Ишемическая нейропатия зрительного нерва (передняя и задняя): причины и лечение. Оптическая нейропатия грозит слепотой и является первым симптомом других заболеваний Ишемическая оптическая невропатия

Острое нарушение кровообращения в зрительном нерве, оно может быть в артериальной и венозной системах или смешано - одновременно в артериальной и венозной.

Причины . Причиной нейропатии в зрительном нерве могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, височной артериит, узелковый периартериит, облитерирующий периартериит, нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе, остеохондроз шейного отдела позвоночника, физические и эмоционально-нервные напряжения.

Патогенез нейропатии зрительного нерва лежит в непроходимости сосудов вследствие спазма или механической закупорки (тромбоз и эмболия) или в их сочетании - механической закупорки и спазма.

Симптомы . При нейропатии зрительного нерва больные отмечают внезапное и значительное нарушение зрения, наличие дефектов в поле зрения различных форм, размеров и локализации.

При нарушении кровообращения в венозной системе диск зрительного нерва отечный, розовый с нечеткими границами и частично выпячивается над поверхностью глазного дна. Вены расширены, артерии не изменены. Вокруг диска штрихообразные кровоизлияния.

При нарушении кровообращения в артериальной системе диск зрительного нерва отечный и ишемический, частично выпячивается, границы его нечеткие, артерии сужены, вены не изменены. В области диска зрительного нерва и вблизи его края могут быть единичные кровоизлияния.

Лечение . Больному необходимо дать таблетку валидола или нитроглицерина под язык, вдыхать амилнитрит в течение 2-3 минут (3-5 капель на ватку).

Внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина разведенного в 10 мл 40% раствора глюкозы.
Внутримышечно сделать инъекцию 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты.

Дальнейшее лечение аналогичное острой непроходимости в центральной артерий сетчатки и тромбоза центральной вене сетчатки.

Назначают сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы лекарственные средства, антикоагулянты и противосклеротические препараты.

При нейропатии зрительного нерва проводится также дегидратационная и рассасывающее терапия.

И одно из самых коварных. Начинаясь подчас незаметно, исподволь, она наносит удар по зрению в самый неожиданный момент. И является спутницей многих других болезней, которые до поры до времени никак себя не проявляют.

Наш эксперт - врач-офтальмолог, старший научный сотрудник НИИ глазных болезней РАМН, кандидат медицинских наук Наталия Шеремет .

Опасный сбой

Под прицелом оптической нейропатии - глазной нерв, который передает в мозг всю зрительную информацию, полученную сетчаткой глаза. Когда по той или иной причине часть волокон зрительного нерва, напоминающего телефонный провод в плотной оплетке, погибает, до нашего главного «пульта управления» информация доходит неполная, в результате чего тот или иной сектор поля зрения (в центре или на периферии) выпадает, снижается острота зрения, изменяются его цветовые характеристики.

Чаще всего болезнь начинается остро. Но бывает и более скрытое ее течение, когда жертва нейропатии никаких проблем со зрением может не замечать. До тех пор, пока оно не снижается настолько, что человеку становится трудно смотреть телевизор, читать… Специалисты предупреждают: если проблемой не заниматься, дело может закончиться полной слепотой.

Вовремя обратиться к офтальмологу и пройти обследование важно еще и потому, что оптическая нейропатия , как сахарный диабет, артериальная гипертензия или гипотония, атеросклероз, патология свертывающей системы крови, рассеянный склероз, которые поначалу могут больше ничем себя не проявлять.

Сто бед - один ответ

Нередко причиной оптической нейропатии (в том числе у молодых людей) бывают и опухоли головного мозга. В этом случае ранняя диагностика - не только залог спасения зрения, но подчас и самой жизни.

Особая статья - пациенты, получившие в результате лечения других болезней. По словам нашего эксперта, к ней довольно часто обращаются женщины, которые заработали оптическую нейропатию после применения гормональных контрацептивов и гормонозаместительной терапии, влияющей на свертывающие свойства крови, а значит, и на питание глазного нерва.

У некоторых пациентов в силу индивидуальных особенностей их организма, ухудшить зрение могут и некоторые препараты для лечения сердечной аритмии, из-за чего по рекомендации офтальмолога кардиолог нередко подбирает им другой препарат.

Вот только со своевременной диагностикой нейропатии, которая на ранних стадиях успешно лечится, у нас, увы, большие проблемы. Подчас этот диагноз долго не могут выявить даже опытные врачи. А посему специалисты НИИ глазных болезней РАМН рекомендуют: при первом подозрении на нарушение зрения (снижение его остроты, изменение цветового восприятия, изменение поля зрения и т.д.) обращайтесь к врачу-офтальмологу.

И пройдите комплексное обследование, которое при подозрении на оптическую нейропатию обязательно должно в себя включать: исследование остроты зрения, глазного дна, глазного давления, полей зрения (периметрию), цветового зрения, структуры зрительного нерва (оптическую когерентную томографию), электрофизиологические методы. Иначе проблемы не заставят себя долго ждать.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва или ишемическая оптическая болезнь характеризуется поражением нерва. Это происходит из-за нарушения кровообращения в интраорбитальном и интрабульбарном отделе (находится в пределах глазного яблока до выхода из склеры).

Причины развития заболевания могут быть самыми разными. Это одно из самых коварных заболеваний, которое в неожиданный момент может лишить человека зрения.

Причины ишемической нейропатии

Кровоснабжение оптического нерва происходит с помощью сосудистых сетей, происходящих из глазной артерии, ветви внутренней сонной артерии. Центральный кровеносный сосуд сетчатки входит в зрительный нерв примерно на 1 см позади глаза и снабжает внутреннюю часть ретины.

Наружная часть отделена хориоидальной артерией, которая происходит от задних ресничных артерий. Задняя его часть находится спереди и сзади задней цилиарной артерии.

Только небольшое количество капилляров действительно проникает в нерв и распространяется на его центральную часть. В результате центр заднего зрительного нерва относительно плохо васкуляризирован по сравнению с его передней частью и поэтому подвержен ишемии с резкими изменениями перфузии.

Головка получает артериальное кровоснабжение от анастомозного артериального круга, образованного анастомозами между боковыми ветвями коротких задних цилиарных артерий, ветвями из соседней пиальной артериальной сети и ветвями из хориоидального канала.

Эти очень маленькие артерии страдают от ряда местных заболеваний, таких как атеросклероз и васкулит . Эмболы обычно не достигают их. Гипоперфузия (слабая микроциркуляция) в области глазной артерии и ее ветвей вызывают ишемическую оптическую нейропатию (ИОН). Неартериитная форма заболевания развивается по причине:

высокого кровяного давления;
диабета;
атеросклероза;
использования некоторых лекарств;
тромбов и снижения артериального давления в течение ночи.

Артериитическая ИОН обычно встречается у людей в возрасте старше 70 лет . Кровоснабжение зрительного нерва заблокировано из-за воспаления артерии (артериита), чаще всего это гигантский клеточный артериит.

К списку возможных факторов риска относят сильные кровотечения, малокровие, глаукому, болезни крови, артериальную гипотонию.

Группа риска

Риск развития заболевания повышен у пациентов с сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем и никотином . К ней относят лиц с обструктивным апноэ сна и постоянно повышенным артериальным давлением.

Классификация

ИОН классифицируется как передняя (ПИОН) или задняя (ЗИОН) в зависимости от пораженного сегмента зрительного нерва. Передний вид составляет 90% случаев.

Оба вида подразделяются на неартериальные (не связанные с васкулитом) или артериальные.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ПИОН является самой частой причиной внезапной слепоты у лиц старше 50 лет. Неартериальная форма ПИОН (НПИОН) чаще развивается из-за гипертонии и сахарного диабета.

Таким образом, гиперхолестеринемия, инсульт, ишемическая болезнь сердца, употребление табака, системный атеросклероз и обструктивное апноэ сна были связаны с неартериальным передним ИОН.

Хотя НПИОН и внутричерепное цереброваскулярное заболевание имеют сходные факторы риска, они представляют собой две очень разные патологии и не требуют одинакового обследования.

Например, из-за НПИОН, вызванного заболеванием мелких сосудов, исследования проходимости сонной артерии обычно не указываются . Тем не менее, у пациента наблюдаются визуальные симптомы, свидетельствующие о гипоперфузии глаза (то есть затуманенное зрение с изменениями позы при ярком освещении или во время упражнений) или контралатеральные неврологические симптомы и признаки, ипсилатеральная преходящая монокулярная потеря зрения, синдром Хорнера или боль в глазу.

Таким образом, гиперкоагуляция в редких случаях связана с НПИОН.

Острое кровотечение с анемией и системной гипотензией приводит к одностороннему или двустороннему НПИОНу. Точно так же те с хронической почечной недостаточностью, которые подвергаются диализу, могут преципитировать эту патологию.

Гигантоклеточный артериит является наиболее распространенной причиной артериальной передней и задней ишемической нейропатии, хотя в редких случаях другие васкулиты могут вызывать. ПИОН является наиболее распространенным глазным проявлением гигантоклеточного артериита.

Артериальный ПИОН и ЗИОН являются неотложными состояниями в офтальмологической сфере, которые необходимо своевременно распознавать и лечить, чтобы предотвратить полную потерю зрения.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ЗИН - это болезнь, характеризующаяся поражением участка зрительного нерва, находящегося за глазом. При задней ИОН наблюдается снижение кровообращения на участках расположения нерва или в интраорбитальном отделе.

Данное заболевание представляет большие трудности для раннего обнаружения. Патологический процесс протекает в одностороннем порядке.

Терапия аналогичная, как при ПИОН. После проведения лечения получится немного улучшить четкость зрительного восприятия, но она все равно останется низкой.

Даже после терапии у пациентов с задней ишемический нейропатией зрительного нерва появляются слепые участки в поле зрения , не связанные с периферическими границами.

Симптомы

Чаще при ИОН поражается 1 глаз, но у некоторых пациентов появляется двустороннее поражение органов зрения. Второй глаз вовлекается в патологический процесс через 2–5 дней или 2–5 лет.

Клиническая картина ПИОН и ЗИОН одинакова. При данном заболевании всегда нарушается периферическое зрительное восприятие. Острота зрения снижается, у некоторых сразу наступает слепота.

Поражению зрительного нерва предшествует:

цефалгия;
завеса перед глазами;
болезненность.

Такое состояние продолжается в течение 30 дней и дольше. Затем симптоматика улучшается.

Диагностика

Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

Проводят следующие лабораторные исследования:

измерение скорости оседания эритроцитов;
уровень С-реактивного белка;
общий анализ крови и количество тромбоцитов.

Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

Для определения болезни проводят офтальмоскопию . Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты . Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

Лечение

Гигантоклеточный артериит чувствителен к глюкокортикоидам, с немедленным уменьшением системных симптомов, таких как головные боли, болезненность кожи головы, усталость, лихорадка и миалгии.

Глюкокортикостероиды используются для предотвращения потери зрения в незатронутом глазу, но они не обращают вспять существующую патологию . Большинство нейроофтальмологов назначают высокие дозы Метилпреднизолона внутривенно для лечения пациентов с острой потерей зрения.

При ишемической оптической нейропатии прописывают мочегонные, сосудорасширяющие и ноотропные медикаменты. Дополнительно - антикоагулянты и комплексы витаминов, тромболитические средства - при необходимости.

В дальнейшем врачи проводят терапию магнитотерапией, электростимуляцией и лазеростимуляцией.

Осложнения

При отсутствии терапии, некорректном ее проведении или ошибке в диагнозе у пациента развивается полная или частичная слепота.

Прогноз

У 40 % людей происходит спонтанное восстановление части зрения. По оценкам, в течение следующих 5 лет у 20% больных обнаруживается заболевание на втором глазу.

Нет эффективного лечения артериальной ишемической нейропатии, и большая часть потерянного зрения не может быть восстановлена. У пациентов с артериальной ИОН, потеря зрения при отсутствии терапии наступает в 25–50% в течение нескольких дней или недель. Неартериальный передний ИОН рецидивирует в пораженном глазу менее чем у 5% пациентов.

Атрофия зрительного нерва после данного заболевания может уменьшить скученность и снизить риск рецидива.

Нередко наблюдается двусторонний недуг, обычно последовательно, а не одновременно. Риск поражения второго глаза колеблется от 12 до 15% в течение 5 лет, не связан с возрастом, полом, курением или употреблением Аспирина.

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии - глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов - зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы. Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения. В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме , пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек - продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен - скотом;
сужение полей зрения;
светобоязнь;
боль и покраснение глаз;
ухудшение темновой адаптации;
искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент - офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора - периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания - снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

С течением болезни острота зрения теряется довольно быстро, поля видимости становятся уже, возникают полностью невидимые участки. Чтобы диагностировать данную болезнь, используется визометрия, офтальмоскопия. Для уточнения диагноза и происхождения делают УЗД, МРТ, ангиографию и пр.

Лечение проводится незамедлительное, до подтверждения диагноза используют противоотечные средства, препараты, снимающие спазм и тромболитики. Незаменимым элементом комплексного лечения будут физиотерапевтические процедуры со стимуляцией зрительного нерва с помощью лазера или другого воздействия, зарядка для глаз.

В группе риска находятся люди старшего возраста после 40 лет, в основном – это мужчины. Это сложное заболевание не терпит затягивания с лечением, потому как грозит не просто потерей остроты зрения, но и полной слепотой человека, инвалидностью.

Оптическую патологию нельзя назвать самостоятельной болезнью, так как проявляется лишь в комплексе системного процесса развития недуга. Это касается не только зрительной системы, но и всех остальных частей организма. Поэтому над этой проблемой работают не только офтальмологи, но и проводят обследование со следующими врачами: эндокринологами, кардиологами, неврологами и другими специалистами по необходимости.

Классификация

Есть две основные формы развития оптической ишемии: передняя и задняя . Обе формы могут протекать частично или же в полном объеме.

Главное отличие этих форм – место локализации патологии. В процессе передней нейропатии страдает кровообращение в интрабульбарном отделе, в процессе задней – в ретробульбарном отделе.

Причины

Существует множество различных причин патологического проявления оптической ишемии, но можно выделить основные из них, которые встречаются чаще:

Наследственная предрасположенность, обусловленная генетическим проявлением болезни.
Травматическая причина. Существует два вида травмы: прямой – возникает анатомическое нарушение, дисбаланс функционирования зрительного нерва, которое наступает вследствие проникновения в ткани оптической системы зрения инородного тела. Косвенный же вид травмы возникает вследствие нарушений без повреждения целостности нервной ткани.
Токсическая. Патология возникает в процессе отравления организма различными химическими элементами, солями тяжелых металлов, спиртом, лекарственными препаратами, которые проникают и отравляют организм через пищеварительную систему.
Пищевая. При проблемах усвоения пищи, голодании, проблем с ЖКТ может появиться ишемия зрительного нерва. Из-за истощения всего организма и нехватки полезных веществ, необходимых для нормального функционирования зрительной системы.
Радиационная. Облучение радиацией, вследствие лучевой терапии.
Инфильтрационная. Причина заключается в инфильтрации инородных тел, которые носят инфекционный или онкологический характер происхождения. Возникает вследствие воздействия вирусов, бактерий, грибковых инфекций.
Еще одним следствием возникновения болезни является воздействие пагубных привычек: курения, алкоголизма, наркомании.

Причины передней и задней форм болезни также отличается причинами возникновения. Передняя провоцируется факторами:

воспалительные процессы в артериях;
ревматоидные поражения суставов, боль при активных движениях;
синдром Хурга-Страусса;
иммунопатологическое воспаление сосудов, например, артериит;
гранулематоз Вегенера;
хроническое поражение артериальных стенок сосудов, имеющее острый характер и узлы.

Задняя ишемическая нейропатия возникает вследствие других причин:

оперативных вмешательств в области позвоночника;
пониженного АД и вегетативными расстройствами ЦНС;
хирургических действий на ССС.

Симптоматика

При поражениях глазного нерва чаще страдает один глаз, но есть ряд случаев, при которых выявляется двустороннее нарушение зрения. Может возникнуть ситуация, когда второй глаз постепенно теряет видимость и вовлекается в процесс ишемии по прошествии какого-то времени. Это может быть один час, а может и несколько дней.

Возникает оптическая нейропатия неожиданно и без каких-либо предвещающих признаков, это может быть после тяжелых физических нагрузок, вследствие принятия горячей ванны или после пробуждения. Острота зрения снижается внезапно и резко в течение нескольких минут или часов. Пациент может не обратить внимание на симптомы, которые возникают накануне ухудшения зрения, это временно помутнение в глазах, туманная видимость, болезненные ощущения в области глаз, сильная и частая головная боль.

Первое, что можно заметить в процессе ишемии, это нарушение периферического зрения, могут выпадать отдельные фрагменты из поля зрения человека: нижняя половина, височная или носовая. Может снизиться концентрация зрения, сузиться видимая зона.

Острый период болезни длиться в течение месяца, затем отечность ДНЗ спадает, кровоизлияния постепенно рассасываются, мышечные ткани зрительного нерва ощущают полную атрофию. Отслойка сетчатки и прочие дефекты не уходят, но сокращаются.

Диагностические методы

При первых же подозрениях и неприятных ощущениях необходимо обратиться к врачу. Если человек не успел предупредить болезнь заранее, при нарушении зрения, которое произошло резко и неожиданно, важно срочно вызвать скорую помощь для срочной госпитализации. В процессе выяснения причины недуга, необходима консультация с кардиологом, неврологом, гематологом и другими специалистами.

В качестве аппаратных средств диагностик используют:

рентгеновское исследование;
биомикроскопия для исследования глаз, структур и среды при помощи щелевой лампы;
тестирование глаз на возможность выполнения функций;
другие электрофизиологические способы исследования: электроретинограмма для вычисления частоты мельканий, проверки функциональности зрительного нерва и тканей, коагулограмма для исследования крови на уровень холестерина и липопротеида, анализа их динамики.

В ходе диагностики зрения врач может выявить не только снижении остроты или потерю зрению, но и другие аномалии зрительной функции: увеличение размера зрительного диска, его дислокацию, бледность нерва, отек.

Лечение

Для оптимальной диагностики и оперативного результата необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью, лучший вариант – это первые часы после проявление симптоматики, так как кровоснабжение провоцирует утрату нервных клеток

Бригада скорой помощи предпринимает неотложные меры в виде внутривенных инъекций эуфиллина, приводят пациента в чувства при помощи нашатырного спирта и пр. Пациент помещается в стационар для прохождения дальнейшее терапии.

Первым заданием врача становится снятие отека с нервной ткани зрительной системы, запустить процесс кровоснабжения, не допустить атрофию мышечной нервной ткани. Параллельно с этим нормализуется АД, обеспечивается нормальная свертываемость крови.

Важным шагом в действиях врачей является расширение сосудов, что положительно сказывается на ишемической нейропатии. Для этого используют трентал, кавинтон. Для того, чтобы снять отек применяют мочегонные препараты, для разжижения крови – тромболитики.

В качестве дополнительной терапии для укрепления иммунной системы используют витаминные и минеральные комплексы, физиотерапевтические процедуры для стимуляции кровоснабжения, глюкокортикостероиды для снятия воспалительного процесса.

Прогноз

Даже при самых лучших прогнозах врачей полностью восстановить зрение почти нереально. Полное соблюдение всего лечебного комплекса, выполнение всех врачебных предписаний не спасет от снижения остроты зрения. Вследствие зрение все равно может упасть, останутся некоторые дефекты, связанные с обзором и атрофией нервных волокон. Каждому второму пациенту удается улучшить зрительные показатели на 0,2 единицы, такой результат достигается лишь при интенсивном лечении с соблюдением всем необходимых мер. Если же больной столкнулся с ишемией обоих глаз, есть риск полной слепоты без возможности восстановления зрения.

Профилактические меры

При малейших отклонениях в зрении важно своевременно обращаться к офтальмологу и проходить регулярное обследование у врача. Любые сосудистые заболевания, нарушения обменных процессов должны быть обследованы и вылечены, дабы не развивались осложнения, в т.ч. и на глазах. После появления первых же симптомов обратиться в медицинское заведение и соблюдать все требования.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва. Причины, Симптомы, Лечение

Ишемическая нейропатия оптического (зрительного) нерва - патология этого участка глаза, протекающая из-за нарушений местного кровообращения (в интраорбитальном и интрабульбарном отделе).

Заболевание сопровождается быстрым падением остроты зрения, сужением полей зрения, появлением слепых участков. Методы диагностики ишемической нейропатии зрительного нерва - офтальмоскопия, визометрия, УЗД, КТ и МРТ, ангиография и другие.

Лечение медикаментозное, в том числе витамины, противоотечные средства, спазмолитики, тромболитики. Зачастую лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, лазерной стимуляцией оптического нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Болезнь чаще наблюдается в возрастной группелет, по большей части охватывает мужчин. Нейропатия оптического нерва считается тяжелой патологией, поскольку способна значительно понизить остроту зрения, а в некоторых случаях угрожает полной его потерей.

Заболевание не считается самостоятельным: оно всегда является частью системного патологического процесса (как в органах зрения, так и в других частях организма).

В связи в этим ишемическая нейропатия рассматривается не только врачами-офтальмологами, но и неврологами, кардиологами, эндокринологами, гематологами и т.д.

Виды ишемической нейропатии зрительного нерва

Заболевание может протекать по двум разным вариантам. Первый из них называется локально ограниченной ишемической нейропатией, второй - полной, или тотальной ишемической нейропатией. По области охвата патологическими процессами заболевание бывает передним, задним.

При развитии передней нейропатии наблюдается поражение зрительного нерва на фоне острого нарушения кровообращения в интрабульбарной области.

Задняя форма нейропатии диагностируется значительно реже. Она обусловлена поражением по типу ишемии интраорбитальной области.

Этиология и патогенез

Ишемическая нейропатия переднего вида связана с аномальным изменением кровотока в ресничных артериях. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается состояние ишемии (кислородного голодания) ретинального, преламинарного, склерального слоев диска зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия заднего вида протекает в результате нарушения кровоснабжения задних частей зрительного нерва, нередко - на фоне стенозирования сонной и позвоночной артерий.

В целом, развитие острого нарушения кровообращения в большинстве случаев провоцируют спазмы сосудов или органическое поражение этих сосудов (например, тромбозы, склероз).

Вышеперечисленные состояния, влекущие за собой появление признаков ишемической нейропатии зрительного нерва, могут иметь различные предпосылки.

Заболевание стартует на фоне основной патологии, преимущественно, сосудистых нарушений - гипертензии, атеросклероза сосудов, височного гигантоклеточного артериита, узелкового периартрита, облитерирующего артериита, тромбоза артерий и вен. Из патологий обменных процессов ишемическую нейропатию зачастую сопровождает сахарный диабет.

Может развиваться болезнь и в сочетании с дископатиями шейного сегмента позвоночника. Изредка патология способна сопровождать тяжелые кровопотери, например, при прободении язвы желудка, кишечника, травмировании внутренних органов, после операции.

Иногда ишемическая нейропатия встречается при серьезных заболеваниях крови, анемиях, на фоне гемодиализа, после введения наркоза, при артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В большинстве случаев симптомы ишемической нейропатии носят односторонний характер. Реже (до 1/3 случаев) патология распространяется и на второй орган зрения.

Поскольку течение болезни может быть очень длительным, второй глаз поражается позже - через несколько недель и даже лет после возникновения патологических явлений на первом. Чаще всего при отсутствии лечения через 3-5 лет оба органа зрения оказываются вовлеченными в процесс.

При первоначальном возникновении передней ишемической нейропатии впоследствии может развиваться и задняя ишемическая нейропатия, а также способны присоединяться признаки окклюзии центральной артерии сетчатки.

Обычно заболевание стартует быстро и внезапно. После утреннего пробуждения, приема ванны, какой-либо физической работы или занятий спортом снижается острота зрения, причем у некоторых больных - до слепоты или определения источника света.

Для того, чтобы человек ощутил ухудшение остроты зрения, порой требуется от минуты до пары часов. В некоторых случаях поражению зрительного нерва предшествует сильная головная боль, появление пелены перед глазами, боли в глазнице с задней стороны, возникновение необычных явлений в поле зрения.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва всегда приводит к ухудшению периферического зрения человека. Нередко патологии зрения сводятся к образованию слепых зон (скотом), исчезновению картинки в нижней части обзора или в области носовой, височной части.

Острое состояние продолжается до месяца (иногда дольше). Далее отечность диска зрительного нерва снижается, геморрагии постепенно рассасываются, а нервная ткань атрофируется с разной степенью выраженности. У многих больных зрение частично восстанавливается.

Диагностика

При наступлении любых вышеописанных признаков необходимо срочно вызвать «скорую» или быстро обратиться за помощью к офтальмологу. В программу обследования обязательно входят консультации прочих специалистов - кардиолога, невролога, ревматолога, гематолога и т.д. (до выявления причины ишемической нейропатии).

Офтальмологические исследования включают функциональное тестирование глаз, биомикроскопию, инструментальные обследования при помощи УЗИ, рентгена, различных электрофизиологических методов. Специалист проверяет остроту зрения больного.

При ишемической нейропатии обнаруживается различная степень снижения этого показателя - от незначительной потери зрения до полной слепоты. Также выявляются аномалии зрительной функции в зависимости от пораженного участка нерва.

Во время выполнения офтальмоскопии обнаруживается отечность, бледность, увеличение размеров диска зрительного нерва, а также его продвижение в направлении стекловидного тела.

В области диска сильно отекает сетчатая оболочка, а в центральном ее отделе появляется фигура в виде звезды. Сосуды в области компрессии сужаются, а по краям, наоборот, сильнее наполняются кровью, патологически расширяются. В некоторых случаях присутствуют геморрагии, выделение экссудата.

В результате выполнения ангиографии сетчатой оболочки глаза визуализируется ретинальный ангиосклероз, окклюзия цилиоретинальных сосудов, патологическое изменение калибра вен, артерий.

Обычно нарушения структуры диска зрительного нерва при ишемической нейропатии заднего типа не выявляются. При проведении УЗИ артерий с допплерографией регистрируется нарушение нормального кровотока.

Из электрофизиологических обследований назначаются электроретинограмма, вычисление предельной частоты слияния мельканий и т.д. Обычно проявляется уменьшение функциональных свойств нерва. Выполнение коагулограммы обнаруживает гиперкоагуляцию, а при исследовании крови на холестерин и липопротеиды выявляется их увеличенное количество.

Ишемическую нейропатию следует дифференцировать с ретробульбарным невритом, опухолями нервной системы и орбиты глаза.

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше, оптимально - в первые же часы с момента появления симптомов. Эта необходимость обусловлена тем, что долгое нарушение нормального кровоснабжения приводит к утере нервных клеток.

Из мер неотложной помощи используются внутривенные инъекции эуфиллина, прием таблетированного нитроглицерина, краткосрочное вдыхание испарений нашатыря. После выполнения экстренной терапии больного помещают в стационар.

В дальнейшем целью терапии становится уменьшение отечности, улучшение трофики нервной ткани, а также обеспечение альтернативного пути кровообращения. Кроме того, проводится лечение основной болезни, обеспечивается нормализация свертываемости крови, жирового обмена, артериального давления.

Из сосудорасширяющих средств при ишемической нейропатии применяются кавинтон, церебролизин, трентал, из противоотечных препаратов - мочегонные лазикс, диакарб, из средств для разжижения крови - тромболитики гепарин, фенилин.

Дополнительно назначаются препараты глюкокортикостероидов, витаминные комплексы, физиотерапия (электростимуляция, лазерная стимуляция нерва, магнитотерапия, микротоки).

Прогноз

При ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз, как правило, неблагоприятен. Даже при выполнении всеобъемлющей программы лечения острота зрения снижается, часто наблюдается стойкое падение зрения и различные его дефекты, выпадение участков из обзора, что происходит вследствие атрофии нервных волокон.

У половины пациентов зрение удается улучшить на 0,2 ед. за счет интенсивного лечения. Если в процесс вовлекаются оба глаза, нередко развивается полная слепота.

Профилактика

С целью предупреждения ишемической нейропатии необходимо вовремя лечить любые сосудистые, обменные и системные болезни.

После возникновения эпизода ишемической нейропатии на одном органе зрения больной должен регулярно наблюдаться у офтальмолога, а также следовать его советам по профилактической терапии.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрастелет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН.

В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий.

Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Оптическая нейропатия

Такие запросы, как «оптическая нейропатия», часто присутствуют в интернете. На самом деле, речь идет о нейропатии зрительного нерва. Это достаточно серьезное заболевание, которое, чаще всего, является симптомом другого процесса. Зрительные нервы, как проводники, воспринимают все патологические влияния, и показывают врачу многое при обследовании глазного дна.

Симптомы поражения зрительного нерва

Нужно сразу разграничить три понятия, между которыми постоянно происходит путаница, когда речь идет о поражении зрительного нерва.

Глазное яблоко - сагиттальный срез

нейропатия. Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления. Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;

неврит зрительного нерва. Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза. У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

Тромбоз центральной артерии сетчатки

застойные диски зрительных нервов, которые можно обнаружить при исследовании глазного дна. Застойные явления, скорее всего, свидетельствуют о синдроме внутричерепной гипертензии, и возникают они в случае повышенного внутричерепного давления, особенно в том случае, если это давление существует длительный промежуток времени.

Четкое разграничение этих клинических феноменов позволит отделить неврит от нейропатии, что позволяет сделать правильный прогноз развития заболевания.

Расположение глазного нерва

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния. В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва. Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

гиперемия диска нерва, отечность;

размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;

полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);

очаги кровоизлияний, в области диска;

появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;

общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);

эндогенные интоксикации и отравления.

Отравление суррогатом как причина оптической нейропатии

К числу классических проявлений неврита зрительного нерва относится такое отравление суррогатом алкоголя, как прием внутрь метилового спирта с целью алкогольного опьянения. Известно, что смертельная доза метанола при внутреннем употреблении колеблется от 40 до 250 мл, но слепоту может вызвать даже употребление 5-10 мл метанола. Кроме того, при употреблении различных смесей, содержащих от 1,5% метилового спирта, также встречаются случаи токсической слепоты.

Что характерно, расстройства зрения при употреблении метанола возникают спустя 3-6 дней после приема, когда, казалось бы, уже все нормализовалось. Поражение зрительного нерва после приема метанола происходит вследствие того, что в печени он распадается на токсичные продукты – муравьиную кислоту и формальдегид. Именно последний и поражает зрительный нерв. При употреблении обычного, этилового спирта, продуктами метаболизма в печени являются уксусная кислота и уксусный альдегид, которые, при всей своей вредности, не поражают клетки зрительного нерва и сетчатки глаза.

Поэтому при внезапных расстройствах зрения нужно срочно исследовать глазное дно, а также начинать лечение у офтальмолога и терапевта. Это поможет не только сохранить зрение, но и выявить основное заболевание, которое может принести вред не только зрительному нерву, но и всему организму.

Оптическая нейропатия

Образы окружающего мира передаются в мозг через сетчатку и зрительный нерв, полученная таким образом информация формируется в готовую картинку.

В результате недостаточного кровообращения или при повреждении зрительного нерва начинается оптическая нейропатия - заболевание, которое может привести к постоянному или временному нарушению зрения вплоть до полной его потери.

Существует несколько разновидностей заболевания, их симптомы и причины возникновения отличаются.

По причинам возникновения заболевание бывает следующих видов:

Причины

Наследственная вызвана генетической предрасположенностью, в качестве причин выделены четыре нозологические единицы (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, доминантная атрофия глазного нерва, нейропатия Лебера).

Токсическая - отравлением химическими веществами, попавшими в пищеварительную систему, чаще всего это метиловый спирт, реже - этиленгликоль, лекарственные препараты.

Пищевая - общее истощение организма, возникшее вследствие голодания, а также болезни, оказывающие влияние на усвояемость и перевариваемость питательных веществ.

Митохондриальная - курение, наркомания, алкоголизм, гиповитаминоз А и В, генетические отклонения в нейронных ДНК.

Травматическая - прямая или косвенная травма, в первом случае происходит нарушение анатомии и функционирования зрительного нерва, она может наступить в результате непосредственного проникновения инородного тела в ткани; косвенное повреждение предполагает тупую травму без нарушения целостности тканей нерва.

Инфильтрационная - инфильтрация инородных тел инфекционного характера или онкологической структуры в паренхиму зрительного нерва, воздействие условно-патогенных бактерий, вирусов и грибков.

Радиационная - повышенная радиация, лучевая терапия.

Ишемическая нейропатия глазного нерва бывает передняя и задняя, причины ее возникновения отличаются.

Причины передней ишемической нейропатии:

Воспаления артерий;
Ревматоидные артриты;
Гранулематоз Вегенера;
Синдром Хурга-Страусса;
Узелковые полиартерииты;
Гигантские артерииты.

Причины задней ишемической нейропатии:

Хирургические операции на ССС;
Операции на позвоночнике;
Гипотония.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется черезч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

До выявления причин возникновения заболевания обследование включает осмотр у невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Биомикроскопия;
Функциональное тестирование глаз;
Рентген;
Различные электрофизиологические методы.

В ходе обследования выявляется снижение остроты зрения- от незначительной потери до слепоты, в зависимости от участка поражения могут проявляться также различные аномалии зрительной функции.

При офтальмоскопии может обнаруживаться бледность, отечность, увеличение размеров зрительного нерва (диска), а также его перемещение по направлению стекловидного тела.

В ходе электрофизиологических обследований обычно назначаются электроретинограмма, вычисляется предельная частота слияния мельканий, часто диагностируется уменьшение функциональных свойств нерва. При проведении коагулограммы обнаруживается гиперкоагуляция, при проверке крови на липопротеид и холестерин выявляется их увеличение.

Лечение

При нейропатиях в первую очередь устраняются причины, вызывавшие заболевание. Решение о лечении принимает офтальмолог, при необходимости привлекаются другие специалисты.

Лечение при ишемической нейропатии

Лечение необходимо начинать в первые часы после возникновения симптомов, необходимость связана с тем, что продолжительное нарушение кровообращения приводит к потере нервных клеток.

Целью терапии является снижение отечности, обеспечения альтернативного пути кровообращения, улучшение трофики нервной ткани. Необходимо также принять меры по лечению основной болезни, обеспечить нормализацию жирового обмена, свертываемости крови, артериального давления.

Медикаменты, показанные при ишемической нейропатии:

Сосудорасширяющие препараты (трентал, церебролизин, кавинтон);
Противоотечные лекарственные средства (диакарб, лазикс);
Средства для разжижение крови (фенилин, гепарин);
Витаминные комплексы;
Глюкокортикостероиды.

Лечение предполагает также использование физиотерапевтических методов (микротоки, магнитотерапия, лазерная стимуляция нерва, электростимуляция).

Эффективное лечение наследственных нейропатий отсутствует, препараты в данном случае неэффективны, рекомендуется воздержаться от алкогольных напитков и курения. При наличии невралгических и сердечных аномалий пациентов рекомендуется направлять к соответствующим специалистам.

При ишемической оптической нейропатии прогноз неблагоприятный, даже при выполнении всех предписаний врача зрение ухудшается, из обзора выпадают отдельные участки, что приводит к атрофии волокон ткани нерва. В 50% случаев за счет интенсивного лечения зрение удается улучшить, при вовлеченности в процесс обоих глаз часто развивается полная слепота.

Профилактика

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва: передняя, задняя

В основе ишемической нейропатии зрительного нерва лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв.

Код по МКБ-10

Причины ишемической нейропатии зрительного нерва

В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики, локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.

Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающим формирование тромбов. Среди них - изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

Симптомы ишемической нейропатии зрительного нерва

Выделяют две формы ишемической нейропатии - переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия

Острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном - сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая нейропатия

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком - в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижне-носовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней долет.

Оптическая нейропатия

Оптической нейропатией называют поражение волокон зрительного нерва, что сопровождается его атрофической дегенерацией с развитием характерных клинических симптомов. Ранее это состояние обозначали термином «атрофия зрительного нерва», но в настоящее время офтальмологи рекомендуют его не использовать.

Оптическая нейропатия является не самостоятельно возникающей патологией, а одним из проявлений или следствием целого ряда заболеваний. Поэтому пациенты с таким диагнозом встречаются в практике врачей различного профиля: окулиста, невролога, эндокринолога, травматологов, челюстно-лицевых хирургов и даже онкологов.

Патогенез

Какой бы ни была причина поражения зрительного нерва, ключевыми патогенетическими моментами являются ишемия нервных волокон с ослаблением антиоксидантного защитного механизма. Этому могут способствовать различные этиологические механизмы:

компрессия (сдавливание) извне нервных волокон;
недостаточность кровоснабжения с развитием ишемии, при этом значение имеют нарушения артериального и венозного кровотока;
метаболические нарушения и интоксикации, сопровождающиеся активацией нейротоксических и перекисных реакций;
воспалительный процесс;
механическое повреждение нервных волокон (травмы);
нарушения центрального генеза (на уровне головного мозга);
радиационное поражение;
врожденные аномалии.

Если повреждения принимают необратимый и прогрессирующий характер, нервные волокна гибнут и замещаются глиозной тканью. Причем патологический процесс имеет тенденцию к распространению, поэтому оптическая нейропатия в большинстве случаев склонна к нарастанию. Область появления первичного очага и скорость дегенерации (атрофии) нерва зависят от этиологии (причины).

Что приводит к дегенерации зрительного нерва

Заболеваний, способных провоцировать развитие оптической нейропатии, достаточно много. По механизму поражения зрительного нерва все их можно подразделить на несколько групп:

Заболевания с преимущественно сосудистым патогенетическим фактором. Сюда относят сахарный диабет, гипертоническую болезнь и вторичные артериальные гипертензии любого генеза, артериальные гипотонии, височный артериит, генерализованный атеросклероз, узелковый периартериит, тромбоз магистральных сосудов цервикоцеребральной области и питающих нерв артерий.
Состояния, приводящие к компрессии (сдавливанию извне) ствола зрительного нерва. Это тиреотоксикоз (протекающий с эндокринной офтальмопатией), любые объемные образования орбиты и зрительного канала (глиомы, лимфангиомы, гемангиомы, кисты, карциномы), все виды псевдотумора глазницы. Иногда встречается компрессия осколками после травм глазницы, гематомами (в том числе располагающимися между оболочками нерва) и инородными телами. Происходящая при этом дегенерация нервной ткани связана не только с прямой компрессией волокон. Большое значение имеет также ишемия (кислородная недостаточность) значительных участков нерва, которая развивается вследствие локального сдавливания питающих сосудов.
Инфильтрация ствола глазного нерва. Чаще всего речь идет о прорастающих опухолях, которые бывают первичными и вторичными (метастатическими). К инфильтрации нерва могут приводить также очаги воспаления, саркоидоз, грибковая инфекция.
Демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз). Обнажение нервных волокон приводит вначале к нарушению проведения по ним импульсов, а затем к необратимой дегенерации.
Токсическая форма оптической нейропатии. Поражение зрительного нерва может быть связано с воздействием ряда промышленных токсинов, отравляющих веществ, пестицидов, алкоголя и его суррогатов. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт, метаболиты которого (особенно формальдегид) высокотоксичны и обладают тропностью к зрительному нерву. Оптическая нейропатия может развиваться на фоне приема некоторых препаратов: например, при непереносимости сульфаниламидов, при выраженной передозировке сердечными гликозидами и амиодароном, во время лечения туберкулеза этамбутолом.
Дистрофия зрительного нерва, обусловленная тяжелыми хроническими гиповитаминозами, и особенно критичен длительный дефицит витаминов группы В. Развитие нейропатии может быть связано с выраженными нарушениями процесса всасывания в тонком кишечнике, голоданием, соблюдением жестких нерациональных пищевых ограничений. Этот механизм поражения зрительного нерва включается и при хроническом алкоголизме, наряду с прямым токсическим действием этанола.
Наследственная оптическая нейропатия Лебера. Поражение зрительного нерва при этом заболевании обусловлено мутациями в митохондриальной ДНК, что приводит к дефектам в работе ферментов дыхательного цикла. Следствием этого является образование избыточного количества токсичных молекул активного кислорода и хронический энергетический дефицит с нарушением работы нервных клеток и их последующей гибелью.

Одной из самых распространенных причин оптической нейропатии является глаукома. Патогенез при этом заболевании включает постепенную гибель структур сетчатки вследствие ее хронической компрессии в деформированных ячейках опорной решетчатой пластинки склеры и включение сосудистого компонента. То есть процесс дегенерации в данном случае начинается с периферии, первоначально гибнут нейроны, затем атрофируется зрительный нерв. Такой же механизм свойственен и другим патологическим состояниям, протекающим с клинически значимым повышением внутриглазного давления.

Клинические проявления

В среднем глазной нерв содержит около 1–1,2 млн нейрональных волокон, каждое из которых покрыто миелиновой оболочкой. Такое строение обеспечивает изоляцию проводимых импульсов и повышает скорость их передачи. Именно поражение этих волокон на любом участке нерва чаще всего и обуславливает появление симптомов, независимо от этиологии процесса и локализации первичного очага дегенерации.

К основным клиническим проявлениям оптической нейропатии относят:

Снижение остроты зрения, причем это нарушение не поддается адекватной коррекции с помощью очков/линз. Первоначально пациенты могут говорить о затуманивании зрения.
Изменение цветовосприятия.
Изменение полей зрения. Могут выпадать отделы и квадранты, появляться центральные и парацентральные скотомы (дефекты в виде слепых участков, не воспринимающих световую стимуляцию). При выраженном концентрическом сужении полей говорят о формировании туннельного зрения.

Эти нарушения могут появляться и прогрессировать с различной скоростью, причем нередко они асимметричные или даже односторонние. К дополнительным и не всегда обнаруживаемым симптомам относят боли за глазным яблоком или внутри него, изменение положения и подвижности глазного яблока. Следует понимать, что все они являются признаками первичного заболевания, а не следствием поражения зрительного нерва.

Особенности некоторых форм оптической нейропатии

Несмотря на однотипность симптомов, оптическая нейропатия различного происхождения имеет некоторые особенности.

При задней ишемической нейропатии симптомы обычно нарастают постепенно и асимметрично. Их появление связано с хроническим нарушением кровоснабжения внутриорбитальной части глазного нерва на фоне поражения сонных артерий и их ветвей. Поэтому этот вариант оптической нейропатии чаще встречается у людей старшего возраста, страдающих от атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Возможно наличие и других сосудистых факторов. При задней ишемической нейропатии нередко отмечаются колебания состояния с ухудшением качества зрения после приема горячей ванны, посещения сауны/бани, сразу после пробуждения, при волнении и физической нагрузке. Причем спровоцировать нарастание ишемии нерва может как повышение, так и снижение общего артериального давления.
При передней ишемической нейропатии симптоматика появляется остро и быстро нарастает. Она обусловлена острой гипоксией переднего участка зрительного нерва (в области соска). Развиваются отек и инфаркты, нередко обнаруживаются также небольшие линейные очаги кровоизлияний в сетчатке. Нарушения чаще всего односторонние и необратимые, уже через 2-3 недели в стволе зрительного нерва отмечаются атрофические явления.
При эндокринной оптической нейропатии нарушения зрения развиваются подостро и связаны с декомпенсированным отечным экзофтальмом. Веностаз, повышенное внутриорбитальное давление, отек глазодвигательных мышц и орбитальной клетчатки, ухудшение перфузии крови по артериям – все это приводит к компрессии и ишемии зрительного нерва. При адекватной коррекции эндокринного статуса и уменьшении выраженности офтальмопатии возможна частичная редукция симптомов.

Диагностика

Диагностика оптической нейропатии направлена на уточнение этиологии выраженности процесса. Но объем назначаемого врачом обследования зачастую зависит не только от общей клинической картины и предполагаемой первопричины, но и от оснащения медучреждения. Причем большинству пациентов помимо консультации окулиста (офтальмолога) требуется еще обращение к другим специалистам.

Диагностика оптической нейропатии включает следующие методы и исследования:

Оценка остроты зрения. При выраженных нарушениях удается провести только тест на светоощущение.
Определение полей зрения. Позволяет выявить их сужение, выпадение секторов и квадрантов, наличие скотом.
Тестирование цветовосприятия.
Офтальмоскопия – осмотр глазного дна с использованием офтальмоскопа, оптимально проводить это обследование при медикаментозно расширенном зрачке. Позволяет оценить состояние дисков зрительных нервов, сетчатки и ее сосудов. При оптической нейропатии могут быть выявлены бледность диска, изменение его цвета на сероватый, стушеванность или расширение границ, выбухание в стекловидное тело. Часто выявляются отек смежных участков сетчатки, расширение или сужение сосудов (артерий, вен), иногда кровоизлияния. В зоне диска может быть виден экссудат, который выглядит как ватообразные наслоения. Но при задней ишемической нейропатии офтальмоскопия поначалу обычно не выявляет никаких изменений на глазном дне.
УЗДГ артерий: глазных, околоорбитальной области (особенно надблоковых), сонных, позвоночных. В настоящее время все шире используется лазерная допплерография.
Ангиография сосудов сетчатки.
Оценка физиологической активности зрительных нервов, с определением порога их электрической чувствительности, паттерн-ЭРГ, .
Исследования, позволяющие оценить состояние костей черепа и особенно область турецкого седла (рентгенография, КТ, МРТ). С их помощью можно также выявить инородные тела, признаки объемных образований и повышения внутричерепного давления.
Статическая компьютерная периметрия.
Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови с оценкой липидной панели и уровня глюкозы, исследование свертывающей системы. При наличии клинических признаков В12-дефицитного состояния определяют уровень соответствующего витамина в сыворотке крови.

Могут быть показаны консультации невролога (или нейрохирурга), сосудистого хирурга, эндокринолога, терапевта.

Принципы лечения

Схема лечения оптической нейропатии зависит от этиологии поражения зрительного нерва, остроты и выраженности симптомов. В некоторых случаях показана экстренная госпитализация, в других врач рекомендует продолжительную амбулаторную терапию. А у ряда пациентов решается вопрос о хирургическом лечении.

При острых сосудистых офтальмопатиях терапия должна быть начата как можно раньше, это позволит ограничить зону ишемии и улучшит прогноз. Желательно, чтобы схема комплексного медикаментозного лечения была согласована несколькими специалистами, чаще всего требуется совместная работа окулиста, невролога и терапевта.

Терапия сосудистой офтальмопатии включает несколько групп препаратов:

Сосудорасширяющие средства, позволяющие уменьшить рефлекторный спазм сосудов в смежных с ишемией зонах и улучшить перфузию крови по пораженным артериям.
Противоотечные средства. Их применение направлено на уменьшение отека в соседних частично ишемизированных зонах, что будет способствовать снижению компрессии самого нерва и питающих его сосудов.
Антикоагулянты для коррекции уже имеющихся тромботических нарушений и профилактики вторичных тромбозов. Особое значение имеет гепарин, который помимо прямого антикоагуляционного действия обладает также сосудорасширяющим и некоторым противовоспалительным эффектами. Препарат может использоваться для системной и местной терапии, его вводят внутримышечно, подкожно, субконъюнктивально и парабульбарно.
Дезагреганты для улучшения реологических свойств крови и снижения риска тромботических осложнений.
Витаминотерапия, целесообразным является применение нейротропных витаминов группы В.
Препараты с нейропротекторным действием.
Глюкокортикоиды. Используются не у всех пациентов, решение об их назначении принимается индивидуально.
Метаболическая и рассасывающая терапия.

По возможности используется также оксигенотерапия. В восстановительном периоде показаны лазеротерапия, магнитная и электрическая стимуляция зрительных нервов. А выявленные сосудистые факторы (атеросклероз, артериальная гипертония, гипотония и пр.) подлежат коррекции.

При других формах оптической нейропатии также обязательно воздействуют на этиологический фактор. Например, при эндокринной офтальмопатии первостепенное значение имеет стабилизация гормонального статуса. При посттравматических компрессиях стараются удалить инородные тела и восстановить физиологическую форму глазницы, эвакуировать крупные гематомы.

Прогноз

К сожалению, симптомы оптической нейропатии редко полностью редуцируются даже при рано начатой адекватной терапии. К хорошим результатам относят частичное восстановление зрения и отсутствие склонности к прогрессии симптомов в отдаленном периоде. У большинства пациентов сохраняются дефекты периферического зрения и снижение остроты зрения, что связано с развитием необратимой атрофии нерва. А хроническая сосудистая нейропатия обычно склонна к медленной и неуклонной прогрессии.

После снятия остроты состояния и стабилизации симптоматики первостепенное значение приобретает профилактика повторных ишемических атак и сдерживание процесса нейродегенерации. Чаще всего назначается длительная поддерживающая терапия, направленная на профилактику тромбозов, улучшение липидного профиля крови. Нередко рекомендуются повторные курсы с использованием сосудистых препаратов, а в случае эндокринной офтальмопатии пациент направляется к эндокринологу для адекватной коррекции имеющихся нарушений.

Врач-невролог К. Фирсов читает лекцию о наследственной атрофии зрительных нервов Лебера.