Острая почечная недостаточность у детей патогенез. Симптомы и лечение почечной недостаточности у детей. Типичные признаки болезни

(ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.
Причины острой почечной недостаточности:

Преренальная (функциональная ОПН);
Ренальная (органическая ОПН);
Постренальная ОПН.

Преренальная (функциогальная ОПН).
Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек). Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается. Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.

Развивается функциональная ОПН при:

Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, );
Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
Нарушение периферической гемодинамики ( , сепсис);
Окклюзия почечных сосудов.

Ренальная (органическая ОПН).

Различают три вида ренальной ОПН:

Кортикальный некроз.
Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины;
Некротический папилит – некроз в мозговом шаре.
Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой;
Интерстициальный нефрит.

Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.

Патогенез ОПН.

На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.

Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается 2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).

Примерные схемы развития ОПН:

Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
Токсическая агрессия — тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия — диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.

Клиника ОПН

Отмечают 4 периоды ОПН:

Период действия этиологического фактора . Длительность от несколько минут до часов;
Период олигоанурии (может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.

В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:

ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).

3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;

4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).

Диагностика (ОПН):

1) Темп диуреза.

Минимальный диурез:

У взрослых – 30 мл/час;
У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.

Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.

2) Показатели мочевины и креатинина:

Мочевина — не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени).
При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками.
Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.

Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если больше 40 — увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.

3) Осмолярность мочи (важный критерий).

Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи. В N= 540-670 мосмол/л.
При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).

4) Концентрация натрия в моче.

При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.

5) Клиренс креатинина – абсолютный критерий ОПН. Означает — очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту.
Норма – 80-180 мл/мин.
Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:

80-50 мл/мин – пограничный уровень;
50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.

6) Присутствие в анализе мочи — мочевого лизоцима.
Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.

Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:

Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
Интерстиций — наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.

Лечение.

1) Лечение функциональной ОПН.
Основное лечение – инфузионная терапия (). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.

В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).

2) Лечение органической ОПН.

Расчет жидкости:

У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
У детей до 5-ти лет — 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.

Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.

Диуретики:

Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта.
Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта — не надо увеличивать дозу.
Осмодиуретики. При отсутствии клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя.
Манитоловая проба. Лечебная доза — 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же доза для подтверждения. Если эффект не наступил — введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы;
Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.

Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.

Необходимо:

Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют — Натрия тиосульфат или Унитиол;
Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
Посиндромная терапия без полипрагмазии;
Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
(при почечной недостаточности умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться экстракорпоральная детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.

Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:

Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
Если осмолярность в норме 280-310 — инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5% — 4 мл/кг.

Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.

При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:

Кальция глюконат 10% — 0,2 мл/кг;
Раствор глюкозы 20% — 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
Раствор натрия гидрокарбоната 4% — 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).

Показания к экстренному гемодиализу:

Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
Уровень мочевины более — 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
Уровень креатинина сыворотки более 0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).

В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной из сложных проблем в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии.
При правильном и своевременном лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Характеризуется нарушением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) вследствие значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренальные (гиповолемия, дегидратация и др.) и постренальные (обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Проявляется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, ацидоз, электролитные расстройства) в результате острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электоролитно-го баланса). В детском возрасте ОПН может развиться при заболеваниях, сопровождающихся гипотензией и гиповолемией (ожоги, шок и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдрома при септическом шоке, ГУС и другой патологии; при ГН и ПН; при корковом некрозе почек (у новорожденных), а также при затруднении оттока мочи из почек. Морфологические изменения почек зависят от причины и периода ОПН, в котором проведена биопсия почки (начальная, олигоанурия, полиурия и выздоровление). Наиболее выражены изменения канальцев: их просвет расширен, эпителий дистрофирован и атрофирован, ба-зальная мембрана с очагами разрывов. Интерстициальная ткань отечная, с клеточной инфильтрацией, в клубочках могут быть минимальные изменения при ка-нальцевом некрозе (действие нефротоксина), а также характерные признаки гломеруло- или пиелонефрита (ПН), осложненного ОПН. В зависимости от причины ОПН в полиурической стадии происходят регенерация канальцевого эпителия, постепенное уменьшение других морфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периода ОПН:

1. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) уменьшением диуреза до 100-300 мл/сут с низкой относительной плотностью мочи (не более 1012), продолжается 8-10 дней, сопровождается постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут развиться отек легких и периферические отеки. Быстрое нарастание гиперазотемии (до 5-15 ммоль/сут мочевины и креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, гемоглобин ниже 30 ед, лейкоцитов до 2,0 10 9 /л. Моча красного цвета за счет макрогематурии, протеинурия обычно небольшая - достигает 9 %о и больше у больных ГН, осложненном ОПН. У некоторых больных отмечается уремический перикардит; дыхание Куссмауля может сохраняться в течение первых сеансов диализа. Описаны случаи нео-лигурической ОПН, развившейся вследствие нерезко выраженного некронефроза.

3. Полиурический период наблюдается при благоприятном исходе ОПН, продолжается до 2-3 нед, характеризуется восстановлением диуреза (в течение 3- 5 дней) и его нарастанием до 3-4 л/сут, увеличением клубочковой фильтрации (с 20 до 60-70 мл/мин), ликвидацией гиперазотемии и признаков уремии; уменьшением мочевого синдрома, улучшением концентрационной функции почек.

4. Период выздоровления может продолжаться до 12 мес, характеризуется постепенным восстановлением ренальных функций. При использовании перитонеального диализа и гемодиализа в комплексной терапии ОПН летальные исходы снизились до 20-30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с олигоанурией без нарушения гомеостатических констант, что наблюдается при обтурации мочевых органов, ОГН, сопровождающимися олигурией и нормальной относительной плотностью мочи, отсутствием гиперазотемии; с ХПН, которая в отличие от ОПН развивается постепенно, с полиурической стадии и заканчивается олигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причины ОПН, коррекции возникших гомеостатических нарушений, предупреждению различных осложнений. При наличии гиповолемии вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,7 %) и глюкозы (5 %), раствор Рин-гера в объеме, обеспечивающем восстановление ОЦК под контролем гематокрита, иногда вводят до 1,5 л/сут жидкости. В олигоанурической стадии широкий механизм действия каждого из терапевтических мероприятий объясняется тесной взаимосвязью признаков ОПН (например, ацидоз поддерживает гиперкалие-мию). Поэтому ограничение в диете белков (до 0,8-1,0 г/кг в сутки) и высокая калорийность питания способствуют уменьшению не только гиперазотемии, но и ацидоза, снижая гиперкатаболизм тканей. Гиперка-лиемия (опасна из-за остановки сердца) выше 6 ммоль/л корригируется резким ограничением калия в пище, внутривенным введением 10 % раствора глю-коната кальция по 10-20 мл, 20-40 % раствора глюкозы по 100-200 мл (капельно). Количество вводимого гидрокарбоната натрия рассчитывают по дефициту стандартных бикарбонатов крови (в 3-4 % растворе по 100-150 мл). Гемотрансфузии проводят по показаниям. Кортикостероидные препараты применяют при ОПН, развившейся на фоне инфекционно-аллергиче-ских заболеваний. При отеке легких, сердечно-сосудистой недостаточности, эклампсии проводят общепринятые мероприятия. В зависимости от осмолярности плазмы в первые 2-3 дня от начала олигоанурии можно вводить осмотические диуретики (15-20 % раствор маннитола или полиглюкина по 200-400 мл в течение 40-120 мин), а также салуретики (лазикс до 1 г в сутки и др.) При необходимости антибактериальной терапии вводят препараты, обладающие минимальной нефро-токсичностью, в дозе, соответствующей половине возрастной. В полиурической стадии ОПН назначают диету в соответствии с возрастом, вводят жидкость в соответствии с диурезом, достаточное количество калия, натрия и кальция для предупреждения дегидратации и электролитных расстройств. При отсутствии эффекта от консервативных средств используют перитонеаль-ный диализ или гемодиализ, который назначают при тяжелом состоянии больных, неукротимой рвоте, признаках начинающегося отека легких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше 7 ммоль/л, выраженном ацидозе и гиперазотемии. При ОПН не оправдано применение декапсуляции почек и околопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) . Диагностируется у детей с болезнями мочевых органов при сохранении у них в течение 3-6 мес снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихся поражением почек, могут закончиться ХПН, для которой в отличие от ОПН характерны прогрессирование и необратимость.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН. При прогрессирующих болезнях почек происходит постепенное уменьшение их размеров за счет склерозирования. Характерна мозаичность морфологических изменений: наличие склерозированных клубочков и канальцев наряду с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. Процесс формирования ХПН зависит от ее этиологии и возраста больных. У детей грудного возраста ХПН прогрессирует на фоне структурной и функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни - в результате деструкции почек, гидронефроза и пиелонефрита. Существует ряд общих положений в отношении связи между клиническими проявлениями ХПН и биохимическими и другими ее проявлениями: 1) при склерозировании 75-80 % нефронов остальные теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему натрия, калия, быстрой декомпенсацией ХПН в стрессовых ситуациях; 2) клинические проявления ХПН связаны с непосредственным ухудшением выделительной и других ренальных функций, с воздействием так называемых вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (например, удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также с поражениями других органов (перикардит и др.), обусловленными нарушением их жизнедеятельности в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Артериальное давление чаще нормальное в начальной, или полиурической, стадии; в олигоанурической, или уремической, стадии, как правило, наблюдается гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2-3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация 20-30 мл/мин, относительная плотность мочи равна или ниже относительной плотности плазмы крови (1010-1012). Ацидоз может отсутствовать. Мочевой синдром, слабо выраженный при врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут), может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при ХПН вследствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1-4 мес, резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. в результате нарастающих изменений обмена веществ. У детей с ХПН вследствие врожденных тубулоинтерстициальных болезней почек (нефронофтиз и др.) нередко наблюдаются выраженные симптомы ренального рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D - 1,25(ОН)2Оз склерозированными почками, а также с воздействием ятрогенных факторов (диета с ограничением белка и кальция, лечение преднизолоном и др.). В этот период нарастают анемия, гиперкалие-мия, нарушается функция почек по осмотическому разведению, что ведет к быстрому развитию гиперволемии при неадекватном введении жидкости. Длительность жизни детей с ХПН во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12 лет и более), чем больные с гломеру-лопатиями (2-8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которая отличается внезапным началом с олигоанурической стадии и обратным развитием в большинстве случаев; от нейрогипофизарного несахарного диабета, при котором отсутствуют гиперазотемия и другие признаки ХПН; от анемического синдрома при других заболеваниях (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН (см.). Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время, диета Джордано-Джованетти (ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки и высокая калорийность) - при наличии выраженной гиперазотемии. В настоящее время хронический перитонеальный диализ и гемодиализ назначают при подготовке к трансплантации почек, а также при наличии противопоказаний к трансплантации почек. У детей с ХПН, сопровождающейся ренальным рахитом, в комплексное лечение включают витамин D и его метаболиты, в том числе 1,25(ОН) 2 D 3 по 0,25-1,0 мг/сут, la(OH)D 3 по 0,5-2,0 мг/сут в течение 3-6 мес повторными курсами под контролем сывороточного кальция (возможно развитие нефрокальциноза). Программа диализ-трансплантация почек остается наиболее перспективной в лечении детей с ХПН, так как помогает больным вернуться к нормальной жизни в семейной обстановке. Показаниями для выполнения этой программы являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, повышение уровня сывороточного креатина до 0,6 ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7 ммоль/л.

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
амилоидоз почек;
стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
наследственные нефриты;
обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

со склерозирующим гломерулонефритом;
дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
мальчики с наследственным нефритом;
дети со сложными тубулопатиями;
с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Основные методы диагностики ХПН — анализы мочи, крови и УЗИ органов забрюшинного пространства.

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

Когда ребенку ставят диагноз почечная недостаточность, это означает, что функциональные способности почек нарушены. Они не могут правильно фильтровать плазму – выводить вредные продукты и задерживать полезные. Выделяется несколько разновидностей этого состояния. Как правило, острая почечная недостаточность у детей – это одно из распространенных заболеваний, которое возникает из-за нарушений в работе почечных канальцев и клубочков.

Как уже говорилось выше, выделяют два вида почечной недостаточности:

Острая.
Хроническая.

Первый тип может быть диагностирован у ребенка с рождения. Как правило, чаще всего это происходит из-за внутриутробной гипоксии плода. Но и не исключен факт его возникновения в более старшем возрасте. Предрасполагающими факторами острой функциональной недостаточности почек можно назвать следующие:

инфекционные заболевания;
шоковые состояния;
паталогические процессы;
острый нефрит;
гломерулонефрит – поражение клубочков (функционально активной единицы почки, которая и выполняет функцию по фильтрации плазмы).

Острая функциональная недостаточность почек – нередкий диагноз, примерно 15-25% больных поступают в реанимацию с диагнозом ОПН. Если говорить о хронической почечной недостаточности, то она развивается у детей старшего возраста и может быть связана с наследственным фактором.

Несколько лет назад ОПН в 80% случае была смертельно опасна. Сегодня процент летального исхода уменьшился до 50. В настоящее время медицина шагнула вперед, и можно вылечить даже запущенную форму ОПН.

Острая почечная недостаточность – симптомы

Как правило, одним из первых симптомов почечной недостаточности является небольшое количество выделяемой мочи или ее полное отсутствие (анурия). Но не стоит ребенка поить большими объемами жидкости для появления мочи. Это не решит проблему, а только усугубит ее.

Симптомы почечной недостаточности не отличаются специфичностью. Они могут быть свойственны и другим патологиям. К признакам ОПН относятся следующие:

недомогание;
тошнота;
рвота;
понос;
пропажа аппетита;
озноб;
потемнение мочи;
увеличение печени в объеме;
отечность ног;
изменение в поведении.

Это первоначально появляющиеся признаки заболевания, которые многие родители списывают на инфекционные процессы. А поэтому часто они остаются незамеченными. Если их проигнорировать, то спустя 2-3 недели могут появиться более серьезные симптомы:

потеря сознания;
состояние комы;
судороги;
паралич;
нарушение памяти.

Стоит отметить, что симптомы заболевания зависят от стадии и течения болезни. Так, например, заболевание первой стадии проявляется симптомами той патологии, которая вызвала ОПН. До того момента, пока не удастся диагностировать причинную патологию, появляются и другие признаки – бледность кожи, тошнота, боли в животе, слабость пульса. Они связаны с нарастающей интоксикацией и появляющейся анемией (в почках прекращается выработка эритропоэтина, необходимого для образования эритроцитов).

На второй стадии появляются отличительные особенности почечной недостаточности: состояние ребенка сильно ухудшается, он постоянно вялый и неподвижный. Это происходит из-за того, что организм «сам себя травит», ведь мочевина и другие вредные вещества только накапливаются, а не выходят естественным путем (с мочой). На этой стадии нередко появляются или усиливаются следующие признаки:

интоксикация;
отечность не только лица, но и всего туловища;
патологическая сонливость.

Третья стадия мало чем отличается от второй, так как ребенок, как правило, идет на поправку. Но это только в том случае, если начата терапия. На последней стадии заболевания пациент выздоравливает, но для полноценной работы почек может потребоваться несколько месяцев (период реабилитации). Порой длительность этой стадии год и более, особенно если у ребенка снижен иммунитет. На этом фоне часто возникают инфекции различных локализаций, которые существенно подрывают процессы восстановления почечной ткани. Если же лечение ОПН не начато, то последняя стадия называется терминальной (ребенок погибает из-за сильнейшей интоксикации).

Причины острой почечной недостаточности

Причин ОПН выделено немало, все их можно разделить на 3 группы:

Преренальные , на которые приходится около 85%.
Ренальные , процент частоты которых немного превышает отметку 10.
Постренальные , возникающие в 3% случаев.

Первая причинная группа связана с недостаточным кровоснабжением почек, вторая — с поражением паренхимы, а последняя – с нарушением оттока мочи из органа.

Также выделяются предрасполагающие факторы недостаточности почек: ишемические, ятрогенные и нефротические. Ишемические факторы, которые могут привести к заболеваниям почек – это:

переохлаждение;
дыхательная недостаточность и асфиксия, требующие проведения респираторной поддержки;
ДВС (массированное свертывание крови в сосудах с одновременным бесконтрольным лизисом образованных сгустков);
сердечная недостаточность;
дегидратация (потеря жидкости организмом);
полицитемия (сгущение крови из-за увеличения количества клеточных элементов в ней).

Ятрогенные факторы проявляются, когда в результате лечения какого-либо заболевания инфузия не соответствует повышенным потребностям ребенка или назначаются токсические препараты. Нефротические факторы связаны, прежде всего, с повреждениями почечной ткани.

Если говорить о неонатальном периоде заболевания, то предрасполагающими факторами являются:

гипоксия;
врожденные пороки сердца;
гипотермия;
гиперкапния.

Главным фактором, обуславливающим негативные последствия при ОПН, считается скопление в организме вредных веществ, в первую очередь мочевины. Они токсически воздействуют на все клетки.

Диагностика

Диагностика ОПН проводится на основе имеющихся данных, жалоб пациента (или родителей) и лабораторных, инструментальных обследованиях. При сборе анамнестических данных нужно учитывать такие факторы:

условия жизни;
сильные кровопотери;
наличие травм;
присутствие патологий в острой форме и наличие хронических заболеваний;
отравление;
инфекционная интоксикация.

При осмотре доктор должен обратить внимание на цвет кожи ребенка, его дыхание и измерить АД. Немаловажную роль играет осмотр поясницы, ее прощупывание и выявление реакции ребенка на поколачивание (симптом поколачивания).

Также для диагностики могут потребоваться следующие мероприятия:

УЗИ, в т.ч. в сочетании с допплерометрией;
рентгенография, в т.ч. с контрастом;
лабораторные тесты – анализы мочи, в т.ч. проба Зимницкого, Реберга и др.;
томография;
биопсия;
радионуклеидные методы.

Помощь при острой форме почечной недостаточности

Особенно тяжело такое состояние переносится в детском возрасте. Если же ребенок родился с явлениями ОПН на фоне наследственного заболевания (например, поликистозная болезнь в рамках наследственных синдромов), то он должен находиться в специальной камере для поддержания оптимального температурного режима. Чтобы избежать рабдомиолиза (некроза скелетных мышц), нужно через каждые три часа менять позу малыша. Также с этой целью несколько раз в день рекомендуется делать ребенку нежный массаж.

Для маленьких пациентов с таким диагнозом динамически определяют следующие показатели:

температура тела;
ЧСС (частота сокращений сердца);
венозное давление;
давление в артериях;
дыхательная частота.

Кроме того, каждые 12 часов новорожденного нужно взвешивать. Раз в неделю необходимо брать кровь и мочу с целью развернутой оценки показателей. Детский доктор может прописать следующее лечение:

восполнение водной нагрузки с учетом стадии процесса;
поддержание функции почек дофамином в адекватной дозе;
симптоматическая терапия – борьба с развившимися проявлениями недостаточности почек.

Многие люди ошибочно считают, что лечить ОПН на стадии олигурии (малого выделения мочи) нужно мочегонными препаратами. Однако они противопоказаны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность – более серьезное осложнение причинных заболеваний, т.к. из-за длительности течения оно может закончиться полной утратой органа. Медиками выделено четыре стадии ХПН

Латентная стадия. Самочувствие ребенка становится с каждым днем хуже после того, как почки постепенно снижают свои возможности. К симптомам этой стадии относятся такие: белок в крови, утомляемость от привычных физических нагрузок, сухость во рту, слабость, утомляемость.
Компенсированная стадия. Эта стадия протекает с теми же симптомам, что и первая. Однако частота болей усиливается ежедневно. Объем мочи может достигать до 2,5 литров в день, т.к. почки теряют возможность ее концентрировать.
Интермиттирующая стадия. Ребенок быстро утомляется и постоянно хочет пить. Другие симптомы – это снижение аппетита, неприятный привкус во рту, рвота, тошнота, дряблость и сухость кожи, подергивание пальцев и кистей, перепады настроения. Как правило, очень часто это ХПН протекает вместе с вирусной инфекцией, а поэтому присоединяются еще и симптомы другого диагноза.
Конечная стадия. На этой стадии кардинально изменяется режим сна ребенка. Он может полночи не спать или, наоборот, часто ложиться спать днем. К признакам того, что болезнь прогрессирует, относятся перемены в настроении и неадекватное поведение.

Помимо тех симптомов, которые зависят от стадии заболевания, ХПН проявляется еще и такими признаками:

хрипота;
запах мочи от пота;
стоматит;
нарушение гормонального фона;
снижение температуры тела;
вздутие живота;
срыгивания;
жидкий стул темного зеленого цвета.

Меры лечения

При таком диагнозе, как почечная недостаточность у детей, одного только приема медикаментов будет недостаточно. Помимо приема лекарств, нужно проводить такие мероприятия:

правильно питаться;
корректировать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс;
очищать кровь;
восстанавливать артериальное давление;
предотвращать сердечную недостаточность.

Первым симптомом того, что лечение подобрано правильно, является возобновление выделения мочи в нормальном количестве.

Имеющиеся на вооружении методики делятся на консервативные и аппаратные . Первая реализуется следующими способами:

Соблюдение высококалорийной малобелковой диеты.
Прием препаратов для восстановления почечной структуры и функции.
Коррекция имеющихся патологических симптомов.

В том случае, если эти методы оказались неэффективными, нужно прибегнуть к span аппаратной терапии . Она проводится следующими способами:

Гемодиализ. Этот метод заключается в очищении крови специальным аппаратом (искусственная почка), проводить его рекомендуется несколько раз в неделю.
Гемосорбция – удаление из крови токсичных метаболитов, которое осуществляется вне организма с помощью сорбирующих агентов.
Плазмофильтрация – аналогичный метод, но пропускают не кровь, а плазму.

При любой из методик лечения нужно не забывать проводить антибактериальную терапию.

Надпочечниковая недостаточность – одно и то же что и почечная?

Надпочечниковая недостаточность у детей – это менее распространенный диагноз, который отличается от ПН. Это заболевание может быть врожденным и приобретенным. Оно характеризуется малым количеством гормонов, выделяемых корой надпочечников. Однако недостаточность надпочечников, как и ПН, может угрожать жизни ребенка и при несвоевременном лечении процент летального исхода высок.

Острая почечная недостаточность у детей - клиническо-лабораторный синдром, спровоцированный нарушением фильтрации в почках. Главным признаком является задержка воды и продуктов обмена в организме с дальнейшей интоксикацией и полиорганной недостаточностью.

Острая почечная недостаточность у детей – клинико-лабораторный синдром, проявляющийся нарушениями работы почек. В основе его лежит повреждение канальцевой системы почки с последующим отеком тканей и ухудшением работы органа.

Почечная недостаточность у детей имеет два вида: функциональное расстройство и органическое повреждение структуры.

Причины

Основные причины одинаковы для обоих видов болезни:

повреждения почечных сосудов;
результат перенесенных инфекций (ангина, пневмония);
воспалительные заболевания почек;
ревматологические болезни;
генетическая предрасположенность;
врожденные аномалии развития органа;
онкологические процессы;
отравление медикаментами или другими химическими соединениями;
травмы мочевыводящей системы;
резкое обезвоживание организма.

При функциональной форме болезни поражение обратимо и компенсируется интенсивными лечебными действиями. Органическая патология всегда тяжелее.

Клиника

Острая почечная недостаточность у детей имеет три формы: периренальною, ренальную, постренальную.

Острая почечная недостаточность у ребенка проходит четыре последовательные стадии: переданурическую, анурическую, полиурическую, восстановления. Они характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

В начале единственным симптомом является уменьшение количества мочи у ребенка.

Это может быть следствием как недостаточного количества воды в организме (относительная), так и нарушений фильтрации воды почками при достаточном ее поступлении (абсолютная олигоанурия).

При первой стадии развивается отечный синдром. В моче обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, . В крови возрастает уровень азота и мочевины. Это свидетельствует о нарушении фильтрации в почках. Нарушается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Возникает синдром задержки воды в организме с последующим тотальным отеком тканей.

В крови накапливаются кислые продукты обмена – метаболический ацидоз. Продолжается олигоануричная стадия в основном от 2 до 15 суток. Ребенок становится слабым, неактивным. Сознание его угнетено в результате начинающегося отека мозга. Кожа бледная, на лице видны отеки. Возможны кровоизлияния на коже. В дальнейшем отек распространяется в направлении с головы до ног. При пальпации отеки теплые на ощупь. Изо рта ребенка ощущается резкий запах ацетона. Могут быть и другие симптомы: сердцебиение, учащение пульса, повышение артериального давления, одышка.

Иногда на фоне отеков у ребенка возможно возникновение судорог.

Полиурическая стадия имеет такие симптомы почечной недостаточности у детей – постепенно увеличивается диурез, мочевыделение становится чрезмерным. Этот состояние называется полиурия. Из-за чрезмерного диуреза происходит обезвоживание организма, развивается гипокалиемический синдром. Основными проявлениями являются метеоризм, вялость, чувство онемения в конечностях, ускорение сердечных сокращений. При обследовании отмечаются изменения на ЭКГ.

Удельный вес мочи снижен и колеблется в пределах 1,005-1,001. Фильтрация и выделение натрия, мочевины и креатинина снижены. Накопление этих соединений приводит к интоксикации организма. Одновременно выделение калия возрастает, и гипокалиемия усиливается. На этой стадии проводится системный диализ для коррекции нарушений.

Следующая стадия – восстановление. Продолжительность его колеблется от 4 до 6 месяцев. Происходит постепенное восстановление нормальной функции почек, основных органов и систем.

Диагностика

Первый признак патологии – снижение количества мочи. Здесь проводится чёткая очередность обследования.

Сбор анамнеза и клиническое обследование.
Оценка лабораторных показателей работы почек.
Уровень и характер отклонений нормальных жизненных показателей.
Проведение дифференциальной диагностики.

Если есть признаки заболевания, необходимо тщательная оценить основные показатели мочи. Периренальная форма недостаточности имеет следующие признаки и обосновывается на таких подходах:

анамнестических данных (рвота, понос, травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая патология);
клинике (обезвоживание, снижение артериального давления, наличие отёков, снижение центрального венозного давления);
выявление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче;
понижение количества натрия, воды;
соотношение азота мочи и креатинина плазмы более 20;
соотношение мочевины моча / плазма более 10, креатинина моча / плазма выше 40;
индекс почечной недостаточности менее 1%.

Индекс почечной недостаточности – основной признак, позволяющий определить степень поражения. Он основывается на оценке 3 основных критериев: количество натрия мочи, количество креатинина мочи и креатинина плазмы.

При ренальной форме соблюдаются такие критерии:

анамнестические данные (перенесенные ранее болезни почек);
исключениа обструкция мочевыводящих путей;
повышенное количество натрия и воды;
индекс почечной недостаточности выше 1%;
соотношение концентрация креатинина мочи к креатинину плазмы меньше 20.

Основная дифференциальная диагностика этих двух форм основана на сравнении и оценке фильтрационной функции. При ренальной форме она резко снижена.

Постренальную форму устанавливают на основании анамнеза (пороки мочеполовой системы, травмы), пальпальпаторном исследовании (наличие образований и переполненного мочевого пузыря).

Делается сцинтиграфия и сонография органа, а при содержании креатинина сыворотки крови меньше 0,46 ммоль/л показана экскреторная урография.

Лечение

Главные принципы лечения:

улучшение периферической микроциркуляции;
восстановление потерь жидкости;
проведение детоксикации;
профилактика инфекционных осложнений;
ликвидация ацидоза.

Когда почечная недостаточность у детей уже развилась, основой лечения является внутривенное ведение растворов. Применяют 0,9% NaCl, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Объём вливаний определяется снижением объёма циркулирующей крови.

Гиперкалиемия корректируется внутривенно введением 10% раствора кальция глюконата и 40% раствора глюкозы.

Коррекция изменений кислотно-основного состояния проводится 4% раствором бикарбоната натрия под контролем показателей крови. В младенческом возрасте пациент получает такое же лечение, но препараты вводятся в меньшей дозе

Кортикостероидная терапия показана при инфекционно-аллергической природе болезни.

Применяют преднизолон, дексаметазон в терапевтических и дозах и по возрастной классификации.

Для улучшения работы почек и коррекции электролитов крови применяются мочегонные средства. В зависимости от показателей электролитов плазмы применяют осмотические диуретики (маннитол), салуретики (). Антибактериальная терапия проводится, если есть осложнения, вызванные присоединением инфекции. Препараты подбирают, учитывая чувствительность бактерий к ним.

Необходимой составляющей терапии является диета. Ограничивают содержание белков до 1 грамма на килограмм массы тела при сохранении калорийности рациона. Диетотерапия обеспечивает снижение азота крови и корректирует ацидоз.

Неотложная помощь

Неотложная помощь определяется причиной развития недостаточности.

Основными препаратами являются:

0.9% р-р NaC внутривенно капельно;
маннитола и фуросемид внутривенно капельно;
допамин и фуросемид;
противошоковые мероприятия для компенсации гипотензии – эпинефрин, норепинефрин;
10% кальций хлорид и 5% глюкоза + 40-50 ЕД инсулина для коррекции гиперкалиемии.

Если оказана неотложная помощь, после стабилизации гемодинамики и жизненных показателей больному проводят дальнейшее лечение. Все действия направлены на восстановление гомеостаза.