Что такое нейропатия глаза? Глаукомная оптическая нейропатия Нейропатия глазного нерва симптомы и лечение

12-03-2014, 20:02

Описание

Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются при изменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологии церебральных сосудов. Описываются они под различными названиями: острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска на почве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит, ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.

Эти термины появились на первых этапах изучения сосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо одну сторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение только артерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения, другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркивают наличие ишемии на глазном дне.

Но последняя не всегда наблюдается при сосудистых расстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва может быть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначения нельзя считать достаточно точными. С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981) расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптической нейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клинике целесообразнее пользоваться этим определением.

Оптическая нейропатия.

Этиология .

Причинами, вызывающими поражения сосудов зрительного нерва, являются в основном общие сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезнь, темпоральный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, нарушения в вертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбоз магистральных сосудов.

Патогенез.

В основе острого нарушения кровообращения в зрительном нерве могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так и органические изменения. Органические изменения морфологически изучены в основном при атеросклерозе и темпоральном артериите. М. И. Меркулова (1962), Н. Piper и L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, что на фоне общего атеросклероза возможно развитие склеротических изменений и в сосудах зрительного нерва. Определенные нарушения гемодинамики и коагуляционных свойств крови могут вызвать образование тромба.

Тромбообразование приводит к окклюзии сосудов, к ухудшению кровоснабжения зрительного нерва и к последующей гибели нервных волокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза и разрастания соединительной ткани.

При темпоральном артериите наблюдается воспалительный процесс в стенке височной артерии: возникает гигантоклеточная инфильтрация, которая постепенно замещается соединительной тканью. S. Heyrch (1974), используя метод флюоресцентной ангиографии, пришел к заключению, что в патогенезе оптической сосудистой нейропатии основное значение имеют окклюзионные процессы в задних цилиарных артериях.

Частичная окклюзия задних цилиарных артерий, а также выраженная общая гипотония, большие кровопотери могут привести к снижению перфузионного давления. Падение перфузионного давления вызывает нарушение гемоциркуляции в первую очередь в сосудах диска зрительного нерва, в нерипаниллярных хориоидальных сосудах, а затем и во всей сосудистой системе хориоидеи.

При височном артериите встречаются стеноз глазничной артерии и нарушение капиллярной циркуляции в ретробульбарном отделе.?

Клиника.

Диагностика сосудистых расстройств в зрительном нерве базируется на анамнестических данных, сведениях о состоянии глазного дна и результатах функциональных исследований. Среди последних особо важное место занимает определение поля зрения. Различают две формы сосудистых поражений зрительного нерва - артериальную и венозную, каждая из которых может протекать остро и хронически.

Острое нарушение артериального кровообращения характеризуется внезапным снижением остроты зрения либо появлением дефектов в поле зрения, которые нередко наступают после сна, физического или эмоционального напряжения, а иногда при полном благополучии.

Острота зрения при артериальной дисциркуляции может быть резко сниженной до движения руки у лица, сотых либо оставаться в пределах десятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения нижних отделов, нижневнутренних квадрантов, различные дефекты в верхних половинах поля зрения, центральные и парацентральные скотомы, концентрические сужения.

У больных с нарушением артериального кровообращения в зрительном нерве, лечившихся в клинике глазных болезней Украинского института усовершенствования врачей, одинаково часто отмечались как гемианопические либо квадрантные ограничения в нижних или верхних половинах поля зрения, так и центральные или парацентральные скотомы, реже наблюдалось концентрическое сужение поля зрения. На рис. 102, 103, 104 представлены варианты дефектов полей зрения у больных, находившихся под нашим наблюдением.

На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемия диска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующие кровоизлияния (рис. 105). У некоторых больных глазное дно может быть нормальным или отмечается легкий отек диска без ишемии.

Так, из 76 больных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу острого нарушения артериального кровообращения в зрительном нерве, у 19 диск зрительного нерва не представлял каких-либо отклонений от нормы либо имелся легкий отек его без ишемии. Острое нарушение артериального кровообращения в таких случаях диагностируется на основании внезапно развившегося снижения остроты зрения, характерных дефектов в поле зрения и результате дополнительных обследований.

Некоторые особенности изменений на глазном дне отмечены при темпоральном артериите (болезни Хортопа). В ранней стадии этого заболевания появляется застойная гиперемия диска зрительного нерва, переходящая в резко выраженный стекловидный отек; последний часто сопровождается отложением молочно-белого экссудата на диске.

Довольно часто сосудистый отек диска зрительного нерва при темпоральном артериите сочетается с не-проходимостью центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Обычно патологический процесс протекает злокачественно.?

Острое нарушение артериального кровообращения в зрительном нерве заканчивается быстро развивающейся частичной или полной атрофией зрительного нерва. В сроки от нескольких недель, или месяцев до 1-2 лет и позже появляются обычно аналогичные изменения зрительного нерва на другом глазу.

Поскольку на дне ранее пострадавшего глаза определяется атрофия зрительного нерва, а на дне другого - сосудистый отек, напоминающий застойный диск, заболевание можно ошибочно расценить как синдром Кеннеди, но подробно собранный анамнез и данные общего обследования позволяют избежать этой ошибки.

При остром нарушении венозного кровообращения острота зрения, как и при артериальных расстройствах, снижена в различной степени (от десятых до светоощущения). Но динамика падения зрения при изменениях в венозной системе отличается от таковой при артериальных нарушениях. По нашим наблюдениям, при расстройствах венозного кровообращения вначале может наблюдаться нерезкое снижение зрительных функций, но через 1-2 дня наступает прогрессирующее ухудшение их до стабильных пределов.

При артериальной же дисциркуляции, как указывалось выше, снижение остроты зрения появляется внезапно. Эго положение может быть использовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушения артериального и венозного кровообращения в зрительном нерве. Характерными дефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являются центральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения, выпадения по типу горизонтальной гемиа

При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляется слегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперемированным (вокруг него располагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния). Вены чаще расширены, по ходу их также могут быть геморрагии (рис. 106). Артерии имеют нормальный калибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется медленным постепенным развитием заболевания и проявляется снижением остроты зрения, нередко выраженным отеком диска зрительного нерва, узостью артерий. Заболевание заканчивается атрофией зрительных нервов.

Как хроническую сосудистую недостаточность S. Heureh (1976) рассматривает атрофию зрительного нерва при глаукоме с низким давлением. Она возникает в результате дисциркуляции в задних цилиарных артериях вследствие нарушения баланса между перфузионным и внутриглазным давлением. Падение перфузионного давления в задних цилиарных артериях может быть связано с локальными либо системными сосудистыми нарушениями, такими, как артериальная гипотония, эмболический феномен, гематогенные расстройства.

Васкулит зрительного нерва.

Среди сосудистой патологии заслуживает внимания васкулит, описанный S. Heyreh (1972) и др.

Этиология

заболевания точно не выяснена. Полагают, что в основе его лежит воспалительно-аллергическая реакция на бактерии, вирусы и различные вещества антигенной природы. Подтверждением такого предположения является эффективность кортикостероидов.

Клиника .

Васкулит зрительного нерва встречается в молодом возрасте и носит односторонний характер. Острота зрения снижается не резко. Периферическое зрение не страдает. Офтальмоскопически может проявляться в двух формах. При первой форме картина напоминает застойный диск, но отсутствие данных, указывающих на ликворную гипертензию и односторонность заболевания, не подтверждают этот диагноз.

При второй форме на глазном дне наблюдаются множественные геморрагии по ходу сосудов, как при тромбозе центральной вены сетчатки, но не столь обширные. Встречаются «муфты» по ходу сосудов и небольшие «комки» белого экссудата. Развитие первой формы объясняют васкулитом сосудов диска, что приводит к повышенной проницаемости капилляров и к его отеку.

При второй форме развивается флебит центральной вены сетчатки в области головки зрительного нерва или ретробульбарной части, что обусловливает локализованный тромбоз центральной вены; в таких случаях явления стаза преобладают над отеком диска. Прогноз благоприятный. В. И. Кобзева и М. П. Пронин (1976) описали 5 больных васкулитом зрительного нерва.

К поражениям зрительного нерва, обусловленным патологией интракраниальных сосудов, относятся изменения его при амавро- зо-гемиплегическом синдроме Элыннига - Меркулова, который довольно часто встречается в клинической практике.

Синдром состоит из амавроза или снижения зрения одного глаза и двигательных расстройств (гемиплегия, гемипарез) на противоположной стороне. Он наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом. Амаврозо-гемиплегический синдром развивается при нарушении кровообращения в центральной ретинальной и в средней мозговой артериях.

Причиной развития синдрома Элыннига - Меркулова чаще всего является тромбоз внутренней сонной артерии. При этом усиливается кровоток в артериальном круге большого мозга, вблизи тромба во внутренней сонной артерии создаются вихревые соки, которые способствуют отрыву кусочков от тромба. Последние могут закрывать просвет центральной ретинальной или средней мозговой артерий.

Клиническая картина перекрестного амаврозо-гемиплегического синдрома может быть обусловлена перераздражением каротидного синуса, расположенного в районе бифуркации общей сонной артерии. В данном случае зрительные и двигательный нарушения развиваются в результате спазмов сосудов или регионарной гипотонии и имеют преходящий характер.

Заболевание чаще проявляется изменениями со стороны органа зрения. Через несколько дней или месяцев к ним присоединяются двигательные расстройства. Появляются двигательные, а затем зрительные нарушения. Лишь иногда зрительные и двигательные расстройства развиваются одновременно.

Как правило, больные отмечают прежде всего одностороннее снижение зрения в разной степени. В поле зрения обнаруживаются различные изменения в зависимости от места локализации и степени выраженности процесса. Офтальмоскопически в основном наблюдается картина сосудистой оптической нейропатии или острой непроходимости центральной артерии сетчатки, приводящих к атрофии зрительного нерва.

Известны случаи транзиторного нарушения зрения от нескольких секунд до нескольких минут при нормальном глазном дне. Кратковременное снижение зрения можно объяснить возникновением спазма в сосудах, кровоснабжающих сетчатую оболочку или зрительный нерв. Наблюдаются двигательные расстройства (от незначительного гемипареза до полной гемиплегии), которые со временем могут уменьшаться.

Лечение.

Больные с сосудистой патологией зрительного нерва нуждаются в неотложной помощи. Лечение их должно быть комплексным и согласовано с терапевтом и невропатологом. Показано применение сосудорасширяющих, противоотечных средств, антикоагулянтов. Среди последних особого внимания заслуживает гепарин.

Являясь антикоагулянтом прямого действия, он одно-временно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующий эффект. Гепарин можно вводить пара бульбарно, субконъюнктивально, а также внутримышечно или подкожно. Рекомендуются противосклеротические средства (диаспонин, цетамифен, препараты йода и т. д.), витаминотерапия (витамины группы В), АТФ, отвлекающая и рассасывающая терапия, оксигенотерапия.

Наряду с этим при сосудистых процессах, обусловленных темпоральным артериитом, и при васкулитах зрительного нерва показаны кортикостероиды и гипосенсибилизирующие средства.

Прогноз

при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. В ряде случаев под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов.

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия — заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

Виды

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Наследственная;
Токсическая;
Пищевая;
Митохондриальная;
Травматическая;
Инфильтративная;
Радиационная;
Ишемическая.

При отсутствии надлежащего лечения все разновидности заболевания могут осложниться атрофией зрительных нервов и слепотой.

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже — этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная — инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Методы диагностики:

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Первая помощь предполагает введение инъекций эуфиллина, вдыхание нашатыря, прием таблеток нитроглицерина, дальнейшее лечение проводится в стационарных условиях.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - это состояние, наступающее в результате острого и функционально заметного нарушения кровоснабжения нерва в его интрабульбарном или интраорбитальном отделах. При развитии данного состояния наступает резкое снижение остроты зрения, могут сужаться и выпадать поля зрения, также может наступить монокулярная слепота.

Чтобы диагностировать ишемическую нейропатию, необходимо провести целый ряд исследований: , исследования, электрофизиологические тесты, ультразвуковую доплерографию сосудов, . При обнаружении ишемической нейропатии рекомендованы курсы противоотечной, тромболитической, спазмолитической терапии, также при лечении используются антикоагулянты, витаминотерапия, магнитолечение, электро- и лазерная стимуляции зрительного нерва.

Данная патология наиболее часто диагностируется у возрастной категории 40 - 60 лет, причем мужчины подвержены развитию ишемической нейропатии намного чаще, чем женщины. Это весьма грозное состояние, которое может стать причиной резкого падения зрения, вплоть до полной его потери. Ишемическая нейропатия зрительного нерва является частным проявлением целого ряда патологических системных процессов и поэтому является предметом изучения не только офтальмологии, а и кардиоревматологии, неврологических, эндокринологических болезней, болезней крови.

Классификация

Выделяют переднюю и заднюю формы ишемической нейропатии зрительного нерва. Обе эти формы нейропатии могут развиваться по типу частичной или полной ишемии. В результате внезапно наступающего нарушения кровоснабжения интрабульбарного отдела зрительного нерва развивается передняя форма ишемической нейропатии. Задняя нейропатия обусловлена ишемией в интраорбитальной части зрительного нерва.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате возникшей ишемии ретинального, хориоидального (преламинарного) и (ламинарного) слоев ДЗН на фоне нарушения кровообращения в задних коротких ресничных артериях. Задняя ишемическая нейропатия связана с нарушениями кровотока в сонных и позвоночных артериях.

Дополнительно острое расстройство кровообращения зрительного нерва провоцируют спазмы артерий, их атеросклеротические поражения, тромбоэмболии. Кроме того, возникновение заболевания связано с различными системными патологиями, которые являются причинами гемодинамических нарушений, нарушений в сосудистой системе, проблем микроциркуляторного русла.

Достаточно часто ишемическая нейропатия выявляется при системном атеросклерозе, артериальной гипертензии, височном артериите, узелковом периартериите, облитерирующем артериите и атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях в шейном отделе позвоночника, тромбозе магистральных сосудов. Иногда данное заболевание может развиваться после массивного острого желудочно-кишечного кровотечения, травм, оперативных вмешательств, при анемии, артериальной гипотензии, болезнях крови, после наркоза, после гемодиализа.

Клинические особенности ишемической нейропатии

В большинстве случаев поражение одностороннее, у одной трети пациентов могут проявляться двухсторонние изменения. Иногда второй глаз поражается через некоторое время (через несколько суток или несколько лет), чаще в течении 2-5 лет. Также достаточно часто передняя и задняя нейропатии комбинируются совместно и с окклюзией центральной артерии .

Оптическая ишемическая нейропатия обычно развивается остро, может наступить после сна, физической нагрузки, приема горячего душа или ванны. На этом фоне резко падает зрение, иногда вплоть до слепоты. Такое состояние развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов. При этом пациент, как правило, четко отмечает время начала ухудшения зрения. Иногда данному состоянию предшествуют симптомы-предвестники: боль за глазом, периодически возникающий перед глазами, интенсивная головная боль.

Данное состояние обычно сопровождается нарушением (в виде , выпадений в нижней части поля зрения, выпадений носовой и височной половин поля зрения, концентрическое сужение полей зрения).

В течении первых 4-5 недель развивается период острой ишемии. Затем с течением времени уменьшается отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния и формируется атрофия зрительного нерва. Как правило, дефекты полей зрения остаются, однако могут становиться намного меньше.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в . Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения,расстройством цветоощущения (преимущественно зелено-красной, реже - сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

У детей атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и развиваться позже. В первом случае ребенок уже рождается с нарушенным зрением. Можно заметить нарушенную реакцию зрачков на свет; обращает также внимание, что ребенок не видит предметы, поднесенные к нему с какой-то определенной стороны, сколь близко они не располагались от его глаза (глаз). Чаще всего выявляется врожденная заболевание на плановом осмотре офтальмолога, проводимом в возрасте до года.

Атрофия зрительного нерва, возникающая у детей 1−2 лет, тоже может остаться незамеченной без прохождения планового осмотра у офтальмолога: дети этого возраста еще не понимают, что произошло,и пожаловаться не могут.

В некоторых случаях обращает на себя внимание, что ребенок начинает тереть глазки, поворачиваться к предмету каким-то боком.

Симптомы у детей старшего возраста такие же, как и у взрослых.

При вовремя начатом лечении в том случае, если это не генетическое заболевание, при котором происходит необратимое замещение нервных волокон соединительной тканью, прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки.

Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия. Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зрительного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко.

Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочнокишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения. В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций.

При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значительное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии; сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.

Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16−22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.

В результате нарушения кровоснабжения развивается ишемическая нейропатия зрительного нерва. Патология считается вторичной и возникает на фоне заболеваний сердечно-сосудистой, нервной или эндокринной системы. Симптомы проявляются активно, у пациента резко снижается зрение. Опасности подвергаются представители мужского пола после 40 лет. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо детально изучить состояние зрительных нервов, поэтому назначается ряд инструментальных диагностических процедур. Лечение предусматривает использование консервативных методов и физиотерапию.

Из-за стремительного развития и особенностей патогенеза, ишемическую нейропатию зрительного нерва часто называют инфарктом диска. Такое состояние требует срочной госпитализации.

Этиология и патогенез

Если нарушается местное кровоснабжение, нервные ткани глаз не получают необходимых веществ для полноценного функционирования. В результате развивается атрофия зрительного нерва, в конечном счете такой процесс является причиной развития слепоты. Ишемия появляется из-за дисфункции гемодинамики. Спровоцировать такой процесс способны следующие факторы:

сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, болезнь Хортона, тромбоз);
сахарный диабет;
неврит;
обильные кровотечения;
стрессы и частые нервные перегрузки.

В большинстве случаев патология поражает только один зрительный орган.

Патология глазного нерва чаще бывает односторонней, только в 30% случаев наблюдается ишемия обоих глаз. Для заболевания характерна последовательность, когда симптомы недуга через некоторое время переходят с одного глаза на второй. Такой процесс наблюдается у трети пациентов, но спрогнозировать это сложно. Заболевание на втором органе может проявиться через несколько дней или на протяжении 10 лет.

Возможные симптомы

Признаки зависят от локализации и масштаба процесса. На первых стадиях проявляется частичное или ограниченное поражение, затем болезнь переходит в тотальную форму. Если процесс развивается в интрабульбарном отделе, наблюдается передняя ишемическая нейропатия. Это нарушение циркуляции крови острой формы, локализующееся в головке. Главным признаком является отек органа, при этом возникают следующие симптомы:

стремительное снижение остроты зрения;
квадратное выпадение из поля зрения;
головная боль тупого характера;
расширенные сосуды сетчатки;
следы точечного кровоизлияния.

Человек полностью слепнет при тотальной форме патологии.

Острая форма недуга держится на протяжении месяца, затем отек исчезает. Это значит начинается атрофия нервных волокон. Если отечность развивается в интраорбитальном отделе диагностируется задняя ишемическая нейропатия. При этом поврежденный нерв находится сразу за глазным яблоком. Симптоматика практически идентична переднему типу, но наблюдаются некоторые изменения в глазном дне. Опасность представляет тотальная форма, когда повреждаются все отделы и развивается оптическая нейропатия. Такой процесс приводит к безвозвратной слепоте. Ишемическая нейрооптикопатия наблюдается редко, но практически не поддается лечению.

Для ишемии характерно стремительное развитие, иногда пациент помнит точное время, когда у него начало снижаться зрение. Но первые стадии проходят абсолютно бессимптомно.

Диагностика

Исследование проводится комплексно, кроме офтальмологического осмотра, необходима консультация невролога, эндокринолога, гематолога и ревматолога. Диагностика предусматривает полный комплекс процедур, которые позволяют определить первичную причину. Сначала офтальмолог проводит осмотр глазного дна на присутствие следов отека. Обязательно осуществляется проверка обоих глаз, и акцент делается на изучение состояния сетчаток. Затем назначается ряд дополнительных процедур:

Электроретинограмма в такой ситуации носит вспомогательный характер.

тест на определение остроты зрения;
рентгенография головы;
ангиография сосудистой схемы;
электроретинограмма;
МРТ и КТ черепной коробки;
каогулограмма.

Во время диагностики проводятся исследования, чтобы исключить ретробульбарный неврит. Это заболевание представляет собой образования в орбитальном отделе ЦНС. Симптоматика недугов похожая, кроме того, активные проявления начинаются уже на запущенных стадиях процесса. Патология является очень опасной для жизни и требует срочного оперативного вмешательства.