Неврология: болезнь Альцгеймера. Болезнь альцгеймера Болезнь Альцгеймера: психосоматика

С годами человек не становится здоровее и моложе. Если он не следит за собственным здоровьем, у него имеются склонности к развитию определенных заболеваний, тогда к пожилому возрасту они разовьются. Одной из распространенных расстройств является болезнь Альцгеймера, которая имеет стадии своего развития. Какие симптомы, причины и способы лечения выделяют при данном заболевании?

Что такое болезнь Альцгеймера?

Зачастую болезнь Альцгеймера выявляют в пожилом возрасте. Однако имеются случаи более раннего проявления. Что такое болезнь Альцгеймера? Это заболевание головного мозга с прогрессирующей деменцией нейродегенеративного характера. Другими словами, человек попросту начинает терять долговременную память, теряться в пространстве и времени, терять навыки самообслуживания. В первые периоды это ошибочно списывается на возраст и .

На более поздних стадиях меняется поведение человека. Проводится МРТ головы, а также когнитивные тесты на выявление заболевания. Зачастую люди заканчивают жизнь летальным исходом, поскольку постепенно исчезают функции организма. Однако прогноз для всех индивидуальный.

Характерными симптомами заболевания центральной нервной системы являются заторможенность речи, потеря элементарных навыков, утрата памяти, логического мышления. С каждым днем больной все более становится дезориентированным. Он становится беспомощным, что требует ухода со стороны. К концу жизни человек может даже не быть способным сидеть. Данное заболевание получило свое название от врача Алоиса Альцгеймера, который открыл его в 1906 году.

Болезнь Альцгеймера считается одной из распространенных, поскольку все больше людей страдают данной формой деменции. Многие это связывают с увеличением продолжительности жизни людей.

Болезнь Альцгеймера характеризуется своим проявлением в любом возрасте, независимо от национальности и социального статуса. Самый ранний возраст, который был отмечен у больного, — это 28 лет. Обычно заболевание начинает проявляться после 40-летнего возраста.

Характерной особенностью данного расстройства является то, что человек начинает исчезать как личность. Он постепенно забывает свою прошлую жизнь, себя, теряет навыки и знания. Зачастую поражает женщин, нежели мужчин, и проявляется, если:

Человек достиг 60 лет.
Болеет гипертонической болезнью.
Имеет родственников, страдающих данным заболеванием.
Страдает от ожирения.
Имеются травмы головы.

К сожалению, врачи не обладают лекарствами, которые способны устранить данное заболевание, однако они успешно замедляют ход его развития, на несколько лет удлиняя существование больного.

Стадии болезни Альцгеймера

Каждая болезнь имеет стадии своего развития. Также и с болезнью Альцгеймера, в которой выделены стадии доктором Берри Рейсбергом, которые можно условно разделить на мягкую, умеренную, умеренно-тяжелую и тяжелую. Каждому этапу соответствуют свои симптомы проявления, по которым и можно определить состояние больного.

На первой стадии отсутствуют какие-либо нарушения. Человек хорошо себя чувствует, все с его памятью хорошо.
На второй стадии болезни начинают проявляться первые признаки . Человек может забывать названия и имена, не помнить, где находятся его вещи. Нередко это списывается на старческое слабоумие, что не указывает на болезнь Альцгеймера. Это и становится причиной того, что на первых этапах заболевание не выявляется, поскольку нормально воспринимается окружающими.
На третьей стадии еще больше снижаются умственные способности. Если быть внимательными, то можно заметить, что человек теряет концентрацию внимания, не может правильно написать слова, не способен решать обычные жизненные проблемы, заторможен, неспособен пересказать прочитанный текст, не может планировать и организовывать.
На четвертой стадии уже отмечается частичное исчезновение воспоминаний о прошлом, неспособность считать, трудности в оперировании деньгами.
Пятая стадия характеризуется дефицитом умственных способностей и пробелами в памяти. Утрачиваются некоторые элементарные навыки самообслуживания. Человек может забыть адрес своего проживания, телефон, потеряться во времени и пространстве, поэтому начинает нуждаться в некотором уходе за собой.
Шестая стадия болезни Альцгеймера отмечается значительной потерей памяти, где утрачиваются воспоминания о себе и своих близких. Иногда больной может считать, что незнакомые люди ему знакомы. Навыки самообслуживания полностью утрачиваются, теперь больной нуждается в полном уходе за собой, поскольку даже не способен держать мочу и кал. Появляется бред, подозрительность и тревожность. Человек становится другим (меняется его личность). Он может вести себя агрессивно, антисоциально, рвать на себе одежду. Ведет бродяжнический образ жизни.
Седьмая стадия характеризуется полной потерей памяти, когда человек не может вспомнить о себе, о родственниках. Он может не понимать слов. Полностью нуждается в посторонней помощи, поскольку не способен даже ходить и сидеть. Мышцы напрягаются непроизвольно. Человек может постоянно лежать. Теряется способность говорить и глотать.

Существует другая система оценивания стадий болезни Альцгеймера:

Преддеменция характеризуется потерей способности запоминать, анализировать, планировать. Человек частично теряет память, не усваивает информацию. Немного теряются навыки самообслуживания. Появляется апатия.
Ранняя деменция характеризуется снижением памяти, нарушением двигательной активности, затрудненностью в речи. Человек забывает факты из своей жизни, знания и не помнить последовательности определенных действий. Не способен писать, рисовать, беднеет словарный запас.
Умеренная деменция определяется путем утраты памяти и снижения возможности координировать собственные движения. Человек становится неспособным читать и писать. Он забывает многие слова, а на замену им подбирает неправильные. Проявляется недержание мочи. Человек теряет долговременную память, что приводит к неузнаванию близких. Появляется эмоциональная вспыльчивость, агрессия, раздражительность, сопротивление при оказании ему помощи.
Тяжелая деменция определяется полной беспомощностью. Человек не способен сформулировать свои мысли, составить правильные предложения. Мышечная сила теряется, ему нужна помощь при вставании с кровати, передвижении, употреблении еды. Хоть человек и не может сам говорить, он понимает чужую речь. Возникает апатия, агрессия, истощение.

Симптомы болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера проявляется в разнообразных симптомах, в зависимости от стадии своего развития. Рассмотрим симптоматику по стадиям:

Легкая стадия:

Утрата интереса к жизни, невозможность управлять деньгами, частичная потеря памяти.
Трудности в запоминании, понимании и усвоении новой информации.
Замещение слов схожими по звучанию. Больной еще понимает, что происходит, поэтому может перестать разговаривать, чтобы не ставить себя в неловкое положение.
Потеря концентрации внимания, неспособность посещать знакомые места, нарастающая агрессия ко всему новому.
Повторное задавание вопросов, проблемы с логическим мышлением.
Уход в себя. Неспособность принимать решения. При усталости возникает нехарактерная сердитость и раздражение.
Забывчивость поесть либо кушает слишком много. Не платит в магазине либо дает денег больше, чем нужно.
Потеря вещей. Больной кладет их на новые места.

Средняя стадия:

Изменения в соблюдении гигиены и поведении.
Путание личностей. Например, за сына может воспринимать чужого человека, а за жену – сестру.
Бродяжничество, частые падения, отравление несъестными продуктами. Потеря чувства самосохранения.
Неузнавание вещей и людей. Используются вещи других людей.
Нарушение логического мышления, потеря логичного суждения.
Повтор одних и тех же движений, слов, фраз и пр.
Неспособность формулировать ответы на вопросы.
Неаккуратность, обвинение близких в краже вещей.
Неуместное поведение: бросание проклятий, обвинений и пр.
Мания преследования зеркального отображения или мысль о том, что жизнь похожа на какой-то фильм.
Дезориентация во времени. Больной может собираться на работу в ночное время.
Нужда в посторонней помощи.
Использование одежды, не соответствующей погоде.
Перекладывание предметов.

Тяжелая стадия:

Отстранение от окружающих, хотя полная зависимость от посторонней помощи.
Изменение личности.
Молчаливость или непонятная «тарабарщина».
Утрата контроля за мочеиспусканием и испражнением.
Падения.
Снижение веса, шелушение кожи.
Подверженность инфекциям.
Длительное пребывание в кровати или во сне.
Судороги.

К характерным симптомам болезни Альцгеймера следует отнести галлюцинации, полную потерю навыков самообслуживания, а также дезориентацию в пространстве. Возможны проявления признаков паранойи.

Исходя из симптомов болезни Альцгеймера, многие могут вспомнить таких представителей, которых еще обзывали обидным выражением — «старческий маразм».

Причины болезни Альцгеймера

Врачи до сих пор не знают достоверных причин возникновения болезни Альцгеймера, что еще требует изучения и рассмотрения. Однако отмечаются факторы, которые могут побудить к изменениям в головном мозге:

Возраст, который начинается с 65 лет. Лишь в 5% отмечается болезнь Альцгеймера ранее 65 лет.
Наличие болезни у родственников. Если в семье есть больные Альцгеймером, то вероятность его возникновения у других членов семьи очень большая. Это связывают не только с генетической предрасположенностью, но и с образом жизни, экологическими условиями.
Генетический фактор. У человека велик риск развития болезни, если Альцгеймером страдают другие его кровные родственники. Это объясняется доминирующим геном, который имеет патологическое строение.
Когнитивные нарушения. Они способны привести не только к болезни Альцгеймера, но и к обычной деменции, снижению функций памяти, что обратимо.
Сердечно-сосудистые болезни, которые нарушают попадание в головной мозг крови в достаточном количестве или с нужными питательными веществами. Сюда относят такие болезни, как сахарный диабет, повышенное давление, курение, лишний вес, высокий уровень холестерина.
Образование. Многие ученые отмечают, что болезнь Альцгеймера развивается у малообразованных людей. Хотя другие представители опровергают данную взаимосвязь. Возможно, это объясняется тем, что человек, который получает новые знания, тренирует мозг, память, часто использует мышление, устанавливает нейронные связи, которые исключают деменцию.
Черепно-мозговые травмы. К болезни Альцгеймера могут привести травмы головы средней и тяжелой степени. Различные удары, вмятины, повреждения могут спровоцировать рассматриваемое заболевание.
Опухоли мозга.
Отравление токсинами.
Синдром Дауна, что провоцирует развитие болезни Альцгеймера у детей.

Превалирующим фактором остается генетика и возраст больного. Человек в пожилом возрасте подвергается физиологическим изменениям, что в обязательном порядке сопровождается ухудшением памяти. Дегенерация клеток может вызвать заболевание. Также должны волноваться родственники жертв болезни Альцгеймера, поскольку она является генетически передаваемой. Однако ее симптомы могут проявиться в пожилом возрасте (отсроченный период).

Диагностика болезни Альцгеймера

Отсутствует единый тест, который мог бы диагностировать болезнь Альцгеймера. Врачам необходимо проводить комплексное обследование, чтобы выявить и определить стадию заболевания.

Семейная диагностика: сбор анамнеза и истории болезней родственников.
Неврологическое обследование.
Аутопсия.
Анамнез больного: история его болезней.
Тесты на оценку мышления и памяти.
Визуализация головного мозга.
Анализ крови.
Компьютерная томография мозга.
Генетические тесты.

Ведется наблюдение за больным, в ходе которых можно выявить симптомы расстройства. Важным здесь становится исключение других видов деменции от болезни Альцгеймера. К примеру, больные могут утратить память, однако показателем болезни Альцгеймера является нарушение речи.

Также врачи диагностируют заболевание на степень тяжести (стадию ее развития). Это также важно для постановки правильного лечения. Также это помогает в решении всех финансовых и юридических вопросов, которые возникают в связи с заболеванием и скорой смертностью человека. Можно прогнозировать дальнейшую жизнь больного.

Другими болезнями, которые требуют своего исключения, являются:

Атеросклероз.
Болезнь Паркинсона.
Опухоль мозга.
Инсульт.
Заболевание щитовидной железы и пр.

Обычно признаки заболевания являются явными. Однако исключение прочих болезней позволяет приступить к правильному лечению и решению многих вопросов, которые обязательно возникнут в будущем.

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера считается неизлечимым заболеванием, поэтому уповать на качественное лечение, которое обязательно избавит от недуга, не следует. В зависимости от стадии заболевания, врачи используют те или иные методы лечения. Они способны смягчить симптоматику, улучшить некоторые функции, замедлить развитие болезни, но не устранить. Поэтому близким необходимо готовиться к наихудшему результату.

Пока ученые только находятся на стадии разработки эффективных препаратов, которые помогут в излечении. Активно используются менее действенные препараты, поведенческая терапия и помощь близких.

Используются препараты:

Для улучшения памяти и мыслительной деятельности. Это ингибиторы холинэстеразы: Донепезил, NMDA-антагонисты, Галантамин, Ривастигмигн.
Для устранения депрессии и тревоги.
Для устранения сопутствующих заболеваний.
Для улучшения кровообращения, кровоснабжения мозга, микроциркуляции, снижения уровня холестерина.

Также консультируются близкие, которые будут оказывать помощь больному на весь период его болезни. Включается поведенческая терапия для понимания того, как действовать во время агрессии, беспокойства, нарушения сна. Близкие изучают болезнь своего родственника, чтобы понимать, что с ним будет происходить.

Тяжелее всего приходится родственникам, особенно на последней стадии болезни. Именно в это время от них требуется уход и большое терпение. Они должны обеспечивать больного безопасностью, питанием, профилактикой пролежней и инфекций. Следует оградить его от стрессовых ситуаций, а также соблюдать режим дня.

Активное участие принимает психиатр. Также используются такие психологические методики:

Решение кроссвордов.
Музыкотерапия.
Физические упражнения.
Арт-терапия.
Общение с животными.

Уход при болезни Альцгеймера

Больной нуждается в уходе близких, что становится явным по мере развития заболевания. Тот, кто будет осуществлять уход при болезни Альцгеймера, должен понимать, что его образ жизни на этот период кардинально изменится. Его психологическое, социальное, финансовое и даже любовная сферы жизни будут значительно ущемлены. Уход за больным требуется постоянный, особенно с развитием заболевания с каждым годом.

Сложность в уходе заключается в питании больного, который со временем теряет возможность глотать. Пищу необходимо измельчать до каши либо вообще превращать в жидкое состояние и давать через трубочку. Прочими проблемами становятся:

Соблюдение гигиены.
Ухудшение состояния зубов.
Пролежни.
Респираторные заболевания.
Глазные и кожные инфекции.

Близкие должны поддерживать состояние больного, а перед его смертью – смягчать симптоматику и существование. Необходимо обеспечивать безопасность и психологическую атмосферу для больного. На первое время рекомендуется вовлекать его в решение бытовых и жизненных проблем, пока болезнь не прогрессирует.

Психологическая проблема также не оставляет тех, кто ухаживает за больным. Родственники должны готовиться к скорой смерти больного, а также сохранять собственное эмоциональное и психологическое равновесие в период всей болезни. Больной Альцгеймером будет вести себя агрессивно, постепенно увядать и терять воспоминания о тех, кто находится с ним рядом. Уход за больным человеком является тяжелым не только на физическом, но и на психологическом уровне.

Родственники проходят консультацию у врачей, а также психологическую подготовку у психиатров. При необходимости можно обратиться на сайт психиатрической помощи сайт, где консультанты не только дадут полезные советы по уходу за больным, но и предоставят психологическую помощь.

Профилактика болезни Альцгеймера

Можно ли предотвратить развитие заболевания? Профилактика болезни Альцгеймера является неэффективной, поскольку отсутствуют однозначные причины ее возникновения. Здесь предлагается лишь исключение тех факторов, которые участвуют в ее развитии.

Основной профилактикой болезни Альцгеймера является тренировка памяти. Если имеются подозрения на потерю нейронных связей, тогда их следует формировать. Это возможно путем тренировки памяти: разгадывание кроссвордов, чтение книг, изучение нового материала, заучивание слов и пр. Также путешествия и новые впечатления способны улучшить память и мышление.

Немаловажным становится питание, которое должно включать фрукты, оливковое масло, крупы, овощи, морепродукты, красное вино, фолиевую кислоту, витамины С, В3 и В12, куркумин, корицу, виноградные косточки, кофе.

Необходимо проводить профилактику сердечно-сосудистых заболеваний. Через кровь в мозг подаются полезные вещества для его деятельности. Если имеются какие-то заболевания данной системы или нарушения, рекомендуется их устранять.

Также следует исключить из своей жизни:

Курение.
Ожирение.
Диабет.
Гипертензию.
Высокий уровень холестерина.
Малую активность.
Депрессию.

Положительный эффект оказывает изучение иностранных языков. В данном случае человеку приходится развивать свое мышление, познавать новые слова и грамматику, простраивать новые связи. Все это положительно сказывается на работе мозга.

Также следует исключить из своей жизни сильнейшие стрессы и затяжные депрессии. Когда человек находится в угнетенном состоянии, нарушается его мыслительная деятельность. Это становится фактором развития не только болезни Альцгеймера, но и других форм деменции. Если человек не желает в будущем страдать различными формами слабоумия, ему следует позаботиться о том, чтобы его сильно и долго не тревожили различные неприятные ситуации.

Продолжительность жизни

Болезнь Альцгеймера является смертельным заболеванием. Поскольку врачи не нашли удачного метода лечения, каждый, кто страдает данным расстройством, становится смертником. Сам больной не будет понимать, что с ним происходит. Страдать могут только родственники, которые не смирились за время болезни с уходом близкого. Как долго живут люди при болезни Альцгеймера? Продолжительность жизни зависит от физиологических особенностей организма.

Средний прогноз ставится на 6-8 лет. Некоторые больные не проживают более 5 лет, что говорит о наличии сопутствующих болезней. Другие могут прожить до 12 и даже 20 лет, что случается в исключительных случаях. При любом раскладе больной будет постепенно увядать организмом, что приведет к летальному исходу. Как скоро это произойдет, можно узнать по стадиям, через которые проходит больной. У каждого скорость развития болезни разная.

Итог болезни Альцгеймера печальный. Родственникам рекомендуется готовиться к смерти больного, поскольку медицина пока не способна помочь в излечении. Человек будет постепенно терять память, навыки и здоровье. Он изменится в личности, станет другим человеком, немного одержимым и неконтролируемым свои поступки. Ухаживающим родственникам следует понимать, что поведение больного продиктовано его ухудшением здоровья, и проявлять терпение.

Прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

МКБ-10

G30

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции . В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии .

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Причины

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна . При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память - способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии - нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия , агнозия либо нарушения речи . Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия - потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность , внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи .

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония , пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита , абсцесса головного мозга, эпилепсии , хронической ишемии , перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм .

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ , РЭГ , Эхо-ЭГ , КТ или МРТ головного мозга . Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции .

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией , паркинсонизмом , деменцией с тельцами Леви , деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия , снижение веса, анорексия , мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью .

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия , сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет , повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

Пособие включает в себя подробное изложение курса лекций по вопросам частной психиатрии в соответствии с типовой программой по дисциплине «психиатрия и наркология» для специалностей 1–79 01 01 Лечебное дело, 1–79 01 02 Педиатрия. В пособии освещены вопросы клиники, диагностики, лечения психических и поведенческих расстройств в соответствии с диагностическими критериями МКБ – 10 и с учетом особенностей детского возраста.

Книга:

Разделы на этой странице:

Деменция при болезни Альцгеймера

Этиология и патогенез

Болезнь Альцгеймера является первичным дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. В 1901 году немецкий психиатр Алоиз Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Клиника при БА характеризовалась постепенно развивающимся глубоким поражением памяти, ослаблением интеллекта с появлением уже на ранних этапах заболевания очаговых симптомов -расстройств речи, агнозии и апраксии. Для БА характерны следующие изменения мозга: значительное уменьшение популяции , особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (ар-гентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); гранулова-скулярных телец. Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым относятся значительное уменьшение фермента ацетил-холин-трансферазы, самого ацетилхолина и других ней-ротрансмиттеров и нейромодуляторов.

Клиника

Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65–70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной областях, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА.

Прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идет параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием других. Тем не менее, клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить предположительный диагноз только на основании клинических данных.

Следующие признаки подтверждают диагноз, но не являются необходимыми элементами: вовлечение корковых функций, о чем свидетельствуют афазия, апраксия или агнозия; снижение мотивации и влечений, приводящее к апатии и аспонтанности; раздражительность и расторможенность в социальном поведении; данные специального обследования о наличии церебральной атрофии, особенно если она нарастает со временем. В тяжелых случаях могут наблюдаться паркинсоноподобные экстрапирамидные явления, логоклония и эпилептические припадки.

Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих признаков:

1. Наличие деменции.

2. Постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием.

Хотя время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов может наступить внезапно. В развитии заболевания может отмечаться некоторое плато.

3. Отсутствие данных клинического или специальных исследований, которые могли бы говорить в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреои-дизм, гнперкальцемия, дефицит витамина В-12, дефицит никоти-намида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома).

4. Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции).

В настоящее время БА необратима.

Диагностика

Диагноз подтверждается постмортальными данными о нейрофибриллярных узелках и невритических бляшках в количестве, превышающем наблюдаемое при нормальном старении мозга.

Генетическое тестирование выполняется с использованием маркеров, которые помогают установить БА с ранним началом. Мутации в гене пресенилин 1 (PS1, хромосома 14) вызывают наиболее распространенные ранние семейные формы БА и являются, видимо, наиболее «агрессивными» генетическими факторами. Их патологическое проявление характеризуется высокой пенетрантностью и не зависит от других факторов среды или генотипа. К настоящему времени выявлено более 45 различных миссенс-мутаций, расположенных по всей длине кодирующей части гена, и одна «сплайсинг»-мутация, ассоциированных с семейной БА. Известно, что аллель е4 гена аполипопротеина Е (на хромосоме 19) также связана с БА. Несмотря на то, что аллель е4 связывается с высоким риском БА, степень увеличения риска точно не определена. Более того, не ясно, является ли этот повышенный риск специфичным для БА или он характерен и для других форм деменции (аллель е4 также связана с повышенным риском болезни коронарных артерий сердца). К тому же, мутация АРОЕ е4 не вызывает БА – ее можно обнаружить у людей старшего возраста, у которых деменция не развилась.

Как следует из изложенного выше, генетическое тестирование генотипа АРОЕ не имеет диагностической ценности в случае БА. Наличие или отсутствие аллеля е4 не может свидетельствовать о наличии БА. В настоящее время большинство специалистов по БА считают, что применение генотипирования АРОЕ у непораженных людей не оправдано, за исключением исследовательских целей. Ввиду того, что пациенты с вариантом e4 АРОЕ могут не страдать БА, а у больных с АРОЕ e3 диагностируется БА, генотипирование по АРОЕ не рассматривается как доказательство при диагностике данного заболевания.

Диагностическими КТ-признаками, подтверждающими диагноз БА, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга, о наличии которой судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.

Проведение стандартной МРТ при деменции связано с импульсными последовательностями быстрого спинового эха (fast spin echo – FSE) для получения Т1-взвешенных изображений (Т1ВИ) и Т2-взвешенных изображений (Т2ВИ), а также последовательность инверсии-восстановления в модификации FLAIR. Т1ВИ-, Т2ВИ-, FLAIR-изображения имеют хорошую контрастность между тканью мозга и ликвором, поэтому позволяют определить степень атрофии головного мозга. Описанные Божко О. В. (2003) способы проведения МРТ для диагностики патологии головного мозга у пожилых имеют следующие особенности: аксиальные Т2ВИ- и FLAIR-изображения используются для оценки перивентрикулярного и подкоркового белого вещества, выявления кортикальных инфарктов или инфарктов глубокого серого вещества, таламических, стволовых, церебеллярных изменений; тонкие (2 мм) коронарные срезы Т1ВИ, полученные в проекции, ортогональной длинной оси гиппокампа, используются для оценки степени атрофии медиальных отделов височных долей и гиппокампа.

При анализе результатов МРТ у пожилых учитывают возрастные (инволюционные) изменения головного мозга, в первую очередь, церебральную атрофию, проявляющуюся расширением желудочков и борозд головного мозга. Однако необходимо отметить, что наружная и внутренняя гидроцефалия, как проявление атрофии, может быть связана не только с БА, но и с другими дегенеративными заболеваниями позднего возраста, сопровождающимися деменцией (болезнью Пика, амилоидной ангиопатией, хореей Гентингтона и др.), а также может быть следствием травмы или, к примеру, лучевой терапии. Кроме того, расширение ликворных пространств наблюдается также при ряде физиологических и патологических процессов (менингите, голодании) и является обратимым.

Для оценки атрофии разрабатываются количественные методики, базирующиеся на результатах МРТ. Такой подход включает линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества. Специфичность данных методик в определении деменции невысока, поскольку атрофия происходит как при деменции, так и при нормальном старении, и результаты измерений частично перекрываются. Исключение составляют медиальные отделы височных долей. Уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА. Были проведены измерения различных структур, расположенных в медиальных отделах височных долей, на основании данных МРТ при БА и нормальном старении. Наиболее точно дифференцировать БА и норму удавалось при использовании объемных измерений энторинальной коры и гип-покампа. Однако, учитывая сложность определения границ энторинальной коры по сравнению с гиппокампом, измерения последнего чаще используются в исследованиях.

Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ с эксаметазимом (изотопом 99mTc), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При БА выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области. ПЭТ – метод, оценивающий уровень метаболизма глюкозы в головном мозге после внутривенного введения радиофармпрепарата -флюоро-2-дезоксиглюкозы. ПЭТ проводится как в покое, так и при выполнении когнитивных тестов. Для БА характерно снижение уровня метаболизма в теменно-височной области, величина этого снижения коррелирует со степенью когнитивного снижения.

Однако перечисленные методы генетического тестирования, ПЭТ, ОФЭКТ, перфузионная МРТ, диффузионно-взвешенная МРТ, МР-спектроскопия не находят широкого распространения из-за сложности процедуры проведения исследований и высокой стоимости как оборудования, так и расходных материалов.

В настоящее время возрастает внимание ученых к нейроп-сихологическому анализу нарушений при разных вариантах когнитивных расстройств. Нейропсихологические методы исследования представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. В диагностике БА применяются психометрические шкалы: Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE); Ишеми-ческая шкала Хачинского; Батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery – FAB); Тест «Рисование часов» (Clock Drawing Test (CDT); адаптированная для данного контингента пациентов методика нейропсихологического обследования А. Р. Лурия и др.

Дифференциальный диагноз деменции при БА проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Крейцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями при соматических болезнях, интоксикацией, формами умственной отсталости, но наиболее часто приходится дифференцировать БА с СоД. Треть пациентов с БА имеют значительную цереброваскулярную патологию, обусловленную поражением мелких сосудов; часто встречаются церебральная амилоидная ангиопатия, микроваскулярная дегенерация, гиалиновый фиброз артериол и мелких сосудов.

Лечение

Экспериментальные данные, накопленные за последние десятилетия, показывают, что прогрессирующая дегенерация холи-нергических нейронов и нарушение ассоциативных связей с зонами их проекций в теменно-височные и лобные отделы коры головного мозга являются основными причинными факторами расстройств памяти и других когнитивных функций, которые в конечном итоге приводят к развитию тяжелого когнитивного дефицита, социальной дезадаптации и поведенческих нарушений, т. е. к формированию синдрома слабоумия. Поэтому первые попытки патогенетической терапии БА были связаны с применением предшественников ацетилхолина, таких как холин и лицетин, а также блокаторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ), препятствующих разрушению ацетилхолина в синаптической щели. Однако предшественники ацетилхолина, как и ингибиторы АХЭ первого поколения (физостигмин, такрин), не оправдали терапевтических ожиданий либо в связи с недоказанной клинической эффективностью, либо из-за тяжелых побочных действий.

В последние годы были разработаны ингибиторы АХЭ нового поколения, обладающие обратимостью действия, селективностью в отношении АХЭ головного мозга и, соответственно, значительно меньшей выраженностью нежелательных периферических побочных явлений и отсутствием гепатотоксических свойств. Представители нового поколения ингибиторов АХЭ -ривастигмин, донепезил.

Ривастигмин – псевдообратимый ингибитор АХЭ карбамат-ного типа, обладающий селективным действием на ацетилхоли-нэстеразу в ЦНС, прошедший успешно клинические испытания в США и нескольких европейских странах в двух больших многоцентровых исследованиях (R. Anand, G. Gharabawi, 1996). Проведенное клиническое изучение ривастигмина также дало чрезвычайно обнадеживающие результаты как в отношении терапевтической эффективности, так и клинической безопасности длительного (6 мес.) применения препарата у больных с мягкой и умеренной БА. Особенностью применения ривастигмина являются индивидуальный подбор оптимальных терапевтических дозировок на уровне максимально переносимых доз в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в 2 приема и возможность его сочетания с другими медикаментозными средствами, нередко необходимыми пожилым больным.

Другой представитель нового поколения препаратов этого типа – донепезил – обратимый ингибитор АХЭ, производное пиперидина. Он обладает высокой селективностью действия в отношении АХЭ головного мозга по сравнению с бутирилхолинэ-стеразой, что сводит к минимуму риск периферических побочных явлений. Обратимость действия препарата позволяет уменьшить опасность кумуляции и ацетилхолинэстеразной токсичности. До-непезил обладает продолжительным действием, что дает возможность ограничиться однократным приемом в течение суток. Эффективность и безопасность лечения донепезилом страдающих БА при начальной и умеренно выраженной тяжести деменции была установлена в ходе многоцентровых двойных слепых испытаний, продолжительностью 30 нед. (S. Roger и соавт., 1996). Препарат рекомендуется применять в суточной дозе от 5 до 10 мг/сут (однократный прием). В течение 1-го месяца терапии дозировка составляет 5 мг/сут, при хорошей переносимости со 2-го месяца терапии дозу увеличивают до 10 мг/сут. Курс лечения составляет от 3 до 6 мес.

Амиридин также относится к группе ингибиторов АХЭ и, кроме того, обладает способностью активировать калиевую проводимость нервного волокна. Амиридин рекомендован для клинического применения при лечении деменций альцгеймеровского типа, а также церебрально-сосудистой деменции. Препарат улучшает мнестико-интеллектуальные функции пациентов, повышает спонтанную активность при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, сглаживает проявления раздражительности и суетливости. Отмечено также уменьшение явлений спутанности. Рекомендуемые дозы от 40 до 100 мг в день (в 2 приема, средняя суточная доза 60 мг). Длительность курсового лечения не менее 2 мес. Эффективность препарата зависит от тяжести деменции: препарат малоэффективен или неэффективен в стадии тяжелой деменции. Препарат хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных явлений. Длительное (14 мес.) применение амиридина у больных с умеренной тяжестью БА показало наличие положительного или предотвращающего прогрессирование заболевания эффекта (Е. Е. Букатина, И. В. Григорьева, 1991).

Помимо выраженного холинергического дефицита, который представляет собой наиболее раннее и выраженное проявление БА, установлены также недостаточность других нейротрансмит-терных систем, в частности, серотонинергической, глутаматерги-ческой, а также нарушения активности моноаминоксидазы (МАО) типа В. На коррекцию указанных видов нейротрансмит-терной недостаточности направлены другие виды заместительной терапии. Селегелин – селективный ингибитор МАО-В оксидазы -был предложен для терапии БА в связи с установленным в разных исследованиях повышением активности МАО-В-оксидазы в головном мозге пациентов. Были проведены небольшие пилотные клинические испытания, которые показали некоторое улучшение когнитивных функций и поведения пациентов. Однако препарат нуждается в дальнейшем исследовании в отношении эффективности и безопасности применения при БА. Протектив-ная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов и включает терапию ноотро-пами, вазоактивными средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами.

Применение таких ноотропов, как пирацетам, пиридитол -препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, не дало достоверных позитивных результатов при лечении больных, страдающих БА. Большие дозы этих препаратов в ряде случаев оказывают даже отрицательное действие, поскольку имеются данные о возможном нейротрансмиттерном истощении при их применении.

Уход за больными

Стационарное лечение уже само по себе оказывает дезадаптирующее влияние на больных позднего возраста (ослабление навыков самообслуживания, нарушение социальных контактов). Госпитализация с резкой сменой привычных жизненных стереотипов и всей окружающей обстановки нередко ухудшает психическое состояние, вызывает депрессивные реакции и даже (у больных с психоорганическим синдромом) состояние спутанности. Поэтому важнейшей частью лечебно-реабилитационной работы является создание особого психологического микроклимата, терапевтической среды, способствующей профилактике дезадаптации, стимулированию психических возможностей и социальной активности, побуждению к расширению социальных контактов и тренировке навыков самообслуживания, подготовке к жизни вне стационара. Четкий распорядок дня исключает «пустые» промежутки времени, когда больной предоставлен самому себе; поощряются контакты и участие в различных видах занятости (самообслуживание, уборка отделения, культурные и развлекательные мероприятия). При размещении больных по палатам учитываются их взаимные симпатии и возможность взаимопомощи. Разрешается ношение личной одежды, пользование привычными предметами туалета. В первый же день поступления пациенту даются необходимые разъяснения о необходимости лечения, его знакомят с отделением, расположением основных помещений. Важным является наличие безопасных и просторных помещений, где больные могут двигаться, т. к. стеснение само по себе часто является причиной нарушений поведения. Создание терапевтической среды начинается с максимального соблюдения гигиенических требований, что особенно важно в работе с герон-тологическими больными. Это чистота помещений, использование одноразового белья, уютный интерьер, удобное расположение мебели. В теплое время года пациенты гуляют на свежем воздухе – в прогулочных садиках отделений или в больничном парке. Тесное взаимодействие с родственниками больных, привлечение их к обслуживанию пациентов, периодически проводимое анкетирование пациентов и их родственников позволяет оптимизировать работу, улучшать обслуживание пациентов. Два основных момента отражают особенности работы персонала. Во-первых, организация тесного взаимодействия, бригадной работы различных специалистов (психиатр, психотерапевт, невропатолог, соцработник и др.). Во-вторых, специальная подготовка среднего и младшего медперсонала для работы со стариками (приемы обслуживания, особый такт и терпение).

Уход за больными с БА требует профессионального подхода, и если он ложится на родственников, подвергает их большому эмоциональному стрессу. Близкие люди с болью наблюдают, как деградирует близкий и любимый ими человек, а помочь ему часто не могут. А ведь беспомощность родных самым негативным образом сказывается на не только на состоянии здоровья их подопечного, но и на их собственном. В связи с этим медицинским сестрам и социальным работникам необходимо обеспечить психологическую поддержку тем, кто осуществляет основной уход за больным на дому, научить их специальным приемам, которые помогут предупредить многие проблемы.

К сожалению, сосудистые поражения мозга и первично-дегенеративные нарушения нередко сочетаются. В этих случаях принято говорить о смешанной деменции.

По данным многочисленных исследований, не менее половины пациентов с болезнью Альцгеймера страдают от нарушений кровеносной системы головного мозга . Вместе с этим примерно у 75% больных с диагнозом «сосудистая деменция» наблюдаются симптомы нейродегенеративных процессов .

Связь эта вполне объяснима. Болезнь Альцгеймера долгое время (в среднем около 20 лет) протекает бессимптомно. Мозг – довольно гибкий инструмент и долгое время компенсирует негативные процессы, связанные с гибелью нейронов. Инсульт и ишемическая болезнь снижают резерв и ускоряют появление деменции альцгеймеровского типа. Обратная зависимость тоже вполне очевидна. Болезнь Альцгеймера увеличивает риск сосудистых заболеваний мозга, так как отложение бета-амилоида (сенильных бляшек) происходит как в самом веществе головного мозга, так и на стенках кровеносных сосудов, приводя к их поражению (ангиопатии).

Отчего бывает смешанная деменция?

Упервичных дегенеративных процессов и у сосудистых заболеваний немало общих предпосылок. К ним относятся:

носительство гена APOЕ4;
высокое артериальное давление;
атеросклероз сосудов головного мозга;
аритмии;
высокий уровень холестерина;
вредные привычки (неправильное питание, курение);
гиподинамия.

Таким образом, частое сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции вполне закономерно.

Диагностика болезни

Подозрение на смешанную деменцию уместно в тех случаях, когда появлению когнитивных расстройств по альцгеймеровскому типу (в первую очередь это нарушения памяти) предшествуют сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, атеросклероз).

Заподозрить смешанную деменцию позволяет нетипичный комплекс симптомов. Например, если проблемы с памятью не сочетаются с нарушениями пространственной ориентации, как это часто случается при болезни Альцгеймера, а сопровождаются проблемами, более характерными для заболеваний, связанных с дисфункцией лобных долей: это трудности концентрации внимания , нарушение способности планировать свои действия, замедленность при выполнении интеллектуальной работы .

Лечение

Лечение смешанной деменции сочетает коррекцию сосудистых факторов (в первую очередь, постепенная нормализация артериального давления, антитромбоцитарная терапия) и использование противодементных препаратов.

Материал подготовлен проектом "Мемини".

Александр Сонин

Болезнь Альцгеймера наиболее распространённая форма старческого слабоумия (деменции), вызываемая атрофическими процессами в головном мозге. Относится к группе эндогенно-органических заболеваний. В эту же группу входят сенильная деменция и системные атрофические болезни позднего возраста (болезни Пика и Паркинсона, хорея Гентингтона). Данная группа имеет общие клинические и биологические характеристики:
- медленное, постепенное начало и хроническое неуклонно прогредиентное течение;
- необратимость;
- постепенное нарастание слабоумия до «тотальной» или «глобарной» деменции как основное проявление заболевания;
- преимущественно эндогенный характер болезненного процесса, при котором внешние факторы играют лишь подчиненную роль;
- общее для всех форм свойства основного морфологического процесса его «атрофирующий» характер.

Болезнь Альцгеймера впервые была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн. человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Питер Фальк, Рита Хейворт, Анни Жирардо и Чарлтон Хестон.

Этиология и патогенез.
Имеются свидетельства о тесной связи заболевания с усиленной возрастной атрофией мозга. Значение наследственности признается большинством авторов.

Клиническая картина.
Средний возраст начала заболевания 55 лет, средняя его продолжительность 8-10 лет. Женщины заболевают в 3-5 раз чаще мужчин. Ослабоумливающий процесс прогрессирует плавно. К нему в различные сроки, чаще в первые 2 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания. Центральное место в болезни занимают нарушения памяти по типу прогрессирующей амнезии. Постепенно развивается полная амнестическая дезориентировка, на поздних этапах дезориентировка в собственной личности доходит до степени не узнавания своего отражения в зеркале. Рано наступают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности, внимания, восприятия, осмысления окружающего.
В начальных стадиях заболевания наблюдается своеобразная растерянность, особенно двигательная. Сравнительно долго сохраняется некоторое чувство болезни и смутное сознание собственной неполноценности. Характерна утрата простых бытовых, в том числе и автоматизированных навыков: больные теряют способность выполнять простые действия. Это постепенно переходит в отчетливую апраксию. Типичная особенность болезни Альцгеймера - медленное перерастание первоначальных особых проявлений деменции в неврологические расстройства. Прогрессирующий распад речи, действия, узнавания - обязательная составная часть клинической картины заболевания. Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазии (затруднения с названием предметов и непонимание чужой речи). Позже к этому присоединяются грубые нарушения экспансивной речи, для которых типичным является «судорожное», вначале напоминающее заикание, повторение начальных букв и слогов (логоклония), разные формы насильственного повторения слов. Собственная речь больных состоит из логоклоний и становится невнятной. Глубоко нарушается также чтение (алексия), письменная речь (аграфия), счет (акалькулия). Письмо превращается в стереотипные каракули. Наблюдаются все виды апраксии, доходит до ее крайней универсальной степени - возникает состояние полной «апрактической обездвиженности» или «моторной растерянности», когда больные не в состоянии сделать любое целенаправленное движение, потому, что не понимают "как его надо делать".
Психотические расстройства встречаются в 30-40% случаев. Это чаще всего возникающие в первые годы заболевания рудиментарные бредовые, паранойяльные, слабо систематизированные бредовые идеи ущерба, ревности или преследования малого масштаба. Встречаются также атипичные делирии. состояния психомоторного возбуждения, зрительные и тактильные галлюцинозы.
В исходе заболевания отмечается полный распад психической деятельности, полная беспомощность и тотальная афазия. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. В 20-30% случаев отмечаются большие судорожные припадки.

Лечение.
Эффективных методов нет. Некоторое улучшение дают ингибиторы холинестеразы- донепезил, галантамин, равастигмин, а также препарат влияющий на глутаматные рецепторы - мемантин. Прогноз заболевания неблагоприятный.
По мере развития заболевания наиболее тягостным оно становится не для самого больного, а для его родственников. Поэтому попробуем дань несколько рекомендаций людям, чьи близкие страдают болезнью Альцгеймера.
1.В обычной жизни нередко возникают ситуации, отвлекающие ваше внимание. Поэтому в помещениях, где постоянно находиться пациент, проще спрятать все опасные предметы, чем ежесекундно вести наблюдение.
2.Храните в надежном месте документы, ценности, ключи от квартиры.
3.Пациенты с болезнью Альцгеймера склонны к падениям и легко травмируются, поэтому полы в помещении не должны быть скользкими. Остерегайтесь выступов, из-за которых пациент может оступиться и упасть.
4. Нередко у пациентов с болезнью Альцгеймера развиваются нарушения аппетита - поэтому следует следить, чтобы больной не голодал и не переедал.
5.В комнате пациента не должно быть мелких предметов, которые пациент может спутать с едой и проглотить (пуговицы, бусинки и т.п.).
6.Чтобы избежать травм во время купания, избегайте всего, что может испугать пациента - уберите из ванной зеркало и старайтесь обходиться без душа.
7. Будьте внимательны на прогулках, потому что у таких больных иногда развивается беспричинная тяга к бродяжничеству. При этом пациенты нередко осознают свое состояние и способны притворяться абсолютно здоровыми (так называемый «социальный фасад»), так что могут зайти далеко от дома, не привлекая особого внимания посторонних.
8. Положите в карман подопечного информацию с адресом и контактами родственников.
9. Избегайте шумных мест, которые могут дезориентировать больного.
10. Пациентам с болезнью Альцгеймера противопоказаны резкие перемены обстановки (переезд, ремонт в помещении, слишком большое количество посетителей), а также слишком сильные раздражители (яркий свет, громкие звуки).
Если Ваш родственник с болезнью Альцгеймера становится беспокойным и тревожным по вечерам и ночью, обязательно посоветуйтесь с психиатром. Есть средства, которые позволяют избежать психотических приступов с бредом и галлюцинациями.
И дай Вам Бог терпения!