Μία από τις εκδηλώσεις προστατευτική λειτουργίατο αίμα είναι η ικανότητά του να πήζει. Η πήξη του αίματος (αιμοπηξία) είναι μηχανισμός άμυναςΟργανισμός που στοχεύει στη διατήρηση του αίματος στο αγγειακό σύστημα. Εάν παραβιαστεί αυτός ο μηχανισμός, ακόμη και μια ελαφρά βλάβη στο αγγείο μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική απώλεια αίματος.
Η πρώτη θεωρία της πήξης του αίματος προτάθηκε από τον A. Schmidt (1863-1864). Οι θεμελιώδεις διατάξεις του αποτελούν τη βάση της σύγχρονης σημαντικά διευρυμένης κατανόησης του μηχανισμού της πήξης του αίματος.
Τα ακόλουθα εμπλέκονται στην αιμοστατική αντίδραση: ο ιστός που περιβάλλει το αγγείο. τοίχωμα αγγείου? .παράγοντες πήξης πλάσματος. όλα τα κύτταρα του αίματος, αλλά κυρίως τα αιμοπετάλια. Ένας σημαντικός ρόλος στην πήξη του αίματος ανήκει στις φυσιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:
Συμβολή στην πήξη του αίματος.
Πρόληψη της πήξης του αίματος.
Συμβολή στην απορρόφηση του σχηματισμένου θρόμβου αίματος.
Όλες αυτές οι ουσίες περιέχονται στο πλάσμα και τα σχηματισμένα στοιχεία, καθώς και στους ιστούς του σώματος και, ιδιαίτερα, στο αγγειακό τοίχωμα.
Με σύγχρονες ιδέεςη διαδικασία της πήξης του αίματος προχωρά σε 5 φάσεις, από τις οποίες οι 3 είναι βασικές και οι 2 είναι πρόσθετες. Πολλοί παράγοντες εμπλέκονται στη διαδικασία της πήξης του αίματος, εκ των οποίων οι 13 βρίσκονται στο πλάσμα του αίματος και ονομάζονται παράγοντες πλάσματος.Ονομάζονται με λατινικούς αριθμούς (I-XIII). Οι άλλοι 12 παράγοντες βρίσκονται στα αιμοσφαίρια (ιδιαίτερα στα αιμοπετάλια, γι' αυτό και ονομάζονται παράγοντες αιμοπεταλίων) και στους ιστούς. Υποδεικνύονται με αραβικούς αριθμούς (1-12). Το μέγεθος της βλάβης των αγγείων και ο βαθμός συμμετοχής μεμονωμένων παραγόντων καθορίζουν τους δύο κύριους μηχανισμούς αιμόστασης - τα αγγειακά αιμοπετάλια και την πήξη.
Αγγειακός-αιμοπεταλιακός μηχανισμός αιμόστασης. Αυτός ο μηχανισμός παρέχει ομοιόσταση στα πιο συχνά τραυματισμένα μικρά αγγεία (μικροκυκλοφορίας) με χαμηλή αρτηριακή πίεση. Αποτελείται από μια σειρά από διαδοχικά στάδια.
1. βραχυπρόθεσμος σπασμόςκατεστραμμένα αγγεία, που προκύπτουν υπό την επίδραση αγγειοσυσταλτικών ουσιών που απελευθερώνονται από τα αιμοπετάλια (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, σεροτονίνη).
2. Προσκόλληση(προσκόλληση) αιμοπεταλίων στην επιφάνεια του τραύματος, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα αλλαγής του τόπου βλάβης του αρνητικού ηλεκτρικού φορτίου του εσωτερικού τοιχώματος του αγγείου σε θετικό. Αιμοπετάλια που μεταφέρονται στην επιφάνειά τους αρνητικό φορτίοπροσκολληθείτε στην τραυματισμένη περιοχή. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων ολοκληρώνεται σε 3-10 δευτερόλεπτα.
3. Αναστρέψιμη συσσωμάτωση(συσσώρευση) αιμοπεταλίων στο σημείο του τραυματισμού. Ξεκινά σχεδόν ταυτόχρονα με την πρόσφυση και οφείλεται στην απελευθέρωση κατεστραμμένου αγγειακού τοιχώματος από αιμοπετάλια και ερυθροκύτταρα βιολογικά δραστικών ουσιών (ATP, ADP). Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα χαλαρό βύσμα αιμοπεταλίων, μέσω του οποίου διέρχεται το πλάσμα του αίματος.
4. Μη αναστρέψιμη συσσώρευσηαιμοπετάλια, στα οποία τα αιμοπετάλια χάνουν τη δομή τους και συγχωνεύονται σε μια ομοιογενή μάζα, σχηματίζοντας ένα βύσμα αδιαπέραστο από το πλάσμα του αίματος. Αυτή η αντίδραση: εμφανίζεται υπό τη δράση της θρομβίνης, η οποία καταστρέφει τη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση φυσιολογικά δραστικών ουσιών από αυτά: σεροτονίνη, ισταμίνη, ένζυμα και παράγοντες πήξης του αίματος. Η απελευθέρωσή τους συμβάλλει στον δευτεροπαθή αγγειόσπασμο. Η απελευθέρωση του παράγοντα 3 προκαλεί το σχηματισμό της προθρομβινάσης των αιμοπεταλίων, δηλ. την συμπερίληψη του μηχανισμού της αιμόστασης της πήξης. Στα συσσωματώματα αιμοπεταλίων σχηματίζεται μικρή ποσότητα νημάτων ινώδους, στα δίκτυα των οποίων διαμορφωμένα στοιχείααίμα.
5. Ανάσυρση του θρόμβου των αιμοπεταλίωνε. συμπίεση και στερέωση του βύσματος αιμοπεταλίων στο κατεστραμμένο αγγείο λόγω νημάτων ινώδους και η αιμόσταση καταλήγει εκεί. Αλλά σε μεγάλα αγγεία, ένας θρόμβος αιμοπεταλίων, καθώς είναι εύθραυστος, δεν μπορεί να αντέξει ψηλά πίεση αίματοςκαι ξεπλένεται. Επομένως, σε μεγάλα αγγεία, σχηματίζεται ένας πιο ανθεκτικός θρόμβος ινώδους με βάση έναν θρόμβο αιμοπεταλίων, για τον σχηματισμό του οποίου ενεργοποιείται ένας ενζυμικός μηχανισμός πήξης.
Μηχανισμός πήξης της αιμόστασης. Αυτός ο μηχανισμός λαμβάνει χώρα σε τραυματισμό μεγάλου αγγείου και προχωρά σε μια σειρά διαδοχικών φάσεων.
Πρώτη φάση.Η πιο περίπλοκη και μακρά φάση είναι ο σχηματισμός προθρομβινάση.Σχηματίζονται προθρομβινάσες ιστού και αίματος.
Εκπαίδευση προθρομβινάση ιστούπυροδοτείται από τη θρομβοπλαστίνη των ιστών (φωσφολιπίδια), η οποία είναι θραύσματα κυτταρικών μεμβρανών και σχηματίζεται όταν τα τοιχώματα του αγγείου και οι περιβάλλοντες ιστοί έχουν υποστεί βλάβη. Στο σχηματισμό της ιστικής προθρομβινάσης εμπλέκονται οι παράγοντες πλάσματος IV, V, VII, X. Αυτή η φάση διαρκεί 5-10 δευτερόλεπτα.
Προθρομβινάση αίματοςσχηματίζεται πιο αργά από ότι τα αιμοπετάλια των ιστών και η θρομβοπλαστίνη των ερυθροκυττάρων απελευθερώνονται κατά την καταστροφή των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων. Η αρχική αντίδραση είναι η ενεργοποίηση του παράγοντα XII, η οποία πραγματοποιείται όταν έρχεται σε επαφή με ίνες κολλαγόνου που εκτίθενται όταν το αγγείο έχει υποστεί βλάβη. Στη συνέχεια, ο παράγοντας XII ενεργοποιεί τον παράγοντα XI με τη βοήθεια ενεργοποιημένης καλλικρεΐνης και κινίνης, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα με αυτόν. Στα φωσφολιπίδια των κατεστραμμένων αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων ολοκληρώνεται ο σχηματισμός του συμπλέγματος παράγοντα XII + παράγοντα XI. Στη συνέχεια, οι αντιδράσεις σχηματισμού της προθρομβινάσης του αίματος προχωρούν στη μήτρα των φωσφολιπιδίων. Υπό την επίδραση του παράγοντα XI, ενεργοποιείται ο παράγοντας IX, ο οποίος αντιδρά με τον παράγοντα IV (ιόντα ασβεστίου) και VIII, σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο ασβεστίου. Προσροφάται στα φωσφολιπίδια και στη συνέχεια ενεργοποιεί τον παράγοντα Χ. Αυτός ο παράγοντας στα φωσφολιπίδια σχηματίζει επίσης έναν πολύπλοκο παράγοντα Χ + παράγοντα V + παράγοντα IV και ολοκληρώνει το σχηματισμό της προθρομβινάσης του αίματος. Ο σχηματισμός της προθρομβινάσης του αίματος διαρκεί 5-10 λεπτά.
Δεύτερη φάση.Ο σχηματισμός της προθρομβινάσης σηματοδοτεί την έναρξη της δεύτερης φάσης της πήξης του αίματος - του σχηματισμού θρομβίνης από προθρομβίνη. Η προθρομβινάση απορροφά την προθρομβίνη και τη μετατρέπει σε θρομβίνη στην επιφάνειά της. Αυτή η διαδικασία προχωρά με τη συμμετοχή των παραγόντων IV, V, X, καθώς και των παραγόντων 1 και 2 των αιμοπεταλίων. Η δεύτερη φάση διαρκεί 2-5 δευτερόλεπτα.
Τρίτη φάση.Στην τρίτη φάση γίνεται ο σχηματισμός (μετασχηματισμός) αδιάλυτου ινώδους από ινωδογόνο. Αυτή η φάση προχωρά σε τρία στάδια. Στο πρώτο στάδιο, υπό την επίδραση της θρομβίνης, συμβαίνει διάσπαση των πεπτιδίων, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό ενός ζελέ που μοιάζει με ζελέ. μονομερές ινώδους.Στη συνέχεια, με τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου, ένα διαλυτό πολυμερές ινώδους.Στο τρίτο στάδιο, με τη συμμετοχή του παράγοντα XIII και της φιμπρινάσης των ιστών, των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων, σχηματίζεται το τελικό (αδιάλυτο) πολυμερές φιμπρίνης. Η φιβρινάση ταυτόχρονα σχηματίζει ισχυρούς πεπτιδικούς δεσμούς μεταξύ γειτονικών μορίων ινώδους-πολυμερούς, γεγονός που γενικά αυξάνει την αντοχή και την αντίστασή της στην ινωδόλυση. Σε αυτό το δίκτυο ινώδους, τα κύτταρα του αίματος διατηρούνται, σχηματίζεται θρόμβος αίματος (θρόμβος), ο οποίος μειώνει ή σταματά εντελώς την απώλεια αίματος.
Λίγο καιρό μετά το σχηματισμό ενός θρόμβου, ο θρόμβος αρχίζει να πυκνώνει και ο ορός συμπιέζεται έξω από αυτόν. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται ανάσυρση θρόμβου.Προχωρά με τη συμμετοχή της συσταλτικής πρωτεΐνης των αιμοπεταλίων (θρομβοσθενίνη) και των ιόντων ασβεστίου. Ως αποτέλεσμα της ανάσυρσης, ο θρόμβος κλείνει πιο σφιχτά το κατεστραμμένο αγγείο και φέρνει τις άκρες του τραύματος πιο κοντά μεταξύ τους.
Ταυτόχρονα με την απόσυρση του θρόμβου αρχίζει η σταδιακή ενζυματική διάλυση του σχηματιζόμενου ινώδους - ινωδόλυση,με αποτέλεσμα να αποκαθίσταται ο αυλός του βουλωμένου με θρόμβο αγγείου. Η διάσπαση του ινώδους συμβαίνει υπό την επίδραση του πλασμίνη(ινιδολυσίνη), η οποία βρίσκεται στο πλάσμα του αίματος με τη μορφή προενζύμου πλασμινογόνου, η ενεργοποίηση του οποίου συμβαίνει υπό την επίδραση ενεργοποιητών πλασμινογόνου πλάσματος και ιστών. Σπάει τους πεπτιδικούς δεσμούς του ινώδους, προκαλώντας τη διάλυση του ινώδους.
Η απόσυρση του θρόμβου αίματος και η ινωδόλυση απομονώνονται ως πρόσθετες φάσεις της πήξης του αίματος.
Η παραβίαση της διαδικασίας πήξης του αίματος συμβαίνει με έλλειψη ή απουσία οποιουδήποτε παράγοντα που εμπλέκεται στην ομοιόσταση. Για παράδειγμα, μια κληρονομική ασθένεια είναι γνωστή αιμοφιλία,που εμφανίζεται μόνο στους άνδρες και χαρακτηρίζεται από συχνή και παρατεταμένη αιμορραγία. Αυτή η ασθένεια προκαλείται από ανεπάρκεια των παραγόντων VIII και IX, οι οποίοι ονομάζονται αντιαιμοφιλικό.
Η πήξη του αίματος μπορεί να προχωρήσει υπό την επίδραση παραγόντων που επιταχύνουν και επιβραδύνουν αυτή τη διαδικασία.
Παράγοντες που επιταχύνουν τη διαδικασία της πήξης του αίματος:
Καταστροφή των κυττάρων του αίματος και των κυττάρων των ιστών (η παραγωγή παραγόντων που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος αυξάνεται):
Ιόντα ασβεστίου (συμμετέχουν σε όλες τις κύριες φάσεις της πήξης του αίματος).
Θρομβίνη;
Βιταμίνη Κ (συμμετέχει στη σύνθεση της προθρομβίνης).
Θερμότητα (η πήξη του αίματος είναι μια ενζυματική διαδικασία).
Αδρεναλίνη.
Παράγοντες που επιβραδύνουν την πήξη του αίματος:
Εξάλειψη μηχανικής βλάβης στα κύτταρα του αίματος (παραφινοποίηση σωληνίσκων και δοχείων για τη λήψη αίματος δότη).
Κιτρικό νάτριο (καθιζάνει ιόντα ασβεστίου).
Ηπαρίνη;
Hirudin;
Μείωση της θερμοκρασίας.
Plasmin.
Αντιπηκτικοί μηχανισμοί. ΣΕ φυσιολογικές συνθήκεςτο αίμα στα αγγεία είναι πάντα σε υγρή κατάσταση, αν και υπάρχουν συνεχώς οι συνθήκες για το σχηματισμό ενδοαγγειακών θρόμβων αίματος. Η διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος παρέχεται από την αρχή της αυτορρύθμισης με το σχηματισμό κατάλληλου λειτουργικού συστήματος. Οι κύριες συσκευές αντίδρασης αυτού του λειτουργικού συστήματος είναι συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής.Επί του παρόντος, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε δύο αντιπηκτικά συστήματα - το πρώτο και το δεύτερο.
Πρώτο σύστημα κατά της πήξης(PPS) πραγματοποιεί την εξουδετέρωση της θρομβίνης στο κυκλοφορούν αίμα υπό την προϋπόθεση του αργού σχηματισμού της και σε μικρές ποσότητες. Η εξουδετέρωση της θρομβίνης πραγματοποιείται από εκείνα τα αντιπηκτικά που βρίσκονται συνεχώς στο αίμα και επομένως το PPS λειτουργεί συνεχώς. Αυτές οι ουσίες περιλαμβάνουν:
ινώδες,που απορροφά μέρος της θρομβίνης.
αντιθρομβίνες(4 τύποι αντιθρομβινών είναι γνωστοί), εμποδίζουν τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη.
ηπαρίνη -μπλοκάρει τη φάση μετάβασης της προθρομβίνης στη θρομβίνη και του ινωδογόνου σε ινώδες, και επίσης αναστέλλει την πρώτη φάση της πήξης του αίματος.
προϊόντα λύσης(καταστροφή του ινώδους), που έχουν δράση αντιθρομβίνης, αναστέλλουν το σχηματισμό της προθρομβινάσης.
κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματοςαπορροφούν τη θρομβίνη του πλάσματος του αίματος.
Με μια ταχεία αύξηση που μοιάζει με χιονοστιβάδα στην ποσότητα θρομβίνης στο αίμα, το PPS δεν μπορεί να αποτρέψει το σχηματισμό ενδοαγγειακών θρόμβων. Σε αυτή την περίπτωση, το δεύτερο αντιπηκτικό σύστημα(VPS), που εξασφαλίζει τη διατήρηση υγρής κατάστασης αίματος στα αγγεία αντανακλαστικό-χυμικόμέσα από το παρακάτω διάγραμμα. Μια απότομη αύξηση στη συγκέντρωση της θρομβίνης στο κυκλοφορούν αίμα οδηγεί σε ερεθισμό των αγγειακών χημειοϋποδοχέων. Τα ερεθίσματα από αυτά εισέρχονται στον πυρήνα των γιγαντιαίων κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού του προμήκη μυελού και στη συνέχεια κατά μήκος των απαγωγών οδών προς το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (ήπαρ, πνεύμονες κ.λπ.). Μεγάλες ποσότητες ηπαρίνης και ουσιών που πραγματοποιούν και διεγείρουν την ινωδόλυση (για παράδειγμα, ενεργοποιητές πλασμινογόνου) απελευθερώνονται στο αίμα.
Η ηπαρίνη αναστέλλει τις τρεις πρώτες φάσεις της πήξης του αίματος, έρχεται σε επαφή με ουσίες που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος. Τα σύμπλοκα που προκύπτουν με θρομβίνη, ινωδογόνο, αδρεναλίνη, σεροτονίνη, παράγοντα XIII κ.λπ. έχουν αντιπηκτική δράση και λυτική δράση στο μη σταθεροποιημένο ινώδες.
Επομένως, η διατήρηση του αίματος σε υγρή κατάσταση πραγματοποιείται λόγω της δράσης των PPS και UPU.
Ρύθμιση της πήξης του αίματος. Η πήξη του αίματος ρυθμίζεται από νευροχυμικούς μηχανισμούς. Διέγερση της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος, η οποία εμφανίζεται με φόβο, πόνο, στρεσογόνες συνθήκες, οδηγεί σε σημαντική επιτάχυνση της πήξης του αίματος, η οποία ονομάζεται υπερπηκτικότητα.Ο κύριος ρόλος σε αυτόν τον μηχανισμό ανήκει στην αδρεναλίνη και τη νορεπινεφρίνη. Η αδρεναλίνη πυροδοτεί έναν αριθμό αντιδράσεων στο πλάσμα και στους ιστούς.
Πρώτον, η απελευθέρωση θρομβοπλαστίνης από το αγγειακό τοίχωμα, η οποία μετατρέπεται γρήγορα σε προθρομβινάση ιστού.
Δεύτερον, η αδρεναλίνη ενεργοποιεί τον παράγοντα XII, ο οποίος είναι ο εκκινητής του σχηματισμού της προθρομβινάσης του αίματος.
Τρίτον, η αδρεναλίνη ενεργοποιεί τις λιπάσες των ιστών που διασπούν τα λίπη και ως εκ τούτου αυξάνει την περιεκτικότητα σε λιπαρά οξέα στο αίμα που έχουν θρομβοπλαστική δράση.
Τέταρτον, η αδρεναλίνη ενισχύει την απελευθέρωση φωσφολιπιδίων από τα αιμοσφαίρια, ειδικά από τα ερυθρά αιμοσφαίρια.
Ο ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου ή η εισαγωγή ακετυλοχολίνης οδηγεί στην απελευθέρωση ουσιών από τα τοιχώματα των αγγείων, παρόμοιες με εκείνες που απελευθερώνονται υπό τη δράση της αδρεναλίνης. Κατά συνέπεια, στη διαδικασία της εξέλιξης στο σύστημα αιμοπηξίας, σχηματίστηκε μόνο μία προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση - υπερπηκτικότητα, με στόχο την επείγουσα διακοπή της αιμορραγίας. Η ταυτότητα της αιμοπηξίας μετατοπίζεται κατά τη διέγερση των συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος υποδηλώνει ότι η πρωτοπαθής υποπηκτικότητα δεν υπάρχει, είναι πάντα δευτερογενής και αναπτύσσεται μετά την πρωτοπαθή υπερπηκτικότητα ως αποτέλεσμα (συνέπεια) της κατανάλωσης μέρους της πήξης του αίματος. παράγοντες.
Η επιτάχυνση της αιμοπηξίας προκαλεί αύξηση της ινωδόλυσης, η οποία εξασφαλίζει τη διάσπαση της περίσσειας ινώδους. Η ενεργοποίηση της ινωδόλυσης παρατηρείται κατά τη διάρκεια σωματικής εργασίας, συναισθημάτων, διέγερσης πόνου.
Η πήξη του αίματος επηρεάζεται από τα ανώτερα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του φλοιού ημισφαίριατου εγκεφάλου, κάτι που επιβεβαιώνεται από την πιθανότητα αλλαγής του εξαρτημένου αντανακλαστικού αιμοπηξίας. Αντιλαμβάνεται τις επιρροές του μέσω του αυτόνομου νευρικού συστήματος και των ενδοκρινών αδένων, των οποίων οι ορμόνες έχουν αγγειοδραστική δράση. Οι ωθήσεις από το ΚΝΣ πηγαίνουν στα αιμοποιητικά όργανα, στα όργανα που εναποθέτουν αίμα και προκαλούν αύξηση της παραγωγής αίματος από το ήπαρ, τον σπλήνα, την ενεργοποίηση των παραγόντων του πλάσματος. Αυτό οδηγεί στον γρήγορο σχηματισμό της προθρομβινάσης. Έπειτα έρχονται χυμικοί μηχανισμοί που διατηρούν και συνεχίζουν την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης και ταυτόχρονα μειώνουν τη δράση του αντιπηκτικού. Η σημασία της ρυθμισμένης αντανακλαστικής υπερπηξίας είναι, προφανώς, στην προετοιμασία του σώματος για προστασία από την απώλεια αίματος.
Το σύστημα πήξης του αίματος είναι μέρος ενός μεγαλύτερου συστήματος - το σύστημα για τη ρύθμιση της κατάστασης συσσώρευσης αίματος και κολλοειδών (PACK), το οποίο διατηρεί τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος και του κατάσταση συνάθροισηςσε επίπεδο απαραίτητο για τη φυσιολογική ζωή διατηρώντας την υγρή κατάσταση του αίματος, αποκαθιστώντας τις ιδιότητες των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, οι οποίες αλλάζουν ακόμη και κατά την κανονική λειτουργία τους.
Πήξης του αίματος. Κύτταρα πολυκύτταρος οργανισμόςζουν και έρχονται σε επαφή με το δικό τους υγρό περιβάλλον. Αυτό το περιβάλλον αποτελείται από πλάσμα αίματος, υγρό ιστού και λέμφο και ονομάζεται υγρό εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Η σύνθεσή του διαφέρει από εξωτερικό περιβάλλονπου περιβάλλει ολόκληρο τον οργανισμό. Ως εκ τούτου, υπάρχει ζωτική ανάγκη σε περιπτώσεις παραβίασης της ακεραιότητάς του για τη διατήρηση αυτού του υγρού εσωτερικού περιβάλλοντος μέσα στο φυσικό του κανάλι. Στα ανώτερα σπονδυλωτά και στους ανθρώπους, κατά τη διαδικασία της εξέλιξης, προέκυψε ένα σύστημα πήξης του αίματος. Επιπλέον, η αξία του συστήματος πήξης στο ανώτερους οργανισμούςπολύ ευρύτερη από την έννοια της αιμόστασης ή διακοπή της αιμορραγίας κατά παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος.
Η πήξη του αίματος είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος. Το αίμα που απελευθερώνεται από το αγγείο πήζει μέσα σε 3-4 λεπτά, δηλαδή περνά από υγρή κατάσταση σε ζελέ. Η πήξη του αίματος οφείλεται στο γεγονός ότι το ινωδογόνο της διαλυτής πρωτεΐνης του πλάσματος μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες.
Η πήξη του αίματος συμβαίνει σε διάφορα στάδια. Το πρώτο στάδιο - η πρωτογενής αιμόσταση, ή προφάση, προηγείται και ξεκινά το δεύτερο στάδιο - η πραγματική πήξη, η οποία, με τη σειρά της, είναι μια διαδικασία πολλαπλών φάσεων. Η ουσία του αποτελείται από χημικές ενζυματικές αντιδράσεις, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται στο αίμα δραστικές ουσίες - παράγοντες πήξης.
Πρωτοπαθής αιμόσταση
Αυτή είναι μια πολύπλοκη φυσιολογική διαδικασία που εμφανίζεται σε διάφορες φάσεις. Οι κύριοι συμμετέχοντες είναι το τοίχωμα των αγγείων, το νευρικό σύστημα και τα αιμοπετάλια. Η πρωτοπαθής αιμόσταση ξεκινά κυρίως με πρωτοπαθή αγγειακό σπασμό αντανακλαστικού χαρακτήρα. Τότε αρχίζει η λεγόμενη αντίδραση ενδοθηλίου-αιμοπεταλίων. Στο σημείο του τραυματισμού, το ενδοθήλιο του αγγείου αλλάζει το φορτίο του. Τα αιμοπετάλια που καταλαμβάνουν την οριακή θέση στο αγγείο αρχίζουν να προσκολλώνται (κολλάνε) στην κατεστραμμένη επιφάνεια του αγγείου και να συγκολλούνται (κολλάνε μεταξύ τους). Ως αποτέλεσμα, μετά από 2-3 λεπτά, αρχίζει η τρίτη φάση - η φάση του σχηματισμού ενός "καρφιού αιμοπεταλίων". Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, η αιμορραγία σταματά, αλλά η πήξη του αίματος δεν έχει ακόμη συμβεί. το πλάσμα του αίματος παραμένει υγρό. Ο θρόμβος που προκύπτει είναι χαλαρός και για μικρό χρονικό διάστημα οι διεργασίες είναι αναστρέψιμες. Η τέταρτη φάση συνίσταται στο γεγονός ότι αρχίζουν οι μορφολογικοί μετασχηματισμοί των αιμοπεταλίων στον σχηματιζόμενο θρόμβο, ο οποίος θα οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες αλλαγές και καταστροφή τους. Αυτή είναι μια παχύρρευστη μεταμόρφωση των αιμοπεταλίων. Ως αποτέλεσμα της ιξώδους μεταμόρφωσης, οι παράγοντες πήξης που περιέχονται εκεί απελευθερώνονται από τα αιμοπετάλια. Η αλληλεπίδρασή τους οδηγεί στην εμφάνιση ιχνών θρομβίνης, η οποία πυροδοτεί έναν καταρράκτη χημικών ενζυματικών αντιδράσεων - ενζυματική πήξη.
Ενζυματική αναδίπλωση
Η εμφάνιση ιχνών θρομβίνης πυροδοτεί μια πολύπλοκη διαδικασία που ονομάζεται ενζυματική πήξη.
Η πρώτη φάση της ενζυματικής πήξης ξεκινά ως αποτέλεσμα μιας πολυσταδιακής αλληλεπίδρασης παραγόντων πήξης αίματος και ιστών, όταν ένας παράγοντας που προηγουμένως απουσίαζε, η θρομβοπλαστίνη, εμφανίζεται στο αίμα. Η δεύτερη φάση είναι η αλληλεπίδραση της θρομβοπλαστίνης με την προθρομβίνη, έναν ανενεργό πρόδρομο της θρομβίνης. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης θρομβοπλαστίνης και προθρομβίνης παρουσία αλάτων ασβεστίου, η ενεργή θρομβίνη εμφανίζεται στο αίμα σε συγκέντρωση επαρκή για την έναρξη του σταδίου πήξης - την αλληλεπίδραση της θρομβίνης με το διαλυτό ινωδογόνο και τη μετάβαση του τελευταίου σε αδιάλυτο ινώδες. Αυτή είναι η τρίτη φάση. Με την εμφάνιση των πρώτων κλώνων ινώδους στην κλινική, προσδιορίζεται ο χρόνος πήξης του αίματος.
Έτσι, η διαδικασία της ενζυμικής πήξης του αίματος προχωρά σε τρία στάδια: 1 - σχηματισμός ενεργού θρομβοπλαστίνης, 2 - εμφάνιση ενεργού θρομβίνης και 3 - καθίζηση αδιάλυτων κλώνων ινώδους.
Τότε ξεκινά το επόμενο ενζυματικό στάδιο, κατά το οποίο συμβαίνει η πάχυνση και η συστολή του θρόμβου αίματος, ο διαχωρισμός ενός διαφανούς, υγρού, ορού που έχει χάσει την ικανότητά του να πήζει. Αυτό είναι το τέταρτο στάδιο της πήξης του αίματος - ανάσυρσης (συμπίεσης) του θρόμβου αίματος. Και τέλος, έρχεται το τελευταίο πέμπτο στάδιο - λύση (διάλυση) του θρόμβου. Αυτή είναι επίσης μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων κατά την οποία λαμβάνουν χώρα ενζυματικές αλληλεπιδράσεις πολλών ουσιών, οδηγώντας τελικά στην εμφάνιση ενός ενεργού ενζύμου - ινωδολυσίνης. Η ινωδολυσίνη σπάει τους δεσμούς μεταξύ των κλώνων του ινώδους και το μετατρέπει ξανά σε αδιάλυτο ινωδογόνο. Επί του παρόντος, συνηθίζεται να μιλάμε για την ύπαρξη ενός ανεξάρτητου ινωδολυτικού συστήματος του σώματος. Φυσικά, αυτές οι διαδικασίες στο σώμα είναι πολύ πιο περίπλοκες και πολύ πιο εμπλεκόμενες σε αυτές. περισσότεροπαράγοντες.
Η πήξη του αίματος - η μετάβαση από μια υγρή κατάσταση σε θρόμβο που μοιάζει με ζελέ - είναι βιολογικά σημαντική αμυντική αντίδρασησώμα για την πρόληψη της απώλειας αίματος.
Στο σημείο του τραυματισμού ενός μικρού αιμοφόρου αγγείου, δημιουργείται ένας θρόμβος αίματος - ένας θρόμβος αίματος, ο οποίος είναι σαν ένα βύσμα που φράζει το αγγείο και σταματά την περαιτέρω αιμορραγία. Με τη μείωση της ικανότητας του αίματος να πήζει, ακόμη και μικρές πληγές μπορεί να προκαλέσουν θανατηφόρα αιμορραγία.
Το ανθρώπινο αίμα που απελευθερώνεται από τα αγγεία αρχίζει να πήζει μετά από 3-4 λεπτά και μετά από 5-6 λεπτά μετατρέπεται εντελώς σε ζελατινώδη θρόμβο. Εάν η εσωτερική επένδυση (έσω χιτώνα) των αιμοφόρων αγγείων είναι κατεστραμμένη και εάν η πήξη του αίματος είναι αυξημένη, η πήξη του αίματος μπορεί επίσης να συμβεί μέσα στα αιμοφόρα αγγεία σε ολόκληρο τον οργανισμό. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται θρόμβος μέσα στο αγγείο.
Η βάση της πήξης του αίματος είναι μια αλλαγή στη φυσικοχημική κατάσταση της πρωτεΐνης που περιέχεται στο πλάσμα - ινωδογόνο. Η τελευταία περνά από μια διαλυτή μορφή σε μια αδιάλυτη, μετατρέπεται σε ινώδες και σχηματίζει θρόμβο.
Το ινώδες πέφτει με τη μορφή μακριών λεπτών νημάτων, σχηματίζοντας δίκτυα, στους βρόχους των οποίων συγκρατούνται τα διαμορφωμένα στοιχεία. Εάν το αίμα που απελευθερώνεται από το αγγείο χτυπηθεί με πανικό, τότε το μεγαλύτερο μέρος του ινώδους που προκύπτει παραμένει στον πανικό. Καλά πλυμένο από ερυθροκύτταρα, το ινώδες έχει λευκό χρώμα και ινώδη δομή.
Το αίμα από το οποίο έχει αφαιρεθεί το ινώδες με αυτόν τον τρόπο ονομάζεται απινιδωμένο. Αποτελείται από σχηματισμένα στοιχεία και ορό αίματος. Επομένως, ο ορός αίματος διαφέρει ως προς τη σύνθεσή του από το πλάσμα απουσία ινωδογόνου.
Ο ορός μπορεί να διαχωριστεί από έναν θρόμβο αίματος αφήνοντας ένα δοκιμαστικό σωλήνα με πηγμένο αίμα για λίγο. Σε αυτή την περίπτωση, ο θρόμβος αίματος στον δοκιμαστικό σωλήνα πυκνώνει, συστέλλεται και μια ορισμένη ποσότητα ορού συμπιέζεται έξω από αυτόν.
Ρύζι. 2. Σχέδιο πήξης του αίματος.
Όχι μόνο το πλήρες αίμα, αλλά και το πλάσμα μπορεί να πήξει. Εάν το πλάσμα διαχωριστεί με φυγοκέντρηση από τα σχηματισμένα στοιχεία στο κρύο, γεγονός που εμποδίζει την πήξη του αίματος, και στη συνέχεια το πλάσμα θερμανθεί στους 20-35 °, τότε θα πήξει γρήγορα.
Μια σειρά από θεωρίες έχουν προταθεί για να εξηγήσουν τον μηχανισμό της πήξης του αίματος. Επί του παρόντος γενική αναγνώρισηχρησιμοποιεί την ενζυματική θεωρία της πήξης του αίματος, τα θεμέλια της οποίας τέθηκαν πριν από σχεδόν έναν αιώνα από τον A. Schmidt.
Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, το τελικό στάδιο της πήξης είναι η μετάβαση του ινωδογόνου διαλυμένου στο πλάσμα σε αδιάλυτο ινώδες υπό την επίδραση του ενζύμου θρομβίνης (Εικ. 2, στάδιο III).
Δεν υπάρχει θρομβίνη στο αίμα που κυκλοφορεί. Σχηματίζεται από μια πρωτεΐνη πλάσματος αίματος - προθρομβίνη, που συντίθεται από το ήπαρ. Ο σχηματισμός θρομβίνης απαιτεί την αλληλεπίδραση της προθρομβίνης με τη θρομβοπλαστίνη, η οποία πρέπει να συμβεί παρουσία ιόντων ασβεστίου (Εικ. 2, στάδιο II).
Δεν υπάρχει επίσης θρομβοπλαστίνη στο κυκλοφορούν αίμα. Σχηματίζεται όταν καταστρέφονται τα αιμοπετάλια (θρομβοπλαστίνη αίματος) ή όταν καταστρέφονται οι ιστοί (θρομβοπλαστίνη ιστού).
Ο σχηματισμός της θρομβοπλαστίνης του αίματος ξεκινά με την καταστροφή των αιμοπεταλίων και την αλληλεπίδραση των ουσιών που απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας με τη σφαιρίνη που υπάρχει στο πλάσμα του αίματος - παράγοντα V (το άλλο του όνομα είναι επιταχυντής σφαιρίνης) και με μια άλλη σφαιρίνη πλάσματος αίματος - έτσι -ονομάζεται αντιαιμοφιλική σφαιρίνη (το άλλο της όνομα είναι θρομβοπλαστινογόνο), καθώς και με μια άλλη ουσία του πλάσματος του αίματος - το λεγόμενο συστατικό πλάσματος της θρομβοπλαστίνης (το άλλο του όνομα είναι ο παράγοντας Χριστουγέννων). Επιπλέον, ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης αίματος απαιτεί επίσης την παρουσία ιόντων ασβεστίου (βλ. Εικ. 2, στάδιο Ι, αριστερά).
Ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης ιστού συμβαίνει όταν ουσίες που απελευθερώνονται από κατεστραμμένα κύτταρα ιστών αλληλεπιδρούν με την ήδη αναφερθείσα σφαιρίνη πλάσματος αίματος - παράγοντα V, καθώς και με σφαιρίνη πλάσματος αίματος - παράγοντα VII (το άλλο του όνομα είναι προκονβερτίνη) και επίσης απαραίτητα παρουσία ασβεστίου ιόντα (Εικ. 2, στάδιο Ι, δεξιά). Μετά την εμφάνιση της θρομβοπλαστίνης, η διαδικασία της πήξης του αίματος αρχίζει γρήγορα.
Το παραπάνω σχήμα απέχει πολύ από το να έχει ολοκληρωθεί, αφού στην πραγματικότητα πολύ περισσότερες διαφορετικές ουσίες συμμετέχουν στη διαδικασία της πήξης του αίματος.
Ελλείψει της προαναφερθείσας αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης στο αίμα, η οποία συμμετέχει στο σχηματισμό της θρομβοπλαστίνης, εμφανίζεται μια ασθένεια - αιμορροφιλία, που χαρακτηρίζεται από απότομα μειωμένη πήξη του αίματος. Με την αιμορροφιλία, ακόμη και μια μικρή πληγή μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνη απώλεια αίματος.
Έχουν αναπτυχθεί χημικές μέθοδοι για την εξαγωγή θρομβίνης από το πλάσμα και τη λήψη της σε μεγάλες ποσότητες (B. A. Kudryashov). Αυτό το φάρμακο επιταχύνει σημαντικά την πήξη του αίματος. Έτσι, το οξαλικό αίμα, στο οποίο δεν σχηματίζεται θρομβίνη λόγω καθίζησης ασβεστίου, μετά την προσθήκη θρομβίνης, πήζει σε δοκιμαστικό σωλήνα για 2-3 δευτερόλεπτα. Εάν, όταν τραυματιστεί ένα όργανο (για παράδειγμα, το ήπαρ, ο σπλήνας, ο εγκέφαλος), η αιμορραγία δεν μπορεί να σταματήσει με απολίνωση των αγγείων, τότε η εφαρμογή γάζας βρεγμένης με διάλυμα θρομβίνης στην επιφάνειά τους σταματά γρήγορα την αιμορραγία.
Μετά τη μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες, ο θρόμβος που προκύπτει συμπιέζεται, συστέλλεται, με άλλα λόγια, αποσύρεται. Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται υπό την επίδραση μιας ουσίας που ονομάζεται retractozyme, η οποία απελευθερώνεται κατά τη διάσπαση των αιμοπεταλίων. Πειράματα σε κουνέλια έδειξαν ότι με απότομη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, μπορεί να συμβεί πήξη του αίματος, αλλά ο θρόμβος δεν πυκνώνει και παραμένει χαλαρός, χωρίς να παρέχει καλό κλείσιμο του κατεστραμμένου αιμοφόρου αγγείου.
Η πήξη του αίματος αλλάζει υπό την επίδραση του νευρικού συστήματος. Η πήξη επιταχύνεται από επώδυνα ερεθίσματα. Η αύξηση της πήξης του αίματος ταυτόχρονα αποτρέπει την απώλεια αίματος. Όταν ο άνω τραχηλικός συμπαθητικός κόμβος είναι ερεθισμένος, ο χρόνος πήξης του αίματος μειώνεται και όταν αφαιρείται, επιμηκύνεται.
Η πήξη του αίματος μπορεί επίσης να αλλάξει το ρυθμισμένο αντανακλαστικό. Έτσι, εάν οποιοδήποτε σήμα συνδυάζεται επανειλημμένα με ερεθισμό του πόνου, τότε υπό τη δράση μόνο ενός σήματος, το οποίο προηγουμένως δεν είχε καμία επίδραση στην πήξη του αίματος, αυτή η διαδικασία επιταχύνεται. Θα μπορούσε κανείς να σκεφτεί ότι όταν το νευρικό σύστημα είναι ερεθισμένο, σχηματίζονται στο σώμα κάποιες ουσίες που επιταχύνουν την πήξη του αίματος. Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι η αδρεναλίνη, η απελευθέρωση της οποίας από τα επινεφρίδια διεγείρεται από το νευρικό σύστημα και αυξάνεται κατά τη διάρκεια επώδυνων ερεθισμάτων και συναισθηματικών καταστάσεων, αυξάνει την πήξη του αίματος. Ταυτόχρονα, η αδρεναλίνη συστέλλει τις αρτηρίες και τα αρτηρίδια και ως εκ τούτου βοηθά επίσης στη μείωση της αιμορραγίας όταν τραυματίζονται τα αιμοφόρα αγγεία. Η προσαρμοστική σημασία αυτών των γεγονότων είναι σαφής.
Ένας αριθμός φυσικών παραγόντων και χημικών ενώσεων αναστέλλουν την πήξη του αίματος. Από αυτή την άποψη, πρέπει πρώτα απ 'όλα να σημειώσουμε την επίδραση του κρύου, η οποία επιβραδύνει σημαντικά τη διαδικασία πήξης του αίματος.
Η πήξη του αίματος επιβραδύνεται επίσης εάν το αίμα τοποθετηθεί σε ένα γυάλινο δοχείο, τα τοιχώματα του οποίου είναι επικαλυμμένα με παραφίνη ή σιλικόνη, μετά την οποία δεν διαβρέχονται από το αίμα. Σε ένα τέτοιο αγγείο, το αίμα μπορεί να παραμείνει υγρό για αρκετές ώρες. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμποδίζεται σε μεγάλο βαθμό η καταστροφή των αιμοπεταλίων και η απελευθέρωση στο αίμα των ουσιών που περιέχονται σε αυτά, οι οποίες εμπλέκονται στο σχηματισμό της θρομβίνης.
Η πήξη του αίματος εμποδίζεται από οξαλικά και κιτρικά άλατα. Όταν προστίθεται κιτρικό νάτριο στο αίμα, δεσμεύονται ιόντα ασβεστίου. Το οξαλικό αμμώνιο προκαλεί την καθίζηση του ασβεστίου. Και στις δύο περιπτώσεις, ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης και θρομβίνης καθίσταται αδύνατος. Τα οξαλικά και τα κιτρικά χρησιμοποιούνται μόνο για την πρόληψη της πήξης του αίματος έξω από το σώμα. Δεν μπορούν να εισαχθούν στο σώμα σε μεγάλες ποσότητες, καθώς η δέσμευση του ασβεστίου του αίματος στο σώμα προκαλεί σοβαρή έκπτωση της ζωτικής δραστηριότητας.
Ορισμένες ουσίες, που ονομάζονται αντιπηκτικά, εξαλείφουν εντελώς την πιθανότητα πήξης του αίματος. Αυτές περιλαμβάνουν την ηπαρίνη, η οποία εκκρίνεται από τον πνευμονικό και ηπατικό ιστό, και την ιρουδίνη, η οποία εκκρίνεται από σιελογόνων αδένωνβδέλλες. Η ηπαρίνη παρεμβαίνει στη δράση της θρομβίνης στο ινωδογόνο και επίσης αναστέλλει τη δραστηριότητα της θρομβοπλαστίνης. Η ιρουδίνη έχει καταθλιπτική επίδραση στο τρίτο στάδιο της διαδικασίας πήξης του αίματος, δηλαδή εμποδίζει το σχηματισμό ινώδους.
Υπάρχουν και αντιπηκτικά της λεγόμενης έμμεσης δράσης. Χωρίς να επηρεάζουν άμεσα τη διαδικασία της πήξης του αίματος, αναστέλλουν το σχηματισμό ουσιών που εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία. Αυτά περιλαμβάνουν συνθετικά παρασκευάσματα - δικουμαρίνη, πελεντάνη κ.λπ., που εμποδίζουν τη σύνθεση της προθρομβίνης και του παράγοντα VII στο ήπαρ.
Στη σύνθεση των πρωτεϊνών του ορού, βρέθηκε μια άλλη ουσία - η ινιδολυσίνη, η οποία διαλύει το σχηματισμένο ινώδες. Αυτή η ουσία είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται στο πλάσμα του αίματος σε ανενεργή μορφή. Ο πρόδρομός του, η προφιβρινολυσίνη, ενεργοποιείται από την ινωδοκινάση που βρίσκεται σε πολλούς ιστούς του σώματος.
Από όλα τα παραπάνω προκύπτει ότι υπάρχουν δύο συστήματα στο αίμα ταυτόχρονα: η πήξη και η αντιπηκτική. Φυσιολογικά, βρίσκονται σε μια ορισμένη ισορροπία, η οποία εμποδίζει τις διεργασίες της ενδαγγειακής πήξης του αίματος. Αυτή η ισορροπία διαταράσσεται σε ορισμένες ασθένειες και τραυματισμούς.
Η αξία του φυσιολογικού αντιπηκτικού συστήματος φαίνεται στα πειράματα του B. A. Kudryashov. Εάν μια επαρκής ποσότητα θρομβίνης εγχυθεί γρήγορα στη φλέβα ενός ζώου, επέρχεται θάνατος λόγω ενδοαγγειακής πήξης. Εάν η ίδια θανατηφόρα δόση θρομβίνης εισαχθεί στο σώμα αργά, τότε το ζώο δεν πεθαίνει, αλλά το αίμα του χάνει την ικανότητά του να πήζει σε μεγάλο βαθμό.
Αυτό οδήγησε στο συμπέρασμα ότι η εισαγωγή θρομβίνης προκαλεί την εμφάνιση ουσιών στο σώμα που εμποδίζουν την πήξη του αίματος. Η απελευθέρωση αυτών των ουσιών ρυθμίζεται από το νευρικό σύστημα. Εάν ένα πόδι απονευρωθεί σε έναν αρουραίο και η θρομβίνη εγχυθεί αργά στη φλέβα του, τότε το αίμα θα πήξει μόνο στα αγγεία του απονευρωμένου ποδιού. Πιστεύεται ότι η αύξηση του επιπέδου της θρομβίνης στην αγγειακή κλίνη προκαλεί μια αντανακλαστική απελευθέρωση από το τοίχωμα του αγγείου ουσιών που εμποδίζουν την πήξη. Η διατομή των νεύρων, καθώς και η έκθεση σε φάρμακα, καταστέλλουν αυτό το αντανακλαστικό.
Η ουσία και η σημασία της πήξης του αίματος.
Εάν το αίμα που απελευθερώνεται από το αιμοφόρο αγγείο μείνει για κάποιο χρονικό διάστημα, τότε από το υγρό μετατρέπεται πρώτα σε ζελέ και στη συνέχεια οργανώνεται ένας περισσότερο ή λιγότερο πυκνός θρόμβος στο αίμα, ο οποίος, συστέλλοντας, συμπιέζει το υγρό που ονομάζεται ορός αίματος. Αυτό είναι πλάσμα χωρίς ινώδες. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται πήξη του αίματος. (αιμοπηξία). Η ουσία της έγκειται στο γεγονός ότι η πρωτεΐνη ινωδογόνου που διαλύεται στο πλάσμα υπό ορισμένες συνθήκες γίνεται αδιάλυτη και καθιζάνει με τη μορφή μακριών κλώνων ινώδους. Στα κύτταρα αυτών των νημάτων, όπως σε ένα πλέγμα, τα κύτταρα κολλάνε και η κολλοειδής κατάσταση του αίματος συνολικά αλλάζει. Η σημασία αυτής της διαδικασίας έγκειται στο γεγονός ότι το πηγμένο αίμα δεν ρέει έξω από το πληγωμένο αγγείο, αποτρέποντας τον θάνατο του σώματος από απώλεια αίματος.
σύστημα πήξης του αίματος. Ενζυματική θεωρία πήξης.
Η πρώτη θεωρία που εξηγεί τη διαδικασία της πήξης του αίματος με την εργασία ειδικών ενζύμων αναπτύχθηκε το 1902 από τον Ρώσο επιστήμονα Schmidt. Πίστευε ότι η πήξη προχωρά σε δύο φάσεις. Πρώτη από τις πρωτεΐνες του πλάσματος προθρομβίνηςυπό την επίδραση ενζύμων που απελευθερώνονται από τα αιμοσφαίρια που καταστρέφονται κατά τη διάρκεια του τραύματος, ιδιαίτερα των αιμοπεταλίων ( θρομβοκινάση) Και Ιόντα ασβεστίουπηγαίνει στο ένζυμο θρομβίνη. Στο δεύτερο στάδιο, υπό την επίδραση του ενζύμου θρομβίνη, το ινωδογόνο που είναι διαλυμένο στο αίμα μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδεςπου προκαλεί πήξη του αίματος. ΣΕ τα τελευταία χρόνιαΚατά τη διάρκεια της ζωής του, ο Schmidt άρχισε να διακρίνει 3 φάσεις στη διαδικασία της αιμοπηξίας: 1 - το σχηματισμό θρομβοκινάσης, 2 - το σχηματισμό θρομβίνης. 3- σχηματισμός ινώδους.
Περαιτέρω μελέτη των μηχανισμών πήξης έδειξε ότι αυτή η αναπαράσταση είναι πολύ σχηματική και δεν αντικατοπτρίζει πλήρως την όλη διαδικασία. Το κύριο πράγμα είναι ότι δεν υπάρχει ενεργή θρομβοκινάση στο σώμα, δηλ. ένα ένζυμο ικανό να μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη (σύμφωνα με τη νέα ονοματολογία των ενζύμων, αυτό θα πρέπει να ονομάζεται προθρομβινάση). Αποδείχθηκε ότι η διαδικασία σχηματισμού της προθρομβινάσης είναι πολύ περίπλοκη, περιλαμβάνει μια σειρά από τα λεγόμενα. πρωτεΐνες θρομβογόνου ενζύμου ή θρομβογόνοι παράγοντες, οι οποίοι, αλληλεπιδρώντας σε μια διαδικασία καταρράκτη, είναι όλοι απαραίτητοι για την κανονική πήξη του αίματος. Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι η διαδικασία της πήξης δεν τελειώνει με το σχηματισμό ινώδους, γιατί ταυτόχρονα αρχίζει και η καταστροφή του. Έτσι, το σύγχρονο σχήμα πήξης του αίματος είναι πολύ πιο περίπλοκο από αυτό του Schmidt.
Το σύγχρονο σχήμα πήξης του αίματος περιλαμβάνει 5 φάσεις, που αντικαθιστούν διαδοχικά η μία την άλλη. Οι φάσεις αυτές είναι οι εξής:
1. Σχηματισμός προθρομβινάσης.
2. Σχηματισμός θρομβίνης.
3. Σχηματισμός ινώδους.
4. Πολυμερισμός ινώδους και οργάνωση θρόμβου.
5. Ινωδόλυση.
Τα τελευταία 50 χρόνια έχουν ανακαλυφθεί πολλές ουσίες που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος, πρωτεΐνες, η απουσία των οποίων στον οργανισμό οδηγεί σε αιμορροφιλία (μη πήξη του αίματος). Λαμβάνοντας υπόψη όλα αυτά τα πράγματα, Διεθνές ΣυνέδριοΟι αιμοπηκτολόγοι αποφάσισαν να ορίσουν όλους τους παράγοντες πήξης του πλάσματος με λατινικούς αριθμούς, κυτταρικούς - στα αραβικά. Αυτό έγινε για να εξαλειφθεί η σύγχυση στα ονόματα. Και τώρα σε οποιαδήποτε χώρα, μετά το όνομα του παράγοντα που είναι γενικά αποδεκτός σε αυτήν (μπορεί να είναι διαφορετικοί), πρέπει να αναφέρεται ο αριθμός αυτού του παράγοντα σύμφωνα με τη διεθνή ονοματολογία. Για να εξετάσουμε περαιτέρω το σχήμα συνέλιξης, ας δώσουμε πρώτα σύντομη περιγραφήαυτούς τους παράγοντες.
ΕΝΑ. Παράγοντες πήξης του πλάσματος .
ΕΓΩ. ινώδες και ινωδογόνο . Το ινώδες είναι το τελικό προϊόν της αντίδρασης πήξης του αίματος. Η πήξη του ινωδογόνου, που είναι το βιολογικό του χαρακτηριστικό, δεν συμβαίνει μόνο υπό την επίδραση ενός συγκεκριμένου ενζύμου - της θρομβίνης, αλλά μπορεί να προκληθεί από τα δηλητήρια ορισμένων φιδιών, την παπαΐνη και άλλες χημικές ουσίες. Το πλάσμα περιέχει 2-4 g / l. Ο τόπος σχηματισμού είναι το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα, το ήπαρ, ο μυελός των οστών.
ΕγώΕΓΩ. Θρομβίνη και προθρομβίνη . Μόνο ίχνη θρομβίνης βρίσκονται κανονικά στο κυκλοφορούν αίμα. Το μοριακό του βάρος είναι το μισό του μοριακού βάρους της προθρομβίνης και ισούται με 30 χιλ. Ο ανενεργός πρόδρομος της θρομβίνης - η προθρομβίνη - υπάρχει πάντα στο αίμα που κυκλοφορεί. Είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που περιέχει 18 αμινοξέα. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η προθρομβίνη είναι μια σύνθετη ένωση θρομβίνης και ηπαρίνης. Το πλήρες αίμα περιέχει 15-20 mg% προθρομβίνης. Αυτή η περιεκτικότητα σε περίσσεια είναι αρκετή για να μετατρέψει όλο το ινωδογόνο του αίματος σε ινώδες.
Το επίπεδο της προθρομβίνης στο αίμα είναι μια σχετικά σταθερή τιμή. Από τις στιγμές που προκαλούν διακυμάνσεις σε αυτό το επίπεδο, πρέπει να ενδείκνυται η έμμηνος ρύση (αύξηση), οξέωση (μείωση). Η λήψη 40% αλκοόλ αυξάνει την περιεκτικότητα σε προθρομβίνη κατά 65-175% μετά από 0,5-1 ώρα, γεγονός που εξηγεί την τάση για θρόμβωση σε άτομα που καταναλώνουν συστηματικά αλκοόλ.
Στο σώμα, η προθρομβίνη χρησιμοποιείται συνεχώς και συντίθεται ταυτόχρονα. Σημαντικό ρόλο στον σχηματισμό της στο ήπαρ παίζει η αντιαιμορραγική βιταμίνη Κ. Διεγείρει τη δραστηριότητα των ηπατικών κυττάρων που συνθέτουν προθρομβίνη.
III. θρομβοπλαστίνη . Δεν υπάρχει ενεργή μορφή αυτού του παράγοντα στο αίμα. Σχηματίζεται όταν τα κύτταρα και οι ιστοί του αίματος είναι κατεστραμμένα και μπορεί να είναι αντίστοιχα αίμα, ιστός, ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια. Στη δομή του, είναι ένα φωσφολιπίδιο παρόμοιο με τα φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών. Σύμφωνα με τη θρομβοπλαστική δραστηριότητα του ιστού διάφορα σώματαφθίνουσα με αυτή τη σειρά: πνεύμονες, μύες, καρδιά, νεφρά, σπλήνα, εγκέφαλος, ήπαρ. Πηγές θρομβοπλαστίνης είναι επίσης το ανθρώπινο γάλα και το αμνιακό υγρό. Η θρομβοπλαστίνη εμπλέκεται ως υποχρεωτικό συστατικό στην πρώτη φάση της πήξης του αίματος.
IV. Ιονισμένο ασβέστιο, Ca++. Ο ρόλος του ασβεστίου στη διαδικασία της πήξης του αίματος ήταν ήδη γνωστός στον Schmidt. Τότε ήταν που του προσφέρθηκε κιτρικό νάτριο ως συντηρητικό αίματος - ένα διάλυμα που συνέδεε τα ιόντα Ca ++ στο αίμα και εμπόδιζε την πήξή του. Το ασβέστιο είναι απαραίτητο όχι μόνο για τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη, αλλά και για άλλα ενδιάμεσα στάδια της αιμόστασης, σε όλες τις φάσεις της πήξης. Η περιεκτικότητα σε ιόντα ασβεστίου στο αίμα είναι 9-12 mg%.
V και VI. Proaccelerin και accelerin (AC-globulin ). Σχηματίζεται στο ήπαρ. Συμμετέχει στην πρώτη και δεύτερη φάση της πήξης, ενώ μειώνεται η ποσότητα της προακσελερίνης και αυξάνεται η ακσελερίνη. Ουσιαστικά, το V είναι ο πρόδρομος του παράγοντα VI. Ενεργοποιείται από θρομβίνη και Ca++. Είναι επιταχυντής (επιταχυντής) πολλών ενζυματικών αντιδράσεων πήξης.
VII. Proconvertin και Convertin . Αυτός ο παράγοντας είναι μια πρωτεΐνη που αποτελεί μέρος του κλάσματος βήτα σφαιρίνης του φυσιολογικού πλάσματος ή ορού. Ενεργοποιεί την προθρομβινάση των ιστών. Η βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για τη σύνθεση της προκονβερτίνης στο ήπαρ. Το ίδιο το ένζυμο γίνεται ενεργό κατά την επαφή με κατεστραμμένους ιστούς.
VIII. Αντιαιμοφιλική σφαιρίνη Α (AGG-A). Συμμετέχει στο σχηματισμό της προθρομβινάσης του αίματος. Ικανό να παρέχει πήξη αίματος που δεν έρχεται σε επαφή με ιστούς. Η απουσία αυτής της πρωτεΐνης στο αίμα είναι η αιτία της ανάπτυξης γενετικά καθορισμένης αιμορροφιλίας. Τώρα λαμβάνεται σε ξηρή μορφή και χρησιμοποιείται στην κλινική για τη θεραπεία του.
IX. Αντιαιμοφιλική σφαιρίνη Β (AGG-B, παράγοντας Χριστουγέννων , το συστατικό πλάσματος της θρομβοπλαστίνης). Συμμετέχει στη διαδικασία της πήξης ως καταλύτης και αποτελεί επίσης μέρος του θρομβοπλαστικού συμπλέγματος του αίματος. Προωθεί την ενεργοποίηση του παράγοντα Χ.
Χ. παράγοντας Koller, παράγοντας Steward-Prower . Βιολογικός ρόλοςπεριορίζεται στη συμμετοχή στο σχηματισμό της προθρομβινάσης, καθώς είναι το κύριο συστατικό της. Όταν περιορίζεται, απορρίπτεται. Ονομάζεται (όπως και όλοι οι άλλοι παράγοντες) από τα ονόματα ασθενών που διαγνώστηκαν για πρώτη φορά με μια μορφή αιμορροφιλίας που σχετίζεται με την απουσία αυτού του παράγοντα στο αίμα τους.
XI. Παράγοντας Rosenthal, πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος (PPT) ). Συμμετέχει ως επιταχυντής στο σχηματισμό της ενεργής προθρομβινάσης. Αναφέρεται σε βήτα σφαιρίνες αίματος. Αντιδρά στα πρώτα στάδια της φάσης 1. Σχηματίζεται στο ήπαρ με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ.
XII. Συντελεστής επαφής, παράγοντας Hageman . Παίζει το ρόλο του έναυσμα για την πήξη του αίματος. Η επαφή αυτής της σφαιρίνης με μια ξένη επιφάνεια (τραχύτητα του τοιχώματος του αγγείου, κατεστραμμένα κύτταρα κ.λπ.) οδηγεί στην ενεργοποίηση του παράγοντα και εκκινεί ολόκληρη την αλυσίδα των διεργασιών πήξης. Ο ίδιος ο παράγοντας προσροφάται στην κατεστραμμένη επιφάνεια και δεν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, εμποδίζοντας έτσι τη γενίκευση της διαδικασίας πήξης. Υπό την επίδραση της αδρεναλίνης (υπό στρες), είναι εν μέρει σε θέση να ενεργοποιηθεί απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος.
XIII. Σταθεροποιητής ινώδους Lucky-Loranda . Απαραίτητο για το σχηματισμό της τελικά αδιάλυτης φιμπρίνης. Αυτή είναι μια τρανπεπτιδάση που συνδέει μεμονωμένους κλώνους ινώδους με πεπτιδικούς δεσμούς, συμβάλλοντας στον πολυμερισμό της. Ενεργοποιείται από θρομβίνη και Ca++. Εκτός από το πλάσμα, βρίσκεται σε ομοιόμορφα στοιχεία και ιστούς.
Οι 13 παράγοντες που περιγράφονται αναγνωρίζονται γενικά ως τα κύρια συστατικά που είναι απαραίτητα για τη φυσιολογική διαδικασία της πήξης του αίματος. Προκαλείται από την απουσία τους διάφορες μορφέςαιμορραγία σχετίζονται με ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙαιμοφιλία.
Β. Παράγοντες πήξης των κυττάρων.
Μαζί με τους παράγοντες του πλάσματος, οι κυτταρικοί παράγοντες που εκκρίνονται από τα αιμοσφαίρια παίζουν επίσης πρωταρχικό ρόλο στην πήξη του αίματος. Τα περισσότερα από αυτά βρίσκονται στα αιμοπετάλια, αλλά βρίσκονται και σε άλλα κύτταρα. Απλώς κατά την αιμοπηξία τα αιμοπετάλια καταστρέφονται σε μεγαλύτερους αριθμούς από ας πούμε τα ερυθροκύτταρα ή τα λευκοκύτταρα, επομένως οι παράγοντες αιμοπεταλίων έχουν τη μεγαλύτερη σημασία στην πήξη. Αυτά περιλαμβάνουν:
1στ. Αιμοπετάλια AS-σφαιρίνης . Παρόμοια με τους παράγοντες αίματος V-VI, εκτελεί τις ίδιες λειτουργίες, επιταχύνοντας το σχηματισμό της προθρομβινάσης.
2στ. Επιταχυντής θρομβίνης . Επιταχύνει τη δράση της θρομβίνης.
3στ. Θρομβοπλαστικός ή φωσφολιπιδικός παράγοντας . Βρίσκεται στους κόκκους σε ανενεργή κατάσταση και μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο μετά την καταστροφή των αιμοπεταλίων. Ενεργοποιείται κατά την επαφή με το αίμα, είναι απαραίτητο για το σχηματισμό της προθρομβινάσης.
4στ. Αντιηπαρινικός παράγοντας . Συνδέεται με την ηπαρίνη και καθυστερεί την αντιπηκτική της δράση.
5στ. Ινωδογόνο αιμοπεταλίων . Απαραίτητα για τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, την παχύρρευστη μεταμόρφωσή τους και τη σταθεροποίηση του βύσματος των αιμοπεταλίων. Εντοπίζεται τόσο μέσα όσο και έξω από τα αιμοπετάλια. συμβάλλει στο δέσιμο τους.
6στ. Retractozyme . Παρέχει σφράγιση του θρόμβου. Στη σύνθεσή του προσδιορίζονται διάφορες ουσίες, για παράδειγμα, θρομβοστενίνη + ΑΤΡ + γλυκόζη.
7στ. Αντιφιβινοσιλίνη . Αναστέλλει την ινωδόλυση.
8στ. Σεροτονίνη . Αγγειοσυσταλτικό. Ο εξωγενής παράγοντας, το 90% συντίθεται στον γαστρεντερικό βλεννογόνο, το υπόλοιπο 10% - στα αιμοπετάλια και στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Απελευθερώνεται από τα κύτταρα κατά την καταστροφή τους, προάγει τον σπασμό των μικρών αγγείων, συμβάλλοντας έτσι στην πρόληψη της αιμορραγίας.
Συνολικά, στα αιμοπετάλια εντοπίζονται έως και 14 παράγοντες, όπως η αντιθρομβοπλαστίνη, η φιβρινάση, ο ενεργοποιητής πλασμινογόνου, ο σταθεροποιητής AC-σφαιρίνης, ο παράγοντας συσσώρευσης αιμοπεταλίων κ.λπ.
Σε άλλα αιμοσφαίρια, αυτοί οι παράγοντες εντοπίζονται κυρίως, αλλά δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην αιμοπηξία στον κανόνα.
ΜΕ. ιστικούς παράγοντεςπήξη
Συμμετοχή σε όλες τις φάσεις. Αυτοί περιλαμβάνουν ενεργούς θρομβοπλαστικούς παράγοντες όπως III, VII, IX, XII, XIII παράγοντες πλάσματος. Στους ιστούς υπάρχουν ενεργοποιητές των παραγόντων V και VI. Πολλή ηπαρίνη, ειδικά στους πνεύμονες, τον προστάτη, τα νεφρά. Υπάρχουν και αντιηπαρινικές ουσίες. Για φλεγμονώδεις και Καρκίνοςαυξάνεται η δραστηριότητά τους. Υπάρχουν πολλοί ενεργοποιητές (κινίνες) και αναστολείς της ινωδόλυσης στους ιστούς. Ιδιαίτερα σημαντικές είναι οι ουσίες που περιέχονται στο αγγειακό τοίχωμα. Όλες αυτές οι ενώσεις έρχονται συνεχώς από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων στο αίμα και πραγματοποιούν τη ρύθμιση της πήξης. Οι ιστοί παρέχουν επίσης την απομάκρυνση των προϊόντων πήξης από τα αγγεία.
Σύγχρονο σχήμα αιμόστασης.
Ας προσπαθήσουμε τώρα να συνδυάσουμε όλους τους παράγοντες πήξης σε ένα κοινό σύστημα και να αναλύσουμε το σύγχρονο σχήμα αιμόστασης.
Μια αλυσιδωτή αντίδραση πήξης του αίματος ξεκινά από τη στιγμή που το αίμα έρχεται σε επαφή με την τραχιά επιφάνεια του τραυματισμένου αγγείου ή ιστού. Αυτό προκαλεί την ενεργοποίηση των θρομβοπλαστικών παραγόντων του πλάσματος και στη συνέχεια υπάρχει ένας σταδιακός σχηματισμός δύο σαφώς διαφορετικών προθρομβινασών στις ιδιότητές τους - αίμα και ιστός.
Ωστόσο, πριν τελειώσει αλυσιδωτή αντίδρασηο σχηματισμός προθρομβινάσης, διεργασίες που σχετίζονται με τη συμμετοχή των αιμοπεταλίων (τα λεγόμενα αιμόσταση αγγείων-αιμοπεταλίων). Τα αιμοπετάλια, λόγω της ικανότητάς τους να προσκολλώνται, κολλάνε στην κατεστραμμένη περιοχή του αγγείου, κολλάνε μεταξύ τους, κολλώντας μεταξύ τους με το ινωδογόνο των αιμοπεταλίων. Όλα αυτά οδηγούν στο σχηματισμό του λεγόμενου. φυλλοειδής θρόμβος ("αιμοστατικό καρφί αιμοπεταλίων του Gayem"). Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων συμβαίνει λόγω της ADP που απελευθερώνεται από το ενδοθήλιο και τα ερυθροκύτταρα. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιείται από το κολλαγόνο τοιχώματος, τη σεροτονίνη, τον παράγοντα XIII και προϊόντα ενεργοποίησης επαφής. Πρώτα (μέσα σε 1-2 λεπτά), το αίμα εξακολουθεί να περνά από αυτό το χαλαρό βύσμα, αλλά στη συνέχεια το λεγόμενο. εκφύλιση βισκόζης ενός θρόμβου, πυκνώνει και σταματά η αιμορραγία. Είναι σαφές ότι ένα τέτοιο τέλος γεγονότων είναι δυνατό μόνο εάν τραυματιστούν μικρά σκάφη, όπου αρτηριακή πίεσηανίκανος να στύψει αυτό το «καρφί».
1 φάση πήξης . Κατά την πρώτη φάση της πήξης, φάση εκπαίδευσης προθρομβινάση, διάκριση μεταξύ δύο διεργασιών που συμβαίνουν με διαφορετική ταχύτητακαι Εχω διαφορετική σημασία. Αυτή είναι η διαδικασία σχηματισμού της προθρομβινάσης του αίματος και η διαδικασία σχηματισμού της προθρομβινάσης των ιστών. Η διάρκεια της φάσης 1 είναι 3-4 λεπτά. Ωστόσο, μόνο 3-6 δευτερόλεπτα δαπανώνται για το σχηματισμό της προθρομβινάσης των ιστών. Η ποσότητα της ιστικής προθρομβινάσης που σχηματίζεται είναι πολύ μικρή, δεν αρκεί για τη μεταφορά της προθρομβινάσης ιστού στη θρομβίνη, ωστόσο, η προθρομβινάση των ιστών δρα ως ενεργοποιητής ορισμένων παραγόντων που είναι απαραίτητοι για τον γρήγορο σχηματισμό της προθρομβινάσης του αίματος. Συγκεκριμένα, η προθρομβινάση των ιστών οδηγεί στο σχηματισμό μικρής ποσότητας θρομβίνης, η οποία μετατρέπει τους παράγοντες V και VIII του εσωτερικού δεσμού της πήξης σε ενεργή κατάσταση. Ένας καταρράκτης αντιδράσεων που καταλήγουν στο σχηματισμό ιστικής προθρομβινάσης ( εξωτερικός μηχανισμόςαιμοπηξία), ως εξής:
1. Επαφή κατεστραμμένων ιστών με αίμα και ενεργοποίηση παράγοντα III - θρομβοπλαστίνη.
2. III παράγονταςμεταφράζει VII έως VIIa(proconvertin to convertin).
3. Σχηματίζεται σύμπλεγμα (Ca++ + III + VIIIa)
4. Αυτό το σύμπλεγμα ενεργοποιεί μια μικρή ποσότητα παράγοντα Χ - Ο Χ πηγαίνει στο Χα.
5. (Xa + III + Va + Ca) σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα που έχει όλες τις ιδιότητες της ιστικής προθρομβινάσης. Η παρουσία του Va (VI) οφείλεται στο γεγονός ότι υπάρχουν πάντα ίχνη θρομβίνης στο αίμα, η οποία ενεργοποιεί παράγοντας V.
6. Η προκύπτουσα μικρή ποσότητα προθρομβινάσης ιστού μετατρέπει μια μικρή ποσότητα προθρομβίνης σε θρομβίνη.
7. Η θρομβίνη ενεργοποιεί επαρκή ποσότητα παραγόντων V και VIII που είναι απαραίτητοι για το σχηματισμό της προθρομβινάσης του αίματος.
Εάν αυτός ο καταρράκτης απενεργοποιηθεί (για παράδειγμα, εάν πάρετε αίμα από μια φλέβα με όλες τις προφυλάξεις χρησιμοποιώντας κερωμένες βελόνες, αποτρέποντας την επαφή του με ιστούς και με μια τραχιά επιφάνεια, και το τοποθετήσετε σε έναν κερωμένο δοκιμαστικό σωλήνα), το αίμα πήζει πολύ αργά , εντός 20-25 λεπτών ή περισσότερο.
Λοιπόν, κανονικά, ταυτόχρονα με τη διαδικασία που ήδη περιγράφηκε, ξεκινά ένας άλλος καταρράκτης αντιδράσεων που σχετίζονται με τη δράση παραγόντων του πλάσματος και καταλήγει στο σχηματισμό προθρομβινάσης αίματος σε ποσότητα επαρκή για τη μεταφορά μεγάλης ποσότητας προθρομβίνης από θρομβίνη. Αυτές οι αντιδράσεις είναι οι εξής εσωτερικόμηχανισμός αιμοπηξίας):
1. Η επαφή με μια τραχιά ή ξένη επιφάνεια οδηγεί στην ενεργοποίηση του παράγοντα XII: XII-XIIa.Ταυτόχρονα αρχίζει να σχηματίζεται το αιμοστατικό νύχι του Gayem. (αγγειακή-αιμοπεταλιακή αιμόσταση).
2. Ο ενεργός παράγοντας XII μετατρέπει το XI σε ενεργή κατάσταση και σχηματίζεται ένα νέο σύμπλεγμα XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)
3. Υπό την επίδραση του υποδεικνυόμενου συμπλόκου, ενεργοποιείται ο παράγοντας IX και σχηματίζεται σύμπλοκο IXa + Va + Ca++ +III(f3).
4. Υπό την επίδραση αυτού του συμπλέγματος, ενεργοποιείται σημαντική ποσότητα του παράγοντα Χ, μετά την οποία σε μεγάλους αριθμούςσχηματίζεται το τελευταίο σύνολο παραγόντων: Xa + Va + Ca++ + III(f3), η οποία ονομάζεται προθρομβινάση αίματος.
Όλη αυτή η διαδικασία διαρκεί κανονικά περίπου 4-5 λεπτά, μετά τα οποία η πήξη περνά στην επόμενη φάση.
Πήξη 2 φάσεων - φάση σχηματισμού θρομβίνηςείναι ότι υπό την επίδραση του ενζύμου προθρομβινάση II παράγοντας (προθρομβίνη) περνά σε ενεργή κατάσταση (IIa). Αυτή είναι μια πρωτεολυτική διαδικασία, το μόριο προθρομβίνης χωρίζεται σε δύο μισά. Η προκύπτουσα θρομβίνη χρησιμοποιείται για την υλοποίηση της επόμενης φάσης και χρησιμοποιείται επίσης στο αίμα για να ενεργοποιήσει τα πάντα. περισσότερο accelerin (παράγοντες V και VI). Αυτό είναι ένα παράδειγμα συστήματος θετικής ανάδρασης. Η φάση σχηματισμού θρομβίνης διαρκεί αρκετά δευτερόλεπτα.
πήξη 3 φάσεων -φάση σχηματισμού ινώδους- επίσης μια ενζυματική διαδικασία, ως αποτέλεσμα της οποίας ένα κομμάτι πολλών αμινοξέων αποκόπτεται από το ινωδογόνο λόγω της δράσης του πρωτεολυτικού ενζύμου θρομβίνη και το υπόλειμμα ονομάζεται μονομερές ινώδους, το οποίο διαφέρει απότομα από το ινωδογόνο στις ιδιότητές του. Συγκεκριμένα, είναι ικανό για πολυμερισμό. Αυτή η σύνδεση αναφέρεται ως Im.
4 φάση πήξης- πολυμερισμός ινώδους και οργάνωση θρόμβων. Έχει επίσης πολλά στάδια. Αρχικά, σε λίγα δευτερόλεπτα, υπό την επίδραση του pH του αίματος, της θερμοκρασίας και της ιοντικής σύνθεσης του πλάσματος, σχηματίζονται μακριές κλώνοι πολυμερούς φιμπρίνης. Είναιτο οποίο όμως δεν είναι ακόμη πολύ σταθερό, αφού μπορεί να διαλυθεί σε διαλύματα ουρίας. Επομένως, στο επόμενο στάδιο, υπό τη δράση του σταθεροποιητή ινώδους Lucky-Lorand ( XIIIπαράγοντας) είναι η τελική σταθεροποίηση του ινώδους και η μετατροπή του σε ινώδες Ij.Πέφτει εκτός διαλύματος με τη μορφή μακριών νημάτων που σχηματίζουν ένα δίκτυο στο αίμα, στα κύτταρα του οποίου τα κύτταρα κολλάνε. Το αίμα αλλάζει από υγρή κατάσταση σε κατάσταση που μοιάζει με ζελέ (πήζει). Το επόμενο στάδιο αυτής της φάσης είναι μια αρκετά μεγάλη (αρκετά λεπτά) ρετράκια (συμπίεση) του θρόμβου, η οποία συμβαίνει λόγω της μείωσης των νημάτων του ινώδους υπό τη δράση της ρετρακτοζύμης (θρομβοστενίνη). Ως αποτέλεσμα, ο θρόμβος γίνεται πυκνός, ο ορός συμπιέζεται από αυτόν και ο ίδιος ο θρόμβος μετατρέπεται σε ένα πυκνό βύσμα που φράζει το αγγείο - έναν θρόμβο.
5 φάση πήξης- ινωδόλυση. Αν και ουσιαστικά δεν σχετίζεται με το σχηματισμό θρόμβου, θεωρείται η τελευταία φάση της αιμοπηξίας, αφού κατά τη φάση αυτή ο θρόμβος περιορίζεται μόνο στην περιοχή όπου πραγματικά χρειάζεται. Εάν ο θρόμβος έκλεισε τελείως τον αυλό του αγγείου, τότε κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης αυτός ο αυλός αποκαθίσταται (υπάρχει επανακαναλίωση θρόμβου). Στην πράξη, η ινωδόλυση πηγαίνει πάντα παράλληλα με το σχηματισμό ινώδους, αποτρέποντας τη γενίκευση της πήξης και περιορίζοντας τη διαδικασία. Η διάλυση του ινώδους παρέχεται από ένα πρωτεολυτικό ένζυμο. πλασμίνη (ινωδολυσίνη) που περιέχεται στο πλάσμα σε ανενεργή κατάσταση στη μορφή πλασμινογόνο (προφιβρινολυσίνη). Η μετάβαση του πλασμινογόνου στην ενεργό κατάσταση πραγματοποιείται από ειδικό ενεργοποιός, το οποίο με τη σειρά του σχηματίζεται από ανενεργούς πρόδρομους ( προενεργοποιητές), που απελευθερώνεται από ιστούς, τοιχώματα αγγείων, αιμοσφαίρια, ιδιαίτερα αιμοπετάλια. Οι όξινες και αλκαλικές φωσφατάσες του αίματος, η κυτταρική θρυψίνη, οι λυσοκινάσες των ιστών, οι κινίνες, η περιβαλλοντική αντίδραση, ο παράγοντας XII παίζουν σημαντικό ρόλο στις διαδικασίες μετάφρασης προενεργοποιητών και ενεργοποιητών πλασμινογόνου στην ενεργή κατάσταση. Η πλασμίνη διασπά το ινώδες σε μεμονωμένα πολυπεπτίδια, τα οποία στη συνέχεια χρησιμοποιούνται από τον οργανισμό.
Κανονικά, το αίμα ενός ατόμου αρχίζει να πήζει μέσα σε 3-4 λεπτά μετά τη ροή του έξω από το σώμα. Μετά από 5-6 λεπτά, μετατρέπεται εντελώς σε θρόμβο που μοιάζει με ζελέ. Θα μάθετε πώς να προσδιορίζετε τον χρόνο αιμορραγίας, τον ρυθμό πήξης του αίματος και τον χρόνο προθρομβίνης στο πρακτικές ασκήσεις. Όλα έχουν σημαντική κλινική σημασία.
Αναστολείς πήξης(αντιπηκτικά). Η σταθερότητα του αίματος ως υγρού μέσου σε φυσιολογικές συνθήκεςυποστηρίζεται από έναν συνδυασμό αναστολέων, ή φυσιολογικών αντιπηκτικών, που εμποδίζουν ή εξουδετερώνουν τη δράση των πηκτικών (παράγοντες πήξης). Τα αντιπηκτικά είναι φυσιολογικά συστατικά του λειτουργικού συστήματος αιμοπηξίας.
Προς το παρόν, έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει ένας αριθμός αναστολέων σε σχέση με κάθε παράγοντα πήξης του αίματος και, ωστόσο, η ηπαρίνη είναι ο πιο μελετημένος και πρακτικής σημασίας. ΗπαρίνηΕίναι ένας ισχυρός αναστολέας της μετατροπής της προθρομβίνης σε θρομβίνη. Επιπλέον, επηρεάζει το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης και ινώδους.
Υπάρχει πολλή ηπαρίνη στο συκώτι, στους μύες και στους πνεύμονες, γεγονός που εξηγεί τη μη πήξη του αίματος στον μικρό κύκλο της αιμορραγίας και τον κίνδυνο που συνδέεται με αυτό. πνευμονική αιμορραγία. Εκτός από την ηπαρίνη, έχουν βρεθεί πολλά ακόμη φυσικά αντιπηκτικά με δράση αντιθρομβίνης, τα οποία συνήθως υποδηλώνονται με τακτικούς λατινικούς αριθμούς:
ΕΓΩ. Ινώδες (αφού απορροφά τη θρομβίνη κατά τη διαδικασία της πήξης).
II. Ηπαρίνη.
III. Φυσικές αντιθρομβίνες (φωσφολιποπρωτεΐνες).
IV. Αντιπροθρομβίνη (αποτρέπει τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη).
V. Αντιθρομβίνη στο αίμα ασθενών με ρευματισμούς.
VI. Αντιθρομβίνη, η οποία εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της ινωδόλυσης.
Εκτός από αυτά τα φυσιολογικά αντιπηκτικά, πολλά ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣποικίλης προέλευσης έχουν αντιπηκτική δράση - δικουμαρίνη, ιρουδίνη (από το σάλιο των βδέλλων) κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται στην κλινική για τη θεραπεία της θρόμβωσης.
Αποτρέπει την πήξη του αίματος και ινωδολυτικό σύστημα του αίματος. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, αποτελείται από προφιβρινολυσίνη (πλασμινογόνο)), προενεργοποιητήςκαι συστήματα πλάσματος και ιστών ενεργοποιητές πλασμινογόνου. Υπό την επίδραση ενεργοποιητών, το πλασμινογόνο περνά στην πλασμίνη, η οποία διαλύει τον θρόμβο του ινώδους.
Υπό φυσικές συνθήκες, η ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος εξαρτάται από την αποθήκη του πλασμινογόνου, τον ενεργοποιητή πλάσματος, από τις συνθήκες που διασφαλίζουν τις διαδικασίες ενεργοποίησης και από την είσοδο αυτών των ουσιών στο αίμα. Αυθόρμητη δραστηριότητα του πλασμινογόνου σε υγιες σωμαπαρατηρείται σε κατάσταση ενθουσιασμού, μετά από ένεση αδρεναλίνης, κατά τη διάρκεια σωματικής πίεσης και σε καταστάσεις που σχετίζονται με σοκ. Το γάμμα-αμινοκαπροϊκό οξύ (GABA) κατέχει μια ιδιαίτερη θέση μεταξύ των τεχνητών αναστολέων της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος. Κανονικά, το πλάσμα περιέχει μια ποσότητα αναστολέων πλασμίνης που είναι 10 φορές μεγαλύτερη από το επίπεδο των αποθηκών πλασμινογόνου στο αίμα.
Η κατάσταση των διεργασιών αιμοπηξίας και η σχετική σταθερότητα ή δυναμική ισορροπία των παραγόντων πήξης και αντιπηκτικής συσχέτισης σχετίζονται με τη λειτουργική κατάσταση των οργάνων του αιμοπηκτικού συστήματος ( μυελός των οστών, ήπαρ, σπλήνα, πνεύμονες, αγγειακό τοίχωμα). Η δραστηριότητα του τελευταίου, και ως εκ τούτου η κατάσταση της διαδικασίας αιμοπηξίας, ρυθμίζεται από νευροχυμικούς μηχανισμούς. Στα αιμοφόρα αγγεία υπάρχουν ειδικοί υποδοχείς που αντιλαμβάνονται τη συγκέντρωση της θρομβίνης και της πλασμίνης. Αυτές οι δύο ουσίες προγραμματίζουν τη δραστηριότητα αυτών των συστημάτων.
Ρύθμιση αιμοπηκτικών και αντιπηκτικών διεργασιών.
Αντανακλαστικές επιρροές. Ο επώδυνος ερεθισμός κατέχει σημαντική θέση ανάμεσα στα πολλά ερεθίσματα που πέφτουν στο σώμα. Ο πόνος οδηγεί σε αλλαγή της δραστηριότητας σχεδόν όλων των οργάνων και συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου του συστήματος πήξης. Ο βραχυπρόθεσμος ή μακροπρόθεσμος ερεθισμός του πόνου οδηγεί σε επιτάχυνση της πήξης του αίματος, που συνοδεύεται από θρομβοκυττάρωση. Η ένωση του αισθήματος του φόβου με τον πόνο οδηγεί σε ακόμη πιο απότομη επιτάχυνση της πήξης. Ο επώδυνος ερεθισμός που εφαρμόζεται στην αναισθητοποιημένη περιοχή του δέρματος δεν προκαλεί επιτάχυνση της πήξης. Αυτή η επίδραση παρατηρείται από την πρώτη ημέρα της γέννησης.
Μεγάλη σημασία έχει η διάρκεια του ερεθισμού του πόνου. Με βραχυπρόθεσμο πόνο, οι μετατοπίσεις είναι λιγότερο έντονες και η επιστροφή στο φυσιολογικό συμβαίνει 2-3 φορές πιο γρήγορα από ό,τι με παρατεταμένο ερεθισμό. Αυτό δίνει λόγους να πιστεύουμε ότι μόνο στην πρώτη περίπτωση αντανακλαστικό μηχανισμό, και με παρατεταμένο ερεθισμό του πόνου, περιλαμβάνεται και ο χυμικός σύνδεσμος, που προκαλεί τη διάρκεια των επερχόμενων αλλαγών. Οι περισσότεροι επιστήμονες πιστεύουν ότι η αδρεναλίνη είναι ένας τόσο χυμικός σύνδεσμος στον επώδυνο ερεθισμό.
Σημαντική επιτάχυνση της πήξης του αίματος συμβαίνει αντανακλαστικά και όταν το σώμα εκτίθεται στη ζέστη και το κρύο. Μετά τη διακοπή της θερμικής διέγερσης, η περίοδος αποκατάστασης στο αρχικό επίπεδο είναι 6-8 φορές μικρότερη από ό,τι μετά την ψυχρή.
Η πήξη του αίματος είναι ένα συστατικό της απόκρισης προσανατολισμού. Μια αλλαγή στο εξωτερικό περιβάλλον, η απροσδόκητη εμφάνιση ενός νέου ερεθίσματος προκαλούν μια αντίδραση προσανατολισμού και, ταυτόχρονα, μια επιτάχυνση της πήξης του αίματος, που είναι μια βιολογικά πρόσφορη προστατευτική αντίδραση.
Επιρροή του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Με διέγερση των συμπαθητικών νεύρων ή μετά από ένεση αδρεναλίνης, η πήξη επιταχύνεται. Ο ερεθισμός της παρασυμπαθητικής διαίρεσης του NS οδηγεί σε επιβράδυνση της πήξης. Έχει αποδειχθεί ότι το αυτόνομο νευρικό σύστημα επηρεάζει τη βιοσύνθεση των προπηκτικών και αντιπηκτικών στο ήπαρ. Υπάρχει κάθε λόγος να πιστεύουμε ότι η επίδραση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος εκτείνεται κυρίως στους παράγοντες πήξης του αίματος και του παρασυμπαθητικού συστήματος - κυρίως σε παράγοντες που εμποδίζουν την πήξη του αίματος. Κατά την περίοδο ανακοπής της αιμορραγίας και τα δύο τμήματα του ΑΝΣ ενεργούν συνεργιστικά. Η αλληλεπίδρασή τους στοχεύει κυρίως στη διακοπή της αιμορραγίας, η οποία είναι ζωτικής σημασίας. Στο μέλλον, μετά από μια αξιόπιστη διακοπή της αιμορραγίας, ο τόνος του παρασυμπαθητικού NS αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της αντιπηκτικής δραστηριότητας, η οποία είναι τόσο σημαντική για την πρόληψη της ενδοαγγειακής θρόμβωσης.
Ενδοκρινικό σύστημα και πήξη. Οι ενδοκρινείς αδένες αποτελούν σημαντικό ενεργό κρίκο στον μηχανισμό ρύθμισης της πήξης του αίματος. Υπό την επίδραση των ορμονών, οι διεργασίες πήξης του αίματος υφίστανται διάφορες αλλαγές και η αιμοπηξία είτε επιταχύνεται είτε επιβραδύνεται. Εάν οι ορμόνες ομαδοποιηθούν ανάλογα με την επίδρασή τους στην πήξη του αίματος, τότε η επιταχυνόμενη πήξη θα περιλαμβάνει ACTH, STH, αδρεναλίνη, κορτιζόνη, τεστοστερόνη, προγεστερόνη, εκχυλίσματα της οπίσθιας υπόφυσης, επίφυσης και θύμου αδένα. επιβραδύνει την πήξη της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς, της θυροξίνης και των οιστρογόνων.
Σε όλες τις προσαρμοστικές αντιδράσεις, ειδικά αυτές που εμφανίζονται με κινητοποίηση αμυντικές δυνάμειςτου οργανισμού, για τη διατήρηση της σχετικής σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος γενικά και του συστήματος πήξης του αίματος, ειδικότερα, το σύστημα υπόφυσης-νεφρικού συστήματος είναι ο πιο σημαντικός κρίκος στον μηχανισμό νευροχυμικής ρύθμισης.
Υπάρχει σημαντικός αριθμός δεδομένων που υποδεικνύουν την παρουσία της επίδρασης του εγκεφαλικού φλοιού στην πήξη του αίματος. Έτσι, η πήξη του αίματος αλλάζει με βλάβη στα εγκεφαλικά ημισφαίρια, με σοκ, αναισθησία και επιληπτική κρίση. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι αλλαγές στον ρυθμό πήξης του αίματος στην ύπνωση, όταν υποδεικνύεται ότι κάποιος τραυματίζεται και αυτή τη στιγμή η πήξη αυξάνεται σαν να συνέβαινε πραγματικά.
Αντιπηκτικό σύστημα αίματος.
Το 1904, ο διάσημος γερμανός επιστήμονας - πηκτολόγος Morawitz πρότεινε για πρώτη φορά την παρουσία στο σώμα ενός αντιπηκτικού συστήματος που διατηρεί το αίμα σε υγρή κατάσταση και επίσης ότι τα συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής βρίσκονται σε κατάσταση δυναμικής ισορροπίας. .
Αργότερα, αυτές οι υποθέσεις επιβεβαιώθηκαν στο εργαστήριο με επικεφαλής τον καθηγητή Kudryashov. Στη δεκαετία του 1930, ελήφθη θρομβίνη, η οποία χορηγήθηκε σε αρουραίους για να προκαλέσει πήξη του αίματος στα αγγεία. Αποδείχθηκε ότι το αίμα σε αυτή την περίπτωση σταμάτησε να πήζει εντελώς. Αυτό σημαίνει ότι η θρομβίνη έχει ενεργοποιήσει κάποιο σύστημα που εμποδίζει την πήξη του αίματος στα αγγεία. Με βάση αυτή την παρατήρηση, ο Kudryashov κατέληξε επίσης στο συμπέρασμα σχετικά με την παρουσία ενός αντιπηκτικού συστήματος.
Ως αντιπηκτικό σύστημα πρέπει να νοείται ένα σύνολο οργάνων και ιστών που συνθέτουν και χρησιμοποιούν μια ομάδα παραγόντων που διασφαλίζουν την υγρή κατάσταση του αίματος, δηλαδή εμποδίζουν την πήξη του αίματος στα αγγεία. Αυτά τα όργανα και οι ιστοί περιλαμβάνουν το αγγειακό σύστημα, το συκώτι, ορισμένα κύτταρα του αίματος κ.λπ. Αυτά τα όργανα και οι ιστοί παράγουν ουσίες που ονομάζονται αναστολείς της πήξης του αίματος ή φυσικά αντιπηκτικά. Παράγονται στον οργανισμό συνεχώς, σε αντίθεση με τα τεχνητά που εισάγονται στη θεραπεία των προθρομβικών καταστάσεων.
Οι αναστολείς της πήξης του αίματος δρουν σε φάσεις. Υποτίθεται ότι ο μηχανισμός της δράσης τους είναι είτε η καταστροφή είτε η δέσμευση παραγόντων πήξης του αίματος.
Στη φάση 1, τα αντιπηκτικά δρουν: ηπαρίνη (καθολικός αναστολέας) και αντιπροθρομβινάση.
Στη φάση 2, οι αναστολείς θρομβίνης λειτουργούν: ινωδογόνο, ινώδες με τα προϊόντα αποσύνθεσής του - πολυπεπτίδια, προϊόντα υδρόλυσης θρομβίνης, προθρομβίνη 1 και II, ηπαρίνη και φυσική αντιθρομβίνη 3, η οποία ανήκει στην ομάδα των αμινογλυκανών γλυκόζης.
Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, για παράδειγμα, καρδιαγγειακές παθήσεις Αγγειακό σύστημα, εμφανίζονται επιπλέον αναστολείς στο σώμα.
Τέλος, υπάρχει ενζυματική ινωδόλυση (ινωδολυτικό σύστημα) που λαμβάνει χώρα σε 3 φάσεις. Έτσι, εάν σχηματιστεί πολύ ινώδες ή θρομβίνη στο σώμα, τότε το ινωδολυτικό σύστημα ενεργοποιείται αμέσως και γίνεται υδρόλυση ινώδους. Μεγάλη σημασία για τη διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος είναι η μη ενζυματική ινωδόλυση, η οποία συζητήθηκε νωρίτερα.
Σύμφωνα με τον Kudryashov, διακρίνονται δύο αντιπηκτικά συστήματα:
Το πρώτο έχει χιουμοριστικό χαρακτήρα. Λειτουργεί συνεχώς, πραγματοποιώντας την απελευθέρωση όλων των ήδη αναγραφόμενων αντιπηκτικών, εξαιρουμένης της ηπαρίνης. II-th - έκτακτο αντιπηκτικό σύστημα, το οποίο προκαλείται από νευρικούς μηχανισμούς που σχετίζονται με τις λειτουργίες ορισμένων νευρικών κέντρων. Όταν μια απειλητική ποσότητα ινώδους ή θρομβίνης συσσωρεύεται στο αίμα, οι αντίστοιχοι υποδοχείς ερεθίζονται, γεγονός που ενεργοποιεί το αντιπηκτικό σύστημα μέσω των νευρικών κέντρων.
Τόσο το σύστημα πήξης όσο και το αντιθρομβωτικό σύστημα ρυθμίζονται. Έχει παρατηρηθεί από καιρό ότι υπό την επίδραση του νευρικού συστήματος, καθώς και ορισμένων ουσιών, εμφανίζεται είτε υπερπηκτικότητα είτε υποπηκτικότητα. Για παράδειγμα, με ισχυρό σύνδρομο πόνουπου εμφανίζεται κατά τον τοκετό, μπορεί να αναπτυχθεί θρόμβωση στα αγγεία. Υπό την επίδραση του στρες, μπορεί επίσης να σχηματιστούν θρόμβοι αίματος στα αγγεία.
Τα συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής είναι αλληλένδετα και βρίσκονται υπό τον έλεγχο τόσο των νευρικών όσο και των χυμικών μηχανισμών.
Μπορεί να υποτεθεί ότι υπάρχει ένα λειτουργικό σύστημα που παρέχει πήξη του αίματος, το οποίο αποτελείται από έναν σύνδεσμο αντίληψης που αντιπροσωπεύεται από ειδικούς χημειοϋποδοχείς ενσωματωμένους στις αγγειακές αντανακλαστικές ζώνες (αορτικό τόξο και ζώνη καρωτιδικού κόλπου), οι οποίοι συλλαμβάνουν παράγοντες που διασφαλίζουν την πήξη του αίματος. Ο δεύτερος κρίκος του λειτουργικού συστήματος είναι οι μηχανισμοί ρύθμισης. Αυτά περιλαμβάνουν το νευρικό κέντρο που λαμβάνει πληροφορίες από τις ρεφλεξογόνες ζώνες. Οι περισσότεροι επιστήμονες προτείνουν ότι αυτό το νευρικό κέντρο, που ρυθμίζει το σύστημα πήξης, βρίσκεται στον υποθάλαμο. Πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι όταν διεγείρεται το οπίσθιο τμήμα του υποθαλάμου, εμφανίζεται πιο συχνά υπερπηκτικότητα και όταν διεγείρεται το πρόσθιο τμήμα, εμφανίζεται υποπηξία. Αυτές οι παρατηρήσεις αποδεικνύουν την επίδραση του υποθαλάμου στη διαδικασία της πήξης του αίματος και την παρουσία των αντίστοιχων κέντρων σε αυτόν. Μέσω αυτού του νευρικού κέντρου, ασκείται έλεγχος στη σύνθεση παραγόντων που διασφαλίζουν την πήξη του αίματος.
Οι χυμώδεις μηχανισμοί περιλαμβάνουν ουσίες που αλλάζουν τον ρυθμό πήξης του αίματος. Αυτές είναι κυρίως ορμόνες: ACTH, αυξητική ορμόνη, γλυκοκορτικοειδή, που επιταχύνουν την πήξη του αίματος. Η ινσουλίνη δρα διφασικά - κατά τα πρώτα 30 λεπτά επιταχύνει την πήξη του αίματος και στη συνέχεια μέσα σε λίγες ώρες την επιβραδύνει.
Τα ορυκτοκορτικοειδή (αλδοστερόνη) μειώνουν τον ρυθμό πήξης του αίματος. Οι ορμόνες του φύλου δρουν διαφορετικά: οι ανδρικές ορμόνες επιταχύνουν την πήξη του αίματος, οι γυναικείες ορμόνες δρουν με δύο τρόπους: μερικές από αυτές αυξάνουν τον ρυθμό πήξης του αίματος - ορμόνες ωχρό σωμάτιο. άλλοι, επιβραδύνουν (οιστρογόνα)
Ο τρίτος κρίκος είναι τα όργανα - ερμηνευτές, στα οποία καταρχήν περιλαμβάνεται το ήπαρ, που παράγει παράγοντες πήξης, καθώς και κύτταρα του δικτυωτού συστήματος.
Πώς λειτουργεί το λειτουργικό σύστημα; Εάν η συγκέντρωση οποιωνδήποτε παραγόντων που εξασφαλίζουν τη διαδικασία της πήξης του αίματος αυξάνεται ή πέφτει, τότε αυτό γίνεται αντιληπτό από τους χημειοϋποδοχείς. Οι πληροφορίες από αυτά πηγαίνουν στο κέντρο ρύθμισης της πήξης του αίματος, και στη συνέχεια στα όργανα - ερμηνευτές, και σύμφωνα με την αρχή της ανάδρασης, η παραγωγή τους είτε αναστέλλεται είτε αυξάνεται.
Ρυθμίζεται επίσης το αντιπηκτικό σύστημα, το οποίο παρέχει στο αίμα υγρή κατάσταση. Ο σύνδεσμος λήψης αυτού του λειτουργικού συστήματος βρίσκεται στις αγγειακές αντανακλαστικές ζώνες και αντιπροσωπεύεται από συγκεκριμένους χημειοϋποδοχείς που ανιχνεύουν τη συγκέντρωση των αντιπηκτικών. Ο δεύτερος σύνδεσμος αντιπροσωπεύεται από το νευρικό κέντρο του αντιπηκτικού συστήματος. Σύμφωνα με τον Kudryashov, είναι μέσα προμήκης μυελός, κάτι που αποδεικνύεται από μια σειρά πειραμάτων. Εάν, για παράδειγμα, απενεργοποιηθεί από ουσίες όπως η αμινοσίνη, η μεθυλοθειουρακίλη και άλλες, τότε το αίμα αρχίζει να πήζει στα αγγεία. Οι εκτελεστικοί σύνδεσμοι περιλαμβάνουν όργανα που συνθέτουν αντιπηκτικά. Αυτό είναι το αγγειακό τοίχωμα, το συκώτι, τα κύτταρα του αίματος. Το λειτουργικό σύστημα που αποτρέπει την πήξη του αίματος ενεργοποιείται ως εξής: πολλά αντιπηκτικά - η σύνθεσή τους αναστέλλεται, λίγο - αυξάνεται (αρχή ανάδρασης).
Το αίμα κινείται στο σώμα μας αιμοφόρα αγγείακαι είναι σε υγρή κατάσταση. Αλλά σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας του αγγείου, σχηματίζει θρόμβο σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα, ο οποίος ονομάζεται θρόμβος ή "θρόμβος αίματος". Με τη βοήθεια ενός θρόμβου αίματος, η πληγή κλείνει και έτσι σταματά η αιμορραγία. Η πληγή επουλώνεται με την πάροδο του χρόνου. Διαφορετικά, εάν η διαδικασία πήξης του αίματος διαταραχθεί για οποιονδήποτε λόγο, ένα άτομο μπορεί να πεθάνει ακόμη και από μικρές βλάβες.
Γιατί πήζει το αίμα;
Η πήξη του αίματος είναι μια πολύ σημαντική προστατευτική αντίδραση του ανθρώπινου οργανισμού. Αποτρέπει την απώλεια αίματος, ενώ διατηρεί τη σταθερότητα του όγκου του στο σώμα. Ο μηχανισμός πήξης ενεργοποιείται από μια αλλαγή στη φυσικοχημική κατάσταση του αίματος, η οποία βασίζεται στην πρωτεΐνη ινωδογόνου που είναι διαλυμένη στο πλάσμα του.
Το ινωδογόνο μπορεί να μετατραπεί σε αδιάλυτο ινώδες, που πέφτει με τη μορφή λεπτών νημάτων. Αυτά ακριβώς τα νήματα μπορούν να σχηματίσουν ένα πυκνό δίκτυο με μικρά κελιά, το οποίο καθυστερεί τα ομοιόμορφα στοιχεία. Έτσι σχηματίζεται ένας θρόμβος. Με την πάροδο του χρόνου, ο θρόμβος αίματος σταδιακά πυκνώνει, συσφίγγει τις άκρες του τραύματος και έτσι συμβάλλει στην ταχεία επούλωση του. Όταν συμπιέζεται, ο θρόμβος εκπέμπει ένα κιτρινωπό καθαρό υγρόπου ονομάζεται ορός.
Τα αιμοπετάλια εμπλέκονται επίσης στην πήξη του αίματος, η οποία πυκνώνει τον θρόμβο. Αυτή η διαδικασία είναι παρόμοια με τη λήψη τυριού cottage από το γάλα, όταν η καζεΐνη (πρωτεΐνη) διπλώνεται και σχηματίζεται επίσης ορός γάλακτος. Η πληγή στη διαδικασία επούλωσης συμβάλλει στη σταδιακή απορρόφηση και διάλυση του θρόμβου του ινώδους.
Πώς ξεκινά η διαδικασία αναδίπλωσης;
Ο A. A. Schmidt το 1861 ανακάλυψε ότι η διαδικασία της πήξης του αίματος είναι εντελώς ενζυματική. Βρήκε ότι η μετατροπή του ινωδογόνου, το οποίο διαλύεται στο πλάσμα, σε ινώδες (μια αδιάλυτη ειδική πρωτεΐνη), συμβαίνει με τη συμμετοχή της θρομβίνης, ενός ειδικού ενζύμου.
Στους ανθρώπους, υπάρχει πάντα λίγη θρομβίνη στο αίμα, η οποία είναι σε ανενεργή κατάσταση, η προθρομβίνη, όπως ονομάζεται επίσης. Η προθρομβίνη σχηματίζεται στο ανθρώπινο ήπαρ και μετατρέπεται σε ενεργή θρομβίνη υπό την επίδραση της θρομβοπλαστίνης και των αλάτων ασβεστίου που υπάρχουν στο πλάσμα. Πρέπει να ειπωθεί ότι η θρομβοπλαστίνη δεν περιέχεται στο αίμα, σχηματίζεται μόνο κατά τη διαδικασία καταστροφής των αιμοπεταλίων και βλάβης σε άλλα κύτταρα του σώματος.
Η εμφάνιση θρομβοπλαστίνης είναι μια αρκετά περίπλοκη διαδικασία, καθώς, εκτός από τα αιμοπετάλια, εμπλέκονται σε αυτήν ορισμένες πρωτεΐνες που περιέχονται στο πλάσμα. Απουσία μεμονωμένων πρωτεϊνών στο αίμα, η πήξη του αίματος μπορεί να επιβραδυνθεί ή να μην εμφανιστεί καθόλου. Για παράδειγμα, εάν λείπει μία από τις σφαιρίνες στο πλάσμα, τότε αναπτύσσεται η γνωστή ασθένεια αιμορροφιλία (ή, με άλλα λόγια, αιμορραγία). Όσοι ζουν με αυτή την ασθένεια μπορεί να χάσουν σημαντικές ποσότητες αίματος λόγω έστω και μιας μικρής γρατσουνιάς.
Φάσεις πήξης του αίματος
Έτσι, η πήξη του αίματος είναι μια σταδιακή διαδικασία που αποτελείται από τρεις φάσεις. Το πρώτο θεωρείται το πιο δύσκολο, κατά το οποίο εμφανίζεται ο σχηματισμός μιας σύνθετης ένωσης θρομβοπλαστίνης. Στην επόμενη φάση, η θρομβοπλαστίνη και η προθρομβίνη (ένα ανενεργό ένζυμο του πλάσματος) χρειάζονται για την πήξη του αίματος. Το πρώτο έχει επίδραση στο δεύτερο και, ως εκ τούτου, το μετατρέπει σε ενεργή θρομβίνη. Και στην τελευταία τρίτη φάση, η θρομβίνη, με τη σειρά της, επηρεάζει το ινωδογόνο (μια πρωτεΐνη που διαλύεται στο πλάσμα του αίματος), μετατρέποντάς το σε ινώδες, μια αδιάλυτη πρωτεΐνη. Δηλαδή, με τη βοήθεια της πήξης, το αίμα περνά από υγρό σε κατάσταση που μοιάζει με ζελέ.
Τύποι θρόμβων αίματος
Υπάρχουν 3 τύποι θρόμβων αίματος ή θρόμβων:
- Ένας λευκός θρόμβος σχηματίζεται από ινώδες και αιμοπετάλια, περιέχει σχετικά μικρό αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. Συνήθως εμφανίζεται σε εκείνα τα σημεία βλάβης του αγγείου, όπου η ροή του αίματος έχει υψηλή ταχύτητα (στις αρτηρίες).
- Διάχυτες εναποθέσεις ινικής σχηματίζονται σε τριχοειδή αγγεία (πολύ μικρά αγγεία). Αυτός είναι ο δεύτερος τύπος θρόμβου.
- Και οι τελευταίοι είναι κόκκινοι θρόμβοι αίματος. Εμφανίζονται σε σημεία αργής ροής αίματος και απουσία αλλαγών στο τοίχωμα του αγγείου.
παράγοντες πήξης
Ο σχηματισμός θρόμβου είναι μια πολύ περίπλοκη διαδικασία που περιλαμβάνει πολλές πρωτεΐνες και ένζυμα που βρίσκονται στο πλάσμα του αίματος, στα αιμοπετάλια και στους ιστούς. Αυτοί είναι οι παράγοντες πήξης. Όσα από αυτά περιέχονται στο πλάσμα συνήθως υποδηλώνονται με λατινικούς αριθμούς. Τα αραβικά υποδηλώνουν παράγοντες αιμοπεταλίων. Στο ανθρώπινο σώμα, υπάρχουν όλοι οι παράγοντες πήξης του αίματος που βρίσκονται σε ανενεργή κατάσταση. Όταν ένα αγγείο καταστραφεί, συμβαίνει μια ταχεία διαδοχική ενεργοποίηση όλων τους, με αποτέλεσμα το αίμα να πήζει.
πήξη αίματος, φυσιολογική
Για να διαπιστωθεί εάν το αίμα πήζει κανονικά, πραγματοποιείται μια μελέτη, η οποία ονομάζεται πηκογραφία. Είναι απαραίτητο να γίνει μια τέτοια ανάλυση εάν ένα άτομο έχει θρόμβωση, αυτοάνοσα νοσήματα, κιρσοίφλέβες, οξεία και χρόνια αιμορραγία. Είναι επίσης υποχρεωτικό για εγκύους και όσες προετοιμάζονται για χειρουργική επέμβαση. Για αυτού του είδους τη μελέτη, συνήθως λαμβάνεται αίμα από ένα δάχτυλο ή μια φλέβα.
Ο χρόνος πήξης του αίματος είναι 3-4 λεπτά. Μετά από 5-6 λεπτά, καταρρέει εντελώς και γίνεται ζελατινώδης θρόμβος. Όσον αφορά τα τριχοειδή αγγεία, σχηματίζεται θρόμβος αίματος σε περίπου 2 λεπτά. Είναι γνωστό ότι με την ηλικία, ο χρόνος που αφιερώνεται στην πήξη του αίματος αυξάνεται. Έτσι, στα παιδιά από 8 έως 11 ετών, αυτή η διαδικασία ξεκινά μετά από 1,5-2 λεπτά και τελειώνει μετά από 2,5-5 λεπτά.
Δείκτες πήξης αίματος
Η προθρομβίνη είναι μια πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για την πήξη του αίματος και είναι ένα σημαντικό συστατικό της θρομβίνης. Ο κανόνας του είναι 78-142%.
Ο δείκτης προθρομβίνης (PTI) υπολογίζεται ως ο λόγος του PTI, που λαμβάνεται ως πρότυπο, προς τον PTI του εξεταζόμενου ασθενούς, εκφρασμένος ως ποσοστό. Ο κανόνας είναι 70-100%.
Ο χρόνος προθρομβίνης είναι η χρονική περίοδος κατά την οποία εμφανίζεται η πήξη, συνήθως 11-15 δευτερόλεπτα στους ενήλικες και 13-17 δευτερόλεπτα στα νεογνά. Χρησιμοποιώντας αυτόν τον δείκτη, μπορείτε να διαγνώσετε DIC, αιμορροφιλία και να παρακολουθήσετε την κατάσταση του αίματος κατά τη λήψη ηπαρίνης. Ο χρόνος θρομβίνης είναι ο πιο σημαντικός δείκτης, κανονικά είναι από 14 έως 21 δευτερόλεπτα.
Το ινωδογόνο είναι μια πρωτεΐνη του πλάσματος, είναι υπεύθυνη για το σχηματισμό θρόμβου αίματος, η ποσότητα του μπορεί να υποδεικνύει φλεγμονή στο σώμα. Στους ενήλικες, η περιεκτικότητά του πρέπει να είναι 2,00-4,00 g / l, στα νεογνά, 1,25-3,00 g / l.
Η αντιθρομβίνη είναι μια ειδική πρωτεΐνη που εξασφαλίζει την απορρόφηση του σχηματισμένου θρόμβου.
Τα δύο συστήματα του σώματός μας
Φυσικά, με την αιμορραγία, η γρήγορη πήξη του αίματος είναι πολύ σημαντική προκειμένου να μειωθεί η απώλεια αίματος στο μηδέν. Η ίδια πρέπει να παραμένει πάντα σε υγρή κατάσταση. Αλλά υπάρχουν παθολογικές καταστάσεις που οδηγούν σε πήξη του αίματος μέσα στα αγγεία, και αυτό είναι μεγάλος κίνδυνοςγια ένα άτομο από αιμορραγία. Ασθένειες όπως η θρόμβωση των στεφανιαίων αγγείων, η θρόμβωση της πνευμονικής αρτηρίας, η θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων κ.λπ., σχετίζονται με αυτό το πρόβλημα.
Είναι γνωστό ότι δύο συστήματα συνυπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα. Το ένα συμβάλλει στην ταχεία πήξη του αίματος, ενώ το δεύτερο το αποτρέπει με κάθε τρόπο. Εάν και τα δύο αυτά συστήματα βρίσκονται σε ισορροπία, τότε το αίμα θα πήξει με εξωτερική βλάβη στα αγγεία και μέσα τους θα είναι υγρό.
Τι προωθεί την πήξη του αίματος;
Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι το νευρικό σύστημα μπορεί να επηρεάσει τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβων αίματος. Έτσι, ο χρόνος πήξης του αίματος μειώνεται με επώδυνους ερεθισμούς. Τα ρυθμισμένα αντανακλαστικά μπορεί επίσης να έχουν επίδραση στην πήξη. Μια ουσία όπως η αδρεναλίνη, η οποία εκκρίνεται από τα επινεφρίδια, συμβάλλει στην ταχεία πήξη του αίματος. Ταυτόχρονα, είναι σε θέση να στενέψει τις αρτηρίες και τα αρτηρίδια και έτσι να μειώσει την πιθανή απώλεια αίματος. Η βιταμίνη Κ και τα άλατα ασβεστίου εμπλέκονται επίσης στην πήξη του αίματος. Βοηθούν στην επιτάχυνση αυτής της διαδικασίας, αλλά υπάρχει ένα άλλο σύστημα στο σώμα που την αποτρέπει.
Τι εμποδίζει την πήξη του αίματος;
Στα κύτταρα του ήπατος, των πνευμόνων υπάρχει ηπαρίνη - μια ειδική ουσία που σταματά την πήξη του αίματος. Εμποδίζει το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης. Είναι γνωστό ότι η περιεκτικότητα σε ηπαρίνη σε νέους άνδρες και εφήβους μετά την εργασία μειώνεται κατά 35-46%, ενώ στους ενήλικες δεν αλλάζει.
Ο ορός περιέχει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ινιδολυσίνη. Συμμετέχει στη διάλυση του ινώδους. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι ο πόνος μέτριας δύναμης μπορεί να επιταχύνει την πήξη δυνατός πόνοςεπιβραδύνει αυτή τη διαδικασία. Η χαμηλή θερμοκρασία εμποδίζει την πήξη του αίματος. Η θερμοκρασία του σώματος ενός υγιούς ατόμου θεωρείται βέλτιστη. Στο κρύο, το αίμα πήζει αργά, μερικές φορές αυτή η διαδικασία δεν συμβαίνει καθόλου.
Άλατα οξέων (κιτρικό και οξαλικό), τα οποία καθιζάνουν άλατα ασβεστίου που είναι απαραίτητα για την ταχεία πήξη, καθώς και η ιρουδίνη, η ινωδολυσίνη, το κιτρικό νάτριο και το κάλιο, μπορούν να αυξήσουν τον χρόνο πήξης. Οι φαρμακευτικές βδέλλες μπορούν να παράγουν με τη βοήθεια των αυχενικών αδένων μια ειδική ουσία - ιρουδίνη, η οποία έχει αντιπηκτική δράση.
Πήξη στα νεογνά
Την πρώτη εβδομάδα της ζωής ενός νεογέννητου, η πήξη του αίματος του είναι πολύ αργή, αλλά ήδη κατά τη δεύτερη εβδομάδα, τα επίπεδα της προθρομβίνης και όλων των παραγόντων πήξης προσεγγίζουν τον κανόνα για έναν ενήλικα (30-60%). Ήδη 2 εβδομάδες μετά τη γέννηση, η περιεκτικότητα σε ινωδογόνο στο αίμα αυξάνεται πολύ και γίνεται όπως σε έναν ενήλικα. Μέχρι το τέλος του πρώτου έτους ζωής σε ένα παιδί, το περιεχόμενο άλλων παραγόντων πήξης του αίματος προσεγγίζει τον κανόνα των ενηλίκων. Φτάνουν τον κανόνα μέχρι τα 12 χρόνια.