Τύποι υποξίας - η βάση της παθολογικής φυσιολογίας. Υποξία. βασικοί ορισμοί και ταξινόμηση υποξικών καταστάσεων Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

Στην αρχή αυτής της υποενότητας, δίνουμε ορισμένες σημειώσεις και τυπικές τιμές.

Εξωγενής τύπος υποξίας.

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται λόγω της μείωσης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα.

Υποβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας προκαλείται από μια γενική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και παρατηρείται κατά την αναρρίχηση σε βουνά ή σε αεροσκάφη χωρίς πίεση χωρίς μεμονωμένα συστήματα οξυγόνου (βουνό ή σε μεγάλο υψόμετρο, ασθένεια).

Αξιοσημείωτες διαταραχές συνήθως σημειώνονται σε R0 περίπου 100 mmHg. (που αντιστοιχεί σε υψόμετρο περίπου 3.500 m): στα 50-55 mm Hg. (8000-8500 m) υπάρχουν σοβαρές διαταραχές ασυμβίβαστες με τη ζωή. Για ειδικούς σκοπούς, η δοσομετρική υποβαρική υποξία προκαλείται με τη σταδιακή άντληση αέρα από τους θαλάμους πίεσης στους οποίους βρίσκονται τα άτομα της δοκιμής ή τα πειραματόζωα, προσομοιώνοντας έτσι την άνοδο σε ύψος.

νορμοβαρική υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας αναπτύσσεται σε κανονική ολική βαρομετρική πίεση, αλλά σε μειωμένη μερική πίεση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, για παράδειγμα, κατά την παραμονή σε μικρούς κλειστούς χώρους, την εργασία σε ορυχεία, όταν τα συστήματα παροχής οξυγόνου δυσλειτουργούν σε καμπίνες αεροσκαφών, υποβρύχια, ειδικές προστατευτικές στολές, καθώς και με ορισμένες δυσλειτουργίες ή ακατάλληλη χρήση αναισθητικού και αναπνευστικού εξοπλισμού.

Η παθογενετική βάση του εξωγενούς τύπου υποξίας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η αρτηριακή υποξαιμία, δηλ. μείωση της τάσης οξυγόνου £ στο πλάσμα του αρτηριακού αίματος, που οδηγεί σε ανεπαρκή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο και της συνολικής περιεκτικότητάς της στο αίμα. Η υποκαπνία μπορεί να έχει πρόσθετη αρνητική επίδραση στον οργανισμό. που συχνά αναπτύσσεται κατά την εξωγενή υποξία ως αποτέλεσμα του αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων και οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, διαταραχές ισορροπία ηλεκτρολυτώνΚαι αέριοαλκάλωση.

Αναπνευστικός (αναπνευστικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η υποξία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, διαταραχών στην πνευμονική ροή του αίματος, αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης, υπερβολικής εξω- και ενδοπνευμονικής παροχέτευσης του φλεβικού αίματος ή με δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου στους πνεύμονες. Η παθογενετική βάση της αναπνευστικής υποξίας, όπως και της εξωγενούς, είναι η αρτηριακή υποξία, στις περισσότερες περιπτώσεις σε συνδυασμό με υπερκαπνία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, λόγω του γεγονότος ότι το CO 2 διαχέεται μέσω της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης περίπου 20 φορές ευκολότερα από το O 2 , είναι δυνατή η υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Καρδιαγγειακός (κυκλοφορικός) τύπος υποξίας.

Η νόσος αναπτύσσεται με κυκλοφορικές διαταραχές, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς και, κατά συνέπεια, σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου από αυτά. Μια μείωση της ποσότητας του αίματος που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων ανά μονάδα χρόνου μπορεί να οφείλεται σε γενική υποογκαιμία, δηλ. μείωση του όγκου αίματος στην αγγειακή κλίνη (με μαζική απώλεια αίματος ή απώλεια πλάσματος, αφυδάτωση του σώματος) και δυσλειτουργίες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Οι καρδιακές διαταραχές μπορεί να προκύψουν από βλάβη του μυοκαρδίου, καρδιακή υπερφόρτωση και διαταραχές εξωκαρδιακής ρύθμισης που οδηγούν σε μείωση της καρδιακής παροχής. Η κυκλοφορική υποξία αγγειακής προέλευσης μπορεί να σχετίζεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και του εναποτιθέμενου κλάσματος αίματος λόγω πάρεσης των αγγειακών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα εξωγενών και ενδογενών τοξικών επιδράσεων, αλλεργικών αντιδράσεων, ανισορροπίας ηλεκτρολυτών και ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών . ορυκτοκορτικοειδή και ορισμένες άλλες ορμόνες, καθώς και σε παραβίαση της αντανακλαστικής και κεντρογενούς αγγειοκινητικής ρύθμισης και άλλων παθολογικών καταστάσεων που συνοδεύονται από πτώση του αγγειακού τόνου.

Η υποξία μπορεί να συμβεί σε σχέση με πρωτογενείς διαταραχές της μικροκυκλοφορίας: εκτεταμένες αλλαγές στα τοιχώματα των μικροαγγείων, συσσώρευση αιμοσφαιρίων, αύξηση του ιξώδους του, πήξη και άλλοι παράγοντες που εμποδίζουν την κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου, μέχρι την πλήρη στάση. Η αιτία των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί να είναι η υπερβολική αρτηριοφλεβική παροχέτευση του αίματος λόγω σπασμού των προτριχοειδών σφιγκτήρων (για παράδειγμα, σε οξεία απώλεια αίματος).

Ιδιαίτερη θέση κατέχει η υποξία που σχετίζεται με την εξασθενημένη μεταφορά οξυγόνου στα κύτταρα στην εξωαγγειακή περιοχή του μικροκυκλοφορικού συστήματος: περιαγγειακοί, μεσοκυττάριοι και ενδοκυτταρικοί χώροι, βασικές και κυτταρικές μεμβράνες. Αυτή η μορφή υποξίας εμφανίζεται όταν η διαπερατότητα των μεμβρανών στο οξυγόνο επιδεινώνεται, με διάμεσο οίδημα, ενδοκυτταρική υπερυδάτωση και άλλες παθολογικές αλλαγές στο μεσοκυττάριο περιβάλλον.

Η κυκλοφορική υποξία μπορεί να είναι τοπικής φύσης με ανεπαρκή ροή αίματος σε ξεχωριστό όργανο ή περιοχή ιστού ή δυσκολία εκροής αίματος κατά την ισχαιμία, φλεβική υπεραιμία.

Οι επιμέρους αιμοδυναμικές παράμετροι σε διαφορετικές περιπτώσεις κυκλοφορικής υποξίας μπορεί να ποικίλλουν ευρέως. Η σύνθεση αερίου αίματος σε τυπικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο μικτό φλεβικό αίμα και, κατά συνέπεια, υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου. Εξαίρεση μπορεί να αποτελούν οι περιπτώσεις εκτεταμένης προτριχοειδής διαφυγής, όταν σημαντικό μέρος του αίματος περνά από το αρτηριακό σύστημα στο φλεβικό, παρακάμπτοντας τα μικροαγγεία ανταλλαγής, με αποτέλεσμα να παραμένει περισσότερο οξυγόνο στο φλεβικό αίμα και ο βαθμός φλεβικής Η υποξαιμία δεν αντικατοπτρίζει την πραγματική σοβαρότητα της υποξίας οργάνων και ιστών που στερούνται τριχοειδούς ροής αίματος.

Επομένως, για να εκτιμηθεί η γενικευμένη υποξία του κυκλοφορικού, ένας τέτοιος αναπόσπαστος δείκτης όπως РаО2 (υπό την προϋπόθεση κανονικές τιμές P aO2 , S aO2 και V aO2), θα πρέπει να χρησιμοποιούνται λαμβάνοντας υπόψη πιθανές στρεβλώσεις της αξίας του για την κατάσταση που υπάρχει πράγματι στο σώμα.

Αίμα (αιμικός) τύπος υποξίας.

Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος λόγω ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στην αναιμία (Ο ημιϊκός τύπος υποξίας ονομάζεται μερικές φορές "αναιμικός", το οποίο είναι εσφαλμένο. Η αναιμική υποξία είναι μόνο μία από τις πολλές μορφές της αιμικής υποξίας.), Υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει, να μεταφέρει και να παρέχει οξυγόνο στους ιστούς.

Η σοβαρή αναιμία μπορεί να προκληθεί από καταστολή της αιμοποίησης του μυελού των οστών ως αποτέλεσμα της εξάντλησής της, βλάβη από τοξικούς παράγοντες, ιονίζουσα ακτινοβολία, λευχαιμική διαδικασία και μεταστάσεις όγκου, καθώς και από ανεπάρκεια συστατικών απαραίτητων για τη φυσιολογική ερυθρογένεση και τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης (σίδηρος, βιταμίνες, ερυθροποιητίνη κ.λπ.), και με αυξημένη αιμόλυση των ερυθροκυττάρων.

Η ικανότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται κατά την αιμοαραίωση διαφόρων προελεύσεων, για παράδειγμα, στο δεύτερο στάδιο της μετα-αιμορραγικής περιόδου, με την έγχυση σημαντικών όγκων φυσιολογικού ορού, διαφόρων υποκατάστατων αίματος.

Παραβιάσεις των ιδιοτήτων μεταφοράς οξυγόνου του αίματος μπορεί να αναπτυχθούν με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μορφή αιμικής υποξίας παρατηρείται σε περίπτωση δηλητηρίασης με μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα), που οδηγεί στο σχηματισμό καρβοξυαιμοσφαιρίνη(ННСО - σύμπλεγμα φωτεινού κόκκινου χρώματος). διαμορφωτές μεθαιμοσφαιρίνης, με μερικούς συγγενείς ανωμαλίεςαιμοσφαιρίνη, καθώς και παραβιάσεις των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος, που επηρεάζουν τις διαδικασίες οξυγόνωσής του στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και αποοξυγόνωσης στους ιστούς.

Το μονοξείδιο του άνθρακα έχει εξαιρετικά υψηλή συγγένεια για την αιμοσφαιρίνη, υπερβαίνει τη συγγένεια του οξυγόνου για αυτήν σχεδόν 300 φορές και σχηματίζει καρβοξυαιμοσφαιρίνη, η οποία στερείται της ικανότητας μεταφοράς και απελευθέρωσης οξυγόνου,

Η δηλητηρίαση με μονοξείδιο του άνθρακα είναι δυνατή σε διάφορες συνθήκες παραγωγής: μεταλλουργικά καταστήματα, εργοστάσια οπτάνθρακα, τούβλων και τσιμέντου, διάφορες χημικές βιομηχανίες, καθώς και σε γκαράζ, σε αυτοκινητόδρομους της πόλης με μεγάλη κυκλοφορία, ειδικά με σημαντική συσσώρευση οχημάτων σε ήρεμο καιρό κ.λπ. . Οι περιπτώσεις δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα δεν είναι ασυνήθιστες σε κατοικημένες περιοχές όταν δυσλειτουργούν συσκευές αερίου ή θέρμανσης εστιών, καθώς και σε περίπτωση πυρκαγιών. Ακόμη και με σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα στον αέρα, μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υποξία μετά από λίγα λεπτά. με παρατεταμένη εισπνοή, ακόμη και ελάχιστες συγκεντρώσεις μονοξειδίου του άνθρακα είναι επικίνδυνες. Έτσι, με περιεκτικότητα περίπου 0,005% σε μονοξείδιο του άνθρακα στον αέρα, έως και 30% της αιμοσφαιρίνης μετατρέπεται σε HbCO. σε συγκέντρωση 0,01%, σχηματίζεται περίπου 70% HbCO, το οποίο είναι θανατηφόρο. Με την αποβολή του CO από τον εισπνεόμενο αέρα, εμφανίζεται αργή διάσπαση του HbCO και η αποκατάσταση της φυσιολογικής αιμοσφαιρίνης.

Methemoglobia - MtHb (χρώμα σκούρο καφέ) - διαφέρει από την κανονική Hb στο ότι ο σίδηρος αίμης σε αυτό δεν έχει τη μορφή Fe 2+, αλλά οξειδώνεται σε Fe 3+ Έτσι, το MtHb είναι μια «αληθινή» οξειδωμένη μορφή της Hb και πρόσθετο σθένος του σιδήρου ως συνδέτης συνήθως συνδέει το ιόν υδροξυλίου (ΟΗ"). Το MtHb δεν είναι ικανό να πραγματοποιήσει μεταφορά οξυγόνου. Μικρές «φυσιολογικές» ποσότητες μεθαιμοσφαιρίνης σχηματίζονται συνεχώς στο σώμα υπό την επίδραση ενεργών ειδών οξυγόνου. Η παθολογική μεθαιμοσφαιριναιμία εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε μια μεγάλη ομάδα ουσιών - τους λεγόμενους σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης. Αυτά περιλαμβάνουν νιτρικά και νιτρώδη, οξείδια του αζώτου, παράγωγα ανιλίνης, βενζόλιο, ορισμένες τοξίνες μολυσματικής προέλευσης, φαρμακευτικές ουσίες (φαινοζεπάμη, αμιδοπυρίνη, σουλφοναμίδες) κ.λπ. Σημαντικές ποσότητες MtHb μπορούν να σχηματιστούν κατά τη συσσώρευση υπεροξειδίων ενλογενίου και άλλων ενεργών ριζών στον οργανισμό). Είναι σημαντικό ότι σε καθεμία από τις τέσσερις αίμες του μορίου της αιμοσφαιρίνης, το άτομο σιδήρου οξειδώνεται σχεδόν ανεξάρτητα από άλλες αίμες του ίδιου μορίου. Τα μερικώς «παραμορφωμένα» μόρια που προκύπτουν στερούνται την κανονική αλληλεπίδραση «στρίφωμα-στρίφωμα» που καθορίζει τη βέλτιστη ικανότητα της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύει οξυγόνο στους πνεύμονες και να το δίνει στους ιστούς σύμφωνα με το νόμο της καμπύλης διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης σχήματος S. Από αυτή την άποψη, η μετατροπή, για παράδειγμα, του 40% Hb σε MtHb οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής οξυγόνου στο σώμα σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι, για παράδειγμα, μια ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης 40% σε αναιμία, αιμοαραίωση κ.λπ. .

Ο σχηματισμός του MtHb είναι αναστρέψιμος, αλλά η ανάκτησή του στη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη γίνεται σχετικά αργά σε πολλές ώρες.

Εκτός από τα HbCO και MtHb, με διάφορες δηλητηριάσεις, ο σχηματισμός άλλων ενώσεων Hb που δεν ανέχονται καλά το O 2: νιτροξυ-Hb, καρβυλαμίνη-Hb κ.λπ.

Η επιδείνωση των μεταφορικών ιδιοτήτων της αιμοσφαιρίνης μπορεί να οφείλεται σε κληρονομικά ελαττώματα στη δομή του μορίου της. Τέτοιες παθολογικές μορφές Hb μπορεί να έχουν τόσο μειωμένη όσο και σημαντικά αυξημένη συγγένεια για το O 2 , η οποία συνοδεύεται από δυσκολία σύνδεσης 0 2 στους πνεύμονες ή απελευθέρωσή του στους ιστούς.

Ορισμένες αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του μέσου, όπως pH, PCO3, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών κ.λπ., μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά τις συνθήκες οξυγόνωσης και αποοξυγόνωσης της Hb,3-διφωσφογλυκερικής. Σημαντική επιδείνωση στη μεταφορά και επιστροφή του αίματος 0 2 συμβαίνει επίσης με αλλαγές στις φυσικές ιδιότητες των ερυθροκυττάρων, τη σημαντική συσσώρευση και τη λάσπη τους.

Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε όγκο. Η τάση και η περιεκτικότητα σε Ο 2 στο φλεβικό αίμα μειώνονται.

Ιστικός (ή πρωτογενής ιστός) τύπος υποξίας.

Ένας τύπος ιστού υποξίας αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο (με την κανονική του παράδοση στα κύτταρα) ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης ως αποτέλεσμα της αποσύνδεσης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης.

Η χρήση του O 2 από τους ιστούς μπορεί να παρεμποδιστεί από τη δράση διαφόρων αναστολέων των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης, δυσμενείς αλλαγέςφυσικές και χημικές συνθήκες δράσης τους, διαταραχή της ενζυμικής σύνθεσης και αποσύνθεση των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών.

Αναστολή ενζύμου μπορεί να συμβεί με τρεις βασικούς τρόπους:

1. ειδική δέσμευση των ενεργών κέντρων του ενζύμου, για παράδειγμα, μια πολύ ενεργή σύνδεση του τρισθενούς σιδήρου της οξειδωμένης μορφής του αμινενζύμου με το ιόν CN - σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο, καταστολή των ενεργών κέντρων των αναπνευστικών ενζύμων με το ιόν σουλφιδίου, ορισμένα αντιβιοτικά κ.λπ.
2. δέσμευση λειτουργικών ομάδων του πρωτεϊνικού τμήματος του μορίου του ενζύμου (ιόντα βαρέων μετάλλων, αλκυλιωτικοί παράγοντες).
3. ανταγωνιστική αναστολή με αποκλεισμό του ενεργού κέντρου των ενζύμων από "ψευδο-υπόστρωμα", για παράδειγμα, αναστολή της ηλεκτρικής αφυδρογονάσης από μηλονικό και άλλα δικαρβοξυλικά οξέα.

Αποκλίσεις φυσικών και χημικών παραμέτρων του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος : pH, θερμοκρασία, συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών που εμφανίζονται σε διάφορες ασθένειες και παθολογικές διεργασίες μπορούν επίσης να μειώσουν σημαντικά τη δραστηριότητα των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

Παραβίαση της σύνθεσης των ενζύμων μπορεί να εμφανιστεί με ανεπάρκεια συγκεκριμένων συστατικών που είναι απαραίτητα για το σχηματισμό τους: βιταμίνες Β 1 (θειαμίνη), Β 3 (PP, νικοτινικό οξύ) και άλλα, καθώς και με καχεξία ποικίλης προέλευσης και άλλες παθολογικές καταστάσεις, που συνοδεύονται από σοβαρές παραβιάσεις του μεταβολισμού των πρωτεϊνών.

Αποσύνθεση βιολογικών μεμβρανών είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που οδηγούν σε παραβίαση της χρήσης του Ο 2 . Αυτή η αποσύνθεση μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμες παθογόνες επιδράσεις που προκαλούν κυτταρική βλάβη: υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, εξωγενή δηλητήρια και ενδογενή προϊόντα διαταραγμένου μεταβολισμού, λοιμογόνοι-τοξικοί παράγοντες, διεισδυτική ακτινοβολία, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Συχνά, η βλάβη της μεμβράνης εμφανίζεται ως επιπλοκή αναπνευστικό, κυκλοφορικό ή υποξία, αιμικού τύπου. Σχεδόν κάθε σοβαρή κατάσταση του σώματος περιέχει ένα στοιχείο ιστικής υποξίας αυτού του είδους.

Αποσύνδεση υποξίας είναι ένα είδος παραλλαγής υποξίας τύπου ιστού, που εμφανίζεται με έντονη μείωση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης της εισπνευστικής αλυσίδας. Σε αυτήν την περίπτωση, η κατανάλωση 0 2 από τους ιστούς συνήθως αυξάνεται, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση στο ποσοστό της ενέργειας που διαχέεται με τη μορφή υπερβολικής θερμότητας που παράγεται οδηγεί σε ενεργειακή υποτίμηση της αναπνοής των ιστών και σε σχετική ανεπάρκειά της. Πολλές ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης έχουν ιδιότητες αποσύνδεσης: περίσσεια ιόντων H 4 και Ca 24, ελεύθερα λιπαρά οξέα, αδρεναλίνη, θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη, καθώς και ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες (δικουμαρίνη, γραμμικιδίνη κ.λπ.). μικροβιακές τοξίνες και άλλους παράγοντες.

Συνελικτική υποξία , που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της γήρανσης του σώματος, στους μηχανισμούς του συνδέεται επίσης σε μεγάλο βαθμό με διεργασίες που οδηγούν σε παραβίαση της αποτελεσματικής χρήσης του οξυγόνου από τα κύτταρα. Αυτές οι διαδικασίες περιλαμβάνουν: καταστροφή μιτοχονδριακών μεμβρανών και σπάσιμο της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων. αύξηση του ενδοκυτταρικού ταμείου των ελεύθερων λιπαρών οξέων. διασύνδεση μακρομορίων και ακινητοποίησή τους και μια σειρά από άλλες διαδικασίες.

Η σύνθεση αερίου του αίματοςσε τυπικές περιπτώσεις ιστικής υποξίας, χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές παραμέτρους οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, σημαντική αύξηση στο φλεβικό τους αίμα και, κατά συνέπεια, μείωση της διαφοράς του αρτηριοφλεβικού οξυγόνου (κατά την αποσύνδεση της υποξίας, μπορεί να αναπτυχθούν άλλες αναλογίες).

Υπερφόρτωση υποξίας («υποξία φορτίου»).

Αυτός ο τύπος υποξίας εμφανίζεται όταν ένα όργανο ή ένας ιστός είναι υπερβολικά έντονος, όταν τα λειτουργικά αποθέματα συστημάτων και υποστρωμάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, ακόμη και χωρίς την παρουσία παθολογικών αλλαγών σε αυτά, είναι ανεπαρκή για να καλύψουν μια απότομα αυξημένη ζήτηση. Αυτή η μορφή υποξίας έχει πρακτική σημασία κυρίως σε σχέση με μεγάλα φορτία στα μυϊκά όργανα - σκελετικούς μύες και μυοκάρδιο.

Με υπερβολικό στρες στην καρδιά, εμφανίζεται σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια, κυκλοφορική υποξία της καρδιάς και δευτερογενής γενική κυκλοφορική υποξία. Με υπερβολική μυϊκή εργασία, μαζί με την ίδια την υποξία σκελετικοί μύεςυπάρχουν ανταγωνιστικές σχέσεις στην κατανομή της ροής του αίματος, που οδηγούν σε ισχαιμία άλλων ιστών και αναπτύσσεται εκτεταμένη κυκλοφορική υποξία. Η υποξία φορτίου χαρακτηρίζεται από σημαντικό «χρέος οξυγόνου», φλεβική υποξαιμία και υπερκαπνία.

Τύπος υποστρώματος υποξίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η υποξία σχετίζεται με ανεπαρκή μεταφορά ή μειωμένη χρήση του O 2 . Υπό κανονικές συνθήκες, το απόθεμα υποστρωμάτων για βιολογική οξείδωση στο σώμα είναι αρκετά μεγάλο και ξεπερνά ελαφρώς τα αποθέματα O 2 . Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με την κανονική παροχή O2, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή της εργασίας όλων των διασυνδεδεμένων δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Σχεδόν στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια στα κύτταρα γλυκόζης. Ετσι. Η διακοπή της παροχής γλυκόζης στον εγκέφαλο μετά από 5 - 8 λεπτά (δηλαδή, περίπου την ίδια περίοδο με τη διακοπή της παροχής O 2) οδηγεί στο θάνατο των πιο ευαίσθητων νευρικών κυττάρων. Η πείνα από υδατάνθρακες των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών εμφανίζεται σε ορισμένες μορφές σακχαρώδους διαβήτη και άλλες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μια παρόμοια μορφή υποξίας μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με ανεπάρκεια κάποιων άλλων υποστρωμάτων (για παράδειγμα, λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο, με γενική έντονη ασιτία κ.λπ.). Η κατανάλωση οξυγόνου σε αυτή τη μορφή υποξίας μειώνεται επίσης συνήθως ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξειδωτικών υποστρωμάτων.

Μικτού τύπου υποξία.

Αυτός ο τύπος υποξίας παρατηρείται συχνότερα και είναι συνδυασμός δύο ή περισσότερων από τους κύριους τύπους του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρνητικά πολλούς δεσμούς στη μεταφορά και τη χρήση του O 2 (για παράδειγμα, τα βαρβιτουρικά καταστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στα κύτταρα και ταυτόχρονα αναστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο, προκαλώντας πνευμονικό υποαερισμό· νιτρώδη, μαζί με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνης, μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες αποσύνδεσης και ούτω καθεξής.). Παρόμοιες καταστάσεις προκύπτουν με την ταυτόχρονη δράση στο σώμα πολλών διαφορετικών υποξικών παραγόντων ως προς τα σημεία εφαρμογής.

Ένας άλλος συχνά συναντώμενος μηχανισμός μικτών μορφών υποξίας σχετίζεται με το γεγονός ότι η αρχικά εμφανιζόμενη υποξία οποιουδήποτε τύπου, έχοντας φτάσει σε κάποιο βαθμό, προκαλεί διαταραχές σε άλλα όργανα και συστήματα που εμπλέκονται στην παροχή βιολογικής οξείδωσης.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις εμφανίζονται υποξικές καταστάσεις μικτού τύπου: αίμα και ιστός, ιστός και αναπνευστικός κ.λπ. Παραδείγματα είναι το τραυματικό και άλλου είδους σοκ, το κώμα ποικίλης προέλευσης κ.λπ.

Χαρακτηριστικά υποξικών καταστάσεων σύμφωνα με διάφορα κριτήρια

Σύμφωνα με το κριτήριο του επιπολασμού, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ τοπικής και γενικής υποξίας.

τοπική υποξία πιο συχνά συνδέονται με τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή ισχαιμίας, φλεβικής υπεραιμίας και τοπικής στάσης, δηλ. ανήκει στον κυκλοφορικό τύπο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει τοπική διαταραχή στη χρήση οξυγόνου και υποστρωμάτων ως αποτέλεσμα τοπικής βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και καταστολή της ενζυμικής δραστηριότητας που προκαλείται από κάποια παθολογική διαδικασία (για παράδειγμα, φλεγμονή). Άλλες περιοχές παρόμοιου ιστού δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, συνήθως στην περιοχή της βλάβης, υποφέρει σε κάποιο βαθμό και το αγγειακό σύστημα και, ως εκ τούτου, παρατηρείται μικτή μορφή υποξίας: ιστός και κυκλοφορικό.

Γενική υποξία είναι περισσότερο περίπλοκη έννοια. Από το όνομα προκύπτει ότι αυτή η μορφή υποξίας δεν έχει ακριβή γεωμετρικά όρια και είναι ευρέως διαδεδομένη.

Ωστόσο, είναι γνωστό ότι η σταθερότητα διάφορα σώματακαι των ιστών σε υποξία δεν είναι το ίδιο και κυμαίνεται αρκετά έντονα. Ορισμένοι ιστοί (για παράδειγμα, οστά, χόνδροι, τένοντες) είναι σχετικά μη ευαίσθητοι στην υποξία και μπορούν να διατηρήσουν την κανονική δομή και βιωσιμότητά τους για πολλές ώρες με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου. οι γραμμωτοί μύες αντέχουν σε παρόμοια κατάσταση για περίπου 2 ώρες. καρδιακός μυς 20 - 30 λεπτά; νεφρά, συκώτι περίπου το ίδιο. Το νευρικό σύστημα είναι πιο ευαίσθητο στην υποξία. Τα διάφορα τμήματα του διαφέρουν επίσης ως προς την άνιση ευαισθησία στην υποξία, η οποία μειώνεται διαδοχικά: ο εγκεφαλικός φλοιός, η παρεγκεφαλίδα, ο θάλαμος, ο ιππόκαμπος, ο προμήκης μυελός, νωτιαίος μυελός, γάγγλια βλαστικά νευρικό σύστημα. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημάδια βλάβης στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται μετά από 2,5-3 λεπτά, σε προμήκης μυελόςμετά από 10-15 λεπτά, στα γάγγλια του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και στους νευρώνες των εντερικών πλέξεων μετά από περισσότερο από 1 ώρα.Επιπλέον, όσο υψηλότερη είναι η λειτουργική δραστηριότητα των νευρικών δομών, τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην υποξία. Έτσι, τα μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται σε διεγερμένη κατάσταση υποφέρουν περισσότερο από τα ανενεργά.

Έτσι, μιλώντας αυστηρά, κατά τη διάρκεια της ζωής του οργανισμού δεν μπορεί να υπάρξει γενική υποξία. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από τη βαρύτητά της, διάφορα όργανα και ιστοί βρίσκονται σε διαφορετική κατάσταση και μερικά από αυτά δεν παρουσιάζουν υποξία. Ωστόσο, δεδομένης της εξαιρετικής σημασίας του εγκεφάλου για τη ζωή του οργανισμού, της πολύ υψηλής απαίτησής του σε οξυγόνο (έως και 20% της συνολικής κατανάλωσης O 2) και ιδιαίτερα έντονης ευαλωτότητας κατά την υποξία, η γενική πείνα οξυγόνουτου σώματος συχνά ταυτίζεται ακριβώς με την εγκεφαλική υποξία.

Σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης, τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της υποξίας, δεν υπάρχουν ακόμη ακριβή αντικειμενικά κριτήρια για τη διαφοροποίησή της. Ωστόσο, στην καθημερινή κλινική πρακτική, συνήθως διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι του: κεραυνοβόλος υποξία, που αναπτύσσεται σε σοβαρό ή και θανατηφόρο βαθμό σε δευτερόλεπτα ή μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα. οξεία υποξία - μέσα σε λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά. υποξεία υποξία - μέσα σε λίγες ώρες ή δεκάδες ώρες. χρόνια υποξίααναπτύσσεται και συνεχίζεται για εβδομάδες, μήνες και χρόνια.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, η διαβάθμιση των υποξικών καταστάσεων πραγματοποιείται σύμφωνα με μεμονωμένα κλινικά ή εργαστηριακά σημάδιαπου χαρακτηρίζει παραβιάσεις ενός συγκεκριμένου φυσιολογικού συστήματος ή μετατοπίσεις στις παραμέτρους του εσωτερικού περιβάλλοντος.

Προστατευτικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία

προσαρμογή έκτακτης ανάγκης.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη της υποξίας και στη διατήρηση της ομοιόστασης συμβαίνουν αμέσως μετά την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα ή λίγο μετά από αυτήν. Αυτές οι αντιδράσεις πραγματοποιούνται σε όλα τα επίπεδα του οργανισμού - από μοριακές έως συμπεριφορικές και συνδέονται στενά μεταξύ τους.

Υπό την επίδραση του υποξικού παράγοντα, ένα άτομο αναπτύσσει συγκεκριμένες συμπεριφορικές πράξεις ποικίλης πολυπλοκότητας που στοχεύουν στην έξοδο από την υποξική κατάσταση (για παράδειγμα, αφήνοντας έναν κλειστό χώρο με χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο, χρήση συσκευών οξυγόνου, φάρμακα, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, αναζήτηση βοήθεια, κλπ.) . Σε απλούστερη μορφή, παρόμοιες αντιδράσεις παρατηρούνται στα ζώα.

Εξαιρετικής σημασίας για την άμεση προσαρμογή του οργανισμού σε έκτακτη ανάγκη στην υποξία είναι η ενεργοποίηση των συστημάτων μεταφοράς οξυγόνου.

Το εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα αντιδρά με αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων με ταυτόχρονη επαρκή αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αερισμού και αιμάτωσης μπορεί να αυξηθεί κατά 10-15 φορές σε σύγκριση με μια ήρεμη φυσιολογική κατάσταση.

Οι αντιδράσεις του αιμοδυναμικού συστήματος εκφράζονται με ταχυκαρδία, αύξηση του εγκεφαλικού επεισοδίου και λεπτών όγκων της καρδιάς, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, καθώς και ανακατανομή της ροής του αίματος με στόχο την προνομιακή παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και τους σκληρά εργαζόμενους αναπνευστικούς μύες. Οι τοπικές αγγειακές αντιδράσεις που προκύπτουν από την άμεση αγγειοδιασταλτική δράση των προϊόντων αποσύνθεσης ATP (ADP, AMP, αδενοσίνη), τα οποία συσσωρεύονται φυσικά σε υποξικούς ιστούς, είναι επίσης σημαντική.

Οι προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος καθορίζονται κυρίως από τις ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης, οι οποίες εκφράζονται στην καμπύλη σχήματος S της αμοιβαίας μετάπτωσης των οξυ- και δεοξυ μορφών της ανάλογα με το P O2 στο πλάσμα του αίματος και το περιβάλλον ιστού, pH, P CO2 και κάποιοι άλλοι φυσικοχημικοί παράγοντες. Αυτό εξασφαλίζει επαρκή κορεσμό του αίματος με οξυγόνο στους πνεύμονες, ακόμη και με σημαντική ανεπάρκειά του, και πληρέστερη αποβολή οξυγόνου στους ιστούς που παρουσιάζουν υποξία. Τα αποθέματα οξυγόνου στο αίμα είναι αρκετά μεγάλα (κανονικά, το φλεβικό αίμα περιέχει έως και 60% οξυαιμοσφαιρίνη) και το αίμα, περνώντας από τα τριχοειδή αγγεία των ιστών, μπορεί να δώσει επιπλέον σημαντικές ποσότητες οξυγόνου με μέτρια μείωση του κλάσματος του διαλυμένου το υγρό των ιστών. Μια αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από τον μυελό των οστών μπορεί επίσης να είναι σημαντική.

Οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο επίπεδο των συστημάτων χρησιμοποίησης οξυγόνου εκδηλώνονται στον περιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή βιολογικής οξείδωσης, και ως εκ τούτου αυξάνεται η αντοχή τους στην υποξία, καθώς και η σύζευξη της οξείδωσης και Η φωσφορυλίωση αυξάνεται, η αναερόβια σύνθεση ATP αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης.

Σημαντική για τη μεταβολική υποστήριξη των προσαρμοστικών αντιδράσεων είναι η γενική μη ειδική αντίδραση στρες που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην κινητοποίηση ενεργειακών υποστρωμάτων - γλυκόζης, λιπαρών οξέων, σταθεροποίηση μεμβρανών λυσοσώματος και άλλων βιομεμβρανών, ενεργοποίηση ορισμένων ενζύμων αναπνευστικής αλυσίδας και άλλες μεταβολικές επιδράσεις προσαρμοστικής φύσης. Ωστόσο, θα πρέπει να έχουμε κατά νου τη διττότητα ορισμένων συστατικών της απόκρισης στο στρες. Συγκεκριμένα, μια σημαντική περίσσεια κατεχολαμινών μπορεί να αυξήσει τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς, να ενισχύσει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στις βιομεμβράνες κ.λπ. Από αυτή την άποψη, η προσαρμοστική απόκριση στρες κατά τη διάρκεια της υποξίας μπορεί στην πραγματικότητα να έχει το αντίθετο αποτέλεσμα (όπως συμβαίνει συχνά στην παθολογία).

μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Η επαναλαμβανόμενη υποξία μέτριας έντασης συμβάλλει στο σχηματισμό μιας κατάστασης μακροχρόνιας προσαρμογής του σώματος στην υποξία, η οποία βασίζεται στην αύξηση των δυνατοτήτων και στη βελτιστοποίηση των λειτουργιών των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου.

Η κατάσταση της μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία χαρακτηρίζεται από μια σειρά μεταβολικών, μορφολογικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών.

Μεταβολισμός.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, ο βασικός μεταβολισμός και η ανάγκη του σώματος για οξυγόνο μειώνονται λόγω της πιο οικονομικής και αποτελεσματικής χρήσης του στους ιστούς. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και των κριστών τους, στην αύξηση της δραστηριότητας ορισμένων βιολογικών ενζύμων οξείδωσης και στην αύξηση της ισχύος και της κινητικότητας της αναερόβιας σύνθεσης ATP. Η αυξημένη εξαρτώμενη από τη δραστηριότητα και η εξαρτώμενη από Ca2+ ATPάση συμβάλλει στην πληρέστερη χρήση του ATP. Στα όργανα που εμπλέκονται σε προσαρμοστικές αντιδράσεις, εμφανίζεται επιλεκτική ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Αναπνευστικό σύστημα.

Η χωρητικότητα του θώρακα και η δύναμη των αναπνευστικών μυών αυξάνεται, ο αριθμός των κυψελίδων και η συνολική αναπνευστική επιφάνεια αυξάνεται στους πνεύμονες, ο αριθμός των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται και η ικανότητα διάχυσης των κυψελιδικών τριχοειδών μεμβρανών. Η συσχέτιση μεταξύ πνευμονικού αερισμού και αιμάτωσης γίνεται πιο τέλεια.

Το καρδιαγγειακό σύστημα.

Συνήθως, αναπτύσσεται μέτρια υπερτροφία του μυοκαρδίου, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου Στα καρδιομυοκύτταρα, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που εξασφαλίζουν τη μεταφορά των υποστρωμάτων αυξάνεται. η περιεκτικότητα σε μυοσφαιρίνη αυξάνεται.

Το σύστημα αίματος.

Σε έναν προσαρμοσμένο οργανισμό, εμφανίζεται μια σταθερή αύξηση της ερυθροποίησης: η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα στο περιφερικό αίμα μπορεί να αυξηθεί έως και 6-7 εκατομμύρια ανά 1 μl και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη έως 170-180 g/l ή περισσότερο. Αντίστοιχα, αυξάνεται και η ικανότητα οξυγόνου του αίματος. Η διέγερση της ερυθροποίησης και της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης οφείλεται στην αυξημένη παραγωγή ερυθροποιητίνης στους νεφρούς υπό την επίδραση ενός υποξικού σήματος, και πιθανώς σε μεταγενέστερα στάδια. και αύξηση της ευαισθησίας της αιμοποίησης του μυελού των οστών στη δράση της ερυθροποιητίνης.

Νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.

Σε ζώα και ανθρώπους προσαρμοσμένους στην υποξία, υπάρχει αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου και οι συνδέσεις τους με ανεπάρκεια οξυγόνου και ενέργειας, καθώς και υπερτροφία των γαγγλιακών νευρώνων του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αύξηση της πυκνότητας του οι απολήξεις τους στην καρδιά και σε ορισμένα άλλα όργανα, μια πιο ισχυρή και ανθεκτική στην υποξία σύνθεση συστήματος μεσολαβητών. ΣΕ επιστημονική βιβλιογραφίαυπάρχουν ενδείξεις αύξησης του αριθμού των υποδοχέων στις κυτταρικές μεμβράνες και, κατά συνέπεια, αύξηση της ευαισθησίας στους μεσολαβητές. Ως αποτέλεσμα αυτών των προσαρμοστικών μηχανισμών, εξασφαλίζεται καλύτερη και πιο οικονομική ρύθμιση των οργάνων και η σταθερότητά τους ακόμη και σε σοβαρή υποξία.

Μια παρόμοια αναδιάρθρωση συμβαίνει στην ενδοκρινική ρύθμιση, ιδιαίτερα στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων.

Διαταραχές στο σώμα κατά την υποξία

Η φύση, η αλληλουχία και η σοβαρότητα των μεταβολικών, λειτουργικών και δομικών διαταραχών κατά τη διάρκεια της υποξίας εξαρτώνται από τον τύπο, τον αιτιολογικό παράγοντα, τον ρυθμό ανάπτυξης, τον βαθμό, τη διάρκεια, τις ιδιότητες του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η υποξία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο από τα πιο σημαντικά χαρακτηριστικά που εμφανίζονται φυσικά στις πιο διαφορετικές παραλλαγές της. Στη συνέχεια, θα εξεταστούν οι πιο συχνές τυπικές διαταραχές για την υποξία.

Μεταβολικές διαταραχές.

Πλέον πρώιμες αλλαγέςπροκύπτουν στον τομέα της ενέργειας και του στενά συνδεδεμένου μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εκφράζονται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα με ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης των προϊόντων αποσύνθεσής του - ADP, AMP, Fn.

Σε ορισμένους ιστούς (ειδικά στον εγκέφαλο), ένα ακόμη πιο πρώιμο σημάδι υποξίας είναι η μείωση της περιεκτικότητας σε φωσφορική κρεατίνη. Έτσι, μετά από μια πλήρη διακοπή της παροχής αίματος, ο εγκεφαλικός ιστός χάνει περίπου το 70% της φωσφορικής κρεατίνης μετά από λίγα δευτερόλεπτα και μετά από 40-45 δευτερόλεπτα εξαφανίζεται σχεδόν εντελώς. κάπως πιο αργά, αλλά και πολύ σύντομο χρονικό διάστημαη περιεκτικότητα σε ATP μειώνεται. Η ενεργοποίηση της γλυκόλυσης που προκύπτει ως αποτέλεσμα αυτών των μετατοπίσεων οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο και αύξηση της συγκέντρωσης πυροσταφυλικού και γαλακτικού. Η τελευταία διαδικασία διευκολύνεται επίσης από την αργή συμπερίληψη του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού σε περαιτέρω μετασχηματισμούς στην αναπνευστική αλυσίδα και τη δυσκολία στην επανασύνθεση του γλυκογόνου που προκύπτει με την κατανάλωση ΑΤΡ. Η περίσσεια γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος οδηγεί σε μεταβολική οξέωση.

Η βιοσύνθεση των νουκλεϊκών οξέων και των πρωτεϊνών επιβραδύνεται μαζί με την αύξηση της αποσύνθεσής τους, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς αυξάνεται.

Κατά την υποξία, η επανασύνθεση των λιπών αναστέλλεται και η διάσπασή τους εντείνεται, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται υπερκετοναιμία, συμβάλλοντας στην επιδείνωση της οξέωσης. Η ακετόνη, το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό οξύ απεκκρίνονται στα ούρα.

Διαταράσσεται η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργού κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες. αυξάνει, ειδικότερα, την ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου. Οι διαδικασίες σύνθεσης και ενζυματικής καταστροφής των νευροδιαβιβαστών, η αλληλεπίδρασή τους με τους υποδοχείς και μια σειρά από άλλες ενεργειακά εξαρτώμενες μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Υπάρχουν επίσης δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές που σχετίζονται με οξέωση, ηλεκτρολυτών, ορμονικές και άλλες αλλαγές χαρακτηριστικές της υποξίας. Με την περαιτέρω εμβάθυνσή της, αναστέλλεται επίσης η γλυκόλυση, εντείνονται οι διαδικασίες καταστροφής και αποσύνθεσης μακρομορίων, βιολογικών μεμβρανών, κυτταρικών οργανιδίων και κυττάρων. Μεγάλη σημασία για την καταστροφή των μεμβρανών και την αύξηση της παθητικής διαπερατότητάς τους είναι η οξείδωση των λιπιδικών συστατικών από ελεύθερες ρίζες, η οποία προφανώς συμβαίνει κατά την υποξία οποιασδήποτε προέλευσης. Ο αριθμός των ελεύθερων ριζών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να αυξηθεί κατά περίπου 50%.

Η ενίσχυση των διεργασιών ελεύθερων ριζών κατά την υποξία βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς: αύξηση της περιεκτικότητας του υποστρώματος υπεροξείδωσης λιπιδίων - μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα, συσσώρευση κατεχολαμινών με προοξειδωτική δράση ως αποτέλεσμα αντίδρασης στρες, παραβίαση της χρήσης οξυγόνου στη διαδικασία της ενζυματικής οξείδωσης κ.λπ. Σημαντική είναι η ταυτόχρονη μείωση της δραστηριότητας, ορισμένα φυσικά αντιοξειδωτικά, ιδιαίτερα η υπεροξειδική δισμουτάση και η υπεροξειδάση της γλουταθειόνης.

Οι περισσότερες μεταβολικές και δομικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες μέχρι ένα ορισμένο όριο. Ωστόσο, όταν περνάμε πέρα ​​από το σημείο αναστρεψιμότητας μετά τον τερματισμό της δράσης του υποξικού παράγοντα, δεν συμβαίνει η αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά η εξέλιξη στενά σχετιζόμενων μεταβολικών διαταραχών και διαταραχών μεμβράνης-κυττάρου, μέχρι την κυτταρική νέκρωση και την αυτόλυση τους.

Διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Πρώτα απ 'όλα, η υψηλότερη νευρική δραστηριότητα υποφέρει. Υποκειμενικά, ήδη στα αρχικά στάδια της υποξίας, υπάρχουν αισθήσεις δυσφορίας, λήθαργου, βάρους στο κεφάλι, εμβοές, πονοκέφαλο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι υποκειμενικές αισθήσεις ξεκινούν με ευφορία, που θυμίζει δηλητηρίαση από αλκοόλκαι συνοδεύεται από μείωση της ικανότητας επαρκούς αξιολόγησης του περιβάλλοντος και απώλεια της αυτοκριτικής. Προκύπτουν δυσκολίες στην υλοποίηση πολύπλοκων λογικών πράξεων, στη λήψη των σωστών αποφάσεων. Στο μέλλον, η ικανότητα να εκτελείς όλο και πιο απλές εργασίες μέχρι τις πιο στοιχειώδεις μειώνεται σταδιακά. Καθώς η υποξία βαθαίνει περαιτέρω, οι επώδυνες αισθήσεις συνήθως αυξάνονται, η ευαισθησία στον πόνο γίνεται θαμπή και εμφανίζονται δυσλειτουργίες του αυτόνομου συστήματος.

Ένα πρώιμο σημάδι υποξίας είναι μια διαταραχή των κινητικών πράξεων που απαιτούν ακριβή συντονισμό, ιδιαίτερα αλλαγές στο χειρόγραφο. Από αυτή την άποψη, το λεγόμενο τεστ γραφής χρησιμοποιείται συχνά στη μελέτη υποξικών καταστάσεων, για παράδειγμα, στην αεροπορική ιατρική. Στο τελικό στάδιο της υποξίας, χάνεται η συνείδηση, εμφανίζεται πλήρης αδυναμία, της οποίας συχνά προηγούνται σπασμοί και αναπτύσσονται σοβαρές διαταραχές. λειτουργίες βολβούκαι ο θάνατος επέρχεται από τη διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5-6 λεπτά ή περισσότερο κλινικός θάνατος; Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορεί να διαταραχθούν μη αναστρέψιμα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Αναπνευστικές διαταραχές.

Σε τυπικές περιπτώσεις οξείας προοδευτικής υποξίας, παρατηρούνται διάφορα διαδοχικά στάδια αλλαγών στην εξωτερική αναπνοή:

1. στάδιο ενεργοποίησης, που εκφράζεται σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων.
2. δυσπνητικό στάδιο, που εκδηλώνεται με διαταραχές του ρυθμού και ανομοιόμορφα πλάτη των αναπνευστικών εκδρομών. συχνά σε αυτό το στάδιο υπάρχουν τα λεγόμενα παθολογικούς τύπουςαναπνοή;
3. τερματική παύσημε τη μορφή προσωρινής διακοπής της αναπνοής.
4. τερματική (γωνιακή) αναπνοή.
5. πλήρης διακοπή της αναπνοής.

Καρδιακές διαταραχές Αγγειακό σύστημααρχικά εκφράζονται συνήθως με ταχυκαρδία, η οποία αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση συσταλτική δραστηριότητακαρδιά και μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου μέχρι τον λεγόμενο νηματοειδή παλμό. Σε άλλες περιπτώσεις, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από μια απότομη βραδυκαρδία («πνευμονικός παλμός»), που συνοδεύεται από λεύκανση του προσώπου, κρύα άκρα, κρύο ιδρώτα και λιποθυμία. Βλέπεται συχνά Αλλαγές ΗΚΓκαι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού αναπτύσσονται μέχρι την κολπική μαρμαρυγή και την κοιλιακή μαρμαρυγή. Αρτηριακή πίεσηαρχικά τείνει να αυξάνεται και στη συνέχεια μειώνεται προοδευτικά ως αποτέλεσμα της πτώσης της καρδιακής παροχής και του τόνου του αγγειακού τοιχώματος, μέχρι την ανάπτυξη κατάρρευσης.

Μεγάλη σημασία έχουν επίσης διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με υποξική αλλοίωση των μικρότερων αγγείων, αλλαγές στους περιαγγειακούς χώρους και επιδείνωση ρεολογικές ιδιότητεςαίμα.

Η λειτουργία των νεφρών υφίσταται περίπλοκες και διφορούμενες αλλαγές κατά την υποξία - από την πολυουρία έως την πλήρη διακοπή του σχηματισμού ούρων. Η ποιοτική σύνθεση των ούρων αλλάζει επίσης. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με παραβίαση της γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής, ορμονικές επιδράσεις στα νεφρά, αλλαγές στην ισορροπία οξέος-βάσης και ηλεκτρολυτών και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Με σημαντική υποξική αλλοίωση των νεφρών, η ανεπάρκεια της λειτουργίας τους αναπτύσσεται μέχρι την ουραιμία.

Οι διαταραχές στο πεπτικό σύστημα χαρακτηρίζονται από απώλεια όρεξης, εξασθένηση της εκκριτικής λειτουργίας όλων των πεπτικών αδένων και κινητική λειτουργία του πεπτικού συστήματος.

Οι παραπάνω διαταραχές των φυσιολογικών λειτουργιών είναι κυρίως χαρακτηριστικές για τις οξείες και υποξείες μορφές υποξίας. Με τη λεγόμενη κεραυνοβόλο υποξία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, κατά την εισπνοή διαφόρων αερίων (άζωτο, μεθάνιο, ήλιο), σε πλήρη απουσία οξυγόνου, εισπνοή υψηλών συγκεντρώσεων υδροκυανικού οξέος, μαρμαρυγή ή καρδιακή ανακοπή, οι περισσότερες από τις περιγραφόμενες αλλαγές απουσιάζουν, η απώλεια συνείδησης συμβαίνει πολύ γρήγορα και ο τερματισμός της ζωής σημαντικές λειτουργίεςοργανισμός.

Η υποξία μπορεί να επηρεάσει την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η υποξία, μέτριας βαρύτητας και διάρκειας, πρακτικά δεν αλλάζει τη διαδικασία της ανοσογένεσης ή την ενεργοποιεί κάπως.

Έτσι, η αντίσταση στη μόλυνση σε χαμηλούς βαθμούς αραίωσης του αέρα μπορεί ακόμη και να αυξηθεί.

Η οξεία και σοβαρή υποξία καταστέλλει την ανοσολογική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ανοσοσφαιρίνες μειώνεται, η παραγωγή αντισωμάτων και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να μετατρέπονται σε βλαστικές μορφές αναστέλλεται, η λειτουργική δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων εξασθενεί. Μειώνεται επίσης ένας αριθμός δεικτών μη ειδικής αντοχής: λυσοζύμη, συμπλήρωμα, β-λυσίνες. Ως αποτέλεσμα, η αντοχή σε πολλούς μολυσματικούς παράγοντες εξασθενεί.

Η μείωση της ανοσίας σε ξένα αντιγόνα υπό συνθήκες υποξίας μπορεί να συνοδεύεται από ενεργοποίηση του σχηματισμού αυτοαντισωμάτων σε σχέση με διάφορα όργανα και ιστούς που έχουν υποστεί υποξική αλλοίωση. Είναι επίσης δυνατή η παραβίαση των φραγμών που φυσιολογικά παρέχουν φυσική ανοσολογική ανοχή με επακόλουθη βλάβη στα σχετικά όργανα και ιστούς (όρχεις, θυρεοειδής αδένας κ.λπ.).

Μερικές αρχές πρόληψης και θεραπείας υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Ως γενικά μέτρα, υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, οξυγόνο υπό φυσιολογική ή αυξημένη πίεση, ηλεκτροπαλμοθεραπεία για καρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος, φαρμακολογικούς παράγοντες. Πρόσφατα, τα λεγόμενα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και των αντιυποξινών, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης.

Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτήν.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι η υποξία;
2. Πώς ταξινομείται η υποξία ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, το ρυθμό ανάπτυξης, τον επιπολασμό;
3. Να αναφέρετε τους λόγους για την ανάπτυξη εξωγενούς υποξίας.
4. Ποια είναι τα αίτια της ηιμικής υποξίας;
5. Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
6. Τι προκαλεί την υποξία του κυκλοφορικού;
7. Να αναφέρετε τα αίτια της κυτταροτοξικής υποξίας.
8. Ποιους επείγοντες μηχανισμούς αντιστάθμισης της υποξίας γνωρίζετε;
9. Ποιους μηχανισμούς αντιστάθμισης μακροχρόνιας υποξίας γνωρίζετε;

Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας της Λευκορωσίας

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας

ΤΜΗΜΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑΣ

E.V. Leonova, F.I. Wismont

ΥΠΟΞΙΑ

(παθοφυσιολογικές πτυχές)

UDC 612.273.2 (075.8)

Κριτής: Dr. med. Επιστημών, Καθηγητής Μ.Κ. Nedzvedz

Εγκρίθηκε από το Επιστημονικό και Μεθοδολογικό Συμβούλιο του Πανεπιστημίου

Leonova E.V.

Υποξία (παθοφυσιολογικές πτυχές): Μέθοδος. συστάσεις

/Ε.Β. Leonova, F.I. Vismont - Minsk: BSMU, 2002. - 22 p.

Η δημοσίευση περιέχει μια περίληψη της παθοφυσιολογίας των υποξικών καταστάσεων. Δίνονται τα γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας. συζητούνται τα θέματα αιτιολογίας και παθογένειας διαφόρων τύπων υποξίας, αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών αντιδράσεων και δυσλειτουργιών, μηχανισμών υποξικής νεκροβίωσης, προσαρμογής στην υποξία και αποπροσαρμογής.

UDC 612.273.2 (075.8)

BBC 28.707.3 &73

© Κράτος της Λευκορωσίας

Ιατρικό Πανεπιστήμιο, 2002

1. Παρακινητικά χαρακτηριστικά του θέματος

Συνολικός χρόνος μαθήματος: 2 ακαδημαϊκές ώρες για μαθητές Οδοντιατρική Σχολή, 3 - για φοιτητές ιατρικής και προληπτικής, ιατρικής και προληπτικής και παιδιατρικής σχολής.

Διδακτικό βοήθημασχεδιασμένο για βελτιστοποίηση εκπαιδευτική διαδικασίακαι προσφέρεται να προετοιμάσει τους μαθητές για ένα πρακτικό μάθημα με θέμα «Υποξία». Αυτό το θέμα συζητείται στην ενότητα "Τυπικές παθολογικές διεργασίες". Οι πληροφορίες που δίνονται αντικατοπτρίζουν τη σύνδεση με τα ακόλουθα θέματα του θέματος: "Παθοφυσιολογία του εξωτερικού αναπνευστικού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του καρδιαγγειακού συστήματος", "Παθοφυσιολογία του συστήματος αίματος", "Παθοφυσιολογία του μεταβολισμού", "Διαταραχές του οξέος -κατάσταση βάσης».

Η υποξία είναι βασικός κρίκος στην παθογένεση διαφόρων ασθενειών και παθολογικές καταστάσεις. Σε κάθε παθολογική διαδικασία εμφανίζεται υποξία, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη βλαβών σε πολλές ασθένειες και συνοδεύει τον οξύ θάνατο του οργανισμού, ανεξάρτητα από τα αίτια που τον προκαλούν. Ωστόσο, σε εκπαιδευτική βιβλιογραφίαΗ ενότητα «Υποξία», για την οποία έχει συσσωρευτεί εκτενές υλικό, παρουσιάζεται ευρύτατα, με υπερβολικές λεπτομέρειες, γεγονός που δυσκολεύει την αντίληψή της για τους ξένους φοιτητές, οι οποίοι λόγω του γλωσσικού φραγμού αντιμετωπίζουν δυσκολίες στη λήψη σημειώσεων των διαλέξεων. Τα παραπάνω ήταν ο λόγος για τη συγγραφή αυτού του εγχειριδίου. Το εγχειρίδιο παρέχει ορισμό και γενικά χαρακτηριστικά της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας, συζητά εν συντομία την αιτιολογία και την παθογένεση των διαφόρων τύπων της, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τη δυσλειτουργία και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς της υποξικής νεκροβίωσης. δίνεται μια ιδέα προσαρμογής στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Σκοπός του μαθήματος -να μελετήσει την αιτιολογία, την παθογένεια διαφόρων τύπων υποξίας, τις αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις, τις δυσλειτουργίες και τον μεταβολισμό, τους μηχανισμούς υποξικής νεκροβίωσης, την προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή.

Στόχοι μαθήματος

Ο μαθητής πρέπει:

Ορισμός της έννοιας της υποξίας, οι τύποι της.

Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις κατά την υποξία, οι τύποι, οι μηχανισμοί τους.

Παραβιάσεις βασικών ζωτικών λειτουργιών και μεταβολισμού σε υποξικές καταστάσεις.

Μηχανισμοί κυτταρικής βλάβης και θανάτου κατά την υποξία (μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης).

Οι κύριες εκδηλώσεις δυσβαρισμού (αποσυμπίεση).

Μηχανισμοί προσαρμογής σε υποξία και αποπροσαρμογή.

Δώστε ένα εύλογο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία υποξικής κατάστασης και τη φύση της υποξίας με βάση το ιστορικό, την κλινική εικόνα, τη σύνθεση αερίων αίματος και τους δείκτες της οξεοβασικής κατάστασης.

3. Να είναι εξοικειωμένοι με τις κλινικές εκδηλώσεις υποξικών καταστάσεων.

2. Ερωτήσεις ελέγχου σε συναφείς κλάδους

1. Ομοιόσταση οξυγόνου, η ουσία της.

2. Το σύστημα παροχής οξυγόνου στον οργανισμό, των συστατικών του.

3. Δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του αναπνευστικού κέντρου.

4. Σύστημα μεταφοράς οξυγόνου αίματος.

5. Ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες.

6. Οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού, μηχανισμοί ρύθμισής του.

3. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος

1. Ορισμός της υποξίας ως τυπικής παθολογικής διαδικασίας.

2. Ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με α) αιτιολογία και παθογένεια, β) επικράτηση της διαδικασίας, γ) ρυθμό ανάπτυξης και διάρκεια, δ) βαρύτητα.

3. Παθογενετικά χαρακτηριστικά διαφόρων τύπων υποξίας.

4. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις στην υποξία, τύποι, μηχανισμοί εμφάνισης.

5. Διαταραχές λειτουργιών και μεταβολισμού κατά την υποξία.

6. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης.

7. Δυσβαρισμός, οι κύριες εκδηλώσεις του.

8. Προσαρμογή στην υποξία και αποπροσαρμογή, μηχανισμοί ανάπτυξης.

4. Υποξία

4.1. Ορισμός έννοιας. Τύποι υποξίας.

Η υποξία (ασιτία οξυγόνου) είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης και της επακόλουθης ενεργειακής ανασφάλειας των διαδικασιών ζωής. Ανάλογα με τα αίτια και τον μηχανισμό ανάπτυξης, η υποξία διακρίνεται:

· εξωγενής που προκύπτει όταν το σύστημα παροχής οξυγόνου εκτίθεται σε αλλαγές στην περιεκτικότητά του στον εισπνεόμενο αέρα και (ή) αλλαγές στη συνολική βαρομετρική πίεση - υποξική (υπο- και νορμοβαρική), υπεροξική (υπερ- και νορμοβαρική).

· αναπνευστικός (αναπνευστικός);

· κυκλοφορικό (ισχαιμικό και συμφορητικό);

· αιμικό (αναιμικό και λόγω αδρανοποίησης της αιμοσφαιρίνης).

· ιστός (σε παραβίαση της ικανότητας των ιστών να απορροφούν οξυγόνο ή στην αποσύνδεση των διαδικασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης)

· υπόστρωμα (με έλλειψη υποστρωμάτων).

· επαναφόρτωση ("υποξία φορτίου");

· μικτός .

Η υποξία διακρίνεται επίσης: α) κατάντη, αστραπιαία, διάρκειας πολλών δεκάδων δευτερολέπτων. οξεία - δεκάδες λεπτά. υποξεία - ώρες, δεκάδες ώρες, χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια. β) κατά επικράτηση - γενικό και περιφερειακό. γ) κατά βαρύτητα - ήπιες, μέτριες, σοβαρές, κρίσιμες (μοιραίες) μορφές.

Οι εκδηλώσεις και η έκβαση της υποξίας εξαρτώνται από τη φύση του αιτιολογικού παράγοντα, την ατομική αντιδραστικότητα του οργανισμού, τη σοβαρότητα, τον ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια της διαδικασίας.

4.2. Αιτιολογία και παθογένεια της υποξίας

4.2.1. Υποξική υποξία

α) Υποβαρική.Εμφανίζεται όταν η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται, σε μια σπάνια ατμόσφαιρα. Εμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε βουνά (ασθένεια του βουνού) ή κατά την πτήση με αεροσκάφος (ασθένεια ύψους, ασθένεια πιλότων). Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν παθολογικές αλλαγές είναι: 1) μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (υποξία). 2) μείωση της ατμοσφαιρικής πίεσης (αποσυμπίεση ή δυσβαρισμός).

β) Νορμοβαρικό.Αναπτύσσεται όταν η συνολική βαρομετρική πίεση είναι κανονική, αλλά η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα μειώνεται. Εμφανίζεται κυρίως σε βιομηχανικές συνθήκες (εργασία σε ορυχεία, δυσλειτουργίες στο σύστημα παροχής οξυγόνου της καμπίνας του αεροσκάφους, σε υποβρύχια και επίσης εμφανίζεται όταν μένετε σε μικρά δωμάτια με μεγάλο πλήθος ανθρώπων.)

Με την υποξική υποξία, η μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο και κυψελιδικό αέρα μειώνεται. ένταση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα. εμφανίζεται υποκαπνία, ακολουθούμενη από υπερκαπνία.

4.2.2. Υπεροξική υποξία

α) Υπερβαρική.Εμφανίζεται σε συνθήκες περίσσειας οξυγόνου («πείνα ανάμεσα στην αφθονία»). Το "επιπλέον" οξυγόνο δεν καταναλώνεται για ενεργειακούς και πλαστικούς σκοπούς. αναστέλλει τις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. αναστέλλει την αναπνοή των ιστών είναι μια πηγή ελεύθερων ριζών που διεγείρουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, προκαλεί τη συσσώρευση τοξικών προϊόντων και επίσης προκαλεί βλάβη στο επιθήλιο του πνεύμονα, κατάρρευση των κυψελίδων, μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και, τελικά, διαταράσσεται ο μεταβολισμός, σπασμούς, κώμα (επιπλοκές υπερβαρικής οξυγόνωσης) ).

β) Νορμοβαρικό.αναπτύσσεται ως επιπλοκή οξυγονοθεραπείαόταν χρησιμοποιούνται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου για μεγάλο χρονικό διάστημα, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η δραστηριότητα του αντιοξειδωτικού συστήματος μειώνεται με την ηλικία.

Στην υπεροξική υποξία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, η κλίση αέρα-φλεβών του αυξάνεται, αλλά ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα και ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς μειώνονται, συσσωρεύονται υποοξειδωμένα προϊόντα και εμφανίζεται οξέωση.

4.2.3. Αναπνευστική (αναπνευστική) υποξία

Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, μειωμένων σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης, δυσκολίας στη διάχυση οξυγόνου (ασθένειες των πνευμόνων, τραχείας, βρόγχων, διαταραχή της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου, πνευμονο-, υδρο-, αιμοθώρακας, φλεγμονή, εμφύσημα, σαρκοείδωση, πνεύμονες αμιάντωσης· μηχανική απόφραξη στην εισαγωγή αέρα· τοπική ερήμωση των αγγείων των πνευμόνων, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες). Με αναπνευστική υποξία, ως αποτέλεσμα παραβίασης της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, μειώνεται η ένταση του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, εμφανίζεται αρτηριακή υποξαιμία, στις περισσότερες περιπτώσεις λόγω επιδείνωσης του κυψελιδικού αερισμού, σε συνδυασμό με υπερκαπνία.

4.2.4. Κυκλοφορική (καρδιαγγειακή) υποξία

Εμφανίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές, που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς. Ο πιο σημαντικός δείκτης και παθογενετική βάση της ανάπτυξής του είναι η μείωση του μικρού όγκου του αίματος. Αιτίες: διαταραχές της καρδιακής δραστηριότητας (καρδιακή προσβολή, καρδιοσκλήρωση, υπερφόρτωση της καρδιάς, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, νευροχυμική ρύθμιση της καρδιακής λειτουργίας, καρδιακός επιπωματισμός, εξάλειψη της περικαρδιακής κοιλότητας). υποογκαιμία (μαζική απώλεια αίματος, μειωμένη φλεβική ροή αίματος προς την καρδιά κ.λπ.). Με την κυκλοφορική υποξία, ο ρυθμός μεταφοράς οξυγόνου από το αρτηριακό, τριχοειδές αίμα μειώνεται με φυσιολογική ή μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση αυτών των δεικτών στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου.

4.2.5. Αίμα (αιμική) υποξία

Αναπτύσσεται με μείωση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Αιτίες: αναιμία, υδραιμία. παραβίαση της ικανότητας της αιμοσφαιρίνης να δεσμεύεται, να μεταφέρει και να δίνει οξυγόνο σε ιστούς με ποιοτικές αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη (σχηματισμός καρβοξυαιμοσφαιρίνης, σχηματισμός μεθαιμοσφαιρίνης, γενετικά καθορισμένες ανωμαλίες Hb). Με την αιμική υποξία, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό και φλεβικό αίμα μειώνεται. η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται.

4.2.6. υποξία των ιστών

Υπάρχουν πρωτοπαθείς και δευτερογενείς υποξίες ιστών. Η πρωτοπαθής ιστική (κυτταρική) υποξία περιλαμβάνει καταστάσεις στις οποίες υπάρχει μια πρωτογενής βλάβη της κυτταρικής αναπνευστικής συσκευής. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της πρωτοπαθούς υποξίας των ιστών: α) μείωση της δραστηριότητας των αναπνευστικών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση σε περίπτωση δηλητηρίασης από κυάνιο), αφυδρογονασών (η επίδραση μεγάλων δόσεων αλκοόλης, ουρεθάνης, αιθέρας), μείωση της σύνθεσης αναπνευστικά ένζυμα (έλλειψη ριβοφλαβίνης, νικοτινικό οξύ), β) ενεργοποίηση λιπιδίων υπεροξείδωσης, που οδηγεί σε αποσταθεροποίηση, αποσύνθεση μεμβρανών μιτοχονδρίων και λυσοσωμάτων (ιονίζουσα ακτινοβολία, ανεπάρκεια φυσικών αντιοξειδωτικών - ρουτίνα, ασκορβικό οξύ, γλουταθειόνη, καταλάση κ.λπ.), γ) αποσύνδεση των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, κατά τις οποίες η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς μπορεί να αυξηθεί, αλλά σημαντικό μέρος της ενέργειας διαχέεται με τη μορφή θερμότητας και, παρά την υψηλή ένταση της λειτουργίας της αναπνευστικής αλυσίδας, η επανασύνθεση μακροεργικών ενώσεων δεν καλύπτει τις ανάγκες των ιστών, υπάρχει σχετική ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης. Οι ιστοί βρίσκονται σε κατάσταση υποξίας. Με την υποξία των ιστών, η μερική τάση και η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να παραμείνει φυσιολογική σε ένα ορισμένο όριο και στο φλεβικό αίμα αυξάνονται σημαντικά. η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου μειώνεται. Η δευτερογενής υποξία των ιστών μπορεί να αναπτυχθεί με όλους τους άλλους τύπους υποξίας.

4.2.7. Υποξία υποστρώματος

Αναπτύσσεται σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου, με επαρκή παροχή οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς, την κανονική κατάσταση των μεμβρανών και των ενζυμικών συστημάτων, εμφανίζεται μια πρωτογενής ανεπάρκεια υποστρωμάτων, που οδηγεί σε διακοπή όλων των δεσμών βιολογικής οξείδωσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η υποξία σχετίζεται με ανεπάρκεια στα κύτταρα γλυκόζης, για παράδειγμα, σε διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.), καθώς και με ανεπάρκεια άλλων υποστρωμάτων (λιπαρά οξέα στο μυοκάρδιο) και σοβαρή ασιτία. .

4.2.8. Υπερφόρτωση υποξίας ("υποξία φορτίου")

Εμφανίζεται κατά τη διάρκεια έντονης δραστηριότητας ενός οργάνου ή ιστού, όταν τα λειτουργικά αποθέματα των συστημάτων μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου, ελλείψει παθολογικών αλλαγών σε αυτά, δεν επαρκούν για να παρέχουν μια απότομα αυξημένη ζήτηση οξυγόνου (υπερβολική μυϊκή εργασία, καρδιακή υπερφόρτωση). Για υπερφόρτωση υποξίαχαρακτηριστικό είναι ο σχηματισμός «χρέους οξυγόνου» με αύξηση του ρυθμού παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου, καθώς και ο ρυθμός σχηματισμού και απέκκρισης διοξειδίου του άνθρακα, φλεβική υποξαιμία, υπερκαπνία.

4.2.9. Μικτή υποξία

Η υποξία οποιασδήποτε μορφής, που φτάνει σε ένα βαθμό, προκαλεί αναπόφευκτα δυσλειτουργία διαφόρων οργάνων και συστημάτων που εμπλέκονται στη διασφάλιση της παροχής οξυγόνου και της αξιοποίησής του. Ο συνδυασμός διαφόρων τύπων υποξίας παρατηρείται, ειδικότερα, σε σοκ, δηλητηρίαση με παράγοντες χημικού πολέμου, καρδιακές παθήσεις, κώμα κ.λπ.

5. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις

Οι πρώτες αλλαγές στο σώμα κατά την υποξία συνδέονται με την ένταξη αντιδράσεων που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης (φάση αντιστάθμισης). Εάν οι προσαρμοστικές αντιδράσεις είναι ανεπαρκείς, αναπτύσσονται δομικές και λειτουργικές διαταραχές στο σώμα (φάση απορρόφησης). Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (επείγουσα) και αντιδράσεις που παρέχουν σταθερή προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επανειλημμένα επαναλαμβανόμενη υποξία (αντιδράσεις μακροχρόνιας προσαρμογής). Επείγουσες αντιδράσεις συμβαίνουν αντανακλαστικά λόγω ερεθισμού των υποδοχέων του αγγειακού συστήματος και του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφαλικού στελέχους από την αλλαγμένη σύνθεση αερίων του αίματος. Υπάρχει αύξηση του κυψελιδικού αερισμού, ο μικρός όγκος του, λόγω εμβάθυνσης της αναπνοής, αυξημένες αναπνευστικές εκδρομές, κινητοποίηση εφεδρικών κυψελίδων (αντισταθμιστική δύσπνοια). οι καρδιακές συσπάσεις γίνονται πιο συχνές, η μάζα του κυκλοφορούντος αίματος αυξάνεται (λόγω της απελευθέρωσης αίματος από τις αποθήκες αίματος), η φλεβική εισροή, το εγκεφαλικό και ο λεπτός όγκος της καρδιάς, η ταχύτητα ροής του αίματος, η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά και άλλα ζωτικά όργανα και μειώνεται η παροχή αίματος στους μύες, το δέρμα κ.λπ. (κυκλοφορία συγκέντρωσης). η ικανότητα οξυγόνου του αίματος αυξάνεται λόγω της αυξημένης έκπλυσης των ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και στη συνέχεια η ενεργοποίηση της ερυθροποίησης, αυξάνονται οι ιδιότητες δέσμευσης οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης. Η οξυαιμοσφαιρίνη αποκτά την ικανότητα να δίνει στους ιστούς μεγάλη ποσότηταοξυγόνο ακόμη και με μέτρια μείωση του pO 2 στο υγρό των ιστών, η οποία διευκολύνεται από την οξέωση που αναπτύσσεται στους ιστούς (στην οποία η οξυαιμοσφαιρίνη απελευθερώνει οξυγόνο πιο εύκολα). η δραστηριότητα οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου είναι περιορισμένη· η σύζευξη των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης αυξάνεται, η αναερόβια σύνθεση ATP αυξάνεται λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. σε διάφορους ιστούς, η παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε επέκταση των προτριχοειδών αγγείων, μείωση της προσκόλλησης και συσσώρευσης αιμοπεταλίων και ενεργοποίηση της σύνθεσης πρωτεϊνών του στρες που προστατεύουν το κύτταρο από βλάβες. σπουδαίος προσαρμοστική αντίδρασηυποξία είναι η ενεργοποίηση του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο στρες), οι ορμόνες του οποίου (γλυκοκορτικοειδή), σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, μειώνουν έτσι την καταστροφική επίδραση του υποξικού παράγοντα και εμποδίζουν την ανάπτυξη υποξικής νεκροβίωσης. αύξηση της αντίστασης των ιστών στην ανεπάρκεια οξυγόνου.

Οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις στην υπεροξική υποξία στοχεύουν στην πρόληψη της αύξησης της τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα και στους ιστούς - εξασθένηση του πνευμονικού αερισμού και της κεντρικής κυκλοφορίας, μείωση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και κυκλοφορίας του αίματος, καρδιακός ρυθμός, εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, εναπόθεσή του στα παρεγχυματικά όργανα. μείωση της αρτηριακής πίεσης? στένωση μικρών αρτηριών και αρτηριδίων του εγκεφάλου, του αμφιβληστροειδούς και των νεφρών, των πιο ευαίσθητων τόσο στην έλλειψη όσο και στην περίσσεια οξυγόνου. Αυτές οι αντιδράσεις γενικά διασφαλίζουν ότι ικανοποιείται η ζήτηση οξυγόνου των ιστών.

6. Παραβιάσεις βασικών φυσιολογικών λειτουργιών και μεταβολισμού

Πιο ευαίσθητο στην πείνα με οξυγόνο νευρικού ιστού. Με πλήρη διακοπή της παροχής οξυγόνου, σημάδια διαταραχής στον εγκεφαλικό φλοιό ανιχνεύονται ήδη μετά από 2,5-3 λεπτά. Στην οξεία υποξία, οι πρώτες διαταραχές (ιδιαίτερα που εκδηλώνονται ξεκάθαρα στην υποξική της μορφή) παρατηρούνται από την πλευρά της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (ευφορία, συναισθηματικές διαταραχές, αλλαγές στο χειρόγραφο και παραλείψεις γραμμάτων, νωθρότητα και απώλεια αυτοκριτικής. αντικαταστάθηκε από κατάθλιψη, κατήφεια, γκρίνια, επιθετικότητα). Με αύξηση της οξείας υποξίας, μετά την ενεργοποίηση της αναπνοής, διάφορες διαταραχές του ρυθμού, ανομοιόμορφο εύρος αναπνευστικών κινήσεων, σπάνιες, σύντομες αναπνευστικές εξορμήσεις σταδιακά εξασθενούν έως ότου συμβεί πλήρης διακοπή της αναπνοής. Υπάρχει ταχυκαρδία, που αυξάνεται παράλληλα με την εξασθένηση της δραστηριότητας της καρδιάς, στη συνέχεια - ένας νηματώδης παλμός, κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η συστολική πίεση μειώνεται σταδιακά. Η πέψη και η νεφρική λειτουργία είναι εξασθενημένη. Η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται.

Ένα καθολικό, αν και μη ειδικό σημάδι υποξικών καταστάσεων, υποξικής βλάβης σε κύτταρα και ιστούς είναι η αύξηση της παθητικής διαπερατότητας των βιολογικών μεμβρανών, η αποδιοργάνωσή τους, που οδηγεί στην απελευθέρωση ενζύμων στο διάμεσο υγρό και το αίμα, προκαλώντας μεταβολικές διαταραχές και δευτερογενή υποξία. αλλοίωση ιστού.

Οι αλλαγές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας οδηγούν σε ανεπάρκεια μακροεργασιών, μείωση της περιεκτικότητας σε ATP στα κύτταρα, αύξηση της γλυκόλυσης, μείωση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο στο ήπαρ και αναστολή των διαδικασιών επανασύνθεσής του. ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα του σώματος σε γαλακτικά και άλλα οργανικά οξέα αυξάνεται. Αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Η έλλειψη οξειδωτικών διεργασιών οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών. Η συγκέντρωση βασικών αμινοξέων στο αίμα μειώνεται, η περιεκτικότητα σε αμμωνία στους ιστούς αυξάνεται, εμφανίζεται αρνητικό ισοζύγιο αζώτου, αναπτύσσεται υπερκετοναιμία και ενεργοποιούνται απότομα οι διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών οδηγεί σε δομικές και λειτουργικές αλλαγές και βλάβες στα κύτταρα, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη υποξικής και ελεύθερων ριζών νεκροβίωση, κυτταρικό θάνατο, κυρίως νευρώνες.

6.1. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης

Η νεκροβίωση είναι η διαδικασία του κυτταρικού θανάτου, ένα βαθύ, μερικώς μη αναστρέψιμο στάδιο κυτταρικής βλάβης που προηγείται του θανάτου του. Σύμφωνα με βιοχημικά κριτήρια, ένα κύτταρο θεωρείται νεκρό από τη στιγμή που σταματά εντελώς να παράγει ελεύθερη ενέργεια. Οποιαδήποτε πρόσκρουση που προκαλεί περισσότερο ή λιγότερο παρατεταμένη πείνα με οξυγόνο οδηγεί σε υποξική βλάβη στο κύτταρο. Επί αρχικό στάδιο Αυτή η διαδικασία μειώνει τον ρυθμό αερόβιας οξείδωσης και οξειδωτικής φωσφορυλίωσης στα μιτοχόνδρια. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ποσότητας του ATP, αύξηση της περιεκτικότητας σε διφωσφορική αδενοσίνη (ADP) και μονοφωσφορική αδενοσίνη (AMP). Ο συντελεστής ATP / ADP + AMP μειώνεται, η λειτουργικότητα του κυττάρου μειώνεται. Με χαμηλή αναλογία ATP/ADP+AMP, ενεργοποιείται το ένζυμο phosphorus fructokinase (PFK), το οποίο οδηγεί σε αύξηση της αντίδρασης της αναερόβιας γλυκόλυσης, το κύτταρο καταναλώνει γλυκογόνο, παρέχοντας στον εαυτό του ενέργεια λόγω της διάσπασης χωρίς οξυγόνο του γλυκόζη; Οι αποθήκες γλυκογόνου στο κύτταρο εξαντλούνται. Η ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης οδηγεί σε μείωση του pH του κυτταροπλάσματος. Η προοδευτική οξέωση προκαλεί μετουσίωση πρωτεΐνης και θόλωση του κυτταροπλάσματος. Δεδομένου ότι το FFK είναι ένα ένζυμο που αναστέλλει το οξύ, η γλυκόλυση εξασθενεί υπό συνθήκες υποξίας και σχηματίζεται ανεπάρκεια ATP. Με σημαντική ανεπάρκεια ΑΤΡ, οι διεργασίες κυτταρικής βλάβης επιδεινώνονται. Το πιο ενεργοβόρο ένζυμο στο κύτταρο είναι η ΑΤΡάση καλίου-νάτριου. Με ενεργειακό έλλειμμα, οι δυνατότητές του είναι περιορισμένες, με αποτέλεσμα να χάνεται η κανονική βαθμίδα καλίου-νάτριου. Τα κύτταρα χάνουν ιόντα καλίου και έξω από τα κύτταρα υπάρχει περίσσεια - υπερκαλιαιμία. Η απώλεια της βαθμίδας καλίου-νάτριου σημαίνει για το κύτταρο μείωση του δυναμικού ηρεμίας, με αποτέλεσμα να μειώνεται το θετικό επιφανειακό φορτίο που είναι εγγενές στα φυσιολογικά κύτταρα, τα κύτταρα γίνονται λιγότερο διεγερτά, διαταράσσονται οι μεσοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις, κάτι που συμβαίνει κατά τη διάρκεια βαθιάς υποξίας . Συνέπεια της βλάβης στην αντλία καλίου-νάτριου είναι η διείσδυση περίσσειας νατρίου στα κύτταρα, η υπερυδάτωση και η διόγκωσή τους και η διαστολή της στέρνας του ενδοπλασματικού δικτύου. Η υπερυδάτωση διευκολύνεται επίσης από τη συσσώρευση οσμωτικά ενεργών προϊόντων αποδόμησης και τον ενισχυμένο καταβολισμό πολυμερικών κυτταρικών μορίων. Στον μηχανισμό της υποξικής νεκροβίωσης, ειδικά σε βαθιά στάδια, βασικό ρόλο παίζει η αύξηση της περιεκτικότητας σε ιονισμένο ενδοκυτταρικό ασβέστιο, η περίσσεια του οποίου είναι τοξική για το κύτταρο. Η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ασβεστίου οφείλεται αρχικά σε έλλειψη ενέργειας για τη λειτουργία της αντλίας ασβεστίου-μαγνήσιου. Με την εμβάθυνση της υποξίας, το ασβέστιο εισέρχεται στο κύτταρο ήδη μέσω των καναλιών ασβεστίου εισόδου της εξωτερικής μεμβράνης, καθώς και μέσω μιας μαζικής ροής από τα μιτοχόνδρια, τις στέρνες του λείου ενδοπλασματικού δικτύου και μέσω των κατεστραμμένων κυτταρικών μεμβρανών. Αυτό οδηγεί σε κρίσιμη αύξηση της συγκέντρωσής του. Η παρατεταμένη περίσσεια ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα οδηγεί σε ενεργοποίηση πρωτεϊνασών που εξαρτώνται από Ca ++, προοδευτική κυτταροπλασματική πρωτεόλυση. Με μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη, σημαντικές ποσότητες ασβεστίου εισέρχονται στα μιτοχίνδρια, γεγονός που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ενζύμων τους, μετουσίωση πρωτεϊνών και μόνιμη απώλεια της ικανότητας παραγωγής ΑΤΡ ακόμη και όταν αποκατασταθεί η παροχή οξυγόνου ή επαναιμάτωση. Έτσι, ο κεντρικός κρίκος στον κυτταρικό θάνατο είναι μια μακροπρόθεσμη αύξηση της κυτταροπλασματικής συγκέντρωσης του ιονισμένου ασβεστίου. Ο κυτταρικός θάνατος προάγεται επίσης από ενεργές ρίζες που περιέχουν οξυγόνο που σχηματίζονται σε σε μεγάλους αριθμούςλιποϋπεροξείδια και υδροϋπεροξείδια των λιπιδίων της μεμβράνης, καθώς και υπερπαραγωγή μονοξειδίου του αζώτου, τα οποία σε αυτό το στάδιο έχουν επιβλαβή, κυτταρο τοξική επίδραση.

6.2. δυσβαρισμός

Με μια πολύ γρήγορη μείωση της βαρομετρικής πίεσης (παραβίαση της στεγανότητας του αεροσκάφους, ταχεία άνοδος στο ύψος), αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων ασθένειας αποσυμπίεσης (δυσβαρισμός), που περιλαμβάνει τα ακόλουθα στοιχεία:

α) σε υψόμετρο 3-4 χιλιάδων μέτρων - διαστολή αερίων και σχετική αύξηση της πίεσής τους σε κλειστές σωματικές κοιλότητες - βοηθητικές κοιλότητες της μύτης, μετωπιαίους κόλπους, κοιλότητα μέσου ωτός, υπεζωκοτική κοιλότητα, γαστρεντερικός σωλήνας("μετεωρισμός σε μεγάλο υψόμετρο"), που οδηγεί σε ερεθισμό των υποδοχέων αυτών των κοιλοτήτων, προκαλώντας οξύ πόνους ("πόνος σε μεγάλο υψόμετρο").

β) σε υψόμετρο 9 χιλιάδων μέτρων - αποκορεσμός (μείωση της διαλυτότητας των αερίων), εμβολή αερίου, ισχαιμία ιστού. μυϊκός-αρθρικός, οπισθοστερνικός πόνος. πρόβλημα όρασης, κνησμός, φυτοαγγειακές και εγκεφαλικές διαταραχές, βλάβες περιφερικά νεύρα;

γ) σε υψόμετρο 19 χιλιάδων μέτρων (Β = 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) και περισσότερο - η διαδικασία «βρασμού» σε ιστούς και υγρά μέσα σε θερμοκρασία σώματος, ιστό μεγάλου υψομέτρου και υποδόριο εμφύσημα (το εμφάνιση υποδόριου οιδήματος και πόνου).

7. Προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή

Με επανειλημμένα επαναλαμβανόμενη βραχυπρόθεσμη ή σταδιακά αναπτυσσόμενη και μακροχρόνια μέτρια υποξία, αναπτύσσεται η προσαρμογή - η διαδικασία σταδιακής αύξησης της αντίστασης του σώματος στην υποξία, ως αποτέλεσμα της οποίας το σώμα αποκτά την ικανότητα να ασκείται κανονικά διάφορες μορφέςδραστηριότητες (μέχρι το υψηλότερο), σε τέτοιες συνθήκες έλλειψης οξυγόνου, που παλαιότερα «δεν το επέτρεπαν».

Με τη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία, σχηματίζονται μηχανισμοί μακροχρόνιας προσαρμογής («συστημικό δομικό ίχνος»). Αυτά περιλαμβάνουν: ενεργοποίηση του υποθαλαμο-υποφυσιακού συστήματος και του φλοιού των επινεφριδίων, υπερτροφία και υπερπλασία των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου, υπερτροφία και υπερλειτουργία των πνευμόνων. υπερτροφία και υπερλειτουργία της καρδιάς, ερυθροκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων στον εγκέφαλο και την καρδιά. αύξηση της ικανότητας των κυττάρων να απορροφούν οξυγόνο, που σχετίζεται με αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, της ενεργού επιφάνειάς τους και ενός χημικού παράγοντα για το οξυγόνο. ενεργοποίηση των αντιοξειδωτικών και αποτοξινωτικών συστημάτων. Αυτοί οι μηχανισμοί καθιστούν δυνατή την επαρκή κάλυψη των αναγκών του σώματος για οξυγόνο, παρά την ανεπάρκειά του στο εξωτερικό περιβάλλον, τις δυσκολίες παροχής και τροφοδοσίας των ιστών με οξυγόνο. Βασίζονται στην ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεΐνης. Στην περίπτωση της μακροχρόνιας υποξίας, η εμβάθυνσή της, υπάρχει σταδιακή εξάντληση των προσαρμοστικών ικανοτήτων του σώματος, μπορεί να αναπτυχθεί αποτυχία τους και «αποτυχία» της αντίδρασης μακροχρόνιας προσαρμογής (δυσπροσαρμογή) και ακόμη και απορρόφησης, που συνοδεύεται από την αύξηση των καταστροφικών αλλαγών σε όργανα και ιστούς, μια σειρά λειτουργικών διαταραχών, που εκδηλώνονται με το σύνδρομο της χρόνιας ασθένειας του βουνού.

Βιβλιογραφία

Κύριος:

1. Παθολογική φυσιολογία. Εκδ. ΚΟΛΑΣΗ. Ado και V.V. Novitsky, Tomsk University Publishing House, Tomsk, 1994, σελ. 354-361.

2. Παθολογική φυσιολογία. Εκδ. N.N. Zaiko και Yu.V. Bytsya. - Kyiv, Logos, 1996, σελ. 343-344.

3. Παθοφυσιολογία. Μάθημα διάλεξης. Εκδ. P.F. Λιτβίτσκι. - Μ., Ιατρική, 1997, σελ. 197-213.

Πρόσθετος:

1. Zaichik A.Sh., Churilov A.P. Fundamentals of General Pathology, Part 1, St. Petersburg, 1999. - Elbee, p. 178-185.

2. Υποξία. Προσαρμογή, παθογένεια, κλινική. Κάτω από το σύνολο εκδ. Yu.L. Shevchenko. - Αγία Πετρούπολη, LLC "Elbi-SPB", 2000, 384 p.

3. Οδηγός Γενικής Παθολογίας. Εκδ. Ν.Κ. Χίτροβα, Δ.Σ. Sarkisova, M.A. Πάλτσεφ. - M. Medicine, 1999. - S. 401-442.

4. Shanin V.Yu. Κλινική παθοφυσιολογία. Εγχειρίδιο για τις ιατρικές σχολές. - Πετρούπολη: «Ειδική Λογοτεχνία», 1998, σελ. 29-38.

5. Shanin V.Yu. Τυπικές παθολογικές διεργασίες. - Αγία Πετρούπολη: Ειδική Λογοτεχνία, 1996, - σελ. 10-23.

1. Παρακινητικά χαρακτηριστικά του θέματος. Σκοπός και στόχοι του μαθήματος .......... 3

2. Ερωτήσεις ελέγχου σε συναφείς κλάδους .............................. 5

3. Ερωτήσεις ελέγχου για το θέμα του μαθήματος .......................................... ......... 5

4. Υποξία

4.1. Ορισμός της έννοιας, τύποι υποξίας .......................................... 6

4.2. Αιτιολογία και παθογένεια της υποξίας .............................................. ...7

5. Αντισταθμιστικές-προσαρμοστικές αντιδράσεις .......................................... .. 12

6. Παραβιάσεις βασικών φυσιολογικών λειτουργιών και μεταβολισμού. 14

6.1. Μηχανισμοί υποξικής νεκροβίωσης .......................................... 16

6.2. Δυσβαρισμός ..................................................... ...................................... 18

7. Προσαρμογή στην υποξία και την αποπροσαρμογή................................ ..................... 19

8. Λογοτεχνία ................................................ ................................................ 20

ΟΡΟΛΟΓΙΑ

υποξία- μια τυπική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς βιολογικής οξείδωσης. Οδηγεί σε παραβίαση της παροχής ενέργειας των λειτουργιών και των πλαστικών διεργασιών στο σώμα.

Η υποξία συχνά συνδυάζεται με υποξαιμία.

Στο πείραμα, δημιουργούνται συνθήκες ανοξίας για μεμονωμένα όργανα, ιστούς, κύτταρα ή υποκυτταρικές δομές, καθώς και ανοξαιμία σε μικρά τμήματα της κυκλοφορίας του αίματος (για παράδειγμα, ένα απομονωμένο όργανο).

♦ Ανοξία - τερματισμός των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης, κατά κανόνα, απουσία οξυγόνου στους ιστούς.

♦ Ανοξαιμία – έλλειψη οξυγόνου στο αίμα.

Σε έναν ολιστικό ζωντανό οργανισμό, ο σχηματισμός αυτών των καταστάσεων είναι αδύνατος.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Η υποξία ταξινομείται λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία, τη σοβαρότητα των διαταραχών, το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια.

Σύμφωνα με την αιτιολογία, διακρίνονται δύο ομάδες υποξικών καταστάσεων:

♦ εξωγενής υποξία (φυσιολογική και υποβαρική).

♦ ενδογενής υποξία (ιστός, αναπνευστικό, υπόστρωμα, καρδιαγγειακή, υπερφόρτωση, αίμα).

Σύμφωνα με το κριτήριο της σοβαρότητας των διαταραχών της ζωής, διακρίνονται η ήπια, η μέτρια (μέτρια), η σοβαρή και η κρίσιμη (θανατηφόρα) υποξία.

Ανάλογα με το ρυθμό εμφάνισης και τη διάρκεια, διακρίνονται διάφοροι τύποι υποξίας:

♦ Οξεία (οξεία) υποξία. Αναπτύσσεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα (για παράδειγμα, κατά την αποσυμπίεση του αεροσκάφους

συσκευές άνω των 9.000 m ή ως αποτέλεσμα ταχείας μαζικής απώλειας αίματος).

♦ Οξεία υποξία. Αναπτύσσεται εντός της πρώτης ώρας μετά την έκθεση στην αιτία της υποξίας (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος ή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας).

♦ Υποξεία υποξία. Σχηματίζεται μέσα σε μία ημέρα (για παράδειγμα, όταν τα νιτρικά, τα οξείδια του αζώτου, το βενζόλιο εισέρχονται στο σώμα).

♦ Χρόνια υποξία. Αναπτύσσεται και διαρκεί περισσότερο από μερικές ημέρες (εβδομάδες, μήνες, χρόνια), για παράδειγμα, με χρόνια αναιμία, καρδιακή ή αναπνευστική ανεπάρκεια.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ Εξωγενής τύπος υποξίας

Αιτιολογία

Ο λόγος για την εξωγενή υποξία είναι η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου με εισπνεόμενο αέρα.

Νορμοβαρική εξωγενής υποξία.Προκαλείται από τον περιορισμό της πρόσληψης οξυγόνου με τον αέρα στο σώμα υπό συνθήκες κανονικής βαρομετρικής πίεσης σε:

♦ Άτομα σε μικρό και κακώς αεριζόμενο χώρο (π.χ. δικό μου, πηγάδι, ασανσέρ).

♦ Σε περίπτωση παραβιάσεων αναγέννησης αέρα ή παροχής μίγματος οξυγόνου για αναπνοή σε αεροσκάφη και υποβρύχια οχήματα, αυτόνομες στολές (κοσμοναύτες, πιλότοι, δύτες, διασώστες, πυροσβέστες).

♦ Εάν δεν ακολουθηθεί η τεχνική IVL.

Υποβαρική εξωγενής υποξία.Προκαλείται από μείωση της βαρομετρικής πίεσης κατά την άνοδο σε ύψος (πάνω από 3000-3500 m, όπου το pO 2 του αέρα είναι κάτω από 100 mm Hg) ή σε θάλαμο πίεσης. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατή η ανάπτυξη ασθένειας είτε στο βουνό είτε σε μεγάλο υψόμετρο, είτε σε ασθένεια αποσυμπίεσης.

♦ ασθένεια του βουνούεμφανίζεται κατά την αναρρίχηση σε βουνά, όπου το σώμα εκτίθεται βαθμιαίοςμείωση της βαρομετρικής πίεσης και του pO 2 στον εισπνεόμενο αέρα, καθώς και ψύξη και αυξημένη ηλιοφάνεια.

♦ υψοφοβίααναπτύσσεται σε άτομα που ανυψώνονται σε μεγάλο ύψος σε ανοιχτά αεροσκάφη, καθώς και με μείωση της πίεσης στον θάλαμο πίεσης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το σώμα επηρεάζεται από σχετικά ταχύςμείωση της βαρομετρικής πίεσης και του pO 2 στον εισπνεόμενο αέρα.

♦ Αποσυμπίεσηη ασθένεια παρατηρείται σε αιχμηρόςμείωση της βαρομετρικής πίεσης (για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα αποσυμπίεσης αεροσκάφους σε υψόμετρο μεγαλύτερο από 9.000 m).

Παθογένεια εξωγενούς υποξίας

Οι κύριοι κρίκοι στην παθογένεση της εξωγενούς υποξίας (ανεξάρτητα από την αιτία της) περιλαμβάνουν: αρτηριακή υποξαιμία, υποκαπνία, αέρια αλκάλωση και αρτηριακή υπόταση.

♦ Η αρτηριακή υποξαιμία είναι ο αρχικός και κύριος κρίκος της εξωγενούς υποξίας. Η υποξαιμία οδηγεί σε μείωση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, γεγονός που μειώνει την ένταση της βιολογικής οξείδωσης.

♦ Μειωμένη τάση στο αίμα του διοξειδίου του άνθρακα (υποκαπνία) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αντισταθμιστικού υπεραερισμού των πνευμόνων (λόγω υποξαιμίας).

♦ Η αέρια αλκάλωση είναι αποτέλεσμα υποκαπνίας.

♦ Η μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης (αρτηριακή υπόταση), σε συνδυασμό με ιστική υποαιμάτωση, είναι σε μεγάλο βαθμό συνέπεια της υποκαπνίας. Μια έντονη μείωση του p και του CO 2 είναι ένα σήμα για τον περιορισμό του αυλού των αρτηριδίων του εγκεφάλου και της καρδιάς.

Ενδογενείς τύποι υποξίας

Οι ενδογενείς τύποι υποξίας είναι αποτέλεσμα πολλών παθολογικών διεργασιών και ασθενειών και μπορούν επίσης να αναπτυχθούν με σημαντική αύξηση της ανάγκης του σώματος για ενέργεια.

Αναπνευστικός τύπος υποξίας

Αιτία- η αναπνευστική ανεπάρκεια (ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, που περιγράφεται λεπτομερώς στο κεφάλαιο 23) μπορεί να οφείλεται σε:

♦ κυψελιδικός υποαερισμός.

♦ μειωμένη αιμάτωση στους πνεύμονες.

♦ παραβίαση της διάχυσης οξυγόνου μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων.

♦ διάσταση της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης.

Παθογένεση.Η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αρτηριακή υποξαιμία, συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία και οξέωση.

Μείωση p a 0 2 , pH, S a 0 2 , p v 0 2 , S v 0 2 , αύξηση p a C0 2 .

Κυκλοφορικός (αιμοδυναμικός) τύπος υποξίας

Αιτία- έλλειψη παροχής αίματος σε ιστούς και όργανα. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος:

♦ Υποογκαιμία.

♦ Μείωση του IOC σε καρδιακή ανεπάρκεια (βλ. Κεφάλαιο 22), καθώς και μείωση του τόνου των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (τόσο των αρτηριακών όσο και των φλεβικών).

♦ Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας (βλ. κεφάλαιο 22).

♦ Παραβίαση της διάχυσης οξυγόνου μέσω του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων (για παράδειγμα, με φλεγμονή αγγειακό τοίχωμα- αγγειίτιδα).

Παθογένεση. Η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι παραβίαση της μεταφοράς οξυγονωμένου αρτηριακού αίματος στους ιστούς.

Τύποι κυκλοφορικής υποξίας. Ξεχωριστές τοπικές και συστημική μορφήκυκλοφορική υποξία.

♦ Η τοπική υποξία προκαλείται από τοπικές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και τη διάχυση του οξυγόνου από το αίμα στους ιστούς.

♦ Η συστηματική υποξία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υποογκαιμίας, της καρδιακής ανεπάρκειας και της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.

Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: pH, p v 0 2, S v 0 2 μειώνεται, η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου αυξάνεται.

Αιμικός (αιματολογικός) τύπος υποξίας

Ο λόγος είναι η μείωση της αποτελεσματικής ικανότητας οξυγόνου του αίματος και, κατά συνέπεια, της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου λόγω:

♦ Σοβαρή αναιμία, που συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε Hb κάτω από 60 g / l (βλ. κεφάλαιο 22).

♦ Παραβιάσεις μεταφορικών ιδιοτήτων της Hb (αιμοσφαιρινοπάθειες). Οφείλεται σε αλλαγή στην ικανότητά του να οξυγονώνεται στα τριχοειδή αγγεία των κυψελίδων και να αποοξυγονώνεται στα τριχοειδή των ιστών. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι κληρονομικές ή επίκτητες.

❖ Οι κληρονομικές αιμοσφαιρινοπάθειες προκαλούνται από μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν τη σύνθεση αμινοξέων των σφαιρινών.

❖ Οι επίκτητες αιμοσφαιρινοπάθειες είναι τις περισσότερες φορές αποτέλεσμα έκθεσης σε φυσιολογικό μονοξείδιο του άνθρακα, βενζόλιο ή νιτρικά άλατα της Hb.

Παθογένεση. Η αρχική παθογενετική σύνδεση είναι η αδυναμία των ερυθροκυττάρων της Hb να δεσμεύσουν το οξυγόνο στα τριχοειδή των πνευμόνων, να μεταφέρουν και να απελευθερώσουν τη βέλτιστη ποσότητα του στους ιστούς.

Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: V0 2, pH, p v 0 2 μειώνονται, η αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου αυξάνεται και V a 0 2 μειώνεται με ρυθμό p a 0 2.

Ιστικός τύπος υποξίας

Αιτίες - παράγοντες που μειώνουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης οξυγόνου από τα κύτταρα ή τη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης:

♦ Ιόντα κυανιδίου (CN), ειδικά ανασταλτικά ένζυμα, και ιόντα μετάλλων (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), που οδηγούν σε αναστολή των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

♦ Οι αλλαγές στις φυσικές και χημικές παραμέτρους στους ιστούς (θερμοκρασία, σύνθεση ηλεκτρολυτών, pH, κατάσταση φάσης των συστατικών της μεμβράνης) σε περισσότερο ή λιγότερο έντονες μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βιολογικής οξείδωσης.

♦ Η ασιτία (ιδιαίτερα η ασιτία πρωτεϊνών), η υπο- και η δυσβιταμίνωση, οι μεταβολικές διαταραχές ορισμένων ανόργανων ουσιών οδηγούν σε μείωση της σύνθεσης των βιολογικών ενζύμων οξείδωσης.

♦ Διάσπαση των διεργασιών οξείδωσης και φωσφορυλίωσης που προκαλούνται από πολλούς ενδογενείς παράγοντες (για παράδειγμα, περίσσεια Ca 2+, H+, VFA, ορμόνες θυρεοειδούς που περιέχουν ιώδιο), καθώς και εξωγενείς ουσίες (2,4-δινιτροφαινόλη, γραμμικιδίνη και κάποιες άλλες ).

Παθογένεση. Ο αρχικός σύνδεσμος στην παθογένεση είναι η αδυναμία των συστημάτων βιολογικής οξείδωσης να χρησιμοποιήσουν το οξυγόνο με το σχηματισμό μακροεργικών ενώσεων.

Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: μείωση του pH και της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου, αύξηση SvO2, pvO2, V v O2.

Τύπος υποστρώματος υποξίας

Ο λόγος είναι η ανεπάρκεια στα κύτταρα υποστρωμάτων βιολογικής οξείδωσης υπό συνθήκες φυσιολογικής παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Στην κλινική πράξη, προκαλείται συχνότερα από έλλειψη γλυκόζης στα κύτταρα στον σακχαρώδη διαβήτη.

Παθογένεση. Ο αρχικός κρίκος στην παθογένεση είναι η αναστολή της βιολογικής οξείδωσης λόγω της έλλειψης των απαραίτητων υποστρωμάτων.

Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος: μείωση του pH και της αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου, αύξηση S v O 2, p v O 2,

Τύπος υπερφόρτωσης υποξίας

Ο λόγος είναι μια σημαντική υπερλειτουργία ιστών, οργάνων ή των συστημάτων τους. Συχνότερα παρατηρείται με εντατική λειτουργία των σκελετικών μυών και του μυοκαρδίου.

Παθογένεση. Το υπερβολικό φορτίο στον μυ (σκελετικό ή καρδιακό) προκαλεί σχετική (σε σύγκριση με αυτό που απαιτείται σε ένα δεδομένο επίπεδο λειτουργίας) έλλειψη παροχής αίματος στους μυς και ανεπάρκεια οξυγόνου στα μυοκύτταρα.

Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματος:Οι δείκτες pH, S v O 2, p v O 2 μειώνονται, οι δείκτες αρτηριοφλεβικής διαφοράς σε οξυγόνο και p v CO 2 αυξάνονται.

Μικτού τύπου υποξία

Ο μικτός τύπος υποξίας είναι αποτέλεσμα συνδυασμού πολλών τύπων υποξίας.

Αιτία- παράγοντες που διαταράσσουν δύο ή περισσότερους μηχανισμούς παροχής και χρήσης οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στη διαδικασία της βιολογικής οξείδωσης.

♦ Οι ναρκωτικές ουσίες σε υψηλές δόσεις μπορούν να αναστείλουν τη λειτουργία της καρδιάς, των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου και τη δραστηριότητα των αναπνευστικών ενζύμων των ιστών. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται αιμοδυναμικοί, αναπνευστικοί και ιστικοί τύποι υποξίας.

♦ Η οξεία μαζική απώλεια αίματος οδηγεί τόσο σε μείωση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος (λόγω μείωσης της περιεκτικότητας σε Hb) όσο και σε κυκλοφορικές διαταραχές: αναπτύσσονται αιμικοί και αιμοδυναμικοί τύποι υποξίας.

♦ Σε σοβαρή υποξία οποιασδήποτε προέλευσης, διαταράσσονται οι μηχανισμοί μεταφοράς οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και η ένταση των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης.

Παθογένεσηη υποξία του μικτού τύπου περιλαμβάνει συνδέσμους στους μηχανισμούς ανάπτυξης διαφορετικών τύπων υποξίας. Η μικτή υποξία συχνά χαρακτηρίζεται από αμοιβαία ενίσχυση των επιμέρους τύπων της με την ανάπτυξη σοβαρών ακραίων και ακόμη και τερματικών καταστάσεων.

Αλλαγές στη σύνθεση των αερίων και στο pH του αίματοςστο μικτή υποξίακαθορίζονται από τις κυρίαρχες διαταραχές των μηχανισμών μεταφοράς και αξιοποίησης του οξυγόνου, των μεταβολικών υποστρωμάτων, καθώς και των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης σε διαφορετικούς ιστούς. Η φύση των αλλαγών σε αυτή την περίπτωση μπορεί να είναι διαφορετική και πολύ δυναμική.

ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΙΑ

Σε συνθήκες υποξίας, σχηματίζεται ένα δυναμικό λειτουργικό σύστημα στον οργανισμό για την επίτευξη και διατήρηση του βέλτιστου επιπέδου βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα.

Υπάρχουν έκτακτοι και μακροπρόθεσμοι μηχανισμοί προσαρμογής στην υποξία.

προσαρμογή έκτακτης ανάγκης

Αιτίαενεργοποίηση μηχανισμών επείγουσας προσαρμογής: ανεπαρκής περιεκτικότητα σε ATP στους ιστούς.

Μηχανισμοί.Η διαδικασία επείγουσας προσαρμογής του σώματος στην υποξία παρέχει την ενεργοποίηση των μηχανισμών μεταφοράς του O 2 και των μεταβολικών υποστρωμάτων στα κύτταρα. Αυτοί οι μηχανισμοί προϋπάρχουν σε κάθε οργανισμό και ενεργοποιούνται αμέσως όταν εμφανίζεται υποξία.

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα

♦ Αποτέλεσμα: αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού.

♦ Μηχανισμοί επίδρασης: αύξηση της συχνότητας και του βάθους της αναπνοής, του αριθμού των λειτουργικών κυψελίδων.

♦ Μηχανισμός επίδρασης: αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και της συχνότητας των συσπάσεων.

Αγγειακό σύστημα

♦ Αποτέλεσμα: ανακατανομή της ροής του αίματος - συγκέντρωση της.

♦ Μηχανισμός επίδρασης: περιφερειακή αλλαγή στην αγγειακή διάμετρο (αύξηση στον εγκέφαλο και την καρδιά).

Σύστημα αίματος

♦ Μηχανισμοί δράσης: απελευθέρωση ερυθροκυττάρων από την αποθήκη, αύξηση του βαθμού κορεσμού της Hb με οξυγόνο στους πνεύμονες και διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

♦ Επίδραση: αύξηση της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης.

♦ Μηχανισμοί δράσης: ενεργοποίηση ενζύμων ιστικής αναπνοής και γλυκόλυσης, αυξημένη σύζευξη οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.

Μακροχρόνια προσαρμογή

Αιτίασυμπερίληψη μηχανισμών μακροχρόνιας προσαρμογής στην υποξία: επαναλαμβανόμενη ή συνεχιζόμενη ανεπάρκεια βιολογικής οξείδωσης.

Μηχανισμοί.Η μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία πραγματοποιείται σε όλα τα επίπεδα ζωτικής δραστηριότητας: από το σώμα ως σύνολο έως τον κυτταρικό μεταβολισμό. Αυτοί οι μηχανισμοί διαμορφώνονται σταδιακά, εξασφαλίζοντας τη βέλτιστη δραστηριότητα ζωής σε νέες, συχνά ακραίες συνθήκες ύπαρξης.

Ο κύριος σύνδεσμος στη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία είναι η αύξηση της αποτελεσματικότητας των διεργασιών βιολογικής οξείδωσης στα κύτταρα.

Σύστημα βιολογικής οξείδωσης

♦ Αποτέλεσμα: ενεργοποίηση βιολογικής οξείδωσης, η οποία έχει καίρια σημασία για τη μακροχρόνια προσαρμογή στην υποξία.

♦ Μηχανισμοί: αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων, των κριστών και των ενζύμων σε αυτά, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης.

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα

♦ Επίδραση: αύξηση του βαθμού οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες.

♦ Μηχανισμοί: πνευμονική υπερτροφία με αύξηση του αριθμού των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων σε αυτές.

♦ Επίδραση: αυξημένη καρδιακή παροχή.

♦ Μηχανισμοί: υπερτροφία του μυοκαρδίου, αύξηση του αριθμού των τριχοειδών αγγείων και των μιτοχονδρίων στα καρδιομυοκύτταρα, αύξηση του ρυθμού αλληλεπίδρασης μεταξύ ακτίνης και μυοσίνης, αύξηση της αποτελεσματικότητας των συστημάτων ρύθμισης της καρδιάς.

Αγγειακό σύστημα

♦ Αποτέλεσμα: αυξημένη αιμάτωση ιστού με αίμα.

♦ Μηχανισμοί: αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων, ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας σε όργανα και ιστούς που παρουσιάζουν υποξία.

Σύστημα αίματος

♦ Αποτέλεσμα: αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος.

♦ Μηχανισμοί: ενεργοποίηση ερυθροποίησης, αυξημένη αποβολή ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών, αυξημένος κορεσμός της Hb με οξυγόνο στους πνεύμονες και διάσπαση της οξυαιμοσφαιρίνης στους ιστούς.

Όργανα και ιστοί

♦ Αποτέλεσμα: αυξημένη λειτουργική απόδοση.

♦ Μηχανισμοί: μετάβαση στο βέλτιστο επίπεδο λειτουργίας, αύξηση της αποτελεσματικότητας του μεταβολισμού.

Ρυθμιστικά συστήματα

♦ Αποτέλεσμα: αυξημένη αποτελεσματικότητα και αξιοπιστία των ρυθμιστικών μηχανισμών.

♦ Μηχανισμοί: αυξημένη αντίσταση των νευρώνων στην υποξία, μειωμένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού και του υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων.

ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΠΟΞΙΑΣ

Οι αλλαγές στη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού εξαρτώνται από τον τύπο της υποξίας, τον βαθμό της, τον ρυθμό ανάπτυξης, καθώς και από την κατάσταση της αντιδραστικότητας του οργανισμού.

Η οξεία (κεραυνόμενη) σοβαρή υποξία οδηγεί σε ταχεία απώλεια συνείδησης, καταστολή των λειτουργιών του σώματος και θάνατο.

Η χρόνια (μόνιμη ή διαλείπουσα) υποξία συνήθως συνοδεύεται από προσαρμογή του οργανισμού στην υποξία.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

Οι μεταβολικές διαταραχές είναι μια από τις πρώιμες εκδηλώσεις της υποξίας.

♦ Η συγκέντρωση του ανόργανου φωσφορικού στους ιστούς αυξάνεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης υδρόλυσης των ATP, ADP, AMP και CF, καταστολής των αντιδράσεων οξειδωτικής φωσφορυλίωσης.

♦ Ενεργοποιείται η γλυκόλυση στο αρχικό στάδιο της υποξίας, η οποία συνοδεύεται από συσσώρευση όξινων μεταβολιτών και ανάπτυξη οξέωσης.

♦ Οι συνθετικές διεργασίες στα κύτταρα αναστέλλονται λόγω ανεπάρκειας ενέργειας.

♦ Η πρωτεόλυση αυξάνεται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης, υπό συνθήκες οξέωσης, των πρωτεασών, καθώς και της μη ενζυματικής υδρόλυσης πρωτεϊνών. Το ισοζύγιο αζώτου γίνεται αρνητικό.

♦ Η λιπόλυση ενεργοποιείται ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας των λιπασών και της οξέωσης, η οποία συνοδεύεται από τη συσσώρευση περίσσειας CT και IVH. Τα τελευταία έχουν αποσυνδετική επίδραση στις διαδικασίες οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, επιδεινώνοντας έτσι την υποξία.

♦ Η ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών διαταράσσεται λόγω της καταστολής της δραστηριότητας της ΑΤΡάσης, της βλάβης των μεμβρανών και των διαύλων ιόντων, καθώς και των αλλαγών στην περιεκτικότητα ενός αριθμού ορμονών στο σώμα (μεταλλοκορτικοειδή, καλσιτονίνη κ.λπ.).

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ ΚΑΙ ΙΣΤΩΝ

Κατά την υποξία, οι δυσλειτουργίες των οργάνων και των ιστών εκφράζονται σε διαφορετικό βαθμό, ο οποίος καθορίζεται από τη διαφορετική αντίστασή τους στην υποξία. Ο ιστός του νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα οι νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού, έχει τη μικρότερη αντίσταση στην υποξία. Με την εξέλιξη της υποξίας και την αντιστάθμισή της, η λειτουργία όλων των οργάνων και των συστημάτων τους αναστέλλεται.

Παραβιάσεις του ΑΕΕυπό συνθήκες υποξίας ανιχνεύονται μετά από λίγα δευτερόλεπτα. Αυτό εκδηλώνεται:

♦ μειωμένη ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης των τρεχόντων γεγονότων και του περιβάλλοντος.

♦ αισθήσεις δυσφορίας, βαρύτητα στο κεφάλι, πονοκέφαλος.

♦ αποσυντονισμός των κινήσεων.

♦ επιβράδυνση της λογικής σκέψης και λήψης αποφάσεων (συμπεριλαμβανομένων των απλών).

♦ διαταραχή της συνείδησης και απώλεια της σε σοβαρές περιπτώσεις.

♦ παραβίαση των λειτουργιών του βολβού, που οδηγεί σε διαταραχές των λειτουργιών της καρδιάς και της αναπνοής και μπορεί να προκαλέσει θάνατο.

Το καρδιαγγειακό σύστημα

♦ Μειωμένη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου και, ως αποτέλεσμα, μειωμένο εγκεφαλικό και καρδιακή παροχή.

♦ Διαταραχή της ροής του αίματος στα αγγεία της καρδιάς με ανάπτυξη στεφανιαίας ανεπάρκειας.

♦ Καρδιακές αρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής και της μαρμαρυγής.

♦ Η ανάπτυξη υπερτασικών αντιδράσεων (με εξαίρεση ορισμένες ποικιλίες υποξίας κυκλοφορικού τύπου), ακολουθούμενες από αρτηριακή υπόταση, συμπεριλαμβανομένης της οξείας (κατάρρευση).

♦ Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, που εκδηλώνονται με την υπερβολική επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, την ταραχώδη φύση του και την αρτηριο-φλεβική εκτροπή.

Εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα

♦ Αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού στο αρχικό στάδιο της υποξίας με επακόλουθη (με αύξηση του βαθμού υποξίας και βλάβη στα βολβικά κέντρα) προοδευτική μείωση καθώς αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια.

♦ Μείωση της γενικής και περιφερειακής αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού.

♦ Μειωμένη διάχυση αερίων μέσω του φραγμού αέρα-αιμάτων (λόγω της ανάπτυξης οιδήματος και διόγκωσης των κυττάρων του μεσοκυψελιδικού διαφράγματος).

Πεπτικό σύστημα

♦ Διαταραχές της όρεξης (κατά κανόνα μείωση της).

♦ Παραβίαση της κινητικότητας του στομάχου και των εντέρων (συνήθως - μείωση της περισταλτίας, του τόνου και επιβράδυνση της εκκένωσης του περιεχομένου).

♦ Ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών (ιδιαίτερα με παρατεταμένη σοβαρή υποξία).

ΑΡΧΕΣ ΕΞΑΛΕΙΨΗΣ ΤΗΣ ΥΠΟΞΙΑΣ

Η διόρθωση των υποξικών καταστάσεων βασίζεται σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές και συμπτωματικές αρχές. Αιτιοτροπική θεραπείαμε στόχο την εξάλειψη της αιτίας της υποξίας. Με την εξωγενή υποξία, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα.

♦ Η υποβαρική υποξία εξαλείφεται με την αποκατάσταση της φυσιολογικής βαρομετρικής και, κατά συνέπεια, της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον αέρα.

♦ Η νορμοβαρική υποξία αποτρέπεται με εντατικό αερισμό του δωματίου ή παροχή αέρα με φυσιολογική περιεκτικότητα σε οξυγόνο.

Οι ενδογενείς τύποι υποξίας εξαλείφονται με τη θεραπεία της νόσου

ή παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε υποξία. παθογενετική αρχήεξασφαλίζει την εξάλειψη των βασικών κρίκων και τη διακοπή της αλυσίδας παθογένεσης της υποξικής κατάστασης. Η παθογενετική θεραπεία περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

♦ Εξάλειψη ή μείωση του βαθμού οξέωσης στο σώμα.

♦ Μείωση της σοβαρότητας της ανισορροπίας των ιόντων σε κύτταρα, μεσοκυττάριο υγρό, αίμα.

100 rμπόνους πρώτης παραγγελίας

Επιλέξτε τον τύπο εργασίας Εργασία αποφοίτησης Προθεσμία Περίληψη Μεταπτυχιακή εργασία Έκθεση για την πρακτική Άρθρο Έκθεση Ανασκόπηση Δοκιμαστική εργασία Μονογραφία Επίλυση προβλημάτων Επιχειρηματικό σχέδιο Απαντήσεις σε ερωτήσεις Δημιουργική εργασία Δοκίμιο Σχέδιο Συνθέσεις Μετάφραση Παρουσιάσεις Δακτυλογράφηση Άλλο Αύξηση της μοναδικότητας του κειμένου Διατριβή υποψηφίου Εργαστηριακή εργασία Βοήθεια για- γραμμή

Ρωτήστε για μια τιμή

υποξία- παραβίαση οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς που συμβαίνει όταν υπάρχει ανεπαρκής παροχή οξυγόνου ή παραβίαση της χρήσης του στη διαδικασία βιολογικής οξείδωσης (ανεπάρκεια οξυγόνου, πείνα οξυγόνου).

Ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα, ο ρυθμός αύξησης και η διάρκεια της υποξικής κατάστασης, ο βαθμός υποξίας, η αντιδραστικότητα του σώματος κ.λπ. η εκδήλωση της υποξίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα είναι ένας συνδυασμός:

1) άμεσες συνέπειεςέκθεση στον υποξικό παράγοντα.

2) δευτερογενείς διαταραχές;

3) ανάπτυξη αποζημιωτικόςΚαι προσαρμοστικόςαντιδράσεις. Αυτά τα φαινόμενα συνδέονται στενά και δεν τους δίνεται πάντα σαφής διάκριση.

Ταξινόμηση των κύριων τύπων υποξίας:

1) υποξικός?

2) αναπνευστικό?

3) αίμα?

4) κυκλοφορικό?

5) ιστός?

6) υπερβαρική?

7) υπεροξικό?

8) υποξία φορτίου?

9) ανάμεικτα - ένας συνδυασμός διαφορετικών τύπων υποξίας.

Ταξινόμηση της υποξίας κατά βαρύτητα:

1) κρυφό (αποκαλύπτεται μόνο υπό φορτίο).

2) αντισταθμίζεται (δεν υπάρχει υποξία των ιστών σε ηρεμία λόγω της τάσης των συστημάτων παροχής οξυγόνου).

3) σοβαρή - με συμπτώματα απορρόφησης (σε ηρεμία, έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς).

4) χωρίς αποζημίωση - διαπιστωμένες παραβάσειςμεταβολικές διεργασίες με συμπτώματα δηλητηρίασης.

5) τερματικό - μη αναστρέψιμο.

Ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκειατα ρεύματα είναι:

α) αστραπιαία μορφή - μέσα σε μερικές δεκάδες δευτερόλεπτα.

β) οξεία - λίγα λεπτά ή δεκάδες λεπτά (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια).

γ) υποξεία - αρκετές ώρες.

δ) χρόνια - εβδομάδες, μήνες, χρόνια .

Υποξική υποξία- εξωγενής τύπος υποξίας - αναπτύσσεται με μείωση της βαρομετρικής πίεσης του οξυγόνου (υψόμετρο και ασθένεια του βουνού) ή με μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα. Παράλληλα, αναπτύσσεται υποξαιμία(μειωμένη PO2 στο αρτηριακό αίμα), κορεσμός της αιμοσφαιρίνης (Hb) με οξυγόνο και η συνολική περιεκτικότητά της στο αίμα. Έχει επίσης αρνητικό αποτέλεσμα υποκαπνίαπου αναπτύσσεται σε σχέση με τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων. Η υποκαπνία οδηγεί σε επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά, αλκάλωση, ανισορροπία ηλεκτρολυτών κατά τη διάρκεια εσωτερικό περιβάλλονσώμα και να αυξήσει την κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς.

Αναπνευστικό (πνευμονικό)τύπος υποξίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες λόγω κυψελιδικού υποαερισμού, παραβιάσεων των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης ή με δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου, μειωμένη βατότητα των αεραγωγών ή διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.

Ο μικρός όγκος αερισμού μειώνεται, η μερική πίεση του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα και η τάση του οξυγόνου στο αίμα μειώνονται και η υπερκαπνία ενώνεται με την υποξία.

Υποξία αίματος(αιμικός τύπος) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας οξυγόνου του αίματος σε αναιμία, υδραιμία και παραβίαση της ικανότητας της Hb να δεσμεύει, να μεταφέρει και να δίνει οξυγόνο στους ιστούς σε περίπτωση δηλητηρίασης από μονοξείδιο του άνθρακα, με το σχηματισμό μεθαιμοσφαιρίνη (MetHb) και ορισμένες ανωμαλίες της Hb. Η αιμική υποξία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό φυσιολογικής τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με μειωμένη περιεκτικότητά του σε σοβαρές περιπτώσεις έως και 4-5 vol%. Με το σχηματισμό της καρβοξυαιμοσφαιρίνης (COHb) και της μεθαιμοσφαιρίνης (MetHb), ο κορεσμός της υπολειπόμενης Hb και η διάσταση του oxyHb στους ιστούς μπορεί να είναι δύσκολος, και επομένως η τάση οξυγόνου στους ιστούς και το φλεβικό αίμα μειώνεται σημαντικά ενώ μειώνεται η αρτηριακή κοιλότητα. - διαφορά φλεβικού οξυγόνου.

Κυκλοφορική υποξία(καρδιαγγειακού τύπου) εμφανίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές που οδηγούν σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όργανα και ιστούς με μαζική απώλεια αίματος, αφυδάτωση και πτώση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας. Κυκλοφορική υποξία αγγείωνΗ προέλευση αναπτύσσεται με υπερβολική αύξηση της χωρητικότητας του αγγειακού στρώματος λόγω αντανακλαστικών και κεντρογονικών διαταραχών της αγγειοκινητικής ρύθμισης της ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών, με αύξηση του ιξώδους του αίματος και την παρουσία άλλων παραγόντων που εμποδίζουν την κανονική κίνηση του αίματος μέσω του τριχοειδούς δικτύου. Η σύνθεση αερίων αίματος χαρακτηρίζεται από φυσιολογική τάση και περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, μείωση τους στο φλεβικό αίμα και υψηλή αρτηριοφλεβική διαφορά οξυγόνου.

υποξία των ιστών(ιστοτοξικό) συμβαίνει λόγω παραβίασης της ικανότητας των ιστών να απορροφούν οξυγόνο από το αίμα ή λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας της βιολογικής οξείδωσης λόγω απότομης μείωσης της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης όταν η βιολογική οξείδωση αναστέλλεται από διάφορους αναστολείς , παραβίαση της σύνθεσης ενζύμων ή βλάβη στις μεμβρανικές δομές του κυττάρου, για παράδειγμα, δηλητηρίαση με κυάνιο, βαρέα μέταλλα, βαρβιτουρικά, μικροβιακές τοξίνες. Ταυτόχρονα, η ένταση, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικά μέχρι ένα ορισμένο σημείο και στο φλεβικό αίμα υπερβαίνουν σημαντικά τις φυσιολογικές τιμές. Η μείωση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο είναι χαρακτηριστική της παραβίασης της αναπνοής των ιστών.

Υπερβαρική υποξίαΜπορεί να αντιμετωπιστεί με οξυγόνο υψηλής πίεσης. Ταυτόχρονα, η εξάλειψη της φυσιολογικής υποξικής δραστηριότητας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας του DC και αναστολή του πνευμονικού αερισμού. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του αρτηριακού pCO2, το οποίο προκαλεί διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αναπνοής και υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, το pCO2 στο αρτηριακό αίμα πέφτει, τα εγκεφαλικά αγγεία συστέλλονται και το pO2 στους εγκεφαλικούς ιστούς μειώνεται. Η αρχική τοξική επίδραση του οξυγόνου στο κύτταρο σχετίζεται με την αναστολή των αναπνευστικών ενζύμων και με τη συσσώρευση υπεροξειδίων των λιπιδίων, προκαλώντας βλάβη στις κυτταρικές δομές (ιδιαίτερα τις ομάδες ενζύμων SH), αλλαγές στον μεταβολισμό στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος και διαταραχή της σύνθεσης υψηλής -ενεργειακές φωσφορικές ενώσεις και σχηματισμός ελεύθερων ριζών.

Υπεροξική υποξία(στην αεροπορία, με οξυγονοθεραπεία) - μπορεί να είναι με τη μορφή 2 μορφών δηλητηρίασης από οξυγόνο - πνευμονική και σπασμωδική. Παθογένεση πνευμονικόςοι μορφές συνδέονται με την εξαφάνιση της «υποστηρικτικής» λειτουργίας του αδρανούς αερίου, την τοξική επίδραση του οξυγόνου στο ενδοθήλιο των αγγείων των πνευμόνων - αύξηση της διαπερατότητάς τους, έκπλυση του επιφανειοδραστικού, κατάρρευση των κυψελίδων και ανάπτυξη της ατελεκτασίας και του πνευμονικού οιδήματος. Σπασμωδικόςη μορφή σχετίζεται με μια απότομη διέγερση όλων των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος (ειδικά του εγκεφαλικού στελέχους) και παραβίαση της αναπνοής των ιστών.

Μικτού τύπου υποξίαπαρατηρείται πολύ συχνά και αντιπροσωπεύει έναν συνδυασμό 2 ή περισσότερων κύριων τύπων υποξίας. Συχνά, ο ίδιος ο υποξικός παράγοντας επηρεάζει αρκετούς δεσμούς στα φυσιολογικά συστήματα μεταφοράς και χρήσης οξυγόνου. Το μονοξείδιο του άνθρακα έρχεται ενεργά σε επαφή με τον δισθενή σίδηρο Hb, σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει άμεση τοξική επίδραση στα κύτταρα, αναστέλλοντας το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος. Τα βαρβιτουρικά αναστέλλουν τις οξειδωτικές διεργασίες στους ιστούς και ταυτόχρονα αναστέλλουν το DC, προκαλώντας υποαερισμό.

Μεταβολικές αλλαγέςπρώτα από όλα προκύπτουν από τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας. Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας, η κύρια μετατόπιση είναι το έλλειμμα μακροεργασιών. Η γλυκόλυση αυξάνεται, αυτό οδηγεί σε πτώση της περιεκτικότητας σε γλυκογόνο, αύξηση του πυροσταφυλικού και του γαλακτικού. Η περίσσεια γαλακτικού, πυροσταφυλικού και άλλων οργανικών οξέων συμβάλλει στην ανάπτυξη του μεταβολισμού αλκαλική ύφεσις αίματος.

Υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Η υπερκετοναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η ανταλλαγή ηλεκτρολυτών και, πρώτα απ 'όλα, οι διαδικασίες ενεργητικής κίνησης και κατανομής ιόντων στις βιολογικές μεμβράνες διαταράσσονται, η ποσότητα του εξωκυτταρικού καλίου αυξάνεται.

Η αλληλουχία αλλαγών στο κύτταρο κατά την υποξία: αυξημένη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης - διαταραχή της ιοντικής ισορροπίας - διόγκωση μιτοχονδρίων - διέγερση της γλυκόλυσης - μείωση γλυκογόνου - καταστολή της σύνθεσης και αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών - καταστροφή μιτοχονδρίων - εργοστοπλάσμα στο εσωτερικό των κυττάρων, δίκτυο - λιπώδης αποσύνθεση του κυττάρου - καταστροφή μεμβρανών λυσοσώματος - έξοδος υδρολυτικών ενζύμων - αυτόλυση και πλήρη κυτταρική διάσπαση.

Προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές αντιδράσεις.Υπό την επίδραση παραγόντων που προκαλούν υποξία, ενεργοποιούνται αμέσως αντιδράσεις που στοχεύουν στη διατήρηση της ομοιόστασης. Υπάρχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στην προσαρμογή σε σχετικά βραχυπρόθεσμη οξεία υποξία (εμφανίζονται αμέσως) και αντιδράσεις που παρέχουν προσαρμογή σε λιγότερο έντονη, αλλά μακροχρόνια ή επαναλαμβανόμενη υποξία.

Αντιδράσεις του αναπνευστικού συστήματοςστην υποξία είναι η αύξηση του κυψελιδικού αερισμού λόγω της εμβάθυνσης και της αυξημένης συχνότητας των αναπνευστικών εκδρομών και της κινητοποίησης των εφεδρικών κυψελίδων. Η αύξηση του αερισμού συνοδεύεται από αύξηση της πνευμονικής ροής αίματος. Ο αντισταθμιστικός υπεραερισμός μπορεί να προκαλέσει υποκαπνία, η οποία με τη σειρά της αντισταθμίζεται από την ανταλλαγή ιόντων μεταξύ του πλάσματος και των ερυθροκυττάρων, την αυξημένη απέκκριση διττανθρακικών και βασικών φωσφορικών αλάτων στα ούρα.

Αντιδράσεις συστήματος ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣεκφράζεται με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος λόγω εκκένωσης των αποθηκών αίματος, αύξηση της φλεβικής εισροής, εγκεφαλικό επεισόδιο και λεπτό όγκο της καρδιάς, ταχύτητα ροής αίματος και ανακατανομή του αίματος προς όφελος του εγκεφάλου και καρδιά. Κατά την προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός νέων τριχοειδών αγγείων. Σε σχέση με την υπερλειτουργία της καρδιάς και τις αλλαγές στη νευρο-ενδοκρινική ρύθμιση, μπορεί να εμφανιστεί υπερτροφία του μυοκαρδίου, η οποία έχει αντισταθμιστικό-προσαρμοστικό χαρακτήρα.

Αντιδράσεις του συστήματος αίματοςεκδηλώνονται με αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών και ενεργοποίησης ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητικών παραγόντων. Μεγάλη σημασία έχουν οι ιδιότητες της Hb να δεσμεύει σχεδόν φυσιολογική ποσότητα οξυγόνου ακόμη και με σημαντική μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα και στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Ταυτόχρονα, η Hb είναι σε θέση να απελευθερώσει περισσότερο οξυγόνο ακόμη και με μέτρια μείωση του pO2 στο υγρό των ιστών. Η αυξημένη διάσταση της οξυαιμοσφαιρίνης συμβάλλει στην οξέωση.

Μηχανισμοί προσαρμογής ιστών- περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου, αύξηση της σύζευξης οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, αύξηση της αναερόβιας σύνθεσης ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Αυξάνεται η σύνθεση γλυκοκορτικοειδών, τα οποία σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, ενεργοποιούν τα ενζυμικά συστήματα της αναπνευστικής αλυσίδας. Ο αριθμός των μιτοχονδρίων ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται.

Αρχές διαγνωστικής.

Η διάγνωση βασίζεται σε σημεία εγκεφαλικής βλάβης και στη δυναμική των νευρολογικών διαταραχών, σε δεδομένα αιμοδυναμικών μελετών (A/D, ΗΚΓ, καρδιακή παροχή), ανταλλαγή αερίων, προσδιορισμός οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, περιεκτικότητα αερίων στις κυψελίδες, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης. προσδιορισμός της μεταφοράς οξυγόνου με αίμα. προσδιορισμός του pO2 στο αίμα και στους ιστούς, προσδιορισμός της οξεοβασικής ισορροπίας, ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος, βιοχημικές παράμετροι (γαλακτικό και πυροσταφυλικό οξύ, σάκχαρο και ουρία αίματος).

Θεραπεία και πρόληψη.

Λόγω του γεγονότος ότι στην κλινική πράξη συναντώνται συνήθως μικτές μορφές υποξίας, η αντιμετώπισή της θα πρέπει να είναι πολύπλοκη και να σχετίζεται με την αιτία της υποξίας σε κάθε περίπτωση.

Σε όλες τις περιπτώσεις υποξίας - αναπνευστική, αιματική, κυκλοφορική, υπερβαρική οξυγόνωση είναι μια καθολική τεχνική. Είναι απαραίτητο να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους στην ισχαιμία, την καρδιακή ανεπάρκεια. Έτσι, σε πίεση 3 ατμοσφαιρών, μια επαρκής ποσότητα οξυγόνου (6 vol.%) διαλύεται στο πλάσμα ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή ερυθροκυττάρων, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι απαραίτητο να προστεθεί 3-7% CO2 για να διεγείρει το DC, να διαστέλλει το αγγεία του εγκεφάλου και της καρδιάς και αποτρέπουν την υποκαπνία.

Με κυκλοφορική υποξία, καρδιακά και υπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταγγίσεις αίματος. Με τον ημιμικό τύπο:

Μεταγγίζουν αίμα ή ερυθρομάζα, διεγείρουν την αιμοποίηση, χρησιμοποιούν τεχνητούς φορείς οξυγόνου - υποστρώματα υπερφθορανθράκων (perftoran).

Αφαίρεση μεταβολικών προϊόντων - αιμορρόφηση, πλασμαφόρηση.

Η καταπολέμηση του οσμωτικού οιδήματος - διαλύματα με οσμωτικές ουσίες.

Με ισχαιμία - αντιοξειδωτικά, σταθεροποιητές μεμβράνης, στεροειδείς ορμόνες.

Η εισαγωγή υποστρωμάτων που αντικαθιστούν τη λειτουργία των κυτοχρωμάτων - μπλε του μεθυλενίου, βιταμίνη C.

Αύξηση της παροχής ενέργειας των ιστών - γλυκόζη.

PM01 "Διαγνωστική δραστηριότητα"

«Παθολογική Ανατομία και παθολογική φυσιολογία»
Ειδικότητα 060101 "Φάρμακο"

Τύπος τάξης θεωρητικός

Εκπαιδευτική διάλεξη με θέμα

υποξία

Δάσκαλος Lenskikh Olga Viktorovna

2015

Διάλεξη #4
υποξία
Ερωτήσεις.

3) αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της ταχύτητας ροής του αίματος.

4) συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος.

Το κυκλοφορικό σύστημα ανταποκρίνεται με αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος: ο όγκος του εγκεφαλικού επεισοδίου και η φλεβική επιστροφή αυξάνονται, εμφανίζεται ταχυκαρδία και οι αποθήκες αίματος εκκενώνονται. Η ανακατανομή του αίματος προς όφελος των ζωτικών οργάνων είναι απαραίτητη, με τον εγκέφαλο, την καρδιά και τους ενδοκρινείς αδένες να τροφοδοτούνται κυρίως με αίμα. Η εκτόξευση αυτών των μηχανισμών πραγματοποιείται με αντανακλαστικούς μηχανισμούς (ιδικά και συζευγμένα αντανακλαστικά από χημειοδεκτικές και βαροδεκτικές αγγειακές ζώνες). Επιπλέον, τα προϊόντα του μειωμένου μεταβολισμού (ισταμίνη, νουκλεοτίδια αδενίνης, γαλακτικό οξύ), που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, αλλάζουν τον αγγειακό τόνο, αποτελώντας παράγοντα προσαρμοστικής ανακατανομής του αίματος.

Προσαρμοστικές αντιδράσεις του συστήματος αίματος:

1) αύξηση της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω αυξημένης έκπλυσης ερυθροκυττάρων από το μυελό των οστών.

2) ενεργοποίηση της ερυθροποίησης λόγω αυξημένου σχηματισμού ερυθροποιητινών στους νεφρούς και, πιθανώς, σε άλλα όργανα.

Το σύστημα αίματος (σύστημα erythron) αντιδρά με μια πρόσθετη παροχή ερυθροκυττάρων από την αποθήκη (επείγουσα αντίδραση), την ενεργοποίηση της ερυθροποίησης (αυτό αποδεικνύεται από την αύξηση του αριθμού των μιτώσεων στους νορμοβλάστες, την αύξηση των δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα και το μυελό των οστών υπερπλασία).

Μια αλλαγή στις φυσικοχημικές ιδιότητες της αιμοσφαιρίνης συμβάλλει στον πληρέστερο κορεσμό της με οξυγόνο στους πνεύμονες και στην αυξημένη επιστροφή στους ιστούς.

Αντιδράσεις προσαρμογής των ιστών:

1) περιορισμός της λειτουργικής δραστηριότητας οργάνων και ιστών που δεν εμπλέκονται άμεσα στην παροχή μεταφοράς οξυγόνου.

2) αύξηση της σύζευξης της οξείδωσης και της φωσφορυλίωσης και της δραστηριότητας των ενζύμων της αναπνευστικής αλυσίδας.

3) αυξημένη αναερόβια σύνθεση ATP λόγω της ενεργοποίησης της γλυκόλυσης. Τα συστήματα χρησιμοποίησης, δηλαδή οι ιστοί που καταναλώνουν οξυγόνο, περιορίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των δομών που δεν εμπλέκονται στις διαδικασίες της βιολογικής οξείδωσης. Ενίσχυση της αναερόβιας σύνθεσης ATP σε αντιδράσεις γλυκόλυσης.

Στάδιο επείγουσας προσαρμογής μπορεί να αναπτυχθεί προς δύο κατευθύνσεις:

1ο στάδιο

1. εάν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε δεν αναπτύσσεται προσαρμογή και το λειτουργικό σύστημα που είναι υπεύθυνο για την προσαρμογή στην υποξία δεν σταθεροποιείται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα συνεχιστεί ή επαναλαμβάνεται περιοδικά για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε το σώμα περνά στο 2ο στάδιο μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

2ο στάδιο - μεταβατικός.

Χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της δραστηριότητας των συστημάτων που εξασφαλίζουν την προσαρμογή του σώματος στην υποξία και εξασθένηση των αντιδράσεων στρες στην επαναλαμβανόμενη δράση του υποξικού παράγοντα.

3ησκηνή -στοεπίμονος μακροπρόθεσμη προσαρμογή.

Χαρακτηρίζεται από υψηλή αντοχή του οργανισμού στον υποξικό παράγοντα. μακροπρόθεσμα Η προσαρμογή περιορίζεται στη δημιουργία αυξημένων ευκαιριών στη μεταφορά και χρήση οξυγόνου:

Στα συστήματα μεταφοράς αερίου αναπτύσσονται φαινόμενα υπερτροφία Και υπερπλασία δηλαδήαυξάνεται η μάζα των αναπνευστικών μυών, των πνευμονικών κυψελίδων, του μυοκαρδίου, των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου. Η παροχή αίματος σε αυτά τα όργανα ενισχύεται λόγω της αύξησης του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων και της υπερτροφίας τους.

Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων αυξάνεται. Αυτό οφείλεται σε αύξηση της επιφάνειας των πνευμονικών κυψελίδων λόγω της αυξημένης διάτασής τους λόγω αυξημένου αερισμού (εμφύσημα βουνού). Επιπλέον, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελοτριχοειδών μεμβρανών.

Η σχέση αερισμού-αιμάτωσης βελτιώνεται. Οι κυψελίδες με ανεπαρκή αερισμό απενεργοποιούνται από την παροχή αίματος του μικρού κύκλου, εξαλείφοντας έτσι την άνιση αερισμό-αιμάτωση.

Αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερλειτουργία του μυοκαρδίου (δεν πρέπει να συγχέεται με την υπερτροφία). Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου σχετίζεται με την αύξηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης οξυγόνου.

Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στη δράση των ερυθροποιητινών νεφρικής και μη νεφρικής προέλευσης.

Ο αριθμός των υποκυτταρικών σχηματισμών (μιτοχόνδρια, ριβοσώματα) ανά μονάδα μάζας του κυττάρου αυξάνεται. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της σύνθεσης των δομικών πρωτεϊνών, που οδηγεί σε φαινόμενα υπερπλασίας και υπερτροφίας.

4ο στάδιο- τελικός:

1. αν σταματήσει η δράση του υποξικού παράγοντα, τότε ο οργανισμός σταδιακά δυσπροσαρμόζεται.

2. Εάν η δράση του υποξικού παράγοντα αυξηθεί, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξάντληση του λειτουργικού συστήματος και θα υπάρξει διάσπαση της προσαρμογής και πλήρης εξάντληση του σώματος.
Ερώτηση τρίτη

Παραβιάσεις των λειτουργιών του σώματος με διάφοροι τύποιυποξία

Με ανεπάρκεια ή εξάντληση των προσαρμοστικών μηχανισμών, συμβαίνουν λειτουργικές και δομικές διαταραχές, μέχρι το θάνατο του οργανισμού. Οι μεταβολικές αλλαγές συμβαίνουν πρώτα στον μεταβολισμό της ενέργειας και των υδατανθράκων.

Α) Λειτουργικές διαταραχές νευρικό σύστημα συνήθως ξεκινούν στη σφαίρα της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας και εκδηλώνονται στη διαταραχή των πιο περίπλοκων αναλυτικο-συνθετικών 9, 10 διεργασιών. Συχνά, υπάρχει ένα είδος ευφορίας, χάνεται η ικανότητα επαρκούς αξιολόγησης της κατάστασης. Με την εμβάθυνση της υποξίας, συμβαίνουν χονδροειδείς παραβιάσεις της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας (HNA), μέχρι την απώλεια της ικανότητας απλής μέτρησης, την σύγχυση και την πλήρη απώλεια συνείδησης. Ήδη στα αρχικά στάδια της υποξίας, παρατηρείται διαταραχή συντονισμού, αρχικά πολύπλοκες και μετά απλές κινήσεις, που μετατρέπονται σε αδυναμία.

Β) Παραβάσεις ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ εκφράζεται σε ταχυκαρδία, εξασθένηση της συσταλτικότητας της καρδιάς, αρρυθμίες μέχρι κολπική και κοιλιακή μαρμαρυγή. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί στην αρχή και στη συνέχεια να πέσει σταδιακά μέχρι την ανάπτυξη της κατάρρευσης 11 . παρουσιάζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Β) στο σύστημα αναπνοή μετά το στάδιο της ενεργοποίησης εμφανίζονται δύσπνοια φαινόμενα με διάφορες διαταραχές του ρυθμού και του πλάτους των αναπνευστικών κινήσεων. Μετά το συχνό σύντομη στάσηαναπνοή, η τερματική (γωνιακή) αναπνοή εμφανίζεται με τη μορφή σπάνιων βαθιών σπασμωδικών αναπνοών, που σταδιακά εξασθενούν μέχρι την πλήρη διακοπή.

Αναστρεψιμότητα υποξικών καταστάσεων

Η πρόληψη και η θεραπεία της υποξίας εξαρτώνται από την αιτία που την προκάλεσε και πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη ή τον μετριασμό της. Ως γενικά μέτρα, χρησιμοποιούνται υποβοηθούμενη ή τεχνητή αναπνοή, αναπνοή οξυγόνου υπό κανονική ή αυξημένη πίεση, θεραπεία με ηλεκτροπαλμό για καρδιακές διαταραχές, μετάγγιση αίματος και φαρμακολογικοί παράγοντες. Πρόσφατα, τα αντιοξειδωτικά έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένα - παράγοντες που στοχεύουν στην καταστολή της οξείδωσης των ελεύθερων ριζών των λιπιδίων της μεμβράνης, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην υποξική βλάβη των ιστών, και των αντιυποξινών, που έχουν άμεση ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης. Η αντίσταση στην υποξία μπορεί να αυξηθεί με ειδική εκπαίδευση για εργασία σε συνθήκες μεγάλου υψομέτρου, σε περιορισμένους χώρους και άλλες ειδικές συνθήκες.

Πρόσφατα, ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με τις προοπτικές χρήσης για την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών που περιέχουν υποξικό συστατικό, την εκπαίδευση με δοσολογική υποξία σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και την ανάπτυξη μακροχρόνιας προσαρμογής σε αυτό.

Η σύγχρονη αναζωογόνηση σάς επιτρέπει να αποκαταστήσετε τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος μετά από 5 - 6 λεπτά ή περισσότερο από τον κλινικό θάνατο. Ωστόσο, οι ανώτερες λειτουργίες του εγκεφάλου μπορούν να παραβιαστούν αμετάκλητα, γεγονός που σε τέτοιες περιπτώσεις καθορίζει την κοινωνική κατωτερότητα του ατόμου και επιβάλλει ορισμένους δεοντολογικούς περιορισμούς στην καταλληλότητα των μέτρων ανάνηψης.

Βιβλιογραφία για αυτοεκπαίδευση:

Σχολικό βιβλίο:

Paukov V.S., Litvitsky P.F. Παθολογία: Σχολικό βιβλίο.- Μ.: Ιατρική, 2004.- 400 σελ.: εικονογράφηση. (Μελέτη αναμμένη. Για φοιτητές ιατρικών σχολών και σχολών). σελ. 57-63.

Φροντιστήριο:

1. 
   Διάλεξη του δασκάλου.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Υποξία

Ερωτήσεις για αυτοδιδασκαλία

1. 
   Να ορίσετε τον όρο «υποξία».
2. 
   Πείτε την ταξινόμηση της υποξίας σύμφωνα με τον I.R. Petrov
3. 
   Επεκτείνετε τις έννοιες της τοπικής και γενικής υποξίας
4. 
   Ποιους τύπους υποξίας γνωρίζετε σύμφωνα με το ρυθμό ανάπτυξης και τη διάρκεια του μαθήματος.
5. 
   Συμπληρώστε την πρόταση: «Οι παρακάτω βαθμοί βαρύτητας διακρίνονται στην υποξία ...».
6. 
   Τι γνωρίζεις για εξωγενούς τύπουυποξία;
7. 
   Αναφέρετε τα αίτια της αναπνευστικής υποξίας.
8. 
   Η ανάπτυξη της κυκλοφορικής υποξίας συμβαίνει υπό τις ακόλουθες συνθήκες ... ..
9. 
   Η υποξία του αίματος μπορεί να προκύψει από...;
10. 
    Τι γνωρίζετε για την υποξία των ιστών;
11. 
    Τι είναι χαρακτηριστικό για την υποξία φορτίου;
12. 
    Τι είδους υποξία εμφανίζεται όταν υπάρχει έλλειψη γλυκόζης;
13. 
    Ποιοι τύποι υποξίας περιλαμβάνουν τη μικτή υποξία;
14. 
    Ποια είναι η κύρια παθογένεια της υποξίας;
15. 
    Ποιοι είναι οι τρόποι επείγουσας προσαρμογής του οργανισμού στην υποξία;
16. 
    Μιλήστε μας για το πρώτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
17. 
    Μιλήστε μας για το δεύτερο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
18. 
    Πείτε μας για το τρίτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
19. 
    Μιλήστε μας για το τέταρτο στάδιο προσαρμογής στην επείγουσα υποξία.
20. 
    Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
21. 
    Ποιες διαταραχές στον εγκέφαλο εμφανίζονται πότε χρόνια υποξία?
22. 
    Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται κατά την οξεία βραχυπρόθεσμη υποξία;
23. 
    Ποιες διαταραχές στο καρδιαγγειακό σύστημα εμφανίζονται στη χρόνια υποξία;
24. 
    Πότε εμφανίζεται η αγωνιώδης αναπνοή;
25. 
    Ποιες είναι οι συνέπειες για τον ανθρώπινο οργανισμό μετά από οξεία παρατεταμένη υποξία;
26. 
    Δώστε παραδείγματα χρήσης της προπόνησης για προσαρμογή σε παρατεταμένη υποξία.
27. 
    Τι συμβουλές θα δίνατε σε ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από διάφορους τύπους χρόνιας υποξίας για να λύσουν το πρόβλημα.

1 Μερική πίεση (λατ.partialis- μερική, από λατ.παρ- Μέρος) - πίεσημεμονωμένο συστατικόαέριομείγματα. Η ολική πίεση ενός μείγματος αερίων είναι το άθροισμα των μερικών πιέσεων των συστατικών του.

2 Ατμοσφαιρική πίεση - που μετριέται με ειδική συσκευή με βαρόμετρο ονομάζεται βαρομετρικό

3 Υποκαπνία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας καικαπνός - καπνός) - κατάσταση που προκαλείται από ανεπάρκεια CO 2 στο αίμα. Περιεχόμενοδιοξείδιο του άνθρακαστο αίμα διατηρείται από αναπνευστικές διεργασίες σε ένα ορισμένο επίπεδο, μια απόκλιση από την οποία οδηγεί σε παραβίαση της βιοχημικής ισορροπίας στους ιστούς. Η υποκαπνία εκδηλώνεται στην καλύτερη περίπτωση με τη μορφή ζάλης και στη χειρότερη καταλήγει σε απώλεια συνείδησης.

4 υποξαιμία(από άλλα ελληνικάὑπο- - ένα πρόθεμα με τιμή εξασθενημένης ποιότητας,Novolat.οξυγόνο- οξυγόνο και άλλα ελληνικάαἷμα - αίμα) - αντιπροσωπεύει μείωση του περιεχομένουοξυγόνο V αίμα

5 υδραιμία(άλλα ελληνικάὕδωρ - νερό+ αἷμα - αίμα) ή αιμοαραίωσης- ιατρικόςένας όρος που σημαίνει υψηλό περιεχόμενονερό V αίμα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συγκεκριμένης συγκέντρωσηςερυθροκύτταρα.

6 Μοριακή διαμόρφωση (από λατ.conformatio- σχήμα, κατασκευή, διάταξη) - χωρική διάταξη ατόμων σεμόριοορισμένη διαμόρφωση

7 Μισή διάχυση

8 Πρωτόνιο(από άλλα ελληνικάπρῶτος - πρώτο, κύριο) -στοιχειώδες σωματίδιο.

9 Ανάλυση(άλλα ελληνικάἀνάλυσις - αποσύνθεση, διαμελισμός) - μια ερευνητική μέθοδος που χαρακτηρίζεται από την απομόνωση και τη μελέτη μεμονωμένων τμημάτων των αντικειμένων μελέτης.

10 Σύνθεση- η διαδικασία σύνδεσης ή συνδυασμού προηγουμένως ανόμοιωντων πραγμάτωνή έννοιεςσε ένα σύνολο. Ο όρος προέρχεται απόάλλα ελληνικάσύνθεσις - σύνδεση, αναδίπλωση, δέσιμο (συν- - πρόθεμα με την έννοια της συμβατότητας δράσης, συνενοχής και θέσης - διάταξη, τοποθέτηση, διανομή, (τόπος) θέση)

11 Κατάρρευση(από λατ.κατάρρευση- πεσμένος) από κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.