В обиходе «детским психозом» молодые мамы называют детские истерики и кризисы роста. С медицинской точки зрения все гораздо сложнее и серьезнее: психозы у детей встречаются нечасто, поставить диагноз не так просто, но, в то же время, это заболевание нуждается в обязательном лечении и наблюдении.
Детский психоз – это не истошные крики и валяния по полу, которые случаются практически у каждого ребенка. Психотическое расстройство имеет определенную клиническую картину, а чтобы поставить правильный диагноз в детском возрасте, обычно нужна консультация не одного специалиста.

Одним из главных показателей помрачения рассудка у человека чаще всего служит его речь. В психозе человек не способен связно мыслить, и поток его речи ярко демонстрирует спутанность, хаотичность больного сознания.
Можно ли наверняка диагностировать психогению у малыша до трех лет, еще не посещающего детский сад, да и не умеющего толком говорить? Зачастую в этом затрудняется большее количество медицинских экспертов. В таком случае психоз у ребенка можно заметить только по его поведению. Также будет сложно определить, когда и по какой причине психика так серьезно пострадала.
Предметом спора врачей также являются помрачения рассудка, поражающие детей в предподростковом возрасте. Медицина классифицировала детские и взрослые психотические расстройства, однако большинство врачей считают, что и в предподростковом возрасте психика способна пострадать до состояния психогении. Клиническая картина при этом имеет разную симптоматику, отделяя подростковый, с рядом своих отличий, психоз от аналогичной патологии в раннем или взрослом периодах жизни.
Патологию важно отличать и от других расстройств психики в раннем возрасте, таких как неврозы и истеричность. При многих схожих симптомах именно психозы у детей ведут к разрушению адекватного сознания и потере реальной картины мира.

Симптоматика детских психозов

Психоз у детей проявляется по-разному, симптомы в разных формах патологии неоднородны. Однако чаще всего проявляется определенный набор признаков, таких как:

1. Галлюцинации. Ребенок видит предметы, существ, события, которых не существует в действительности. Слышит голоса, ощущает запахи, испытывает тактильные ощущения ложного происхождения.
2. Бред. Сознание больного спутано, что ярко проявляется в его речи. В ней нет смысла, связанности, последовательности.
3. Неадекватное поведение, например, неуместное веселье, неконтролируемые проказы. Ребенок вдруг на ровном месте становится крайне раздражительным, начинает ломать игрушки, вещи, причиняет боль животным.
4. Агрессия, злость. При посещении школы или садика разговаривает грубо и зло с другими детьми, способен обозвать или ударить, часто агрессивен и со взрослыми. На ничтожные поводы реагирует резким раздражением.
5. Аппетит нестабилен: от сильной жадности к еде до полного отказа от нее.
6. Ступор. Надолго застывает в одной позе, положение его тела и мимика не меняются, взгляд застывает, лицо выражает страдание, не реагирует на внешние раздражители.
7. Резкая смена состояний. Ступор вдруг сменяется крайней возбудимостью, высокой двигательной активностью в сочетании с агрессивным настроем к окружающим.
8. Аффекты. Эйфория, страх, частые приступы тоски, обиды, слезы вплоть до истерических рыданий.
9. Плохо спит по ночам, но постоянно хочет спать днем. Головные боли, высокая утомляемость без внешних причин.
10. Состояние, похожее на лихорадочное (в сочетании с симптомами нарушения сознания). У ребенка холодная кожа, сильная потливость, губы сухие, зрачки расширены.

Признаки разрушения сознания должны сразу вызвать тревогу у родителей. Ребенок в острой стадии заболевания не может посещать школу либо детский сад, нуждается в срочной госпитализации.

Но можно ли обычному человеку без медицинского образования отличить детские игры и фантазии от галлюцинаций и бреда? Ведь маленький мальчик, играя, представляет себя рыцарем, спасающим царевну от злого дракона. Помните, что в случае психопатии будет заметен ряд симптомов, указывающих на помрачение рассудка. Так психически больной будет в реальности видеть злое чудовище и вести себя соответствующе – выказывать сильный страх, агрессию и другие признаки искаженного восприятия мира.

У малышей симптомы психоза имеют ряд возрастных особенностей. К году у такого ребенка может быть частичное или полное отсутствие проявления эмоций, свойственного грудниковому возрасту. В 2, 4, даже в 6 месяцев малютка не улыбается, не «агукает». На фоне здоровых 8-9 месячных малышей больной выделяется тем, что не узнает семью, не проявляет интерес к окружающему миру, у него могут наблюдаться навязчивые однообразные движения.

В два года подверженный психотическому расстройству ребенок будет заметно демонстрировать отставание в развитии. У малыша 3 лет неадекватное восприятие реальности будет уже более очевидным.

У детей младшего возраста выделяют атипичный детский психоз. По симптоматике он сходен с аутизмом (одна из его разновидностей даже носит схожее название — «инфантильный психоз»). Может возникать даже у интеллектуально развитых ребят (хотя чаще все-таки встречается у умственно отсталых).

Заболевший будет плохо контактировать с людьми, демонстрировать задержку речевого развития. Для него могут быть характерными навязчивые одинаковые движения или неконтролируемое повторение чужих слов (эхолалия). Посещая детский сад, такие малыши резко не вписываются в общую группу, так как не понимают окружающих и с трудом адаптируются к малейшим изменениям.

Причины возникновения патологии

К физиологическим причинам возникновения психотических расстройств в раннем возрасте относятся:

1. Дисфункции щитовидной железы.
2. Последствия гормонального сбоя, период полового созревания.
3. Высокая температура, вызванная иными заболеваниями.
4. Побочные эффекты при химиотерапии, приеме лекарств.
5. Менингит.
6. Алкоголь, принимаемый беременной женщиной (внутриутробный алкоголизм плода) или при кормлении грудью.
7. Генетическая наследственность.

У подростков часто срывы психики случаются как следствие попадания в стрессовую ситуацию. Серьезной психотравмой для них может стать смерть близкого человека, конфликтные ситуации в семье или с друзьями, резкая смена жизненных обстоятельств.

Психоз, возникший на фоне психотравмы у подростка, как и подобные проявления болезни у взрослых людей, может длиться недолго и исчезает с устранением стрессового фактора.
Но стоит помнить, что склонность к психотическим расстройствам может передаваться по наследству, и тогда течение заболевания бывает более тяжелым. Иногда дисфункция сознания достигает инвалидности, сохраняясь всю жизнь.

Психолог рассказывает о том, как поведение родителей может спровоцировать развитие психоза у ребенка

Разнообразие форм болезни

В зависимости от многих факторов, заболевание может протекать по-разному:

• быстро и стремительно, с ярким проявлением симптомов;
• долго, но с острыми периодическими всплесками;
• быстро, но с невыраженными симптомами;
• симптоматика развивается в течение длительного периода, проявляется неярко, вяло.

В зависимости от возраста пациентов выделяют также ранние (до подросткового возраста) и поздние (у подростков) формы патологии.

Психотические состояния, вызванные внешними временными факторами, обычно легче диагностируются и поддаются лечению. Острая фаза проходит, когда проблемы-провокаторы прекращаются, хотя для полного восстановления истощенной психики всегда требуется дополнительное время.

В случае долгого пребывания человека в травмирующей ситуации либо мозговых повреждений, вызванных биохимическим отклонениями (как врожденными, так и спровоцированными приемом лекарственных препаратов, болезнями и другими факторами) острое психотическое расстройство перерастает в хроническое. Затяжное помрачение рассудка крайне опасно для маленького человека. От дисфункции мозговой деятельности страдает интеллектуальное развитие, ребенок не может адаптироваться в социуме, общаться со сверстниками, заниматься любимыми делами.

Медикаментозное лечение и коррекционный психотерапевтический курс при тяжелых формах психических заболеваний обязательны. Особенно опасен острый психоз, когда все симптомы проявляются очень сильно и ярко, а нарастание патологических процессов идет стремительно.

Диагностика заболевания

Детальную диагностику психических отклонений лучше проводить в стационаре под постоянным наблюдением врачей. Для назначения эффективной терапии необходимо четко определить причину возникновения психотической реакции.

В осмотре, помимо психиатра, обязательно принимают участие отоларинголог, невропатолог, психолог, логопед. Кроме общего обследования организма, ребенок также проходит специальное тестирование умственного развития (например, компьютерный или письменный тест на уровень развития мышления в соответствии с возрастной группой, связанность речи, тесты в картинках и т.д.).

Терапия и профилактика психотических расстройств в раннем возрасте

Маленьким пациентам назначается курс медикаментов в сочетании с сеансами психологической коррекции.

Проявляемые симптомы и лечение, назначаемое ребенку, напрямую связаны, так как препараты необходимы лишь в тех случаях, когда болезнь привела к биохимическим нарушениям в организме. «Тяжелые» формы психотропных лекарств, такие как транквилизаторы, назначают только при наличии агрессивных состояний.

В случаях, когда болезнь носит затяжной, а не эпизодический характер, лечить юного больного необходимо под постоянным наблюдением психиатра.

Коррекционный эффект психотерапии особенно заметен, когда эмоциональный срыв произошел в результате пережитого стресса. Тогда при устранении фактора, вызвавшего дебют заболевания, и работая с внутренними установками и реакциями маленького пациента, психолог помогает ему справиться со стрессом и выработать адекватные реакции на негативные события в жизни.
Родителям необходимо помочь сыну или дочке соблюдать правила здоровой жизни.

1. Ребенку необходим размеренный распорядок дня, отсутствие сильных потрясений и неожиданностей.
2. Недопустимо проявлять к детям грубость и физическое насилие, а меры поощрения и наказания должны быть им понятны.
3. Доброжелательная и позитивная атмосфера в семье, любовь и терпение между всеми ее членами помогают больному быстрее вернуться к нормальной жизни.
4. Если стрессовая ситуация была связана с посещением образовательного учреждения, то есть смысл сменить школу или детский сад.

Всё это крайне важно для окончательного и устойчивого восстановления психики маленького больного.

Возникает вопрос, можно ли детям, перенесшим временное помрачение рассудка, надеяться на полное излечение и полноценную взрослую жизнь? Смогут ли они вырасти в адекватных членов общества, создать свои семьи, иметь детей? К счастью, да. При своевременной медицинской помощи и качественной терапии многие случаи ранней психогении излечиваются полностью.

В психиатрии атипичным детским психозом называется ряд психотических нарушений, которыми страдают дети младшего возраста. При этом характерно наличие некоторых проявлений, являющихся типичными для раннего детского аутизма. В симптоматику входят движения, которые повторяются стереотипно, также повреждения, эхолалия, задержка развития речи, нарушенные социальные отношения. Причем, подобные нарушения возникают у детей, независимо от их интеллектуального уровня, хотя чаще атипичный детский психоз возникает у детей, имеющих умственную отсталость. Если говорить о психозах вообще, то у детей они наблюдаются не часто, и при этом разделены на две группы.

Это детский ранний психоз, встречающийся у грудничков и дошкольников, и детский поздний психоз, который встречается в предподростковом и подростковом возрасте. Детский аутизм, относящийся к категории ранних психозов, характеризуется тем, что ребенок не стремится общаться с окружающими, даже с самыми близкими, родителями. Обычно к врачу такой ребенок попадает по поводу серьезного отклонения речевого развития. Такой больной отличается замкнутостью, он может часами находиться в одиночестве, и это его не тяготит. Все это время малыш может увлеченно заниматься одной игрушкой, не обращая внимания на других. Если кто-то пытается играть с ним вместе, ребенок никак на это не реагирует. В то же время, если попытаться прервать его игру, то может последовать очень яркая вспышка гнева.

Ребенок падает на пол, стучит ногами, и прочее. Действия активны, и нередко влекут за собой повреждения. Малыш может следить за движением собственных пальцев, или пробует на вкус вещи. Это говорит о высоком уровне сознания и наличия чувствительности к определенным стимулам. Но имеется пониженная реакция на болевые ощущения, отсутствует ориентировочная реакция, возникающая на громкие внезапные звуки, что является подтверждением снижения чувствительности к прочим стимулам. Как правило, отмечается снижение умственных способностей малыша. Но если речь развита, то способности вполне адекватны.

Особенности заболевания

Нередко происходит так, что страдающий аутизмом ребенок имеет определенный изолированный талант, и при этом не ясно, какой механизм в данном случае подразумевает имеющийся атипичный детский психоз. Наблюдения психиатров показывают, что среди причин заболевания можно назвать поражение головного мозга, конституционную недостаточность, нейрофизиологические нарушения, различные аутоинтоксикации, хронические и острые инфекции, неблагоприятные условия среды. Если ребенок болен аутизмом, то лечение, конечно, проводится, но оно порой бывает малоэффективно. Транквилизаторы применяются лишь в том случае, если имеет место агрессивное поведение. Лечение таких детей проводится в стационаре.

При атипичном детском психозе не возникает четкости клинического определения. Сама патология, характерная для заболевания, возникает, начиная со второго года жизни, и до пятилетнего возраста. В качестве провоцирующего фактора может выступать появление в семье младшего ребенка, и при этом старший испытывает панику, выраженную очень резко. Имеется ее сочетание с регрессией поведения и способностей ребенка в интеллектуальном плане. Речь до начала заболевания может быть вполне освоенной, но в данной ситуации она теряет коммуникативную функцию, становится жаргонной. Симптоматика может достичь аутизма вторичного уровня. При этом состояние довольно устойчивое, хроническое, похоже на детский ранний аутизм.

Если речь идет о поздних детских психозах, то в данном случае реакции похожи на те, что возникают у взрослых людей. При этом возникают и симптомы. В данном случае это нарушенное мышление, бред, неупорядоченность поведения, отказ от имеющихся межличностных связей. При этом ребенок утрачивает чувство реальности. Если провести сравнение с психозом раннего возраста, то поздние психозы встречаются в тех семьях, которые входят в группу риска по . Хотя специалисты отмечают, что в данном случае прогноз более благоприятный. При назначении обычных лечебных мероприятий включается семейная и индивидуальная терапия, прием , модификация поведения. При острых периодах болезни рекомендована госпитализация.

Когда проявляется атипичный детский психоз?

В настоящее время установлено, что болезнь при этой форме аутизма порой не проявляется довольно длительно, в течение лет. Если аутизм имеет мягкую форму, основные симптомы, которыми отличается атипичный детский психоз, не обнаруживаются. Поэтому не удивительно, что для уточнения диагноза требуется немало времени, и все происходит с опозданием. Причем, пациенты с таким заболеванием имеют и другие нарушения. Тем не менее, их развитие выше уровня тех больных, кто болеет классическим аутизмом. В то же время существуют признаки, которые можно назвать общими. Это прежде всего нарушения, имеющиеся в области социального взаимодействия.

Симптоматика имеет различную степень выраженности, и имеет своеобразный характер. Например, некоторые дети к взаимодействию с окружающими испытывают полное равнодушие. Другие, как полная противоположность, стремятся к общению. Но при этом они не знают, каким образом можно его правильно построить. При атипичном детском психозе у пациентов часто обнаруживаются проблемы, связанные с овладением языком, к тому же иногда они не понимают окружающих. Очень заметно, что словарный запас больного ограничен, и возрасту явно не соответствует. Каждое слово больным понимается лишь в прямом значении.

Оригинальный ноотропный препарат для детей с рождения и взрослых с уникальным сочетанием активирующего и седативного эффектов

Эффективная фармакотерапия и реабилитация больных с расстройствами аутистического спектра

Опубликовано в журнале:
«Неврология и психиатрия»; № 3; 2011; стр. 14-22.

Д.м.н. Н.В. Симашкова
Научный центр психического здоровья РАМН

Расстройства аутистического спектра (РАС) в детском возрасте привлекают все большее внимание исследователей и врачей общей практики в связи с их высокой распространенностью (50-100 на 10 000 детей ), резистентностью к фармакотерапии, недостаточной разработанностью абилитационных подходов, инвалидизацией больных. Специалисты едины в том, что терапия должна быть «мультимодальной», в разработке лечебно-реабилитационных программ должны активно участвовать врачи, психологи, социальные педагоги, родители, учителя. Это способствует улучшению социальной адаптации детей с аутистическими расстройствами.

Анализ данных литературы с учетом последних обзоров по лекарственной терапии показал, что, несмотря на определенный прогресс в этой области, на современном этапе фармакотерапия не стала каузальным (патогенетическим) методом лечения РАС. Это объясняется тем, что медикаменты не действуют на причину расстройства, их назначают для симптоматической терапии различных синдромов и форм РАС. Как показывают клинические наблюдения, ни один из методов лечения не является эффективным для всех пациентов, кроме того, каждый метод имеет свои недостатки. Аутизм характеризуется нарушением психического развития, аутистической формой контактов с окружающими, расстройствами речи, моторики, стереотипностью деятельности и поведения, которые приводят к стойкой социальной дезадаптации . Именно поэтому аутизм необходимо диагностировать как можно раньше, чтобы вовремя приступить к абилитационным мероприятиям, не упустить сензитивные периоды развития ребенка, когда аутистическая симптоматика закрепляется и прогрессирует. При диагностике РАС мы опирались на МКБ-10, адаптированную для практики в Российской Федерации . РАС могут быть представлены в виде континуума аутистических расстройств, на одной стороне которого находится эволютивно-конституциональный синдром Аспергера, на другой - атипичный детский психоз шизофренического генеза; центральное положение занимает детский психоз (рис. 1).

Рис. 1. Континуум расстройств аутистического спектра

Синдром Аспергера
Синдром Аспергера (F84.5) встречается у 30-70 детей из 10 000. Эволютивно-конституциональный аутизм проявляется обычно при интеграции в социум (посещение детского сада, школы). У пациентов наблюдаются отклонения двухсторонних социальных коммуникаций, невербального поведения (жесты, мимика, манеры, зрительный контакт); больные не способны к эмоциональному сопереживанию. Выраженные нарушения внимания и моторики, отсутствие эффективной коммуникации в социуме делают их объектом насмешек, вынуждают менять школу даже при хороших интеллектуальных способностях ребенка. У больных с синдромом Аспергера отмечаются раннее речевое развитие, богатый словарный запас, употребление необычных речевых оборотов, своеобразные интонации, хорошее логическое и абстрактное мышление, а также мономанический стереотипный интерес к специфическим областям знаний. К 16-17 годам аутизм смягчается, в 60% случаев можно ставить диагноз шизоидного расстройства личности (F61.1), у 40% больных состояние утяжеляется в кризовые периоды развития с присоединением фазно-аффективных, обсессивных расстройств, нередко маскированных психопатоподобными проявлениями. При своевременной и эффективной фармакотерапии наблюдается благоприятный исход заболевания без дальнейшего углубления личностных расстройств.

Синдром Каннера
Клинические проявления эволютивно-процессуального синдрома Каннера (F84.0) определяет асинхронный дезинтегративный дизонтогенез с неполным созреванием высших психических функций. Синдром Каннера проявляется с рождения и характеризуется наличием следующих нарушений: это недостаток социального взаимодействия, коммуникации, наличие стереотипных регрессивных форм поведения. Рецептивная и экспрессивная речь развивается с задержкой, отсутствует жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, эгоцентрическая речь. Больные синдромом Каннера не способны к диалогу, пересказу, не используют личные местоимения. Уровень интеллектуального развития более чем в 75% случаев снижен (IQ < 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Детский психоз
Манифестные кататонические приступы возникают в первые 3 года жизни на фоне диссоциированного дизонтогенеза или нормального развития. Кататонические расстройства занимают ведущее место в психозе, носят гиперкинетический характер. Больные возбуждены, бегают по кругу или по прямой, подпрыгивают, раскачиваются, карабкаются наверх с ловкостью обезьяны, совершают стереотипные движения (атетоз, потряхивания кистями, хлопки). Речь смазанная, с эхолалиями, персеверациями. Выраженность аутизма по шкале CARS составляет 37 баллов (нижняя граница тяжелого аутизма). Длительность приступов составляет 2-3 года. Сочетание кататонии с аутизмом приостанавливает физиологическое развитие ребенка на протяжении приступа и способствует формированию вторичной задержки психического развития. В ремиссии у больных прослеживается гипердинамический синдром как вторичное негативное расстройство на выходе из кататонии. Наблюдаются аффективные и психопатоподобные (агрессия, расстройства пищевого поведения, удерживание стула, мочеиспускания) нарушения, когнитивный дизонтогенез с нарушением внимания, замедленностью мыслительных процессов, моторной неуклюжестью, при хорошей познавательной активности. При манифестации детского психоза полиморфными приступами кататонические расстройства наряду с аффективными, неврозоподобными отмечаются только в манифестном приступе. Аутизм в ремиссии утрачивает позитивную составляющую и уменьшается в среднем до 33 баллов (легкий/умеренный по CARS). Возрастной фактор и фактор развития (положительные тенденции онтогенеза), своевременно проведенная абилитация способствуют благоприятному исходу в 84% случаев (6% - практическое выздоровление, 50% - высокофункциональный аутизм, 28% - регредиентное течение). Это позволяет рассматривать детский психоз как отдельную нозологическую единицу «детский аутизм» (F84.0), вне диагноза шизофрении.

Атипичный аутизм
В МКБ-10 выделены несколько видов атипичного аутизма (F84.1). Если заболевание начинает развиваться в возрасте после 3 лет, то клиническая картина атипичного детского психоза (АДП) не отличается от детского психоза. Манифестные регрессивно-кататонические приступы возникают на фоне аутистического дизонтогенеза на 2-3-м году жизни. Начинаются они с углубления аутистической отрешенности с быстрым регрессированием речи, игровых навыков, опрятности, расстройствами пищевого поведения (поедание несъедобного). Кататонические расстройства, преимущественно в форме двигательных стереотипий, возникают вслед за негативными симптомами, на фоне астении. В кистях рук отмечаются движения древнего архаического уровня: моющего, складывающего, потирающего типа, битье по подбородку, взмахи руками как крыльями. Длительность приступов при атипичном детском психозе составляет 4,5-5 лет. Регресс, кататония, тяжелый аутизм способствуют формированию необратимого олигофреноподобного дефекта уже в периоде манифестного приступа. Ремиссии при атипичном детском психозе кратковременные, низкого качества, с сохранением кататонических стереотипий. Аутизм как первичный негативный симптом дефицита отмечается у больных с АДП на всем протяжении болезни в тяжелой форме (в среднем 46 баллов по CARS). Исход заболевания неблагоприятный. Все больные необучаемы, в 1/3 случаев помещаются в интернаты системы социального обеспечения. Отрицательная динамика в течении болезни с нарастанием когнитивного дефицита позволяет рассматривать атипичный детский психоз в рамках детской шизофрении (F20.8). Атипичные психозы в рамках выделенных генетических синдромов при умственной отсталости (УМО) (F84.11, F70) имеют фенотипически универсальную клиническую картину в регрессивно-кататонических приступах. Прослеживаются при выделенных генетических хромосомных синдромах (Мартина-Белла, Дауна, Вильямса, Ангельмана, Сотоса и др.) обменного происхождения (фенилкетонурия, туберозный склероз и др.), где аутизм коморбиден с УМО. Объединяет их также нарастание астении с этапа «регресса». Различаются они набором двигательных стереотипий: подкорковый кататонический тип - у больных с атипичным психозом при синдроме Дауна, архаический кататонический стволовой - у больных с синдромами Ретта и Мартина-Белла.

Синдром Ретта
Синдром Ретта (F84.2) - верифицированное дегенеративное моногенное заболевание, обусловленное мутацией в гене-регуляторе МеСР2, который находится на длинном плече хромосомы Х (Xq28) и ответственен за 60-90% случаев заболевания. Распространенность синдрома Ретта составляет 1 на 15 000 детей в возрасте от 6 до 17 лет. Классический синдром Ретта манифестирует на 1-2 году жизни с пиком в 16-18 месяцев и проходит в своем развитии ряд стадий:

в I, «аутистической», появляется отрешенность, нарушается познавательная активность, останавливается психическое развитие;

во II стадии «быстрого регресса» всех функциональных систем в кистях рук возникают движения древнего, архаического, уровня - моющего, потирающего типа; замедляется рост головы;

на III стадии, «псевдостационарной», (до 10 лет и более) аутистическая отрешенность ослабевает, частично восстанавливаются коммуникация, понимание речи, произношение отдельных слов. Однако любая деятельность носит кратковременный характер, легко истощается. В 1/3 случаев возникают эпилептические приступы;

IV стадия «тотальной деменции» характеризуется неврологическими расстройствами (спинальная атрофия, спастическая ригидность, полная утрата ходьбы) и отмечается только при непсихотическом СР.

Смерть наступает через 12-25 лет после начала заболевания.

Лечение и реабилитация больных РАС
В связи с совершенствованием психиатрической помощи, расширением спектра показаний при назначении психотропных средств, появлением новых лекарственных форм, особенностями лекарственного патоморфоза, влиянием возрастного фактора на результаты терапии особую актуальность приобретают вопросы фармакотерапии и реабилитации РАС . Абилитационные усилия направлены на купирование позитивных симптомов болезни, уменьшение когнитивных нарушений, смягчение тяжести аутизма, социальное взаимодействие, стимуляцию развития функциональных систем, создание предпосылок к возможности обучения. В каждом случае перед назначением медикаментозной терапии требуется проведение детальной диагностики и тщательного анализа соотношения между желательным эффектом и нежелательными побочными действиями. Выбор препарата проводится с учетом особенностей психопатологической структуры расстройства, наличия или отсутствия сопутствующих психических, неврологических и соматических нарушений. Трудности проведения психофармакотерапии РАС заключаются прежде всего в том, что препараты нового поколения (атипичные нейролептики, антидепрессанты) не рекомендованы к применению в детском возрасте по тем или иным причинам (отсутствие апробации препарата, доказательной эффективности и т.д.). Именно поэтому арсенал лекарственных средств для лечения РАС ограничен. При выборе препарата следует руководствоваться списком зарегистрированных лекарственных средств, разрешенных к применению у детей, и рекомендациями компаний-производителей в соответствии с законами РФ (табл. 1, 2, 3). При наличии в клинической картине выраженных колебаний аффекта (аффективных расстройств) следует назначать нормотимические средства, обладающие также антипсихотическим эффектом (табл. 4). Вальпроат натрия применяют и для купирования двигательных и поведенческих стереотипий. При всех видах РАС широко используются ноотропы и вещества с ноотропным действием (табл. 5).

Таблица 1.

Наиболее часто применяемые нейролептики у больных с РАС

Международное непатентованное название
Алимемазин, табл.	с 6 лет
Галоперидол, капл.	с 3-х лет, с осторожностью детям и подросткам
Галоперидол, табл.	с 3-х лет
Клопиксол
Клозапин, табл.	с 5 лет
Левомепромазин,табл.	с 12 лет
Перициазин, капс.	с 10 лет с осторожностью
Перициазин,капл.	с 3 лет
Перфеназин	старше 12 лет
Рисперидон, р-р для приема внутрь	с 15 лет
Рисперидон,табл.	с 15 лет
Сульпирид	с 6 лет
Трифлюоперазин	старше 3-х лет, с осторожностью
Хлорпромазин, табл., драже	с 5 лет
Хлорпромазин, р-р	после 3-х лет
Хлорпротиксен,табл.	точных данных нет

Таблица 2.

Наиболее часто применяемые антидепрессанты у больных с РАС

Таблица 3.

Наиболее часто применяемые транквилизаторы, гипнотики у больных с РАС

Таблица 4.

Наиболее часто применяемые антиконвульсанты у больных с РАС

Таблица 5.

Наиболее часто применяемые ноотропные препараты у больных с РАС

Название	Возраст разрешенного применения
с 1 года жизни
Фенибут	с 2 лет
Ноотропил	с 1 года
Кортексин	с 1 года
Церебролизин	с 1 года жизни
Семакс	с 3 лет
Глицин	с 3 лет
Биотредин	с 3 лет
Многокомпонентные лекарственные средства
Инстенон	детский возраст
Препараты, улучшающие метаболизм и кровообращение головного мозга
Элькар	с 1 года
Актовегин	с 1 года
Глиатилин	с 3 лет
Винпоцетин	с 3 лет
Циннаризин	с 3 лет
Акатинол-мемантин	детский возраст, точных данных нет

Фармакотерапия больных с синдромом Аспергера
В терапии синдрома Аспергера предпочтение отдается курсовому лечению ноотропами (Фенибут, Пантогам 250-500 мг/сут); нейропептидами и их аналогами (Церебролизин - 1,0 № 10, Кортексин - 5-10 мг 2,0 № 10, Церебрамин - 10 мг/сут 1 мес, Семакс 0,1% - 1капля в нос 1 мес), а также цереброваскулярным средствам (Кавинтон, Стугерон). При СА с фазными аффективными нарушениями, маскированными психопатоподобными, обсессивно-компульсивными симптомами вводят антидепрессанты: Анафранил (25-50 мг/сут), Золофт (25-50 мг/ сут), Феварин (25-50мг/сут); нормотимики, антиконвульсанты - Финлепсин, Тегретол (200-600 мг/сут); вальпроат натрия (Депакин, Конвулекс до 300 мг/сут).

Фармакотерапия больных с синдромом Каннера
У больных с синдромом Каннера применяется комплексное лечение. Нейролептики, направленные на развитие когнитивных функций (Трифтазин - 5-10мг/сут, Этаперазин - 4-8 мг/сут, Азалептин - 6,2525 мг/сут), сочетают с курсовым применением ноотропов (Фенибут, Пантогам) - 250-500 мг/сут; нейропептидов и их аналогов (Церебролизин, Кортексин, Церебрамин, Семакс 0,1%); многокомпонентными лекарственными средствами (Инстенон - 0,5-1 табл/сут 1 месяц, Актовегин - 1 табл/сут 1 мес); цереброваскулярными препаратами (Кавинтон, Циннаризин, Стугерон); аминокислотами (Глицин 300мг/сут, Биотредин 100 мг/сут); для стимуляции основных анализаторных систем используют глютаматергический препарат акатинол-мемантин - 1,25-2,5 мг/сут.

Фармакотерапия больных психотическими формами аутизма
Больным психотическими формами аутизма (детским психозом, атипичным детским психозом, атипичным психозом при УМО) также назначается комплексное лечение с базисным применением нейролептиков. При возбуждении назначают типичные нейролептики с седативным действием: Аминазин (25-75 мг/сут), Тизерцин (6,25-25 мг/сут), Тералиджен (5-25 мг/сут), Сонапакс (20-40 мг/сут); Хлорпротиксен (15-45мг/сут); Галоперидол (0,5-3 мг/сут) и др. Для преодоления когнитивного дефицита используют типичные нейролептики (Трифтазин 5-10мг/сут, Этаперазин 4-8 мг/сут), атипичные нейролептики (Азалептин 6,25-25 мг/сут, Рисполепт 0,5-1 мг/сут). Для преодоления задержки развития в приступе, и особенно в ремиссии, вводят ноотропы, нейропептиды, аминокислоты, препараты других фармакологических групп с элементами ноотропной активности (Элькар). Среди препаратов ноотропного ряда можно выделить препарат Пантогам с широким спектром клинического применения, который в сочетании с Элькаром используется для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) на выходе из кататонических приступов в ремиссии. Применение Пантогама способствует купированию астении, улучшению когнитивных функций (познавательной активности, внимания, памяти), повышает скорость протекания психических процессов; смягчению проявлений нейролепсии, что особенно значимо в детском возрасте. Элькар как средство для коррекции метаболических процессов используют для лечения расстройств пищевого поведения (одна из форм психопато-подобных нарушений при РАС). Для лечения психотических форм РАС используют нормотимики, антиконвульсанты - Карбомазепин, Финлепсин, Тегретол (200-600 мг/сут); вальпроат натрия (150-300 мг/сут); применяют транквилизаторы - Седуксен, Реланиум, Сибазон (2,5-5 мг/сут), Клоназепам (0,5-1 мг/сут); антидепрессанты - Амитриптилин (6,25-25 мг/сут), Анафранил (25-50 мг/сут); Лудиомил (10-30 мг/сут); Золофт (25-50 мг/сут); Феварин (25-50 мг/сут). Новым этапом в патогенетическом лечении ДП И АДП шизофренического генеза как в России, так и за рубежом является сочетанное применение нейролептиков с иммунотропными средствами, которое позволяет преодолевать терапевтическую резистентность и способствует развитию высших психических функций.

Лечение синдрома Ретта и атипичного аутизма при УМО
Терапия синдрома Ретта и атипичного аутизма при УМО включает использование нейропептидов и их аналогов (Церебролизин, Кортексин, Церебрамин, Семакс); аминокислот (Глицин, Биотредин), цереброваскулярных средств (Кавинтон, Циннаризин, Стугерон), антиконвульсантов - карбомазепина (Финлепсин, Тегретол); вальпроата натрия (Депакин, Конвулекс). Незаменимым средством для коррекции метаболических процессов, особенно нарушенных на отдаленных стадиях течения синдрома Ретта, является Элькар (препарат, родственный витаминам группы В).

Немедикаментозная коррекция
Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения в сочетании с нейропсихологической и психолого-педагогической коррекцией, социальной работой с пациентом и его семьей является одним из основополагающих принципов курации аутистических расстройств у детей . Коррекционная работа должна начинаться на раннем этапе формирования аутистических расстройств, в физиологически благоприятные для развития ребенка сроки (от 2 до 7 лет - период активного онтогенеза), продолжаться в последующие годы (8-18 лет) и проводиться командой специалистов (детские психиатры, врачи ЛФК, психологи, логопеды, дефектологи, музыкальные работники и др.).

Специализированная помощь детям с аутизмом
Стационарная помощь осуществляется в отделениях детской психиатрии, где открыты койки для совместного пребывания матери и ребенка, и дневных полустационарах. Основным принципом лечения является биосоциальный комплексный подход, включающий медикаментозную, психотерапевтическую, дефектологическую помощь по программам НЦПЗ РАМН восстановительного обучения - TEACCH ; поведенческой терапии - АВА и др. Амбулаторный этап помощи следует за стационарным или является самостоятельным и включает наряду с медикаментозной терапией более расширенную педагогическую коррекцию в центрах психолого-медико-социального сопровождения, логопедических, сурдологических, коррекционных детских садах, школах, ПНД. Положительно влияют на коммуникативные способности ребенка с аутизмом занятия музыкой. Общаясь с животными (лошадьми, собаками, дельфинами), дети с РАС учатся налаживать взаимоотношения с людьми. Получение адекватного образования является одним из основных и неотъемлемых условий успешной социализации детей с РАС. В настоящее время в России в существующей структуре школьного образования больных с РАС можно обучать в специальных (коррекционных) образовательных учреждениях: для детей с тяжелыми нарушениями речи (V вид), для детей с задержкой психического развития (VII вид), для умственно отсталых детей (VIII вид), школах индивидуального обучения на дому детей-инвалидов. Кроме того, в России развивается процесс интеграции детей с РАС в образовательных учреждениях общего типа (коррекционные классы при образовательных учреждениях общего типа и обучение детей с РАС в одном классе с детьми, не имеющими нарушений развития). Возможно обучение пациентов с РАС по индивидуальному учебному плану или по индивидуальной коррекционной обучающей программе.

Работа с семьей и окружением ребенка
Родители больных с РАС также нуждаются в помощи: психотерапевтической поддержке, обучении навыкам выхода из кризисной ситуации, способам конструктивного взаимодействия всех членов семьи. Психообразовательный тренинг для родителей, ориентированный на потребности конкретного ребенка с аутизмом, - одна из составляющих мультимодальной программы помощи семье. Без специализированной абилитации большинство аутичных детей (75-90%) становятся тяжелыми инвалидами, тогда как при своевременной и адекватной коррекции до 92% получают возможность обучаться по школьной программе, практически все могут адаптироваться в условиях семьи. Результаты клинико-катамнестического наблюдения (более 20 лет) когорты из 1400 больных в возрасте от 3 до 7 лет с аутистическими расстройствами, получивших помощь в полустационаре для больных с аутизмом в Научном центре психического здоровья РАМН (1984-2010, показывают, что 40% больных смогли обучаться по программе массовой и коррекционных школ для детей с тяжелыми нарушениями речи (V вида), 30% - в школах для детей с задержкой психического развития (VII вида), 22% - в коррекционных школах для умственно отсталых детей (VIII вида). Только 8% больных детей со злокачественными формами аутистических расстройств помещены в интернаты системы районного управления социальной защиты.

Выводы
Аутизм в детском возрасте остается актуальной проблемой психиатрии в настоящее время. Аутистические расстройства у детей в связи с диссоциацией в развитии высших психических функций с асинхронией и влиянием положительных тенденций онтогенеза вне обострений болезни поддаются коррекции при эффективной фармакотерапии и реабилитации. Большое внимание в лечении РАС уделяют препаратам ноотропного ряда, средствам коррекции метаболических процессов, среди которых широко используют Пантогам, Элькар в сочетании с нейролептиками и препаратами других фармакологических групп. Более экономичные амбулаторные формы помощи на основе мультимодального подхода занимают ведущее место в абилитации больных.

Литература
Н.В. СИМАШКОВА. Эффективная фармакотерапия и реабилитация больных с расстройствами аутистического спектра

1. Башина В.М., Козлова И.А., Ястребов B.C., Симашкова Н.В. и др. Организация специализированной помощи при раннем детском аутизме: методические рекомендации. Минздрав СССР. М., 1989. 26 с.
2. Башина В.М., Симашкова Н.В. Аутизм в детстве // В.М. Башина. Лечение и реабилитация. М.: Медицина, 1999. С. 171-206.
3. МКБ-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике / под ред. Ю.Л. Нуллера и С.Ю. Циркина. СПб.: Оверлайд, 1994. 303 с.
4. Детский аутизм: хрестоматия / сост. Л.М. Шипицына. СПб.: Дидактика Плюс, 2001. С. 336-353.
5. Симашкова Н.В. Атипичный аутизм в детском возрасте: дисс. докт. мед. наук. М., 2006. 218 с.
6. Симашкова Н.В. Современные подходы к проблеме аутистических расстройств в детстве (клинические, коррекционные и профилактические аспекты // Современные технологии здравоохранения в охране нервно-психического здоровья детей: матер. научно-практ. конф. Тула, 2009. С. 77-78.
7. Симашкова Н.В., Якупова Л.П., Клюшник Т.П. Междисциплинарные подходы к проблеме детского и атипичного эндогенного аутизма // Материалы III Съезда психиатров и наркологов Республики Беларусь «Психиатрия и современное общество». 2009. С. 291-293.
8. Тиганов А.С., Башина В.М. Современные подходы к пониманию аутизма в детстве // Журн. неврол. и психиат., 2005. Т. 105. № 8. С. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J .,Hallin A. Treatment of autistic disorders // Journal of the American academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. P. 134-143.
10. Howlin P. Prognosis in autism: Do specialist treatments affect long-term outcome? // European Child and Adolescent Psychiatry. 1997. Vol. 6. P. 55-72.
11. Gillberg C. Autism spectrum disorders // 16th World Congress of International Association for child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions. Berlin. 2004. P. 3.
12. Психиатрия детского и подросткового возраста / под ред. К. Гиллберга и Л. Хеллгрена, рус. изд. под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 544 с.
13. Lovaas O.I. Bihavioral treatment and normal educational and intellectual fanctioning in young autistic children // Jornal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. P. 3-9.
14. Детская и подростковая психиатрия / пер. с нем. Т.Н. Дмитриевой. М.: ЭКСМО-Пресс, 2001. 624 с.
15. Rutter M. Genetic studies of autism: from the 1970s into the millennium // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. P. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Toward objective classification of childhood autism: Chilhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. P. 91-103.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. В., Hearsey, K. Structured teaching in the TEACCH system // Learning and cognition in autism Current issues in autism. Plenum Press / E.Schopler, G.B. Mesibov, eds. New York, 1995. P. 243-268.

Психоз у детей атипичный Различные психотические нарушения у детей младшего возраста, характеризующиеся некоторыми проявлениями, свойственными раннему детскому аутизму. Симптомы могут включать стереотипно повторяющиеся движения, гиперкинезы, самоповреждения, задержку речевого развития, эхолалию и нарушение социальных отношений. Такие нарушения могут быть у детей с любым уровнем интеллекта, но особенно часты у умственно отсталых детей.

Краткий толковый психолого-психиатрический словарь . Под ред. igisheva . 2008 .

Смотреть что такое "Психоз у детей атипичный" в других словарях:

"F84.1" Атипичный аутизм - Тип общего расстройства развития, который отличается от детского аутизма (F84.0х) либо возрастом начала, либо отсутствием хотя бы одного из трех диагностических критериев. Так, тот или иной признак аномального и/или нарушенного развития впервые… … Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

Список кодов МКБ-9 - Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Переходная таблица: от МКБ 9 (глава V, Психические расстройства) к МКБ 10 (раздел V, Психические расстройства) (адаптированный русскоязычный вариант)… … Википедия

Делирий - (лат. delirium – безумие, помешательство). Синдром помрачения сознания, характеризующийся выраженными зрительными истинными галлюцинациями, иллюзиями и парейдолиями, сопровождающимися образным бредом и психомоторным возбуждением, нарушениями… … Толковый словарь психиатрических терминов

Психотические формы аутизма (инфантильный психоз и атипичный детский психоз эндогенный) необходимо также дифференцировать. Возможность разделения этих двух видов психозов находит отчетливое подтверждение в существенных различиях клинических параметров. Сходные по дезинтегративному диссоциированному дизонтогенезу и наличию кататонических нарушений в приступах, они различаются не столько по времени манифестации болезни [Башина В.М.,1999; 2009], сколько по присутствию или отсутствию регресса в приступах, стереотипий в ремиссии, продолжительности манифестных приступов, исходам [Симашкова Н.В., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P.,2012]. Кататонический синдром при ИП за-нимает основное место в структуре приступа, заменяется нажитым гиперкинетическим синдромом – в ремиссии. Кататонические нарушения при АДП проходят сквозным синдромом в приступе, ремиссии, на протяжении жизни в форме протопатических двигательных стереотипий. Для ИП характерна положительная динамика течения болезни, благоприятный исход – в 84% [«практическое выздоровление» – в 6%; «высокофункциональный аутизм» (не путать с синдромом Аспергера) – в 50%; регредиентное течение – в 28%]. Для АДП эндогенного характерно прогредиентное течение болезни с ранним формированием когнитивного дефицита в в 80% случаев (табл.2).

Значительно различаются при этих заболеваниях и функциональные характеристики ЦНС, оцениваемые по нейрофизиологическим параметрам. Наблюдается корреляция тяжести клинической картины и степени нарушения ЭЭГ. В клинической ЭЭГ отрицательным воздействием на биоэлектрическую активность мозга считается уменьшение мощности альфа-ритма и увеличение мощности медленных ритмов тета-дельта диапазонов. Тета-ритм является «визитной карточкой» для тяжелых заболеваний с распадом высших психических функций и для больных детей со значительной задержкой развития. При АДП эндогенном наблюдается корреляция между количественной мерой тета-ритма и клиническим проявлением регресса – при улучшении состояния его выраженность уменьшается. У больных данной группы тета-ритм, как правило, сохраняется длительное время (совпадает с присутствием двигательных стереотипий в клинической картине болезни), является подтверждением неблагоприятного прогноза.

Таблица 2. Клиническая дифференциация психотических форм РАС

Инфантильный психоз		Атипичный детский психоз
Дизонтогенез	Диссоциированный дизонтогенез	Ау тистический дезинтегративный дизонтогенез
Кататонический синдром	Кататонический синдром с меняется нажитым гиперкинетическим в ремиссии и в последующем купируется	Кататонические нарушения при АДП в манифестных приступах сочетаются с регрессивными и сохраняются на протяжении жизни в форме двигательных стереотипий
Течение	Положительная динамика в течении болезни	Прогредиентное течение с ранним формированием когнитивного дефицита, схизиса, ангедонии, алекситимии в 80%
Исход	Благоприятный: в 6% - «практическое выздоровление», в 50%- «высокофункциональный аутизм», в 44% - регредиентное течение со смягчением аутизма	Неблагоприятный в 80%: сохраняется тяжелый аутизм, олигофреноподобный дефект

Для более легкой психотической форме РАС – ИП с кататоническими расстройствами характерно отсутствие тета-ритма и присутствие регулярного альфа-ритма в приступе, что прогностически благоприятно. В качестве дополнительного маркера этого заболевания может выступать выраженный сенсомоторный ритм, который появляется в период ремиссии, когда кататонические расстройства замещаются нажитым гиперкинетическим синдромом.

По данным патопсихологических исследований, АДП и ИП имеют разные исходы когнитивных нарушений: сохранение стабильного когнитивного дефицита при АДП и частичную нивелировку когнитивного дизонтогенеза на фоне абилитации при ИП.

Атипичный детский психоз эндогенного генеза следует дифференцировать с АДП синдромальным. По поведенческому фенотипу на высоте регрессивно-кататонического приступа больных с АДП эндогенным сложно отличить от больных с синдромальными психотическими формами АДП (при синдромах Мартина– Белл, Дауна, Ретта и т.д). Указанные психозы имеют фенотипически сходную клиническую картину при разных нозологиях: общую последо-вательность смены этапов в приступах (аутистический – регрессивный – кататонический), неблагоприятный исход. Для уточнения синдромальной патологии больные в регрессивно-кататоническом психозе нуждаются в проведении молекулярно-генетических исследований. У больных с синдромальными формами РАС выделены определенные паттерны ЭЭГ с доминированием ритмической тета-активности на тех или иных этапах болезни (Горбачевская Н.Л., 1999, 2011; Якупова Л.П., 2005). Как указывалось выше, такой же паттерн был зарегистрирован при ЭЭГ-исследованиях АДП эндогенного в стадии регресса (Якупова Л.П., Симашкова Н.В., Башина В.М.,2006). Уменьшение регрессивных проявлений на фоне терапии сопровождалось частичной редукцией тета-ритма и восстановлением альфа-ритма. Это отличает АДП эндогенный от тяжелых синдромальных форм АДП, при которых альфа-ритм практически не регистрировался.

Атипичный аутизм (АА) или «умственную отсталость с чертами аутизма» при выделенных генетических синдромах (Мартина-Белл, Дауна, Вильямса, Ангельмана, Сотоса и др.), болезнях обменного происхождения (фенилкетонурии, туберозном склерозе и др.) следует дифференцировать с синдромом Каннера, при котором на протяжении жизни сохраняется тяжелый аутизм, нарастает когнитивный дефицит. Двигательные стереотипии при синдромальных формах АА фенотипически различаются. При непсихотических формах УМО с аутистическими чертами у больных детей и подростков в меньшей степени нарушено или совсем не нарушено эмоциональное отношение к окружающему миру. У больных с синдромальными формами АА в 20-30% случаев отмечается эпиактивность .

Дифференциальный диагноз РАС с другими нозологиями требует тщательного изучения анамнеза, выделения ведущего синдрома, катамнестического наблюдения с целью уточнения характера течения заболевания. РАС следует дифференцировать прежде всего с рано начавшейся детской шизофренией (ДШ), при которой также отмечается диссоциированное дезинтегративное психическое развитие, нарушения социализации, стереотипии. Детская форма шизофрении (ДШ) в МКБ-10 (1994) не упоминается. В США детскую шизофрению крайне редко ставят до 14 летнего возраста, в странах Европы - ранее 9 лет. В процессе адаптации МКБ-10 в РФ (1999) был введен специальный раздел – «шизофрения (детский тип)» - F20.8хх3. В него вошли тяжелые формы шизофрении (кататоническая, гебефренная, параноидная) с прогредиентным, злокачественным течением болезни.

Типичная симптоматика РАС отличается от ДШ, но пересекается с ней. Генетические исследования показали повышенную частоту встречаемости шизофрении и других психотических расстройств у родителей, дети которых больны РАС. Остается спорным, является «ранняя детская кататония», описанная Леонгардом , первым проявлением шизофрении или одной из форм атипичного аутизма. В DSM-V(2013) выделена кататония, коморбидная с психическими расстройствами: шизофренией, РАС, биполярными, депрессивными расстройствами и др.

К тому же, в последнее время в России и ряде европейских стран среди расстройств аутистического спектра выделен атипичный детский психоз эндогенный (Башина В.М.,2009; Симашкова Н.В. с соавт, 2006,2013; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012; Meyer-Lindenberg A., 2011), занимающий в спектре аутистических расстройств 8-12%. К нему отнесены регрессивные формы аутизма с коморбидной кататонической симптоматикой и с ранним формированием олигофреноподробного дефекта. Разграничить указанные формы атипичного аутизма и детской шизофрении сложно. Выделенные в последние годы биологические маркеры, наряду с клиническими и патопсихологическими, могут внести весомый вклад в решение вопросов диагностики, дифференциации подбора индивидуальной терапии, мониторинга состояния пациентов.

РАС следует дифференцировать с дефектами органов чувств (зрения и слуха) и умственной отсталостью (УМО). У последних на первом месте следует отметить равномерное тотальное недоразвитие. При УМО с аутистическими чертами у детей и подростков в меньшей степени нарушено или не нарушено совсем эмоциональное отношение к одушевленным или неодушевленным предметам окружающего мира. Двигательные нарушения в форме стереотипий имеют свои особенности и отличаются от двигательных стереотипий при детском аутизме.

РАС нужно различать с депривационным синдромом , расстройствами привязанности в результате тяжелой педагогической запущенности. У этих детей тоже может нарушаться способность к контакту, но чаще в форме депрессивной симптоматики. Иногда отсутствует дистанция в поведении, но нет типичной триады РАС.

Обсуждая наличие коморбидности РАС с органическими заболеваниями головного мозга (эпилепсией, резидуальными проявлениями раннего органического поражения центральной нервной системы перинательного генеза, энцефалопатией, травмами мозга и т.д.), следует остановиться на приобретающей в последние годы популярность среди специалистов-неврологов концепции о патогенезе аутизма вследствие бессудорожной эпилептической энцефалопатии. При этой форме эпилепсии отмечаются когнитивные, аутистические и другие расстройства психического развития (Зенков и др., 2004; Зенков, 2007; 2008; Мухин и др., 2011; Tuchman & Rapin, 1997; Chez & Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berney, 2000). В ЭЭГ таких больных обнаруживается выраженная эпилептиформная активность (электрический эпилептиформный статус) преимущественно в период медленноволновой стадии сна, однако клинической картины приступов не наблюдается. Считается, что выявленная в этих случаях эпилептиформная активность связана с врождёнными нарушениями процессов созревания мозга (Doose, 1989, 2003; Мухин и др., 2011). Утверждается, что именно после появления эпи-активности в определённый период онтогенеза наступает значительный регресс в когнитивной и психической сферах, который называют аутистическим эпилептиформным регрессом (Canitano, 2006; Characteristics of developmental regression in autistic children, 2010). В пользу данной теории приводятся факты, подтверждающие, что терапия бессудорожных энцефалопатий противосудорожными препаратами приводит к заметному улучшению состояния больных, и это решает вопрос каузального лечения РАС (Зенков и др., 2004; Зенков, 2007; Мухин и др., 2011; Lewine et al., 1999). Однако нельзя считать убедительно доказанной для всех форм РАС причинно-следственную связь событий, предложенную в вышеуказанной концепции. Например, при синдроме Ретта аутистические нарушения появляются намного раньше, чем эпилептическая активность.

Обсуждая вопрос о том, есть ли связь между эпилепсией и аутизмом, A.Berg и Plioplys (2012) подчеркивают, что такая связь наблюдается при когнитивных нарушениях, когда они существенно выражены у детей с эпилепсией или аутизмом. В тех случаях, когда интеллекту-альные нарушения отсутствуют, доказательств риска развития аутизма у детей с эпилепсией мало. К этому можно добавить, что и при тяжелых формах УМО (например, при синдроме Ретта) выраженность аутизма больше у тех больных, у которых меньше неврологических нарушений (в том числе и эпи-активности). Коморбидна ли эпилепсия аутизму, вызвана ли аутизмом или сама эпилепсия приводит к развитию РАС – ответить однозначно на данные вопросы на современном этапе развития науки сложно, и поэтому вопрос о взаимоотношении разных форм расстройств аутистического спектра и эпилепсии до настоящего времени нельзя считать решенным.

АБИЛИТАЦИЯ

Следует придерживаться единого профилактически-терапевтического подхода в терапии больных с РАС, целью которого является общее развитие детей, подростков и взрослых, страдающих аутизмом. Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения (дефектологическая, психологическая, педагогическая, нейропсихологическая коррекция, психотерапевтическая социальная работа с пациентом и его семьей) является одним из основополагающих принципов курации аутистических расстройств у детей. Абилитационные усилия направлены на купирование позитивных симптомов болезни, уменьшение когнитивных нарушений, смягчение тяжести аутизма, социальное взаимодействие, стимуляцию развития функциональных систем , создание предпосылок к возможности обучения. В зависимости от ведущей причины усиления поведенческих расстройств, структура терапевтических мероприятий смещается в сторону либо преимущественно медикаментозной терапии, либо усиления коррекционно-педагогической и психотерапевтической составляющих комплексного лечения.

Основные направления лечения:

Воздействие на патогенетические механизмы развития заболевания;

Активация биологических и психологических возможностей больного;

Воздействие на коморбидные психические и соматоневрологические расстройства.

Принципы терапии:

Персонофецированный подход с учетом установленной или предполагаемой этиологии, всех звеньев патогенеза, клинических составляющих заболевания, наличия дополнительных по отношению к аутизму коморбидных расстройств;

Комплексное использование медикаментозных и немедикаментозных методов лечения;

«мультимодальность» с участием в команде специалистов: врачей-психиатров, педиатров, неврологов, психологов, логопедов-дефектологов, педагогов, социальных работников.

ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ

Раннее начало медикаментозной терапии имеет значение, как прогностический благоприятный фактор. Это обусловлено закономерностями развития головного мозга, положительными тенденциями онтогенеза при остановке активного течения болезни.

При разных видах РАС медикаментозная терапия кардинально отличается. Кроме того, медикаментозная терапия незаменима при действии внешних и внутренних неблагоприятных факторов (изменения в окружающей среде, микросоциальном окружении, критические периоды развития). Медикаментозная коррекция обязательно сочетается с развивающим обучением, принципы которого будут изложены далее. Существует корреляция между возрастом начала лечебно-коррекционных воздействий и клинико-социальным прогнозом для больных с аутизмом. Для предотвращения формирования тяжелых личностных и олигофреноподобных дефектов, необходимы ранние и адекватные профилактические мероприятия.

Лечение проводится с учетом психопатологической структуры обострения болезни, которая определяет выбор психотропных средств, а также с учётом особенностей терапевтической или спонтанной трансформации синдрома в процессе лечения, с чем может быть связана замена или присоединение других методов лечения. Выбор конкретного препарата осуществляют с учетом спектра психотропной активности антипсихотика и характера возникающих побочных эффектов, а также противопоказаний к применению и возможных лекарственных взаимодействий. Режим дозирования, средние и максимально допустимые суточные дозы и возможный путь введения конкретного нейролептика определяется характером и выраженностью имеющейся психопатологической симптоматики, соматическим состоянием и возрастом больного. Следует избегать полипрогмазии. Эффективность проводимой терапии оценивается на основании положительной динамики клинических проявлений. Основными показателями являются быстрота развития и стойкость эффекта, а также безопасность терапии.

В случае развития острого психоза с преобладанием неспецифических аутистических проявлений (фобии, тревога, психомоторное возбуждение, агрессивность следует прибегать к назначению нейролептиков с седативным компонентом действия (хлорпромазин, левомепромазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.), в том числе парентерально (убедительность доказательств В).

Дезингибирующие антипсихотики (сульпирид) назначают с учетом растормаживающего, активирующего действия (убедительность доказательств В).

Полиморфизм психопатологических расстройств, наличие симптоматики более глубоких регистров требует назначения нейролептиков с мощным общим антипсихотическим (инцизивным) действием (галоперидол, клозапин, рисперидон).

Фармакокинетика

Есть точные данные о механизмах действия препаратов. Важной задачей специалистов-медиков, занимающихся аутистическими расстройствами (главным образом детско-подростковых психиатров), является распространение этих знаний как среди врачей, так и среди других специалистов смежного профиля, а также среди родителей. Стойкое предубеждение против медикаментозного лечения не способствует улучшению состояния пациентов, страдающих аутизмом.

Антипсихотическое действие нейролептиков связывают преимущественно с блокадой D2-дофаминовых рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2 рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. Угнетение нейротрансмиссии в мезолимбической системе ответственно за развитие собственно антипсихотического эффекта, в нигростриальной области – за экстрапирамидные побочные эффекты (нейролептический псевдопаркинсонизм), а в тубероинфундибулярной зоне – за нейроэндокринные нарушения, в том числе гиперпролактинемию . В мезокортикальных структурах у больных аутизмом наблюдается снижение дофаминергической активности. Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2 рецепторами в разных структурах мозга. Одни вещества обладают сильным сродством и блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро высвобождаются из мест связывания. Если это происходит на уровне нигростриальной области и блокада D2 рецепторов не превышает 70%, то экстрапирамидные побочные эффекты (паркинсонизм, дистония, акатизия) либо не развиваются, либо выражены незначительно. Антипсихотики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидную симптоматику, поскольку холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, и блокада мускариновых рецепторов I типа приводит к активизации дофаминергической передачи. На том же механизме действия основана способность центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден) корригировать нейролептические экстрапирамидные нарушения. Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3 рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта.

Атипичные антипсихотики (нейролептики 2 типа) могут также блокировать 5-НТ2 серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных с аутистическими расстройствами, поскольку серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга (особенно во фронтальных областях) и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи. Назначение атипичных нейролептиков при лечении РАС в детском возрасте требует одновременного введения центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден).

В настоящее время имеются существенные возрастные ограничения при назначении нейролептиков. Учитывая постоянную работу различных структур по внедрению современных препаратов в детскую психиатрическую практику возрастные ограничения на успешно применяемые лекарства у взрослых постепенно снимаются. При выборе препарата следует также руководствоваться современным состоянием психиатрии и рекомендациями фирм производителей в соответствии с законами РФ.

Для лечения психотических форм РАС применяются нейролептики следующих групп:

1. Фенотиазины и другие трициклические производные:

• 
  Алифатические (алимемазин, промазин, хлорпромазин)
• 
  Пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин)
• 
  Пиперазиновые (перфеназин, тиопроперазин, трифлуоперазин)

2. Тиоксантены (флупентиксол, хлорпротиксен)

3. Бутирофеноны (галоперидол)

4. Замещенные бензамиды (сульпирид, тиаприд)

5. Производные дибензодиазепина (клозапин)

6. Производные бензизоксазола (рисперидон)

Алифатические фенотиазины обладают сильной адренолитической и холинолитической активностью, что клинически проявляется выраженным седативным эффектом и мягким действием на экстрапирамидную систему. Пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны обладают слабыми адренолитическими и холинолитическими, но сильными дофаминблокирующими свойствами, т.е. наиболее выраженным глобальным антипсихотическим действием и значительными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами. Пиперидиновые фенотиазины, тиоксантены и бензамиды занимают промежуточное положение и обладают преимущественно средним антипсихотическим действием и умеренно или слабовыраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными явлениями. Отдельную группу составляют атипичные антипсихотики (рисперидон, клозапин), которые обладают достаточно выраженным общим антипсихотическим действием и дозозависимыми экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами, что требует одновременного введения центральных антихолинергических препаратов.

Наиболее часто применяемые антипсихотики и другие лекарственные средства у больных РАС

При выборе препарата следует руководствоваться списком зарегистрированных лекарственных средств, разрешенных к применению у детей, и рекомендациями компаний-производителей в соответствии с законами РФ (см. табл. № 3-8).

Таблица 3. Наиболее часто применяемые нейролептики у больных с РАС

Международное непатентованное название	Возраст разрешенного применения
Алимемазин, табл.	С 6 лет
Галоперидол, капл.	с 3-х лет
Галоперидол, табл.	с 3-х лет
Клопиксол	детский возраст, точных данных нет
Клозапин, табл.	с 5 лет
Левомепромазин, табл.	с 12 лет
Перициазин, капс.	с 10 лет, с осторожностью
Перициазин, капл.	с 3 лет
Перфеназин	старше 12 лет
Рисперидон, р-р для приема внутрь	с 5 лет
Рисперидон, табл.	с 15 лет
Сульпирид	с 6 лет
Трифлюоперазин	старше 3-х лет, с осторожностью
Хлорпромазин, табл., драже