Токсическое поражение органа зрения являются заболеванием, которое может привести к атрофии зрительного нерва (протекающей как ретробульбарный неврит с характерными изменениями цветоощущения и центральными скотомами) и, как следствие, к потере зрения (слепоте).
Поражения зрительного нерва наблюдаются при общей интоксикации соединениями мышьяка. Ранним симптомом является концентрическое сужение поля зрения. Затем снижается острота зрения. Поражения зрительного нерва могут иногда представлять единственные признаки отравления и, как правило, бывают двусторонними, приводя к быстрой и значительной потере зрения вследствие развивающейся атрофии зрительных нервов. На глазном дне - явления неврита или побледнение диска зрительного нерва. Могут наблюдаться также отек сетчатки, помутнение стекловидного тела и увеит.
В случаях отравления свинцом развивается ретинопатия с артериосклерозом и периартериитом, на глазном дне появляются геморрагии и экссудат, чаще при поражениях почек и артериальной гипертонии. Типичным поражением глаз является ретробульбарный неврит (иногда с легкой гиперемией диска зрительного нерва или геморрагиями). Отмечается центральная скотома, чаще двусторонняя; границы поля зрения сужены лишь незначительно. При прогрессировании процесса развивается атрофия зрительного нерва, иногда приводящая к слепоте.
Сероуглерод оказывает специфическое воздействие на зрительный нерв. При хронических интоксикациях могут развиваться невриты по типу ретробульбарных с центральной скотомой и реже - с одновременным сужением периферических границ поля зрения. Центральная скотома появляется раньше других симптомов, нарушается цветоощущение (особенно значительное на красный цвет). Поражение всегда двустороннее. Из других глазных проявлений при хронической интоксикации сероуглеродом могут быть точечные поверхностные кератиты, параличи наружных мышц глаза, паралич аккомодации, нистагм, нарушение адаптации к темноте.
При отравлении фосфором может развиться ретробульбарный неврит, иногда возникает невралгия тройничного нерва, которая вынуждает больного обратиться к офтальмологу по поводу болей в области глаза.
При ретробульбарном неврите на фоне алкоголизма поражаются всегда оба глаза. Сначала снижение остроты зрения небольшое, затем – прогрессирующее падение остро- ты зрения до 0,1 и менее. При обследовании выявляют понижение остроты зрения, нередко наблюдается изменение рефракции, причем чаще отмечается развитие близорукости. Поле зрения концентрически сужается, появляются парацентральные абсолютные и относительные скотомы, значительно расширяется слепое пятно. Характерно выраженное нарушение цветового зрения, сужение границ цветового зрения, нарушение темновой адаптации. Внутриглазное давление у больных с хроническим алкоголизмом имеет тенденцию к снижению. Выявляются моторные нарушения глаз: нарушение конвергенции, нистагм, птоз. Возможны рефлекторная неподвижность зрачка, анизокория. При осмотре обнаруживают выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве глазного яблока, сужение артерий и расширение вен сетчатки, дегенеративные очаги на периферии сетчатки, отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва, бледность или гиперемию зрительного нерва.
Хингамин (делагил, резохин, хлорахин) и гидроксихлорохин (плаквенил) нередко приводит к отеку роговицы, сопровождающимся отложением белых гранул в строме. В связи с этим больные жалуются на затуманивание и радужные круги вокруг источника света. Чувствительность роговицы обычно понижена. Иногда наблюдаются поражения сетчатки, что связано с токсическим действием препаратов на ее пигментный эпителий. Пигментные скопления обнаруживаются в виде крапчатости в области желтого пятна. Могут возникать периферическая пигментация сетчатки и сужение поля зрения. Изменения обратимы только в ранней стадии токсического поражения.
Этамбутол также оказывает токсическое действие на зрительный нерв. Процесс протекает по типу ретробульбарного неврита со снижением центрального зрения, концентрическим сужением поля зрения, центральными скотомами.
Токсические поражения метиловым спиртом возникают при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи, употреблении внутрь вместо этилового спирта. Смертельная доза от 40 до 250 мл, но прием даже 5 - 10 мл может привести к слепоте. Индивидуальная переносимость различна, лица пожилого возраста менее выносливы, алкоголики менее подвержены его воздействию. Снижение зрения наступает обычно через 1 - 2 дня после отравления, быстро прогрессирует, вплоть до полной слепоты. В поле зрения абсолютные центральные скотомы, возможно сочетание с концентрическим сужением поля зрения.
С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии: I стадия - преобладают явления умеренной гиперемии диска зрительного нерва, расширение сосудов; II стадия - стадия отёка зрительных нервов; III стадия - ишемия, сосудистые нарушения; IV стадия - стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода. При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем - курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Лечение ориентировано на стадию заболевания (при этом эффективность лечения пациентов с невритами зависит от исходных функциональных данных): при первой стадии - дезинтоксикационная терапия; при второй стадии - интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды); в третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин); в четвёртой стадии - сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия. При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии (с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5 - 7 дней). Эффективным методом лечения заболеваний зрительного нерва токсического генеза является длительное многократное введение фармакопрепаратов к зрительному нерву через имплантированный в ретробульбарное пространство катетер.
Токсическая атрофия зрительных нервов в принципе вызывается различными токсическими веществами, но наиболее известной и чаще встречающейся патологией служит поражение зрительного нерва метиловым алкоголем, принимаемым внутрь. Правда, в детском возрасте такое явление может рассматриваться как казуистика. Тем не менее автору приходилось наблюдать подобных больных в старших детских возрастных группах. С другой стороны, клиническая картина развивающейся дегенерации зрительных нервов, вероятно, достаточно типична и для других токсических воздействий, которые не исключены в наше время в связи с существующей токсикоманией среди подростков, поэтому мы сочли целесообразным описать клинику поражения метиловым алкоголем оптических нервов.
Картина отравления метиловым спиртом складывается из общих явлений (головная боль, тошнота, рвота, в тяжелых случаях - кома) и - если пораженные выживают - из зрительных расстройств: изменений зрачковых реакций (мидриаз, анизокория), аккомодации (парез, паралич), конвергенции, но главное - прогрессирующего падения зрения. Последнее зависит от вовлечения в процесс зрительных нервов.
Зрение у больных падает спустя один-два дня после приема алкоголя. В последующем оно может несколько подняться, но затем обыкновенно вновь снижается и уже окончательно.
При офтальмоскопии у некоторых больных на глазном дне в первое время изменений не обнаруживается, однако констатируется (при относительно хорошем зрении) центральная скотома. Чаще, однако, диски зрительных нервов выглядят гиперемированными, отечными, проминирующими в стекловидное тело; границы дисков размыты, отек распространяется по ходу сосудов и способен достигать макулярных областей. Вены обычно несколько расширены, артерии чаще (в первый период) не изменены. Иными словами, картина больше напоминает явления застойного диска, нежели неврита, которым нередко обозначают офтальмоскопическую картину отравления метиловым алкоголем. Но наблюдаются и случаи клинически типичного папиллита. Нам приходилось наблюдать также картину анемии диска с отеком и картину, сходную с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки ("вишневую косточку" в макуле).
Офтальмоскопические проявления приблизительно одинаковы на обоих глазах. Зрение падает до сотых и ниже.
В дальнейшем явления отека исчезают и развивается картина простой (реже невритической) атрофии зрительных нервов. Нередко с полной утратой функций.
Гистологически обнаруживается дегенеративный распад волокон зрительного нерва без явлений воспаления.
Лечение помимо дезинтоксикационного заключается в дедистрофических, сосудорасширяющих, стимулирующих и др. воздействиях, о которых уже упоминалось. По нашему опыту, хороший эффект (для сохранения жизни и, по-видимому, зрения) дают спинно-мозговые пункции и повторные переливания одно-группной крови на фоне кровопусканий.
Следует заметить, что лечение порой приводит к достаточно удовлетворительному функциональному эффекту, но он нередко носит все-таки временный характер. Окончательное суждение о сохранении зрения целесообразно выносить через 8-12 месяцев.
2708 02.08.2019 6 мин.Любые ощущения в человеческом организме, как внешние, так и внутренние, возможны только благодаря функционированию нервной ткани, волокна которой находятся почти в каждом органе. Глаза не составляют в этом плане исключения, поэтому, когда начинаются деструктивные процессы в зрительном нерве, человеку грозит частичная или полная потеря зрения.
Определение заболевания
Атрофия зрительного нерва (или оптическая нейропатия) – процесс отмирания нервных волокон, который протекает постепенно и является чаще всего следствием нарушения питания нервной ткани из-за плохого кровоснабжения.
Передача изображения от сетчатки к зрительному анализатору в головном мозге происходит по своеобразному «кабелю», состоящему из множества нервных волокон и упакованному в «изоляцию». Толщина зрительного нерва не более 2 мм, однако в нем находится более миллиона волокон. Каждый участок изображения соответствует определенной их части, и когда некоторые из них перестают функционировать, в воспринимаемой глазом картинке появляются «немые зоны» (нарушение изображения).
При отмирании клеток нервных волокон они постепенно замещаются соединительной тканью либо нервной вспомогательной тканью (глией), которая в норме призвана защищать нейроны.
Виды
В зависимости от причинных факторов различают два вида атрофии зрительного нерва:
- Первичная. Заболевание обусловлено пораженной X-хромосомой, поэтому болеют только мужчины в возрасте 15-25 лет. Патология развивается по рецессивному типу и передается по наследству;
- Вторичная. Возникает как следствие глазной или системной болезни, связанной с нарушением кровоснабжения либо застоем зрительного нерва. Такое патологическое состояние может появляться в любом возрасте.
Классификацию проводят также по локализации поражения:
Также различают следующие виды атрофии: начальную, полную и неполную; одностороннюю и двустороннюю; стационарную и прогрессирующую; врожденную и приобретенную.
Причины возникновения
Частота различных патологических процессов в зрительном нерве составляет всего 1-1,5%, причем в 19-26% из них болезнь заканчивается полной атрофией и неизлечимой слепотой.
Причиной развития атрофии зрительного нерва может стать любое заболевание, следствием которого становится отек, сдавливание, воспаление, повреждение нервных волокон либо повреждение сосудистой системы глаз:
- Глазные патологии: пигментная дистрофия сетчатки, и т. д. ;
- Глаукома и повышенное ВГД;
- Системные заболевания: гипертония, атеросклероз, спазмы сосудов;
- Токсическое воздействие: курение, алкоголь, хинин, наркотики;
- Заболевания головного мозга: абсцесс, рассеянный склероз, арахноидит;
- Травматические повреждения;
- Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит, сифилитическое поражение, туберкулез, грипп, корь и т. д.
Можно ли вылечить глаукому читайте в .
Какой бы ни была причина начала атрофии зрительного нерва, нервные волокна погибают безвозвратно, и главное при этом – оперативно провести диагностику, чтобы вовремя затормозить процесс.
Симптомы
Главным признаком начала патологии может служить неуклонно прогрессирующее ухудшение зрения на одном или обоих глазах, причем обычным способам коррекции оно не поддается.
Постепенно утрачиваются зрительные функции:
Проявление симптомов может протекать в зависимости от остроты поражений несколько дней или месяцев, однако без своевременного реагирования неизменно приводит к полной слепоте.
Возможные осложнения
Диагноз «атрофия зрительного нерва» должен быть поставлен как можно раньше, в противном случае потери зрения (частичные или полные) неизбежны. Иногда заболевание поражает только один глаз – в этом случае последствия не столь тяжелы.
Рациональное и своевременное лечение заболевания, ставшего причиной атрофии, позволяет в ряде случаев (не всегда) сохранить зрение. Если диагноз поставлен на стадии уже развившейся болезни, прогноз чаще всего неблагоприятный.
Если заболевание начало развиваться у пациентов с показателями зрения ниже 0,01, то лечебные мероприятия скорее всего не дадут никакого результата.
Диагностика
Целенаправленное офтальмологическое обследование – первый обязательный шаг при подозрении на заболевание. Помимо этого, может потребоваться консультация нейрохирурга или невролога.
Для выявления атрофии зрительного нерва могут проводиться следующие виды обследований:
- Осмотр глазного дна ( или биомикроскопия);
- – определение степени нарушений зрительного восприятия (близорукости, дальнозоркости, астигматизма);
- – исследование полей зрения;
- Компьютерная периметрия – позволяет определить пострадавший участок нервной ткани;
- Оценка цветового восприятия – определение локализации поражений нервных волокон;
- Видеоофтальмография – выявление характера повреждений;
- Краниография (рентген черепа) – главным объектом при этом является область турецкого седла.
Подробнее о том, как проходит осмотр глазного дна по .
Для уточнения диагноза и дополнительных данных возможно проведение исследований: КТ, магнитно-ядерный резонанс, лазерная допплерография.
Лечение
При частичном повреждении нервных волокон лечение необходимо начинать быстро и интенсивно. В первую очередь усилия врачей направляются на устранение причины патологического состояния, чтобы остановить прогрессирование заболевания.
Медикаментозная терапия
Поскольку восстановление погибших нервных волокон невозможно, проводятся терапевтические мероприятия, призванные остановить патологический процесс всеми известными средствами:
- Сосудорасширяющие: Никотиновая кислота, Но-шпа, Дибазол, Эуфиллин, Компламин, Папаверин и др. Применение этих средств помогает стимулировать кровообращение;
- Антикоагулянты: Гепарин, Тиклид. Препараты препятствуют загущению крови и образованию тромбов;
- Биогенные стимуляторы: Стекловидное тело, Экстракт алоэ, Торфот. Усиливают метаболизм в нервных тканях;
Гепариновая мазь используется при лечении артофии зрительного нерва
- Витамины: Аскорутин, B1, B6, B2. Являются катализаторами большинства биохимических реакций, происходящих в тканях глаз, так же, как аминокислоты и ферменты;
- Иммуностимуляторы: Женьшень, Элеутерококк. Необходимы для стимуляции процессов регенерации и подавления воспаления при инфекционных поражениях;
- Гормональные средства: Дексаметазон, Преднизолон. Применяются при отсутствии противопоказаний для снятия симптомов воспаления;
- Улучшающие работу ЦНС: , Ноотропил, Кавинтон, Церебролизин, Фезам.
Инструкция Дексаметазона для глаз находится .
Дексаметазон используют при лечении артофии зрительного нерва
В каждом конкретном случае лечение назначается индивидуально под контролем лечащего врача.
При отсутствии противопоказаний дополнительный эффект может быть достигнут использованием иглорефлексотерапии, а также методов физиотерапевтического лечения:
- Ультразвука;
- Электрофореза;
- Электро- и лазеростимуляции зрительного нерва;
- Магнитотерапии.
Такие процедуры могут оказать положительный эффект при неполной утрате нервными клетками своей функциональности.
Хирургически
К хирургическим методам прибегают при угрозе полной слепоты, а также при других ситуациях, требующих оперативного вмешательства. Для этого могут применяться следующие виды операций:
Различные методики по хирургическому лечению с успехом практикуются в клиниках России, Израиля и Германии.
Народные средства
Лечение атрофии зрительного нерва должно проводиться медикаментозными препаратами под руководством квалифицированного врача. Однако часто такая терапия проходит длительное время, и в этом случае средства по народным рецептам могут оказать неоценимую помощь – ведь действие большинства из них направлено на стимуляцию метаболизма и усиление кровообращения:
- Растворить в стакане воды 0,2 г мумие, выпивать перед обедом натощак, а также вечером по стакану средства в течение 3 недель (20 дней);
- Сделать настой из измельченной травы астрагала (2 ст. л. высушенного сырья на 300 мл воды), настаивать 4 часа. В течение 2 мес. принимать по 100 мл настоя 3 р. в день;
- Мяту перечную называют глазной травой, полезно употреблять ее в пищу, а глаза закапывать соком, смешанным с равными количествами меда и воды, утром и вечером;
- Устранить усталость глаз после длительной работы на компьютере можно использованием примочек из настоев укропа, ромашки, петрушки, василька синего и обычной чайной заварки;
- Недозрелые сосновые шишки измельчить и 1 кг сырья варить 0,5 часа. После фильтрации добавить 1 ст. меда, размешать и поставить в холодильник. Употреблять 1 р. в сутки – утром перед едой 1 ч. л. ;
- Залить 1 ст. л. листьев петрушки 200 мл кипятка, дать настояться в темном месте 24 часа, после чего принимать 1 ст. л. в день.
Использовать в лечении народные средства следует только после консультации офтальмолога, поскольку большинство растительных компонентов обладают аллергенным действием и могут оказывать неожиданный эффект при наличии некоторых системных патологий.
Профилактика
Для того чтобы избежать атрофии зрительного нерва, стоит уделять внимание мерам профилактики не только глазных, но и системных заболеваний:
- Своевременно лечить глазные и системные инфекционные болезни;
- Предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
- Делать профилактические осмотры в онкологической клинике;
- Ограничить употребление или исключить из своей жизни алкоголь;
- Взять под контроль артериальное давление.
Тест на дальтонизм онлайн можно найти .
Видео
Выводы
Атрофия зрительного нерва – почти неизлечимое на поздних стадиях заболевание, которое грозит пациенту полной слепотой. Однако частичная атрофия может быть приостановлена, и главным направлением перед разработкой медицинской тактики должна стать обширная диагностика – ведь именно она позволит установить причину изменений и попытаться их остановить.
Поэтому постарайтесь уделить усиленное внимание не только здоровью глаз, но и всего организма. Ведь в нем все взаимосвязано, и болезни сосудов или нервов могут оказать влияние на качество зрения.
Также читайте о красных пятнах под глазами в .
Атрофия зрительного нерва (синоним: оптическая нейропатия) — это органическое повреждение зрительного нерва, характеризующееся необратимыми процессами в его паренхиме и зачастую приводящие к неизлечимым нарушениям зрительных функций, в том числе и к полной слепоте. Определение «атрофия» является устаревшим и не рекомендовано к использованию в современной офтальмологии. Процесс атрофии подразумевает нарушение клеточной структуры органа с возможной обратимостью патологических процессов. Такое явление не корректно по отношению к зрительному нерву. В отношении повреждений этого органа рекомендован термин «оптическая нейропатия».
Анатомия и физиология зрительного нерва
Зрительный нерв относится ко второй паре черепно-мозговых нервов, обеспечивающий передачу биоэлектрических потенциалов, формируемых сетчаткой глаза из светового спектра воздействия, к затылочной зоне головного мозга, организующей мыслительное восприятие данных сигналов.
Оптический нерв по своей структуре несколько отличается от других пар черепно-мозговых нервов. Его волокна своим нейронным строением больше соответствуют паренхиме белого вещества головного мозга. Такая особенность обеспечивает беспрепятственную и очень высокую скорость передачи биоэлектрических импульсов.
Путь зрительного нерва начинается от ганглиозных клеток сетчатки — нейронов третьего типа, пучок из которых собирается в так называемом соске оптического нерва, располагающегося в районе заднего глазного полюса, образуя диск зрительного нерва. В дальнейшем общий пучок зрительных волокон проходит сквозь склеру и, обрастая менингеальной тканью, напоминающей по своей структуре ткани мозговых оболочек, сливается в единый оптический ствол. В составе оптического нерва находится около 1,2 млн отдельных волокон.
Между пучками нервных волокон зрительного нерва располагается центральная ретинальная артерия вкупе с одноименной веной, которые обеспечивают питанием все структуры органа зрения соответствующей стороны. В черепное церебральное пространство оптический нерв проникает через зрительное отверстие, расположенное под малым крылом клиновидной кости, после которого наблюдается хиазма — довольно уникальная анатомическая особенность, характерная для всех представителей живого мира, обладающих биполярным зрением.
Хиазма, или перекрест оптических нервов , это область неполного пересечения нервных волокон в пределах одного зрительного нерва, располагающаяся в основании головного мозга, под гипоталамусом. Благодаря хиазме, часть изображения, поступающего на носовую часть , передается на противоположную сторону головного мозга, а вторая часть, с височной области сетчатки, — на аналогичную сторону.
В итоге, зрительная информация с одного глаза, разделяясь на две половины, обрабатывается разными сторонами головного мозга. Такой феномен дает эффект совмещения сторон зрения — каждая половина поля зрения одного глаза обрабатывается одной половиной головного мозга. Правые половины правого и левого глаза обрабатываются левой стороной мозга, а левые, обоих глаз — правой. Такое уникальное явление позволяет смотреть обоими глазами в одну точку без эффекта раздвоенности изображения.
После перекреста каждая половина зрительного нерва продолжает свой путь, огибая с внешней стороны церебральную ножку, рассеивается в первичных зрительных центрах подкорки, располагающихся в области таламуса. В этом месте происходит первичная обработка зрительных импульсов и формируются зрачковые рефлексы.
Далее, зрительный нерв вновь собирается в пучок — центральный зрительный путь (или зрительная лучистость Грациоле), проходит к внутренней капсуле и пропитывает отдельными волоконцами зрительную область коры больших полушарий затылочной доли своей стороны.
Этиология заболевания и классификация — причины атрофии зрительного нерва
Учитывая сложное анатомические строение оптического нерва и высокие физиологические нагрузки, возложенные на него природой, орган весьма деликатен в отношении различных патологических расстройств, которые могут возникнуть в его окружении. И это обуславливает довольно широкий спектр причин, способствующих его возможному повреждению .
Ишемическая оптическая нейропатия
Патология возникает по причине недостаточного поступления крови к волокнам зрительного нерва, что неминуемо ведет к нарушению питания его нейронов. Передняя часть оптического нерва, до зрительного диска, питается за счет цилиарных артерий сосудистой оболочки глаза, в то время как задняя — за счет ответвлений глазной, сонной и передней мозговой артерий. В зависимости от локализации нарушений питания оптического нерва, различают несколько разновидностей его ишемических нейропатий.
Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
Патология, ограниченная областью соска зрительного нерва, что нередко приводит к отеку диска. Часто первичными причинами возникновения передней ишемической нейропатии служат воспалительные явления артерий, питающих эту часть оптического нерва.
- Гигантские артерииты.
- Узелковые полиартерииты.
- Синдром Хурга-Страусса.
- Гранулематоз Вегенера.
- Ревматоидные артриты.
Такой вид ишемической нейропатии зачастую встречается у людей в возрасте старше 50 лет.
Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва
Чаще встречается без проявления патологических явлений в области зрительного диска . Кроме того, практически не проявляется по причине патологии кровеносных сосудов, питающих оптических нерв в его задней части. Такой феномен обусловлен большим количеством сосудов, что обеспечивает достаточные компенсаторные замены.
Зачастую причиной задней зрительной нейропатии являются атрофические явления нервного ствола по причине генетической расположенности пациентов к данному виду патологии. Такой процесс обусловлен подавлением питательной функциональности отдельный нейронов с последующей генерализацией воспалительных процессов.
Задняя ишемическая зрительная нейропатия не зависит от возраста пациента, кроме того, может иметь врожденный характер. Современная офтальмология располагает данными о зависимости развития задней ишемии оптического нерва от ряда факторов.
- Гипотония.
- Операции на сердечно-сосудистой системе.
Радиационная оптическая нейропатия
Органическое поражение зрительного нерва дистрофического типа, характеризующееся крайне медленным течением патологических процессов в результате воздействия повышенного уровня радиации или лучевой терапии. Средний срок от начала воздействия излучения до появления клинических признаков нейропатии — около 1,5 лет, максимальный, известный науке период — 8 лет.
Патологический процесс при радиационной зрительной нейропатии инициирован деструктивным воздействием гамма-лучей на внешнюю оболочку нейронов, что снижает ее трофические свойства.
Патологический процесс, характеризующийся развитием воспалительных процессов в паренхиме оптического ствола. Органические деструкции нейронов инициированы отечностью и разрушением миелиновых образований, несущих защитные функции для нервных волокон, по причине их воспалительного разрушения.
Кроме непосредственной демиелинизации ствола оптического нерва, другими этиологическими факторами, разрушающими его миелиновые оболочки, могут быть:
- прогрессирующие менингиты;
- воспаления содержимого глазницы;
- воспаления каналов задних этмоидальных ячеек.
До начала XXI века считалось, что первичными причинными факторами оптического неврита являлись разрушения миелиновых оболочек. Однако проведенные в 2000-х годах патогистологические исследования позволили судить о первичности разрушений нейронов зрительного нерва с последующим переходом на миелин. Стоит отметить, что на сегодняшний день, генез такого подхода изучен недостаточно.
Сдавливание оптического нерва
Органическое повреждение с последующим разрушением нейронов зрительного нерва вызвано банальным сдавливанием нервного ствола патологическими образованиями в орбитальной области и реже — зрительного канала. Данные патологии зачастую вызывают отек зрительного диска, что обуславливает частичную потерю зрительных функций на ранних этапах расстройства. К подобного рода образованиям могут относиться различного рода и степени осложнения.
- Глиомы.
- Гемангиомы.
- Лимфангиомы.
- Кистоподобные образования.
- Карциномы.
- Орбитальный псевдотумор.
- Некоторые расстройства щитовидной железы, определяющие развитие патологических процессов в орбитальной области, к примеру, офтальмопатия щитовидной железы.
Инфильтрационная оптическая нейропатия
Деструктивные изменения нейронов оптического нерва обусловлены инфильтрацией в его паренхиму инородных тел, как правило, онкологической структуры или инфекционного характера. Сформированные на поверхности зрительного нерва атипичные новообразования, врастают своими корнями в межволоконные пространства нервного ствола, нанося тем самым невосполнимый урон его функциональности, и способствует увеличению размеров.
Другими причинами инфильтрации оптического нервного ствола могут явиться прогрессивные воздействия условно-патогенных грибков, вирусов и бактерий, проникших в периферические области зрительного нерва. Создание благоприятных условий для их дальнейшего развития (например, простудный фактор или снижение иммунной защиты) провоцируют их переход в патогенное состояние с последующим увеличением популяционной площади, в том числе в межволоконные пространства нерва.
Травматическая оптическая нейропатия
Травмирующее воздействие на оптический нерв может быть прямым или косвенным.
- Прямое воздействие обусловлено непосредственным повреждением оптического нервного ствола. Такое явление наблюдается при пулевых ранениях, ошибочных действиях нейрохирурга либо при черепно-мозговых травмах, средней и высокой степени тяжести, когда обломки костей черепа физически повреждают паренхиму оптического нерва.
- К косвенным факторам относятся повреждения, образованные в момент тупых травм лобной области черепа, когда энергия удара передается на зрительный нерв, вызывая его сотрясение и, как следствие разрыв миелина, растягивание отдельных волокон, расхождение пучка.
- Факторами второго ряда косвенных повреждений зрительного нерва могут явиться переломы орбитальных костей черепа или настойчивая продолжительная рвота. Такие явления могут способствовать засасыванию воздуха в орбитальные пространства, что повышает риск повреждения глазного нерва.
Митохондриальная оптическая нейропатия
Митохондрии нейронного слоя сетчатки обладают повышенной активностью, обеспечивая нервные клетки необходимым количеством трофических ресурсов . Как уже говорилось, процессы зрительной иннервации обладают высокой энергозависимостью по причине высоких нагрузок на оптические органы. Поэтому любые отклонения в деятельности митохондрий незамедлительно сказываются на общем качестве зрения.
Основными причинами, вызывающими дисфункции митохондрий, являются:
- генетические мутации в нейронных ДНК;
- гиповитаминозы А и В;
- хронический алкоголизм;
- наркомания;
- никотиновая зависимость.
Пищевые оптические нейропатии
В основе пищевой этиологии зрительной нейропатии лежит общее истощение организма, вызванное добровольным или принудительным голоданием, либо заболеваниями, влияющими на перевариваемость и усвояемость питательных веществ. Оптическая нейропатия — исключительный спутник пациентов, страдающих анорексией или общей кахексией. На генезе данной разновидности расстройства особенно остро сказывается дефицит витаминов группы В и протеинов.
Токсические оптические нейропатии
Токсическая нейропатия зрительного нерва возникает по причине отравления химическими веществами, попавшими в пищеварительный тракт. Наиболее часто встречаются отравления метиловым спиртом , когда пациенты по ошибке принимают его вместо этилового аналога.
Достаточно половины стакана метанола для запуска процессов потери зрительной функциональности уже через 15 часов после приема.
Кроме метилового спирта, часто фиксируются отравления этиленгликолем — основного компонента охлаждающей жидкости для сложных механических систем. Этиленгликоль оказывает двоякое нейропатическое воздействие на глазной нерв:
- непосредственное разрушительное воздействие на миелиновые оболочки и нейроны;
- сдавливание оптического нерва возникшим по причине отравления высоким внутричерепным давлением.
Некоторые лекарственные препараты повышают риск зрительной нейропатии.
- Этамбутол — лекарственное средство против туберкулеза.
- Амиодарон — антиаритмический препарат с достаточно эффективным целевым терапевтическим эффектом.
Курение табака, особенно лицами среднего и пожилого возраста, часто является причиной токсической зрительной нейропатии. Потеря зрительной функциональности наступает постепенно, с выпадения отдельного цветового спектра и заканчивая полной слепотой. Генез феномена практически не изучен.
Наследственная зрительная нейропатия
Этот вид нейропатии характеризуется устойчивой к лечению патологией, симметричностью по органам зрения и характерным прогрессированием симптоматики. В качестве причин, вызывающих данный вид расстройства, выделены несколько отдельных нозологических единиц.
- Оптическая нейропатия Лебера.
- Доминантная атрофия зрительного нерва.
- Синдром Бера.
- Синдром Берка-Табачника.
Все болезни являются результатом генных мутационных изменений.
Симптомы атрофии зрительного нерва
Патогенетическое течение и симптоматика оптической нейропатии напрямую зависит от этиологических факторов, вызвавших то или иное расстройство, и характеризуется некоторыми отличиями в нарушении зрительной функциональности.
Так, передняя ишемическая оптическая нейропатия характеризуется:
- постепенной безболезненной потерей зрения, как правило, обостряющейся во время утреннего пробуждения;
- выпадением нижних полей зрения на ранних стадиях болезни, далее в процесс включается потеря верхних областей.
Задняя оптическая нейропатия обусловлена спонтанной и скоропостижной полной потерей зрения в определенный момент развития патологического процесса.
Характерными симптомами при неврите зрительного нерва являются:
- внезапное снижение остроты зрения;
- потеря цветовых характеристик;
- болевые ощущения в области глазниц;
- фотопсии;
- феномены зрительных галлюцинаций.
Неврит зрительного нерва является заболеванием излечимым, с хорошими показателями ремиссии и прогноза. Однако в осложненных случаях он способен оставлять необратимые следы в зрительной нейроструктуре, которые могут провоцировать нейропатический прогресс.
Токсическая этиология нейропатий вызывает, как правило, острую потерю зрения, но с благоприятным прогнозом в случае немедленного обращения к врачу. Необратимые процессы деструктивных изменений в нейронах оптического нерва начинаются через 15-18 часов после приема метанола, за это время необходимо использовать антидот, как правило, таковым является этиловый спирт.
Остальные виды нейропатических состояний зрительного нерва имеют идентичную симптоматику постепенной потери остроты и цветовых качеств зрения. Стоит отметить, что в первую очередь всегда понижается восприятие красных оттенков, за которыми следуют все остальные цвета.
Современные методы диагностики атрофии зрительного нерва
Диагностика оптической нейропатии включает в себя достаточный набор методов и средств, позволяющих определить характер течения патологии и прогноз ее излечения. Как известно, нейропатия — это чаще заболевание вторичное, вызванное отдельными заболеваниями, поэтому ведущую роль в диагностировании видов нейропатии играет анамнез.
При амбулаторном офтальмологическом обследовании проводится целый ряд процедур.
- Осмотр глазного дна.
- Классическая проверка остроты зрения.
- Сферопериметрическая диагностика, позволяющая определить границы полей зрения.
- Оценивание цветового восприятия.
- Рентгенологическое исследование черепа с обязательным включением в снимок гипоталамической области.
- Методы компьютерной томографии и магнитно-ядерного церебрального резонанса имеют решающее значение в уточнении локальных причин, вызвавших развитие оптической нейропатии.
Одним из ультрасовременных средств диагностики нейропатии зрительного нерва является лазерная допплерография
кровеносной микроциркуляторной сети глазного дна и периферических областей зрительного нерва. Метод пользуется уважением в офтальмологии, благодаря своим неинвазивным качествам. Суть его заключается в способностях лазерного луча определенной волновой длины проникать сквозь окружающие ткани, не причиняя им вреда.
На основе показателей возвращающейся длины волны выстраивается графическая схема движения клеток крови на исследуемом участке сосудистого русла — эффект Допплера.
Лечение атрофии зрительного нерва и прогноз
Основное направление терапевтических схем лечения оптической нейропатии заключается в торможении патологических процессов, развивающихся в паренхиме зрительного ствола , по возможности -их полное исключение, а также в восстановлении утерянных зрительных качеств.
Как уже говорилось, оптическая нейропатия — вторичная патология, инициированная другими заболеваниями. Исходя из чего, в первую очередь проводится лечение первичных заболеваний под регулярным контролем состояния зрительного нерва и попытками восстановления его органических характеристик.
С этой целью доступны некоторые методы.
- Магнитная стимуляция нейронов зрительного нерва с помощью переменного электромагнитного поля.
- Электрическая стимуляция нервного ствола с помощью проведения токов особой частоты и силы сквозь паренхиму зрительного нерва. Этот метод является инвазивным и требует высокой квалификации специалиста.
Суть обоих методов заключается в стимуляции процессов метаболизма волокон зрительного нерва, что частично способствует их регенерации за счет собственных сил организма.
Одним из самых эффективных методов лечения оптической нейропатии является терапия посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток.
– это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.
Общие сведения
Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии , которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.
Причины
Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.
Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе . В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.
Симптомы
Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита . В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва . При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте , при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства , нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.
При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.
Диагностика
Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии , визометрии , периметрии , компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.
При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.
Лечение
Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия , физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).
При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций . Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.
Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция . В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.
Прогноз и профилактика
Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.
Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.