Интерстициальный нефрит лечение. Интерстициальный нефрит (ИН): причины, симптомы, диагностика, прогноз и лечение нефрита. Лечение: особенности терапии острой и хронической форм

Интерстициальный нефрит – воспаление, при котором поражаются почечные канальца и интерстициальные ткани. Причин, по которым возникает данное заболевание, множество: от приема лекарственных препаратов до серьезных поражений почек, в том числе и развития в органах онкологических новообразований.

  • См. также

Острый интерстициальный нефрит характеризуется воспалительными изменениями почечных тканей, а это, как правило, во многих случаях заканчивается развитием . Однако прогнозы на истечение болезни весьма благоприятны и при правильном лечение заканчивается полным излечением пациента.

Хронический интерстициальный нефрит способствует фиброзированию интерстициальных тканей, поражению клубочков и канальцевой атрофии. Самые запущенные стадии хронического течения заболевания могут закончиться весьма печально – нефросклерозом – при данной патологии почки просто напросто сморщиваются.

Интерстициальный нефрит - серьезное патологическое поражение почек

Данная патология имеет в своем патогенезе весьма много причин. Все они разные, но каждая может спровоцировать развитие патологии.

  1. Первая и наиболее часто встречающаяся среди остальных причин – прием лекарственных препаратов. Особенно внимательно следует относиться к антибиотикам, нестероидным антисептическим препаратом, диуретикам. И уж тем более эти медикаменты нельзя бесконтрольно и самостоятельно принимать. Назначать их должен только специалист, с учетом всех особенностей вашего организма.
  2. Второе место среди причин занимают инфекционные заболевания, особенно те, которые провоцируют бактерии (например, дифтерия или стрептококк) и вирусы (геморрагическая лихорадка).
  3. Заболевания иммунного характера
  4. Миеломы
  5. Интоксикации от тяжелых металлов
  6. Нарушенные обменные процессы и некоторые другие.

Если диагноз интерстициального нефрита подтверждается, но причины развития болезни установить не удается, такой нефрит носит название идиопатический.

Причинами хронического интерстициального нефрита принято считать обструкции путей мочевыведения, обменные заболевания. Кроме того, хроническое течение заболевание может начаться при неправильном или несвоевременном лечении острой патологии.

Симптомы

Клиническое проявление симптоматики напрямую зависит от степеней интоксикации организма, а также от той интенсивности, с которой развивается заболевание.

Влияние некоторых препаратов на развитие заболевания

При остром течении заболевания первые его проявления появляются спустя пару дней с момента инфицирования организма. Произойти это может при тонзиллитах, гайморитах и так далее. Кроме того, развиться болезнь может после приема антибиотиков, диуретиков и других медикаментозных препаратов. При этом человек начинает чувствовать себя ослабленным, вялым, аппетит снижается или утрачивается вовсе, начинается тошнота вплоть до рвоты. Данную симптоматику нередко сопровождает высокая температура, миалгия (боль в мышцах). Также на теле может появиться сыпь, а давление – способно немного повышаться.

Такая симптоматика, как отечность и нарушение мочеиспускания для данного заболевания в острой форме не свойственна. Только при особо тяжелых состояниях у пациентов возможно развитие или .

В первые же дни происходит развитие почечной недостаточности. При этом степень выраженности этой недостаточности может быть самой разнообразной. В этом случае крайне важно назначить адекватное и правильное лечение. При соблюдении этого условия, симптомы и проявления почечной недостаточности проходят спустя пару недель, а нормальное функционирование органов восстанавливается уже к концу третьего месяца.

Выделяют четыре разновидности патологического процесса:

  1. При развернутых формах проявляется вся симптоматика заболевания
  2. В случае тяжелого поражения наблюдается развитие синдрома нарушения всех функций почек, длительной анурии, в данном случае практически неизбежен гемодиализ
  3. Абортивные характеризуются отсутствием анурии, заболевание протекает весьма благоприятно, функции органов восстанавливаются достаточно быстро
  4. Симптоматика при очаговых формах слабо выражена, однако наблюдается , выздоровление наступает достаточно быстро, а течение болезни – благоприятно.

Прогнозы на выздоровление и течение болезни менее оптимистичны при хронической форме интерстициального нефрита. Особенно при запущении болезни сильно и в худшую сторону изменяются функции и структуры клубочков почек, развивается гломерулосклероз и ХПН. Проявляется болезнь волновыми лихорадками, аллергическими и очень зудящими высыпаниями на теле, болями внизу спины, анурией или полиурией, сухостью во рту, постоянной жаждой, повышенным давлением и анемией. Кроме того. на фоне гломерулосклероза нередко развивается отечность. Прогнозировать исход заболевания крайне сложно, ведь все прогнозы зависят от того, насколько «отключаются» функции почки и происходит поражение клубочков органов.

Интерстициальный нефрит у детей

В детском возрасте данное заболевания является достаточно распространенной патологией. Примерно у 6% новорожденных, которые имеют нефропатии, диагностируют именно интерстициальный нефрит. Чаще всего диагноз подтверждается у недоношенных деток. В этом случае данное заболевание развивается в качестве реакции на гипоксическое и токсическое воздействие. Нередко это происходит на фоне дисплазий почечных тканей, метаболических нарушений, приема лекарств, а также повреждений организма вирусами или белками.

Часто заболевание отягощается семейным или акушерским анамнезом, патологиями ЦНС или иммунитета.

Проявляется заболевание у деток отеками, повышенными уровнями мочевины и креатинина в крови, полиурией и так далее. Некоторые малыши при данной патологии имеют признаки почечной .

Боль в пояснице - одно из проявлений интерстициального нефрита

Почти всегда данная патология у детей диагностируется в остром периоде. Однако известны случаи, когда и у малышей болезнь принимала хроническое течение. Происходило это при несвоевременном диагностировании заболевания, или при неадекватном и неправильном лечении.

Диагностика

При первых же подозрениях на данную патологию, доктор обязан выписать направления пациенту на ряд лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь исследуются ферменты мочи. При подтверждении диагноза в этих анализах будут повышены у-глютамилтрансферазы, щелочные фосфотазы.

В обязательном порядке проводится УЗИ и ДГ почек. При заболевании у больного обязательно повышается эхогенность почечных паренхим, иногда наблюдается их увеличение в размерах.

Лечение интерестициального нефрита

Крайне важно при диагностировании интерстициального нефрита, особенно его острой формы, как можно скорее отменить прием всех лекарственных медикаментов, которые бы могли спровоцировать развитие заболевания. Если пациент принимал антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и так далее, провести повторные ислледования на содержание мочевины и креатинина в плазме. Также нужно определить суточный диурез. Естественными являются и частые анализы мочи.

Пациент должен внимательно следить за своим питьевым режимом, ведь одна из главнейших задач – обеспечить адекватную гидратацию организма.

При нарастании симптомов почечной недостаточности, показано назначение такого препарата, как Преднизолон. Если нарушения почек слишком серьезные, показана пульс-терапия Метилпреднизолоном.

Без гемодиализа не обойтись в том случае, если наблюдается стремительное нарастание олигоанурии и увеличивается уровень креатинина в крови.

Диета при интерстициальном нефрите

При отсутствии симптоматики хронического течения заболевания, пациенту назначается физиологически полноценная диета, которая обеспечивает пациента всеми необходимыми белками, углеводами, жирами и витаминами. Однако есть одно крайне важное условие: пациенту следует ограничить потребление поваренной соли, особенно, если о время заболевания проявляются признаки повышенного артериального давления.

Совсем иначе дела обстоят в случае хронического заболевания. Здесь важным условием является коррекция оксалатно-кальциевого обмена. Здесь на помощь может прийти капустно-картофельная диета. Если же в анамнезе имеет аллергия, диета должна быть гипоаллергенной.

Из рациона обязательно следует исключить продукты, которые способны раздражать канальцевые аппараты почек – это разнообразные пряности, копчености, цитрусовые, острое и так далее. При этом следует выпивать не менее двух литров жидкости в сутки.

В особо тяжелых случаях не обойтись без гемодиализа

При развитии ОПН еженедельно не помешает устраивать разгрузочные дни. Например, устройте себе тыквенный, или яблочный день. Обязательно следует ограничить употребление белковой пищи, компенсировать недостачу белков можно молочными продуктами или растительными жирами. Пища должна быть энергетически ценной, но ее приготовление не предполагает использование соли, особенно, если присутствует отечность.

Профилактические меры и прогнозы

Профилактика. Проведенная своевременно, способна препятствовать развитию заболевания и его осложнению. В качестве профилактических мер используются следующие:

  • соблюдение питьевого режима
  • отказ от бесконтрольного приема медикаментов
  • своевременное лечение инфекций, как острого, так и хронического течения
  • исключение переохлаждений
  • своевременное обращение за медицинской помощью при появлении первой симптоматики любых почечных заболеваний.

Если диагностирован острая форма заболевания, то прогнозы на излечение весьма оптимистичны. Лечение длительное, но заканчивается возвращением всех функций органов. Уже через некоторое время пациент может вернуться к нормальному образу жизни и приступить к своей работе. Правда, противопоказан тяжелый физический труд и работа во вредных условиях.

Детям после перенесенного интерстициального нефрита дается медотвод от прививок в течении года или двух.

После лечения пациентов ставят на диспансерный учет. Проходить обследование при этом рекомендовано дважды в год, во время которого в обязательном порядке проводится очная консультация специалиста, сдача анализов мочи и крови.

При посещать врача следует не менее четырех раз в год.

Интерстициальный нефрит вызывает острое или хроническое поражение почечного интерстиция.

Изменения необратимы. При длительном течении заболевание приводит к недостаточности почек.

Причина состояния окончательно не выяснена, но основным этиологическим фактором болезни считается реакция иммунной гиперчувствительности, возникающая в ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка в организм.

Встречается патология на фоне других нозологических форм (подагра, мочекаменная болезнь), поэтому истинный этиологический фактор ее появления установить сложно.

Основные причины поражения интерстициальной ткани почек:

  • Реакция гиперчувствительности;
  • Бета-лактамные антибиотики;
  • Диуретики (тиазидные).

Сульфаниламидные препараты и их побочные эффекты

По этиологическим факторам выделяют следующие нозологические виды болезни:

  1. Уратная;
  2. Хроническая тубулоинтерстициальная;
  3. Острая мочекислая;
  4. Бактериальная;
  5. Идиопатическая.

Уратный нефрит развивается на фоне нарушения обмена мочевой кислоты. Для патологии характерно двухстороннее поражение почек, образование камней мочевыводящего тракта.

Интерстициальный нефрит – две группы

При локализации конкремента в лоханке возникает почечная колика. Особенностью уратного нефрита является быстрое формирование недостаточности почек. К патологии часто присоединяется бактериальная инфекция (гломерулонефрит, пиелонефрит, пионефроз).

Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется выраженным мочевым поражением, сочетающимся с артериальной гипертонией. На фоне патологии проявляется протеинурия, при которой уровень белка мочи не превышает 2 грамма на литр.

У половины пациентов формируется микрогематурия. Конкрементов не обнаруживается, но встречаются эпизоды песка, азотемии, олигурии, дегидратации. У трети пациентов появляются двухсторонние медуллярные кисты, которые не превышают 3 см в диметре.

Раннее присоединение ночного мочеиспускания, склеротического поражения почек, повышенного давления свидетельствует о наличии стеноза почечных артерий, атеросклероза с воспалительным процессом интерстициальной ткани.

Острая мочекислая нефропатия характеризуется не только нефритом. Увеличение содержания мочевой кислоты крови сопровождается приступами почечной колики, уменьшением общего количества мочи, гипертоническим кризом, уратной кристаллурией.

Инфекционный нефрит формируется при хронических бактериальных, вирусных или грибковых поражениях интерстиция почек.

Лекарственный вид возникает на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак) или гормональных препаратов.

Знаете ли вы, что очищение крови от токсинов назначают не только при диагнозе почечной недостаточности? , противопоказания. Суть процедуры, подготовка, а также возможные осложнения.

О симптомах острой и хронической форм почечной недостаточности у взрослых и детей читайте .

Многие люди не замечают признаков почечных болезней, что приводит к поздней диагностике. Здесь вы узнаете о тех симптомах, которые могут сигнализировать о наличии почечного заболевания у взрослого и ребенка.

Симптомы воспаления почечного интерстиция

Симптомы острого и хронического интерстициального нефрита отличаются. Выраженная клиническая форма характеризуется следующими клиническими признаками:

  1. Полиурия – выделение большого количества мочи;
  2. Гематурия – кровь в урине;
  3. Лихорадка – чередование периодов повышения и снижения температурной кривой;
  4. Поясничные боли.

Возбудители инфекционного интерстициального нефрита

Лекарства, провоцирующие воспаление интерстиция почек:

  • Метициллин;
  • Цефалоспорины;
  • Тетрациклины;
  • Пенициллины;
  • Противотуберкулезные средства (этамбутол, рифампицин);
  • Нестероидные препараты;
  • Сульфаниламиды;
  • Тиазидные диуретики.

В литературных источниках встречаются факты возникновения воспаления интерстиция почек при приема аллопуринола, циметидина, фенилина, ацикловира, некоторых китайских лечебных трав.

Влияние приема некоторых препаратов на поражение почек

Морфологически при данном типе нозологии прослеживаются мононуклеарные инфильтраты, вокруг которых располагаются не казеозные гранулемы. Реакции гиперчувствительности замедленного типа провоцируются Т-клеточным звеном иммунитета. Они сопровождаются синтезом иммуноглобулинов, которые поражают интерстициальную ткань почек.

Затрудняется диагностика неспецифичностью клинической картины заболевания. Часто единственным признаком патологии является повторная волна лихорадки, при которой наблюдаются приступы повышения температуры до 39 градусов.

Запоздалое лечение приводит к быстрому формированию почечной недостаточности.

Выявить патологию почек помогает наличие следующих изменений в анализах:

  1. Гематурия;
  2. Протеинурия более 2-ух граммов в сутки;
  3. Снижение клубочковой фильтрации;
  4. Увеличение концентрации креатинина;
  5. Олигурия и полиурия;
  6. Мочевой синдром.

Интерстициальный нефрит у детей

Нефрит интерстиция у детей возникает на фоне инфекционных или иммунных факторов. Из-за нестабильности защитной системы организм малыша не может успешно противостоять агрессивным факторам внешней среды.

Особенность патологии у детей – быстрое развитие клинической картины, постепенное формирование хронических изменений. Склонность к развитию почечной недостаточности у ребенка формируется редко, так как детям не назначаются лекарственные препараты.

В детском возрасте никогда не появляется анальгетическая нефропатия, которая характеризуется некрозом почечных сосочков из-за отсутствия приема обезболивающих препаратов.

Диагностика

Принципы диагностики интерстициальных нефритов:

  1. Анализ мочи с целью выявления пиурии, микрогематурии, протеинурии, эозинофилурии;
  2. Биопсия интерстициальной ткани на предмет лимфо- и моноцитоза;
  3. Диагностическое значение имеют признаки выявления аллергической реакции: кожных высыпаний, лекарственного гепатита, артралгий.

Патогенез острого интерстициального нефрита

При сборе анамнеза, клиническом обследовании, пальпаторном ощупывании следует обратить внимание на некоторые особенности:

  • Прием лекарств;
  • Мочевой синдром с выделением не более 2-ух граммов белка в сутки;
  • Почечная недостаточность с гипертонией;
  • Канальцевые расстройства с концентрационным дефектом;
  • Гиперпротеинемия, увеличение СОЭ;
  • Внепочечная лихорадка.

Подтвердить морфологические изменения почек позволяют клинико-инструментальные методы диагностики (УЗИ, урография, томография).

Лечение

Лечение предполагает устранение этиологического фактора, ликвидацию симптомов, предотвращение осложнений. При почечной недостаточности требуется гемодиализ для очистки крови от токсинов.

Принцип гемодиализа за счет диффузии

Диета при воспалении интерстициальной ткани почек

Диета при воспалительных изменениях интерстициальной ткани почек:

  1. Употребление низкокалорийных продуктов;
  2. Ограничение пуринового рациона;
  3. Обильное щелочное питье;
  4. Суточное количество белков – не более одного грамма на килограмм;
  5. Концентрация жиров равна содержанию протеинов;
  6. Употребление рыбьего жира обеспечивает нефропротекторное действие.

Воспаление почечных клубочков нарушает основную функцию почек – очистку крови от продуктов обмена. Узнайте, почему является частым диагнозом. Как этому противостоять и на чем основано лечение клубочкового воспаления?

О симптомах женского пиелонефрита читайте . Течение болезни при хронической и острой стадии.

Профилактика тубулоинтерстициального нефрита

Профилактические мероприятия включают ограничение употребление пуриновых соединений, своевременное лечение повышенного давления, предотвращение негативного влияния токсинов крови на почки.

Не следует без необходимости принимать лекарственные средства, способные спровоцировать воспаление интерстициальной ткани почек.

Видео на тему

    Не знала, что диета и антибиотики могут осложнять нефрит. Я страдаю этим заболеванием, периодически бывают обострения. но никогда не думала, что многие продукты в этот период нужно ограничить. Теперь буду знать!

Интерстициальный нефрит - абактериальное воспалительное заболевание промежуточной ткани почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани.

Острый и хронический интерстициальный нефрит обусловлен различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, соответственно влияет на выбор лечебных подходов. Заболевания почек с поражением исключительно канальцев и интерстиция составляет 20-40 % случаев XПH и 10-25 % - ОПН.

Сейчас в мире общепринятым является название не «интерстициальный нефрит», а «тубулоинтерстициальная нефропатия». Выбор этого названия объясняется тем, что интерстиций не играет главную роль в патогенезе болезни, из него только начинается воспалительный процесс, а в основе заболевания лежат тубулярные дисфункции. Изменения в сосудах и гломерулах происходят позже. Преимущественно это гломерулосклероз, который приводит к росту азотемии. В свою очередь, интерстиций может поражаться при ГН, васкулите, системных заболеваниях соединительной ткани, что приводит к их прогрессированию.

Этиология

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита :

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):

  • а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
  • б) сульфаниламиды
  • в) нестероидные противовоспалительные препараты
  • г) противосудорожные препараты
  • д) антикоагулянты(варфарин)
  • е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
  • ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
  • з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

2. Инфекции:

  • а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
  • б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

3. Системные болезни:

  • а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
  • б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
  • в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
  • г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
  • д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% - мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.

10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Патогенез интерстициального нефрита

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй - при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Выделяют 5 механизмов нефротоксичности при остром интерстициальном нефрите:

1) перераспределение почечного кровотока и его снижение

2) ишемическое поражение гломерулярной и канальцевой базальных мембран

3) реакция гиперчувствительности замедленного типа

4) прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии

5) селективная кумуляция препарата в почках.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

  • I механизм - образование перекрестно реагирующих антител к своим клубочков и интерстиция.
  • II механизм - циркулирующие иммунные комплексы содержат экзогенный антиген(например, при стрептококковом ГН).
  • III механизм - при условии первичного поражения клубочков могут вырабатываться аутоантигены, стимулирующие кросс -реактивный гуморальный иммунитет, направленный на нормальные детерминанты интерстиция.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

В. В. Серов (1983) под тубулоинтерстициальным компонентом ГН понимает распространенную атрофию эпителия дистальных канальцев в сочетании с выраженным склерозом стромы. Тубулоинтерстициальный компонент, является закономерным при фибропластическая трансформации ГН, но встречается и при других морфологических формах заболевания - мембранозном, мезангиокапиллярном, пролиферативном ГН. В первом случае возникновения изменений канальцев и интерстиция связано с запустением нефронов, что вызвано склерозом клубочков. При других типах ГН изменения канальцев и стромы имеют другой генез. Они определяются гипоксией канальцевого эпителия, увеличенным поступлением в стромы реабсорбованого канальцами избытка профильтрованного белка. В пользу значения этих факторов говорит частота тубулоинтерстициального компонента при хроническом ГН с HC в гипертензивной стадии. Аналогичные изменения в почечном интерстиции происходят при ХПН, нефрокальцинозе почек, первичном нефросклерозе.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Классификация острого интерстициального нефрита

1. Клиническая

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

2. Патогенетическая:

1) преимущественно из гуморального - иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Клинические симптомы интерстициального нефрита

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь - макулы или папулы (25%), артралгии(15 - 20 %). Отеков обычно не наблюдают.

Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи - это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры - некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда - костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.

Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный - протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение - развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Диагноз

Эритроцитурия наблюдается почти в 100 % случаев, у большинства больных наблюдают незначительную протеинурию - не более 1,5-3,0 г в сутки, что обусловлено недостаточной реабсорбцией белка в канальцах. В 1/3 случаев отсутствует фаза олигурии. Изменения мочевого осадка непостоянны. Бывает небольшая лейкоцитурия, цилиндрурия , обнаруживают кристаллы оксалатов или кальция. Снижение ВГ мочи обычно приводит к развитию азотемии и длится несколько месяцев. Сохранная функция почек нарушается рано - повышается концентрация мочевины, креатинина, причем уровни этих веществ очень вариабельны. Все вышеназванные явления являются обратимыми, в случае адекватного лечения ОПН исчезает через 2 - 3 нед. Остается небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня а- глобулинов, иммуноглобулина Е, изредка - снижение содержания комплемента. Характерны также ацидоз и гипокалиемия.

Эффективность рентгенологических и радионуклидных методов исследования очень мала из-за снижения концентрационной способности почек, однако иногда при радионуклидной ренографии у лиц с острым интерстициальный нефритом обнаруживают преимущественное снижение показателя эвакуации и реже - снижение отношения высоты секреторного сегмента до высоты васкулярного сегмента.

В начальной стадии заболевания диагноз основывается на изменениях парциальных функций почек у лиц, контактировавших с ядохимикатами или уже названными медикаментами. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью пункционной биопсии почки. Чаще всего приходится отличать острый интерстициальный нефрит от острого диффузного ГН и ОПН. Большое значение имеет анамнез.

В случае хронического интерстициального нефрита наблюдают незначительные изменения в моче. Характерны также низкая ВГ мочи, полиурия, в осадке - лейкоцит - и эритроцитурия. Протеинурия редко превышает 3 г в сутки. Часто бывает гипонатриемия и гипокалиемия. Рентгенологическое обследование зачастую не выявляет отклонений от нормы, если нет папиллярного некроза. Папиллярный некроз наиболее часто развивается при злоупотреблении анальгетиками, клинически проявляется периодической болью в пояснице (часто типа колики), лихорадкой, гематурией и лейкоцитурии, рецидивирующей тяжелой инфекцией мочевыводящих путей, часто с камнями.

В моче при папиллярном некрозе обнаруживают некротические массы. На обзорном снимке иногда удается найти в проекции почки тени кальцинатов некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме обнаруживают язвы сосочков в области их верхушек, свищи с затеканием контраста в почечную ткань, отторжения сосочка или его кальцинации, кольцевидные тени, образования полостей.

При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнез, хроническое волнообразное течение, выявление высокой концентрации мочевой кислоты, доброкачественную гипертензию.

Очень сложна диференциальная диагностика хронического интерстициального нефрита и ПН - здесь необходимо иммунофлюоресцентные исследования и подсчет количества нейтрофилов в биоптатах. В случае посева биоптата при наличии клинико - морфологической картины ПН не будет роста микробов, несмотря на бактериурию.

Нужна также дифференциальная диагностика с алкогольным «некронефрозом» и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Трудовая экспертиза

Работоспособность больного определяют по функциональным состоянием почек, а также при наличии первичного заболевания. Если течение болезни доброкачественное, работоспособность больных сохраняется долго.

Диспансерное наблюдение проводят для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек. Обязательно следует осмотреть и обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п.. Больным противопоказана работа во вредных условиях. В случае XПH частота обследований больного увеличивается до 4 - 6 раз в год.

Заболевания почечной системы не являются редкостью. Они доставляют массу проблем пациентам, а при неправильном или несвоевременном лечении способны привести к серьезным осложнениям вроде почечной недостаточности и пр. Одной из опасных почечных патологий, способных лишить пациента трудоспособности, является интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальным (или тубулоинтерстициальным) нефритом принято считать патологию воспалительного происхождения, поражающую канальцы и интерстициальную ткань почек. Заболевание развивается на фоне вещественнообменных нарушений, инфекционных процессов или интоксикации.

Согласно международной классификации, патологии присвоен код по МКБ-10:

  • Острый интерстициальный нефрит – N10;
  • Хронический интерстициальный нефрит – N11.

Болезнь считается весьма распространенной и по симптомам похожа на пиелонефрит, только при интерстициальном нефрите отсутствует разрушение тканей, а воспалительный процесс затрагивает только соединительнотканные структуры, из которых формируется своего рода каркас органа, и не затрагивает чашечно-лоханочную систему. Патология возникает у пациентов разного возраста от маленьких детей до пожилых людей, но все же чаще патология встречается у 20-50-летних больных.

Хронический интерстициальный нефрит

Формы

Интерстициальный нефрит почек классифицируется на несколько разновидностей. По механизму развития патология бывает:

  1. Первичной – когда заболевание формируется само по себе;
  2. Вторичной – когда интерстициальный нефрит возникает на фоне уже имеющейся почечной патологии, ухудшая картину течения. Коме того, вторичные формы заболевания имеют такие причины как диабет, лейкемия, подагра и пр.

По характеру интерстициальный нефрит подразделяется на:

  • Хронический – этой форме свойственно развитие фиброзных изменений в тканях, из которых образована строма. Постепенно происходит канальцевый некроз, затем поражаются клубочки, фильтрующие кровь. При отсутствии необходимой медпомощи велика вероятность развития нефросклероза, когда происходит необратимое нарушение почечных функций, являющее смертельно опасным. Спровоцировать хронический интерстициальный нефрит могут аутоиммунные патологии и нарушения в формировании почечных тканей, мочевыделительные аномалии и гранулематозные воспалительные патологии, длительный прием НПВП или болеутоляющих средств;
  • Острый – такая патологическая форма начинается резко с внезапного повышения температуры, гематурии, поясничных болей и увеличения выделяемой мочи. Если заболевание характеризуется сложной степенью, то может развиться недостаточность почек. Причиной патологии выступают инфекции и аллергические диатезы, белковые инъекции и лимфопролиферативные болезни.

В соответствии с клинической картиной патология классифицируется на:

  • Очаговый интерстициальный нефрит – когда патологические признаки отличаются слабовыраженным характером, пациента беспокоит полиурия, больные обычно быстро излечиваются;
  • Тяжелая форма – когда интерстициальный нефрит сопровождается признаками длительного отсутствия мочи и недостаточности почек. Пациент нуждается в срочном гемодиализе, иначе возрастает риск смерти;
  • Развернутый нефрит – когда все проявления имеют ярко выраженные характеристики;
  • Абортивная форма – пациента не беспокоят анурические расстройства, он быстро идет на поправку, почки восстанавливают свою деятельность. Подобный тип интерстициального нефрита характеризуется положительной динамикой и не опасен для больного.

Существует и другая классификация данной почечной патологии – по этиологическому признаку:

  1. Идиопатический нефрит – когда причину болезни установить не удается;
  2. Аутоиммунный – причины патологического процесса кроются в иммунных сбоях;
  3. Постинфекционный – заболеванию способствовала ранее перенесенная инфекция;
  4. Токсико-аллергический интерстициальный нефрит – развивается под влиянием длительного химического, токсического, лекарственного воздействия на организм.

На видео о формах интерстициального нефрит:

Патогенез

Ведущее значение в формировании интерстициальных форм нефрита отводится антительному и иммунокомплексному механизму. Антительный механизм развития отмечается при органической интоксикации пенициллинами и кризом, обусловленным отторжением трансплантата. Иммунокомплексный механизм развития характерен для красной системной волчанки, длительной терапии НПВП и патологиях лимфопролиферативного характера. Как происходит развитие заболевания?

В ходе патологического процесса в почечных тканях формируется воспалительная отечность, сосудистый спазм, ведущий к резкому сужению сосудов и ишемии органа. Внутриканальцевое давление поднимается, падает ток плазмы через почки, возрастает креатининовый уровень. Если ишемия почки выражена ярко, то велик риск развития папиллярного некроза, сопровождающегося обилием кровянистых примесей в моче.

На фоне воспаления в интерстициальных почечных тканях развивается клеточная инфильтрация. Все вышеописанные процессы приводят к долготекущему нарушению концентрирования мочи и стойкому воспалительному процессу в почечных тканях.

Симптомы и признаки

Клиническая картина интерстициального почечного воспаления зависит от формы патологического процесса. Острый нефрит обычно возникает примерно на третьи сутки после начала патологий инфекционного характера и приема диуретических, антибиотических средств.

Пациенты отмечают:

  • Отсутствие аппетита;
  • Вялое и ослабленное состояние;
  • Тошнотно-рвотный синдром;
  • Гипертермию;
  • Миалгическую симптоматику;
  • Повышением АД;
  • Аллергическими высыпаниями на кожной поверхности;
  • Недостаточность почек.

На поздних этапах хронического патологического процесса структура клубочков и их функциональность существенно нарушается.

У пациентов формируется гломерулосклероз и недостаточность почек хронического типа. Гломерулосклероз вызывает сильную отечность и протеинурию.

Отмечаются симптомы вроде:

  • Аллергических высыпаний;
  • Волнообразной лихорадки;
  • Полиурии или анурии;
  • Болезненности в поясничной зоне;
  • Постоянного ощущения жажды и сухости во рту;
  • Анемии;
  • Повышенного давления и пр.

У детей первым признаком патологии является возникновение отечности и развитие полиурии. Анализы показывают в крови повышенный уровень мочевины и креатинина. Для пациентов детского возраста наиболее характерна острая патологическая форма, хотя известны случаи хронического течения нефрита, что обуславливается неправильным лечением или его отсутствием.

Диагностика

В ходе диагностики патологии пациенту назначается множество процедур, например, биохимический и общий анализ мочи и крови, посев мочи, пробы Зимницкого и Реберга, почечная биопсия. При наличии интерстициального нефрита в крови выявляется повышенный уровень мочевины и креатинина, имеет место лейкоцитоз. Анализы мочи показывают присутствие в моче протеинов, незначительных примесей крови и эозинофильных клеток.

Проба Зимницкого позволяет оценить концентрационную способность почек, а проба Реберга показывает степень выделительной функциональности и способность почечных канальцев выделять и всасывать различные вещества. Посев мочи позволяет определить присутствие в ней бактериальных возбудителей. Кроме того, назначается ультразвуковое исследование почек.

Лечение

Подход к лечению интерстициального нефрита зависит от его формы и этиологии. Огромное значение уделяется дегидратации пациента, а если возникает острая недостаточность почек, то необходим экстренный гемодиализ.

Острого

Острый нефрит часто возникает на фоне приема медикаментозных препаратов, поэтому первым назначением является отмена всех лекарств, способных вызвать патологию. Если эффект от отмены препаратов отсутствует, то через 2 дня назначается гормональная терапия кортикостероидами. При дальнейшем нарастании клиники недостаточности почек показано применение Преднизолона, а при ярко выраженных почечных нарушениях рекомендуется пульс-терапия с использованием Метилпреднизолона.

При своевременной и правильной терапии симптоматика быстро проходит и уже через полмесяца исчезает окончательно. Концентрационная почечная деятельность восстанавливается примерно через пару месяцев.

Хронического

Хронический интерстициальный нефрит лечится с применением препаратов, действие которых направлено на улучшение почечной микроциркуляции. Иногда терапию дополняют кортикостероидными медикаментами. Показан рацион с преобладанием в продуктах витаминов В-группы, картофельно-капустная или гипоаллергенная диета и обильное питье. Если АД в норме, то употребление соли не запрещено.

Прогнозы и осложнения

Среди наиболее вероятных осложнений специалисты называют:

  • Развитие стойкой гипертонической болезни;
  • Хронизация острого интерстициального нефрита;
  • Формирование недостаточности почек острого либо хронического типа.

При остром нефрите прогнозы обычно благоприятные. Если же патология перешла в хроническую форму, то лечение будет более сложным и длительным. При отсутствии терапевтических мер возрастает риск летального исхода.

Профилактика

Избежать подобной патологии можно, исключив переохлаждения и чрезмерные физические перегрузки, избегая длительного приема медикаментов. В сутки следует выпивать минимум 2 л. воды, а при появлении инфекционных очагов, нужно своевременно проводить их санацию.

Интерстициальный нефрит является воспалительным заболеванием почек неинфекционной (абактериальной) природы. При данной патологии патологический процесс располагается в интерстициальной ткани и поражает канальцевый аппарат нефронов.

Заболевание является самостоятельной нозологической формой. Оно отличается от пиелонефрита тем, что при интерстициальном нефрите не происходят деструктивные изменения в почечной ткани, то есть воспаление не распространяется на область чашечек и лоханок.

Паталогический процесс может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных или у людей пожилого возраста, но большая часть больных регистрируется в возрастном промежутке от 20 до 49 лет. Клиника интерстициального нефрита характеризуется уменьшением функциональности почечных канальцев, поэтому данная патология может называться тубулоинтерстициальной нефропатией или тубулоинтерстициальным нефритом.

Причины возникновения

В развитии интерстициального нефрита играют важную роль химические и физические факторы . При этом инфекционные агенты могут выступать как провоцирующий фактор, но непосредственно воспаление они не вызывают.

Данное заболевание имеет следующую этиологию:

  • Прием медикаментов, в особенности антибиотиков пенициллинового ряда, диуретиков (мочегонных), нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Отравление токсинами растительного или животного происхождения.
  • Действие ионизирующего излучения.
  • Инфекционные болезни.
  • Системные патологические процессы соединительной ткани. Например, склеродермия (поражается соединительная ткань кожных покровов и внутренних органов - появляются отеки, уплотнения, атрофия тканей), системная красная волчанка (появляются антитела к своим клеткам, в результате повреждаются многие органы и системы).
  • Обтурация (нарушение проходимости) мочевыводящих путей (новообразования мочевого пузыря и толстого кишечника, мочекаменная болезнь).

Симптомы

Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

В зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:

  • общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
  • после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
  • если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.
Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.
При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек . В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Программа лечения

Лечение интерстициального нефрита должно быть направлено на устранение провоцирующего фактора и восстановление всех почечных функций. Терапию проводят по следующей схеме:

  1. Исключить причинно-следственные факторы, которые вызывают развитие хронической формы заболевания. Для этого необходимо отменить лекарственные препараты, ставшие причиной патологического процесса.
  2. Если отсутствуют признаки хронического пиелонефрита, то назначают физиологически полноценную диету, которая может обеспечить человека необходимым количеством белков, углеводов, жиров и витаминов. Также важно ограничить употребление поваренной соли в случае повышенного давления.
  3. Симптоматическое лечение интерстициального нефрита, включающее применение эналаприла. Данный препарат благоприятно влияет на внутрипочечную гемодинамику и понижает уровень протеинурии.
  4. Назначение стероидных гормонов в случае если нефрит быстро прогрессирует или имеет тяжелое течение.
  5. Корректировка пониженного количества натрия и калия в организме при частом мочеиспускании.
  6. Использование медикаментов, которые улучшают состояние микроциркуляции (например, курантил и троксевазин).

Профилактика интерстициального нефрита

Своевременная и полноценная профилактика интерстициального нефрита может предотвратить появление симптомов заболевания, а также связанные с ним осложнения.

К профилактическим мерам, понижающим риск возникновения болезни, относятся:

  • Достаточное употребление воды.
  • Контроль приема медикаментов, при котором нельзя допускать длительное употребление лекарственных средств. К примеру, не злоупотреблять анальгетиками или нестероидными противовоспалительными средствами, которые уменьшают боль.
  • Своевременное лечение острых и хронических инфекционных заболеваний.
  • Исследование урины при каждой болезни, а также до и после проведения профилактических прививок.
  • Стремление следить за своими физическими нагрузками, не допуская чрезмерной усталости.
  • Соблюдение теплового режима (не переохлаждаться).

При возникновении любых симптомов, которые могут свидетельствовать о развитии интерстицильного нефрита, необходимо срочно обратиться к врачу-терапевту, нефрологу или урологу. Несвоевременно начатая терапия может быть неэффективной, в результате чего постепенно нарушаются все жизненно важные функции почек, развивается почечная недостаточность и возникает угроза для жизни человека.