Вмешательства на абдоминальной части пищевода (кардиальная часть)

Заболевания пищевода, наиболее поддающиеся хирургическому лечению, чаще всего локализуются в кардиальной его части. Эта удобная для вмешательства область может быть достигнута как из абдоминального, так и из торакального доступа. Из торакоабдоминального доступа можно легко подойти не только к этой части пищевода, но и к соседним органам (легкому, перикарду, диафрагме, желудку, тонкой и толстой кишкам, селезенке, левой доле печени, поджелудочной железе).

Значение физиологической функции запира-тельного механизма кардии желудка было выяснено в последние десятилетия благодаря работамAllison (1948), Barrett (1950), Berg (1931), Nissen (1953), Rossetti (1966)и др. Нарушения функции кардии в большинстве случаев поддаются коррекции правильно выбранной операцией.

Вмешательства при кардиоспазме (ахалазии) (Операция по Heller с реконструкцией пищеводного отверстия) Общие положения

Опыты операций по Heller при кардиоспазме весьма противоречивы. Многие хирурги считают это вмешательство единственным средством оперативного лечения названного заболевания, другие же категорически возражают против него, так как, по их мнению, после кардиомиотомии часто наступает рецидив, а из-за рубцового сужения состояние больного может стать значительно хуже, чем до операции.

Объяснить неудачи при этих операциях несложно. Кардиомиотомия, благодаря пересечению мышц кардии пищевода, устраняет их плохую и некоординируемую функцию. Если же есть и другие факторы, нарушающие запи-рательный механизм кардии (Rubanyi, 1956) (например, поднятый угол Гиса и дилатация пищеводного отверстия), то кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод. Этот рефлюкс вызывает развитие тяжелого пептического эзо-фагита, вплоть до образования пептической язвы. Осложнения после операции и плохой результат отмечаются, если у больных не понижена кислотность желудочного содержимого и вследствие операции зияет или еще до нее зияло кардиальное отверстие.

Послеоперационный рубцовый стеноз связан, таким образом, не с основным заболеванием и не с операцией, устранившей нарушение прохождения пищи. Это осложнение связано с принципиально ошибочным оперативным вмешательством, после которого содержимое желудка беспрепятственно может забрасываться в пищевод. К таким вмешательствам относится, например, операция по Heyrovsky (1912)(эзофагогастросто-мия).

Дисфагические расстройства не исчезают также, если при кардиомиотомии рассечены не все мышечные волокна. Даже оставление совсем незначительного числа мышечных волокон сильно затрудняет прохождение пищи.

Показания

При обнаружении дисфагических расстройств диагноз ахалазии кардии может быть поставлен только в том случае, если рентгенологически и эндоскопически исключается малигнизация пищевода. Значительное число больных с карциномой кардии из-за ошибочного диагноза кардио-спазма оперируются с большим опозданием.

Даже при уточненном диагнозе кардиоспазма нельзя медлить с операцией, так как в расширенной части стенки пищевода тем временем происходят необратимые процессы. Кроме этого, во время сна остатки пищи и слюны из расширенного пищевода путем их аспирации могут попасть в воздухоносные пути.

Техника проведения операции

Перед оперативным вмешательством отсасывается содержимое пищевода. Во время вводного наркоза и после введения мышечных релаксан-тов содержимое расширенного пищевода может затечь в воздухоносные пути. Поэтому интубацию больного рекомендуется производить под местным обезболиванием или в перевернутом положении по Trendelenburg.

Операцию производят из левостороннего трансторакального доступа в VIмежреберном пространстве с продолжением разреза до края реберной дуги. Легкое поднимают в вентральном направлении, продольно рассекают медиастинальную плевру. Пищевод обходят инструментом или пальцем, после чего берут на тесьму или резиновую держалку. В области пищеводного отверстия между передними ножками диафрагмы и пищеводом рассекается диафрагмальная плевра, разъединяется рыхлая соединительная ткань его отверстия, а затем вскрывается брюшина. Соседний с кардией отдел желудка мобилизуется таким образом, чтобы кардия и дно желудка могли быть свободно перемещены в грудную полость(рис. 3-159).

Пищевод вытягивается на держалке, после чего на небольшом участке продольно рассекается его мышечная стенка до слизистой. Сли-

Рис. 3-159. Кардиомиотомия по Heller и реконструкция кардии по Betsey, а) Кардиомиотомия и подтягивание кверху близкой к кардии части желудка через пищеводное отверстие. Стрелка показывает границу между слизистой пищевода и желудка. Первыми двумя швами желудок подтягивается к пищеводу; таким способом восстанавливается угол Гиса. б) Двумя П-образными швами захватывают диафрагму, стенку желудка и мышечную часть пищевода, в) После завязывания П-образных швов кардиальная часть глубоко погружается, восстанавливается вентильная функция кардии

зистая тупым, путем отодвигается от мышечной стенки, после чего ножницамипроизводят миото" мио на стенке пищевода (8-10 см) и на стенке желудка ниже кардии (1,5-2см). В том месте, где слизистая желудка граничит со слизистой пищевода, мышечная стенка плотно сращена со слизистой. В пищевод через рот вводят толстый желудочный зонд, на котором без повреждения слизистой можно разъединить и эти мышечные волокна, сращенные со слизистой. Если все же произойдет повреждение слизистой, то отверстие зашивается тонкими швами.

Наряду с устранением функционального нарушения прохождения пищи по пищеводу, следует заняться восстановлением запирательной функции кардии. Для этой цели восстанавливается нормальный угол Гиса между пищеводом и фундальной частью желудка. Эта реконструкция предохраняет от обратного забрасывания содержимого желудка в пищевод. На практике оправдал себя методВайе и Betsey (1967).При этом методе угол Гиса восстанавливается накладыванием двух одиночных швов на левый край рассеченной мышечной стенки пищевода, к которому подшивается дно желудка.

Затем накладываются два П-образных шва, в которые захватываются диафрагма, желудок и край мышечной стенки пищевода. Эти швы накладываются несколько выше, чем предыдущие. Они лежат вне куполов диафрагмы. После затягивания и завязывания этих швов пищевод углубляется по направлению к полости живота, и таким образом восстанавливается угол Гиса. Происходит небольшой перегиб абдоминальной части пищевода, и несколько приподнимается диафрагма по направлению к грудной полости.

Реконструкция анатомических взаимоотношений пищеводного отверстия и кардии может быть произведена также по методу Allison (1951), Nissen (1959)или Cotiins (1963).Некоторые хирурги комбинируют в целях профилактики возникновения рефлюкса пищевода кардиомиото-мию с селективной проксимальной ваготомией и пилоропластикой (Lick).

Эзофагоспазм и мегаэзофагус

Эзофагоспазмом заболевают главным образом пожилые люди. При рентгенологическом исследовании это заболевание может быть легко спутано с карциномой пищевода. В нижней трети пищевода его мускулатура настолько гипертрофируется, что у больного может наступить полная непроходимость пищи. Выше сужения пищевода чаще всего не наступает расширения. При эндоскопическом исследовании не удается отметить особых изменений, слизистая интактна и пищевод не расширен. Лечение этого заболевания во всех своих звеньях соответствует оперативному вмешательству при кардиоспазме. При эзофагоспазме рекомендуется рассекать муску-

• Эндоскопическая пневмодилатация и гидродилатация кардии
• Эндоскопическая баллонная дилатация кардиального сфинктера
• Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру и её модификации

Ещё в 1901 году Готтштейн (G. Gottstein) внёс предложение рассекать в продольном направлении только мышечную оболочку эзофагокардиального отдела пищевода. Немного позже (в 1913 году) его идеей воспользовался Геллер (Е. Heller).

Вариант экстрамукозной кардиопластики, выполняемой по Геллеру, предполагает осуществление манипуляций из брюшностеночного доступа и заключается в продольном разрезе мышечной оболочки дистального отдела пищевода по его передней и задней стенкам на протяжении восьми-десяти сантиметров. При этом миотомия должна захватывать не только область сужения и кардиальный отдел желудка, но и частично эктазированный (расширенный) участок пищеводной трубки. Края рассечённой мышечной оболочки аккуратно разводят в противоположные стороны, и в результате в образовавшийся дефект начинает выбухать подлежащая неповреждённая слизистая оболочка.

Согласно сводным статистическим данным, хорошие результаты после хирургического вмешательства, произведенного по данной методике, наблюдаются где-то в 70-95% случаев. У некоторых пациентов имеют место неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом заболевания, недостаточностью кардиального жома, развитием пептического рефлюкс-эзофагита и т.д. Кроме того, в местах рассечения мышечной оболочки пищевода после хирургического вмешательства по Геллеру не исключается образование дивертикулов и деформирующих кардию рубцов.

Летальность после операции по Геллеру в среднем составляет 1,5% (ряд авторов приводит цифру 4%). В роли её основной причины обычно выступают упущенные из виду повреждения слизистой пищевода, которые приводят к медиастиниту (воспалению клетчатки средостения), плевриту (воспалению плевры) и перитониту (воспалению брюшины).

Подобного рода травматизация наблюдается в 6-13% всех операций, поэтому для профилактики тяжёлых осложнений крайне важно проводить очень тщательную ревизию, не упуская из внимания мельчайших деталей. Если же обнаруживается повреждение слизистой оболочки пищеварительного канала, оно должно быть обязательно нивелировано.

На сегодняшний день существуют самые разные способы прикрытия слизистой оболочки. Для чего может быть использован сальник, передняя стенка желудка и т.п. При этом необходимо отметить, что варианты закрытия дефекта мышечной оболочки пищевода какими-либо синтетическими материалами настоятельно не рекомендуются.

Очень важно (для профилактики развития недостаточности кардиального жома и рефлюкс-эзофагита) максимально, насколько возможно, сохранить естественные анатомические взаимоотношения пищевода, желудка и диафрагмы.

Для предупреждения рецидивов ахалазии кардии в 1951 году Лорта-Жакоб (J. L. Lortat-Jacob) предложил не разрезать мышечную оболочку органа, а иссекать из неё полоску ткани, а в 1972 году Б. В. Петровский с соавторами начали сочетать классическую операцию по Геллеру с эзофагофундорафией либо фундопликацией по Ниссену (Nissen).

К тому же, для уменьшения травматичности операции на современном этапе стали обращаться к лапароскопическому варианту методики.

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, Д.В. Зыков, А.В. Карпович, Т.Г. Жерлова, Н.С. Рудая

Разработан способ хирургического лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии, который заключается в тотальной демускуляризации суженного отдела пищевода, селективной проксимальной ваготомии и формировании инвагинационного клапана из собственных тканей абдоминального отдела пищевода и кардии желудка. По данной методике оперированы 39 пациентов в возрасте от 23 до 62 лет с ахалазией кардии II (6) и III (33) стадий. Послеоперационных осложнений, обусловленных способом операции, не было. Период пребывания больного на койке после операции составил в среднем 6,5±1,2 сут. Данные наблюдений в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции свидетельствуют об удовлетворительных результатах выполненной операции не только в анатомическом, но и в функциональном аспекте, что подтверждается инструментальными методами исследования, а также изучением уровня качества жизни больных с применением шкалы GIQLI.

Ахалазия кардии (achalasia cardiac; отрицательная приставка а+chalasis - расслабление; kardia - входное отверстие желудка, греч.) - заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия при глотании, нарушением перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса тубулярного отдела пищевода. Иногда для обозначения ахалазии кардии пользуются термином «кардиоспазм», что неточно, так как при данном заболевании истинного спазма нижнего пищеводного сфинктера не происходит. Заболевание впервые описано Th. Willis в 1674 г.

Ахалазия кардии составляет от 3 до 20% всех заболеваний пищевода и встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто ему подвержены мужчины и женщины в возрасте от 20 до 50 лет, при этом хирургическое лечение проводится только у 10-15% больных .

Как правило, первыми симптомами заболевания являются преходящие признаки дисфагии, а также боли за грудиной или в эпигастральной области после акта глотания. Затем дисфагия у больных становится постоянной. Симптомы дисфагии усиливаются или уменьшаются в зависимости от эмоционального состояния. На следующем этапе болезни симптомы дисфагии и боли уменьшаются, но при этом появляется новое страдание - регургитация, носящая вначале рефлекторный характер, появляясь на высоте затруднения глотания, а в дальнейшем вызывается самим больным.

С пищеводом в ходе болезни также происходят определенные изменения. Наличие препятствия в зоне кардии ведет к его расширению и удлинению. И если в начальных стадиях заболевания емкость пищевода составляет 150-200 мл, то затем она увеличивается до 2-3 л. Кроме того, отмечаются удлинение и весьма специфическая (веретенообразная, S-образная, мешковидная) деформация пищевода .

И если в отношении пациентов с ахалазией кардии IV стадии вопрос о радикальном оперативном лечении с субтотальной резекцией пищевода и одномоментной его пластикой, как правило, не вызывает сомнений , то в отношении больных co II-III стадией заболевания стараются прибегать к менее тяжелым и травматичным операциям. Наиболее распространена модификация операции, предложенной B. Heller (1913 г.), который впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что из абдоминального доступа мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции довольно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79-91% наблюдений. Летальность, по сводным данным, составляет 0,7-1,5%. Множество рецидивов (36-50%) и отсутствие эффекта (9-14%), разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за опасности повредить слизистую пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса .

Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода, пищевода Барретта и рака пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14-37% больных .

Таким образом, до настоящего времени проблема лечения больных с ахалазией кардии II-III стадии остается актуальной и требует дальнейшего исследования. Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 39 пациентов с ахалазией кардии II-III стадии (см. таблицу), в том числе 16 (41,0%) мужчин и 23 (59,0%) женщины в возрасте от 23 до 62 лет (средний возраст 34,1±6,2 года).

Таблица. Распределение больных, оперированных по поводу ахалазии кардии в зависимости от пола и стадии ахалазии

Пол Ахалазия II
стадии Ахалазия III
стадии Всего больных Мужской 3 13 16 Женский 3 20 23 Итого 6 33 39

Распределение в зависимости от стадии заболевания проводили на основании классификации Б.В. Петровского (1962 г.):

I стадия - периодическое кратковременное затруднение прохождения пищи через нижний сфинктер из-за нарушений процесса расслабления последнего и изменений перистальтики пищевода;

II стадия - задержка пищи более продолжительна из-за стабильного спазма, что приводит к умеренному расширению пищевода над местом сужения;

III стадия - рубцовое сужение кардиального отдела со стабильным расширением вышележащих участков;

IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с дилатацией вышележащих отделов, развитием язвенно-некротического эзофагита, периэзофагита и фиброзного медиастинита.

Длительность заболевания составила от 3 до 25 лет (в среднем 12,4±3,6 года).

Основными симптомами заболевания были дисфагия, отмечавшаяся у 36 (92,3%) пациентов, регургитация - у 32 (82,1%), боль за грудиной при глотании - у 21 (53,8%) пациентов.

Диагностику ахалазии проводили с использованием клинических и инструментальных методов (рентгенография, фиброэзофагогастроскопия, эндоскопическое и трансабдоминальное УЗИ, эзофагеальная манометрия и внутрижелудочная рН-метрия) , качество жизни оценивали на основании изучения гастроинтестинального индекса - GIQLI.

Всем пациентам выполняли операцию по оригинальной методике.

Перед операцией все пациенты проходили комплексное обследование, по результатам которого уточняли стадию ахалазии и определяли показания к оперативному лечению и выбирали способ его выполнения.

При эндоскопическом обследовании у больных с ахалазией кардии II стадии слизистая пищевода в верхней и средней трети была не изменена. Тонус стенки сохранялся на всем протяжении вплоть до суженного участка, где отмечалось умеренное супрастенотическое расширение. Кардия была плотно сомкнута и не раскрывалась при инсуффляции воздуха. Тубус аппарата независимо от диаметра свободно проходил в желудок, минуя суженный участок, слизистая которого также была интактна.

При ахалазии III стадии обнаруживали значительную дилатацию пищевода, в котором натощак содержались слизь и остатки пищи. Слизистая пищевода имела участки атрофии, в нижней трети была отечной, гиперемированной, местами контактно кровоточила. Кардия была сомкнута, при инсуффляции не раскрывалась, при этом тубус аппарата диаметром 11 мм проходил в желудок без усилия.

Эндоскопическое УЗИ позволяло выявить утолщение циркулярного мышечного слоя пищевода в нижней его трети (рис. 1).

Рис. 1. УЗИ пищевода. Примечание. а - нормальная толщина мышечного слоя; б - мышечный слой утолщен до 3,5 мм в области сужения пищевода.

Толщина мышечного слоя коррелировала со стадией ахалазии и при II стадии достигала 3-4 мм, при III cтадии - 5-6 мм. При ахалазии III стадии в большинстве наблюдений отмечалась диффузная гиперэхогенность мышечного слоя в месте сужения, как признак развития соединительной ткани и рубцового изменения мышечного слоя.

При эзофагеальной манометрии у всех пациентов отмечалось повышение среднереспираторного давления в области нижнего пищеводного сфинктера более 40 мм рт.ст., снижение амплитуды перистальтических волн в теле пищевода или дистальном его участке менее 35 мм рт.ст.; расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании составляло менее 60%.

По данным краткосрочной внутрижелудочной рН-метрии у 31 (79,5%) из 39 пациентов отмечалась гиперацидность на фоне базальной секреции.

На фоне стимуляции доля пациентов с гиперацидностью достигала 92,3% (36 пациентов).

При рентгеноскопии регистрировалось стойкое сужение кардии на протяжении 3-4 см. Проксимальнее места сужения определялось цилиндрическое расширение пищевода на всем протяжении, достигавшее при II стадии 3-5 см, при III стадии 5-6,5 см со снижением тонуса стенки (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма пищевода при ахалазии кардии III cтадии. Примечание. 1 - участок сужения пищевода; 2 - супрастенотическое расширение

Перистальтические волны замедлены с усилением над суженной кардией и последующим ослаблением. Первичная эвакуация из пищевода происходила через 5,8±1,3 мин, (от 4,5 до 7,5 мин) небольшими и редкими порциями.

После определения показаний к выполнению хирургического вмешательства и проведения пред-операционной подготовки пациенты были оперированы.

Показаниями к проведению оперативного лечения по предлагаемой методике при ахалазии II cтадии являются:

Неэффективность или малая эффективность консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 6 мес), при этом консервативное лечение включало проведение 4-6 сеансов пневматической кардиодилатации с интервалами 4-5 дней и экспозицией 3-5 мин с последующим назначением нитросорбида или коринфара (по 1 таблетке до еды) и седативных препаратов; отказ пациента от выполнения кардиодилатации; выраженность клинических симптомов (дисфагия, боль, регургитация); охранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

При ахалазии III стадии операция показана при:

Неэффективности или малой эффективности консервативного лечения (рецидив заболевания менее чем через 3 мес); отказ пациента от выполнения кардиодилатации; признаки рубцового изменения мышечного слоя пищевода в месте сужения по данным эндоскопического УЗИ; сохранение перистальтической активности в стенке пищевода выше сужения по данным рентгенологического исследования и эзофагеальной манометрии.

Разработанная методика операции включает тотальную демускуляризацию суженного отдела пищевода с селективной проксимальной ваготомией (СПВ) и формированием инвагинационного клапана в кардиоэзофагеальной зоне и осуществляется следующим образом. Под эндотрахеальным наркозом выполняют верхнесрединную лапаротомию. После ревизии производят СПВ, мобилизацию абдоминального, внутрихиатусного отделов пищевода. В зоне кардиоэзофагеального перехода проводят тотальную демускуляризацию пищевода и кардиального отдела желудка на протяжении всего суженного участка с обязательным сохранением блуждающих нервов. Для этого выполняют поперечные циркулярные миотомные разрезы: один на 10 мм проксимальнее места сужения и другой на 10 мм дистальнее кардиоэзофагеального перехода, серозную оболочку и мышечные волокна рассекают до подслизистого слоя. Говоря о направлении миотомных разрезов, следует уточнить, что в отличие от дистального разреза, который традиционно повторяет контур кардиоэзофагеального перехода, располагаясь на 10 мм ниже его, проксимальный циркулярный разрез располагается под углом 60-70° во фронтальной плоскости (рис. 3, а).

Рис. 3. Схема операции. Примечание. а - направление миотомных разрезов: 1 - циркулярный миотомный разрез на пищеводе, 2 - верхний край участка сужения, 3 - кардиоэзофагеальный переход, 4 - серозомиотомный разрез на желудке; б - при завязывании узловых швов формируется инвагинационный клапан

При таком направлении разрезов во время сопоставления тканей при сшивании формируется острый угол Гиса (близкий к анатомическому), что является еще одним составляющим компонентом антирефлюксного механизма. Без вскрытия просвета пищевода производят полное циркулярное удаление мышечного покрова, серозной и адвентициальной оболочек пищевода и желудка; после чего на нижний край мышечной оболочки пищевода и серозно-мышечную оболочку желудка накладывают узловые швы-держалки, при поочередном завязывании которых производят погружение подслизисто-слизистого футляра в просвет желудка, формируя тем самым инвагинационный арефлюксный клапан (рис. 3, б).

Формирование инвагинационного арефлюксного клапана и восстановление анатомического угла Гиса необходимо для предотвращения возникновения осложнений, связанных с забросом кислого желудочного содержимого в пищевод.

У всех 39 пациентов отмечено благоприятное течение раннего послеоперационного периода. Средняя продолжительность пребывания больного в стационаре после операции составила 6,5±1,2 сут.

В раннем послеоперационном периоде у 1 (2,6%) пациента наступил парез голосовых связок как реакция на интубацию трахеи, который был полностью купирован в первые 3 сут после операции с помощью ноотропных препаратов, витаминов группы В. Других осложнений, связанных с техникой выполнения операции, нами не наблюдалось. Энтеральное питание у всех пациентов начиналось на 3-и сутки после операции, признаков дисфагии в ответ на прием жидкой или твердой пищи не отмечалось.

Все пациенты осмотрены в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции.

Рецидивов заболевания не зарегистрировано. Все пациенты трудоспособного возраста вернулись к прежней работе в сроки от 12 до 16 сут. Продолжительность утраты трудоспособности составила в среднем 14,2±1,3 сут.

Фиброэзофагогастроскопия на 6-е сутки после операции: пищевод был свободно проходим, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы имеется инвагинационный клапан, который сомкнут, свободно проходим, дефектов слизистой нет. В желудке небольшое количество жидкости. При осмотре кардиального отдела ретроградно видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 11-15 мм с умеренной гиперемией, отеком, дефектов слизистой не определялось.

Данные осмотра через 3 года и 5 лет после операции: слизистая пищевода на всем протяжении не изменена, кардиальный отдел сомкнут, при его ретроградном осмотре видна характерная инвагинационная циркулярная складка высотой до 15 мм в виде конуса, охватывающая плотно тубус эндоскопа - бледно-розовая, блестящая, без видимых дефектов. Гастроэзофагеальных рефлюксов не зафиксировано ни в одном наблюдении (рис. 4).

Рис. 4. Арефлюксный клапан (указан стрелками). Примечание. Эндофотография (ретроградный осмотр)

Рентгеноскопия в отдаленном периоде (от 1 года до 5 лет): поступление контрастной массы в желудок через пищеводно-кардиальный переход порционное. Расширения пищевода нет. Кардия раскрывается до 15-17 мм, полностью смыкаясь у всех обследованных.

Газовый пузырь в желудке выражен хорошо у всех пациентов. При обследовании больных в положении Тренделенбурга заброса контрастной массы в пищевод не отмечено (рис. 5).

Рис. 5. Рентгенограмма через 5 лет после операции в положении Тренделенбурга на животе. Примечание. Гастроэзофагеальный рефлюкс отсутствует. Стрелками указан контур клапана

Изучение качества жизни до и после операции по шкале GIQLI, показало значительное улучшение состояния пациентов, особенно в отдаленные сроки. Так, если до операции средний балл по шкале GIQLI составлял 89,6±6,9, то уже через год после коррекции - 121,9±5,2. При этом положительный результат операции отмечался по всем пяти шкалам: общее субъективное восприятие своего здоровья; психическое и физическое состояние; социальное и ролевое функционирование (рис. 6).

Рис. 6. Динамика качества жизни после оперативного лечения по поводу ахалазии кардии II-III стадии

Таким образом, разработанный способ хирургического лечения ахалазии кардии II-III стадии, заключающийся в тотальной демускуляризации суженного участка пищевода без вскрытия просвета органа, исключает возможность возникновения одного из наиболее тяжелых осложнений - несостоятельности анастомоза; сформированный инвагинационный клапан сохраняет органическую и функциональную состоятельность, обеспечивая профилактику рецидива и высокий уровень качества жизни больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 9.

Ахалазия - расстройство двигательной функции пи­щевода, которое характеризуется сочетанием неполного расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) с отсутствием перистальтики тела пищевода. Это за­болевание одинаково поражает оба пола и встречается в США с частотой 0,5-1 на 100 000 человек. Проведенные исследования позволили предположить, что в развитии ахалазии могут играть роль многие наследственные, дегенеративные, аутоиммунные и инфекционные фак­торы, однако этиология заболевания остается неясной. Патологическое исследование пациентов с терминаль­ной стадией ахалазии выявило потерю ингибирующих неадренергических, нехолинергических ганглионарных клеток в пищеводном нервном сплетении, фиброз нерв­ных элементов определенной степени и воспалитель­ный ответ, состоящий из Т-лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток. Потеря ингибирующих элементов и наличие латентного градиента способствуют возник­новению последовательных сокращений, приводящих к неадекватному расслаблению сфинктера и аперистальтическому состоянию пищевода.

Классическими клиническими признаками ахала­зии пищевода являются дисфагия и в грудной клетке с прогрессирующей непереносимостью твер­дой и жидкой пищи. На ранней стадии заболевания симптомы можно преодолеть с помощью определен­ных приемов, таких как запивание пищи жидкостью, прямая сидячая поза, подъем рук над головой, стояние или подпрыгивание. У больных также возможна регургитация непереваренной пищи, особенно после еды или в лежачем положении. Многие пациенты жалуются на изжогу, возникающую из-за стаза пищи в пищеводе, что может еще более отсрочить диагностику ахалазии. После исключения других причин дисфагии и болей в грудной клетке лечение ахалазии состоит в хирур­гическом устранении обструкции и предотвращении рефлюкса желудочного содержимого в пищевод.

ОБСУЖДЕНИЕ АНАТОМИИ

Пищевод - мышечная трубка длиной 25 см, которая лишена серозного слоя и выстлана плоским эпители­ем. Верхние 5% мышечной стенки пищевода состоят из поперечно-полосатых мышц, средние 35-40% стен­ки - из сочетания поперечно-полосатых и гладких мышц и нижние 50-60% - только из гладких мышц. Внутренний мышечный слой пищевода - циркуляр­ный, он начинается от верхнего пищеводного сфинкте­ра до нижнего пищеводного сфинктера. Наружный слой мышц - продольный, начинается ниже крикофарингеальной мышцы, от которой он идет в одном направлении на протяжении всего пищевода.

Кровоснабжение пищевода сегментарное и имеет ограниченное количество коллатералей, что предпо­лагает возможность деваскуляризациии и ишемии. Для лапароскопического хирурга большое значение имеет тот факт, что грудной отдел пищевода кровоснабжается из аорты, межреберных и бронхиальных артерий, в то время как короткий абдоминальный от­дел - из левой желудочной, коротких желудочных и левой нижней диафрагмальной артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ

Симптомы у пациентов с ахалазией обычно прогрес­сируют в течение долгого времени до того момента, как привлекут внимание медиков. Средняя длитель­ность симптомов составляет примерно 2 года и более, если симптомы симулируют гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь или другие расстройства приема пищи. После того как возникают подозрения на ахалазию, необходимо провести первичные диагностиче­ские мероприятия, состоящие из тщательного физикального осмотра и сбора анамнеза о наличии симпто­мов ахалазии у членов семьи, поскольку существуют данные о семейной предрасположенности к ахалазии. «Золотой стандарт» в диагностике ахалазии - мано­метрическое исследование пищевода- другие диагно­стические методики, такие как исследование с барием и фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), также важны в оценке пациента с пищеводной дисфагией.

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ

Эзофагография с барием при ахалазии может выявить минимальное открытие НПС с характерной картиной птичьего клюва и, в далеко зашедших случаях, дилатацию и извитость пищевода различной степени. С помощью флюороскопии можно установить слабость или отсутствие перистальтических волн, что является отличительной чертой ахалазии. КТ или УЗИ пищево­да помогут дифференцировать ахалазию от псевдоахалазии и способствуют определению стадии опухоли, но не нужны в случае явной ахалазии.Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование необходимо назначать всем пациентам с ахалазией. Псевдоахалазия, связан­ная с опухолью, отмечается в 5% случаев и может иметь клиническую картину, идентичную ахалазии. Эндо­скопическое исследование позволяет провести диф­ференциальную диагностику этих состояний, а также исключает грибковое поражение дистального отдела пищевода, которое требует лечения перед . Часто встречается задержка пищевых масс, которая также может быть подтверждена с помощью эндоско­пического исследования.

Манометрия

Манометрия - наиболее чувствительный и специ­фичный метод диагностики ахалазии, поскольку вы­являет функциональную патологию пищевода. Метод также позволяет дифференцировать ахалазию от дру­гих функциональных заболеваний пищевода, которые имеют схожие клинические симптомы: склеродер­мии, доброкачественных и злокачественных опухолей и стриктур. Классическая триада манометрических признаков: слабость или отсутствие перистальтики, повышенное давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и неадекватная релаксация нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание. Эти три признака, в частности гипертензию нижнего пищеводного сфинктера, об­наруживают не у всех пациентов. Для ахалазии патогномонична неспособность нижнего пищеводного сфинктера к релаксации.

Техника лапароскопической операции при лече­нии ахалазии пищевода.После получения информированного согласия на миотомию Геллера с фундопликацией пациента берут в опе­рационную, где укладывают на спину на операционный стол. Если хирург предпочитает оперировать в положе­нии между ног пациента, ноги помещают на подставки, однако авторы настоящего издания предпочитают поло­жение на спине из-за легкой укладки и хорошего обзора.

Живот обрабатывают и обкладывают в обычном порядке в стерильных условиях, над пупком делают у пациента с ахалазией. При ахалазии отмечаются отсутствие пропульсивной перистальтики в теле пищевода (обратите внимание на одновременные сокращения), повышенное давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и отсутствие релаксации нижнего пищеводного сфинктера. Срединный разрез длиной 1см с рассечением апо­невроза. Порт необходимо устанавливать примерно на 15 см ниже мечевидного отростка. Фасцию захва­тывают зажимами Кохера, брюшную полость вскрыва­ют с помощью техники Хэссона. Затем устанавливают 10-12-миллиметровый троакар, который крепят дер­жалками, и создают пневмоперитонеум с давлением 15 мм рт.ст. В качестве альтернативы можно использо­вать доступ с помощью иглы Вереша.

ПОДГОТОВКА

За 48 ч до операции пациенту разрешается только питье для сведения к минимуму риска развития аспирации. Пациенты не принимают ничего внутрь, по крайней мере, за 7 ч до операции. Если слизистая оболочка пищевода была повреждена во время процедуры, перед вмешательством внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия (например, цефазолин). Для мониторинга устанавливают уретральный катетер. Необходимо иметь инструменты для на случай конверсии в открытую операцию.

ОПЕРАЦИЯ

Мобилизация желудочно-ободочной связки способствует диссекции желудочно-пищеводного соустья, ассистент для улучшения визуализации отводит желудок книзу и в латеральном направлении. Затем с осторожностью, чтобы не повредить блуждающий нерв или его ветви, рассекают диафрагмально-пищеводную связку. Начало диссекции над пищеводной жировой подушкой способствует идентификации и защите блуждающего нерва. Обычно нет необходимости в мобилизации дна желудка. Минимальная задняя диссекция потенциально позволяет предупредить послеоперационный рефлюкс. Использование 30- и 45-градусных лапароскопов улучшает визуализацию на всех этапах операции. Пациента укладывают в обратное положение Тренделенбурга, что улучшает доступ к хиатусу. После установки портов левую долю печени отводят с помощью гибкого ретрактора. Этот маневр проводят для доступа к желудочно-печеночной связке, которую затем рассекают.

Миотомию начинают в средней трети мобилизованного пищевода, латеральнее переднего блуждающего нерва. Для идентификации и разделения отдельных мышечных волокон используют электрохирургический крючок. При работе небходимы очень низкие настройки электрокоагулятора - между 15 и 25 Вт. Крючок осторожно проводят вокруг каждого мышечного пучка аккуратными движениями вперед и назад. Нужно работать с коагуляцией осторожно, избежать соприкосновения с поверхностью пищевода и не использовать заднюю поверхность крючка. Начало диссекции выше пищеводно- желудочного перехода облегчает последующие этапы процедуры. Продольные волокна разделяют над ‘/ 3 или 1 / 2 передней поверхности пищевода. А - разрез углубляют вплоть до идентификации циркулярных мышечных волокон. Б - на этом этапе миотомия распространяется кверху и книзу также с использованием электрохирургического крючка. Миотомия распространяется настолько проксимально, насколько это возможно перед началом работы с дистальным участком. Пересечение волокон на желудке затрудняет диссекцию в этой области. Полная миотомия требует пересечения волокон под пищеводной жировой подушкой. Параллельно проводят интраоперационную эндоскопию для немедленной оценки адекватности миотомии и подтверждения целостности слизистой оболочки в конце процедуры. В - миотомия подтверждается пересечением петлевых мышц желудочно- пищеводного соустья и распространяется на стенку желудка на протяжении не менее 1,5-2 см, что визуализируется при симультанной эндоскопии. Мышечная оболочка в области дна желудка гораздо более тонкая, и слизистая здесь плотнее прилегает к мышечному слою, таким образом, при диссекции этой области значительно возрастает вероятность ятрогенного повреждения.

После завершения миотомии проводят фундопликацию. Некоторые хирурги предпочитают частичную заднюю фундопликацию (по Тупе), однако формирование частичной передней фундопликации (по Дору) позволяет избежать позадипищеводной диссекции и обеспечивает дополнительную защиту для миотомии. Фундопликацию по Дору формируют с использованием краев миотомии, дна желудка и ножек диафрагмы с помощью отдельных швов. Фундопликацию по Дору проводят тремя швами: 1 - сшивают левую ножку, левую поверхность дна и левый край пересеченных мышц- 2 - сшивают правую поверхность дна и правую ножку- 3 - соединяют правую ножку, правую поверхность дна и правый край пересеченных мышц.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ И ОБЩИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ФУНДОПЛИКАЦИЙ

После операции пациенты обычно остаются в клинике на ночь и выписываются следующим утром, если по­слеоперационный восстановительный период проте­кает без осложнений. Питье разрешают сразу же после операции, жидкую диету назначают утром следующего дня. Пациентов инструктируют на предмет расшире­ния диеты по мере того, как это будет позволять со­стояние. В обзоре случаев ахалазии, оперированных основным автором этой главы, средняя продолжитель­ность госпитализации составила 34 ч. Важна агрессив­ная терапия тошноты и рвоты, необходимая для того, чтобы предотвратить потенциальный разрыв создан­ной манжетки, хотя такое бывает редко. Пациенты возвращаются в клинику для осмотра через 2-3 недель после операции. Им советуют проходить эндоскопиче­ское исследование верхних отделов пищеварительного тракта в течение первого года после операции и перио­дически в течение жизни для исключения каких-либо диспластических изменений.

Хотя для лечения ахалазии применяют и другие, нехирургические методы, такие как бужирование пи­щевода, инъекции ботулинического токсина или ни­траты, тем не менее оперативное лечение продолжает оставаться «золотым стандартом» для этих пациентов. Однако врачи общей практики могут быть привержен­цами нехирургических методов, и многие пациенты направляются к хирургу лишь после такого лечения. Некоторые авторы обнаружили, что интра- и после­операционные осложнения чаще встречаются у паци­ентов после эндоскопической терапии и что пред­операционное лечение может сделать миотомию более трудной. Более того, Европейское рандомизирован­ное проспективное исследование, сравнивающее инъ­екции ботулинического токсина с миотомией Геллера и фундопликацией по Дору, выявило, что пациенты в хирургической группе отмечают улучшение состоя­ния после операции, но показать различия в сниже­нии давления нижнего пищеводного сфинктера между двумя группами не удалось. Это исследование с коротким сроком наблюдения также показало, что симптомы рецидивируют чаще у пациентов после инъекций ботулинического токсина в сравнении с хирургической группой. Другое рандо­мизированное контролируемое исследование, сравни­вающее бужирование пищевода с миотомией Геллера, показало, что в хирургической группе отмечалось поч­ти полное разрешение симптомов по сравнению с 51% в группе после бужирования (р

В целом разрешение дисфагии после хирургического лечения ахалазии отмечается более чем в 90% случаев с частотой послеоперационного рефлюкса при­мерно от 10 до 30%. Недавно проведенное ис­следование среди пациентов, подверг­шихся миотомии Геллера за более чем 30-летний период, показало, что в течение года после операции отмечается значительное снижение давления в покое по сравнению с предоперационными показателями и эти различия остаются устойчивыми с течением времени. В этом ис­следовании процентное соотношение релаксации перед операцией варьировало от 20 до 79 по сравнению с 90 и 100 через длительный промежуток времени после операции. У трех пациентов был диагностирован рак пищевода через 5, 7 и 15 лет после операции. Интра- операционное осложнение, такое как перфорация пище­вода, отмечено у 5-10% пациентов. Кровотечение, раневая инфекция и сердечно-сосудистые осложнения были относительно редким явлением. По неизвестным причинам часто нераспознанными в этой популяции послеоперационными осложнениями были дыхатель­ные расстройства. В клинике автора до 7% пациентов страдали от некоторых видов дыхательных расстройств после операции, хотя другие осложнения встречались редко. Интраоперационные повреждения слизистой оболочки в серии исследований, проведенных автором, зафиксированы менее чем в 2% случаев.

Хотя общепризнано, что лапароскопический до­ступ обеспечивает отличную визуализацию дисталь­ного отдела пищевода и желудка, имеются разночте­ния, касающиеся протяженности миотомии Геллера и необходимости антирефлюксной операции у таких пациентов. По всеобщему соглашению, для лучших результатов лапароскопической миотомии она должна захватывать по крайней мере 1,5-3 см желудка. Эта расширенная миотомия эффективно разрушает нижний пищеводный сфинктер, улучшая результаты операции.

Видео: Избранное

ФУНДОПЛИКАЦИЯ

Поскольку разрушение нижнего пищеводного сфинктера способствует рефлюксу желудочного содержимого в пищевод, обычно миотомию Геллера дополняют фундопликацией. Привер­женцы задней парциальной фундопликации (по Тупе) соглашаются, что эта методика обеспечивает превос­ходный барьер для рефлюкса, сохраняя разделение краев миотомии. В контрасте с ней передняя пар­циальная фундопликация (по Дору) защищает миотомию, избегая необходимости позадипищеводной диссекции. Техника фундопликации по Дору, предложен­ная авторами издания, состоит в прикреплении краев миотомии к ножкам, таким образом, также сохраняя разделение краев миотомии. Небольшое рандомизированное исследование показало, что у па­циентов с ахалазией после фундопликации по Тупе по­слеоперационный рефлюкс отмечается реже, чем после фундопликации по Дору. Однако эти данные не были подтверждены другими исследователями – провели ретроспективный обзор 51 па­циента после лапароскопической миотомии Геллера с фундопликациями по Дору или Тупе. Авторы не от­метили каких-либо различий в послеоперационных результатах в обеих группах. В более крупном исследо­вании, сравнивающем фундопликации по Дору и Тупе, обследовали 78 пациентов на предмет послеоперационной дисфагии или симптомов рефлюк­са. Исследование показало, что различий между груп­пами в оценке послеоперационных симптомов врачом и разрешении дисфагии, оценке результата пациентом или послеоперационном использовании ингибиторов протонного насоса не было. К настоящему времени в литературных источниках по хирургии не опублико­вано проспективных рандомизированных контроли­руемых исследований, сравнивающих эти две техники.

Видео: Лапароскопическая миотомия по Геллеру при ахалазии пищевода II ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Миотомия Геллера является терапией выбора для па­циентов с ахалазией. Техника может быть безопасно проведена лапароскопически с хорошими отдален­ными результатами и относительно небольшим коли­чеством интра- и послеоперационных осложнений. В связи с тем что разрыв нижнего пищеводного сфинктера предрасполагает к рефлюксной болезни, необходимо дополнить процедуру частичной фундопликацией. До тех пор пока не по­лучено более точных данных, выбор методики фундо­пликации основывается на освоенности данной техни­ки хирургом. Для оценки диспластических изменений пищевода пациенты в послеоперационном периоде должны подвергаться рутинному эндоскопическому исследованию, которое начинают через год после хи­рургического вмешательства.

Изобретение относится к медицине, хирургической гастроэнтерологии, может быть использовано при лечении ахалазии кардии. Мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный отделы пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов. Формируют анатомически целостную кардию. Выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Замещают дефект в мышечном слое пищевода передней стенкой дна желудка. К краям миотомного разреза подшивают переднюю и заднюю стенки дна желудка. Способ позволяет сохранить функции пищевода и кардии. 11 ил.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургической гастроэнтерологии при лечении ахалазии пищевода. Ахалазия пищевода - хроническое нейтромышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода, вызываемое целым рядом причин, имеющее стадийное рецидивирующее течение, проявляющееся отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также расширением, изменением формы вышерасположенных отделов пищевода, нарушением его тонуса и перистальтической деятельности. До последнего времени этиология и патогенез этого заболевания во многом остаются неясными, диагностика требует специальных исследований, нет единой точки зрения на способ лечения. В обширной литературе данное заболевание обозначается как кардиоспазм, френоспазм, хиатоспазм, идиопатическое (картиотоническое) расширение пищевода, мегоэзофагус и др. Впервые эту патологию описал Томас Виллис (1636), Hoffman (1733) дал ей название disphagia spasmodica, в отечественной литературе она известна по описанию Экка В.Е. (1854). В литературе существует представление, что больные ахалазией пищевода составляют 1% всех больных отделения хирургической гастроэнтерологии, 4,5% больных с нарушениями глотания, 17% всех обследованных с различными болезнями пищевода, в среднем от 3,1 до 20%. Способы лечения ахалазии пищевода вызывают широкую дискуссию в литературе. Это связано в основном с тем, что отсутствует патогенетическая терапия. Современное лечение данного заболевания направлено главным образом на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться дилятаторами хирургическим путем, а в отдельных случаях - с помощью лекарственных средств. Если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе двух первых методов до настоящего времени не решен. Следует отметить, что эффективность всех оперативных вмешательств, несмотря на множество предложенных модификаций (около 50), оказалась недостаточно высокой в плане развития осложнений в послеоперационном периоде (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы пищевода, стриктуры), а, также рецидива заболевания. Все эти осложнения грубо нарушают качество жизни оперированных больных, приводят к потере трудоспособности, частой инвалидизации, требуют повторных сложных операций. Неудовлетворенность результатами хирургического лечения ахалазии пищевода является причиной продолжающегося поиска новых способов оперативного лечения ахалазии пищевода. Таким образом, разработка и повсеместное внедрение новых способов хирургического лечения ахалазии пищевода является актуальной проблемой современной гастроэнтерологии. Известен способ хирургического лечения ахалазии пищевода. Heller E. (1913) (Mitt. Grenzgeb.med. Chir., 1913, 27, 141) впервые произвел внеслизистую эзофагокардиомиотомию. Сущность операции заключается в том, что абдоминальным доступом мобилизуют суженный участок пищевода и низводят его в брюшную полость. После этого мышечную оболочку в суженном сегменте пищевода продольно рассекают по передней и задней стенке до слизистой оболочки. Голландский хирург De Bruin-Groeneveldt (1918), несколько видоизменив операцию Геллера, предложил рассекать только переднюю стенку пищевода и кардии. В этом виде она стала применяться хирургами различных стран, причем не только абдоминальным доступом, но и трансторакально. Операция Геллера предусматривает расхождение краев рассеченных мышц пищевода, пролабирование слизистой оболочки и расширение суженного просвета пищевода. Для эффективности необходимо полное пересечение всех циркулярных мышечных волокон. Эффективность операции достаточно высока - хорошие и отличные результаты достигаются в 79 - 91%. Летальность, по сводным данным, составляет 0.7 - 1.5%. Множество рецидивов (36 - 50%) и отсутствие эффекта в 9 - 14%, разнообразные осложнения в ближайшем и отдаленном периоде после операции Геллера связывают с неполным рассечением мышц кардии из-за боязни повредить слизистую оболочку пищевода. Рецидив возникает из-за развития рубца между краями пересеченных мышц с восстановлением их тонуса. Нередко после операции возникает недостаточность кардии с последующим развитием рефлюкс-эзофагита и пептических стриктур пищевода. Некоторые авторы считают рефлюкс-эзофагит частым и тяжелым осложнением операции Геллера и находят его у 14 - 37% больных. Возможны и другие осложнения - перитонит из-за просмотра повреждения слизистой оболочки пищевода, образование дивертикулов, кровотечения из пептических язв пищевода и его рубцовый стеноз. Прототипом послужила операция, предложенная Черноусовым А.Ф. и соавт. (Хирургия, 1986, N 12, с. 14 - 19). Авторами была разработана антирефлюксная кардиопластическая операция: кардиомиотомия в сочетании с СПВ и коррекцией кардии. При этом осуществляют послойное скелетирование малой кривизны желудка, начиная чуть проксимальнее места вхождения в антральный отдел последней ветви переднего нерва Латерже. После взятия на держалку пищевода мобилизуют его абдоминальный и внутрихиатусный сегменты. Затем мобилизуют кардию и дно желудка до селезенки. При этом блуждающие нервы осторожно отделяют от пищевода. В отдельных случаях для создания большей подвижности дна желудка перевязывают 1 - 2 короткие артерии. После выполнения СПВ и кардиомиотомии мышечный дефект пищевода на всем протяжении прикрывают передней стенкой дна желудка отдельными узловыми швами. Перитонизируют малую кривизну желудка. Затем наложением 2 - 3 швов между передней и задней стенкой желудка с захватом мышечной оболочки пищевода формируют фундопликационную манжетку на протяжении 2 см (не более) абдоминального отдела пищевода. Заднюю стенку дна желудка дополнительно фиксируют двумя узловыми швами к задне-правой стенке пищевода так, чтобы весь мобилизованный отдел пищевода оказался наполовину окружности "укутан" расходящимися в виде конуса стенками дна желудка. Целесообразность такой неполной фундопликации авторы объясняют тем, что различные виды эзофагофундоррафии (простой продольной или в 1/2 окружности пищевода), выполненные на уровне эзофагокардиомиотомии, не гарантируют от возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса. В то же время классическая фундопликация по Ниссену, получившая широкое распространением при хирургическом лечении рефлюкс-эзофагита, создает слишком сильный клапанный затвор, преодоление которого затруднительно для функционально неполноценной при ахалазии моторики пищевода. При 4-й стадии ахалазии пищевода с удлинением и S-образным искривлением дистального отдела пищевода для достижения хорошего опорожнения авторы предлагают выпрямить деформированный сегмент пищевода путем чрезбрюшинной мобилизации наддиафрагмального его изгиба с низведением в брюшную полость и фиксацией кардии к круглой связке печени. При гиперацидности, которая, по мнению Черноусова А.Ф., встречается у 80% пациентов, автор выполняет СПВ, при отсутствии показаний к СПВ послойно скелетирует желудок только в области его кардиального отдела. Преимущества прототипа: при данном способе вследствие скелетирования малой кривизны, кардии, дна желудка и мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегмента пищевода, а также вследствие выведения интактных (неповрежденных) стволов и основных ветвей блуждающих нервов из зоны операции создаются благоприятные условия для более тщательного (прецизионного) выполнения эзофагокардиомиотомии и формирования арефлюксной кардии. Недостатки: не восстанавливается связочный аппарат пищевода и кардии, что влечет за собой смещение пищевода и кардиального отдела желудка в средостение с образованием недостаточности кардии и скользящих грыж ПОД; в 25% случаев отмечается рецидив заболевания вследствие отсутствия расширяющего механизма при эзофагокардиогастропластике; из-за неполной фундопликации в 16,7% случаев развивается рефлюкс-эзофагит (Грудная и сердечно-сосуд. хир., 1994, N 6, с. 73). Цель: сохранение естественных и максимальное восстановление нарушенных функций пищевода и кардии. Улучшение непосредственных и отдаленных функциональных результатов оперативного лечения ахалазии пищевода. Задачи: 1) разработать прецизионную методику мобилизации пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальных ножек, стенозированного сегмента прекардиального отдела пищевода, дна желудка с гарантирующим сохранением не только стволов, но и основных ветвей блуждающих нервов (главных желудочных, печеночной, чревной), не нарушая тем самым, парасимпатическую иннервацию ни желудка, ни органов брюшной полости; 2) разработать прецизионную технологию выполнения продольной расширяющей эзофагокардиомиотомии с дилатацией и трансиллюминацией; 3) разработать прецизионную технологию пластики дефекта в мышечном слое пищевода и кардии передней стенкой дна желудка при боковой инвагинации низведенного пищевода и кардии между передней и задней стенками дна желудка, т. е. восстановления угла Гиса и создания эзофагокардиогастрального клапана-жома; 4) pазработать технологию восстановления связочного аппарата вновь создаваемой кардии: эзофагодиафрагмальных, диафрагмальнофундальных и кардиодиафрагмальных связок; 5) pазработать комплексную технологию восстановления всех арефлюксных компонентов вновь создаваемой кардии; 6) исключить возможность развития рецидива заболевания; 7) предотвратить возникновение осложнений в раннем и отдаленном послеоперационном периоде; 8) улучшить качество жизни оперированных больных. Сущность. После высокой мобилизации абдоминального и внутрихиатусного сегментов пищевода, кардии, малой кривизны и дна желудка с сохранением стволов и основных ветвей блуждающих нервов создают пищеводно-диафрагмальные связки, формируют эзофагокардиогастральный клапан, выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Затем к краям миотомного разреза подшивают переднюю и заднюю стенки дна желудка и укрывают дефект в мышечном слое пищевода передней стенкой дна желудка. Осуществление способа в динамике продемонстрировано на фиг. 1 - 9. Выполняют вархне-срединную лапаротомию. Для лучшего доступа осуществляют аппаратную коррекцию раневой апертуры с помощью РСК-10. Операцию начинают с рассечения левой треугольной связки печени, отводят левую долю печени медиально, что резко улучшает доступ к абдоминальному отделу пищевода и кардии. Затем осуществляют скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных 1, лиафрагмально-кардиальных 2 и диафрагмальнофундальных 3 связок. Низводят кардию ит абдоминальный отдел пищевода 4 вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов 5,6 и их основными ветвями. Далее пересекают проксимальную часть желудочно-селезеночной связки с 1 - 2 короткими желудочными сосудами 7 (фиг. 1). Мобилизованное дно желудка отворачивают кпереди и вниз, открывают заднюю стенку дна желудка, что дает широкий доступ к левой ножке диафрагмы и желудочно-поджелудочной связке, которую поэтапно отделяют от стенок два желудка от ворот селезенки до кардии. Сзади мобилизуют стенки пищевода, кардию и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. На протяжении 5 - 6 см мобилизуют абдоминальный и внутрихиатусный сегменты пищевода. При этом рассекают соединительно-тканые перемычки, располагающиеся между блуждающими нервами и пищеводом, что придает нервам наибольшую подвижность. Скелетируют проксимальный участок малой кривизны тела желудка с пересечением 1 - 2 поперечных сосудов 8 (фиг. 1). В пищевод вводят толстый желудочный зонд, который, как правило, не удается провести через зону сужения. Извлекая из средостения, пищевод максимально низводят в брюшную полость. Затем приступают к восстановлению разрушенного при мобилизации связочного аппарата пищевода. К краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксируют стенки пищевода за остатки пищеводно-диафрагмальной мембраны, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода. При этом применяются 5 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок (фиг. 2). Швом-связкой N 1 фиксируют левую боковую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы на 3 часах по циферблату. Швом-связкой N 2 фиксируют левую задне-боковую стенку пищевода к левой ножке диафрагмы на 5 часах. Швом-связкой N 3 фиксируют к правой ножке диафрагмы на 9 часах ниже основного ствола переднего вагуса правую боковую поверхность пищевода. Швом-связкой N 4 фиксируют к правой ножке диафрагмы на 11 часах выше основного ствола переднего блуждающего нерва правую передне-боковую поверхность пищевода. Швом-связкой N 5 фиксируют переднюю стенку пищевода к верхнему краю ПОД на 12 часах по циферблату. После наложения фиксирующих пищеводно-диафрагмальных швов-связок пищевод теряет способность к смещению в средостение. Для восстановления замыкательной функции кардии создают новые анатомические взаимоотношения между пищеводом, кардией и желудком в форме эзофагокардиогастрального клапана. Сначала восстанавливают угол Гиса. Для этого в шов-связку N 1 захватывают дно желудка по большой кривизне на уровне пересеченных коротких желудочных артерий за основание их культей (фиг. 3 - 4). В швы-связки N2, 3 и 4 поэтапно захватывают заднюю стенку дна желудка, предварительно вытягивая ее с помощью держалки 9 (фиг. 5 - 6). Затем в шов-связку N4 после предварительного примеривания захватывают и переднюю стенку дна желудка с таким расчетом, чтобы она свободно легла на переднюю поверхность пищевода, не задавливая его, и нити берут на держалку (фиг. 6). Только после создания связочного аппарата пищевода и кардии, а также формирования эзофагокардиогастрального клапана выполняют продольную эзофагокардиомиотомию. Для этого по передней поверхности пищевода острым скальпелем и препаровочными ножницами производят миотомный разрез 10 длиной 5 - 7 см, проходящий через всю зону сужения с переходом на кардиальный отдел желудка на 1 - 1.5 см (фиг. 6 - 7). При этом рассекают циркулярные мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера до подслизистого слоя и препаровочным тупфером разводят их в стороны, образуя дефект в мышечном слое до 1/3 окружности пищевода (фиг. 7). При этом нужно тщательно следить за полнотой выполнения миотомии, четко дифференцировать высвобождающийся подслизистый слой, который имеет розовый цвет с видимой мелкопетлистой сетью сосудов. Для этого миотомию выполняют под контролем трансиллюминации. Прецизионное слой за слоем рассечение мышечных волокон, тщательная препаровка подслизистого слоя позволяют избежать ранения слизистой оболочки пищевода со вскрытием его просвета. После полного рассечения и разведения в стороны краев разреза мышечной оболочки толстый желудочный зонд свободно проводят в желудок. Затем монолитной нитью 4/0 атравматической иглой узловыми швами 11 к левому краю миотомного разреза подшивают переднюю стенку дна желудка, а к правому - заднюю (фиг. 7). Такая конструкция способствует постоянному нахождению рассеченных мышечных краев в соостоянии диастаза вследствие эластической тяги обеих стенок дна желудка, направленной в противоположные стороны. Это обстоятельство препятствует контакту, сращению и рубцеванию краев миотомного разреза. Завязывают шов-связку N4 (фиг. 8). Дефект в мышечном слое пищевода укрывают очень подвижной передней стенкой дна желудка, наворачивая ее на образовавшийся дефект. Для этого после предварительного примеривания, убедившись в отсутствии натяжения, сверху вниз накладывают несколько узловых серозномышечных швов 12, захватывающих с одной стороны переднюю стенку дна желудка, а с другой - заднюю (фиг. 8 - 9). В шов-связку N5 захватывают переднюю стенку дна желудка, дополнительно фиксируя ее к верхнему краю ПОД (фиг. 9). Затем 2 - 3 швами ушивают малую кривизну желудка. Зону оперативного вмешательства во избежание развития спаечного процесса перитонизируют большим сальником, фиксируя его несколькими швами к кардиальному отделу желудка и к краю ПОД. Таким образом, создают арефлюксный эзофагокардиогастральный клапан. При этом восстанавливают все компоненты физиологической кардии и, что особенно важно, нижний пищеводный мышечный жом за счет широкой желудочной мышечной петли, замыкающей швами переднюю и заднюю стенки дна желудка над абдоминальным пищеводом. Вследствие восстановления связочного аппарата созданная конструкция становится устойчивой против дезинвагинации. Способ апробирован на 57 больных в клинических условиях Республиканского Центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (РЦФХГ), г. Краснодар. Больная Б., 46 лет, N истории болезни 1063. Дата поступления: 17.10.96. Диагноз: ахалазия пищевода 2-й степени. Жалобы на затруднение прохождения твердой и даже жидкой пищи в желудок, боли и чувство распирания за грудиной, сердцебиение, похудание на 10 кг за последний год, общую слабость, отрыжку и рвоту недавно съеденной пищей. Anamnes morbi. Болеет около 10 лет, когда после перенесенного нервного стресса впервые почувствовала затруднение при глотании. Неоднократно лечилась в хирургическом отделении по месту жительства, проводились курсы кардиодилятаций без видимого улучшения. В последнее время почувствовала резкое нарушение прохождения даже жидкой пищи в желудок, появились сильные загрудинные боли, общая слабость. Направлена в РЦФХГ для оперативного лечения. Anamnes vitae. Туберкулез, болезнь Боткина, вен; болезни отрицает. Аллергический анамнез не отягощен. Объективно. Больная правильного телосложения, умеренного питания, состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, периферические лимфоузлы не увеличены, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 80 ударов в минуту, А/Д 120/80 мм рт.ст. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина отрицателен. Физиологические отправления в норме. Результаты инструментальных исследований. ФГДС-содержимое пищевода натощак - слизь и жидкость с примесью пищи в большом количестве. Просвет пищевода значительно расширен, диаметр до 4 - 5 см, извитой, форма S-образная. Слизистая отечная, имеются единичные эрозии. Кардия не раскрывается воздухом, с трудом проходима эндоскопом, находится на расстоянии 42 см от резцов, на уровне диафрагмы. Линия Z размыта. Слизистая желудка с явлениями поверхностного воспаления на фоне очаговой атрофии. Заключение. Ахалазия пищевода 2-й ст. Эрозивный эзофагит. Очаговый атрофический гастрит. Рентгенография пищевода: форма пищевода S-образная. Диаметр составляет 4 - 5 см, контуры нечеткие, неровные, с дефектами наполнения вследствие наличия большого количества пищевых масс, перистальтика отсутствует. Форма сужения дистального отдела в виде мышиного хвоста. Диаметр кардии составляет 0.3 - 0.4 см, протяженность сужения до 3 см, во время акта глотания кардия не раскрывается. Бариевая взвесь проходит в желудок прерывисто, опорожнение на 1/3 происходит за 10 мин при наполнении пищевода до входа. Наддиафрагмальная ампула и газовый пузырь желудка отсутствуют, водно-сифонная проба отрицательна (см. фиг. 10, рентгенограмма 1). Заключение. Ахалазия пищевода 2-й ст. Результаты лабораторных исследований. Общий анализ крови: эритроциты-5,3 Т/л; Нв-176.1 г/л; ЦП- 1.0; лейкоциты-5,9 Г/л; Б-1%; Э-2%; П-8%; С-65%; Л-20%; М-4%. Ht-0/53, СОЭ-20 мм/ч. Oбщий анализ мочи: цвет-с/ж, удельный вес-1021, pH-5.0, белок-0.25 г/л, глюкоза-abs, эритроциты-abs, лейкоциты-0-1-2в п/з. Биохимия: глюкоза-5.5 ммоль/л, билирубин-16.7 ммоль/л, мочевина-5.3 ммоль/л, креатинин-87.7 мкмоль/л, средние молекулы-205 у.е., Алт-0.07 ммоль/(чл), Аст-0.35 ммоль/(чл), амилаза-12.0 г/(лч), общий белок-85 г/л. HBsAg-не обнаружен, МОР-отр., группа крови-2(A) Rh-полож. 25.10.96 операция: лапаротомия, суперселективная проксимальная ваготомия, продольная эзофагокардиомиотомия, расширяющая эзофагокардиогастропластика, создание связочного аппарата пищевода и кардии. Доступ - верхне-срединная лапаротомия с аппаратной коррекцией раневой апертуры с помощью РСК-10. Рассечена левая треугольная связка печени, левая доля печени отведена медиально. Осуществлено скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных, диафрагмально-кардиальных и диафрагмально-фундальных связок. Низведены кардия и абдоминальный отдел пищевода вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов и их основными ветвями. Далее пересечена желудочно-диафрагмальная связка, проксимальная часть желудочно-селезеночной связки с двумя короткими желудочными сосудами. Мобилизованное дно желудка отвернуто кпереди и вниз. Желудочно-поджелудочная связка поэтапно отделена от стенок дна желудка от ворот селезенки до кардии. Мобилизованы стенки пищевода, кардия и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. Произведена мобилизация стенозированного участка с абдоминальным и внутрихиатусным отделом пищевода на протяжении 6 см и проксимального участка тела желудка с пересечением 1 поперечного сосуда малой кривизны желудка. В пищевод введен толстый желудочный зонд, который не удалось провести через зону сужения. Пищевод максимально низведен в брюшную полость. Восстановлен разрушенный при мобилизации связочный аппарат пищевода. К краям пищеводного отверстия диафрагмы фиксированы стенки пищевода за остатки пищеводно-диафрагмальной мембраны, параэзофагеальную клетчатку и сосудисто-нервные пучки, входящие в стенку пищевода. При этом применено 5 вшивных лавсановых 8-образных швов-связок. Швом-связкой N1 фиксирована левая боковая стенка пищевода к левой ножке диафрагмы на 3 часах по циферблату. Швом-связкой N2 фиксирована левая передне-боковая стенка пищевода к левой ножке диафрагмы на 5 часах. Швом-связкой N3 фиксирована к правой ножке диафрагмы на 9 часах ниже основного ствола переднего вагуса правая боковая поверхность пищевода. Швом-связкой N4 фиксирована к правой ножке диафрагмы на 11 часах выше основного ствола переднего блуждающего нерва правая передне-боковая поверхность пищевода. Швом-связкой N5 фиксирована передняя стенка пищевода к верхнему краю ПОД на 12 часах по циферблату. Восстановлен угол Гиса. Для этого в шов-связку N1 захвачено дно желудка по большой кривизне на уровне пересеченных коротких желудочных артерий за основание их культей. В швы-связки N2, 3 и 4, поэтапно захвачена задняя стенка дна желудка. Затем в шов-связку N4 после предварительного примеривания захвачена и передняя стенка дна желудка с таким расчетом, чтобы она свободно легла на переднюю поверхность пищевода, не задавливая его, нити взяты на держалку. По передней поверхности пищевода острым скальпелем и препаровочными ножницами выполнен миотомный разрез длиной 7 см, проходящий чрез всю зону сужения с переходом на кардиальный отдел желудка на 1 см. При этом рассечены циркулярные мышечные волокна нижнего пищеводного сфинктера до подслизистого слоя под контролем трансиллюминации препаровочным тупфером разведены в стороны. Края рассеченного мышечного слоя с обеих сторон взяты на монолитные держалки. После полного рассечения и разведения в стороны краев разреза мышечной оболочки толстый желудочный зонд проведен в желудок. Затем монолитной нитью 4/0 атравматической иглой к левому краю миотомного разреза подшита передняя стенка дна желудка, а к правому - задняя. Дефект в мышечном слое пищевода укрыт очень подвижной передней стенкой дна желудка. Для этого, убедившись в отсутствии натяжения, сверху вниз наложено несколько узловых серозно-мышечных швов, захватывающих с одной стороны переднюю стенку дна желудка, а с другой - заднюю. Завязан шов-связка N4. В шов-связку N5 захвачена передняя стенка дна желудка. Затем тремя швами ушита малая кривизна желудка. Зона оперативного вмешательства во избежание развития спаечного процесса перитонизирована большим сальником, который фиксирован несколькими швами к кардии и к краю ПОД. Контроль гемостаза - сухо. Счет салфеток - все. Брюшная полость послойно ушита наглухо. Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление первичное. Швы сняты на 10-е сутки. Больная выписана в удовлетворительном состоянии 5.11.96 г. Через 1 мес проведено контрольное обследование. Состояние больной удовлетворительное. Жалоб на момент осмотра не предъявляет. Прохождение жидкой и твердой пищи по пищеводу в желудок свободное. Загрудинных болей нет При ФГДС: пищевод натощак не содержит остатков жидкости и пищи. Слизистая розовая, застойного эзофагита нет. Линия Z четкая, ниже диафрагмы. Признаков желудочно-пищеводного рефлюкса нет. Рентгенография пищевода: диаметр значительно уменьшился (2.5 - 3 см), рельеф складок не изменен, имеется выраженная пропульсивная первичная перистальтика пищевода. Кардия раскрывается во время акта глотания, диаметр ее при этом составляет 1.5 - 2 см. Бариевая взвесь струйно проходит в желудок, полная ее эвакуация происходит за 0.5 мин. Имеется наддиафрагмальная ампула, которая опорожняется на выдохе. Гастроэзофагеального рефлюкса нет даже при положении Тренделенбурга и натуживании мышц передней брюшной стенки. Угол Гиса острый, имеется газовый пузырь желудка (см. фиг. 11, рентгенограмма 2). Данный способ лечения ахалазии пищевода может быть применен на ранних стадиях заболевания при отсутствии рубцово-склеротических изменений слизистой оболочки прекардиального сегмента пищевода, позволяет сохранить стволы и основные ветви блуждающих нервов, не нарушает секреторную и моторно-эвакуаторную функции желудка, препятствует возникновению рефлюкса кислого желудочного содержимого в пищеводе и связанных с этим осложнений, предупреждает развитие рецидива заболевания, уменьшает сроки реабилитациии и значительно улучшает качество жизни оперированных больных.