα διαφέρουν ως προς τη σοβαρότητα της διαφοράς, την ασυμβατότητα των επιμέρους τμημάτων τους («θραύσματα» του προηγούμενες λειτουργικές μονάδες), ανάλογα με το ποια αταξική σκέψη μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή συλλογισμού, μεμονωμένων ατακτικών κλεισίματος, αταξικής ασυναρτησίας λόγου ή νεολογισμών.
Ωστόσο, αυτές οι πολύπλοκες αντανακλαστικές συσχετίσεις στις οποίες η αναλογία των εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών είναι μικρή, δηλ. σύνθετα συσσωματώματα κυρίως κορτικοπυραμιδικών εξαρτημένων συνδέσεων («άθροισμα γνώσης», «ευφυΐα» κ.λπ.) δεν υπόκεινται σε αποσύνθεση, η οποία εκδηλώνεται κλινικά καθώς Ένα εκπληκτικό χαρακτηριστικό των ασθενών με σχιζοφρένεια είναι η σχετική διατήρηση των τυπικών-μνηστικών και πνευματικών τους δεδομένων. Αποχρωματίζονται μόνο, στερούνται τη δυναμική ανασυγκρότηση και την εφαρμογή τους με τη μορφή απώλειας του συναισθηματικού (κορτικο-εξωπυραμιδικού) συστατικού, δηλαδή αποθηκεύονται σε ασθενείς με τη μορφή γνώσης και αφηρημένων εννοιών που δεν εφαρμόζονται εντελώς στη ζωή και δεν χρησιμοποιείται από το άτομο, με τη μορφή «νεκρού κεφαλαίου». Κατά συνέπεια, μιλάμε εδώ για το διαχωρισμό αυτών των δύο φυσιολογικά αδιαχώριστων λειτουργικών συστημάτων ρυθμισμένων και μη εξαρτημένων αντανακλαστικών, του κορτικοπυραμιδικού και του φλοιοεξωπυραμιδικού συστήματος. Αν έχουμε κατά νου την κλινική πλευρά της σχιζοφρενικής διαδικασίας, τότε μιλάμε για την κυρίαρχη έκφραση σε αυτούς τους ασθενείς της αισθητηριακής νωθρότητας με ανεπάρκεια, έλλειψης βούλησης με παραβουλία, με τη σχετική διατήρηση των τυπικών-μνηστικών και πνευματικών τους δεδομένων. Σε αυτό εκδηλώνεται η συστημική φύση της αποσύνθεσης της ψυχής στη σχιζοφρένεια, δηλ. η σχιζοφρενική άνοια.
Αλλά όλα αυτά τα συμπτώματα, όπως φαίνεται ήδη παραπάνω, προκύπτουν ως αποτέλεσμα διαταραχής στη λειτουργία του πολύπλοκου κορτικο-εξωπυραμιδικού συστήματος των εξαρτημένων και μη εξαρτημένων (νευροσωματικών και νευρο-βλαστικών) αντανακλαστικών. Έτσι, η αισθητηριακή θαμπάδα προκαλείται από την ανάπτυξη ανασταλτικών-καταστροφικών διαταραχών τόσο στα φλοιο-υποθαλαμικά όσο και στα φλοιο-ραβδωτά μονοπάτια αυτού του λειτουργικού συστήματος, οδηγώντας σε αναστολή και πλήρη κατάρρευση νευροβλαστικών και νευροσωματικών αντανακλαστικών στο φλοιό και στο υποφλοιώδες. επίπεδα του εγκεφάλου. Η αισθητηριακή ανεπάρκεια είναι πιθανότατα το αποτέλεσμα της ατελούς αναστολής των ίδιων εγκεφαλικών δομών, της μακροχρόνιας στερέωσής τους σε μια εξαιρετικά παράδοξη κατάσταση φάσης. Τα φαινόμενα παραβουλίας (άσχημες εκφράσεις προσώπου ασθενών, ειδικές στάσεις, βάδιση και ενέργειές τους) προκαλούνται από παραβίαση των λειτουργιών του ραβδωτού σώματος και αναστολή των ωχρών μηχανισμών ως επί- και φυλογενετικά αρχαιότερους.
Η ατακτική σκέψη προκαλείται από την αποσύνθεση πολύπλοκων λειτουργικών συσχετισμών των κορτικοπυραμιδικών και κορτικο-εξωπυραμιδικών αντανακλαστικών λόγω της πρωτογενούς αδυναμίας και αποτυχίας των τελευταίων. Η σχετική διατήρηση της μνήμης και των επίσημων πνευματικών δεδομένων στη σχιζοφρένεια οφείλεται σε κάποιο αποχρωματισμό, εξαθλίωση (αλλά και διατήρηση της φλοιοπυραμιδικής βάσης) τέτοιων αντανακλαστικών συσχετισμών κορτικοπυραμιδικών και φλοιοεξωπυραμιδικών συνδέσεων λόγω της απώλειας της τελευταίας συστατικά. Ο A.G. Ivanov-Smolensky (1974) μιλά για την πρωτογενή βλάβη του φλοιοεξωπυραμιδικού συστήματος στη σχιζοφρένεια.
Επομένως, πρέπει να αναγνωριστεί ότι η κύρια εγκεφαλική παθογένεση της σχιζοφρένειας έγκειται στην πρωτογενή βλάβη (λόγω μιας ανασταλτικής-καταστροφικής διαδικασίας) του πολύπλοκου πολυεπίπεδου κορτικο-εξωπυραμιδικού συστήματος αντανακλαστικών αντιδράσεων, που προκαλεί την εμφάνιση κατάλληλων σχιζοφρενικών συμπτωμάτων και καθορίζει τον διαχωρισμό των φυσιολογικά διασυνδεδεμένων κορτικοπυραμιδικών και κορτικο-εξωπυραμιδικών λειτουργικών συστημάτων, δηλ. τη νοητική έκπτωση ανάλογα με τον τύπο διάστασης των νοητικών λειτουργιών. Η συμμετοχή στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας της αυτοτοξίκωσης, παρά την ακόμη ανεπαρκή επιστημονική εξέλιξη αυτού του ζητήματος, θα πρέπει να αναγνωριστεί ως δευτερεύον συστατικό της παθογένεσης, καθώς είναι αποτέλεσμα μιας λίγο πολύ σοβαρής διαταραχής της ρυθμιστικής επίδρασης στο μεταβολισμό και ενδοκρινικές λειτουργίες του σώματος των υποθαλαμικών δομών λόγω της πρωτογενούς ανασταλτικής-καταστροφικής τους βλάβης στη σχιζοφρένεια.
Δεν γνωρίζουμε την αιτία της σχιζοφρένειας, και δεδομένης της κατάστασης της σύγχρονης επιστήμης, είναι απίθανο ότι αυτή θα μπορούσε να είναι η μόνη αιτία. Με τη βοήθεια της ψυχιατρικής έρευνας έχουν δημιουργηθεί μια σειρά από προϋποθέσεις για την εμφάνιση της νόσου. Αυτά τα δεδομένα σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια θα αναθεωρηθούν στις επόμενες ενότητες και στη συνέχεια θα συντεθούν με τη μορφή μιας προκαταρκτικής θεωρίας.
Γενετικοί παράγοντες
Οικογενειακές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με σχιζοφρένεια έχουν σημαντικά περισσότερους συγγενείς που έχουν επίσης σχιζοφρένεια από τον μέσο πληθυσμό. Ενώ το συνολικό ποσοστό νοσηρότητας είναι περίπου 1%, στους γονείς του ασθενούς φτάνει το 2-10, στους αδελφούς και τις αδελφές - 6-12, στα παιδιά 9-13 και στα εγγόνια - 3%. Εάν και οι δύο γονείς έχουν σχιζοφρένεια, το ποσοστό της νόσου στα παιδιά φτάνει περίπου το 40%. Άλλες ψυχώσεις, συμπεριλαμβανομένης της μελαγχολικής μανίας, είναι πολύ λιγότερο συχνές στο οικογενειακό περιβάλλον ασθενών με σχιζοφρένεια.
Οι δίδυμες μελέτες παρέχουν σαφέστερες αποδείξεις. Σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, η συμφωνία για τα πανομοιότυπα δίδυμα είναι 31-78%, για τα αδελφικά δίδυμα - 6-28% (όπως για τα αδέρφια και τις αδερφές γενικά). Οι διαφορές είναι εντυπωσιακές. Στα πανομοιότυπα δίδυμα, η συμφωνία είναι 3-5 φορές μεγαλύτερη από ό,τι στα αδερφικά δίδυμα (με νευρώσεις είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη). Αυτά τα δεδομένα αξιολογούνται ως κληρονομικός παράγοντας, αλλά υποδεικνύουν επίσης ότι υπάρχουν και άλλες συνθήκες εμφάνισης, αφού εάν η πάθηση ήταν αποκλειστικά κληρονομική, η συμφωνία των πανομοιότυπων διδύμων θα ήταν εκατό τοις εκατό.
Εάν τα πανομοιότυπα δίδυμα ζουν χωριστά, τότε η συμφωνία για τη σχιζοφρένεια είναι μικρότερη από αυτό. όσοι ζουν μαζί, αν και οι παρατηρήσεις διδύμων που θα ζούσαν χωριστά από μικρή ηλικία δεν αρκούν. Αυτές οι διαφορές στην επίδραση του εξωτερικού περιβάλλοντος εξηγούνται από την αντίθεση μεταξύ του εσωτερικού περιβάλλοντος (γενετικό περιβάλλον) και του εξωτερικού περιβάλλοντος (περιβάλλον). Εάν ένα από τα πανομοιότυπα δίδυμα εμφανίσει σχιζοφρένεια και το άλλο παραμένει υγιές, τότε τα παιδιά του υγιούς εμφανίζουν σχιζοφρένεια όχι λιγότερο συχνά από εκείνα του αρρώστου.
Για τη διαφοροποίηση της γενετικής και της κοινωνικής κληρονομικότητας, μελετώνται τα υιοθετημένα παιδιά που έχουν βιολογικές και κοινωνική σφαίραόχι πανομοιότυπα. Τα παιδιά των μητέρων με σχιζοφρένεια που υιοθετούνται σε μια νέα οικογένεια αναπτύσσουν σχιζοφρένεια πιο συχνά από εκείνα που υιοθετούνται από μια υγιή μητέρα. Μελέτες με υιοθετημένα άρρωστα παιδιά δείχνουν ότι το ποσοστό σχιζοφρένειας μεταξύ των βιολογικών γονέων τους είναι σημαντικά υψηλότερο από ό,τι μεταξύ των θετών γονέων. Τα παιδιά συχνά αρρωσταίνουν μόνο όταν αρρωσταίνουν και οι βιολογικοί τους γονείς.
Δεν υπάρχει συναίνεση για τη φύση της κληρονομιάς. Αφενός θεωρείται ένας κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας με χαμηλή διεισδυτικότητα και αφετέρου ένας μονουβριδικός-υπολειπόμενος τύπος. Η πολυπαραγοντική πολυγονιδιακή κληρονομικότητα θα μπορούσε να εξηγήσει καλύτερα τη μεγάλη μεταβλητότητα των σχιζοφρενικών προτύπων και τύπων φυσικά (η σοβαρότητα των σχιζοφρενικών συμπτωμάτων εξαρτάται και πάλι από τις συνθήκες διαβίωσης). Η σύγχρονη ψυχιατρική γενετική, χρησιμοποιώντας μοριακές βιολογικές μεθόδους, αναζητά φαινοτυπικούς δείκτες, για παράδειγμα, νευρωνικό μεταβολισμό στη σχιζοφρένεια. Δεν είναι ακόμη δυνατή μια μεμονωμένη πρόβλεψη.
Συνοψίζοντας τα παραπάνω, μπορούμε να αναφέρουμε ότι η μελέτη οικογενειών, διδύμων και υιοθετημένων παιδιών συνηγορεί υπέρ της γενετικός προσδιορισμός της σχιζοφρένειας (όχι μόνο σχετικά με την κληρονομικότητα) και, επιπλέον, σχετικά με άλλους παθογενετικούς παράγοντες. Αυτό που κληρονομείται είναι, σε κάθε περίπτωση, άγνωστο. θεωρείται η παρουσία βιοχημικού ελαττώματος ή προδιαθεσικής δομής, μέχρι τάση για παθολογική ανάπτυξη της προσωπικότητας και μερική έλλειψη δραστηριότητας.
Σύνταγμα
Τα δεδομένα του Kretschmer για τη σωματική σύσταση υποδεικνύουν βιολογικές σχέσεις: στους ασθενείς με σχιζοφρένεια κυριαρχεί ο λεπτοσωματικός-ασθενικός, μόνο μερικές φορές πυκνικός, σωματότυπος και στις συναισθηματικές ψυχώσεις οι σχέσεις είναι το αντίθετο. Ωστόσο, αυτά τα δεδομένα, καθώς και η ερμηνεία τους (η βιολογική συγγένεια μεταξύ ψύχωσης και σωματικής συγκρότησης), αμφισβητούνται. Επιπλέον, ο Kretschmer περιέγραψε τη σχέση μεταξύ προσωπικότητας και ψύχωσης, δηλαδή τη σχιζοειδή δομή (ή λιγότερο καθαρά τη σχιζοειδή ιδιοσυγκρασία) και τη σχιζοφρένεια. Ωστόσο, εδώ δεν μιλάμε για στενούς συσχετισμούς. Πολλοί σχιζοειδείς δεν γίνονται ψυχωτικοί και πολλοί ασθενείς με σχιζοφρένεια έχουν άλλα χαρακτηριστικά στην προνοσηρή περίοδο δομή της προσωπικότηταςή μια μη αξιοσημείωτη δομή.
Οι ψυχοφυσιολογικές μελέτες σε ασθενείς με σχιζοφρένεια (καρδιακός ρυθμός, ΗΕΓ, αντίσταση δέρματος) μόλις ξεκίνησαν.
Μορφολογικά δεδομένα
Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το οργανικό υπόστρωμα του εγκεφάλου της σχιζοφρένειας αναζητούνταν εντατικά. Τα αποτελέσματα είναι απογοητευτικά. Εάν εντοπίστηκαν αλλαγές, αποδείχθηκαν δευτερογενείς (για παράδειγμα, διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας λόγω σοβαρής κατατονικής διέγερσης), μη ειδικά ευρήματα που δεν σχετίζονται με ψύχωση ή τεχνουργήματα της τεχνικής.
Κλινικές μελέτες με χρήση αξονικής τομογραφίας δείχνουν διαφορές μεταξύ υγιών ατόμων και ορισμένων ασθενών με σχιζοφρένεια στη διαστολή των κοιλιών, ιδιαίτερα της τρίτης κοιλίας (πιθανώς και του μετωπιαίου και του κροταφικού υπαραχνοειδή χώρου). Τα ευρήματα που υποδεικνύουν κυρίως διεγκεφαλικές μορφολογικές βλάβες του εγκεφάλου και τα αντίστοιχα ευρήματα αυτοψίας που υποδεικνύουν κατωτερότητα της εγκεφαλικής ουσίας σε ορισμένους ασθενείς με σχιζοφρένεια, ιδιαίτερα στις μεταιχμιακές και παραμειμβικές περιοχές, συνδέονται άμεσα με τη δυσμενή έκβαση της σχιζοφρένειας.
Η αιτιολογία είναι δύσκολο να ερμηνευτεί, αλλά είναι πιθανό να μιλάμε για διαταραχή της ωρίμανσης του εγκεφάλου (λόγω της πρώιμης εγκεφαλικής βλάβης). Κάποιες παρατηρήσεις το δείχνουν αυτό. Σε ασθενείς με σχιζοφρένεια, υπάρχουν σίγουρα συχνές αναμνησιακές νευρολογικές και ψυχοπαθολογικές ενδείξεις εγκεφαλικής βλάβης. Στο ιστορικό, οι ασθενείς με σχιζοφρένεια είναι πιο πιθανό από τους υγιείς αδελφούς και αδελφές τους να υποδηλώνουν επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό.
Αυτά τα ευρήματα δεν απαντώνται σε όλους τους ασθενείς με σχιζοφρένεια και δεν μπορούν, ακόμη και αν υπάρχουν, να θεωρηθούν αιτία ψύχωσης. Εδώ προφανώς μιλάμε για έναν από τους παράγοντες των συνθηκών της νόσου. Οι περιγεννητικές διαταραχές του εγκεφάλου μπορεί να είναι αιτία συνολικής καθυστέρησης νοητική ανάπτυξημε την έννοια της αυξημένης ευαλωτότητας. Η σχετιζόμενη μερική αδυναμία της ικανότητας λειτουργίας μπορεί να δυσχεράνει τη δημιουργία φυσιολογικών σχέσεων με την πραγματικότητα και έτσι να συμβάλει στους παράγοντες προδιάθεσης για την εμφάνιση σχιζοφρενικών ψυχώσεων.
«Η οικοδόμηση σχέσεων ως δραστηριότητα που εκτελούν τα παιδιά από την προσχολική ηλικία μέχρι το δημοτικό εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, οι οποίοι περιλαμβάνουν τη νευροφυσιολογική ικανότητα δράσης, τη διεγερσιμότητα και την ικανότητα διαφοροποίησης της διέγερσης, την ικανότητα επεξεργασίας και συσσώρευσης πληροφοριών στον εγκέφαλο του παιδιού...» (Lemp).
Οι υποκείμενες γνωστικές βλάβες που μελετά ο Syllvold έχουν κάτι κοινό με μερικές αδυναμίες στην κρίση.
Νευροβιοχημικά δεδομένα
Κατά την αναζήτηση σωματικών αιτιών της σχιζοφρένειας, ανακαλύπτονται πολυάριθμα ευρήματα και διατυπώνονται υποθέσεις, οι οποίες ως επί το πλείστον δεν υποστηρίζονται (ρευματική, αλλεργική ή ιογενής γένεση, διαταραχές κατανάλωσης οξυγόνου, διάφορες ενδοκρινικές υποθέσεις). Η υπόθεση της μοντελοποίησης ψυχώσεων εμπνεύστηκε από παρατηρήσεις φαρμακογενών ψυχώσεων (LSD 25, μεσκαλίνη, κοκαΐνη), αλλά δεν προσθέτουν τίποτα ούτε ψυχοπαθολογικά ούτε νευροβιολογικά.
Μόνο ψυχοφαρμακολογικές μελέτες έχουν αποκαλύψει σημαντικά δεδομένα. Είναι αξιοσημείωτο ότι οι ψυχοφαρμακολογικοί παράγοντες ανακαλύφθηκαν όχι σε επίπεδο βασικής έρευνας, αλλά μέσω κλινικών παρατηρήσεων και σε μεγάλο βαθμό τυχαία. Έτσι προέκυψαν ευρέως διαδεδομένες νευροβιοχημικές μελέτες για τους μηχανισμούς δράσης των ψυχοφαρμακολογικών φαρμάκων και, με βάση αυτό, την παθογένεια των ψυχώσεων. Οι πρώτες βιοχημικές υποθέσεις για την εμφάνιση σχιζοφρένειας (σεροτονίνη, διαμεθυλίωση κ.λπ.) εγκαταλείφθηκαν αργότερα. Οι παρακάτω υποθέσεις είναι πολύ πιο σημαντικές.
Υπόθεση ντοπαμίνης: τα αντιψυχωσικά (μαζί με άλλες βιοχημικές επιδράσεις) προκαλούν αποκλεισμό των υποδοχέων ντοπαμίνης, λόγω του οποίου μειώνεται η λειτουργία του πομπού της ντοπαμίνης. Ορισμένα αντιψυχωσικά δρουν διαφορετικά στους υποδοχείς D|- και Eg. Είναι πιθανό η στόχευση συγκεκριμένων τμημάτων των υποδοχέων ντοπαμίνης να προβλέπει νευροληπτικά αποτελέσματα. Στις μέρες μας, η αντιψυχωτική δράση εξηγείται από τον ανταγωνισμό των αντιψυχωσικών με την ντοπαμίνη.
Με βάση αυτό, τα σχιζοφρενικά συμπτώματα συνδέονται με τη σχετική υπεροχή της ντοπαμίνης σε σχέση με άλλους νευροδιαβιβαστές, συμπεριλαμβανομένης της υπερκινητικότητας ή της υπερευαισθησίας των νευρώνων της ντοπαμίνης. Σε ψυχώσεις αμφεταμίνης (με συμπτώματα που μοιάζουν με σχιζοφρένεια), η ντοπαμίνη απελευθερώνεται από τις προσυναπτικές μεμβράνες. Τα νευροληπτικά έχουν επίσης επίδραση σε αυτά.
Ειδικότερα, η αντιψυχωτική δράση των νευροληπτικών εξηγείται από τον αποκλεισμό των υποδοχέων ντοπαμίνης στη μεταιχμιακή (καθώς και στη φλοιώδη) περιοχή, ενώ οι παρενέργειες εξωπυραμιδικά-κινητικά εξαρτώνται από την αντίστοιχη επίδραση στο μέλαινα ραβδωτό σύστημα, από τις νευροενδοκρινικές παρενέργειες στο το σαλπιγγώδες σύστημα.
Παράλληλα με την υπόθεση της ντοπαμίνης, αντικείμενο συζήτησης ήταν και η μείωση της γλουταμινεργικής μετάδοσης και η συμμετοχή σεροτονινεργικών, χολινεργικών και άλλων νευροχημικών συστημάτων. Γενικά, η γνώση σχετικά με τις νευροχημικές διεργασίες είναι γεμάτη κενά. Δεν υπάρχει ακόμη επαρκώς αιτιολογημένη θεωρία. Δεν γνωρίζουμε σχεδόν ποιες από αυτές τις καταστάσεις οδηγούν σε παθογενετικές αλλαγές και ποιες είναι μόνο επιφαινόμενα.
Έχει διαπιστωθεί σαφώς ότι, από ψυχονευροανοσολογική άποψη, σε ασθενείς με σχιζοφρένεια υπάρχει ενεργοποίηση ανοσοποιητικό σύστημαΩς εκ τούτου, οι υποθέσεις της ιογενούς γένεσης ή της αυτοάνοσης παθολογίας είναι ακόμα υπό συζήτηση.
Σωματική συμμετοχή
Η άποψη ότι σωματικοί παράγοντες εμπλέκονται στη γένεση της σχιζοφρένειας βασίζεται σε κλινικές παρατηρήσεις. Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις δεν υπάρχει σύνδεση μεταξύ μιας σωματικής ασθένειας και της ανάπτυξης σχιζοφρένειας, σε λίγες περιπτώσεις η έναρξη ή/και η πορεία της ψύχωσης έχει τόσο στενή σχέση με μια σωματική ασθένεια που είναι δύσκολο να ανιχνευθεί μόνο μια σύμπτωση σε αυτήν. .
Η λεγόμενη συμπτωματική σχιζοφρένεια. Εάν τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας εμφανίζονται σε στενή χρονική σχέση με μια σωματική ασθένεια και, επιπλέον, εξαφανίζονται μετά τη θεραπεία και την εξάλειψη της υποκείμενης νόσου, τότε δεν πρόκειται για σχιζοφρένεια, αλλά για οργανική (συμπτωματική) ψύχωση με εικόνα που μοιάζει με σχιζοφρένεια. Τέτοια συμπτωματική σχιζοφρένεια παρατηρείται σε διάφορες σωματικές ασθένειες, για παράδειγμα, εγκεφαλίτιδα, προοδευτική παράλυση, εγκεφαλικές κακώσεις και μεταβολικές ασθένειες. Συχνότερα εμφανίζονται κατά τη μέθη με ψυχαναληπτικά και ψυχοδιαληπτικά. Αυτές οι ψυχώσεις σήμερα εξηγούνται ως οργανικό-παρανοϊκό σύνδρομο και ταξινομούνται ως οργανικές ψυχώσεις δεύτερου σταδίου.
Σε αυτές τις ψυχώσεις, τα σχιζοφρενικά συμπτώματα εμφανίζονται μόνο με παροδικό τρόπο (το λεγόμενο μεταβατικό σύνδρομο) και σε σχέση με παροδικά συμπτώματα οργανικής ψύχωσης. Μερικές φορές οι οργανικές ψυχώσεις εμφανίζονται αποκλειστικά με την εικόνα της σχιζοφρένειας. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι σωματικοί παράγοντες μπορεί να εμπλέκονται στη γένεση της σχιζοφρένειας.
Πιο συχνά από τις οργανικές ψυχώσεις με σχιζοφρενικά συμπτώματα, υπάρχουν σχιζοφρένιες, οι οποίες, αν και εμφανίζονται προσωρινά και ίσως ακόμη και αιτίαμε μια σωματική ασθένεια, αλλά δεν πρέπει να σχετίζεται με αυτήν, καθώς οι ψυχώσεις προχωρούν περαιτέρω ως σχιζοφρένεια. Με τέτοια σωματική συμμετοχή, πιστεύεται ότι όταν κάποιος είναι προετοιμασμένος για μια ασθένεια, μια σωματική ασθένεια οδηγεί στην εκδήλωσή της. Η συμμετοχή αυτή είναι μη ειδική, αφού παρατηρείται σε πολλές σωματικές παθήσεις. Είναι δύσκολο να κρίνουμε τη συχνότητα της σωματικής πρόκλησης σχιζοφρένειας, αφού δεν υπάρχει κανένα κριτήριο που να καθορίζει την παθογενετική σημασία μιας προηγούμενης σωματικής νόσου. Γενικά, η σωματική εμπλοκή είναι λιγότερο συχνή από την ψυχοδραστική.
Ψυχοδραστική συμμετοχή
Σύμφωνα με παλιές ψυχιατρικές έννοιες, η σχιζοφρένεια ορίζεται ως ανεξάρτητη από σωματικές ή ψυχικές επιρροές, δηλαδή εμφανίζεται «ενδογενώς». Ωστόσο, τα αποτελέσματα επιδημιολογικών και αναμνηστικών, ψυχοδυναμικών και μετέπειτα μελετών δείχνουν ότι ψυχοκοινωνικοί παράγοντες εμπλέκονται επίσης στην εμφάνιση και την εξέλιξη των σχιζοφρενικών ψυχώσεων. Στρεσογόνος καταστάσεις ζωής(περιστατικά ζωής) πριν από την εμφάνιση της νόσου συχνά δεν συμβαίνουν τυχαία, όπως δείχνει η σύγκριση με υγιή άτομα. Φυσικά, δεν είναι πάντα δυνατό να ληφθούν αρκετές πληροφορίες για τη ζωή ενός αποσυρμένου και αυτιστικού ασθενούς για να κριθεί αξιόπιστα η συχνότητα και η παθογενετική σημασία αυτού του στρες. Επιπλέον, τα ψηφιακά δεδομένα είναι διαφορετικά. Περίπου οι μισές από τις σχιζοφρενικές ασθένειες (επιθέσεις) αποδίδονται σε ψυχοδραστική πρόκληση. Αυτή είναι μια προϋπόθεση μεταξύ άλλων, αλλά όχι η αιτία.
Ταυτόχρονα, οι εξωτερικές πιέσεις (σωματική υπερένταση, κατάσταση ανάγκης κ.λπ.) έχουν προφανώς μικρότερη σημασία από τις συγκρούσεις στις διαπροσωπικές σχέσεις: αφενός, έλλειψη προσοχής και απώλεια ανθρώπινων σχέσεων, και αφετέρου υπερβολική Η εγγύτητα και η οικειότητα οδηγούν σε σχιζοφρένεια. Ο φόβος του κινδύνου να έρθετε πολύ κοντά ενώ ταυτόχρονα χρειάζεται οικειότητα και αγάπη είναι μια χαρακτηριστική σύγκρουση αμφιθυμίας σε έναν ασθενή με σχιζοφρένεια. Για τον ασθενή, το πρόβλημα της εμπειρίας διαπροσωπικών σχέσεων χωρίς φόβο, χωρίς κίνδυνο για τον εαυτό του είναι άλυτο.Η μείωση της απόστασης είναι συχνότερα αιτία ασθένειας παρά η αύξηση αυτής της απόστασης.
Αυτό υποστηρίζεται επίσης από την εμπειρία ότι στη σχιζοφρένεια, οι υποτροπές είναι ιδιαίτερα συχνές σε εκείνους τους ασθενείς που ζουν με υπερβολικά φροντισμένους συγγενείς παρά σε εκείνους που έχουν εχθρικές σχέσεις μαζί τους ή όταν είναι αδιάφοροι. Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε επαφή με συγγενείς για πολλές ώρες την ημέρα, ο κίνδυνος υποτροπής αυξάνεται, ειδικά αν δεν παίρνει αντιψυχωσικά. Από αυτό δεν προκύπτει ότι ο ασθενής πρέπει να μένει εκτός σπιτιού. Μάλλον, η λύση είναι ότι είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί ψυχοθεραπευτικά η πιθανότητα μιας αναδυόμενης σύγκρουσης και οι συγγενείς πρέπει να συμμετέχουν στη θεραπεία, διασφαλίζοντας ότι οι ίδιοι αποκαθιστούν μια ατμόσφαιρα ισορροπίας στην οικογένεια. Πολλές περιπτώσεις του μαθήματος δείχνουν ότι μεμονωμένες σχιζοφρενικές εκδηλώσεις προκαλούνται από το ίδιο δύσκολες καταστάσεις, άρα υπάρχει ατομική συγκεκριμένη πρόκληση.
Ωστόσο, είναι συχνά δύσκολο να προσδιοριστεί εάν πρόκειται για την ίδια κατάσταση, οι ίδιες εμπειρίες παρατηρούνται πριν από την επόμενη έξαρση της ψύχωσης ή εάν τα σημάδια της νόσου αναπτύχθηκαν από μόνα τους. Μετά από προσεκτική ανάλυση της κατάστασης, γίνεται σαφές ότι δεν υπάρχει ξεκάθαρο χρονικό όριο μεταξύ όχι ακόμη επώδυνων και ήδη σχιζοφρενικών εμπειριών, και επομένως η έναρξη της ψύχωσης στις περισσότερες περιπτώσεις δεν μπορεί να προσδιοριστεί με σαφήνεια.
Οι εμπειρίες προψυχωσικής σύγκρουσης και οι ψυχωτικά αλλοιωμένες εμπειρίες είναι στενά αλληλένδετες («κατάσταση ενότητα αιτίας και αντίδρασης»).
Στις μέρες μας, η σχιζοφρένεια εντοπίζεται συχνά σε άτομα που συμμετέχουν σε ομαδικές δυναμικές, διαλογιστικές και άλλες τάξεις και δραστηριότητες. Ως αποτέλεσμα ανεξέλεγκτων επιρροών αυτού του είδους, η λειτουργία του εγώ διαταράσσεται τόσο πολύ που εμφανίζεται ψυχωσική αντιρρόπηση.
Οι λεγόμενες σχιζοφρενικές αντιδράσεις. Παρά το γεγονός ότι στις περισσότερες περιπτώσεις καθορίζεται μια ψυχοδραστική προδιάθεση, η ψύχωση προχωρά βασικά με τον ίδιο τρόπο όπως και άλλες σχιζοφρένιες, και επιπλέον, υπάρχουν και άλλες, αρκετά συχνά παρατηρούμενες μορφές πορείας: οι σοβαρές, ανυπέρβλητες συγκρούσεις ακολουθούνται από οξείες και έντονες σχιζοφρενικά συμπτώματα, τα οποία σύντομα εξαφανίζονται (μετά από μερικές εβδομάδες, σε ακραίες περιπτώσεις, μήνες και μερικές φορές μετά από λίγες ημέρες), χωρίς να παρουσιάζουν τάση για κυματοειδή πορεία με υποτροπές ή για χρόνια πορεία και υπολειπόμενες καταστάσεις. Αυτές οι μορφές της νόσου - οι σχιζοφρενικές αντιδράσεις - θεωρούνται ως ανεξάρτητη ασθένεια.
Ωστόσο, ακόμη και με αυτήν την ασθένεια, η σύγκρουση δεν μπορεί να είναι η μόνη αιτία, επειδή μόνο λίγοι άνθρωποι αναπτύσσουν σχιζοφρενικά συμπτώματα μετά από τέτοιες συγκρούσεις. Μιλούν για γενετικά καθορισμένη ετοιμότητα για τη νόσο, αφού σε αυτές τις οικογένειες υπάρχουν περισσότερα κρούσματα σχιζοφρένειας από ό,τι στο γενικό πληθυσμό, αν και όχι τόσα όσα σε οικογένειες όπου η νόσος της σχιζοφρένειας είναι σοβαρή και μακροχρόνια. Οι προσεκτικές παρατηρήσεις της πορείας της νόσου δείχνουν ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με μια ασθένεια που θεωρείται ως σχιζοφρενική αντίδραση και με πλήρη ανάρρωση αργότερα εμφανίζουν σχιζοφρενικά επεισόδια και ακόμη και υπολειπόμενες καταστάσεις. Κατά συνέπεια, μπορούμε να υποθέσουμε ότι με τις λεγόμενες σχιζοφρενικές αντιδράσεις, προφανώς δεν μιλάμε για ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά για σχιζοφρένεια με ευνοϊκή πορεία.
Ψυχοδυναμικές πτυχές
Εάν δεν σας ικανοποιεί η δήλωση της πιθανής ψυχοδραστικής πρόκλησης της νόσου και με βάση αυτό ρωτήσετε από ψυχοδυναμική θέση τι συμβαίνει σε έναν ασθενή με σχιζοφρένεια, θα πρέπει να ξεκινήσετε με την αναλυτική ψυχολογία του εαυτού, με την οποία η νέα θεωρία του η ευπάθεια συγκλίνει σε μεγάλο βαθμό. Σύμφωνα με τον Federn, στις νευρώσεις το εγώ μπορεί να αποκατασταθεί χάρη στους αμυντικούς μηχανισμούς, αλλά στις σχιζοφρενικές ψυχώσεις το εγώ διαλύεται.
«Όπου υπάρχει έλλειψη ελέγχου του εγώ, είναι αδύνατο να διατηρήσουμε το πολύ ανεπτυγμένο και οργανωμένο εγώ σε επαρκή έλεγχο σε όλα τα όριά του, και επομένως είναι δυνατή η εισβολή από το απρόσωπο ασυνείδητο. Μετά την επιστροφή σε μια προηγούμενη κατάσταση του Εαυτού, τα όρια της κατανομής αυτής της κατάστασης μειώνονται σημαντικά, αλλά παραμένουν ανενεργά ως τέτοια. Σε μια τέτοια περίπτωση, η παλινδρόμηση του Εαυτού μπορεί να εξυπηρετήσει μια προγενέστερη κατάσταση, η οποία δημιουργεί λιγότερες απαιτήσεις για την κατοχή του Εαυτού και την προστασία από την ψευδή πραγματικότητα».
Με βάση αυτό, ο Federn εντοπίζει τα κύρια σημάδια της σχιζοφρένειας:
- εισβολή της «ψεύτικης» πραγματικότητας, η οποία εκδηλώνεται με τον εντοπισμό προηγουμένως απωθημένων περιεχομένων του ασυνείδητου ή παραληρηματικών εμπειριών που σχετίζονται με το ασυνείδητο.
- αυτή η εισβολή μπορεί να μετακινήσει το εγώ με παλινδρόμηση σε ένα πρώιμο στάδιο ανάπτυξης. Αυτή η παλινδρόμηση στη σχιζοφρένεια εκδηλώνεται με πιο ριζική μορφή από ότι στις νευρώσεις. Πρώτα απ 'όλα, η νεανική σχιζοφρένεια μπορεί να προκαλέσει παλινδρόμηση στο επίπεδο ενός μικρού παιδιού και ακόμη και στο επίπεδο βρέφος: Σε βαθύ σημείο οπισθοδρόμησης, πολλά παιδιά σταματούν να μιλούν και δυσκολεύονται να τα ταΐσουν. Τέτοιες συνθήκες δεν είναι σε καμία περίπτωση προγνωστικά δυσμενείς. Αυτό δείχνει ότι αφορά λιγότερο την έκφραση της διαδικασίας της νόσου και περισσότερο για τις ψυχοδυναμικές διαδικασίες.
- Ο ανεπαρκής έλεγχος των ορίων του Εαυτού γίνεται η βάση για την ανάμειξη του αναληθούς και του αληθινού στην πραγματικότητα και έτσι διαταράσσει την εννοιολογική, αφηρημένη και ολοκληρωμένη σκέψη.
Αυτή η λεγόμενη θεωρία του ελλείμματος δεν μπορεί να εξηγήσει την αιτιολογία της σχιζοφρένειας, αλλά είναι ένα χρήσιμο ψυχοδυναμικό μοντέλο για διάγνωση και θεραπεία και προκαλεί τις ακόλουθες παρατηρήσεις, οι οποίες οδηγούν στη λεγόμενη θεωρία σύγκρουσης. Δίνεται μόνο ένα παράδειγμα αυτού.
Ο Winkler, στη «δυναμική-φαινομενολογική μέθοδο ανάλυσης», περιέγραψε δύο μορφές αμυντικών μηχανισμών του Εαυτού, οι οποίοι χρησιμεύουν για την επίλυση αφόρητων (που δεν σχετίζονται με τον Εαυτό) αισθήματα ενοχής. Μια μορφή είναι η αναχώρεση-εγώ, η απόσυρση του Εγώ από τα συναισθήματα ενοχής. Σε αντίθεση με την καταστολή, το περιεχόμενο των εμπειριών παραμένει στη συνείδηση, αλλά οι ιδιότητες του Εαυτού χάνονται, με αποτέλεσμα ο Εαυτός να γίνεται ανεύθυνος για περιεχόμενο ξένο προς τον Εαυτό. Ως αποτέλεσμα της αναχόρωσης-Ι, οι σωματικές αισθήσεις σεξουαλικής φύσης μπορεί να μετατραπούν σε ένα αίσθημα εξωτερικής επιρροής ή οι σκέψεις κάποιου να γίνονται αντιληπτές ως ξένες με τη μορφή υπόδειξης και ακουστικές παραισθήσεις. Το Anachoresis-I είναι η τελευταία λύση όταν απαράδεκτο περιεχόμενο ξεσπά με ιδιαίτερη ένταση και διείσδυση στο Εγώ, το οποίο δεν μπορεί να υπερασπιστεί τον εαυτό του. Αυτό συμβαίνει όταν υπάρχει αδυναμία του εγώ και ανεπαρκής έλεγχος του εγώ σύμφωνα με τον Φέντερν, επομένως η ενεργή αντίθεση ή η καταστολή είναι αδύνατη.
Μια άλλη διαδικασία άμυνας είναι η ταύτιση με μια μυθική φιγούρα. Με αυτή τη μυθοποίηση του Εαυτού, που είναι και μια έντονη μορφή καταστολής του αισθήματος της ενοχής, αποβάλλεται από την προσωπική ύπαρξη. Αυτές οι παρατηρήσεις δείχνουν: δεν είναι η επιβολή δυσκολιών στον εαυτό του, αλλά ορισμένες συγκρούσεις που γίνονται παράγοντες κινδύνου στη γένεση της σχιζοφρένειας, ή ακριβέστερα, η αποτυχημένη επεξεργασία της σύγκρουσης ενός εξασθενημένου εαυτού όταν μπαίνουν προστατευτικοί μηχανισμοί διαφορετικής φύσης. δύναμη παρά στις νευρώσεις.
Μένει να αναρωτηθούμε: γιατί ακριβώς αυτοί και όχι άλλοι αμυντικοί μηχανισμοί μπαίνουν στο παιχνίδι και γιατί προκύπτει γενικά η αδυναμία του εγώ;
Εξήγηση από τη σκοπιά της αναπτυξιακής ψυχολογίας. Εάν προσπαθήσετε να απαντήσετε σε αυτήν την ερώτηση, πρέπει αμέσως να επισημάνετε ότι η περιγραφόμενη αδυναμία του εγώ ήταν παρούσα σε τουλάχιστον ορισμένους ασθενείς από την παιδική ηλικία: ήδη ΒΡΕΦΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑανιχνεύεται αδύναμη δραστηριότητα του προσώπου, κινητική και κοινωνική. Αργότερα, αν και η διανοητική ανάπτυξη δεν καθυστερεί (πόσο η ιστορία αυτών των παιδιών διαφέρει από το εξωγενές ψυχοσύνδρομο της πρώιμης παιδικής ηλικίας), οι γονείς δεν σημειώνουν δυσκολίες στην ανατροφή· μάλλον, αυτά είναι καλά παιδιά, αλλά μετά από επίπονη ερώτηση αποκαλύπτουν έλλειψη αυθορμητισμού και ικανότητας να ανταποκριθεί. Η συγκατάθεσή τους μπορεί να είναι αποτέλεσμα γονικής κυριαρχίας, η οποία οδηγεί στην εξάρτηση του παιδιού (ιδιαίτερα από τη μητέρα), στην έλλειψη ανεξαρτησίας και στην έλλειψη αντίστασης, που αποτελεί την αδυναμία του εγώ.
Αυτά τα παιδιά δεν παρουσιάζουν φάση πείσματος, κάνουν λίγες επαφές και είναι μάλλον παθητικά και απαρατήρητα στο σχολείο. Η περίοδος της εφηβείας προχωρά εκπληκτικά ήρεμα. Στα επόμενα χρόνια, ακόμη και στην εφηβεία, η αδυναμία του εγώ έρχεται όλο και περισσότερο σε αντίθεση με τις απαιτήσεις της ζωής και μπορεί σταδιακά να συμβούν αλλαγές στην προσωπικότητα, ιδιαίτερα η αποπροσωποποίηση και ο αυτισμός. Η ανάπτυξη της ψύχωσης πηγάζει περισσότερο από τις εσωτερικές συνέπειες της προηγούμενης ζωής από ό,τι φαίνεται με την πρώτη ματιά.
Για να γενικεύσουμε, μιλούν για μια βασική αδυναμία της συγκρότησης του εγώ ή εγωπάθεια (Kisker). Και πάλι όμως τίθεται το ερώτημα: πώς εμφανίζεται αυτή η διαταραχή; Γενικά, είναι δυνατό να προσδιοριστούν οι επίμονες δομές της ανθρώπινης ιδιοσυγκρασίας από τις πρώτες εβδομάδες ή μήνες της ζωής, όπως αποδεικνύεται από αυστηρές μελέτες της δραστηριότητας και της συμπεριφοράς των παιδιών του Thomas και του Chess. Η πρωτοτυπία και η αμετάβλητη του ατόμου είναι γνωστά εδώ και πολύ καιρό, επομένως οι νοητικές δομές φέρουν το αποτύπωμα όχι μόνο εξωτερικών επιρροών. Από την άλλη πλευρά, από αυτό δεν προκύπτει ότι η δομή της ιδιοσυγκρασίας καθορίζεται απλώς από την κληρονομικότητα. Οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν ότι οι συνθήκες κληρονομικής φύσης και η επιρροή του περιβάλλοντος κόσμου είναι αδιαχώριστες ως προς τον αντίκτυπό τους στη νοητική ανάπτυξη. Η αυξημένη ευαλωτότητα, η οποία προδιαθέτει για σχιζοφρένεια, εμφανίζεται συνήθως στην παιδική ηλικία. Εδώ υπάρχουν συνδέσεις μεταξύ της σχιζοφρένειας και του πρώιμου παιδικού αυτισμού, που μπορεί να θεωρηθεί συγγενής ή πρώιμης έναρξης σχιζοφρένειας.
Εδώ αξιολογείται η συμβολή της ψυχολογίας στην ανάπτυξη του δόγματος της σχιζοφρένειας (Lempp). Η σχιζοφρένεια θεωρείται ως μια κατάσταση που αναγνωρίζεται ως απώλεια της «ικανότητας αντιμετώπισης». Η ικανότητα υπέρβασης αντιστοιχεί στην κυρίαρχη ικανότητα εναλλαγής μεταξύ της κοινής πραγματικότητας που μοιράζεται ένα άτομο με το περιβάλλον του και του ατομικού κόσμου των ιδεών (παραλληλισμός). Η γενική στάση απέναντι στην πραγματικότητα είναι εμπειρίες στη διαδικασία της ψυχικής ανάπτυξης στα πρώτα χρόνια της ζωής. «Ενώ τα μικρά παιδιά τοποθετούν τη γενική πραγματικότητα και τον ατομικό κόσμο των ιδεών στο ίδιο επίπεδο, η γενική πραγματικότητα αργότερα, στην αρχή του σχολείου, αποκτά απόλυτη κυριαρχία». Η σταθερότητα της κατασκευής αυτής της γενικής πραγματικότητας εξαρτάται από τις γνωστικές δομές, καθώς και από τις πληροφορίες που λαμβάνει το παιδί από το περιβάλλον του τα πρώτα χρόνια της ζωής του. Παραβιάσεις στην οικοδόμηση αυτής της στάσης απέναντι στην πραγματικότητα μπορεί να συμβούν τόσο λόγω γνωστικών διαταραχών που προκαλούνται από συγγενή ή επίκτητη αδύναμη ικανότητα κρίσης όσο και λόγω της ασυνέπειας των πληροφοριών που προέρχονται από τον έξω κόσμο. Η αστάθεια κατά την ωρίμανση, μαζί με άλλους παράγοντες, μπορεί να οδηγήσει σε δυσανεξία στην άσκηση και στην ανάπτυξη σχιζοφρένειας.
Οικογενειακές Σπουδές
Η ατομική ανάπτυξη του ασθενούς, καθώς και η οικογένειά του και οι δυναμικές δομές του, αξίζουν προσοχής. Είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι μια δύσκολη κατάσταση και συγκρούσεις δημιουργούνται όχι μόνο κατά τη στιγμή της εμφάνισης της νόσου (ψυχοδραστική παρόρμηση), αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις στοιχειώνει τον ασθενή από την παιδική ηλικία: γέννηση εκτός γάμου, παραμέληση παιδιού, ψυχωτικοί ή νευρωτικοί γονείς, αλκοολικός πατέρας, διαζύγιο γονέων, οικογενειακή κατάρρευση. Ωστόσο πιο σημαντικό από τα σημάδιαένα σπασμένο σπίτι, άλλες (συχνά δύσκολο να καθοριστούν μέσω του αναμνηστικού ιστορικού) δυσκολίες στην οικογένεια: αποτυχημένος γάμος γονέων, απροθυμία να αποκτήσουν παιδί, ασυνεπής ανατροφή, έντονος ανταγωνισμός μεταξύ των παιδιών. Φυσικά, τέτοιες διαταραχές μπορούν να βρεθούν στο ιστορικό νευρωτών, διαταραχών προσωπικότητας και υγιών ανθρώπων. Αλλά με τη σχιζοφρένεια, αυτή η προφανής ή κρυφή κατάρρευση στην οικογένεια συμβαίνει σχεδόν συνεχώς και, επιπλέον, σε σοβαρό βαθμό, όπως δείχνουν προσεκτικές οικογενειακές μελέτες.
Οι ψυχαναλυτικές στάσεις στην οικογενειακή έρευνα προέρχονται κυρίως από μη φυσιολογικές πρώιμες σχέσεις μητέρας-παιδιού και οδηγούν στην υπόθεση της «σχιζοφρενογόνου μητέρας», την οποία ακόμα δεν μπόρεσαν να αποδείξουν. Αντίστοιχα, μια προσπάθεια καθορισμού του ρόλου του πατέρα σε ένα παιδί με μελλοντική σχιζοφρένεια θεωρείται ως αδυναμία και αδυναμία. Η νέα οικογενειακή έρευνα ακολουθεί μια συναλλακτική προσέγγιση.
Σύντομα αποτελέσματα των μελετών των Lidz, Fleck και Cornelson: οι ψυχωτικοί γονείς είναι πιο πιθανό από άλλους να έρθουν στο πεδίο της προσοχής κατά τη μελέτη της κληρονομικότητας, αφού λαμβάνονται υπόψη ακόμη και οι ήπιες σχιζοφρενικές ασθένειες αυτές καθαυτές, ενώ άλλες ασθένειες πέφτουν εκτός παρακολούθησης. Τα δύο τρίτα των ασθενών έχουν τουλάχιστον έναν άρρωστο γονέα, αν ληφθεί γενικά η έννοια της σχιζοφρένειας. Από τις οικογένειες που συμμετείχαν στην έρευνα, καμία δεν ήταν ακόμη περισσότερο ή λιγότερο ενσωματωμένη: η σχέση μεταξύ των γονέων διαταράχθηκε σοβαρά. συχνά οι οικογένειες χωρίζονται σε δύο στρατόπεδα. Σε άλλες οικογένειες, η ανοιχτή αντιπαράθεση αποφεύγεται μόνο μέσω της υποταγής, ακόμη και με παθολογική ή ψυχωτική συμπεριφορά των μελών της οικογένειας. Η σχέση της μητέρας με το μελλοντικό παιδί με σχιζοφρένεια είναι ιδιαίτερα διαταραγμένη λόγω της έλλειψης κατανόησης της μητέρας και ταυτόχρονα λόγω της υπερβολικής φροντίδας και κηδεμονίας της. Η αβεβαιότητα και το άγχος της μητέρας οδηγούν σε ασυνεπείς αλλαγές μεταξύ αυστηρότητας και περιποίησης του παιδιού. Σε αυτή την περίπτωση, πιο συχνά δεν υπάρχει μεμονωμένη παραβίαση της συμπεριφοράς της μητέρας, αλλά παραβίαση ολόκληρης της κατάστασης στην οικογένεια.
Ο Wynn και ο Singer βρήκαν στις οικογένειες των ατόμων με σχιζοφρένεια ένα στυλ σπασμένου λόγου και σπασμένης σκέψης. Οι γονείς μιλούν μεταξύ τους με αόριστο και ουσιαστικό ύφος. Οι έννοιες χρησιμοποιούνται με ασυνήθιστες και μεταβλητές έννοιες. Οι συνομιλίες στερούνται ακρίβειας και σκοπού. Η συμπεριφορά των γονέων μπορεί επίσης να είναι ακατανόητη και στα μάτια του παιδιού έρχεται σε αντίθεση με το γενικά αποδεκτό αρχές ζωής. Έτσι, τα παιδιά μεγαλώνουν σε μια ατμόσφαιρα αβεβαιότητας και ασυνέπειας, γεγονός που εξηγεί τις επακόλουθες διαταραχές επικοινωνίας και σκέψης. Οι οικογενειακές μελέτες του Άλανεν απέδωσαν παρόμοια αποτελέσματα.
Και σε μεταγενέστερη περίοδο της ζωής, καθώς και μετά την έναρξη της διαδικασίας της νόσου, μελέτησαν συναισθηματικές σχέσειςμεταξύ του ασθενούς και των γονέων του και προσδιορίστηκε η σημασία τους για τα αποτελέσματα της θεραπείας και την πορεία της νόσου. Προσδιορίστηκαν οι περίοδοι συμβίωσης, η φύση των συναισθηματικών σχέσεων (εκφρασμένα συναισθήματα, EE) και διαπιστώθηκαν συσχετίσεις με υποτροπές της νόσου, ειδικές και σαφώς εκδηλωμένες συναισθηματικές σχέσεις με την εκδήλωση σχιζοφρενικών διαταραχών (Brown, Leff).
Αυτά τα συνοπτικά περιγραφόμενα δεδομένα, τα οποία επιβεβαιώθηκαν μόνο εν μέρει από την επακόλουθη παρακολούθηση, δεν υποδεικνύουν μια μεμονωμένη μορφή διαταραχής στις οικογενειακές σχέσεις, αλλά αποκαλύπτουν σοβαρές και ασυνήθιστες αποκλίσεις. Δεν υπάρχει ακόμη σαφής κρίση εάν αυτά τα δεδομένα είναι ειδικά για οικογένειες ασθενών με σχιζοφρένεια, καθώς και για οικογένειες άλλων ασθενών, ιδιαίτερα με ανορεξία, καταθλιπτικές και άλλες σοβαρές νευρώσεις με οριακή δομή. Ίσως ένας ασθενής με σχιζοφρένεια, λόγω της ειδικής του διάθεσης (προδιάθεσης), αντιδρά με τέτοιες συγκεκριμένες διαταραχές σε επιρροές που δεν επηρεάζουν τους άλλους.
Η δυναμική των περιγραφόμενων οικογενειακών διεργασιών συμβάλλει στην ανάπτυξη της σχιζοφρενικής νόσου και, επιπλέον, καθορίζει την πορεία της (υπόθεση της αιτίας). Η περιγραφόμενη γονική συμπεριφορά προκαλεί πρώιμες διαταραχές στο παιδί που τις σέβεται (υπόθεση απάντησης). Εξαιτίας αυτού, τα αίτια και τα αποτελέσματα μπορεί να είναι δύσκολο να διακριθούν. Στη θεωρία συστημάτων δεν μιλούν για αιτιότητα, αλλά μόνο για αλλαγή σχέσεων και προτύπων οικογενειακής ζωής.
Προτείνεται μια υπόθεση για την κοινή ευθύνη στενών συγγενών. Δεν είναι η οικογένεια που είναι «παθογόνος», αλλά οι δυσμενείς συνθήκες ύπαρξης. Για τους ασθενείς με σχιζοφρένεια, ένα οικογενειακό και κοινωνικό περιβάλλον θεωρείται ευνοϊκό, το οποίο είναι προστατευτικό (προστατευτικό), αλλά όχι περιποιητικό (επιθετικά επιεικής), διεγερτικό, χωρίς άγχος, συναισθηματικά ζεστό και ταυτόχρονα διατηρεί την απαραίτητη απόσταση.
Αν και οι οικογενειακές μελέτες δεν μπορούν να εξηγήσουν την αιτιολογία της σχιζοφρένειας, τα δεδομένα τους εξακολουθούν να δείχνουν πειστικά τη δημιουργία συνθηκών για την ανάπτυξη μιας συνετής στάσης ενός ασθενούς με σχιζοφρένεια απέναντι στη ζωή και τη θεραπεία του.
Μεταξύ άλλων πολυάριθμων μελετών και θεωριών, πρέπει να αναφερθεί η θεωρία της διπλής τύφλωσης (Bateson et al.), η οποία φαίνεται πολύ σαφής, αν και αναπόδεικτη: σε οικογένειες ασθενών με σχιζοφρένεια, η αμοιβαία κατανόηση διαταράσσεται και η κατανόηση της ασάφειας ορισμένων μηνυμάτων χάνεται, μιλούν γι' αυτά αστεία ή σοβαρά, με φιλικότητα ή εχθρότητα. Σε μια κατάσταση διπλής τυφλότητας για το νόημα αυτών των πληροφοριών, αυτών των σχέσεων (όπως το παιχνίδι «διπλός μύλος»), το παιδί δεν μπορεί παρά να κάνει λάθη. Ίσως τέτοιες καταστάσεις συμβαίνουν συχνά, αλλά μόνο εκείνα τα παιδιά που είναι επιρρεπή στη νόσο για άλλους λόγους βιώνουν μια ψυχωτική επεξεργασία της στάσης τους απέναντι στον κόσμο και την πραγματικότητα.
Κοινωνικοπολιτισμικές πτυχές
Εκτός από το «μικροκοινωνικό» περιβάλλον της οικογένειας, θα πρέπει να μελετηθεί και η «μακροκοινωνική» κοινωνία ενός ατόμου με σχιζοφρένεια. Η ψυχιατρική επιδημιολογία εξετάζει πρωτίστως εάν ο ασθενής έχει σχέσεις με διαφορετικούς τομείς της κοινωνίας.
Υπάρχουν ενδείξεις ότι υπάρχουν περισσότεροι ασθενείς με σχιζοφρένεια στα κατώτερα στρώματα του πληθυσμού και στα βιομηχανικά κέντρα των μεγάλων πόλεων, καθώς και περισσότεροι ασθενείς με σοβαρές μορφές της νόσου. Εάν οι φτωχότερες ψυχοϋγειονομικές συνθήκες οδηγούν στην ανάπτυξη σχιζοφρένειας (κοινωνική προετοιμασία) ή εάν σε αυτές τις περιπτώσεις η χαμηλή κοινωνική θέση είναι μάλλον συνέπεια ψύχωσης ή προψυχωτικής κατάστασης (κοινωνική επιλογή), δεν υπάρχει σαφής απάντηση σε αυτά τα ερωτήματα. Το γεγονός ότι ένας ασθενής με σχιζοφρένεια, λόγω επαναλαμβανόμενων κρίσεων της νόσου, φθίνει κοινωνικά ( κοινωνική κινητικότητα), δεν έχει ακόμη αποφασιστεί με σαφήνεια.
Εάν ένας ασθενής με σχιζοφρένεια ζει μόνος για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι δύσκολο να κρίνουμε εάν αυτή η απομόνωση αποτελεί προϋπόθεση για την εμφάνιση ή συνέπεια της νόσου. Υπάρχουν περισσότερα άτομα με σχιζοφρένεια στους αλήτες παρά στον εγκατεστημένο πληθυσμό και πιο συχνά στους νεοφερμένους παρά σε αυτούς που ζουν στο σπίτι. Το ερώτημα παραμένει ανοιχτό εδώ: οι δυσκολίες της επανεγκατάστασης και της προσαρμογής σε ένα νέο μέρος έχουν παθογόνο αποτέλεσμα ή υπάρχουν περισσότεροι άνθρωποι με σχιζοφρένεια μεταξύ των μετεγκαταστατών;
Η θεωρία ότι η σχιζοφρένεια είναι ασθένεια του πολιτισμού δεν υποστηρίζεται από διαπολιτισμική έρευνα. Οι σχιζοφρενείς απαντώνται επίσης σε πρωτόγονους πολιτισμούς. Το αν τα άτομα με σχιζοφρένεια εμφανίζονται σε διαφορετικές συχνότητες σε διαφορετικές χώρες και πολιτισμούς είναι ακόμα ασαφές, καθώς οι επιδημιολογικές έρευνες είναι πιο δύσκολο να διεξαχθούν σε λιγότερο ανεπτυγμένες χώρες και επομένως είναι πιθανό να έχουν λιγότερους ασθενείς υπό παρακολούθηση. Τα συμπτώματα της σχιζοφρένειας εξαρτώνται ελάχιστα από τις κοινωνικοπολιτισμικές επιρροές· είναι τα ίδια σε διαφορετικούς πολιτισμικούς κύκλους και ακόμη και σε διαφορετικές χρονικές περιόδους. Είναι άγνωστο μόνο πού είναι καλύτερη η πρόγνωση της νόσου - στις αναπτυσσόμενες χώρες ή στις βιομηχανικές.
Τα δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες της σχιζοφρένειας είναι μερικές φορές αντιφατικά, η αξιολόγησή τους είναι αμφιλεγόμενη και η σημασία για την αιτιολογία είναι ασαφής. Δεδομένου ότι οι κλινικές παρατηρήσεις και οι συστηματικές μελέτες καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής των ασθενών δείχνουν ότι η πορεία της νόσου εξαρτάται από ψυχοκοινωνικούς παράγοντες, τα δεδομένα για συγκεκριμένα στρώματα της κοινωνίας θα πρέπει επίσης να μελετώνται σε προγνωστική πτυχή.
Συμπέρασμα για τα αίτια και τους μηχανισμούς ανάπτυξης.
- Η μόνη και πλήρως αποδείξιμη αιτία της σχιζοφρένειας δεν έχει τεκμηριωθεί, αλλά έχουν εντοπιστεί μόνο μεμονωμένοι παράγοντες.
- Κανένας από αυτούς τους παράγοντες από μόνος του δεν εξηγεί την αιτία της σχιζοφρένειας.
- Η συνδυασμένη δράση πολλών παραγόντων είναι γνωστή.
Κατά συνέπεια, δεν έχουμε καμία πλήρη θεωρία για την εμφάνιση της σχιζοφρένειας και έναν κοινό αιτιολογικό παράγοντα, αλλά μπορούμε να εντοπίσουμε μια σειρά από συνθήκες για την εμφάνιση αιτιολογικών συστατικών. Στην προκειμένη περίπτωση μιλούν για πολυπαραγοντική γένεση.
Και όμως υπάρχουν σχιζοφρένιες στις οποίες είναι ορατά τα δικά τους μοτίβα και η ασθένεια εξελίσσεται σε μεγάλο βαθμό ανεξάρτητα από τις περιβαλλοντικές επιρροές. Αυτό ισχύει, για παράδειγμα, σε μια απλή μορφή σχιζοφρένειας με έντονο οικογενειακό ιστορικό. Υπάρχουν, αν και λιγότερο συχνά, συμπτωματική σχιζοφρένεια ως σωματικά προκαλούμενες ψυχώσεις και, περαιτέρω, σχιζοφρενικές ασθένειες, στην προέλευση και την πορεία των οποίων εμπλέκονται σαφώς ψυχοδραστικοί παράγοντες. Αντίστοιχα, τα αποτελέσματα της φαρμακοθεραπείας και της ψυχοθεραπείας είναι εντυπωσιακά. Αλλά αν απολυτοποιήσουμε με έναν απαράδεκτο τρόπο και αγνοήσουμε όλα τα άλλα, μπορούμε να ορίσουμε τη σχιζοφρένεια ως κληρονομικές ασθένειες ή ως οργανικές ψυχώσεις, ως αποτέλεσμα άγχους ή κοινωνικής διαταραχής. Κλινικά, πρέπει να σημειωθεί ότι ακόμη και σήμερα υπάρχουν σχεδόν τόσες θεωρίες σχιζοφρένειας όσες και μεμονωμένες αιτιοπαθογενετικές παρατηρήσεις. Οι περισσότερες βιολογικές και ψυχολογικές έρευνες για τη σχιζοφρένεια δεν είναι απαλλαγμένες από εικαστικά στοιχεία.
Το σύνολο των δεδομένων δεν μας επιτρέπει να οικοδομήσουμε μια ενοποιημένη θεωρία, αλλά μας φέρνει πιο κοντά σε μια πολυδιάστατη προσέγγιση. Πώς συνεργάζονται αυτές οι χωριστές συνθήκες προέλευσης; Τα συστατικά της εμφάνισης των σχιζοφρενικών ψυχώσεων σήμερα μπορούν να παρουσιαστούν ως εξής: υπάρχει ετοιμότητα για τη νόσο, η οποία καθορίζεται από ένα χρωμοσωμικό ή ενζυμικό ελάττωμα ή μια προδιάθεση για παθολογική ανάπτυξη της προσωπικότητας. Μαζί με γενετικοί παράγοντεςΗ προετοιμασία για τη νόσο διευκολύνεται από οργανικές εγκεφαλικές διαταραχές και ψυχοκοινωνικές επιρροές στην παιδική ηλικία.
Αυτοί οι παράγοντες παρεμβαίνουν με κάποιον ακόμα άγνωστο τρόπο. Προκαλούν ευαλωτότητα με την έννοια μιας ασταθούς ισορροπίας, η οποία εύκολα διαταράσσεται ή εντείνεται από εξωτερικές επιρροές τόσο σωματικής όσο και ψυχικής φύσης. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής αναπτύσσει αμυντικούς μηχανισμούς που δρουν στην απόσυρση και στην απομόνωση και εκφράζονται με συμπτώματα όπως αυτισμός, διαταραχές του εαυτού και αυτοπεριορισμός. Εάν το κατώφλι της ευαλωτότητας ξεπεραστεί από διάφορα είδη επιβλαβών παραγόντων, τότε εμφανίζεται μια σχιζοφρενική νόσος.
Η ευπάθεια (βλάβη, ευαισθησία σε επιρροές) είναι ένα σαφές μοντέλο που έχει χρησιμοποιηθεί από καιρό για να εξηγήσει την πολλαπλή αιτία γένεση της σχιζοφρένειας (και άλλων ψυχική ασθένεια): εάν το όριο αντοχής ξεπεραστεί από υπερφόρτωση ( διάφορα είδη), η νόσος αναπτύσσεται ή υποτροπιάζει. Με υψηλή ετοιμότητα για ασθένεια (χαμηλό όριο ευπάθειας), μπορεί να είναι μόνο ένα μικρό μέρος της περαιτέρω παθογενετικής επιρροής (και αντίστροφα).
Το μοντέλο ευπάθειας χρειάζεται θεωρητικά, διαγνωστικά και θεραπευτικά. Θεωρητικά, μας επιτρέπει να αποφύγουμε τις παγίδες της μονοαιτιολογικής σκέψης. Διαγνωστικά, επιτρέπει την προσεκτική εξέταση των πρώιμων συμπτωμάτων (κατώφλι συμπτώματα). Θεραπευτικά, επιτρέπει σε κάποιον να προσεγγίσει τις ενδείξεις και τη θεραπεία όχι συμπτωματικά, αλλά με βάση την κατάσταση και τα χαρακτηριστικά της αντίδρασης του ασθενούς, που αποτελούν δείκτες θεραπείας. Οποιοδήποτε μοντέλο ευπάθειας δεν μπορεί να καταγράψει όλες τις παρατηρήσεις και να εξηγήσει όλα τα δεδομένα για τη σχιζοφρένεια, συμπεριλαμβανομένης της πρωτοπαθούς χρόνιας πορείας ή των χαμηλών αναμενόμενων καθυστερημένων βελτιώσεων.
Μοντέλο άγχους διάθεσης- αυτός είναι ο σύγχρονος προσδιορισμός αυτών των σχέσεων. Σε αυτόν τον ορισμό, η διάθεση σημαίνει ετοιμότητα για ασθένεια. Το άγχος πρέπει να γίνει κατανοητό με την ευρεία του έννοια, που περιλαμβάνει βιοχημικές, παθοφυσιολογικές και ψυχοδραστικές επιρροές.
Εάν η ψύχωση έχει ήδη εμφανιστεί ή υποτροπιάσει, εξαρτάται όχι μόνο και όχι τόσο από την προδιάθεση, αλλά από προνοσημένους ή περιστασιακούς παράγοντες, καθώς και από σωματικές επιρροές (για παράδειγμα, από τον μεταβολισμό). Τι είδους ψύχωση είναι αυτή, αν το άγχος ή η σύγκρουση θα προκαλέσει σχιζοφρένεια ή άλλη ψύχωση, δεν μπορεί να εξηγηθεί ψυχολογικά ή ψυχοδυναμικά, αφού οφείλεται κυρίως στην κληρονομικότητα. Τα μεμονωμένα σχιζοφρενικά συμπτώματα δεν είναι το ανούσιο προϊόν μιας διαδικασίας ασθένειας, αλλά το αποτέλεσμα συνδυασμένων διαδικασιών βλάβης και ελλείμματος, αφενός, και διαδικασιών άμυνας και αντιμετώπισης, από την άλλη. Η πορεία της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις περιβαλλοντικές συνθήκες.
«Μια ροή μοιάζει με έναν δρόμο που έχει διασταυρώσεις και τετράγωνα, διασταυρώσεις και διχάλες, πλαγιές και ανόδους, τάφρους και ρεματιές, αλλά δεν υπάρχουν πινακίδες που να τραβούν την προσοχή. Τόσο η ασθένεια όσο και το άτομο που πάσχει από αυτή την ασθένεια, είτε το άτομο σκοντάφτει ή πέσει, μείνει κάτω ή σηκωθεί ξανά, είτε διασχίσει τη διασταύρωση προς τη σωστή ή λάθος κατεύθυνση, είτε αποφασίσει να περάσει ή σταματήσει στη διχάλα - όλα αυτά δεν μπορούν να είναι εξηγείται από την ενδογένεια. Και όσον αφορά την πιθανή διαδικασία ανάκαμψης, το ρεύμα δεν μας δείχνει μια μετάβαση - από το κόκκινο στο πράσινο, αφού ο δρόμος είναι εδώ και καιρό ελεύθερος» (Mauts).
Η σχιζοφρένεια δεν είναι μόνο μια επώδυνη διαδικασία και όχι μόνο ψυχική αντίδρασηή ανθρώπινη αποτυχία, είναι ένας πολυδιάστατος συνδυασμός και των δύο. Η πολυπαραγοντική αιτιολογία της σχιζοφρένειας, αν και δεν αμφισβητείται σήμερα, επηρεάζει κυρίως θέματα διάγνωσης και θεραπείας και δεν μεταφέρεται εξ ολοκλήρου στην πράξη. Φυσικά, η πολυπαραγοντική έννοια μπορεί να γίνει έκφραση δυσκολιών στη διάγνωση και άρνηση θεραπείας. Εάν οι συνθήκες εμφάνισης σχιζοφρενική ψύχωσητα συμπτώματα του ασθενούς είναι ασαφή (ίσως λόγω της σύντομης περιόδου παρακολούθησης), οι ενδείξεις πολυπαραγοντικής αιτιολογίας γίνονται πολύ βολικές. Εάν η συνταγογραφούμενη ψυχοθεραπεία αποτύχει ή η φαρμακοθεραπεία παραμείνει αναποτελεσματική, ο γιατρός μπορεί να αρκείται στο να υποδείξει μια ιδιαίτερα δυσμενή πρόγνωση λόγω των συνθηκών διαβίωσης ή της πολύ ισχυρής επίδρασης της κληρονομικής επιβάρυνσης.
Η μακροχρόνια πορεία και ιδιαίτερα η χρονιότητα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από ψυχοκοινωνικές επιρροές, επομένως, για τη χρόνια σχιζοφρένεια, δημιουργήθηκε το δικό της μοντέλο αιτιολογίας (Chompi). Μια σειρά από παρατηρήσεις καθιστούν απίστευτο ότι η πορεία της νόσου καθορίζεται μόνο από τις ίδιες τις διαδικασίες της νόσου: υπάρχει επίσης αποζημίωση λόγω συγκρούσεων, κοινωνική βλάβη (συμπεριλαμβανομένης της στάσης της κοινωνίας απέναντι στους ψυχικά ασθενείς) και η ακραία ποικιλομορφία του ατόμου ποικιλίες του μαθήματος. Επιπλέον, οικογενειακές μελέτες δείχνουν ότι ο χρονισμός γενικά δεν συμπίπτει με την κληρονομική επιβάρυνση (συγγενείς με σχιζοφρένεια), όπως συμβαίνει με οξείες ασθένειες. Επιπλέον, τα συμπτώματα της χρόνιας υπολειπόμενης σχιζοφρένειας είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τις υπολειπόμενες καταστάσεις άλλων ψυχικά ασθενών (με νευρώσεις και παθολογίες προσωπικότητας), καθώς και με ψυχική εξαθλίωση σε υγιή άτομα σε ορισμένες καταστάσεις (σε σανατόρια, φυλακές). Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν τη θέση ότι η χρόνια σχιζοφρένεια είναι περισσότερο ένα «τεχνούργημα» παρά μια ασθένεια, αλλά αυτή είναι μόνο μια προοπτική της αιτιοπαθογένεσης, τουλάχιστον μια πτυχή σοβαρής θεραπευτικής σημασίας.
Παρά τα επιτεύγματα της παγκόσμιας ψυχιατρικής στον τομέα της νευροβιολογίας της σχιζοφρένειας και την καθιέρωση κάποιων βασικών μηχανισμών δράσης των εξαιρετικά δραστικών αντιψυχωσικών φαρμάκων, τα αίτια και η ουσία αυτής της νόσου παραμένουν ανεπαρκώς μελετημένα. Ως εκ τούτου, δεν υπάρχει ακόμη μια ενιαία έννοια της αιτιολογίας και της παθογένειας της σχιζοφρένειας, αλλά και ιδέες που θα μοιράζονται όλες οι ψυχιατρικές σχολές.
Η έρευνα για την αιτιολογία και την παθογένεια της σχιζοφρένειας ξεκίνησε πολύ πριν αναγνωριστεί ως ανεξάρτητη ασθένεια. Μελετήθηκαν στο πλαίσιο διαταραχών που αργότερα ενοποιήθηκαν με την έννοια της άνοιας praecox. Αναπτύχθηκαν σε ένα ευρύ φάσμα - από ψυχοδυναμικές και ανθρωπολογικές έως φυσιολογικές, ανατομικές και γενετικές πτυχές. Στα πρώτα στάδια της μελέτης της αιτιολογίας και της παθογένειας της σχιζοφρένειας, οι περιοχές αυτές ήταν σχετικά απομονωμένες. Επιπλέον, στην ερμηνεία της φύσης των ψυχικών διαταραχών, ορισμένες προσεγγίσεις (ψυχοδυναμικές κ.λπ.) αντιπαραβάλλονται με άλλες (γενετικές, ανατομικές και φυσιολογικές). Η ανάπτυξη αυτών των προσεγγίσεων βασίστηκε σε διαφορετικές έννοιες σχετικά με την ουσία της ψυχικής ασθένειας, ιδιαίτερα της σχιζοφρένειας (άνοια praecox). Η σχολή των «ψυχικών» θεωρούσε τη σχιζοφρένεια ως συνέπεια ψυχικού τραύματος στην πρώιμη παιδική ηλικία ή την επίδραση άλλων μικροκοινωνικών και ψυχογενών παραγόντων. Η σχολή των «σωματικών» προσπάθησε να εξηγήσει τους μηχανισμούς ανάπτυξης των σχιζοφρενικών ψυχώσεων με διαταραχές των βιολογικών διεργασιών σε διάφορα όργανα και συστήματα του σώματος (εγκέφαλος, ήπαρ, έντερα, ενδοκρινείς αδένες κ.λπ.). Η υπάρχουσα αντίθεση μεταξύ νοητικού και σωματικού δεν έχει καθορίσει την πρωτοκαθεδρία τους στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Πρωτοπαθείς και δευτερογενείς, καθώς και η σχέση ψυχικών και βιολογικών παραγόντων στην παθογένεση αυτής της νόσου συνεχίζουν να απασχολούν τους ερευνητές μέχρι σήμερα.
Στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της ψυχιατρικής, μπορούν επίσης να διακριθούν δύο κύριες ομάδες θεωριών της αιτιολογίας και της παθογένειας της σχιζοφρένειας - θεωρίες ψυχογένεσηςΚαι βιολογικές θεωρίες. Οι τελευταίες αντιπροσωπεύονται από τη γενετική υπόθεση, τις βιοχημικές (ακριβέστερα, νευροχημικές) έννοιες, τη δυσοντογενετική θεωρία (η θεωρία της διαταραχής της ανάπτυξης του εγκεφάλου) και τις ανοσολογικές έννοιες, οι οποίες συνήθως συνδυάζονται με υποθέσεις λοιμώδους ιού. Ωστόσο, όλες οι θεωρίες που αναφέρονται δεν είναι απολύτως ανεξάρτητες και πολλές από αυτές μπορούν να ερμηνευθούν από τη σκοπιά άλλων θεωρητικών ιδεών και γνώσεων σχετικά με τη λειτουργία του εγκεφάλου και του ανθρώπινου σώματος στο σύνολό του.
Θεωρίες ψυχογένεσηςΗ σχιζοφρένεια σήμερα εξακολουθεί να έχει υποστηρικτές που συνεχίζουν να μελετούν το ρόλο διαφόρων ψυχογενών και κοινωνικών παραγόντων στην εμφάνιση και την πορεία της σχιζοφρένειας. Η ανάπτυξη αυτής της κατεύθυνσης είχε ως αποτέλεσμα τη δημιουργία μιας σειράς μοντέλων της αιτιολογίας της σχιζοφρένειας. Ένα από αυτά είναι το ψυχοδυναμικό μοντέλο, το οποίο προϋποθέτει μια βαθιά διαταραχή των διαπροσωπικών σχέσεων ως αιτιολογικό παράγοντα. Μια παραλλαγή αυτού του μοντέλου μπορούν να θεωρηθούν ιδέες που προκύπτουν από τις διατάξεις της φροϋδικής σχολής σχετικά με την υποσυνείδητη αντίδραση στη διαψυχική σύγκρουση που προκύπτει στην πρώιμη παιδική ηλικία. Το δεύτερο μοντέλο ψυχογενούς ανάπτυξης της σχιζοφρένειας είναι φαινομενολογικό-υπαρξιακό, υποδηλώνοντας μια αλλαγή στην «ύπαρξη» του ασθενούς, του εσωτερικός κόσμος. Η ίδια η ασθένεια, σύμφωνα με αυτές τις ιδέες, δεν είναι παρά μια «ειδική» μορφή ατομικής ύπαρξης.
Όλες οι θεωρίες για την ψυχογένεση της σχιζοφρένειας είναι κατά κύριο λόγο ερμηνευτικές και δεν τεκμηριώνονται επαρκώς από επιστημονικές παρατηρήσεις. Πολυάριθμες προσπάθειες εκπροσώπων των σχετικών περιοχών να χρησιμοποιήσουν θεραπευτικές παρεμβάσεις επαρκείς στις θεωρίες της ψυχογένεσης (ψυχοθεραπεία κ.λπ.) έχουν αποδειχθεί αναποτελεσματικές.
Ωστόσο, το πρόβλημα της ψυχογένεσης δεν περιορίζεται στις έννοιες που αναφέρθηκαν παραπάνω. Πρόσφατα δεδομένα σχετικά με τους μηχανισμούς της επίδρασης στρεσογόνων (συμπεριλαμβανομένου του ψυχικού στρες) περιβαλλοντικών παραγόντων που περιλαμβάνουν νευροδιαβιβαστές και νευροπεπτιδικά συστήματα του εγκεφάλου ανοίγουν νέες κατευθύνσεις στη μελέτη της φυσιολογικής βάσης της αλληλεπίδρασης εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων στη σχιζοφρένεια, η οποία θα πρέπει να καθορίσει την θέση των ψυχογενών παραγόντων στο σύμπλεγμα των ποικίλων περιβαλλοντικών επιρροών περιβάλλοντα και ο ρόλος τους στην παθογένεση της νόσου.
Οι θεωρίες της ψυχογένεσης δεν έχουν υποστεί σημαντικές αλλαγές κατά τη μελέτη των σχιζοφρενικών ψυχώσεων. Αντίθετα, οι βιολογικές έννοιες στη διαδικασία της ανάπτυξής τους διαθλάστηκαν σε νέες εκδόσεις σύμφωνα με το επίπεδο όχι μόνο της ψυχιατρικής γνώσης, αλλά και με τα επιτεύγματα σχετικών και ιδιαίτερα θεμελιωδών επιστημών. Οι θεωρίες της αυτομέθης, οι αρχικές εκδόσεις των οποίων έχουν πλέον μόνο ιστορικό ενδιαφέρον, ήρθαν στο προσκήνιο, μετά μολυσματικές ή ιογενείς, μετά κληρονομικές και άλλες έννοιες.
Αναμεταξύ βιολογικές θεωρίεςη σχιζοφρένεια, επί του παρόντος οι πιο διαδεδομένες είναι οι νευροδιαβιβαστές, ιδιαίτερα η ντοπαμίνη, και οι δυσοντογενετικές υποθέσεις (η τελευταία σχετίζεται με υποθέσεις σχετικά με την εξασθενημένη ανάπτυξη του εγκεφάλου σε πρώιμα στάδιατην ανάπτυξή του).
Θεωρία ντοπαμίνης . Αυτή η θεωρία έχει υποστεί κάποιες αλλαγές από την έναρξή της και τώρα θα ήταν πιο σωστό να χαρακτηριστεί ως η θεωρία των νευροδιαβιβαστών, καθώς έχουν εδραιωθεί σχετικές αλλαγές σε διάφορα νευροχημικά συστήματα του εγκεφάλου και αντίστοιχους νευροδιαβιβαστές.
Η υπόθεση της ντοπαμίνης για τη σχιζοφρένεια διατυπώθηκε στα μέσα της δεκαετίας του '60. Η εμφάνισή του σχετίζεται στενά με τη μελέτη του μηχανισμού δράσης των νευροληπτικών. Οι περισσότεροι ερευνητές, δυσκολεύοντας να κατονομάσουν τους συγγραφείς και το έτος που εμφανίστηκε η υπόθεση, ξεκινούν την παρουσίασή της με αναφορά στα φαρμακολογικά έργα των A. Carlsson και M. Linquist (1963), στα οποία, στη διαδικασία μελέτης των επιδράσεων του χλωροπρομαζίνη και αλοπεριδόλη, βρέθηκε ότι οι συμπεριφορικές επιδράσεις αυτών των φαρμάκων σχετίζονται με αυξημένη ανταλλαγή ντοπαμίνης. Η υπόθεση της ντοπαμίνης γεννήθηκε με βάση δύο ομάδες ψυχοφαρμακολογικών δεδομένων: 1) κλινικά αποτελεσματικά αντιψυχωσικά διαφορετικών χημικών ομάδων (φαινοθειαζίνες, βουτυροφαινόνες, θειοξανθένες, κ.λπ.) έχουν μια γενική ικανότητα να μπλοκάρουν τους μετασυναπτικούς υποδοχείς ντοπαμίνης D2 και υπάρχει συσχέτιση μεταξύ την κλινική τους αποτελεσματικότητα και τη σοβαρότητα του ανταγωνιστικού αποτελέσματος σε σχέση με τους υποδοχείς Ο2· 2) Οι αγωνιστές ντοπαμίνης όπως η αμφεταμίνη μπορούν να προκαλέσουν ψυχώσεις που μοιάζουν με την παρανοϊκή σχιζοφρένεια. Η υπόθεση της ντοπαμίνης υποδηλώνει ότι αυτή η ασθένεια περιλαμβάνει αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος ντοπαμίνης του εγκεφάλου, με αυξημένη απελευθέρωση ντοπαμίνης, αυξημένη νευροδιαβίβαση ντοπαμίνης και υπερευαισθησία στον υποδοχέα ντοπαμίνης, δηλ. οι νευρώνες ντοπαμίνης υποτίθεται ότι βρίσκονται σε υπερδραστήρια κατάσταση. Ο H. Y. Meltzer (1980), με βάση την υπόθεση της ντοπαμίνης, αφιερώνει περισσότερο χώρο στους προσυναπτικούς αυτοϋποδοχείς ντοπαμίνης, οι οποίοι ρυθμίζουν τη σύνθεση και την απελευθέρωση της ντοπαμίνης και, κατά συνέπεια, τη δραστηριότητα των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Πιστεύει ότι η ντοπαμινεργική υπερδραστηριότητα μπορεί να είναι συνέπεια της μείωσης της λειτουργίας ή του αριθμού τους.
Υπάρχει η υπόθεση ότι η βλάβη σε ορισμένα ντοπαμινεργικά τερματικά μπορεί να οδηγήσει σε αντισταθμιστική αύξηση της λειτουργίας άλλων ντοπαμινεργικών δομών. Σύμφωνα με αυτό, οι M. Bannon και R. Roth (1983) εξέφρασαν την άποψη ότι τα αρνητικά συμπτώματα της σχιζοφρένειας μπορεί να σχετίζονται με τη μείωση της δραστηριότητας του μεσοφλοιώδους τμήματος του ντοπαμινεργικού συστήματος και τα θετικά με την υπερδραστηριότητα των υποφλοιωδών ντοπαμινεργικών δομών. . Ευρύτερα, ερωτήματα σχετικά με την κλινική ετερογένεια της σχιζοφρένειας τίθενται από τον T. J. Crow (1980). Προσδιορίζει δύο κλινικούς και βιοχημικούς τύπους σχιζοφρένειας: τη σχιζοφρένεια τύπου Ι με επικράτηση θετικών διαταραχών, που τη συνδέει με την υπερδραστηριότητα των μετασυναπτικών υποδοχέων του ντοπαμινεργικού συστήματος και πιστεύει ότι αυτό καθορίζει την αποτελεσματικότητα των νευροληπτικών που αναστέλλουν την ντοπαμίνη σε αυτόν τον τύπο και τον τύπο II. σχιζοφρένεια με επικράτηση αρνητικών διαταραχών, τις οποίες συσχετίζει με τον θάνατο ντοπαμινεργικών νευρώνων, ιδιαίτερα στον προμετωπιαίο φλοιό και εν μέρει με αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων σεροτονίνης. Άλλοι ερευνητές τείνουν να πιστεύουν ότι στη δεύτερη περίπτωση μιλάμε για μείωση της λειτουργίας των ντοπαμινεργικών δομών.
Το βασικό ερώτημα στην υπόθεση της ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας είναι η κατάσταση των υποδοχέων των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Οι πρώτες προσπάθειες αξιολόγησης της κατάστασης των υποδοχέων στον μεταθανάτιο εγκεφαλικό ιστό εμφανίστηκαν στα τέλη της δεκαετίας του '70 με την εισαγωγή μεθόδων δέσμευσης ραδιοσυνδέτη (3Η-αλοπεριδόλη, 3Η-σπιπερόνη, κ.λπ. χρησιμοποιήθηκαν ως συνδέτες), και στη συνέχεια τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET ) , επιτρέποντας την οπτικοποίηση της δέσμευσης υποδοχέα-συνδέτη. Παρά τα μάλλον αντιφατικά αποτελέσματα, ορισμένες μελέτες έχουν λάβει δεδομένα που υποδεικνύουν αύξηση της πυκνότητας (αριθμού) των υποδοχέων ντοπαμίνης στη σχιζοφρένεια. Αυτό φάνηκε ιδιαίτερα ξεκάθαρα σε ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπεία με νευροληπτικά.
Μέχρι στιγμής μιλούσαμε κυρίως για υποδοχείς ντοπαμίνης D2. Ωστόσο, η κατάσταση με την υπόθεση της ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας αποδείχθηκε πολύ πιο περίπλοκη μετά την εμφάνιση της τελευταίας γενιάς άτυπων αντιψυχωσικών, τα οποία περιλαμβάνουν κλοζαπίνη (Leponex), ρισπεριδόνη, σουλπιρίδη ολανζαπίνη, Seroquel, κ.λπ. διακρίνεται από πολύ υψηλή αντιψυχωτική δράση με ήπιες παρενέργειες, ιδιαίτερα εξωπυραμιδικές. Αποδείχθηκε ότι αυτά τα αντιψυχωσικά δεσμεύουν όχι μόνο τους υποδοχείς ντοπαμίνης D2-, D3-, D4, αλλά και τους υποδοχείς σεροτονίνης (5-HT2) αδρενεργικούς (1) ακόμη και χολινεργικούς και ισταμίνης. Οι πιο ευδιάκριτες επιδράσεις πολλαπλών υποδοχέων είναι αυτές της κλοζαπίνης, της ολανζαπίνης και του seroquel (το τελευταίο δεν δρα μόνο στους χολινεργικούς υποδοχείς).
Σημαντικά πιο δύσκολη είναι η μελέτη των ενώσεων που αντανακλούν τον μεταβολισμό της ντοπαμίνης βιολογικά υγράασθενείς, καθώς η ασυνέπεια των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται μπορεί να οφείλεται τόσο στην ετερογένεια της ίδιας της σχιζοφρένειας όσο και στην επίδραση πολλών παραγόντων που λειτουργούν στο σώμα του ασθενούς.
Η σύγχρονη εκδοχή της υπόθεσης ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας αντανακλά τον σχηματισμό ιδεών σχετικά με την πιθανότητα δυσλειτουργίας του ντοπαμινεργικού συστήματος και τις διαφορές στη λειτουργική κατάσταση των επιμέρους δομών του. Πολλές παρατηρήσεις υποδεικνύουν συνδυασμό μειωμένης λειτουργίας του μεσοφλοιώδους τμήματος του ντοπαμινεργικού συστήματος με υπερλειτουργία του μεσολυβαίου τμήματός του. Σε υπερδομικό επίπεδο, φαίνεται επίσης η πολυκατευθυντικότητα των αλλαγών στους συναπτικούς σχηματισμούς εντός της ίδιας δομής και η παρουσία τόσο δυστροφικών όσο και αντισταθμιστικών αλλαγών [Uranova NA., 1995].
Τα δεδομένα που παρουσιάζονται για την αλληλεπίδραση των αντιψυχωσικών φαρμάκων με διάφορους υποδοχείς των νευροχημικών συστημάτων του εγκεφάλου δείχνουν ότι η υπόθεση της ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας δεν μπορεί να εξεταστεί μεμονωμένα και οι υποθέσεις για την ύπαρξη μιας γενικής θεωρίας νευροδιαβιβαστών είναι σωστές, στο πλαίσιο της οποίας είναι δυνατή μια στενή σύνδεση και σύζευξη αλλαγών σε επιμέρους συστήματα που δεν έχουν ακόμη μελετηθεί. Ωστόσο, υπάρχουν επί του παρόντος υποθέσεις σε αυτόν τον τομέα, οι οποίες χαρακτηρίζονται ως σεροτονινεργικές, GABAergic και άλλες.
Το πρωτότυπο των υποθέσεων των νευροδιαβιβαστών ήταν οι λεγόμενες θεωρίες της αυτο-τοξίκωσης. Η ανάπτυξη των θεωριών αυτοτοξίκωσης συνδέθηκε με την ανακάλυψη στο σώμα ασθενών με σχιζοφρένεια διαφόρων (πρωτεΐνη, χαμηλού μοριακού βάρους) φυσιολογικά ενεργών (τοξικών) ουσιών που δίνουν νευροτροπικά αποτελέσματα [Vartanyan M. E., 1970; Polishchuk Ι. Α., 1976; Bergen J. et al., 1960; Friedhoff A, Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach V., 1962; Heath R. G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971, κ.λπ.]. Τα επόμενα 20-30 χρόνια, σε διάφορα εργαστήρια σε όλο τον κόσμο, απομονώθηκαν «τοξικές» ενώσεις διαφορετικής λειτουργικής δραστηριότητας από το αίμα, τα ούρα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών με σχιζοφρένεια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, κατέστειλαν τη ζωτική δραστηριότητα βιολογικών αντικειμένων που χρησιμοποιούνται ως συστήματα δοκιμών. Σε άλλες, αυτές οι ενώσεις άλλαξαν ειδικότερα τη νευρωνική δραστηριότητα απομονωμένων κυττάρων εγκεφαλικού ιστού in vivo και σε καλλιέργεια in vitro. Τρίτον, παραβίασαν τις ολοκληρωμένες μορφές συμπεριφοράς διαφόρων ζώων και ανθρώπων. Η ίδια η παρουσία τοξικών παραγόντων στα βιολογικά υγρά ασθενών με σχιζοφρένεια είναι αναμφισβήτητη. Ωστόσο, παραμένει ασαφές σε ποιο βαθμό αυτές οι μη φυσιολογικές ουσίες εμπλέκονται στους συγκεκριμένους μηχανισμούς παθογένεσης της νόσου. Είναι τα πρωταρχικά στοιχεία βιολογικών διαταραχών στη σχιζοφρένεια ή αυτή η «τοξίκωση» προκύπτει ως αποτέλεσμα παραβίασης των κεντρικών μηχανισμών μεταβολικής ρύθμισης (δηλαδή, είναι δευτερεύουσες στον κύριο κρίκο στην παθογένεση της νόσου); Δεν υπάρχει απάντηση σε αυτά τα ερωτήματα ακόμα. Πρόσφατα έχει αποδειχθεί η συσσώρευση συγγενών με τοξικούς παράγοντες σε βιολογικά υγρά του σώματος σε οικογένειες ασθενών με σχιζοφρένεια. Επιπλέον, η κατανομή των συγγενών που έχουν τοξικές ουσίες σε βιολογικά υγρά επιβεβαιώνει τον σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή τους κληρονομικών παραγόντων που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη σχιζοφρένειας. Μερικοί από τους μη φυσιολογικούς μεταβολίτες που ανακαλύφθηκαν χρησιμοποιήθηκαν στη συνέχεια ως βιολογικοί δείκτες σε γενετικές μελέτες.
Της υπάρχουσας θεωρίας της ντοπαμίνης προηγήθηκαν βιοχημικές θεωρίες που ονομάζονται θεωρίες κατεχολαμίνης. Η θεωρία της σεροτονίνης ήταν μέρος της ομάδας των θεωριών για την ινδολεαμίνη. Δίπλα σε αυτές τις θεωρίες υπάρχουν έννοιες σύμφωνα με τις οποίες η ανάπτυξη της σχιζοφρένειας σχετίζεται με δυσλειτουργία ενζυματικών συστημάτων που εμπλέκονται στην ανταλλαγή βιογενών αμινών. Ένζυμα όπως η ΜΑΟ, η τρανσφεράση κατεχολαμίνης (COMT), η ντοπαμίνη-|3-υδροξυλάση, κ.λπ., προσελκύουν τη μεγαλύτερη προσοχή.Ωστόσο, πολυάριθμες προσπάθειες να διαπιστωθούν ορισμένες αποκλίσεις στο περιεχόμενό τους ή αλλαγές στη δραστηριότητά τους σε βιολογικά υγρά του σώματος στη σχιζοφρένεια έχουν οδήγησε σε αντικρουόμενα αποτελέσματα.
Οι σύγχρονες θεωρίες, σε αντίθεση με προηγούμενες υποθέσεις αυτοτοξίκωσης, αντανακλούν αλλαγές κυρίως στο επίπεδο του εγκεφάλου, δηλαδή είναι νευροχημικές υποδοχείς.
Σύμφωνα με θεωρία της σεροτονίνης , η ανάπτυξη της σχιζοφρένειας προκαλείται από ανεπάρκεια σεροτονινεργικής νευροδιαβίβασης. Αυτή η υπόθεση γεννήθηκε από παρατηρήσεις των ψυχομιμητικών επιδράσεων του διαιθυλαμιδίου του λυσεργικού οξέος (LSD), το οποίο είναι ένας αναστολέας των υποδοχέων της σεροτονίνης. Παρόμοια με την υπόθεση της σεροτονίνης νοραδρενεργική υπόθεση , που προτάθηκε από τους L. Stein και C. Wise το 1971. Πρότειναν ότι η βάση της σχιζοφρένειας είναι ο εκφυλισμός των νοραδρενεργικών νευρώνων. Η εμφάνιση αυτής της υπόθεσης επηρεάστηκε σε κάποιο βαθμό από τις παρατηρήσεις των επιδράσεων της 6-οξειδοπαμίνης, η οποία, ως νευροτοξίνη, επηρεάζει επιλεκτικά τους νοραδρενεργικούς νευρώνες. Οι συγγραφείς της υπόθεσης πιστεύουν ότι η ανεπάρκεια νοραδρενεργικής νευροδιαβίβασης μπορεί να εξηγήσει όχι μόνο την εμφάνιση συμπτωμάτων οξείας σχιζοφρένειας, αλλά και την ανάπτυξη ελαττωματικών καταστάσεων και αρνητικών εκδηλώσεων της νόσου (απώλεια ενεργειακού δυναμικού, ανηδονία κ.λπ.). Επί του παρόντος δεν υπάρχουν ενδείξεις πρωτοπαθούς νοραδρενεργικής δυσλειτουργίας στη σχιζοφρένεια. Μπορεί κανείς μόνο να λάβει υπόψη τα δεδομένα ότι ένα από τα πιο ισχυρά αντιψυχωσικά φάρμακα, η κλοζαπίνη, διεγείρει τη νοραδρενεργική δραστηριότητα.
Πρόσφατα, επίσης, αυξήθηκε το ενδιαφέρον για γλουταμινεργική εγκεφαλικό σύστημα. Πιστεύεται ότι η δυσλειτουργία αυτού του συστήματος αναπτύσσεται στη σχιζοφρένεια. Αυτό το ενδιαφέρον οφείλεται κυρίως στις ψυχομιμητικές επιδράσεις της φαινκυκλιδίνης, η δράση της οποίας συνδέεται με την επίδρασή της στους υποδοχείς NMDA. Αυτό είναι συνεπές με τις παρατηρήσεις των R. Waziri (1996) και E. Liederman et al. (1996), οι οποίοι κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η γλυκίνη σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει βελτίωση της κατάστασης των ασθενών με σχιζοφρένεια (ιδιαίτερα σε σχέση με αρνητικά συμπτώματα και σε περιπτώσεις θεραπευτικά μόνιμης νόσου). Η ουσία είναι ότι η γλυκίνη, ως συναγωνιστής της γλουταμινεργικής νευροδιαβίβασης, ενισχύει τη μετάδοση του υποδοχέα NMDA και ταυτόχρονα αναστέλλει τη ντοπαμινεργική νευροδιαβίβαση.
Υπάρχουν προτάσεις στη βιβλιογραφία σχετικά με τη σύνδεση μεταξύ της σχιζοφρένειας και της υποκινητικότητας του GABAergic συστήματος του εγκεφάλου. Ωστόσο, οι J. Garbutt και D. Van Kammen (1983), αφού ανέλυσαν τα σχετικά υλικά, σημείωσαν ότι, παρά την ικανότητα του GABA να αναστέλλει τη λειτουργία των ντοπαμινεργικών νευρώνων, δεν υπάρχουν μέχρι στιγμής βιοχημικά ή φαρμακολογικά στοιχεία σχετικά με το ρόλο του GABA. στην παθογένεια αυτής της ασθένειας. Τα έργα αντανακλούσαν επίσης την επιθυμία να συνδεθεί η υπόθεση της ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας με ιδέες σχετικά με τον παθογενετικό ρόλο των νευροπεπτιδίων, ιδιαίτερα των ενδορφινών, σε αυτήν την ασθένεια. Υπάρχουν προτάσεις για το ρόλο τόσο της περίσσειας όσο και της ανεπάρκειας των οπιοειδών πεπτιδίων στη γένεση της σχιζοφρένειας. Οι M. J. Iadarola et al. (1991) επέστησαν την προσοχή στην παρουσία ενός αριθμού ουσιών νευροπεπτιδικής φύσης στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Εξετάζοντας τη μέλαινα ουσία σε εγκεφάλους που ελήφθησαν μετά θάνατον σε περιπτώσεις σχιζοφρένειας, αποκάλυψαν αυξημένη περιεκτικότητα σε πεπτίδιο προεγκεφαλίνης σε αυτήν. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η αυξημένη σύνθεση πεπτιδίων μπορεί να προκαλεί ντοπαμινεργική υπερδραστηριότητα. Παρόμοια κατάσταση έχει αναπτυχθεί με την υπόθεση των προσταγλανδινών της σχιζοφρένειας, η οποία υποστηρίζει έναν παθογενετικό ρόλο για την υπερβολική σύνθεση προσταγλανδινών στη σχιζοφρένεια. Παράλληλα, ο D. Horrobin (1977, 1979) προτείνει ότι σε αυτή τη νόσο υπάρχει ανεπάρκεια προσταγλανδίνης.
Μία από τις σύγχρονες θεωρίες αυτοτοξίκωσης θα πρέπει επίσης να εξεταστεί - η υπόθεση των ελεύθερων ριζών. Βασίζεται στην ιδέα της υπερπαραγωγής ντοπαμίνης σε ορισμένες δομές του εγκεφάλου με αυξημένο μεταβολισμό ντοπαμίνης, που οδηγεί στο σχηματισμό εξαιρετικά τοξικών ελεύθερων ριζών που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στους νευρώνες, αν και είναι γνωστό ότι οι ελεύθερες ρίζες προκύπτουν στη διαδικασία του μεταβολισμού. πολλών άλλων ουσιών, κυρίως λιπιδίων (λιπίδια υπεροξείδωσης).
Ανοσολογικές υποθέσεις Η σχιζοφρένεια βασίζεται σε ιδέες σχετικά με τις αυτοάνοσες διεργασίες, δηλαδή την ικανότητα του σώματος να παράγει αντισώματα στα αντιγόνα των δικών του ιστών (ιδιαίτερα στον εγκεφαλικό ιστό, που είναι ένα από τα όργανα φραγμού).
Αρχικά, ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου συνδέθηκε με την παραγωγή στο σώμα των ασθενών αντισωμάτων κατά των αντιγόνων του εγκεφάλου (αντι-εγκεφαλικά αντισώματα), στοιχεία για την ύπαρξη των οποίων στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό στη σχιζοφρένεια ελήφθησαν από πολλούς συγγραφείς [Semyonov S. F. et al., 1961, 1973; Kolyaskina G.I., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. Στη συνέχεια, καθώς αναπτύχθηκαν ιδέες για τους μηχανισμούς των αυτοάνοσων αντιδράσεων, η προσοχή των ερευνητών επικεντρώθηκε στη μελέτη των χαρακτηριστικών της κυτταρικής ανοσίας. Διαπιστώθηκε ότι στη σχιζοφρένεια υπάρχουν δύο γενετικά καθορισμένες διαταραχές - η παρουσία αντιθυμοκυτταρικών αντισωμάτων και η μείωση της λειτουργίας των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να θεωρηθούν ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της νόσου [Kolyaskina G.I. et al., 1997]. Μια αλλαγή στην ανοσολογική ομοιόσταση, που προκαλείται από τη μείωση της ρυθμιστικής λειτουργίας του κατασταλτικού συστήματος Τ-λεμφοκυττάρων, οδηγεί στην ενεργοποίηση της χυμικής ανοσίας, η οποία έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό αντισωμάτων σε διάφορα συστατικά του νευρικού ιστού (ειδικές για τον εγκέφαλο πρωτεΐνες, υποδοχείς, νευροδιαβιβαστές, κ.λπ.) και απτένια (συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων). Τα αποτελέσματα που προέκυψαν σε αυτό το μονοπάτι μας επιτρέπουν να ελπίζουμε για την καρποφορία του στην κατανόηση του ρόλου των ανοσολογικών διαταραχών στην παθογένεση της νόσου. Αλλά γενικά, επί του παρόντος υπάρχει μια τάση να μιλάμε όχι για την ανοσολογική υπόθεση της σχιζοφρένειας, αλλά για το ανοσολογικό συστατικό της παθογένεσης αυτής της ασθένειας.
Θεωρία των αναπτυξιακών διαταραχών του εγκεφάλου (δυσντογενετικές) . Αυτή η θεωρία, που χαρακτηρίζεται στην αγγλόφωνη βιβλιογραφία από την ευρύχωρη έννοια της «νευροαναπτυξιακής-νοητικής θεωρίας», κατέχει μια ολοένα και πιο εξέχουσα θέση στις σύγχρονες ιδέες σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια της σχιζοφρένειας. Αν και η ιδέα της διαταραχής της ανάπτυξης του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια δεν είναι καινούργια, ωστόσο, οι αντίστοιχες ιδέες έχουν λάβει ιδιαίτερη ανάπτυξη τις τελευταίες δύο δεκαετίες με βάση δεδομένα CT για την ύπαρξη δομικής παθολογίας του εγκεφάλου σε μακροσκοπικό επίπεδο, στο ένα και προόδους στον τομέα της υπολογιστικής μορφομετρίας των υποκυτταρικών δομών, επιτρέποντας τη μελέτη των διακυτταρικών συνδέσεων και των αναδιατάξεών τους, από την άλλη.
Η ουσία αυτής της θεωρίας είναι ότι η παθολογία που καθορίζει την εμφάνιση της σχιζοφρένειας μπορεί να προκύψει υπό την επίδραση γενετικών, τοξικών, ιικών και άλλων παραγόντων στην προγεννητική περίοδο. Οι δομικές αλλαγές που συμβαίνουν σε αυτή την περίπτωση, αντισταθμιζόμενοι λόγω της υψηλής πλαστικότητας του αναπτυσσόμενου εγκεφάλου, μπορούν να προηγηθούν της εκδήλωσης της νόσου χωρίς να προχωρήσει. Η ιδιαιτερότητα αυτής της υπόθεσης της δυσοντογένεσης είναι ότι η παθολογία του εγκεφάλου δεν εκφράζεται σε χονδροειδείς μορφολογικές ανωμαλίες και αναπτυξιακές ανωμαλίες, αλλά μπορεί να λειτουργήσει μόνο ως ανωριμότητα των κυτταρικών συστημάτων ή παραμόρφωση της ανάπτυξής τους με τη μορφή συνεπειών εξασθενημένου πολλαπλασιασμού και μετανάστευσης κυττάρων, αλλαγές στον προσανατολισμό τους, καθώς και διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ μεμονωμένων κυτταρικών πληθυσμών, συμπεριλαμβανομένου του επιπέδου των συναπτικών σχηματισμών και υποδοχέων, δηλ. των μεσοκυττάριων επαφών. Αυτές οι διαταραχές, σύμφωνα με την υπό εξέταση θεωρία, μπορούν να οδηγήσουν στο σχηματισμό «λανθασμένων συνδέσεων» στο νευρικό σύστημα.
Σημαντική στη θεωρία της δυσοντογένεσης είναι η υπόθεση ότι οι αποκλίσεις στην ανάπτυξη των δομών του εγκεφάλου σε κυτταρικό και υποκυτταρικό επίπεδο αποτελούν τη βάση του κινδύνου σχιζοφρένειας και η ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων, δηλ. εκδήλωση της νόσου, συμβαίνει υπό την επίδραση παραγόντων στρες που προκαλούν αντιστάθμιση της λειτουργίας των αντίστοιχων «ατελών δομών»
Οι αναφερόμενες γενικές διατάξεις της θεωρίας της δυσοντογένεσης ερμηνεύονται διαφορετικά στις εργασίες μεμονωμένων ερευνητών. Έτσι, οι G. W. Roberts et al. (1986, 1987, 1988) πιστεύουν ότι η εγκεφαλική βλάβη (τοξική, μολυσματική, κ.λπ.) μπορεί να παρατηρηθεί κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη, κατά τη διάρκεια των τριμήνων ΙΙ-ΙΙΙ της εγκυμοσύνης, δηλαδή στον 6-9ο μήνα, όταν σχηματίζεται το μεταιχμιακό σύστημα. Οι K. F. Berman και D. R. Weinberger (1989) θεωρούν την παθολογία του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια ως «έμφυτη αδυναμία» των αντίστοιχων δομών και όχι ως παθολογία εγγενή στην ίδια τη σχιζοφρένεια. Οι R. M. Murray και S. W. Lewis (1987), με βάση το γεγονός ότι η ωρίμανση του εγκεφάλου χαρακτηρίζεται όχι μόνο από τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των κυτταρικών στοιχείων, αλλά και από τον θάνατο και την εξάλειψή τους, πιστεύουν ότι στη σχιζοφρένεια, μπορεί να συμβεί υπερβολική καταστροφή των νευρικών κυττάρων. προκαλώντας ανωριμότητα των κυτταρικών συστημάτων. Αυτοί οι συγγραφείς συμφωνούν με τον D. R. Weinberger (1986), ο οποίος πιστεύει ότι η πρώιμη εγκεφαλική βλάβη στη σχιζοφρένεια μπορεί να παραμείνει λανθάνουσα για μεγάλο χρονικό διάστημα μέχρι τη στιγμή που ο εγκέφαλος ωριμάσει και λειτουργεί ενεργά και με κατάλληλο λειτουργικό στρες αποκαλύπτεται η ελαττωματική του κατάσταση. Οι A. J. Conrad και A. B. Scheibel το 1987 υπέβαλαν την εκδοχή τους για την έννοια της διαταραχής της ανάπτυξης του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια, αποκαλώντας την «εμβρυολογική υπόθεση». Σύμφωνα με τις ιδέες τους, ως αποτέλεσμα μιας ιογενούς ή άλλης ασθένειας της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, εμφανίζεται μια διαταραχή στη μετανάστευση των νευρώνων με μια επακόλουθη αλλαγή στην κυτταροαρχιτεκτονική και, κατά συνέπεια, στην αλληλεπίδραση των κυτταρικών στοιχείων.
Η θεωρία της διαταραγμένης ανάπτυξης του εγκεφάλου έχει παραλλαγές που εκτείνονται πέρα από την εμβρυϊκή ή την πρώιμη μεταγεννητική περίοδο της ζωής. Από αυτή την άποψη, ορισμένοι ερευνητές δίνουν προσοχή σε κρίσιμες περιόδους της ζωής, ιδιαίτερα στην εφηβεία, η οποία θεωρείται η τελευταία στη διαμόρφωση των δομών του εγκεφάλου σε σχέση με τη σταθεροποίηση των εσωτερικών νευρωνικών συνδέσεων. Σύμφωνα με τις υπάρχουσες ιδέες, η εξαιρετικά υψηλή πυκνότητα των συνάψεων στην πρώιμη παιδική ηλικία (μετά τη γέννηση) επιτρέπει πολύ υψηλή πλαστικότητα του νευρικού συστήματος του παιδιού, αλλά σε βάρος της μειωμένης αποτελεσματικότητας και του ανεπαρκούς ορθολογισμού των κυτταρικών συστημάτων. Καθώς μεγαλώνουμε, οι συνδέσεις μεταξύ των κυττάρων γίνονται πιο συγκεκριμένες και η ικανότητα πληροφόρησης του εγκεφάλου αυξάνεται λόγω της ελαφριάς μείωσης της πλαστικότητάς του. Είναι κατά τη διάρκεια της εφηβείας που συμβαίνει η γενετικά προγραμματισμένη εξάλειψη των συνάψεων και ένα σφάλμα σε αυτή τη διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε υπερβολική ή ανεπαρκή εξάλειψη ή στο σχηματισμό εσφαλμένων συνδέσεων. Ο I. Feinber (1983), αναπτύσσοντας ιδέες σχετικά με τη διαστρέβλωση του σχηματισμού διακυτταρικών συνδέσεων στη σχιζοφρένεια, εκφράζει την άποψη ότι οποιαδήποτε παραβίαση της διαδικασίας εξάλειψης των συνάψεων πρέπει να εκφράζεται με παραβίαση της σκέψης. Οι απόψεις του συνάδουν με τις θέσεις του L. F. Saugstad (1989), ο οποίος εφιστά την προσοχή στο γεγονός ότι στη σχιζοφρένεια, παρατηρείται συχνά μια παρατεταμένη εφηβική περίοδος, που οδηγεί σε υπερβολική μείωση της συναπτικής πυκνότητας, καθυστερημένη ανάπτυξη των δομών του εγκεφάλου και ατελείς διακυτταρικές συνδέσεις.
Επί του παρόντος, γίνεται ολοένα και πιο διαδεδομένη η άποψη ότι η ανιχνεύσιμη προγεννητική παθολογία μπορεί να προκύψει όχι μόνο υπό την επίδραση διαφόρων εξωτερικών παραγόντων ( ιογενείς λοιμώξεις, στρες, μαιευτικές επιπλοκές), αλλά και γενετικές, ιδίως λόγω ελαττώματος γονιδίων που κωδικοποιούν τη μετανάστευση και το σχηματισμό δομών νευρώνων που παρέχουν μεσοκυτταρικές συνδέσεις.
Ορισμένα επιχειρήματα υπέρ της υπόθεσης της διακοπής της πρώιμης ανάπτυξης του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια είναι δεδομένα για την αύξηση της περιεκτικότητας των λεγόμενων μορίων προσκόλλησης νευρικών κυττάρων (N-CAM) στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών - ουσίες που παίζουν μεγάλο ρόλο στην οι διαδικασίες μετανάστευσης, «αναγνώρισης» των νευρικών κυττάρων και η δημιουργία επικοινωνίας μεταξύ τους, καθώς και αλλαγές στο περιεχόμενο στο αίμα ουσιών που ταξινομούνται ως «παράγοντες ανάπτυξης νεύρων» [Klyushnik T.P. et al., 1997, 1998].
Σε ορισμένες πτυχές, η αναπτυξιακή θεωρία σχετίζεται με την ντοπαμινεργική υπόθεση: εξετάζεται η πιθανότητα ανεπαρκούς ωρίμανσης (ατελής ωρίμανση) του ντοπαμινεργικού συστήματος του εγκεφάλου. Υποτίθεται ότι νευροανατομικές αλλαγές στο ντοπαμινεργικό σύστημα του εγκεφάλου μπορούν να συμβούν περίπου στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης υπό την επίδραση διαφόρων αγωνιστών ντοπαμίνης που εισέρχονται στο έμβρυο από το σώμα της μητέρας.
Η θεωρία των διαταραχών ανάπτυξης του εγκεφάλου λαμβάνεται επί του παρόντος υπόψη όταν εξετάζεται η βάση της προδιάθεσης για σχιζοφρένεια και η ύπαρξη ομάδων κινδύνου με όλα τα εγγενή ψυχολογικά, νευροφυσιολογικά και συμπεριφορικά χαρακτηριστικά τους.
Προς το παρόν, η γενετική υπόθεση είναι η πιο πειστική. Βασίζεται στα αποτελέσματα μιας μελέτης για την κληρονομική προδιάθεση στη σχιζοφρένεια, η οποία έδειξε τη συσσώρευση περιπτώσεων της νόσου σε οικογένειες ασθενών με σχιζοφρένεια, δεδομένα για τη συμφωνία των διδύμων για τη σχιζοφρένεια και τα αποτελέσματα μελετών που χρησιμοποιούν τη «στρατηγική της υιοθετημένα παιδιά».
Μέχρι σήμερα, το είδος της κληρονομικότητας των σχιζοφρενικών ψυχώσεων παραμένει ασαφές. Σε πολλές χώρες του κόσμου, πολλές χιλιάδες μέλη της οικογένειας ασθενών μελετήθηκαν για να διαπιστωθεί ο τύπος της κληρονομικής μετάδοσης αυτής της ψύχωσης. Τα αποτελέσματα που προέκυψαν μάλλον δείχνουν την ύπαρξη υψηλής κλινικής και γενετικής ετερογένειας διαφόρων μορφών σχιζοφρένειας. Η φύση αυτής της κληρονομικής ετερογένειας δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί. Το αν βασίζεται στην ποικιλία των μεταλλάξεων που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη σχιζοφρένειας ή αν αυτή η ετερογένεια σχετίζεται με διάφορα πολυγονικά μοτίβα κληρονομικότητας (μοντέλα με εκδήλωση κατωφλίου, συστήματα ολιγόλογου κ.λπ.), είναι δύσκολο να πούμε. Από αυτή την άποψη, εναποτίθενται μεγάλες ελπίδες στη μοριακή γενετική έρευνα.
Πιθανοτερο, κλινικές μορφέςΗ σχιζοφρένεια διαφέρουν γενετικά μεταξύ τους από διάφορους αστερισμούς ορισμένων διακριτών κληρονομικών παραγόντων, ο μοναδικός συνδυασμός των οποίων δημιουργεί την πρωτοτυπία της εικόνας και της πορείας των διαφόρων μορφών της νόσου.
Το βασικό ερώτημα είναι πώς η κληρονομική προδιάθεση καθορίζει την εκδήλωση της σχιζοφρένειας και με ποιους συγκεκριμένους βιολογικούς μηχανισμούς πραγματοποιούνται οι παθογενετικές διεργασίες στις διάφορες μορφές της. Σε αυτόν τον τομέα διεξάγεται εντατική έρευνα, μεταξύ των οποίων, πρώτα απ' όλα, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη προσεγγίσεις για την αλληλεπίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.
Παρά το γεγονός ότι ο πρωταγωνιστικός ρόλος των κληρονομικών καθοριστικών παραγόντων στην αιτιολογία της σχιζοφρένειας είναι προφανής και καθορίζεται από μεγάλο συντελεστή κληρονομικότητας, ο εντοπισμός και ο εντοπισμός συστηματικών περιβαλλοντικών παραγόντων οικογενειακής φύσης είναι επίσης σημαντικός. Ο προσδιορισμός αυτών των παραγόντων και η κατανόηση των μηχανισμών αλληλεπίδρασής τους με τον γονότυπο που προδιαθέτει στην ανάπτυξη ψύχωσης μπορεί να αποτελέσει πραγματική βάση για την ανάπτυξη προληπτικών μέτρων προς την κατάλληλη κατεύθυνση. Στην αυγή της κλινικής γενετικής, ο T. I. Yudin τόνισε ότι «η μελέτη της γενετικής της σχιζοφρένειας συμβάλλει στην κατανόηση της πορείας της νόσου, αλλά το κύριο καθήκον στη γενετική μελέτη πρέπει να είναι η αναζήτηση περιβαλλοντικών παραγόντων που αποκαλύπτουν την ψύχωση. Μόνο μια κοινή μελέτη κληρονομικότητας και περιβάλλοντος μπορεί να δώσει σημαντικά και σωστά αποτελέσματα. Αυτή η μεθοδολογική αρχή, που διατυπώθηκε από τον T. I. Yudin πριν από περισσότερα από 40 χρόνια, παραμένει η βάση των σύγχρονων ιδεών σχετικά με την αιτιολογία των ενδογενών ψυχώσεων.
Από αυτή την άποψη, η ιατρική γενετική συμβουλευτική γίνεται μια μέθοδος πρόληψης ψυχικών ασθενειών. Ο εντοπισμός ομάδων υψηλού κινδύνου για ψύχωση με βάση τη γενετική ανάλυση και τα αποτελέσματα βιολογικών μελετών μας επιτρέπει να εξαλείψουμε την επίδραση σταθερών (συστηματικών) περιβαλλοντικών παραγόντων και έτσι να αποτρέψουμε την εκδήλωση της νόσου. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται σε περιπτώσεις με διαπιστωμένη αμφοτερόπλευρη κληρονομική επιβάρυνση (στις οικογένειες και των δύο συζύγων υπάρχει συσσώρευση ψυχικών παθήσεων).
Όλα τα παραπάνω μας επέτρεψαν να καταλήξουμε στο συμπέρασμα ότι η σχιζοφρένεια είναι μια πολυπαραγοντική πολυγονιδιακή νόσος και ως εκ τούτου εναποτέθηκαν μεγάλες ελπίδες σε μελέτες μοριακής γενετικής.
Στην ψυχιατρική, παρά τις δυσκολίες που ενυπάρχουν στις πολυπαραγοντικές πολυγονιδιακές ασθένειες, διεξάγεται εντατική μοριακή γενετική έρευνα. Οι κύριες κατευθύνσεις τέτοιων μελετών περιλαμβάνουν ανάλυση της σύνδεσης μοριακών δεικτών με υποτιθέμενα υποψήφια γονίδια, ανάλυση συσχετίσεων συγκεκριμένων αλληλόμορφων με τη νόσο και αναζήτηση μεταλλάξεων σε γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση παθολογίας. Όλα στοχεύουν στον εντοπισμό του γονιδίου ή των γονιδίων που ευθύνονται για την ψυχική παθολογία. V. E. Golimbet et al. (1997), ο οποίος ανέλυσε την κατάσταση στην υπό εξέταση περιοχή, σημείωσε ότι δεν υπάρχει λόγος να μιλάμε για συγκεκριμένα γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση της σχιζοφρένειας.
Η εύρεση του «κύριου» γονιδίου που προκαλεί σχιζοφρένεια (ή άλλη ενδογενή ψύχωση) είναι πρόκληση, επειδή ένα τέτοιο γονίδιο μπορεί να αναγνωριστεί με ανάλυση σύνδεσης, η οποία θα απαιτούσε μελέτες μεγάλων γενεαλογικών γενεαλογιών με πολλές περιπτώσεις της νόσου. Επιπλέον, οι περιοχές του γονιδιώματος που αποτελούν στόχο αναζήτησης υποτιθέμενων γονιδίων σχιζοφρένειας είναι πολύ πολλές: περιλαμβάνουν γονίδια για υποδοχείς ντοπαμίνης, υποδοχείς GABA, σεροτονίνη, ορισμένα ένζυμα του μεταβολισμού των κατεχολαμινών, αυξητικό παράγοντα νεύρων κ.λπ.
Μαζί με την αναζήτηση του «κύριου» ή του «ενός» γονιδίου στη σχιζοφρένεια, δεν μπορεί να αποκλειστεί η πιθανότητα ύπαρξης πολλών γονιδίων που σχετίζονται με την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Σε αυτή την περίπτωση, επιτρέπονται δύο επιλογές: καθένα από τα γονίδια συμβάλλει μερικώς στην ανάπτυξη της νόσου ή μεμονωμένα γονίδια εμπλέκονται στην ανάπτυξη διαφόρων κλινικών παραλλαγών της νόσου. Στην τελευταία περίπτωση, αυτό θα αντιστοιχούσε στην ιδέα της κλινικής ετερογένειας της σχιζοφρένειας και της ύπαρξης μιας ομάδας ασθενειών που ενώνονται με την έννοια της «σχιζοφρένειας».
Τα δεδομένα που παρουσιάζονται δείχνουν ότι η μοριακή γενετική έρευνα μπορεί στο εγγύς μέλλον να οδηγήσει στη διαπίστωση νέων σημαντικών στοιχείων σχετικά με τη φύση της κληρονομικότητας της σχιζοφρένειας.