Онлайн и без регистрации.
Вот подборка из 10 тестов для проверки различных различных видов памяти, скорости реакции, концентрации внимания, гибкости ума, пространственного воображения и абстрактного мышления. Их следует проходить с компьютера в спокойной обстановке.
Если какой-то тест дается слишком трудно, то стоит подумать о том, чтобы стать немного внимательнее к своему здоровью (пить 10 чашек кофе в день вместо 20, начать спать не менее 5 часов, есть хотя бы 2 раз в день) и выделить время для тренировок этого навыка.
А если в каком-то тесте вы показали блестящий результат, то это лишний повод гордиться собой и поблагодарить своих родителей за хорошую наследственность. На прохождение всех тестов из статьи уйдет не более 15-20 минут.
1. Зрительная память
На экране поочередно мелькают картинки. Чем быстрее вы сообразите, что уже видели какую то картинку и нажмете на пробел, тем больше очков вам зачтется. В конце получите вердикт о том, соответсвует ли ваша зрительная память норме.
2. Скорость реакции
Кликайте на тестовый экран как можно быстрее, если увидите зеленый цвет. Для мужчин до 35 нормальная скорость реакции не превышает 0,2 секунд. Но если она меньше 0,4, то о своем здоровье можно не волноваться и все ОК. Лучше проходить этот тест с использованием мыши.
3. Память на цифры
Номера телефонов состоят из семи цифр не случайно, так как это максимальное удобное число для запоминания большинства людей. Если вы смогли запомнить (за ограниченное время) 14-значное число, то можете гордиться собой. А если завалились на 4-5, то, возможно, у вас какие-то проблемы и надо бы повторить тест в другое время.
4. Память на слова
Смотрите на появившееся на экране слово и вспоминаете, показывали ли вам его или нет. Тест очень короткий и в его конце вы узнаете сколько процентов прошедших тест запоминают слова хуже вас.
5. Память на лица
Тест на распознавание лиц от психологов Кембриджского университета. Нудный и довольно долгий (несколько минут). Я думала, что не узнаю людей после смены прически/одежды из-за плохого зрения, а оказалось, что действительно есть некоторые проблемы с распознаванием лиц.
6. Пространственное воображение
Смотрите на картинку слева и определяете, будет ли она соответствовать картинке справа, если перевернуть ее на угол. Если набрали больше 100 очков, то с вами все хорошо.
7. Абстрактное мышление
Упрощенная версия знакомых с детства пятнашек. Здесь надо набрать хотя бы 20 очков.
8. Концентрация внимания
Если успеете выделить больше 30 слов за 2 минуты, то ваш результат уже выше среднего. Максимальный результат - 70 слов.
9. Гибкость
Смотрите на текст и определяете каким цветом он написан. Нажимаете на клавиатуре первую букву названия этого цвета. По ссылке go to stats можно посмотреть результаты других участников теста.
10. Скорость
За 5 минут надо успеть ответить на 41 простейший вопрос (перемножить два числа, продолжить числовой ряд, определить соответствие слова картинке). Набрали больше 70% правильных ответов - вы нормальный человек.
psychologytoday.tests.psychtests.com
В конце многих тестов есть возможность сравнить себя с другими. Также вы можете отписать результаты в комментариях и обсудить их с другими читателями iPhones.
Но не относитесь к результатам слишком серьезно. Во-первых, даже если у вас внезапно сильно ухудшилась, к примеру, зрительная память, то это вполне может совершенно не мешать вам справляться со своими рабочими обязанностями и не оказывать никакого влияния на отношения с людьми.
А во-вторых, на результат влияют количество сна, настроение, день цикла, алкоголь в крови, усталость и прочие временные факторы. Завтра те же самые тесты вы можете пройти с совершенно другим результатом.
Владельцы патента RU 2468745:
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии. С помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» регистрируют и осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм. Определяют индексы, отражающие: «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции. Рассчитывают показатель диагностики (У ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: При значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени. Способ позволяет повысить достоверность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии. 8 табл., 2 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии, и касается способа определения печеночной энцефалопатии латентной стадии (ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП). Способ может использоваться в стационарах, поликлиниках, диагностических центрах.
«Печеночная энцефалопатия» (ПЭ) - потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы, обусловленное метаболическими изменениями, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови .
Согласно современной классификации портосистемной (печеночной) энцефалопатии - Herber и Schomerus (2000) выделяют две стадии: латентная (субклиническая) и клинически выраженная. Значимость выделения ПЭ-Л объясняется двумя причинами:
1. энцефалопатия может предшествовать развитию клинически выраженной печеночной недостаточности, 2. психомоторные нарушения, возникающие при ПЭ-Л, оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациента, приводя к снижению работоспособности. Стадию клинически выраженной ПЭ, в свою очередь, делят на 4 степени развития:
I - легкую (нарушение сна, невозможность сосредоточиться, легкое изменение личности, рассеянность, апраксия) (ПЭ-I).
II - среднетяжелую (летаргия, усталость, сонливость, апатия, неадекватное поведение с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, «хлопающий» тремор, монотонная речь).
III - тяжелую (дезориентация, ступор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязанная речь, агрессия, «хлопающий» тремор, судороги).
IV - кома (отсутствие сознания).
В настоящее время для диагностики ПЭ применяют:
Оценку клинических симптомов (оценка степени расстройства сознания, интеллекта, характера изменений личности, речи). При ПЭ-Л сознание не изменено, при целенаправленном обследовании отмечается снижение концентрации внимания и памяти.
Оценку психоневрологических изменений, выявляемых при психометрическом тестировании. С этой целью могут применяться :
1. Тесты на быстроту познавательной деятельности:
Тест связи чисел (часть А и В), тест Reitan;
Тест число-символ.
2. Тесты на точность тонкой моторики:
Тест линии (лабиринт);
Тесты обведения пунктирных фигур.
Наибольшее распространение получили тест связи чисел (ТСЧ) и тест линии (ТЛ), чувствительность которых при диагностике ПЭ достигает 80% . При выполнении ТСЧ обследуемому необходимо как можно быстрее соединить друг с другом по порядку цифры от 1 до 25, в пределах 30 сек. Время, затраченное на исправление ошибок, учитывалось при общей оценке результатов. При оценке времени выполнения ТСЧ у пациентов старше 50 лет применяется поправочный коэффициент 0,7.
За нормативы ТСЧ приняты результаты, полученные при обследовании взрослых больных европейской популяции :
Задача, стоящая перед пациентом при выполнении теста лабиринт, включает в себя необходимость прочертить имеющиеся линии как можно быстрее, не касаясь при этом соседних линий. Затраченное время и сделанные ошибки учитывались раздельно .
Однако использование психометрического тестирования с целью объективизации психоневрологических изменений при ПЭ обладает рядом ограничений: отсутствие унифицированности, возможность эффекта тренинга при оценке динамики течения ПЭ .
Инструментальные методы диагностики ПЭ:
А) Электроэнцефалография (ЭЭГ). При ПЭ в зависимости от стадии энцефалопатии наблюдается замедление активности α-ритма: при ПЭ-0 и латентной стадии - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-I степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 7-8 колебаний в 1 сек, при ПЭ-II степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 5-7 колебаний в 1 сек, при ПЭ-III степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 3-5 колебаний в 1 сек, при ПЭ-IV степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма < 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .
Б) Зрительные вызванные потенциалы Р-300 (или тест "частоты мерцания", являющийся модификацией ЭЭГ). При проведении теста "частоты мерцания" используется высокочастотный свет, который воспринимается обследуемым с помощью специальных оптических очков. Значения критической частоты мерцания (critical flicker frequency CFF) у здоровых лиц превышают частоту в 39 Гц, у больных же этот показатель существенно ниже. Результаты данного теста статистически достоверно коррелируют с показателями психометрических тестов .
В) Магнитно-резонансная спектроскопия - основные изменения касаются повышения интенсивности сигнала T1-базальных ганглиев и белого вещества мозга, уменьшения величины соотношения мио-инозитол/креатин (в результате уменьшения содержания мио-инозитола в астроцитах) и повышения пика глутамина в сером и белом веществе мозга (вследствие накопления глутамина в астроцитах) . Выраженность сигнала глутамина может использоваться также для характеристики клинической стадии ПЭ . Чувствительность данного метода при ПЭ-Л приближается к 90-100% . Однако, по данным других авторов, вышеперечисленные изменения, выявляемые при магнитно-резонансной спектроскопии, связаны не с ПЭ, а коррелируют с концентрацией билирубина и марганца в крови .
Г) Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет количественно оценить выраженность отека головного мозга и атрофии коры при клинически выраженных стадиях ПЭ . Эти изменения обусловлены серьезными нарушениями функции печени и особенно выражены у пациентов с длительно персистирующей ПЭ. При ПЭ-Л часто изменений не обнаруживается .
Однако высокая стоимость применения методик: зрительно вызванных потенциалов Р-300, магнитно-резонансной спектроскопии и МРТ головного мозга - позволяет их использовать лишь в единичных научных центрах , что требует дальнейшего поиска объективных, инструментальных, простых методик для диагностики ПЭ-Л.
По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ диагностики ПЭ-Л у больных ХЗП при многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм с помощью ритмокардиографа . В основном, данная публикация посвящена использованию путей коррекции печеночной энцефалопатии (с.24-28 и с.37). В публикации содержится также информация о возможности использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии.
Диагностическая методика печеночной энцефалопатии латентной стадии в данном издании не отражена. Источник содержит лишь упоминание о возможности «использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии», основанного на корреляции некоторых индексов со стадией печеночной энцефалопатии. Осуществить способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии, пользуясь лишь записанной информацией, полученной только при приведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, без дальнейшего ее преобразования так же не представляется возможным, так как данный метод отражает интегральные показатели состояния сердечно-сосудистой системы и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции организма в целом. Более подробная информация об осуществлении данной методики отсутствует, то есть отсутствуют конкретные диагностические значения или формулы, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, при помощи которых диагностируется латентная стадия печеночной энцефалопатии, что можно отнести к недостатку способа, выбранного нами в качестве прототипа.
Техническим результатом изобретения является разработка конкретных диагностических критериев, полученных с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Поставленный технический результат достигается тем, что с помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм, оценивая при этом следующие индексы, отражающие - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции, с последующим вычислением показателя диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 диагностируют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Способ осуществляется следующим образом. При осуществлении способа используют одномоментный многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм (патент РФ №2233616, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции и патент РФ №31943, 2003 г. - Устройство для формирования ритмограмм сердца). Нами использовался ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва). Для этой же цели может быть использован такой ритмокардиограф, как «Валента+».
При проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм исключают воздействие на пациента раздражающих факторов: физических нагрузок, разговоров, резких звуков.
В исследование не включают пациентов, имеющих сложные нарушения ритма сердца, подтвержденные электрокардиографией сердца (ЭКГ), и применяющих антиаритмическую терапию, ввиду влияния этих факторов на результаты обследования.
Для диагностики ПЭ-Л оценивают следующие индексы, полученные при поведении одномоментного многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм :
«А» - Сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов (фрактальный анализ общего ритмического рисунка системно-регуляторной деятельности организма, оценка уровня долгосрочной адаптации).
«B1» - Вегетативного равновесия (степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, оценка уровня текущей адаптации).
«С1» - Центральной подкорковой регуляции (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне ГГНК, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня адаптации).
«Д1» - Функциональной активности коры (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне коры больших полушарий, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня психофункции).
Латентную стадию печеночной энцефалопатии вычисляют по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных ХЗП.
Отличительными существенными признаками заявляемого способа являются:
При осуществлении многоуровнего нейродинамического анализа оценивают индексы - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции;
В последующем показатель диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени вычисляют по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1;
При значении У ПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Причинно-следственная связь между существенными отличительными признаками и достигаемым результатом.
Изобретение основано на следующих этиопатогенетических представлениях патогенеза ПЭ:
1. Развитие ПЭ обусловлено дисфункцией клеток печени, развитием печеночно-клеточной недостаточности, а также формированием порто-системного шунтирования крови , т.е. клеточно-тканевого контура организма. Следовательно, этот факт должен находить свое отражение и в изменении вегетативной регуляции сердечной деятельности, и общей сбалансированности периферических ритмов организма.
2. Развитие ПЭ обусловлено действием метаболитов печени, формированием гипераммонии и повышением уровня γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), что изменяет процессы нейротрансмиссии в корковых и подкорковых структурах мозга, формируя нейротоксический эффект , т.е. нарушается работа общеорганного (системно-регуляторного) центрального контура организма. Это обстоятельство должно находить свое отражение, но уже в изменениях параметров кодов пейсмекерных структур коры и подкорки.
3. Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм позволяет не только оценивать статистические и вариационные показатели кардиоритма и через них степень напряжения вегетативной регуляции, сердечной деятельности, но и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции (кора больших полушарий и область ГГНК) и организма в целом («фрактальный портрет») . В основу данной технологии положен принцип монопараметрического многоуровневого анализа состояния системной регуляции путем извлечения устойчивых, повторяющихся, инвариантных к помехам нейродинамических кодов, которые содержатся в любых ритмограммах (в данной технологии в кардиоритмограммах). Процесс их извлечения получил название нейродинамического декодирования. Физиологическая расшифровка этих кодов дает представление о типе, темпах и направленности течения патологического процесса, что позволяет оценивать текущую и перспективную степень тяжести больного и осуществлять управление лечебной деятельностью.
Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для анализа вариабельности ритма сердца предусматривает регистрацию 300 кардиоциклов. После чего из исходной графической записи автоматически извлекались 5 ритмограмм :
R-R интервалограмма - последовательность R-R интервалов
R-P интервалограмма - последовательность R-P интервалов
R-T интервалограмма - последовательность R-T интервалов
Отношение амплитуд R и Т зубцов - последовательность значений отношения амплитуд R и Т зубцов
Скважность ЭКС - последовательность значений отношения периода следования кардиокомплекса к его длительности
Все 5 ритмограмм преобразуются из аналогового формата в цифровой и передаются на компьютер для последующего программного преобразования.
Второй этап программной обработки исходной записи кардиоинтервалограммы разделен на 4 стадии. На первой стадии применен набор методов статистической и вариационной оценки единственной стандартной R-R кардиоритмограммы (индексы «В» программы). На второй стадии использован нейродинамический анализ всех 5 кардиоритмограмм (индексы «С» программы). На третьей стадии применяется нейродинамический анализ искусственно синтезированной псевдоэнцефалограммы (индексы «Д» программы), а на четвертой - оценивается сопряженность всех ритмических процессов, протекающих в организме (индекс «А» программы). На первых трех стадиях рассчитывается множество промежуточных параметров, которые группируются в два индекса (В1, В2, С1, С2, Д1, Д2). Все индексы с цифрой 1 - отнесены к показателям так называемой «быстрой» регуляции, а индексы с цифрой 2 - к показателям - «медленной» регуляции.
Выбранные нами индексы, то есть В1, С1, Д1, обладают наибольшей чувствительностью и отражают изменение состояния быстрой общеорганизменной регуляции, в то время как индекс А отражает состояние всех общерегуляторных процессов (быстрых и медленных) (Патент РФ №2233616, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции).
Смысл данной диагностической технологии заключается в оценке качества общеорганизменной (системной) регуляции через оценку качества управляющих кодов. Эталонные коды не зависят от возраста и пола и всегда отражают идеальную степень адаптированности организма. Изменение кодов при любых хронических болезнях происходит по одному сценарию, который отражает степень адаптации-дезадаптации организма в ответ на действие тех или иных повреждающих факторов. Поэтому технология по своей методологической направленности альтернативна большинству используемых диагностических технологий, обслуживающих методологию мультипараметрического описания отдельных органно-функциональных подсистем организма.
Следствием изменения методологического подхода становится возможность получения прогнозной информации, т.к. изменение параметров управляющих кодов происходит намного раньше, чем сдвиги в периферических органах и тканях, на которые направлены эти регулирующие воздействия. Происходит это в силу вертикальной функциональной иерархии регулирующих структур. На практике это позволяет предвидеть риск развития осложнений по совокупности регуляторных критериев . Данный метод системно-регуляторной нейродинамической оценки кардиоритмограмм дает информацию о функционировании системы регуляции сердечного ритма, включающей 4-е уровня:
а) уровень вегетативного гомеостаза, отражающий оценку сбалансированности периферических вегетативных влияний на синусовый узел сердца,
б) уровень активности гипоталамо-гипофизарного нейрогормонального комплекса (ГТНК), определяющий состояние центральной подкорковой регуляции;
в) уровень активности коры больших полушарий, отражающий состоянии центральной корковой регуляции;
г) уровень сбалансированности, в основном периферических ритмов организма (так называемый «фрактальный портрет организма»).
4-уровневая модель регуляции сердечного ритма виртуальна, однако информация, получаемая с ее помощью, вполне реальна, но не может быть получена методами, исследующими конкретные структурно-морфологические образования сердечно-сосудистой или нервно-эндокринной системы. Происходит это потому, что согласованное функционирование всех подуровней и подсистем организма осуществляется в силу действия единых управляющих кодов, которые отличаются в разных органах и структурах лишь своей пространственно-временной размерностью. В силу этого обстоятельства такого рода информация обладает прогностической силой .
Заявляемый способ апробирован у 152 больных хроническими заболеваниями печени.
Выявление ПЭ включало 2 этапа:
I этап (Контроль):
Учитывая, что ПЭ-Л трудна для диагностики и не может быть надежно диагностирована на основе проведения одного единственного метода психометрической, клинической или инструментальной диагностики, для минимизации неточности диагностики ПЭ-Л на контрольном этапе был использован трудоемкий комплексный подход к выявлению ПЭ-Л, включающий следующие методы:
1. Мониторирование проявления печеночной энцефалопатии :
Психометрическое тестирование (тест связи чисел, тест линии);
Оценка когнитивных функций производилась с помощью метода «10 слов» А.Р.Лурии (нарушения памяти) и таблиц Шульте (ухудшение внимания);
Диагностика депрессивных состояний по методике Зунге.
2. Консультация невролога и психиатра для исключения иных причин энцефалопатии. Оценивали неврологические симптомы: тремор пальцев рук, парестезии конечностей, повышение сухожильных рефлексов, изменение почерка, походки.
3. Частотный анализ электроэнцефалограммы.
4. Биохимический и клинический анализ крови.
Пациенты без признаков клинически явной ПЭ, психометрическом тестировании в пределах нормы (ТСЧ менее 30 сек), отсутствием когнитивных дисфункций, по результатам ЭЭГ - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, - причислялись к группе ПЭ-0 (отсутствует). Пациентов, замедленно выполняющих психометрическое тестирование (ТСЧ 30-45 сек) и/или с выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, без признаков клинически явной ПЭ - причисляли к группе ПЭ-Л. Пациенты с признаками клинически явной ПЭ, замедлением выполнения психометрического тестирования (ТСЧ 46-60 сек) и/или выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 7-8 колебаний в 1 сек, - классифицировались как - ПЭ-I.
II этап (исследование) заключался в многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм (по заявляемому способу).
Согласно полученным результатам по I этапу у 49 человек (32%) - диагностировано отсутствие ПЭ, эти пациенты составили группу 1, у 53 человек (35%) - диагностирована ПЭ-Л (группа 2) и у 50 человек (33%) - диагностирована ПЭ-I степени клинически выраженной стадии (группа 3).
Распределение пациентов по нозологической форме и ПЭ представлено в таблице 1. Как видно из данной таблицы, исследовались больные с аутоиммунным, хроническим вирусным и алкогольным гепатитом, неалкогольным стеатогепатитом в равных соотношениях.
В таблице 2 отражены основные клинические признаки и синдромы больных ХЗП, характерные для ПЭ. Как видно из данной таблицы, из психомоторных нарушений у больных ХЗП отмечается снижение когнитивных функций (внимания, памяти, восприятия, мышления), установленное у 61% человек. Изменения сна (инверсия ритма сна, трудности при засыпании и/или ночные пробуждения), являющиеся начальными проявлениями нарушения сознания, отмечены у 45% больных. Нарушения координации при выполнении мелких движений отмечались у 45% больных. Пациенты с ПЭ-Л предъявляли жалобы лишь на незначительное снижение когнитивных функций (снижение памяти, способности к концентрации внимания, мышления), средний балл при ПЭ-Л=1,0±0,20, при ПЭ-I=2,4±0,20, р<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. У 7 человек (13%) при ПЭ-Л - выявлено изменение почерка, тогда как при ПЭ-I - изменение почерка выявлено - 17 человек (34%).
Результаты проведения психометрического тестирования показали, что пациенты с ПЭ-Л легко понимают поставленную перед ними задачу, выполняют ее с интересом, однако время, затраченное на выполнение тестов, превышает пограничный рубеж (ТСЧ<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.
Результаты лабораторно-инструментальных обследований представлены в таблице 3 и 4, из которых видно, что у пациентов ХЗП при прогрессировании ПЭ отмечено нарастание биохимической активности (АЛТ, ACT, билирубина, ЩФ, ГГТП), СОЭ, снижение уровня тромбоцитов, общего белка и альбуминов.
При фоновой ЭЭГ у больных ХЗП в зависимости от выраженности ПЭ нарушение биоэлектрической активности головного мозга отразилось преимущественно на параметрах α-ритма.
В группе ПЭ-0 в 22% пациентов выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-Л у 37% пациентов на фоне полиморфной дизритмии был выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. При ПЭ-I изменения на ЭЭГ были более разнообразны: в 25% замедление α-ритма достигало 7-8 колебаний в 1 сек, в 19% - частота колебаний составила 5-7 колебаний в 1 сек. Всего ЭЭГ изменения выявлены у 55 (36%) больных, тогда как у 34 пациентов (64%) с ПЭ-Л - изменений на ЭЭГ выявлены не были. Точность ЭЭГ для диагностики ПЭ-Л составила 36%.
На II этапе обследования при проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с использованием ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва) были получены результаты индексов A, B1, C1 и Д1, представленные в таблице 5.
В таблице 6 представлена корреляционная зависимость информационных индексов А, В1, С1 и Д1 с данными психометрических тестов, лабораторно инструментальными методами обследования и ЭЭГ.
В результате, полученные данные с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм однозначно подтверждают качество информационной оценки динамики регуляторных сдвигов при ПЭ, подтвержденное другими методами ее диагностики (психометрическое тестирование, ЭЭГ, клинико-лабораторные показатели). Так же помимо качественной оценки, преимуществом технологии многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм является возможность точной количественной оценки патологических сдвигов при диагностике ПЭ.
При использовании дискриминантного анализа, с помощью компьютерной программы SPSS 13.0 создана дискриминантная функция с определение таких коэффициентов, чтобы по значениям дискриминантной функции можно было с максимальной четкостью провести разделение по группам: ПЭ-0, ПЭ-Л, ПЭ-I.
У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, где А, B1, C1 и Д1 индексы, получаемые с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм. Все коэффициенты уравнений значимы (р=0,000001), а учтенные факторы имеют высокий вклад и объясняют 75% (R 2 =0,86) вариации зависимых переменных соответственно.
В таблице 7 представлен тест равенства групповых средних значений, используемых в формуле, где F - F-критерий, р - значимость. При помощи Лямбда Уилкса произведен тест на значимость отличий друг от друга средних значений дискриминантной функции в группах: Лямбда Уилкса = 0,39, Хи - квадрат - 188,033, р<0,000001.
В Таблице 8 представлены показатели У ПЭ-Л для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии.
Таким образом, отличительные существенные признаки являются новыми и повышают точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Приводим примеры клинического выполнения способа.
Больная А., 49 лет, А/к №3977. 23.03.2010 г.
Жалобы: на общую слабость, вялость, тяжесть в правом подреберье.
Из анамнеза: известно, что более 8 лет повышение активности трансаминаз чуть выше нормы. Обследовалась амбулаторно, анти-HCV положительный (эпид. номер 84.083. от 05.11.2003 г.). В 2007 г.: диффузное уплотнение печени, поджелудочной железы. Спленомегалия. Асцит. Портальная гипертензия. ФГДС: варикозно расширенные вены пищевода, гастродуоденит. РРС: геморрой. 2007 г: Сканирование печени и селезенки: селезенка накапливает изотоп 15%. Заключение: Диффузные изменения печени с начальными признаками портальной гипертензии. Состояние расценено как хронический вирусный гепатит (HCV), цирротическая стадия. Наблюдалась у инфекциониста, противовирусную терапию не получала, 1 раз в год проходила курс гепатопротекторов - гептрал, эссенциале. Январь 2010 г. - при амбулаторном обследовании анти-HCV положительный, HBsAg - отрицательный, ЭКГ: ЧСС 65 синусовый, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В течение последних 2 недель отмечает слабость, снижение аппетита, периодическую сонливость.
Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирована во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.
Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/75 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +7 см от края реберной дуги. Асцит минимальный. Поколачивание по пояснице - безболезненное.
Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больной А., имеет место хронический вирусный гепатит С, минимальная активность, цирротическая стадия Child Pugh В. Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 1 степени).
Асцитический синдром.
Хронический гастродуоденит, вне обострения.
Клинико-лабораторные анализы при обращении больной А.: Уровень гемоглобина - 124 г/л, эритроцитов - 3,7×10 12 /л, лейкоцитов - 5,1×10 9 /л, СОЭ - 30 мм/час, тромбоцитов - 70×10 9 /л., АлАТ - 107 ед./л., АсАТ - 70 ед./л., щелочная фосфатаза - 217 ед./л., ГГТП - 63 е/л, общий билирубин - 30 ед./л., общий белок - 77 г/л, альбумин - 25 г/л.
ФГДС: ВРВ пищевода 1 степени, Хронический гастродуоденит, вне обострения.
УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 15 мм, асцит
Маркеры гепатитов:
HBsAg - отрицательный.
Анти-HCV - положительный.
RW - отрицательные.
Тест связи чисел (ТСЧ) - 37 сек.
Тест Линии (ТЛ) - 59 сек.
Количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 4.
В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативна, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Предъявляет гиперестезию с гиперпатическим оттенком по типу «носков» от уровня лодыжек. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчива. Менингиальных симптомов - нет.
При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. Патологических отклонений не выявлено.
По заявляемой формуле:
У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1.
У ПЭ-Л =-1,5+0,003·25+0,013·31+0,006·8+0,053·26=0,40.
Полученный коэффициент 0,40 свидетельствует о том, что у данной больной А. печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Больной Ш., 44 года. А/к №5891. 08.04.2010 г.
Жалобы: на общую слабость, вялость, дневную сонливость, асцит, дискомфорт в животе.
Из анамнеза: известно, что с 2006 г. впервые стал отмечать кожный зуд, к врачам не обращался, В 2008 г. впервые отметил потемнение мочи, в поликлинике при обследовании выявлен билирубин 40 ед./л. АлАТ 89 ед./л, АсАТ - 70 ед./л, HBsAg - положителен, (эпид. номер 53.589 от 30.06.2008), антиНСV - отрицательный.
УЗИ брюшной полости: гепатомегалия с диффузными изменениями, v.porte - 16 мм, спленомегалия, ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. ЭКГ: ЧСС 70 синусовый, без отклонений от норм. Получал гепатопротекторы и дезинтоксикационную терапию. В сентябре 2009 г. выполнено лигирование вен пищевода. В течение последнего 1 месяца стал отмечать увеличение живота в объеме, слабость, боли в правом подреберье.
В течение последних 5 дней отмечает нарастание слабости, снижение аппетита, сонливость в дневные часы.
Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.
Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/70 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +5 см от края реберной дуги. Асцит. Поколачивание по пояснице - безболезненное.
Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного Ш. имеет место:
Хронический вирусный гепатит В, цирротическая стадия Child Pugh В.
Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 3 степени).
Лигирование вен пищевода от сентября 2009 г.
Асцитический синдром.
Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, класс В, печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Клинико-лабораторные анализы при обращении больного Ш.:
Уровень гемоглобина - 103 г/л, эритроцитов - 2,8×10 12 /л, лейкоцитов - 3,1×10 9 /л, СОЭ - 33 мм/час, тромбоцитов - 54×10 9 /л., АлАТ - 57 ед./л., АсАТ - 45 ед./л., щелочная фосфатаза - 177 ед./л., ГГТП - 38 е/л, общий билирубин - 41 ед./л., общий белок - 58 г/л, альбумин - 21 г/л.
ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. Состояние после лигирования вен пищевода, признаков кровотечения не выявлено. Хронический гастродуоденит, вне обострения.
УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 17 мм.
Маркеры гепатитов:
HBsAg - положительный.
Анти-HCV - отрицательный.
RW - отрицательные.
Тест связи чисел (ТСЧ) - 38 сек.
Тест Линии (ТЛ) - 48 сек.
Количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5.
По психометрическому тестированию определяется энцефалопатия латентная.
Консультация невролога: Неврологический анамнез не отягощен.
В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативен, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив. Менингеальных симптомов - нет.
Заключение: на момент осмотра данных за острую неврологическую патологию нет. Имеет место энцефалопатия латентная, более вероятно печеночного генеза.
При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек.
При использовании многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с помощью ПАК «Омега-С» получены следующие данные:
У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1.
У ПЭ-Л =-1,5+0,003·51+0,013·22+0,006·30+0,053·14=-0,14.
Полученный коэффициент - 0,14 свидетельствует о том, что у данного больного Ш. печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени по заявляемому способу - 75% (из 53 больных - 40), по способу-аналогу (ЭЭГ) - 36% (из 53 больных - 19).
В отличие от способа-прототипа, разработаны конкретные диагностические критерии, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
| Таблица 1 | |||
| Распределение пациентов по нозологической форме заболевания и стадии проявления печеночной энцефалопатии | |||
| Нозологическая форма ХЗП | Стадии ПЭ | ||
| ПЭ-0 | ПЭ-Л | ПЭ-I | |
| Аутоиммунный гепатит, n=29 (19,0%) | 9 (18%) | 11 (21%) | 9 (18%) |
| Хронический вирусный гепатит (В или С), n=42 (28,0%) [цирротическая стадия, n=19] | 13 (27%) | 15 (28%) | 14 (28%) |
| Хронический алкогольный гепатит, n=41 (27,0%) [цирротическая стадия, n=21] | 14 (28%) | 13 (25%) | 14 (28%) |
| Неалкогольный стеатогепатит, (НАСГ), n=40 (26,0%) | 13 (27%) | 14 (26%) | 13 (26%) |
| Итого: n=152 (100%) | 49 (32%) | 53 (35%) | 50 (33%) |
| Таблица 2 | ||||
| Клиническая характеристика больных хроническими заболеваниями печени, характерная для признаков печеночной энпефалопатии | ||||
| Основные клинические признаки и синдромы, характерные для ПЭ | Всего n=152 | Стадии ПЭ | ||
| ПЭ-0, n=49 | ПЭ-Л, n=53 | ПЭ-I, n=50 | ||
| n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | |
| ср. балл | ср. балл | ср. балл | ||
| Когнитивная дисфункция | 92 | 4 (8%) | 38 (72%) | 50 (100%) |
| (61%) | 0,5±0,2 | 1,0±0,2 | 2,4±0,2 | |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | |||
| Нарушения координации | 69 | 1 (2%) | 27 (51%) | 41 (82%) |
| (45%) | 0,4±0,2 | 1,2±0,2 | 2,5±0,1 | |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | |||
| Изменения сна | 69 | 2 (4%) | 28 (53%) | 39 (78%) |
| (45%) | 0,3±0,2 | 0,9±0,2 | 2,6±0,2 | |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | |||
| Нарушения сознания | 10 | 0 (0%) | 0 (0%) | 10 (20%) |
| (7%) | 0 | 0 | 0,4±0,2 | |
| Расстройства интеллекта | 25 | 0 (0%) | 0 (0%) | 25 (50%) |
| (16%) | 0 | 0 | 0,8±0,2 | |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | |||
| Изменения личности | 10 | 0 (0%) | 0 (0%) | 10 (20%) |
| (7%) | 0 | 0 | 0,5±0,2 | |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | |||
| Нарушения речи | 9 | 0 (0%) | 0 (0%) | 9 (18%) |
| (6%) | 0 | 0 | 0,3±0,2 | |
| [ 0,л ] | ||||
| Астериксис | 18 | 0 (0%) | 0 (0%) | 18 (36%) |
| (12%) | 0 | 0 | 0,6±0,2 | |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | |||
| <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I |
| Таблица 3 | |||
| Клинические показатели крови больных хроническими заболеваниями печени и печеночной энцефалопатией | |||
| Показатели | Стадии ПЭ (М±m) | ||
| ПЭ-0, N=49 | ПЭ-Л, N=53 | ПЭ-I, N=50 | |
| Hb, г/л | 133,2±5,2 | 132,9±4,1 | 123,2±3,2 |
| Er, ×10 12 /л | 4,43±0,2 | 4,37±0,3 | 3,90±0,2 |
| Tr, ×10 9 /л | 245,1±12,5 | 209,5±10,4 | 157,8±12,6 |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | ||
| L, ×10 9 /n | 6,2±0,3 | 6,5±0,3 | 6,7±0,3 |
| СОЭ, мм/ч | 10,2±0,3 | 15,6±0,2 | 22,5±0,3 |
| [ 0,1 ] | [ 0,л ] | ||
| 0 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 л - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I |
| Таблица 4 | |||
| Биохимические параметры крови больных хроническими заболеваниями печени и печеночной энцефалопатией | |||
| Показатели | Стадия ПЭ (M±m) | ||
| ПЭ-0, N=49 | ПЭ-Л, N=53 | ПЭ-I, N=50 | |
| Общий белок г/л | 75,8±1,3 | 74,7±1,2 | 68,2±0,6 |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | ||
| Альбумины г/л | 43,3±2,0 | 39,3±1,2 | 35,6±1,4 |
| [ 0 ] | |||
| ACT, Е/л | 54,5±2,4 | 80,2±2,1 | 84,5±2,2 |
| [ 0 ] | [ 0 ] | ||
| АЛТ, Е/л | 53,9±2,1 | 80,2±2,1 | 88,3±2,2 |
| [ 0,1 ] | [ 0,л ] | ||
| Билирубин общ., мкмоль/л | 24,1±2,1 | 28,0±2,2 | 39,8±2,1 |
| [ 1 ] | [ 0,л ] | ||
| ЩФ, Е/л | 201,2±9,7 | 266,8±8,7 | 307,4±9,2 |
| [ 0,1 ] | [ 0,л ] | ||
| ПТП, Е/л | 111,2±8,7 | 173,7±9,4 | 221,8±11,7 |
| [ 0,1 ] | [ 0,л ] | ||
| ПТИ, % | 82,5±2,1 | 82,6±2,4 | 77,2±1,9 |
| 0 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 л - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - различия статистически достоверны (р<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I |
| Таблица 6 | ||||
| Связь информационных индексов с показателями иных методов обследования пациентов хроническими заболеваниями печени | ||||
| Параметры | ИНДЕКС | |||
| А | В1 | С1 | Д1 | |
| ПЭ стадия | -0,47** | -0,61** | -0,66** | -0,69** |
| ТСЧ | -0,18** | -0,26** | -0,23** | -0,26** |
| ТЛ | -0,13* | -0,20* | -0,20* | -0,23* |
| альбумин | 0,21* | 0,21* | 0,24** | 0,19* |
| ACT | -0,18* | |||
| билирубин | -0,24** | -0,19* | -0,21* | |
| тромбоциты | 0,21* | 0,34** | 0,28** | |
| СОЭ | -0,29** | -0,29** | -0,25** | -0,21* |
| ЭЭГ: частота α-ритма | -0,34* | -0,32* |
Литература
1. Надинская М.Ю. Латентная печеночная энцефалопатия: как помочь пациенту // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. - 2001. - №1. - С.10-17.
2. Herber T. Hepatic encephalopathy in liver cirrhosis. Pathogenesis diagnosis and management / T.Herber, H.Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.
3. Конеева Р.И. Диагностика и клинические варианты печеночной энцефалопатии / Р.И.Конеева, В.В.Белопасов, Б.Н.Левитан // Вопросы диагностики и лечения внутренних и инфекционных болезней: (По материалам 77-й итог. науч.-практ. конф. сотр. АГМА). - Астрахань, 2000. - С.255-262.
4. Радченко В.Г., Радченко О.Н. Печеночная энцефалопатия // Пособие для врачей-терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов - 2002 г. - C.34.
5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчевыводящих путей: Практическое руководство. // Пер. с анг. Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. / M.: Гэотар Медицина, - 1999.
6. Полунина Т.Е., Маев И.В. Печеночная энцефалопатия - выбор тактики лечения // consilium medicum №2 - 2007 г. - С.8-13.
7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.
8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W.Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.
9. Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия (обзор литературы) / М.Ю.Надинская // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 1998. - Т.8, №2. - С.25-33.
10. Мехтиева О.А., Успенский Ю.П. и др. Ритмокардиография в диагностике нарушений ритма и проводимости сердца у больных хроническими заболеваниями печени // Рос. жур. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1998. - №5. - С.199.
11. Butterworth R.F. Complications of cirrhosis. Hepatic encephalopathy / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.
12. Häussinger D. Proton magnetic resonance spectroscopy studies on human brain myo-inositol in hypoosmolarity and hepatic encephalopathy / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - P.1475-1480.
13. Laubenberger J. Proton magnetic resonance spectroscopy of the brain in symptomatic and asymptomatic patients with liver cirrhosis / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.
14. Ross B.D. Proton magnetic resonance spectroscopy: The new gold standard for diagnosis of clinical and subclinical hepatic encephalopathy? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - №14 (1). - P.30-39.
15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.
16. Kulisevsky J. Persistence of MRI hyperintensity of the globus pallidus in cirrhotic patients: a 2-year follow-up study / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, №5. - P.995-997.
17. Taylor-Robinson S. MR imaging of the basal ganglia in chronic liver disease: correlation of T1-weighted and magnetisation transfer contrast measurements with liver dysfunction and neuropsychiatric status / S. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Jun. - P.175-188.
18. Forton D. Fatigue and primary biliary cirrhosis: association of globus pallidus magnetisation transfer ratio measurements with fatigue severity and blood manganese levels / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.
19. Krieger D. Manganese and chronic hepatic encephalopathy / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.
20. Thuluvath P. Increased signals seen in globus pallidus in Т1-weighted magnetic resonance imaging in cirrhotics are not suggestive of chronic hepatic encephalopathy / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - P. 440.
21. Буеверов А.О. Алкогольная болезнь печени / А.О.Буеверов, М.В.Маевская, В.Т.Ивашкин // Бол. орг. пищевар., - 2001. - №1. - С.14-18.
22. Пути коррекции латентной печеночной энцефалопатии у пациентов хроническими заболеваниями печени / Радченко В.Г. и др. // Усовершенствованная медицинская технология. - СПб., 2010 г. - С.20-23.
23. Бибикова Л.А., Ярилов С.В. Системная медицина. Путь от проблем к решению // СПб.: Ниих СПб университета - 2000. - С.154.
24. Козлов В.К. и соавт. Системная медицина: идеологический базис, методология, технологии // В.Новгород - 2007. - С.198.
25. Вейн А.М. Вегетативные растройства: Клиника, диагностика, лечение // М.: Медицинское информационное агентство. - 1998. - С.752.
26. Степура О.Б., Остроумова О.Д. Оценка автономной регуляции сердечного ритма методом вариабельности интервалов RR (по материалам XVII и XVIII Конгрессов Европейского общества кардиологов) // Клин. медицина. - 1997. - №4 - С.57-59.
27. Миронова Т.В., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм) // Челябинск. - 1998. - С.162.
Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии (ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени, заключающийся в многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм с помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С», отличающийся тем, что при осуществлении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм оценивают следующие индексы отражающие - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «С1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции, с последующим вычислением показателя диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, и при значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии и функциональной диагностики
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Больному проводят ЭКГ исследование. Выполняют регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ и чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС). Определяют продолжительность фильтрованной волны «Р» (FiP-P) сигнал-усредненной ЭКГ, дисперсию зубца «Р» (Pd), частотный порог индуцирования аритмии (ЧПИА) и ее продолжительность с помощью ЧПЭКС, а риск развития фибрилляции предсердий (РРФП) определяют по оригинальной математической формуле. При значениях РРФП до 0,5 определяют высокий в течение 1-3 месяцев риск развития ФП. При значениях от 0,5 до 1,5 - средний от 3 месяцев до 1 года риск развития ФП. При значениях более 1,5 - низкий более 1 года риск развития ФП после первого обследования пациента. Способ повышает точность определения риска развития ФП после первого обследования за счет анализа взаимосвязи показателей ЭКГ и ЧПЭКС. 5 табл., 4 пр.
Изобретение относится к медицинской технике. Система мониторирования ЭКГ для определения инфаркт-зависимой коронарной артерии, связанной с острым инфарктом миокарда, содержит ряд электродов для сбора данных по электрической активности сердца от разных точек наблюдения по отношению к сердцу. С электродами связан модуль сбора данных ЭКГ. Процессор ЭКГ реагирует на сигналы электродов для образования множества сигналов отведений и обнаруживает подъемы ST в сигналах отведений. Дисплей реагирует на обнаруженные подъемы ST и графически отображает каждое множество данных подъема ST по отношению к анатомическим позициям отведений. Графическое изображение на дисплее идентифицирует подозреваемую инфаркт-зависимую коронарную артерию или ветвь, связанную с острым ишемическим приступом. При этом принимают сигналы ЭКГ в n-отведениях. Анализируют сигналы ЭКГ применительно к данным о подъемах ST. Графически отображают на дисплее данные о каждом множестве подъемов ST по отношению к анатомическим позициям на теле. Повторяют этапы приема и анализа спустя некоторое время. Графически отображают на дисплее данные о каждом множестве подъемов ST, полученных спустя некоторое время, и сравнивают их с ранее отображенными на дисплее данными о подъемах ST. Определяют по сравнительному графическому отображению изменение во времени симптома заболевания коронарной артерии, связанного с конкретно идентифицированной коронарной артерией или ветвью. Применение изобретения позволит сократить время диагностики. 3 н. и 12 з.п. ф-лы, 18 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии. Проводят суточное мониторирование внутрипищеводного pH и холтеровское мониторирование. Вариабельность сердечного ритма оценивают в совокупности с анализом тренда частоты сердечных сокращений в период ночного сна. При обнаружении более 5 эпизодов периодов повышенной дисперсии частоты сердечных сокращений, совпадающих с эпизодами рефлюкса, или их процентной представленности более 50% в структуре ночного сна диагностируют нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма, связанное с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Способ позволяет диагностировать внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на ранней стадии заболевания до появления субъективных проявлений.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии. Регистрируют кардиоритмограмму во время выполнения активной ортостатической пробы и анализируют вариабельности ритма сердца (ВРС). Во время выполнения активной ортостатической пробы больной находится в исходном горизонтальном положении, затем переходит в вертикальное положение и далее снова в горизонтальное положение. При исходном повышении амплитуды HF волны над LF в горизонтальном положении более чем на 30% диагностируют преобладание парасимпатического влияния. При снижении амплитуды LF и HF после перехода в вертикальное положение более чем на 50% от показателей в исходном горизонтальном положении диагностируют вегетативную недостаточность. При снижении амплитуды HF после перехода в вертикальное положение более чем на 80% от исходной в горизонтальном положении диагностируют быструю приспособительную реакцию парасимпатического отдела к изменениям. При увеличении амплитуды VLF после перехода в вертикальное состояние более чем на 30% от исходной в горизонтальном положении диагностируют активацию надсегментарных отделов вегетативной нервной системы. Способ повышает достоверность диагностики, что достигается за счет определения механизма адаптации к ортостатической нагрузке. 2 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, охране труда, профотбору для работы горноспасателем. Может быть использовано для профотбора в отраслях промышленности, где используются индивидуальные средства защиты, а также в области охраны труда рабочих промышленных производств с вредными условиями труда. Способ включает профессиональный отбор и контроль в период несения службы на основании данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и кардиологического исследования. Обследование проводят до использования ИСИЗ и при его использовании. Кардиологическое исследование заключается в оценке вариабельности ритма сердца (ВРС), которая проводится с использованием частотно-амплитудного спектрального анализа Фурье: VLF с частотой колебаний в диапазоне 0,0033-0,04 Гц, LF - с частотой 0,05-0,15 Гц и HF - с частотой 0,16-0,80 Гц, и выполняется на 5 этапах: в исходном состоянии покоя, при умственной нагрузке, в период восстановления после умственной нагрузки, при гипервентиляционной нагрузке, в период восстановления после гипервентиляционной нагрузки. В начале проводят исследование ВРС и ЭЭГ до использования ИСИЗ. При выявлении на любом из пяти этапов исследования ВРС пульса более 90 уд/мин, а также изменениях относительно нормативных значений показателей: аппроксимированной энтропии - менее 180, LF - менее 6 баллов, амплитуде альфа ритма - до 12 кол/с и появлении пароксизмальной активности по ЭЭГ, устанавливают преобладание симпатической нервной системы, или при выявлении на любом этапе исследования ВРС пульса менее 60 уд/мин, а также изменениях относительно нормативных значений показателей: АД - выше 140/90 мм рт.ст., VLF - более 130 баллов, HF - более 16 баллов, амплитуде альфа ритма - менее 25 мкВ, устанавливают преобладание парасимпатической нервной системы, прогнозируют низкий уровень адаптации к ИСИЗ и при профессиональном отборе не рекомендуют работу горноспасателем, обследование прекращают. В том случае, если показатели ВРС и ЭЭГ, полученные до надевания ИСИЗ, соответствуют нормативным, переходят к исследованию ВРС в ИСИЗ, причем исследование проводят при нахождении в ИСИЗ и при велоэргометрической пробе, и при регистрации изменений оцениваемых показателей по типу гиперадаптоза: VLF - более 130 баллов относительно нормативного значения при включении в ИСИЗ и колебаниях при нагрузках LF и HF, прогнозируют неполную или незавершенную адаптацию к ИСИЗ и отстраняют горноспасателя от работы на несколько часов; а при VLF - более 130 баллов, регистрируемом только через 10-15 мин после включения в ИСИЗ, прогнозируют хороший уровень адаптации к ИСИЗ. Способ позволяет оценить деятельность вегетативной нервной системы и осуществить прогноз уровня адаптации горноспасателей к ИСИЗ. 11 табл., 5 пр.
Изобретение относится к области медицины, акушерства и перинатологии и может быть использовано для прогнозирования степени риска развития неблагоприятных перинатальных исходов при внутриутробном инфицировании. Проводят оценку вариабельности сердечного ритма матери и плода. Определяют коэффициент вариации полного массива кардиоинтервалов плода в исходном состоянии CV П I, индекс резистентности артерии пуповины ИР, коэффициент вариации полного массива кардиоинтервалов матери в исходном состоянии CV М, интервал RRmin матери в период восстановления после ментального теста RRmin М III. Рассчитывают ∑1, ∑2, ∑3 по формулам: ∑1=2 (при CV плода в исходном состоянии менее 5,4)+3 (при ИР менее 0,58)+3 (при CV матери в исходном состоянии менее 7,8)+2 (при RRmin матери в исходном состоянии менее 531); ∑2=2 (при CV П I менее 5,4)+3 (при ИР более 0,58)+2 (при CV М I менее 0,78)+4 (при RRmin M I менее 531); ∑3=3 (при CV П I менее 5,4)+3 (при CV М I менее 7,8)+3 (при ИР более 0,58). Значения ∑1 от 0 до 2 указывают низкий риск; от 3 до 5 баллов - средний; от 6 до 10 баллов - высокий риск; значения ∑2 от 0 до 2 указывают на низкий; от 3 до 5 баллов - средний; от 6 до 11 баллов - высокий риск, значения ∑3 от 0 до 3 указывают на низкий риск, от 4 до 9 баллов - высокий риск развития неблагоприятных перинатальных исходов. На основании полученных рисков по трем показателям: ∑1, ∑2, ∑3 определяют степень риска развития неблагоприятных перинатальных исходов при внутриутробном инфицировании. 3 пр., 6 табл., 3 ил.
Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в кардиологии, эндокринологии, функциональной диагностике и может найти применение в диагностике и выборе тактики лечения ишемической болезни сердца. У больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистыми нарушениями определяют следующие факторы риска: уровень глюкозы в плазме крови, уровень гликозилированного гемоглобина (HbAlc), уровень общего холестерина в плазме крови, уровень холестерина липопротеид низкой плотности в плазме крови, уровень артериального давления, наличие депрессии сегмента ST при нагрузочном тестировании, признаки утолщения стенки общей сонной артерии, лодыжечно/плечевой индекс и показатель эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии при ультразвуковой допплерографии, длительность заболевания сахарным диабетом, полученным данным присваивают балльные оценки. После чего суммируют полученные баллы и оценивают риск развития атеросклероза коронарных артерий как низкий, умеренный, высокий или очень высокий. Способ позволяет определить риск развития атеросклероза коронарных артерий у больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистыми нарушениями за счет оценки клинико-лабораторных показателей и инструментальных исследований путем электрокардиографии, ультразвуковой допплерографии, коронароангиографии. 1 табл., 2 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии
Приобретенная энцефалопатия нередко диагностируется при прогрессировании болезни, поэтому диагноз обычно сопровождается приставкой 2 или 3 степень. Для первой степени характерны признаки, которые не всегда замечаются пациентами, либо замечаются, но им не придается должное значение.
Когнитивные нарушения (снижение памяти, нарушение речевой функции, дефицит или отсутствие внимания и т.д.).
Психические нарушения (депрессии, раздражительность, пассивность, перемена эмоционального настроения).
Конечно, специально разработанного теста на энцефалопатию не существует, но есть немало неврологических тестов, которые проводятся с целью диагностики перечисленных выше симптомов. И хотя результаты только этих тестов не могут стать полноценным основанием для постановки диагноза энцефалопатия, их проведение все равно считается целесообразным, потому что оценка когнитивной и психологической функций может сподвигнуть врача и пациента к проведению дополнительного обследования. Возможно, благодаря этим своеобразным тестам на энцефалопатию, будет произведена ранняя диагностика, а, значит, у пациента есть все шансы на возвращение нормальной жизнедеятельности организма.
Тесты для диагностики когнитивных нарушений
Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии находятся в основном списке симптомов. Поэтому в неврологической практике используются нейропсихологические исследования, которые можно назвать дополнительным тестом на энцефалопатию.
Батарея лобных тестов. Используется еще и для диагностики деменции, подтверждается в случае с преимущественным поражением лобных долей как при локализации процесса в этой области, так и при многоочаговом поражении головного мозга.
Краткая шкала для определения психического состояния (статуса) пациента. Это исследование также можно назвать сопутствующим тестом на энцефалопатию. В ходе исследования пациенту задаются вопросы с целью определения его ориентированности во времени (дата, время), в месте (где находится, этаж помещения, наименование учреждения и т.п.).
Концентрация внимания проверяется методом многократного обратного отсчета, например, от цифры 100 необходимо отнять 5 раз по 7). Способность к вниманию и мышлению можно проверить и обратным произношением слов: голод – долог.
Тест «Мини-ког». Это три простых задания. Сначала нужно повторить за тем, кто тестирует три независимых слова, например, еда – велосипед – квадрат. Затем выдается другое задание, например, сложить лист бумаги пополам, а затем снова просят повторить те слова, которые были в начале.
Психометрическое тестирование
Тесты на скорость познавательной моторики. Например, тест связи чисел, когда пациенту необходимо связать между собой цифры в обычном порядке (1,2,3,4 и т.д.), но они разбросаны на листе бумаги в хаотичном порядке, и отрывать руку при этом не желательно.
Тест на дееспособность тонкой моторики. Здесь необходимо максимально точно и ровно прочертить уже нарисованные линии, либо пунктиры. При имеющихся нарушениях рука у пациента может периодически вздрагивать, препятствуя полноценному выполнению задания.
Тесты на психологическое состояние
Эти тесты на энцефалопатию отражают уровень психического состояния, включая ощущения пациента, его мотивацию, воображение, эмоции и внутренние чувства. Проводят их специалисты, которые могут дать адекватную оценку результатам. Тестирование может проводиться индивидуально либо в составе группы. По длительности они могут быть как краткосрочными (экспресс), так и длительными.
Если вас интересует грамотная диагностика энцефалопатии и адекватное лечение, приходите в наш многопрофильный медицинский центр. Наши специалисты уже ждут вас, они готовы оказать поддержку при любой стадии заболевания!
ИННОВАЦИОННЫЕ БИОТЕХНОЛОГИ
Дисбактериоз является синдромом (то есть совокупностью симптомов и клинических знаков), а не самостоятельным заболеванием.
ТЕСТ СВЯЗИ ЧИСЕЛ
Регулярное употребление кофе, независимо от вида и сорта, снижает риск рецидива рака молочной железы, установили в своем новом исследовании ученые из Швеции.
Регулярные тренировки способны снизить риск образования рака печени. Это открытие очень важно для людей, предрасположенных к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. На этот тип рака приходится 5,4% всех случаев рака в мире. В год от него умираютчеловек.
Подобранные в правильном соотношении аминокислоты Аргинин, Валин, Лейцин и Изолейцин позволяют добиться максимального терапевтического эффекта при комплексном лечении заболеваний печени и кишечника
Диета, обогащенная волокном Фибрегам, способствует увеличению числа живых клеток бактерий и снижению кислотности кишечника
Тест связи чисел
от 1,67 до 2 норм
Однако в широкой клинической практике определение уровня аммиака часто бывает не доступным. В силу того, что у пациентов с ПЭ нарушено участие аммиака в синтезе мочевины, уровень последней в сыворотке крови можно рассматривать как косвенный диагностический критерий гипераммониемии. Чаще содержание мочевины в сыворотке крови понижено (однако, исключение могут составить пациенты с сопутствующей тяжелой патологией почек и развитием гепаторенального синдрома). В редких случаях умеренное повышение мочевины может быть обусловлено резко повышенным катаболизмом белка при острой атрофии печени, острых вирусных гепатитах и др.
На ранних стадиях хронических гепатологических заболеваний, особенно обусловленных жировой дистрофией печени, могут выявляться нарушение липидного обмена – гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и снижение липопротеидов высокой и очень высокой плотности. Напротив, при тяжелых нарушениях синтетической функции печени биохимическим признаком является гипохолестеринемия (падение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л
считается показателем критического нарушения функции печени).
Исследование спинномозговой жидкости позволяет выявить увеличенное содержание белка без увеличения количества клеток, в некоторых случаях отмечается повышение уровня глутаминовой кислоты и глутамина. Данное исследование целесообразно только в случаях необходимости проведения дифференциальной диагностики генеза комы.
Рисунок 7а. Тест связи чисел. Больной С., 51 года с алкогольным стеатогепатитом минимальной степени активности выполнил тест за 58 сек. Заключение: Печеночная энцефалопатия 0 степени (от 40 до 60 сек).
Тест связи чисел (рис. 7а). С помощью этого теста оценивается способность к совершению когнитивных движений. При выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией числа от 1 до 25, напечатанные определенным образом на листе бумаги. Бальной оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время, необходимое на исправление ошибок. Тяжесть ПЭ определяется временем, затраченным пациентом на выполнение задания (табл. 8). ПЭ отсутствует если задание выполняется менее чем за 40 сек., 1 стадии ПЭ соответствует выполнение задания в течениисекунд, 1-2 стадии –секунд, 2 стадия –секунд и более 121 секунд – 3 стадия.
Тест: экспресс-диагностика печени
Такие слабовыраженные симптомы, как повышенная утомляемость, снижение аппетита, горечь во рту, чувство дискомфорта в правом подреберье, могут либо вовсе не привлечь к себе внимания, либо быть неправильно истолкованы. Когда же приходят тошнота, пожелтение кожи и склер, потемнение мочи, это свидетельствует о далеко зашедшем заболевании печени, лечить которое будет непросто.
Тест связи чисел
Перед Вами Тест связи чисел. Тест выполняется для выявления печеночной энцефалопатии – состояния, которое возникает при нарушении работы печени, и связано с повышением в крови внутреннего токсина – аммиака. Аммиак угнетает нервную систему и повреждает клетки печени. Чтобы проверить справляется ли Ваша печень со своей главной функцией очищения организма рекомендуем Вам пройти этот тест.
Вы прошли тест!
Вы успели соединить все цифры и можно сказать, что концентрация внимания и скорость реакции у Вас в порядке, а это может означать, что уровень аммиака (внутреннего токсина, который выводится здоровой печенью) у Вас в норме. Однако если вас беспокоят какие-либо симптомы, связанные с печенью (например: тяжесть или боли в правом подреберье, пожелтение глазных склер или кожных покровов, отрыжка с горьким привкусом, постоянное чувство слабости и усталости, нарушение сна), пожалуйста, не откладывайте свой визит к врачу терапевту и/или гастроэнтерологу.
Вы почти успели!
Вы соединили бОльшую часть цифр, но не выполнили тест на 100%. Результаты могут говорить как о том, что во время выполнения теста Вы были утомлены, так и указывать на повышение концентрации аммиака в крови, ввиду нарушения работы печени. Рекомендуем Вам пройти тест повторно через несколько дней, лучше на выходных, в отсутствие факторов, вызывающих избыточное утомление. В случае повторения данного результата Вам следует обратиться к врачу на предмет обследования состояния печени (выполнить анализ на определение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП, и, по-возможности, выполнить анализ на уровень аммиака в крови).
Вы не успели!
Вы соединили менее 85% цифр за 40 секунд. Результат может говорить как о чрезмерном утомлении, так и о нарушении работы печени и повышении уровня аммиака (внутреннего токсина) в организме. Аммиак негативно влияет на нервную систему, что проявляется в нарушении концентрации внимания, рассеянности, сонливости, нервозности. Если Вы спустя несколько дней повторно не смогли выполнить данный тест в, и/или если Вы отмечаете у себя перечисленные выше симптомы, пожалуйста, обратитесь к врачу терапевту и/или гастроэнтерологу на предмет обследования печени (выполнить анализ на определение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП, и, по-возможности, выполнить анализ на уровень аммиака в крови). Не откладывайте визит ко врачу! Нарушение работы печени часто протекает бессимптомно!».
Тест на внимание
Постарайтесь сделать это как можно быстрее.
По завершению теста, вы сразу же получите результат.
и держать его под рукой!
О тесте
Тест «Таблицы Шульте».
Тест широко используется в такой области психологии как «психология трудовой деятельности» («Психология труда») и позволяет объективно (количественно) и быстро (от 1 до 5 мин в день) оценивать:
- состояние устойчивости, объема, распределения и переключения внимания
- уровень бодрствования
- степень утомляемости
- устойчивость к интеллектуальному напряжению и нагрузкам
- наличие хронической усталости
- наличие неестественного возрастного снижения устойчивости к интеллектуальным нагрузкам.
- общую психическую устойчивость.
Описание
Каждая таблица представляет собой квадрат (ориентировочный размер - 20х20 см), разделенный на 25 клеток. В каждой таблице в случайном порядке расположены числа от 1 до 25.
Задача.
Как можно точно быстро находить курсором число и нажать на него. Числа необходимо отыскивать по порядку, от 1 до 25. Постарайтесь не делать ошибок и работать быстро. Как только Вы нажали на цифру 1, начинается отсчет времени. Тест заканчивается, только когда Вы отыскали и нажали на цифру 25.
Возможности.
Тест может выполняться как однократно, так и серийно на разных таблицах, которые каждый раз меняются.
Выполнение таблиц от 3 до 5 раз подряд дает более объективную картину о состоянии Вашего внимания и динамике работоспособности. При выполнении теста 3-5 раз подряд при нормальной переключаемости внимания на все таблицы уходит примерно одинаковое время. Если время прохождения новой таблицы значительно увеличивается, это может говорить об утомляемости и снижении устойчивости к нагрузкам.
Прохождение теста в течение дня (утром и вечером) и в течение рабочей недели позволяет мониторировать состояние Вашего внимания в динамике.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА СВЯЗИ ЧИСЕЛ
Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв, поэтому ежедневные записи больного хорошо отражают развитие заболевания. Речь у больных становится замедленной, невнятной, а голос – монотонным. В глубоком сопоре становится заметна дисфазия, которая всегда сочетается с персеверациями.
Наиболее характерным неврологическим признаком при печеночной энцефалопатии является «хлопающий» тремор (астериксис). «Хлопающий»
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
тремор демонстрируют на вытянутых руках с расставленными пальцами или максимальном разгибании кисти больного с фиксированным предплечьем. При этом наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождаемые латеральными движениями пальцев. Иногда гиперкинез захватывает всю руку, шею, челюсть, высунутый язык, плотно сомкнутые веки, появляется атаксия при ходьбе. Обычно тремор двусторонний, но не синхронный. Во время комы тремор исчезает.
Помимо типичной психоневрологической симптоматики, обнаруживаются постепенно проявляющиеся признаки миелопатии: атаксия, хореотетоз, параплегия, колющие или сверлящие боли. Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.
Печеночная энцефалопатия – один из важнейших факторов, определяющих прогноз заболевания печени.
Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также установлении этиологической формы болезни.
Компенсированный цирроз печени характеризуется гепатомегалией и обычно выявляется случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или на вскрытии. В связи с этим ряд исследователей предлагают называть эту форму цирроза печени «латентной». Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование – лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени, т.к изменения показателей функциональных проб печени в этой стадии неспецифичны.
На стадии субкомпенсации процесса из клинических симптомов ведущее значение при постановке диагноза имеют гепато- и спленомегалия, «сосудистые звездочки» (очень характерны для цирроза, особенно в сочетании с пальмарной эритемой), незначительные носовые кровотечения, метеоризм, повышенная СОЭ.
1. Общий анализ крови : анемия, при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения; в периоде обострения цирроза – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. Общий анализ мочи : в активной фазе болезни – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
3. Биохимический анализ крови : изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбумиемия, гипер α 2 - и γ-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, γ-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса – увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-III-пептида – предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени.
4. УЗИ печени : на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации. В терминальной стадии цирроза печени может быть значительно уменьшена в размерах. Обнаруживается также увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии.
5. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину – определяются крупные узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее – коричневатого цвета. Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0,3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.
6. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены. Смешанный макронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного циррозов.
7. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.
8. ИФА крови – при вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, Д.
9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, а у ряда больных – язву желудка или 12-перстной кишки.
В начальной стадии от цирроза печени необходимо отграничивать хронический активный гепатит, фиброз печени. Виду того что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с хроническим активным гепатитом в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.
Фиброз печени характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям.
Критерий достоверной диагностики – морфологические данные (в отличие от цирроза при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется).
В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют от рака печени. Для рака печени характерны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничным признаком первичного рака печени и цирроза-рака является положительная реакция Абелева-Татаринова – Выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (α-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре. Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии, ангиография при холангиоме.
При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляют специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию.
Констриктивный перикардит – один из видов адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной области фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений в области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли, чаще безболезненной при пальпации.
Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.
Для распознавания болезни важно учитывать анамнез и помнить, что
при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза служат данные рентгенокимографии или эхокардиографии.
Кардиальный цирроз – поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. «Застойная печень» является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности. Основными механизмами развития «застойной печени» являются:
Ø переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек;
Ø развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;
Ø дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;
Ø активный синтез коллагена, развитие фиброза.
По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.
Характерными особенностями «застойной печени» являются:
Ø гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;
Ø болезненность печени при пальпации;
Ø положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» - надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;
Ø изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения;
Ø незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.
При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.
Тест связи чисел
Универсальный русско-английский словарь. Академик.ру. 2011 .
Смотреть что такое «Тест связи чисел» в других словарях:
Тест Соловея - Штрассена вероятностный тест простоты, открытый в 1970 х годах Робертом Мартином Соловеем совместно с Фолькером Штрассеном. Тест всегда корректно определяет, что простое число является простым, но для составных чисел с некоторой вероятностью… … Википедия
Корреляция - (Correlation) Корреляция это статистическая взаимосвязь двух или нескольких случайных величин Понятие корреляции, виды корреляции, коэффициент корреляции, корреляционный анализ, корреляция цен, корреляция валютных пар на Форекс Содержание… … Энциклопедия инвестора
Список алгоритмов - Эта страница информационный список. Основная статья: Алгоритм Ниже приводится список алгоритмов, группированный по категориям. Более детальные сведения приводятся в списке структур данных и … Википедия
Программируемые алгоритмы - Служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Данное предупреждение не устанавл … Википедия
Модель акторов - В компьютерных науках модель акторов представляет собой математическую модель параллельных вычислений, которая трактует понятие «актор» как универсальный примитив параллельного численного расчёта: в ответ на сообщения, которые он получает, актор… … Википедия
Вихрь Мерсенна - (англ. Mersenne twister, MT) генератор псевдослучайных чисел (ГПСЧ), разработанный в 1997 году японскими учёными Макото Мацумото (яп. 松本 眞) и Такудзи Нисимура (яп. 西村 拓士). Вихрь Мерсенна основывается на свойствах простых чисел Мерсенна… … Википедия
Среднее степенное - У этого термина существуют и другие значения, см. среднее значение. Среднее степени d (или просто среднее степенное) набора положительных вещественных чисел определяется как При этом по непрерывности доопределяются следующие величины … Википедия
Голомб, Соломон Вольф - Соломон Вольф Голомб англ. Solomon Wolf Golomb Дата рождения: 30 мая 1932) (80 лет) Место рождения: Балтимор, Мэриленд … Википедия
КОРРЕЛЯЦИЯ - (от франц. correlation соотношение) в статистике понимается как взаимоотношение между изучаемыми статистическими величинами, рядами и группами; для определения наличия или отсутствия К. статистика пользуется особым методом. Метод К. применяется… … Большая медицинская энциклопедия
Криптосистема Ривеста-Шамира-Адельмана - RSA (буквенная аббревиатура от фамилий Rivest, Shamir и Adleman) криптографический алгоритм с открытым ключом. RSA стал первым алгоритмом такого типа, пригодным и для шифрования, и для цифровой подписи. Алгоритм используется в большом числе… … Википедия
Криптосистема Ривеста - Шамира - Адельмана - RSA (буквенная аббревиатура от фамилий Rivest, Shamir и Adleman) криптографический алгоритм с открытым ключом. RSA стал первым алгоритмом такого типа, пригодным и для шифрования, и для цифровой подписи. Алгоритм используется в большом числе… … Википедия
Способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени
Владельцы патента RU:
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии. С помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» регистрируют и осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм. Определяют индексы, отражающие: «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции. Рассчитывают показатель диагностики (У ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени. Способ позволяет повысить достоверность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии. 8 табл., 2 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии и гепатологии, и касается способа определения печеночной энцефалопатии латентной стадии (ПЭ-Л) у больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП). Способ может использоваться в стационарах, поликлиниках, диагностических центрах.
«Печеночная энцефалопатия» (ПЭ) - потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы, обусловленное метаболическими изменениями, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови .
Согласно современной классификации портосистемной (печеночной) энцефалопатии - Herber и Schomerus (2000) выделяют две стадии: латентная (субклиническая) и клинически выраженная. Значимость выделения ПЭ-Л объясняется двумя причинами:
1. энцефалопатия может предшествовать развитию клинически выраженной печеночной недостаточности, 2. психомоторные нарушения, возникающие при ПЭ-Л, оказывают отрицательное влияние на качество жизни пациента, приводя к снижению работоспособности. Стадию клинически выраженной ПЭ, в свою очередь, делят на 4 степени развития:
I - легкую (нарушение сна, невозможность сосредоточиться, легкое изменение личности, рассеянность, апраксия) (ПЭ-I).
II - среднетяжелую (летаргия, усталость, сонливость, апатия, неадекватное поведение с заметными изменениями в структуре личности, нарушениями ориентации во времени, «хлопающий» тремор, монотонная речь).
III - тяжелую (дезориентация, ступор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, бессвязанная речь, агрессия, «хлопающий» тремор, судороги).
IV - кома (отсутствие сознания).
В настоящее время для диагностики ПЭ применяют:
Оценку клинических симптомов (оценка степени расстройства сознания, интеллекта, характера изменений личности, речи). При ПЭ-Л сознание не изменено, при целенаправленном обследовании отмечается снижение концентрации внимания и памяти.
Оценку психоневрологических изменений, выявляемых при психометрическом тестировании. С этой целью могут применяться :
1. Тесты на быстроту познавательной деятельности:
Тест связи чисел (часть А и В), тест Reitan;
2. Тесты на точность тонкой моторики:
Тест линии (лабиринт);
Тесты обведения пунктирных фигур.
Наибольшее распространение получили тест связи чисел (ТСЧ) и тест линии (ТЛ), чувствительность которых при диагностике ПЭ достигает 80% . При выполнении ТСЧ обследуемому необходимо как можно быстрее соединить друг с другом по порядку цифры от 1 до 25, в пределах 30 сек. Время, затраченное на исправление ошибок, учитывалось при общей оценке результатов. При оценке времени выполнения ТСЧ у пациентов старше 50 лет применяется поправочный коэффициент 0,7.
За нормативы ТСЧ приняты результаты, полученные при обследовании взрослых больных европейской популяции :
Задача, стоящая перед пациентом при выполнении теста лабиринт, включает в себя необходимость прочертить имеющиеся линии как можно быстрее, не касаясь при этом соседних линий. Затраченное время и сделанные ошибки учитывались раздельно .
Однако использование психометрического тестирования с целью объективизации психоневрологических изменений при ПЭ обладает рядом ограничений: отсутствие унифицированности, возможность эффекта тренинга при оценке динамики течения ПЭ .
Инструментальные методы диагностики ПЭ:
А) Электроэнцефалография (ЭЭГ). При ПЭ в зависимости от стадии энцефалопатии наблюдается замедление активности α-ритма: при ПЭ-0 и латентной стадии - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-I степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 7-8 колебаний в 1 сек, при ПЭ-II степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 5-7 колебаний в 1 сек, при ПЭ-III степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма 3-5 колебаний в 1 сек, при ПЭ-IV степени клинически выраженной стадии - частота α-ритма < 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .
Б) Зрительные вызванные потенциалы Р-300 (или тест «частоты мерцания», являющийся модификацией ЭЭГ). При проведении теста «частоты мерцания» используется высокочастотный свет, который воспринимается обследуемым с помощью специальных оптических очков. Значения критической частоты мерцания (critical flicker frequency CFF) у здоровых лиц превышают частоту в 39 Гц, у больных же этот показатель существенно ниже. Результаты данного теста статистически достоверно коррелируют с показателями психометрических тестов .
В) Магнитно-резонансная спектроскопия - основные изменения касаются повышения интенсивности сигнала T1-базальных ганглиев и белого вещества мозга, уменьшения величины соотношения мио-инозитол/креатин (в результате уменьшения содержания мио-инозитола в астроцитах) и повышения пика глутамина в сером и белом веществе мозга (вследствие накопления глутамина в астроцитах) . Выраженность сигнала глутамина может использоваться также для характеристики клинической стадии ПЭ . Чувствительность данного метода при ПЭ-Л приближается к% . Однако, по данным других авторов, вышеперечисленные изменения, выявляемые при магнитно-резонансной спектроскопии, связаны не с ПЭ, а коррелируют с концентрацией билирубина и марганца в крови .
Г) Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет количественно оценить выраженность отека головного мозга и атрофии коры при клинически выраженных стадиях ПЭ . Эти изменения обусловлены серьезными нарушениями функции печени и особенно выражены у пациентов с длительно персистирующей ПЭ. При ПЭ-Л часто изменений не обнаруживается .
Однако высокая стоимость применения методик: зрительно вызванных потенциалов Р-300, магнитно-резонансной спектроскопии и МРТ головного мозга - позволяет их использовать лишь в единичных научных центрах , что требует дальнейшего поиска объективных, инструментальных, простых методик для диагностики ПЭ-Л.
По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ диагностики ПЭ-Л у больных ХЗП при многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм с помощью ритмокардиографа . В основном, данная публикация посвящена использованию путей коррекции печеночной энцефалопатии (с.24-28 и с.37). В публикации содержится также информация о возможности использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии.
Диагностическая методика печеночной энцефалопатии латентной стадии в данном издании не отражена. Источник содержит лишь упоминание о возможности «использования метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для оценки динамики течения хронических заболеваний печени и печеночной энцефалопатии», основанного на корреляции некоторых индексов со стадией печеночной энцефалопатии. Осуществить способ диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии, пользуясь лишь записанной информацией, полученной только при приведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, без дальнейшего ее преобразования так же не представляется возможным, так как данный метод отражает интегральные показатели состояния сердечно-сосудистой системы и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции организма в целом. Более подробная информация об осуществлении данной методики отсутствует, то есть отсутствуют конкретные диагностические значения или формулы, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм, при помощи которых диагностируется латентная стадия печеночной энцефалопатии, что можно отнести к недостатку способа, выбранного нами в качестве прототипа.
Техническим результатом изобретения является разработка конкретных диагностических критериев, полученных с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Поставленный технический результат достигается тем, что с помощью ритмокардиографа и программно-аппаратного комплекса «Омега-С» осуществляют многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм, оценивая при этом следующие индексы, отражающие - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции, с последующим вычислением показателя диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от - 0,47 до 0,49 диагностируют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Способ осуществляется следующим образом. При осуществлении способа используют одномоментный многоуровневый нейродинамический анализ кардиоритмограмм (патент РФ №, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции и патент РФ №31943, 2003 г. - Устройство для формирования ритмограмм сердца). Нами использовался ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва). Для этой же цели может быть использован такой ритмокардиограф, как «Валента+».
При проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм исключают воздействие на пациента раздражающих факторов: физических нагрузок, разговоров, резких звуков.
В исследование не включают пациентов, имеющих сложные нарушения ритма сердца, подтвержденные электрокардиографией сердца (ЭКГ), и применяющих антиаритмическую терапию, ввиду влияния этих факторов на результаты обследования.
Для диагностики ПЭ-Л оценивают следующие индексы, полученные при поведении одномоментного многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм :
«А» - Сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов (фрактальный анализ общего ритмического рисунка системно-регуляторной деятельности организма, оценка уровня долгосрочной адаптации).
«B1» - Вегетативного равновесия (степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, оценка уровня текущей адаптации).
«С1» - Центральной подкорковой регуляции (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне ГГНК, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня адаптации).
«Д1» - Функциональной активности коры (нейродинамический анализ пейсмекерных управляющих кодов, формирующихся на уровне коры больших полушарий, краткосрочно прогнозируемая оценка уровня психофункции).
Латентную стадию печеночной энцефалопатии вычисляют по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1. При значении У ПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных ХЗП.
Отличительными существенными признаками заявляемого способа являются:
При осуществлении многоуровнего нейродинамического анализа оценивают индексы - «А» - сопряженность всех, но преимущественно периферических ритмических процессов, «B1» - степень сбалансированности симпатических и парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, «C1» - состояние центральной подкорковой регуляции, «Д1» - состояние центральной корковой регуляции;
В последующем показатель диагностики ПЭ-Л у больных хроническими заболеваниями печени вычисляют по формуле: У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1;
При значении У ПЭ-Л от -0,47 до 0,49 определяют печеночную энцефалопатию латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Причинно-следственная связь между существенными отличительными признаками и достигаемым результатом.
Изобретение основано на следующих этиопатогенетических представлениях патогенеза ПЭ:
1. Развитие ПЭ обусловлено дисфункцией клеток печени, развитием печеночно-клеточной недостаточности, а также формированием порто-системного шунтирования крови , т.е. клеточно-тканевого контура организма. Следовательно, этот факт должен находить свое отражение и в изменении вегетативной регуляции сердечной деятельности, и общей сбалансированности периферических ритмов организма.
2. Развитие ПЭ обусловлено действием метаболитов печени, формированием гипераммонии и повышением уровня γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), что изменяет процессы нейротрансмиссии в корковых и подкорковых структурах мозга, формируя нейротоксический эффект , т.е. нарушается работа общеорганного (системно-регуляторного) центрального контура организма. Это обстоятельство должно находить свое отражение, но уже в изменениях параметров кодов пейсмекерных структур коры и подкорки.
3. Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм позволяет не только оценивать статистические и вариационные показатели кардиоритма и через них степень напряжения вегетативной регуляции, сердечной деятельности, но и дает информацию о функционировании центральных звеньев системной регуляции (кора больших полушарий и область ГГНК) и организма в целом («фрактальный портрет») . В основу данной технологии положен принцип монопараметрического многоуровневого анализа состояния системной регуляции путем извлечения устойчивых, повторяющихся, инвариантных к помехам нейродинамических кодов, которые содержатся в любых ритмограммах (в данной технологии в кардиоритмограммах). Процесс их извлечения получил название нейродинамического декодирования. Физиологическая расшифровка этих кодов дает представление о типе, темпах и направленности течения патологического процесса, что позволяет оценивать текущую и перспективную степень тяжести больного и осуществлять управление лечебной деятельностью.
Метод многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для анализа вариабельности ритма сердца предусматривает регистрацию 300 кардиоциклов. После чего из исходной графической записи автоматически извлекались 5 ритмограмм :
R-R интервалограмма - последовательность R-R интервалов
R-P интервалограмма - последовательность R-P интервалов
R-T интервалограмма - последовательность R-T интервалов
Отношение амплитуд R и Т зубцов - последовательность значений отношения амплитуд R и Т зубцов
Скважность ЭКС - последовательность значений отношения периода следования кардиокомплекса к его длительности
Все 5 ритмограмм преобразуются из аналогового формата в цифровой и передаются на компьютер для последующего программного преобразования.
Второй этап программной обработки исходной записи кардиоинтервалограммы разделен на 4 стадии. На первой стадии применен набор методов статистической и вариационной оценки единственной стандартной R-R кардиоритмограммы (индексы «В» программы). На второй стадии использован нейродинамический анализ всех 5 кардиоритмограмм (индексы «С» программы). На третьей стадии применяется нейродинамический анализ искусственно синтезированной псевдоэнцефалограммы (индексы «Д» программы), а на четвертой - оценивается сопряженность всех ритмических процессов, протекающих в организме (индекс «А» программы). На первых трех стадиях рассчитывается множество промежуточных параметров, которые группируются в два индекса (В1, В2, С1, С2, Д1, Д2). Все индексы с цифрой 1 - отнесены к показателям так называемой «быстрой» регуляции, а индексы с цифрой 2 - к показателям - «медленной» регуляции.
Выбранные нами индексы, то есть В1, С1, Д1, обладают наибольшей чувствительностью и отражают изменение состояния быстрой общеорганизменной регуляции, в то время как индекс А отражает состояние всех общерегуляторных процессов (быстрых и медленных) (Патент РФ №, 2004 г. - Способ диагностики нарушений центральной нейрогормональной регуляции).
Смысл данной диагностической технологии заключается в оценке качества общеорганизменной (системной) регуляции через оценку качества управляющих кодов. Эталонные коды не зависят от возраста и пола и всегда отражают идеальную степень адаптированности организма. Изменение кодов при любых хронических болезнях происходит по одному сценарию, который отражает степень адаптации-дезадаптации организма в ответ на действие тех или иных повреждающих факторов. Поэтому технология по своей методологической направленности альтернативна большинству используемых диагностических технологий, обслуживающих методологию мультипараметрического описания отдельных органно-функциональных подсистем организма.
Следствием изменения методологического подхода становится возможность получения прогнозной информации, т.к. изменение параметров управляющих кодов происходит намного раньше, чем сдвиги в периферических органах и тканях, на которые направлены эти регулирующие воздействия. Происходит это в силу вертикальной функциональной иерархии регулирующих структур. На практике это позволяет предвидеть риск развития осложнений по совокупности регуляторных критериев . Данный метод системно-регуляторной нейродинамической оценки кардиоритмограмм дает информацию о функционировании системы регуляции сердечного ритма, включающей 4-е уровня:
а) уровень вегетативного гомеостаза, отражающий оценку сбалансированности периферических вегетативных влияний на синусовый узел сердца,
б) уровень активности гипоталамо-гипофизарного нейрогормонального комплекса (ГТНК), определяющий состояние центральной подкорковой регуляции;
в) уровень активности коры больших полушарий, отражающий состоянии центральной корковой регуляции;
г) уровень сбалансированности, в основном периферических ритмов организма (так называемый «фрактальный портрет организма»).
4-уровневая модель регуляции сердечного ритма виртуальна, однако информация, получаемая с ее помощью, вполне реальна, но не может быть получена методами, исследующими конкретные структурно-морфологические образования сердечно-сосудистой или нервно-эндокринной системы. Происходит это потому, что согласованное функционирование всех подуровней и подсистем организма осуществляется в силу действия единых управляющих кодов, которые отличаются в разных органах и структурах лишь своей пространственно-временной размерностью. В силу этого обстоятельства такого рода информация обладает прогностической силой .
Заявляемый способ апробирован у 152 больных хроническими заболеваниями печени.
Выявление ПЭ включало 2 этапа:
I этап (Контроль):
Учитывая, что ПЭ-Л трудна для диагностики и не может быть надежно диагностирована на основе проведения одного единственного метода психометрической, клинической или инструментальной диагностики, для минимизации неточности диагностики ПЭ-Л на контрольном этапе был использован трудоемкий комплексный подход к выявлению ПЭ-Л, включающий следующие методы:
1. Мониторирование проявления печеночной энцефалопатии :
Психометрическое тестирование (тест связи чисел, тест линии);
Оценка когнитивных функций производилась с помощью метода «10 слов» А.Р.Лурии (нарушения памяти) и таблиц Шульте (ухудшение внимания);
Диагностика депрессивных состояний по методике Зунге.
2. Консультация невролога и психиатра для исключения иных причин энцефалопатии. Оценивали неврологические симптомы: тремор пальцев рук, парестезии конечностей, повышение сухожильных рефлексов, изменение почерка, походки.
3. Частотный анализ электроэнцефалограммы.
4. Биохимический и клинический анализ крови.
Пациенты без признаков клинически явной ПЭ, психометрическом тестировании в пределах нормы (ТСЧ менее 30 сек), отсутствием когнитивных дисфункций, по результатам ЭЭГ - частота α-ритма 8,5-12 колебаний в 1 сек, - причислялись к группе ПЭ-0 (отсутствует). Пациентов, замедленно выполняющих психометрическое тестирование (ТСЧсек) и/или с выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, без признаков клинически явной ПЭ - причисляли к группе ПЭ-Л. Пациенты с признаками клинически явной ПЭ, замедлением выполнения психометрического тестирования (ТСЧсек) и/или выявлением по ЭЭГ - дизритмии с деформированием α-ритма с частотой 7-8 колебаний в 1 сек, - классифицировались как - ПЭ-I.
II этап (исследование) заключался в многоуровневом нейродинамическом анализе кардиоритмограмм (по заявляемому способу).
Согласно полученным результатам по I этапу у 49 человек (32%) - диагностировано отсутствие ПЭ, эти пациенты составили группу 1, у 53 человек (35%) - диагностирована ПЭ-Л (группа 2) и у 50 человек (33%) - диагностирована ПЭ-I степени клинически выраженной стадии (группа 3).
Распределение пациентов по нозологической форме и ПЭ представлено в таблице 1. Как видно из данной таблицы, исследовались больные с аутоиммунным, хроническим вирусным и алкогольным гепатитом, неалкогольным стеатогепатитом в равных соотношениях.
В таблице 2 отражены основные клинические признаки и синдромы больных ХЗП, характерные для ПЭ. Как видно из данной таблицы, из психомоторных нарушений у больных ХЗП отмечается снижение когнитивных функций (внимания, памяти, восприятия, мышления), установленное у 61% человек. Изменения сна (инверсия ритма сна, трудности при засыпании и/или ночные пробуждения), являющиеся начальными проявлениями нарушения сознания, отмечены у 45% больных. Нарушения координации при выполнении мелких движений отмечались у 45% больных. Пациенты с ПЭ-Л предъявляли жалобы лишь на незначительное снижение когнитивных функций (снижение памяти, способности к концентрации внимания, мышления), средний балл при ПЭ-Л=1,0±0,20, при ПЭ-I=2,4±0,20, р<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. У 7 человек (13%) при ПЭ-Л - выявлено изменение почерка, тогда как при ПЭ-I - изменение почерка выявлено - 17 человек (34%).
Результаты проведения психометрического тестирования показали, что пациенты с ПЭ-Л легко понимают поставленную перед ними задачу, выполняют ее с интересом, однако время, затраченное на выполнение тестов, превышает пограничный рубеж (ТСЧ<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.
Результаты лабораторно-инструментальных обследований представлены в таблице 3 и 4, из которых видно, что у пациентов ХЗП при прогрессировании ПЭ отмечено нарастание биохимической активности (АЛТ, ACT, билирубина, ЩФ, ГГТП), СОЭ, снижение уровня тромбоцитов, общего белка и альбуминов.
При фоновой ЭЭГ у больных ХЗП в зависимости от выраженности ПЭ нарушение биоэлектрической активности головного мозга отразилось преимущественно на параметрах α-ритма.
В группе ПЭ-0 в 22% пациентов выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек, при ПЭ-Л у 37% пациентов на фоне полиморфной дизритмии был выявлен деформированный α-ритм с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. При ПЭ-I изменения на ЭЭГ были более разнообразны: в 25% замедление α-ритма достигало 7-8 колебаний в 1 сек, в 19% - частота колебаний составила 5-7 колебаний в 1 сек. Всего ЭЭГ изменения выявлены у 55 (36%) больных, тогда как у 34 пациентов (64%) с ПЭ-Л - изменений на ЭЭГ выявлены не были. Точность ЭЭГ для диагностики ПЭ-Л составила 36%.
На II этапе обследования при проведении многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с использованием ПАК «Омега-С» (производитель ООО «МедКосмос-Е», Россия, г.Москва) были получены результаты индексов A, B1, C1 и Д1, представленные в таблице 5.
В таблице 6 представлена корреляционная зависимость информационных индексов А, В1, С1 и Д1 с данными психометрических тестов, лабораторно инструментальными методами обследования и ЭЭГ.
В результате, полученные данные с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм однозначно подтверждают качество информационной оценки динамики регуляторных сдвигов при ПЭ, подтвержденное другими методами ее диагностики (психометрическое тестирование, ЭЭГ, клинико-лабораторные показатели). Так же помимо качественной оценки, преимуществом технологии многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм является возможность точной количественной оценки патологических сдвигов при диагностике ПЭ.
При использовании дискриминантного анализа, с помощью компьютерной программы SPSS 13.0 создана дискриминантная функция с определение таких коэффициентов, чтобы по значениям дискриминантной функции можно было с максимальной четкостью провести разделение по группам: ПЭ-0, ПЭ-Л, ПЭ-I.
У ПЭ-Л =-1,5+0,003·А+0,013·В1+0,006·С1+0,053·Д1, где А, B1, C1 и Д1 индексы, получаемые с помощью многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм. Все коэффициенты уравнений значимы (р=0,000001), а учтенные факторы имеют высокий вклад и объясняют 75% (R 2 =0,86) вариации зависимых переменных соответственно.
В таблице 7 представлен тест равенства групповых средних значений, используемых в формуле, где F - F-критерий, р - значимость. При помощи Лямбда Уилкса произведен тест на значимость отличий друг от друга средних значений дискриминантной функции в группах: Лямбда Уилкса = 0,39, Хи - квадрат - 188,033, р<0,000001.
В Таблице 8 представлены показатели У ПЭ-Л для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии.
Таким образом, отличительные существенные признаки являются новыми и повышают точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Приводим примеры клинического выполнения способа.
Больная А., 49 лет, А/к №3977. 23.03.2010 г.
Жалобы: на общую слабость, вялость, тяжесть в правом подреберье.
Из анамнеза: известно, что более 8 лет повышение активности трансаминаз чуть выше нормы. Обследовалась амбулаторно, анти-HCV положительный (эпид. номер 84.083. от 05.11.2003 г.). В 2007 г.: диффузное уплотнение печени, поджелудочной железы. Спленомегалия. Асцит. Портальная гипертензия. ФГДС: варикозно расширенные вены пищевода, гастродуоденит. РРС: геморрой. 2007 г: Сканирование печени и селезенки: селезенка накапливает изотоп 15%. Заключение: Диффузные изменения печени с начальными признаками портальной гипертензии. Состояние расценено как хронический вирусный гепатит (HCV), цирротическая стадия. Наблюдалась у инфекциониста, противовирусную терапию не получала, 1 раз в год проходила курс гепатопротекторов - гептрал, эссенциале. Январь 2010 г. - при амбулаторном обследовании анти-HCV положительный, HBsAg - отрицательный, ЭКГ: ЧСС 65 синусовый, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В течение последних 2 недель отмечает слабость, снижение аппетита, периодическую сонливость.
Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирована во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.
Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/75 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +7 см от края реберной дуги. Асцит минимальный. Поколачивание по пояснице - безболезненное.
Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больной А., имеет место хронический вирусный гепатит С, минимальная активность, цирротическая стадия Child Pugh В. Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 1 степени).
Хронический гастродуоденит, вне обострения.
Клинико-лабораторные анализы при обращении больной А.: Уровень гемоглобинаг/л, эритроцитов - 3,7×10 12 /л, лейкоцитов - 5,1×10 9 /л, СОЭ - 30 мм/час, тромбоцитов - 70×10 9 /л., АлАТед./л., АсАТ - 70 ед./л., щелочная фосфатазаед./л., ГГТП - 63 е/л, общий билирубин - 30 ед./л., общий белок - 77 г/л, альбумин - 25 г/л.
ФГДС: ВРВ пищевода 1 степени, Хронический гастродуоденит, вне обострения.
УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 15 мм, асцит
Тест связи чисел (ТСЧ) - 37 сек.
Тест Линии (ТЛ) - 59 сек.
Количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 4.
В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативна, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Предъявляет гиперестезию с гиперпатическим оттенком по типу «носков» от уровня лодыжек. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчива. Менингиальных симптомов - нет.
При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек. Патологических отклонений не выявлено.
По заявляемой формуле:
Полученный коэффициент 0,40 свидетельствует о том, что у данной больной А. печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Больной Ш., 44 года. А/к №5891. 08.04.2010 г.
Жалобы: на общую слабость, вялость, дневную сонливость, асцит, дискомфорт в животе.
Из анамнеза: известно, что с 2006 г. впервые стал отмечать кожный зуд, к врачам не обращался, В 2008 г. впервые отметил потемнение мочи, в поликлинике при обследовании выявлен билирубин 40 ед./л. АлАТ 89 ед./л, АсАТ - 70 ед./л, HBsAg - положителен, (эпид. номер 53.589 от 30.06.2008), антиНСV - отрицательный.
УЗИ брюшной полости: гепатомегалия с диффузными изменениями, v.porte - 16 мм, спленомегалия, ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. ЭКГ: ЧСС 70 синусовый, без отклонений от норм. Получал гепатопротекторы и дезинтоксикационную терапию. В сентябре 2009 г. выполнено лигирование вен пищевода. В течение последнего 1 месяца стал отмечать увеличение живота в объеме, слабость, боли в правом подреберье.
В течение последних 5 дней отмечает нарастание слабости, снижение аппетита, сонливость в дневные часы.
Объективно: на момент осмотра - в сознании, ориентирован во времени и пространстве, на вопросы отвечает правильно, характер почерка не изменен.
Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, чистые. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 110/70 мм рт.ст. При аускультации сердца - тоны несколько приглушены. При исследовании легких патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, активно участвует в актах дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +5 см от края реберной дуги. Асцит. Поколачивание по пояснице - безболезненное.
Заключение: На основании жалоб, осмотра и клинико-лабораторных данных у больного Ш. имеет место:
Хронический вирусный гепатит В, цирротическая стадия Child Pugh В.
Портальная гипертензия (гиперспленизм, ВРВ пищевода 3 степени).
Лигирование вен пищевода от сентября 2009 г.
Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, класс В, печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Клинико-лабораторные анализы при обращении больного Ш.:
Уровень гемоглобинаг/л, эритроцитов - 2,8×10 12 /л, лейкоцитов - 3,1×10 9 /л, СОЭ - 33 мм/час, тромбоцитов - 54×10 9 /л., АлАТ - 57 ед./л., АсАТ - 45 ед./л., щелочная фосфатазаед./л., ГГТП - 38 е/л, общий билирубин - 41 ед./л., общий белок - 58 г/л, альбумин - 21 г/л.
ФГДС: ВРВ пищевода 3 степени. Состояние после лигирования вен пищевода, признаков кровотечения не выявлено. Хронический гастродуоденит, вне обострения.
УЗИ брюшной полости: гепатоспленомегалия, v porte 17 мм.
Тест связи чисел (ТСЧ) - 38 сек.
Тест Линии (ТЛ) - 48 сек.
Количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5.
По психометрическому тестированию определяется энцефалопатия латентная.
Консультация невролога: Неврологический анамнез не отягощен.
В неврологическом статусе - сознание ясное, ориентировка всех видов сохранена, речь нормальная по темпу, в беседе инициативен, на вопросы отвечает правильно, иногда медленно, нехотя. Элементы эмоциональной лабильности. Характер почерка не изменен. Поля зрения не изменены, легкая анизокория (зрачки S=D), фотореакции - живые, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма - нет, мимическая мускулатура симметрична, бульбарных расстройств - нет, чувствительных расстройств на лице - не предъявляет. Точки выхода тройничного нерва - безболезненные. Нарушений обоняния, слуха - не выявлено. Симптомов орального автоматизма - нет. Силовых парезов в конечностях, патологических стопных знаков - не выявлено. Глубокие рефлексы D=S, средней живости, поверхностные брюшные рефлексы сохранены, D=S. Вибрационная чувствительность на пальцах ног и рук не снижена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - устойчив. Менингеальных симптомов - нет.
Заключение: на момент осмотра данных за острую неврологическую патологию нет. Имеет место энцефалопатия латентная, более вероятно печеночного генеза.
При ЭЭГ: Данных за патологическую активность не получено, частота α-ритма с частотой 8,5-12 колебаний в 1 сек.
При использовании многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм с помощью ПАК «Омега-С» получены следующие данные:
Полученный коэффициент - 0,14 свидетельствует о том, что у данного больного Ш. печеночная энцефалопатия латентной стадии.
Точность диагностики печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени по заявляемому способу - 75% (из 53 больных - 40), по способу-аналогу (ЭЭГ) - 36% (из 53 больных - 19).
В отличие от способа-прототипа, разработаны конкретные диагностические критерии, полученные с помощью метода многоуровневого нейродинамического анализа кардиоритмограмм для определения печеночной энцефалопатии латентной стадии у больных хроническими заболеваниями печени.
Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв, поэтому ежедневные записи больного хорошо отражают развитие заболевания. Речь у больных становится замедленной, невнятной, а голос – монотонным. В глубоком сопоре становится заметна дисфазия, которая всегда сочетается с персеверациями.
Наиболее характерным неврологическим признаком при печеночной энцефалопатии является «хлопающий» тремор (астериксис). «Хлопающий»
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
| Признаки | Циррозы печени | ||
| Портальный микронодулярный | Постнекротический макронодулярный | Билиарный | |
| Анамнез | Алкоголизм, нарушение питания | Гепатит, острые отравления | Заболевание желчных путей |
| Желтуха | Поздно | Периодически при обострениях, паренхиматозная | Рано, стойкая, с зудом, механическая |
| Печень | Небольшая, острый край | Большая, бугристая | Большая, гладкая |
| Портальная гипертензия | Опережает функциональную недостаточность | Одновременно | Появляется позднее |
| Печеночная недостаточность | Возникает в позднюю стадию | Возникает рано и при обострении нарастает | Возникает в позднюю стадию |
| Кожа | Сосудистые эритемные ладони | Звездочки | Ксантомы |
| Костные изменения | Нет | Могут быть артралгии | «Барабанные палочки», изменения окраски ногтей |
| Гинекомастия | Часто | Редко | Отсутствует |
| Лапароскопия | Поверхность печени мелкозернистая, край острый, тонкий | Поверхность крупно-бугристая, печень деформирована | Печень увеличена, поверхность гладкая или зернистая, зеленоватая |
| Лабораторные симптомы | Гипопротеинемия | Синдромы цитолиза и воспаления. Антиген НВs | Синдром холестаза, щелочная фосфатаза |
тремор демонстрируют на вытянутых руках с расставленными пальцами или максимальном разгибании кисти больного с фиксированным предплечьем. При этом наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождаемые латеральными движениями пальцев. Иногда гиперкинез захватывает всю руку, шею, челюсть, высунутый язык, плотно сомкнутые веки, появляется атаксия при ходьбе. Обычно тремор двусторонний, но не синхронный. Во время комы тремор исчезает.
Помимо типичной психоневрологической симптоматики, обнаруживаются постепенно проявляющиеся признаки миелопатии: атаксия, хореотетоз, параплегия, колющие или сверлящие боли. Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.
Печеночная энцефалопатия – один из важнейших факторов, определяющих прогноз заболевания печени.
ДИАГНОЗ
Задачи диагностики заключаются не только в выявлении цирроза печени, но и в определении выраженности печеночно-клеточной недостаточности, активности процесса, степени портальной гипертензии, а также установлении этиологической формы болезни.
Компенсированный цирроз печени характеризуется гепатомегалией и обычно выявляется случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или на вскрытии. В связи с этим ряд исследователей предлагают называть эту форму цирроза печени «латентной». Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование – лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени, т.к изменения показателей функциональных проб печени в этой стадии неспецифичны.
На стадии субкомпенсации процесса из клинических симптомов ведущее значение при постановке диагноза имеют гепато- и спленомегалия, «сосудистые звездочки» (очень характерны для цирроза, особенно в сочетании с пальмарной эритемой), незначительные носовые кровотечения, метеоризм, повышенная СОЭ.
1. Общий анализ крови : анемия, при развитии синдрома гиперспленизма – панцитопения; в периоде обострения цирроза – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
2. Общий анализ мочи : в активной фазе болезни – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
3. Биохимический анализ крови : изменения более выражены в активной и декомпенсированной фазах цирроза печени, а также при развитии печеночно-клеточной недостаточности Отмечаются гипербилирубинемия с увеличением как конъюгированной, так и неконъюгированной фракций билирубина; гипоальбумиемия, гипер α 2 - и γ-глобулинемия; высокие показатели тимоловой и низкие сулемовой проб; гипопротромбинемия; снижение содержания мочевины, холестерина; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, γ-глютамилтранспептидазы и органоспецифических ферментов печени: фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, нуклеотидазы, орнитинкарбамоилтрансферазы; при активном циррозе печени выражены биохимические проявления воспалительного процесса – увеличивается содержание в крови гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; повышено содержание проколлаген-III-пептида – предшественника коллагена, что свидетельствует о выраженности образования соединительной ткани в печени.
4. УЗИ печени : на ранних стадиях цирроза печени обнаруживается гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, иногда гиперэхогенна. По мере прогрессирования заболевания при микронодулярном циррозе печени появляется однородное повышение эхогенности паренхимы. При макронодулярном циррозе паренхима печени неоднородна, выявляются узлы регенерации повышенной плотности, обычно менее 2 см в диаметре, возможна неправильность контуров печени за счет узлов регенерации. В терминальной стадии цирроза печени может быть значительно уменьшена в размерах. Обнаруживается также увеличение селезенки и проявления портальной гипертензии.
5. Лапароскопия. Макронодулярный цирроз печени имеет следующую характерную картину – определяются крупные узлы округлой или неправильной формы; глубокие рубцовые соединительнотканные серовато-белые втяжения между узлами; вновь образованные узлы ярко-красного, а сформировавшиеся ранее – коричневатого цвета. Микронодулярный цирроз печени характеризуется незначительной деформацией печени. Печень имеет ярко-красную или серовато-розовую окраску, определяются узелки не более 0,3 см в диаметре. В ряде случаев узелки регенерации не видны, отмечается лишь утолщение капсулы печени.
6. Пункционная биопсия печени. Для микронодулярного цирроза печени характерны тонкие, одинаковой ширины соединительнотканные септы, рассекающие печеночную дольку на отдельные псевдодольки, приблизительно равные по величине. Псевдодольки лишь изредка содержат портальные тракты и печеночные вены. В процесс вовлечена каждая долька или большинство из них. Узелки регенерации не превышают 3 мм. Макронодулярный цирроз печени характеризуется псевдодольками различной величины, нерегулярной сетью соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, которые часто содержат сближенные портальные триады и центральные вены. Смешанный макронодулярный цирроз печени сочетает в себе черты микро- и макронодулярного циррозов.
7. Радиоизотопное сканирование выявляет гепатомегалию, диффузный характер изменений печени, спленомегалию. При радиоизотопной гепатографии обнаруживается снижение секреторно-экскреторной функции печени.
8. ИФА крови – при вирусном циррозе печени в сыворотке крови выявляются маркеры вируса гепатита В, С, Д.
9. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хронический гастрит, а у ряда больных – язву желудка или 12-перстной кишки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
В начальной стадии от цирроза печени необходимо отграничивать хронический активный гепатит, фиброз печени. Виду того что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с хроническим активным гепатитом в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.
Фиброз печени характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям.
Критерий достоверной диагностики – морфологические данные (в отличие от цирроза при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется).
В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют от рака печени . Для рака печени характерны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничным признаком первичного рака печени и цирроза-рака является положительная реакция Абелева-Татаринова – Выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (α-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре. Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии, ангиография при холангиоме.
При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляют специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию.
Констриктивный перикардит – один из видов адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной области фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений в области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли, чаще безболезненной при пальпации.
Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.
Для распознавания болезни важно учитывать анамнез и помнить, что
при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза служат данные рентгенокимографии или эхокардиографии.
Кардиальный цирроз – поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. «Застойная печень» является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности. Основными механизмами развития «застойной печени» являются:
Ø переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек;
Ø развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;
Ø дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;
Ø активный синтез коллагена, развитие фиброза.
По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.
Характерными особенностями «застойной печени» являются:
Ø гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;
Ø болезненность печени при пальпации;
Ø положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» - надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;
Ø изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения;
Ø незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.
При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.
Непреложное правило медицины гласит: чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. В этом смысле лечение печени сопряжено со значительными трудностями, поскольку на начальных стадиях развития печеночной патологии (кроме случаев острого тяжелого поражения) выраженная симптоматика отсутствует. Бессимптомное протекание не выявленной вовремя болезни может привести к стабилизации ее более сложной (хронической) формы, значительно хуже поддающейся лечению.
Такие слабовыраженные симптомы, как повышенная утомляемость, снижение аппетита, горечь во рту, чувство дискомфорта в правом подреберье, могут либо вовсе не привлечь к себе внимания, либо быть неправильно истолкованы. Когда же приходят тошнота, пожелтение кожи и склер, потемнение мочи, это свидетельствует о далеко зашедшем заболевании печени, лечить которое будет непросто.
Тест связи чисел
Перед Вами Тест связи чисел. Тест выполняется для выявления печеночной энцефалопатии – состояния, которое возникает при нарушении работы печени, и связано с повышением в крови внутреннего токсина – аммиака. Аммиак угнетает нервную систему и повреждает клетки печени. Данный тест является одним из косвенных методов проверки детоксикационной функции печени. Если печень не справляется с функцией очищения, в организме могут накапливаться токсины, в т.ч. аммиак.
Механика: соедините последовательно цифры от 1 до 25, кликая на них мышкой в течение ограниченного времени – 40 с. Не рекомендуется проходить тест в состоянии утомления, т.к. это может ухудшать результат.
Начать тест
Вы прошли тест!
Вы успели соединить все цифры и можно сказать, что концентрация внимания и скорость реакции у Вас в порядке, а это может означать, что уровень аммиака (внутреннего токсина, который выводится здоровой печенью) у Вас в норме. Однако если вас беспокоят какие-либо симптомы, связанные с печенью (например: тяжесть или боли в правом подреберье, пожелтение глазных склер или кожных покровов, отрыжка с горьким привкусом, постоянное чувство слабости и усталости, нарушение сна), пожалуйста, не откладывайте свой визит к врачу терапевту и/или гастроэнтерологу. Снизить уровень повышенного аммиака, улучшить концентрацию, восстановить энергию клеток печени и улучшить обмен веществ может помочь препарат Гепа-Мерц в гранулах!
Вы почти успели!
Вы соединили бОльшую часть цифр, но не выполнили тест на 100%. Результаты могут говорить как о том, что во время выполнения теста Вы были утомлены, так и указывать на повышение концентрации аммиака в крови, ввиду нарушения работы печени. Рекомендуем Вам пройти тест повторно через несколько дней, лучше на выходных, в отсутствие факторов, вызывающих избыточное утомление. В случае повторения данного результата Вам следует обратиться к врачу на предмет обследования состояния печени (выполнить анализ на определение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП, и, по-возможности, выполнить анализ на уровень аммиака в крови). Снизить уровень повышенного аммиака, улучшить концентрацию, восстановить энергию клеток печени и улучшить обмен веществ может помочь препарат Гепа-Мерц в гранулах!
Вы не успели!
Вы соединили менее 85% цифр за 40 секунд. Результат может говорить как о чрезмерном утомлении, так и о нарушении работы печени и повышении уровня аммиака (внутреннего токсина) в организме. Аммиак негативно влияет на нервную систему, что проявляется в нарушении концентрации внимания, рассеянности, сонливости, нервозности. Если Вы спустя несколько дней повторно не смогли выполнить данный тест в, и/или если Вы отмечаете у себя перечисленные выше симптомы, пожалуйста, обратитесь к врачу терапевту и/или гастроэнтерологу на предмет обследования печени (выполнить анализ на определение активности печеночных ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП, и, по-возможности, выполнить анализ на уровень аммиака в крови). Не откладывайте визит ко врачу! Нарушение работы печени часто протекает бессимптомно!». Снизить уровень повышенного аммиака, улучшить концентрацию, восстановить энергию клеток печени и улучшить обмен веществ может помочь препарат Гепа-Мерц в гранулах!
Тест для общей диагностики печени
Мы предлагаем Вам простой тест для диагностики печени, который поможет решить, стоит ли обратиться к врачу для своевременного выявления заболеваний печени. Прочтите и отметьте, согласны ли со следующими утверждениями.
Если Вы согласились не менее чем с 15 утверждениями, это может быть поводом для обращения к врачу и для проведения диагностических мероприятий.