Catad_tema Шизофрения - статьи

Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.

Информация актуальна на 17.09.2010

Шизофрения — это психическое заболевание, связанные с распадом эмоциональных реакций и процессов мышления. К симптомам данного заболевания относят бред, галлюцинации, дезорганизованность мышления, как следствие социальная дисфункция.

Видно ли на МРТ шизофрению?

Причинами развития данной патологии по последним данным является два фактора один из которых предрасположенность:

1. аномалии сосудистого русла головного мозга: передняя и задняя трифуркация внутренней сонной артерии, аномалия соединительной артерии головного мозга
2. аномалии серого и белого вещества головного мозга. Чаще патология заключается в локальной атрофии (участка головного мозга).
3. патология венозных синусов.
4. патологическая активность в лобной и височной доли головного мозга.

Второй фактор важен безусловно, так сказать, пусковой фактор развития шизофрении, — это психическая травма без разницы в каком возрасте впервые произошла, но психической травме больше подвержен детский возраст.

МРТ, как метод, который чувствителен факторам развития шизофрении первой группы.

Аномалии сосудистого русла головного мозга отлично выявляет такая методика МРТ — ангиография. Аномалия сосудистого русла встречается у трети больных с шизофренией. В следствие такой патологии, как трифуркация (утроение внутренней сонной артерии, а в норме удвоение) правой или левой внутренней сонной артерии, возникает ишемия определенного участка головного мозга, что является мощным предрасполагающим фактором.

Ниже приведены примеры нейровизуализации больных с шизофренией при помощи МРТ технологий.

Пациент с шизофренией. Выполнена МРТ — ангиография у пациента выявлена трифуркация сосудов головного мозга. Одна из частых аномалий головного мозга, осложнением, которой является шизофрения.

На данном снимке фМРТ (функциональное МРТ) приведено сравнение активности мозга в норме и пациента с шизофренией, у которого также выявлена трифуркация артерии.

МРТ при шизофрении

Еще в 2001 группа исследователей из университета Калифорнии достоверно определили на основе доказательной медицины МРТ признаки у больных с шизофренией, используя только классические Т1 и Т2 последовательности.

К таким признакам относятся

1. нарушения структуры белого вещества головного мозга. Патология чаще встречалась в височных долях у больных, у которых впервые выявлена шизофрения, и патологические очаги также выявлялись в лобных долях, но данная локализация чаще характерна для старых пациентов, которым выполняется повторное МРТ исследование.
2. Объем желудочка головного мозга у пациентов с шизофренией больше.

Если второй признак шизофрении — это всего лишь достоверный признак, который просто врачу рентгенологу всегда нужно иметь в виду, то второй признак сподвиг ученых выдвинуть гипотезу о работе мозга при шизофрении. После появления такого метода, как фМРТ (функциональная МРТ) данная гипотеза подтвердилась. Действительно специалисты в диагностике при исследовании больного с ранней шизофренией (рисунок ниже) выявляет повышение сигнала в лобной доле, а с поздней в височной доле (рисунок ниже).

Пациент с поздней шизофренией волнообразное течение. Выполнена фМРТ по данным которой повышенная активность в височной доле.

Больной с ранней шизофренией

МРТ — повышение активности лобной и затылочной доли.

МРТ мозга при шизофрении

На данном классическом МРТ на одном и том же уровне головы представлены слева пациент с шизофренией и норма. Разница очевидна: стрелочкой указано расширение боковых желудочков типичный признак по МРТ у пациентов с шизофренией, о котором мы писали ранее.

Многие психиатры не до конца понимают принцип метода МРТ, его возможности в особенности фМРТ и такой метод, как DTI, поэтому часто пренебрегают им. Последние два метода МРТ позволяют выявить изменения, которые происходят в клетках головного мозга на клеточном уровне. Классические протоколы МРТ хороши для визуализации таких патологических изменений при шизофрении: как изменение вещества головного мозга, определение размеров желудочка, для исключения таких заболеваний, которые могут симулировать шизофрению. У человека, к примеру, резко изменилось сознание и психика, психиатры клинически ставят шизофрению, а у пациента оказалась болезнь Альцгеймера, которая при МРТ исследование не составляло труда выявить. Еще один случай, исключивший диагноз, у человека были слуховые галлюцинации подозрение на шизофрению. После выполненной МРТ выявлено шваннома звукопроводящего нерва, что является опухолью. Поэтому с точки зрения доказательной медицины дополнительная диагностика является необходимым аспектом правильного диагноза.

На данном снимке представлен пациент с болезнью Альцгеймера. Первоначально было подозрение на шизофрению. На МРТ: уменьшение мозга в объеме, на Т2 последовательности визуализируются гиперинтенсивная область, свидетельствующая нам о хронических ишемических изменениях головного мозга.

МРТ показывает шизофрению

То, что МРТ эффективно в диагностике шизофрении учеными доказано давно. Исследователи Эрлангенского университета Фридриха Александра (Германия) в 2008 доказали, что МРТ способен дифференцировать (различать) заболевания схожие по симптоматике с шизофренией. Исходя из этого исследования описаны также достоверные признаки шизофрении на МРТ:

1. Сосудистые изменения — врожденная аномальность артерий, венозных синусов, анеризмы сосудов головного мозга. Вследствие перераспределения кровотока в головном мозге лучше кровоснабжаются другие, поэтому данный признак на МРТ является и одним из пусковых факторов в развитие шизофрении.
2. Признаки гидроцефалии — расширение боковых желудочков, увеличение в размерах третьего желудочка, расширение субарахноидального пространства. Расширение рогов боковых желудочков
3. Поражение белого вещества мозга. Чаще это атрофия белого вещества головного мозга.
4. Хроническая ишемия мозга, которая часто возникает, как следствие сосудистых изменений в головном мозге.
5. Аномалия мозга (аномалия развития). Аномалия локализована в стволе мозга, мозжечка, гипофиза, что приводит к функциональным нарушением данных частей мозга. Киста кармана Ратке, киста Верге.

Данная информация помогает врачу рентгенологу в работе, поэтому можно точно сказать на один из этих признаков радиолог обратит внимание и сделает правильные выводы о диагнозе.

У пациента с шизофренией выявлено частое сопутствующее заболевание (коморбидная болезнь) Киста кармана Ратке.

Показывает ли МРТ шизофрению

При шизофрении возникает перераспределение кровотока в головном мозге, что не всегда заметно при сканировании в классических последовательностях МРТ. Если использовать фМРТ (функциональное МРТ) диагностика патологических очагов в головном мозге становятся легче. Шизофрения не всегда сразу дает на МРТ изображение такие признаки, как атрофия, сосудистые аномалии и так далее. фМРТ позволяет заподозрить шизофрению у нормального человека без патологической симптоматики в виде галлюцинаций и расстройства сознания. При шизофрении определенные участки мозга больше подвержены возбуждению. Это доказано так, как аномальные участки мозга больше выделяют дофамина. Часть ученых предполагают, что это врожденная патология, которая со временем дает о себе знать после воздействия психической травмы.

Данный еще клинически здоровый молодой человек проходил обследование на МРТ

Обратился с головными болями. Многие отмечали, что он с изюменкой, но ничего плохого сказать о нем не могли. При классическом МРТ у данного пациента существенных изменений в головном мозге выявлено не было. При фМРТ патологическая активность в лобной доле -свидетельство ранней шизофрении.

Молодой человек не верил данному диагнозу спустя 8 лет обратился вновь, но уже с более грубой симптоматикой. На МРТ в классических протоколах были уже изменения в виде атрофии белого вещества головного мозга. Возможно данный пациент послужить плохим примером для пациентов, но ранняя лечение данному пациенту могло улучшить качество его жизни.

Шизофрения на мрт головного мозга

МРТ нужно выполнять пациентам не только с подозрением на шизофрению для ранней диагностики изменений, но и пациентам давно болеющих данным заболеванием для возможной коррекции лечения. Частый признак на МРТ у пациентов является атрофия вещества головного мозга. Некоторые исследователи считают, что данный процесс не просто связан распространением патологии, но и с приемом лекарственных средств, поэтому лечащий психиатр также должен быть в этом заинтересован. Атрофия мозга легко поддается визуализации так же, как и расширение желудочков мозга, поэтому для выполнения этого не требуются сложные протоколы МРТ, которые способны оценить взаимодействие нервных клеток (фМРТ или МРТ DTI). Прогрессирующая атрофия головного мозга значительно ухудшает качество жизни пациента, поэтому МРТ контроль желателен каждые 6 месяцев.

Представлены абсолютные (монозиготные) близнецы. Справа больной с шизофренией, а слева норма. МРТ выполнено на одном и том же уровне головного мозга. У больного выраженный повышенный сигнал от мозгового вещества, расширение желудочков, атрофия мозгового вещества.

У пациента психоз — шизофрения маниакальное течение. МРТ головного мозга. Выявлены арахноидальные кисты головного мозга.

Около 60 миллионов человек в мире страдают неизлечимым заболеванием, причины которого до сих пор неизвестны. В том, как развивается заболевание, и что при этом чувствуют сами пациенты разбирался проект Fleming.

«Когда мне было года три или, может быть, четыре, моя мама ушла из дома и пропала. До этого она постоянно повторяла цепочки из не связанных между собой слов, а когда ее спрашивали о причинах такого поведения, она надолго уходила в себя, после чего объясняла, что таким образом она общается с друзьями, голоса которых она слышала в своей голове»

Существовало множество попыток найти взаимосвязь заболеваемости и различных факторов, таких как пол или место жительства. На основании того, что большинство зарегистрированных случаев были обнаружены у пациентов, проживавших в городах, ученые сделали предположение о том, что городская среда с ее темпом жизни и большими стрессовыми нагрузками может спровоцировать развитие шизофрении. Современные данные опровергают это утверждение, ссылаясь на то, что благодаря повышению качества медицинского обслуживания в отдаленных населенных пунктах это заболевание выявляется чаще, чем раньше, и в процентном отношении «деревенская» шизофрения не уступает «городской». Выяснилось также, что это заболевание не является обусловленным гендерными признаками: соотношение мужчин и женщин среди шизофреников оказалось приблизительно равным – 54 и 46% соответственно. На сегодняшний день наиболее состоятельной стала гипотеза о генетической предрасположенности к шизофрении: изучение наследственности пациентов, страдающих этим заболеванием, показало накопление в их родословной случаев психозов и аномалий личности или расстройств шизофренического спектра.

Виртуальная реальность

Впрочем, хорошая родословная вовсе не гарантирует отсутствие риска развития шизофрении. Известно, что в семьях, где один из родителей имеет психические расстройства, обычно меньше детей, чем в семьях, где оба родителя психически здоровы, но при этом заболевания психики не исчезают и даже не уменьшаются в процентном отношении. В силу малой изученности психических заболеваний вообще и шизофрении в частности, современная психиатрия не может назвать точной причины развития этой болезни.

Статистические данные о шизофрении имеют солидную долю погрешности, ведь шизофренией называют ряд хронических расстройств психики различного характера, объединенных по общности проявлений и специфичности изменений личности. По этой причине точная диагностика шизофрении становится сложной задачей, которая под силу лишь опытному врачу-психиатру, и появляется возможность неверной постановки диагноза. Одним из главных признаков расстройства личности шизофренического спектра является характерное расщепление психических процессов, что проявляется в виде галлюцинаций, дезорганизованности мышления и речи, парадоксальной логике, которая прослеживается в поведении больных.

«Первые галлюцинации, как их называют, у меня появились в двадцать шесть лет. Во время одного из вечеров в общежитии, когда я уже готовилась ко сну, я заметила, что туфли моей соседки, стоявшие в углу стали от меня убегать. Как только я пыталась протянуть к ним руку, они прыгали за дверь и будто дразнили меня. Окружающие убедили меня в том, что это только игра моего воображения, но сейчас у меня появилось подозрение, что они просто в тот момент не увидели явного. Я не уверена в том, что это не было реальностью»

Шизофреники зачастую не могут отделить галлюцинации от реально происходящих событий. Игра воображения становится настолько яркой, что события, происходящие в голове больного, словно смешиваются с реальными фактами. При этом больной может не придавать эмоциональной окраски своим видениям, они не кажутся ему странными и не нарушают присущую практически любому шизофренику специфическую логику, которой он объясняет мир, в котором причудливо переплетаются реальные и вымышленные процессы и вещи.

«Не так давно я решила выйти на прогулку и упала при спуске с лестницы. Я не сразу поняла, что упала неспроста, лишь потом заметила, что Они убрали ступеньку из-под моей ноги, а когда я споткнулась, Они ударили меня в колено и ушибли его»

Патогенез раздвоения

Если подходить к заболеванию как к нарушению строения и функции органа, то для его диагностики и лечения необходимо найти изменения, которые были бы присущи этой болезни. И именно здесь кроется одна из главных проблем психиатрии в целом и работы с шизофренией в частности. Дело в том, что ученые долго не могли выделить сдвиги в работе организма, характерных для того или иного психического заболевания. Лабораторные исследования не несут значимой информации, которая могла бы уточнить диагноз, равно как данных не дают и функциональные пробы. Однако последние данные позитронно-эмиссионной томографии выявили специфические для шизофрении изменения, такие как относительный дефицит серого вещества головного мозга. Эта особенность строения главного органа центральной нервной системы ведет к уменьшению количества межнейронных связей и как следствие – к снижению умственных способностей, хотя при грамотном подходе к лечению и адаптации больного его интеллект можно сохранить на довольно высоком уровне.
Беда в том, что с каждым последующим обострением шизофрении рабочая площадь коры головного мозга уменьшается. Появляется все больше неактивных зон, и благодаря этому происходит постепенное разрушение нормальных процессов высшей нервной деятельности, что в свою очередь ведет к новым эпизодам шизофренического психоза. Замыкается порочный круг, из которого по сути дела нет выхода, поскольку разорвать звенья этой цепочки не представляется возможным, и единственный способ повлиять на течение болезни – это введение антипсихотических препаратов, которые позволят продлить промежутки между эпизодами шизофрении.

«Вообще говоря, я не верю в существование шизофрении и не понимаю, почему мое восприятие мира требует какого-то медицинского вмешательства. Я считаю, что виноваты Они, потому что после курса лечения в психиатрической больнице пропал один мой хороший знакомый, который приходил ко мне в гости каждый день»

«Я совершенно не помню, как попала в отделение токсикологии, но точно знаю, что мне было невыносимо плохо. Последнее, что я запомнила – это смутно знакомые мне люди, вызывавшие скорую помощь. Я должна была принять таблетку, но обнаружила, что блистер пуст, хотя еще утром в нем оставалось несколько таблеток»

Обратной стороной медали здесь может являться возможность неконтролируемого приема психотропных препаратов у больных шизофренией или отказа от медикаментозного лечения. Нарушение режима приема лекарств больной объясняет чаще всего их «отравленностью» или «повелением голоса, которому нельзя не подчиниться». Передозировка препаратов может быть как сознательной («я хочу убрать их из моей головы»), так и неосознанной, связанной с прогрессирующим нарушением процессов запоминания и хранения информации.

Вылечить непонятное

По-видимому, нарушения архитектуры клеток головного мозга не являются единственной причиной развития шизофрении. Широкое распространение получила теория развития этого заболевания, объясняющая патологические изменения психики сбоем в системе передачи информации в межнейронных связях. Развитие психотических проявлений представляется как «бомбардировка» рецепторов нейрона различными сигнальными молекулами, важное место среди которых занимает дофамин. Медикаментозное лечение направлено на снижение потока этого вещества и нормализацию процесса передачи сигнала из одной нервной клетки в другую. Выглядит оптимистично, но подвох кроется в том, что дофамин, кроме всего прочего, отвечает за появление эффекта удовольствия, поэтому лечение препаратами такого рода в ряде случаев ведет к эмоциональному дискомфорту для пациента и заставляет его искать удовлетворенность с помощью наркотиков или алкоголя, которые вновь усиливают поток дофамина и провоцируют психотические эпизоды.

«Однажды за праздничным столом мне предложили выпить немного крепкого алкоголя, чтобы поднять себе настроение, которое было в тот момент немного подавленным. После пары выпитых глотков я на краткое время почувствовала себя счастливой и закрыла глаза, а когда открыла их, обнаружила, что нахожусь в незнакомом мне месте, и меня окружают голоса. Эти голоса были плотными, почти осязаемыми, и они имели разные цвета»

Шизофрения может протекать относительно благоприятно, при этом обострения случаются относительно редко (1-2 раза в год), больной способен адаптироваться к жизни в обществе, работать и обучаться, усвоить навыки самообслуживания. Более того, по итогам Международного Исследования Шизофрении достичь устойчивой ремиссии (в течение нескольких лет и более) от этого заболевания смогли около половины наблюдаемых пациентов. Такой исход шизофрении обеспечивается, прежде всего, постоянной коррекцией лечебных мероприятий и индивидуальным подходом к больному. При неблагоприятном же течении происходит быстрая утрата уже имевшихся навыков и умений, такой человек стремительно теряет социальные контакты, становится апатичным, безвольным, утрачивает мотивацию к каким-либо поступкам. Больной замыкается в себе, крайне редко выходит из дома, подолгу застывает в одной позе, порой весьма неудобной. Подобное угнетенное состояние внезапно сменяется приступами гнева или страха, в течение которых шизофреник становится опасным для себя и окружающих.

«Часто бывает так, что мне в голову вкладывают дурные мысли. Зачем Они это делают, я не знаю, но в такие моменты в моей голове строится лабиринт из слов и образов, из которых бывает невозможно выбраться. Однажды меня закрыли в моей голове, там было темно и душно. Когда мне все-таки удалось выбраться, я обнаружила, что лежу на полу. Болела спина. На часах было восемь часов, но я не могла понять, утра или вечера»

Причинами смерти людей, страдавших тяжелой формой шизофрении, часто становятся суицид, токсические отравления, в том числе медикаментами, травмы, полученные в течение психотических эпизодов и неосторожность, связанная с пониженной способностью к концентрации внимания. Непримиримый враг живет внутри каждого из них, и этот враг зачастую неожиданно надевает костюм палача.

При написании статьи использовались цитаты из личной беседы с женщиной, на протяжении более чем 50 лет борющейся с шизофренией. Диагноз поставлен и подтвержден врачом-психиатром, цитаты использованы с согласия автора.

Вконтакте

ЭЭГ, или энцефалография, позволяет выявить мельчайшие изменения активности коры головного мозга. Этот метод помогает оценить такие особенности работы мозга, как способность к запоминанию и переработке информации. Анализ данных проводится на основе особенностей изменения синхронизации ряда ритмов головного мозга. ЭЭГ при шизофрении используется скорее как вспомогательный метод, так как подобная специфика изменения функциональности головного мозга наблюдается и при некоторых других заболеваниях, включая органические поражения ЦНС.

При заболевании пациенты видят несуществующие образы и события различной формы

Несмотря на долгую историю изучения, шизофрения до сих пор остается главной загадкой современной психиатрии. Дело в том, что проявления и течение болезни хорошо изучены, но вот причины ее развития до сих пор вызывают ряд вопросов. Кроме того, медицине на сегодняшний день нечего противопоставить этому заболеванию, поэтому шизофрения остается неизлечимой болезнью, хоть ее симптомы удается успешно купировать медикаментами.

Несколько фактов о психопатологии:

• впервые проявляется в возрасте 22-35 лет;
• у женщин протекает в более легкой форме, у мужчин часто манифестирует в подростковом возрасте;
• различают несколько тяжелых форм болезни, некоторые из них характеризуются перманентным прогрессированием;
• отличается приступообразным течением;
• без лечения приводит к расщеплению личности.

Симптомы болезни очень разнообразны и делятся на две крупные группы – продуктивные и негативные. Продуктивными симптомами называют признаки обострения заболевания, к которым относят галлюцинации, бред, параноидный синдром, кататонические проявления. Галлюцинации бывают звуковыми, визуальными, реже – тактильными и обонятельными. В подавляющем большинстве случаев пациент сталкивается с голосами в голове, которые заставляют его что-либо сделать против его воли. Бредовое расстройство при шизофрении проявляется как острый психоз с навязчивыми мыслями и идеями. Больному может казаться, что его преследуют враги, либо ему надо встать во главе армии. Так как бред сопровождается галлюцинациями, человек полностью уверен в реальности всего происходящего и может агрессивно реагировать на попытки посторонних помешать его действиям, какими бы бредовыми они на самом деле не были.

Параноидный синдром проявляется в страхе преследования, причем больной уверен, что весь мир выступает против него. В целом, параноидные симптомы могут проявляться в различных формах, от легкого беспокойства и тревоги до навязчивой уверенности в том, что больной находится в страшной опасности.

Кататонические проявления – это ступор, во время которого больной замирает в любой, даже самой неудобной, позе, не реагируя на раздражители и не вступая в разговоры. Такому поведению предшествует маниакальность – общая эмоциональная возбудимость, неадекватное поведение, тревога, повторяющиеся бессмысленные движения или фразы.

Несмотря на острые проявления, продуктивная симптоматика достаточно успешно купируется специальными препаратами.

Под негативной симптоматикой понимаются признаки изменения личности человека. К ним относят уплощенный аффект, социальную дезадаптацию, склонность к бродяжничеству и собирательству, неадекватные хобби, общую депрессивность и суицидальные мысли. Такие симптомы свидетельствуют о снижении активности коры головного мозга и могут привести к ухудшению когнитивных функций и слабоумию. Негативная симптоматика намного опаснее специфических проявлений шизофрении, так как сложнее поддается лечению и может привести к опасным последствиям, например, суициду.

В целом, болезнь обычно развивается постепенно, протекает в форме обострений, между которыми наблюдается период относительной ясности ума. В некоторых случаях постоянный прием медикаментов помогает полностью устранить симптомы и добиться устойчивой ремиссии. В психиатрической практике немало случаев, когда болезнь имела всего один эпизод, и после длительной медикаментозной терапии больной до конца жизни больше не проявлял признаков шизофрении.

Электроэнцефалография позволяет получить необходимую информацию изменений мозговой активности

Доказано, что у больных шизофренией наблюдается повышенная выработка дофамина, что приводит к нарушению активности разных областей головного мозга. Так, ЭЭГ при шизофрении показывает заметное повышение интенсивности работы в стволовых структурах головного мозга и изменение активности нейронов коры. В то же время, таких признаков недостаточно для уточнения диагноза (формы и специфики течения болезни), поэтому ЭЭГ применяется в качестве вспомогательного метода диагностики, в основном для исключения других патологий, например, эпилепсии или органических поражений мозга.

Для получения точной картины необходимо исследовать активность мозга в период обострения болезни, когда появляется продуктивная симптоматика, однако это часто невозможно из-за агрессивности больного и по ряду других причин. В то же время, в периоды “просветления” биоэлектрическая активность мозга больного шизофренией практически не отличается от специфики работы мозга абсолютно здорового человека.

Изменения биоэлектрической активности мозга

Электроэнцефалография при шизофрении с наличием продуктивных симптомов позволяет выявить следующие биоэлектрические нарушения в работе мозга:

• сниженный альфа-индекс;
• чрезмерно высокая синхронизация разных ритмов в височной и лобной долях коры, преимущественно при параноидной форме патологии;
• сниженный бета-индекс правого полушария при тяжелой негативной симптоматике, повышенный в левом полушарии при выраженной продуктивной симптоматике;
• повышенная активность правого полушария при маниакально-бредовой симптоматике, смещение в сторону левого полушария – при тяжелой депрессивной симптоматике.

Интересно, что активность головного мозга у пациентов с тяжелыми формами шизофрении напоминает клиническую картину, характерную для лиц, принимающих тяжелые психостимуляторы и амфетамин.

Кроме того, при таком диагнозе часто наблюдается ослабление биоэлектрической активности лобной доли.

Изменения гамма-ритма и межполушарных взаимосвязей

Гамма-ритм представляет собой самый высокочастотный ритм активности мозга, поэтому является ведущим в определении функциональных нарушений. Этот показатель отражает активность некоторый нейронных связей, обуславливающих протекание когнитивных процессов и реакцию на действие нейромедиаторов.

При психозе на фоне шизофрении наблюдаются следующие изменения:

• повышение мощности ритма в префронтальной коре;
• ослабление взаимосвязей между полушариями;
• изменение активности полушарий.

Так, ЭЭГ головного мозга при шизофрении показывает смещение активности в сторону одного полушария, причем для мужчин характерна патологическая активность правого полушария, а для женщин – левого. Этим во многом объясняется специфика проявления болезни у мужчин и женщин.

Электроокулография и электродермальная активность

Процедура помогает диагностировать развитие психопатологии

Электроокулография (ЭОГ) при шизофрении показывает нарушение движения глазных яблок – они становятся прерывистыми, “дергаными”, в то время как у здорового человека движутся плавно, по синусоиде.

Исследование электродермальной активности определяет изменение эмоционального состояния в ответ на раздражение кожи. При шизофрении наблюдается снижение нервной проводимости эпидермиса.

Интересно, что это изменение нормальной реакции некоторыми специалистами считается первым проявлением заболевания, которое можно диагностировать уже в раннем детстве.

Проводимость лицевых мышц

При шизофрении наблюдается скудность мимики лица и низкая эмоциональность. Однако электромиография (исследование проводимости лицевых мышц) позволяет выявить повышенную активность мышц в ответ на эмоционально-провоцирующие факторы, при этом внешне лицо пациента остается бесстрастным и равнодушным.

Расшифровка результатов

Разобравшись, может ли ЭЭГ и другие нейрофизиологические обследования выявить диагноз шизофрения, становится ясно, что основными критериями диагностики остаются психические тесты и наблюдение за поведением пациента. Расшифровка результатов ЭЭГ при шизофрении позволяет получить более полную картину, однако метод все равно остается вспомогательным, а не основным в диагностике этого заболевания.

В то же время, нейрофизиологическое исследование иногда позволяет предположить возможное развитие болезни у человека в будущем по характеру текущих изменений биоэлектрической активности мозга.

Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.

Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.

На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.

Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.

В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.