Методика исследования органа зрения. Нарушение зрачковых реакций Какая нормальная реакция зрачка человека на свет

У детей первого года жизни зрачок узкий (2 мм), слабо реагирует на свет, плохо расширяется. В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.

Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка - экскурсии - дозируют поступление света в глаз.

Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

в ответ на раздражение сетчатки светом;
при установке на ясное видение предмета на разном расстоянии (аккомодация);
при схождении (конвергенции) и расхождении (дивергенции) зрительных осей;
как реакция на другие раздражения.

Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7-9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.

Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки (I), получивших световое раздражение.. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга (II). Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел (III), расположенный в цилиарном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка (IV). Через 0,7-0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка (см. рис. 3.4).

Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1 % раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 нед. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил) расширяют зрачок на 1-2 ч. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.

Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов.

После контузии глазного яблока может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.

Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).

При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.

Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.

В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

Методы исследования зрачковых реакций описаны в

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

15-10-2012, 14:25

Описание

Величина зрачка определяется балансом между сфинктером и диктатором радужки, балансом между симпатической и парасимпатической нервной системой. Волокна симпатической нервной системы иннервируют дилататор радужки. От симпатического сплетения внутренней сонной артерии волокна проникают в орбиту через верхнюю глазничную щель и в составе длинных цилиарных артерий иннервируют дилататор радужки. В большей степени величина зрачка поддерживается парасимпатической нервной системой, которая иннервирует сфинктер радужки. Именно парасимпатической иннервацией поддерживается зрачковая реакция на свет. Эфферентные зрачковые волокна в составе глазодвигательного нерва входят в орбиту и подходят к цилиарному ганглию. Постсинаптические парасимнатические волокна в составе коротких цилиарных нервов подходят к сфинктеру зрачка.

Величина зрачка в норме, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,5-5,0 мм, 3,5-6,0 мм. Возможно, подобные колебания обусловлены не только возрастом обследуемых, но и методикой исследования. Новорождённым и пожилым людям присущ более узкий зрачок. При миопии глаза со светлой радужкой имеют более широкие зрачки. В 25% случаев в общей популяции обнаруживают анизокорию - разницу в диаметре зрачков одного и другого глаза; однако разница в диаметре не должна превышать 1 мм. Анизокорию свыше 1 мм расценивают как патологическую. Поскольку парасимпатическая иннервация зрачков от ядра Edinger Westphal двусторонняя, оценивают прямую и содружественную реакцию на свет.

Прямая реакция зрачка на свет - на стороне засвечиваемого глаза, содружественная реакция на свет - реакция на другом глазу. Помимо реакции зрачка на свет, оценивают реакцию на конвергенцию.

ОБОСНОВАНИЕ

Величина зрачка, его реакция на свет и конвергенция отражают состояние его симпатической и парасимпатической иннервации, состояние глазодвигательного нерва и служат важным показателем функциональной активности ствола мозга, ретикулярной формации.

ПОКАЗАНИЯ

Для диагностики опухоли головного мозга, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, аневризмы головного мозга, воспалительных процессов головного мозга и его оболочек, сифилиса ЦНС, травмы и объёмных образований орбиты, травмы шеи и последствий перенесённой каротидной ангиографии, опухоли верхушки лёгкого.

МЕТОДИКА

Оценивают состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Такое освещение способствует не только оценке зрачка, его диаметра, формы, но и выявлению анизокории. Размер зрачка измеряют с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. В среднем он равен 2,5-4,5 мм. Разницу в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9-1,0 мм расценивают как патологическую анизокорию. Для исследования зрачковой реакции на свет, которое лучше проводить в тёмной или затемнённой комнате, попеременно засвечивают каждый глаз в отдельности источником света (фонарик, ручной офтальмоскоп). Определяют скорость и амплитуду прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка.

В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная. Для оценки зрачковой реакции на свет обычно используют четыре градации: живую, удовлетворительную, вялую и отсутствие реакции.

Помимо реакции на свет, оценивают реакцию зрачка на акт конвергенции (или, как пишут в зарубежной литературе, на близкое расстояние). В норме зрачки суживаются при сведении глазных яблок на конвергенцию.

Давая оценку зрачкам, зрачковой реакции на свет и конвергенцию, необходимо исключить патологию со стороны радужки и зрачкового края. С этой целью показана биомикроскопия переднего отрезка глаза.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) - признак поражения глазодвигательного нерва. При отсутствии глазодвигательных расстройств поражаются преимущественно его пупилломоторные волокна на уровне ствола мозга (корешка нерва) или ствола нерва в месте выхода его из ствола головного мозга. Эта симптоматика может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отёке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (n. oculomotorius - III черепной нерв). За счёт ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие. Помимо глазодвигательных нарушений, наблюдают частичный (полуптоз) или полный птоз верхнего века.

Поражение зрительного нерва любой этиологии с развитием зрительных нарушений от незначительного снижения остроты зрения до амавроза также может быть причиной одностороннего мидриаза с проявлением симптома Маркуса Гунна (афферентный зрачковый дефект). При этом анизокория, в отличие от случаев поражения глазодвигательного нерва, бывает нерезко выраженной, мидриаз на стороне поражения от небольшого до умеренного. В подобных случаях важна оценка не только прямой реакции зрачка на свет на стороне мидриаза, которая в зависимости от степени поражения зрительного нерва снижена от удовлетворительной до её отсутствия, но и содружественной реакции зрачка на свет как на стороне мидриаза, так и на другом глазу. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена, в то время как у пациента с афферентным зрачковым дефектом (симптомом Маркуса-Гунна) содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественный реакции другого глаза.

Тонический зрачок (Adie"s pupil) - широкий зрачок на одном глазу с вялой секторальной или практически отсутствующей реакцией на свет и более сохранной реакцией на конвергенцию. Полагают, что тонический зрачок развивается в результате поражения цилиарного ганглия или/и постганглионарных парасимпатических волокон.

Синдром Эйди - арефлексия зрачка на фоне его мидриаза. Развивается у здоровых людей, встречается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. В 80% случаев он носит односторонний характер, может сопровождаться жалобами на светобоязнь. Пациент хорошо видит как вдаль, так и вблизи, но акт аккомодации замедлен. Со временем зрачок самопроизвольно сокращается и аккомодация улучшается.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет бывает при поражении обоих зрительных нервов и двустороннем амаврозе, при двустороннем поражении глазодвигательных нервов (на уровне ствола головного мозга - поражение ядра, корешка или ствола глазодвигательного нерва на основании мозга).

Нарушение реакции (прямой и содружественной) зрачка на свет на обоих глазах вплоть до её отсутствия при нормальном диаметре зрачка бывает при поражении претектальной зоны, что наблюдают при гидроцефалии, опухоли III желудочка, среднего мозга. Инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной цереброваскулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови, также может привести к двустороннему мидриазу.

Односторонний миоз свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации над симпатической. Обычно односторонний миоз исходит от синдрома Горнера. Помимо миоза, при этом синдроме развиваются птоз и энофтальм (в результате снижения иннервации мышцы Мюллера) небольшая конъюнктивальная ирритация. Реакция зрачка на свет практически не изменяется.

Двусторонний миоз , практически не расширяющийся при инстилляции мидриатиков с вялой реакцией на свет и нормальной на конвергенцию - проявление синдрома Аргайла Робертсона, признаётся как патогномоничный для сифилитического поражения ЦНС.

Двусторонний миоз с сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологического инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого, двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна) характеризуется односторонним мидриазом, нарушением прямой реакции на свет на стороне поражения и нарушением содружественной реакции на свет на другом глазу. Мидриаз, как проявление поражения глазодвигательного нерва обычно сочетается с нарушением подвижности глаза вверх, вниз и кнутри, а также различной степени полуптозом или птозом верхнего века. Поражение только пупилломоторных волокон глазодвигательного нерва проявляется односторонним мидриазом с нарушенной прямой и содружественной реакцией на свет на поражённом глазу и нормальной фотореакцией на другом глазу. При поражении структур среднего мозга нарушение зрачковой реакции на свет симметрично на обоих глазах. При этом чаще всего диаметр зрачков не изменён и сохраняется зрачково-суживающая реакция на конвергенцию (light-near dissociation).

Тонический зрачок (Adie"spupil), помимо одностороннего мидриаза, отличается вялой секторальной реакцией на свет (прямой и содружественной), что лучше определяется при исследовании с помощью щелевой лампы, и относительно сохранной реакцией зрачка на конвергенцию. Однако нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковой фотореакции могут быть обусловлены повреждением сфинктера зрачка и патологией в радужке.

Отличительная черта одностороннего миоза при синдроме Горнера по сравнению с миозом при ирите - сохранность фотореакции и сочетание миоза с частичным птозом и энофтальмом.

В дифференциальной диагностике определённую роль играют фармакологические пробы (на пилокарпин, кокаин).

Статья из книги: .

В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.

Определение симптома

Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.

Проявление мидриаза

По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное сужение зрачка, а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.

У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.

Виды

В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:

Физиологический. Естественное расширение зрачка при воздействии яркого света при общем низком освещении, а также во время сильного стресса или при чрезмерном волнении, что является признаком действия симпатической нервной системы. Подобные проявления всегда симметричные и двухсторонние;
Медикаментозный. Возникает, как побочный эффект во время приема некоторых медикаментов, например, мидриаз является следствием закапывания многих глазных капель. Нередко расширение зрачков вызывается специально, например, при проведении офтальмологических операций или диагностических процедур. Кроме того, продолжительный мидриаз необходим на протяжении всего курса лечения стойкого спазма двигательных функций глаз;
Паралитический. Проявляется во время паралича сфинктера зрачка, может быть симптомом некоторых серьезных неврологических и инфекционных заболеваний (поражение глазодвигательного нерва, эпилепсия, сложные формы менингитов и другие). Данная форма мидриаза так же возникает при интоксикациях, за счет воздействия на нервную систему отравляющих веществ. Паралитическое расширение зрачка проявляется при приступе глаукомы, если в этот момент не была оказана медицинская помощь, патология может в частичном виде сохраниться навсегда;
Спастический. Эта форма мидриаза возникает при спазме мышцы зрачка во время раздражения шейных отделов спинного мозга или при воздействии адренергических препаратов. Может быть проявлением заболеваний головного мозга и внутренних органов, а также побочным симптомом гипоксии. Для спастической формы характерна сохранность реакции зрачка на свет;
Травматический. Является разновидностью паралитического мидриаза, поскольку патология зрачка обусловлена парезом мышцы. Разница лишь в этиологии, аномальное расширение в данном случае вызывается механическим повреждением глаза (контузия), осложнением хирургического вмешательства. Практически всегда носит временный характер, но после сложных операций, например, пересадки роговицы, может наблюдаться до нескольких лет;
Мидриаз при синдроме Эди. Увеличение диаметра зрачка при этом заболевании вызывается нарушением функционирования цилиарного ганглия, что является вторичным симптомом некоторых сложных вирусных заболеваний. Как правило, проявление одностороннее, а реакция на свет отсутствует, либо совсем незначительна. Аномалия может сопровождаться снижением зрительных функций в силу ухудшения работы цилиарных мышц. Восстановление работы зрачка при синдроме Эди происходит продолжительное время.

При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – сужение. Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:

Физиологические

В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.

Воздействие света в условиях пониженной освещенности. Расширение зрачка улучшает пропускную способность оптической системы глаза для полноценной передачи изображения на сетчатку;
Психоэмоциональные переживания. При переживании сильных эмоций, стресса или страха, симпатическая система начинает активно работать, что приводит к мидриазу.

Патологические

Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.

Прием медицинских средств любой формы;
Отравления токсическими веществами или лекарственными препаратами, особенно производными барбитуровой кислоты и ингибиторами ацетилхолинэстеразы;
Инфекционные заболевания, которые приводят к поражению нервных узлов, связанных с мышцами глаза (грипп, полиомиелит, менингит);
Гипоксия;
Повреждение или нарушение проводимости глазодвигательных нервных окончаний. Это может быть вызвано черепно-мозговой травмой, переломом орбиты, опухолью или аневризмой в головном мозге;
Контузия глаза, обычно вызванная травмой тупым предметом;
Некоторые системные недуги, поражающие внутренние органы и эндокринную систему, например, сахарный диабет;
Неврологические болезни, приводящие к спазму радиальной мышцы;
Последствия операций на глазах;
Серьезные офтальмологические заболевания (глаукома, колобома радужки, птоз верхнего века).

Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.

Диагностика

Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:

Визуальный осмотр и сбор анамнеза позволяют определить длительность мидриаза, а также внешние проявления аномалии;
Неврологический осмотр необходим для оценки уровня сознания пациента, определения фотореакции, а также для исключения заболеваний нервной системы;
Офтальмологический осмотр является вспомогательной процедурой и позволяет выявить наличие или отсутствие других зрительных нарушений (снижение остроты зрения, разрыв радужной оболочки, гиперемию склеры и другие);
Клинический и биологический анализ крови. Помогают определить общий уровень состояния здоровья, диагностировать наличие инфекционных или структурных заболеваний;
КТ и МРТ головного мозга. С помощью них можно определить состояние кровеносных сосудов, наличие кровоизлияний в глазном аппарате и церебральных структурах. Кроме того, эти методы необходимы при подозрении на опухоль или аневризму головного мозга.

Наблюдение у офтальмолога

При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.

Лечение

Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:

Направленные на усиление тонуса ресничной мышцы и ослабление радиальной. Это некоторые группы холиномиметиков (Н и М) и альфа-адреноблокаторы;
Для улучшения питания и работы головного мозга (ноотропы и нейропротекторы);
Улучшающие текучесть крови (антиагреганты и вазоактивные средства).

Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также односторонности или двусторонности симптома.

Видео

Выводы

Мидриаз – естественная или патологическая реакция зрачка на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.

От чего бывают узкие зрачки? Частые причины суженных зрачков

Сужение зрачков в офтальмологии называется миозом.

Это состояние может быть патологическим, но иногда узкие зрачки могут проявляется и у здоровых людей без каких-либо нарушений зрения.

В нормальном состоянии зрачок человека не остается одного размера в течение суток, и за день несколько десятков раз может расширяться и сужаться.

Но необходимо определять, когда это происходит по естественным причинам, а когда является патологическим расстройством.

Суженные зрачки у человека

Но это далеко не всегда происходит из-за приема наркотических или психотропных веществ.

Сам зрачок представляет собой отверстие в центре радужной оболочки.

Его главная функция – обеспечивать сетчатку от воздействия света.

При этом зрачок должен одновременно и пропускать определенное количество лучей света, чтобы сетчатка улавливала достаточное количество его частиц и передавала в мозг соответствующие сигналы.

Таким образом, он «регулирует» светопропускную способность и в зависимости от освещения меняет свои размеры.

Также для обеспечения максимального фокуса зеница сужается, если человек концентрирует внимание на близко расположенных предметах.

Каким должен быть нормальный размер зрачков?

Зрачок в нормальном состоянии представляет собой черную круглую точку (однако у альбиносов его цвет – красный).

В условиях темноты для лучшего улавливания лучей света зрачок может увеличиваться до размеров 4-8 миллиметров.

Разница между размерами зениц обоих глаз человека может составлять до одного миллиметра.

Но при этом сужение в зависимости от изменения условий освещения все равно происходит равномерно и одновременно.

При изменении размеров зрачка у человека не возникает абсолютно никаких ощущений, что происходят такие трансформации.

Причины суженных зрачков у здоровых глаз

При отсутствии проблем по линии офтальмологии суженные зрачки могут быть по следующим причинам:

Относительно нормальным можно назвать сужение зрачка при приеме наркотических средств, во время курения и употребления алкоголя.

Причины суженных зрачков как заболевания

Миоз может перейти в диагноз в случае проявления при определенных патологических или болезненных состояниях:

В некоторых случаях причиной миоза могут становиться нарушения работы щитовидной железы.

Но в этом случае также будут проявляться сопутствующие симптомы (ногти становятся ломкими, а кожа – сухой, волосы начинают выпадать, у человека постоянно проявляется слабость и сонливость).

Какие вредные привычки могут стать причиной симптома?

Курение и алкоголь, а также чрезмерное употребление кофе – это частые причины сужения зрачков.

Другой механизм действия миоза наблюдается при употреблении наркотиков группы опиоидов (марихуанна, мак и другие средства натурального происхождения).

В этих случаях содержащиеся в наркотиках алкалоиды опия оказывают прямое воздействие на гладкомышечную ткань сфинктера зрачка, вследствие чего происходит резкое сокращение и спазм.

В таких ситуациях зрачок сужается «в точку», и так как свет никак не способствует ни усилению, ни ослаблению спазмов, зрачки у человека, употребившего наркотики, так и остаются суженными в темноте и при ярком свете.

Почему может быть сужен только один зрачок?

При норме в расхождении между размерами зрачков глаз одного человека до одного миллиметра иногда это значение может существенно увеличиваться.

Разница становится настолько большой, что такие изменения видны другими людьми и самим человеком.

Обычно это объясняется всего лишь адаптацией органов зрения к новым условиям жизни, и у каждого глаза такое привыкание происходит самостоятельно.

В большинстве случаев эти отличия между зрачками нивелируются со временем.

Но даже если зрачки так и остаются разного размера – не стоит бить тревогу, если это не влияет на качество зрения.

Такое нарушение может быть и приобретенным в следствие:

травм головы;
перенесенных инфекционных заболеваний;
травмирования органов зрения;
развития близорукости.

В последнем случае зрачок больше у того глаза, у которого степень близорукости больше.

Еще одна причина сужения одного зрачка – синдром Эйди-Холмса.

Варианты лечения

Лечение зависит от того, что вызвало такие нарушения.

Если миоз наступает в результате закапывания определенных офтальмологических препаратов (некоторые из них имеют такой побочный эффект) – можно использовать для расширения зрачков мидриатические препараты (мидрум, цикломед, фенилэфрин, ирифрен).

Но использовать их необходимо только после консультации с офтальмологом, к тому же далеко не всегда это необходимо.

Если при данном явлении не возникает никаких болезненных или дискомфортных ощущений – лучше дождаться, пока нормальное состояние зрачков не восстановится само.

При миозах патологического происхождения необходимо в первую очередь пройти обследование у офтальмолога, который в зависимости от причин назначит дальнейшее лечение у других специалистов.

Профилактика синдрома

Четких профилактических предписаний, которые помогли бы устранить синдром сужения зениц, не существует: слишком многообразны и непредсказуемы причины миоза.

Но снизить вероятность такого нарушения можно следующими способами:

Полезное видео

Из данного видео вы узнаете, о каких заболеваниях можно судить по зрачку:

При обнаружении миоза не обязательно сразу начинать лечение. Можно понаблюдать за состоянием глаз в течение 4-5 дней и посмотреть, как будет меняться состояние зрачка.

Это не статический орган, который постоянно находится в одном положении, и если сопоставить изменения его размеров и сопутствующих внешних факторов – можно убедиться в том, что сужение в большинстве случаев – это естественная реакция здоровых глаз.

Глаза являются достаточно важным органом для нормального функционирования организма и полноценной жизни. Основная функция - восприятие световых раздражителей, благодаря чему и появляется картинка.

Особенности строения

Расположен этот периферический в специальной впадине черепа, которая называется глазницей. С боков глаз окружен мышцами, с помощью которых он удерживается и двигается. Состоит глаз из нескольких частей:

Непосредственно глазного яблока, которое имеет форму шара размером около 24 мм. Состоит оно из хрусталика и водянистой влаги. Все это окружено тремя оболочками: белковой, сосудистой и сетчатой, расположенными в обратном порядке. Элементы, благодаря которым и получается картинка, расположены на сетчатой оболочке. Этими элементами являются рецепторы, которые чувствительны к свету;
Защитного аппарата, который состоит из верхнего и нижнего века, глазницы;
Придаточного аппарата. Основными составляющими являются слезная железа и ее протоки;
Глазодвигательного аппарата, который отвечает за движения глазного яблока и состоит из мышц;

Основные функции

Главная функция, которую выполняет зрение - различение различных физических характеристик предметов, таких как яркость, цвет, форма, размеры. В сочетании с действием других анализаторов (слуха, обоняния и других) позволяет регулировать положение тела в пространстве, а также определять расстояния до предмета. Вот почему профилактику глазных заболеваний нужно проводить с завидной регулярностью.

Наличие зрачкового рефлекса

При нормальном функционировании органов зрения, при определенных внешних реакциях возникают так называемые зрачковые рефлексы, при которых зрачок сужается или расширяется. Зрачковый которого является анатомическим субстратом реакции зрачка на свет, свидетельствует о здоровье глаз и всего организма в целом. Вот почему при некоторых заболеваниях врач первым делом проверяет наличие данного рефлекса.

Что представляет собой реакция?

Реакция зрачка или так называемый зрачковый рефлекс (другие названия − радужковый рефлекс, иритический рефлекс) является некоторым изменением линейных размеров зрачка глаза. Сужение, как правило, вызывается сокращением мышц радужной оболочки, а обратный процесс − расслабление − приводит к расширению зрачка.

Возможные причины

Вызывается данный рефлекс комбинацией определенных стимулов, главным из которых считается изменение уровня освещенности окружающего пространства. Помимо этого, изменение размеров зрачка может произойти по следующим причинам:

действие ряда медикаментов. Именно поэтому они используются в качестве способа диагностики состояния передозировки препаратов или избыточной глубины наркоза;
изменение точки фокусировки зрения человека;
эмоциональные всплески, причем как отрицательные, так и положительные в равной степени.

Если реакция отсутствует

Отсутствие реакции зрачка на свет может свидетельствовать о различных состояниях человека, которые представляют опасность для жизни и требуют немедленного вмешательства специалистов.

Схема зрачкового рефлекса

Мышцы, которые контролируют работу зрачка, могут легко влиять на его величину, если на них поступил определенный стимул извне. Это позволяет регулировать приток света, который поступает непосредственно в глаз. Если око прикрыть от поступающих солнечных лучей, а затем его открыть, то зрачок, который предварительно расширился в темноте, сразу уменьшается в размерах при появлении света. Зрачковый дуга которого начинается на сетчатке, свидетельствует о нормальном функционировании органа.

Радужная оболочка имеет два вида мышц. Одна группа представляется собой кольцевые мышечные волокна. Иннервируют их парасимпатические волокна глазного нерва. Если эти мышцы сокращаются, то данный процесс вызывает Другая группа отвечает за расширение зрачка. В нее входят радиальные мышечные волокна, которые иннервируются симпатическими нервами.

Зрачковый рефлекс, схема которого достаточно типична, происходит в следующем порядке. Свет, который проходит через слои глаза и преломляется в них, попадает непосредственно на сетчатку. Фоторецепторы, которые тут расположены, в данном случае являются началом рефлекса. Иными словами, именно тут и начинается путь зрачкового рефлекса. Иннервация парасимпатических нервов влияет на работу сфинктера глаза, а дуга зрачкового рефлекса содержит его в своем составе. Сам процесс называется эфферентным плечом. Тут же расположен так называемый центр зрачкового рефлекса, после которого различные нервы меняют свое направление: одни из них идут через ножки мозга и входят в глазницу через верхнюю щель, другие - к сфинктеру зрачка. На этом путь заканчивается. То есть зрачковый рефлекс замыкается. Отсутствие подобной реакции может свидетельствовать о каких-либо нарушениях в организме человека, вот почему этому придается такое большое значение.

Зрачковый рефлекс и признаки его поражения

При обследовании данного рефлекса берется во внимание несколько характеристик самой реакции:

величина сужения зрачка;
форма;
равномерность реакции;
подвижность зрачков.

Существует несколько наиболее популярных патологий, свидетельствующих о том, что зрачковый и аккомодационный рефлексы нарушены, что говорит о сбоях в организме:

Амавротическая неподвижность зрачков. Данное явление представляет собой выпадение прямой реакции при освещении слепого глаза и содружественной реакции, если со зрение проблем не наблюдается. Причинами чаще всего являются разнообразные заболевания самой сетчатки и зрительного пути. Если неподвижность односторонняя, является следствием амавроза (поражения сетчатки) и сочетается с расширением зрачка, хотя и незначительным, то существует вероятность развития анизокории (зрачки становятся разных размеров). При таком нарушении иные зрачковые реакции никак не затронуты. Если амавроз развивается с двух сторон (то есть поражены оба глаза одновременно), то зрачки никак не реагируют и даже при воздействии солнечных лучей остаются расширенными, то есть зрачковый рефлекс полностью отсутствует.
Еще один вид амавротической неподвижности зрачков - гемианопическая неподвижность зрачка. Возможно наблюдается поражение самого зрительного тракта, которое сопровождается гемианопсией, то есть слепотой половины зрительного поля, которая выражается отсутствием зрачкового рефлекса в обоих глазах.

Рефлекторная неподвижность или синдром Робертсона. Он заключается в полном отсутствии как прямой, так и содружественной реакции зрачков. Однако в отличие от предыдущего вида поражения, реакция на конвергенцию (сужение зрачков в том случае, если взгляд сфокусирован на определенной точке) и аккомодацию (изменение внешних условий, в которых находится человек) не нарушена. Данный симптом обусловлен тем, что происходят изменения в парасимпатической иннерварции глаза в том случае, когда есть поражения парасимпатического ядра, его волокон. Данный синдром может свидетельствовать о наличии тяжелой стадии сифилиса нервной системы, реже синдром сообщает об энцефалите, опухоли мозга (а именно в области ножек), а также о черепно-мозговой травме.

Причинами могут быть воспалительные процессы в ядре, корешке или стволе нерва, отвечающего за движения глаза, очаг в ресничном теле, опухоли, абсцессы задних ресничных нервов.