Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Шизофрения - болезнь головного мозга

1. Что такое шизофрения

Шизофрения - это болезнь головного мозга, которая обычно начинается в возрасте от 17 до 25 лет. Характерными симптомами этого психического расстройства являются галлюцинации - когда пациент слышит голоса или видит предметы, которые не слышат и не видят другие люди - и различные формы бреда, т.е. высказывание несоответствующих действительности представлений, например, что кто-то старается причинить ему вред или вкладывает нехорошие мысли в его голову.

Больные шизофренией могут странно разговаривать и совершать бессмысленные поступки. Они могут отказываться от нормальной деятельности, например, перестают посещать школу, ходить на работу и общаться с друзьями, и вместо этого стремятся к одиночеству, отгораживаясь от контактов с другими людьми, или подолгу спят. Такие пациенты могут пренебрегать правилами личной гигиены.

Больной шизофренией во многом ведет себя иначе, чем до болезни, но это не два разных человека, и его личность не раздвоена.

2. Каковы причины шизофрении

В настоящее время ученые не знают причин шизофрении, и одна из гипотез гласит, что некоторые люди от рождения склонны к возникновению этого заболевания. Одни исследователи считают, что шизофрения может быть вызвана вирусом, который поражает головной мозг еще не родившегося плода. Другие полагают, что стрессы, которые могут быть следствием самых различных ситуаций, таких как: учеба в школе, работа, любовные коллизии, рождение ребенка и т.п. Допускают шизофрению у предрасположенных к ней лиц. Нет, однако, никаких доказательств того, что причинами шизофрении являются сложные взаимоотношения в семье или плохое отношение родителей к ребенку.

3. Какова вероятность заболеть шизофренией

Для каждого отдельного человека вероятность заболеть шизофренией невелика. При отсутствии шизофрении у членов семьи шанс не заболеть шизофренией равен 99 из 100. Для человека, брат или сестра которого страдает шизофренией, шанс не заболеть составляет 93 из 100.

Если шизофренией страдает один из родителей то шанс заболеть для ребенка равен 10-12 %. В тех случаях, когда шизофренией страдают оба родителя, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка увеличивается до 46 %.

У многих больных шизофренией семейная жизнь и любовные отношения складываются вполне удачно. Больные шизофренией могут также быть хорошими родителями. Несмотря на это многие больные шизофренией считают, что им не следует иметь детей. Они знают, что воспитание детей связано с сильными переживаниями и что ребенок плохо переносит разлуку с родителями, которых иногда приходится госпитализировать для лечения шизофрении.

4. Как лечат шизофрению

Медикаменты являются основным средством лечения шизофрении. К их числу относятся такие известные препараты, как Галопиридол, Орап, Семап, Трифтазин, Тизерцин, и другие. Эти препараты помогают исправить странное поведение пациентов, но вместе с тем могут вызывать такие побочные эффекты, как сонливость, дрожание рук, ригидность мускулатуры или головокружение. Для устранения этих побочных эффектов приходится применять препараты Циклодол, Акинетон. Такие препараты, как, например, Клозапин, вызывают меньше побочных эффектов, но при лечении Клозапином необходимо регулярно делать анализы крови. В последнее время появились препараты нового поколения, такие как Рисполепт, обладающие минимальным количеством побочных эффектов, что позволяет существенно улучшить качество жизни больных.

Вспомогательную психотерапию и консультирование нередко применяют для оказания помощи больному шизофренией. Психотерапия помогает больным шизофренией лучше относиться к себе, особенно тем, кто испытывает раздражение и чувство собственной ненужности в результате шизофрении, и тем, кто стремится отрицать наличие этого заболевания. Психотерапия может вооружить пациента способами решения повседневных проблем. В настоящее время большинство специалистов по шизофрении считают, что в процессе психотерапии следует избегать поиска причин шизофрении в событиях детства, а также действий, которые пробуждают воспоминания о плохих событиях прошлого.

Социальная реабилитация представляет собой комплекс программ, направленных на обучение больных шизофренией способам сохранения независимости, как в условиях больницы, так и в быту. Реабилитация сосредоточена на обучении социальным навыкам взаимодействия с другими людьми, навыкам, необходимым в повседневной жизни, таким, как учет собственных финансов, уборка дома, совершение покупок, пользование общественным транспортом и т. п., профессиональному обучению, которое включает действия, необходимые для получения и сохранения работы, и непрерывное обучение для тех пациентов, которые хотят закончить среднюю школу, учиться в колледже или закончить колледж; некоторые больные шизофренией успешно получают высшее образование.

Дневная лечебная программа состоит из некоторых видов реабилитации, обычно в качестве составной части программы, которая включает также лекарственную терапию и консультирование. Групповая терапия направлена на решение личностных проблем, а также дает возможность пациентам оказывать помощь друг другу. Кроме того, в рамках дневных программ проводятся социальные, рекреационные и трудовые мероприятия. Дневная лечебная программа может осуществляться на базе больницы или центра психического здоровья, а некоторые программы предоставляют жилье пациентам, выписанным из больницы

Центры психосоциальной реабилитации помимо участия во многих мероприятиях дневной лечебной программы предлагают психически больным стать членами социального клуба. Следует помнить, однако, что такие программы не предусматривают проведения медикаментозного лечения или консультирования и что они обычно не связаны с больницей или местным центром психического здоровья. Их основная цель состоит в том, чтобы предоставить пациентам такое место, где они могли бы чувствовать себя как дома, и в обучении трудовым навыкам, подготавливающим членов социального клуба к выполнению определенных профессиональных обязанностей. Такие программы нередко предусматривают проживание пациентов в "коллективных" домах и квартирах.

Центры досуга, которые обычно не являются частью программы лечения, играют очень важную роль в улучшении жизни больных шизофренией. Некоторые из таких центров принадлежат ассоциациям психически больных, а многие возглавляются клиентами, т. е. людьми, которые сами страдают психическими расстройствами. Центры досуга обычно открыты несколько часов в дневное или вечернее время, с тем чтобы дать возможность лицам, страдающим шизофренией или другими психическими расстройствами, провести время в группе друзей и принять участие в социальных или рекреационных мероприятиях.

5. Как больные шизофренией могут помочь себе

Принимать лекарства. У 7 из 10 пациентов возникнет рецидив (вновь появятся симптомы болезни) и даже может стать необходимой госпитализация, если они не будут соблюдать назначенный врачом порядок приема лекарств. Пациенты должны сообщать своим врачам о том, какие лекарства лучше помогают им, а также откровенно говорить с врачами о всех побочных эффектах.

Не употреблять алкоголь и наркотики. Эти вещества также могут вызвать рецидив или усилить симптомы шизофрении. Алкоголь и наркотики вредно действуют на головной мозг и затрудняют выздоровление.

Следить за признаками приближающего рецидива. Плохой сон, раздражительность или беспокойство, нарушение концентрации внимания и ощущение переполнения головы странными мыслями являются признаками возвращения шизофрении. Об этих угрожающих признаках пациенты должны сообщать членам семьи и врачам.

Избегать стрессов. Противодействие стрессам является трудным делом даже для здоровых людей. У некоторых пациентов стресс может вызвать обострение шизофрении. Пациенты должны избегать таких действий или ситуаций, которые вызывают у них напряженность, раздражение или негативные эмоции. Бегство из дома или ходьба по дороге не является лекарством для шизофрении и, на самом деле, может вызвать обострение этого недуга.

Контролировать свое поведение. Большинство больных шизофренией не склонны к насильственным действиям и не представляют опасности для других людей. Некоторые пациенты, однако, испытывают чувство собственной ненужности и думают, что другие люди плохо относятся к ним из-за того, что они больны шизофренией. Они могут становиться раздражительными и вымещать свое раздражение на других людях, иногда на членах семьи, пытающихся помочь им. Важно чтобы больные шизофренией понимали, что они ничем не хуже других людей, и соблюдали общепринятые правила повседневного общения с другими людьми.

Использовать свои способности и таланты. Больные шизофренией должны делать все возможное для того, чтобы выздороветь. Зачастую это интеллигентные и талантливые люди, и даже, несмотря на странные мысли, они должны стараться делать то, чему они научились раньше, а также стараться приобрести новые навыки. Важное значение имеет участие таких больных в лечебных и реабилитационных программах, а также осуществление своей профессиональной деятельности или продолжение образования, насколько это возможно.

Присоединяться к группам или вступать в члены клубов. Присоединение к группе или вступление в клуб, которые соответствуют интересам пациента, например к церковной или музыкальной группе, может сделать жизнь более разнообразной и интересной. Участие в терапевтических группах, группах поддержки или в социальных клубах вместе с другими людьми, которые понимают, что значит быть психически больным, может улучшать состояние и самочувствие пациентов. Группы клиентов или потребителей, возглавляемые пациентами, перенесшими госпитализацию, помогают другим больным почувствовать помощь, участие и понимание своих проблем, а также расширяют их возможности участвовать в рекреационных мероприятиях и общественной жизни. Некоторые группы оказывают своим членам также и юридическую помощь.

6. Какую помощь больному может оказать семья

Постарайтесь больше узнать об этой болезни. Члены семьи ведут себя более адекватно, если они достаточно осведомлены о шизофрении и ее симптомах. Знания помогают им правильно относиться к странному поведению больного и успешнее справляться с проблемами, возникающими из-за этой болезни. Необходимую информацию о шизофрении и современных методах ее лечения можно получить в группах поддержки, у медицинских работников или почерпнуть из современных книг.

Знайте, чего можно ожидать от больного. Больной шизофренией обычно нуждается в длительном лечении. В процессе лечения симптомы могут то возникать, то исчезать. Члены семьи должны знать, чего следует ожидать от больного в плане выполнения домашних дел, работы или общения с другими людьми. Они не должны требовать, чтобы пациент, только что выписавшийся из больницы, сразу приступал к работе или даже к поискам работы. Вместе с тем они не должны излишне опекать своего больного родственника, занижая требования к нему. Больные шизофренией не могут перестать слышать голоса только потому, что кто-то запретил им слышать их, однако они в состоянии поддерживать себя в чистоте, быть вежливыми и участвовать в семейных делах. Кроме того, они могут сами способствовать улучшению своего состояния.

Помогайте больному избегать стрессов. Больным шизофренией трудно переносить ситуации, когда на них кричат, раздражаются или требуют от них сделать то, что они не в состоянии делать. Члены семьи могут помочь больному избегать стрессов, если будут соблюдать перечисленные ниже правила:

Не кричите на больного и не говорите ему того, что может вывести его из себя. Вместо этого не забывайте хвалить больного за хорошие дела.

Не спорьте с больным и не пытайтесь отрицать существование странных вещей, которые он слышит или видит. Скажите больному, что вы не видите и не слышите таких вещей, но вы признаете, что они действительно существуют.

Имейте в виду, что обычные события - переезд на новое место жительства, бракосочетание или даже праздничный ужин - могут выводить из себя больных шизофренией.

Не принимайте излишнего участия в проблемах больного родственника. Экономьте время для собственных нужд и нужд других членов семьи.

Проявляйте любовь и уважение к больному. Помните, что больные шизофренией зачастую попадают в неприятные ситуации и иногда плохо относятся к самим себе из-за этой болезни. Своим повседневным поведением показывайте, что ваш родственник, страдающий шизофренией, все равно остается уважаемым и любимым членом семьи.

Принимайте участие в лечении своего родственника. Узнайте, какие лечебные программы лучше всего помогают больному, и убеждайте его принимать участие в этих программах; это важно и потому, что в процессе участия в таких программах ваш родственник сможет общаться с другими людьми помимо членов своей семьи. Следите за тем, чтобы ваш больной родственник принимал назначенные ему лекарства, и если он перестает принимать их, постарайтесь найти причины этого. Больные шизофренией обычно прекращают принимать лекарства из-за слишком тяжелых побочных эффектов или потому, что считают себя здоровыми и, следовательно, не нуждающимися в приеме лекарств. Старайтесь поддерживать контакт с врачом и сообщать ему, какие лекарство лучше всего помогает больному.

7. Может ли улучшаться состояние больных шизофренией

Безусловно! Исследования показали, что улучшилось состояние большинства больных, у которых симптомы шизофрении были настолько тяжелыми, что их пришлось госпитализировать. Состояние многих больных может стать лучше, чем в данное время, и почти одна треть больных может выздороветь и больше не иметь никаких симптомов. В группах, возглавляемых бывшими пациентами, есть люди, у которых когда-то имела место очень тяжелая шизофрения. Теперь же многие из них работают, некоторые вступили в брак и имеют собственный дом. Небольшая часть этих людей возобновила обучение в колледжах, а некоторые уже закончили обучение и получили хорошие профессии. Постоянно проводятся новые научные исследования, и это дает основание надеяться, что будут найдены средства излечения шизофрении. Наше время - это время надежды для больных шизофренией.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://psу.piter.com

Подобные документы

Понятие и психологические обоснование шизофрении, ее клинические признаки и основные причины возникновения. Распространенность и территориальные особенности данного заболевания, история его исследований. Методика диагностики и лечения шизофрении.

реферат , добавлен 07.03.2010


Общая характеристика шизофрении, ее этиология и онтогенез. Психическая болезнь с тенденцией к хроническому течению. Психологические особенности больного шизофренией. Существенная группа симптомов в диагностике. Медикаменты как основные средства лечения.

контрольная работа , добавлен 02.04.2009


Шизофрения как одно из наиболее частых психических заболеваний. История развития учения о шизофрении, основные понятия и положения. Особые формы шизофрении. Систематизация шизофрении по МКБ-10, типы течения, стадии развития. Прогноз при шизофрении.

реферат , добавлен 21.06.2010


История научного изучения шизофрении - систематического раскола, подчиняющегося психическому правилу распада структурных единиц мышления - идеоаффективных комплексов К. Юнга. Основные проявления шизофрении – кататония, расстройства мимики и коммуникации.

реферат , добавлен 01.06.2012


Негативные симптомы шизофрении. Диссоциация эмоциональной сферы, нарушение мышления. Простая, гебефреническая, параноидная, кататоническая и циркулярная формы шизофрении. Непрерывный, приступообразно-прогредиентный и периодический типы течения шизофрении.

реферат , добавлен 12.03.2015


Большинство больных имеют наследственную отягощенность в виде различных аномалий личности и акцентуаций характера. Описание нервной анорексии и булимии, эпилепсии, аутизма, шизофрении. Трудности семьи, воспитывающей больного ребенка. Психотерапия семьи.

курсовая работа , добавлен 24.02.2011


Теории и подходы к диагностике психологического симптомокомплекса шизофрении у детей. Особенности психического развития ребенка в младшем и среднем школьном возрасте. Диагностика отклонения поведенческих реакций испытуемых от общегруппового стандарта.

дипломная работа , добавлен 23.01.2013


Шизофрения - хронически текущее психическое заболевание, характеризующиеся сочетанием специфических изменений личности с разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами. Разноплановость мышления больного и параноидная шизофрения.

контрольная работа , добавлен 18.01.2010


Происхождение неврозов и реактивных психозов. Причины и симптомы психических заболеваний. Развитие психического заболевания. Шизофрения. Диагностика психических заболеваний. Галлюцинации, бред, навязчивые состояния, аффективные расстройства, слабоумие.

контрольная работа , добавлен 14.10.2008


Психодиагностическое исследование социально-психологических параметров в семьях, где проживает лицо страдающее шизофренией. Определение влияния некоторых социально-психологических условий на готовность к развитию личностных отклонений при шизофрении.

Одной из самых интересных проблем современной эволюционной биологии, несомненно, является происхождение человека. Какие генетические изменения привели к увеличению размера мозга, усложнению его строения, появлению сознания, языка, культуры? Ясно, что вопрос не стоит так просто: никто не надеется найти «ген языка» или, скажем, «ген мытья рук перед едой». Но столь же ясно, что многие явления в психике имеют основу в строении нервной системы человека и что последнее в значительной мере определяется работой генов.

Секвенирование генома человека, изучение естественных вариаций в геноме и их связи с психическим развитием, развитие методов изучения экспрессии генов с применением микрочипов впервые позволяют систематически подойти к этой проблеме. Некоторое время назад самым популярным подходом было изучение генов, особенно быстро эволюционировавших на тех ветвях филогенетического древа приматов, которые ведут к человеку. Не лишена смысла и иная тактика: выделять те гены, на которые на этих ветвях действовал положительный отбор (т.е. такой отбор, при котором предпочтительными могут быть молодые варианты). Несколько десятков таких генов было идентифицировано. Оказалось, что многие из них действительно регулируют развитие нервной системы, а мутации в них ведут к таким наследственным нарушениям, как микроцефалия – недоразвитие головного мозга.

А в работе группы китайских, германских и британских ученых, опубликованной в августе 2008 г. в электронном журнале Genome Biology и называвшейся «Изменения метаболизма при шизофрении и эволюция человеческого мозга», был использован еще один подход, основанный на соединении нескольких разнообразных методик полногеномного анализа (интервью с ведущим автором этой статьи Филиппом Хайтовичем публикуется на этой же странице).

Началось все с изучения экспрессии (интенсивности работы) генов и ее эволюции. В предыдущей работе авторы выделили гены, для которых можно было показать существование положительного отбора на уровень их экспрессии в головном мозге. Для этого сравнивали уровни экспрессии гомологичных (имеющих общее происхождение) генов человека и шимпанзе, используя более далекого примата – макаку-резуса – как внешний объект для сравнения. Если уровень экспрессии гена одинаков у шимпанзе и макаки и отличен у человека, то можно полагать, что изменение произошло именно на линии, ведущей к человеку. Оказалось, что выделенные таким образом гены участвуют в 22 различных процессах.

В новой работе авторы начали с того, что проверили, как ведут себя уже все гены, участвующие в этих процессах, при шизофрении. В результате сравнения уровней экспрессии генов в мозгах шизофреников и здоровых людей было выделено шесть процессов, для которых были показаны различия в работе участвующих в них генов. Оказалось, что все эти процессы относятся к энергетическому метаболизму; всего же в исходной выборке 22 процессов таковых было 7 – таким образом, анализ автоматически выделил все, кроме одного, и ни одного лишнего.

Далее авторы использовали ЯМР-спектроскопию, чтобы сравнить уровни метаболизма 21 различного вещества в мозге больных шизофренией, здоровых людей, шимпанзе и макаки-резуса. Оказалось, что метаболический профиль мозга уникален для каждой из этих четырех групп, и опять же различия при шизофрении затрагивают вещества, участвующие в энергетическом метаболизме, нейро-трансмиттеры (нейропередатчики) и вещества, важные для производства клеточных мембран. Все это было совершенно осмысленно с точки зрения существующих представлений о биохимии и физиологии мозга, поскольку производство нейро-трансмиттеров и поддержание мембранного потенциала – самые энергоемкиебиохимические процессы из всех, протекающих в мозге. Эти наблюдения хорошо согласовывались и с результатами других исследований, например магнитной резонансной спектроскопии in vivo.

Дальше авторы решили проверить предположение о том, что метаболические процессы, измененные при шизофрении (как когнитивном расстройстве, специфичном для человека), – это те же процессы, которые изменились в процессе возникновения человека. Авторы разделили исследованное 21 вещество на 9, концентрация которых изменена при шизофрении, и 12 веществ, для которых таких изменений не наблюдается. И действительно, оказалось, что изменения концентрации при сравнении человек – шимпанзе для веществ из первой группы в 3 раза больше, чем для второй. Более того, привлечение данных, полученных на макаке-резусе, позволило установить, на какой ветви – шимпанзе или человека – произошло изменение. Оказалось, что в восьми случаях из девяти разница между общим предком шимпанзе и человека и современным человеком и разница между шизофрениками и здоровыми имеют один и тот же знак. Если считать этот результат статистически значимым, это можно интерпретировать как признак частичного возврата некоторых метаболических систем мозга при шизофрении к более раннему эволюционному состоянию.

Но и этого показалось авторам недостаточно. Они показали, что для генов, продукты которых участвуют в метаболизме этих девяти веществ, наблюдается существенно большее различие между последовательностями человека и шимпанзе, чем для генов, связанных с оставшимися 12 веществами. Ну и, наконец, использование данных о полиморфизме генома человека показало, что увеличение различия связано не с ослаблением стабилизирующего отбора, а именно с положительным отбором.

Итак, анализ метаболизма, особенностей экспрессии генов и последовательностей кодируемых ими белков, геномных полиморфизмов в этих генах согласованно указывает на ускорение эволюции генов, связанных с энергетическим метаболизмом у человека. Это представляется естественным, поскольку известно, что мозг человека потребляет до 20% всей энергии по сравнению с 13% у других приматов и 2-8% у других позвоночных. Эти результаты согласуются и с исследованиями регуляторных последовательностей, которые показало что на линии, ведущей к человеку, виден положительный отбор в промоторах (участках, регулирующих работу генов) генов метаболизма глюкозы – основного источника энергии для мозга.

По-видимому, дело в том, что быстрая эволюция размера головного мозга, увеличение длин нейронных отростков и количества синапсов – контактов между нейронами, по которым проводится нервный импульс, привели к тому, что мозг работает на пределе своих возможностей. Похоже, что прошедшие два миллиона лет оказались недостаточны, чтобы адаптироваться и оптимизировать работу генов, влияющих на энергетический механизм. Этим вызвана и ускоренная эволюция этих генов – это наблюдается всегда, когда гены не находятся в оптимуме, и то, что именно эти системы нарушаются при когнитивных расстройствах.

Разумеется, все это – только начало. Значение этой статьи даже не столько в конкретных сделанных там утверждениях (ясно, что они будут еще проверяться и уточняться), сколько в том, как было построено исследование. Такое сопоставление массовых данных, полученных при помощи самых разнообразных методик, взаимопроникновение экспериментальных и эволюционных подходов характерно для современной молекулярной биологии.

Михаил Гельфанд

P.Khaitovich et al. Metabolic changes in schizophrenia and human brain evolution. Genome Biology. 2008. 9: R124.

Catad_tema Шизофрения - статьи

Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.

Информация актуальна на 17.09.2010

ЭЭГ, или энцефалография, позволяет выявить мельчайшие изменения активности коры головного мозга. Этот метод помогает оценить такие особенности работы мозга, как способность к запоминанию и переработке информации. Анализ данных проводится на основе особенностей изменения синхронизации ряда ритмов головного мозга. ЭЭГ при шизофрении используется скорее как вспомогательный метод, так как подобная специфика изменения функциональности головного мозга наблюдается и при некоторых других заболеваниях, включая органические поражения ЦНС.

При заболевании пациенты видят несуществующие образы и события различной формы

Несмотря на долгую историю изучения, шизофрения до сих пор остается главной загадкой современной психиатрии. Дело в том, что проявления и течение болезни хорошо изучены, но вот причины ее развития до сих пор вызывают ряд вопросов. Кроме того, медицине на сегодняшний день нечего противопоставить этому заболеванию, поэтому шизофрения остается неизлечимой болезнью, хоть ее симптомы удается успешно купировать медикаментами.

Несколько фактов о психопатологии:

• впервые проявляется в возрасте 22-35 лет;
• у женщин протекает в более легкой форме, у мужчин часто манифестирует в подростковом возрасте;
• различают несколько тяжелых форм болезни, некоторые из них характеризуются перманентным прогрессированием;
• отличается приступообразным течением;
• без лечения приводит к расщеплению личности.

Симптомы болезни очень разнообразны и делятся на две крупные группы – продуктивные и негативные. Продуктивными симптомами называют признаки обострения заболевания, к которым относят галлюцинации, бред, параноидный синдром, кататонические проявления. Галлюцинации бывают звуковыми, визуальными, реже – тактильными и обонятельными. В подавляющем большинстве случаев пациент сталкивается с голосами в голове, которые заставляют его что-либо сделать против его воли. Бредовое расстройство при шизофрении проявляется как острый психоз с навязчивыми мыслями и идеями. Больному может казаться, что его преследуют враги, либо ему надо встать во главе армии. Так как бред сопровождается галлюцинациями, человек полностью уверен в реальности всего происходящего и может агрессивно реагировать на попытки посторонних помешать его действиям, какими бы бредовыми они на самом деле не были.

Параноидный синдром проявляется в страхе преследования, причем больной уверен, что весь мир выступает против него. В целом, параноидные симптомы могут проявляться в различных формах, от легкого беспокойства и тревоги до навязчивой уверенности в том, что больной находится в страшной опасности.

Кататонические проявления – это ступор, во время которого больной замирает в любой, даже самой неудобной, позе, не реагируя на раздражители и не вступая в разговоры. Такому поведению предшествует маниакальность – общая эмоциональная возбудимость, неадекватное поведение, тревога, повторяющиеся бессмысленные движения или фразы.

Несмотря на острые проявления, продуктивная симптоматика достаточно успешно купируется специальными препаратами.

Под негативной симптоматикой понимаются признаки изменения личности человека. К ним относят уплощенный аффект, социальную дезадаптацию, склонность к бродяжничеству и собирательству, неадекватные хобби, общую депрессивность и суицидальные мысли. Такие симптомы свидетельствуют о снижении активности коры головного мозга и могут привести к ухудшению когнитивных функций и слабоумию. Негативная симптоматика намного опаснее специфических проявлений шизофрении, так как сложнее поддается лечению и может привести к опасным последствиям, например, суициду.

В целом, болезнь обычно развивается постепенно, протекает в форме обострений, между которыми наблюдается период относительной ясности ума. В некоторых случаях постоянный прием медикаментов помогает полностью устранить симптомы и добиться устойчивой ремиссии. В психиатрической практике немало случаев, когда болезнь имела всего один эпизод, и после длительной медикаментозной терапии больной до конца жизни больше не проявлял признаков шизофрении.

Электроэнцефалография позволяет получить необходимую информацию изменений мозговой активности

Доказано, что у больных шизофренией наблюдается повышенная выработка дофамина, что приводит к нарушению активности разных областей головного мозга. Так, ЭЭГ при шизофрении показывает заметное повышение интенсивности работы в стволовых структурах головного мозга и изменение активности нейронов коры. В то же время, таких признаков недостаточно для уточнения диагноза (формы и специфики течения болезни), поэтому ЭЭГ применяется в качестве вспомогательного метода диагностики, в основном для исключения других патологий, например, эпилепсии или органических поражений мозга.

Для получения точной картины необходимо исследовать активность мозга в период обострения болезни, когда появляется продуктивная симптоматика, однако это часто невозможно из-за агрессивности больного и по ряду других причин. В то же время, в периоды “просветления” биоэлектрическая активность мозга больного шизофренией практически не отличается от специфики работы мозга абсолютно здорового человека.

Изменения биоэлектрической активности мозга

Электроэнцефалография при шизофрении с наличием продуктивных симптомов позволяет выявить следующие биоэлектрические нарушения в работе мозга:

• сниженный альфа-индекс;
• чрезмерно высокая синхронизация разных ритмов в височной и лобной долях коры, преимущественно при параноидной форме патологии;
• сниженный бета-индекс правого полушария при тяжелой негативной симптоматике, повышенный в левом полушарии при выраженной продуктивной симптоматике;
• повышенная активность правого полушария при маниакально-бредовой симптоматике, смещение в сторону левого полушария – при тяжелой депрессивной симптоматике.

Интересно, что активность головного мозга у пациентов с тяжелыми формами шизофрении напоминает клиническую картину, характерную для лиц, принимающих тяжелые психостимуляторы и амфетамин.

Кроме того, при таком диагнозе часто наблюдается ослабление биоэлектрической активности лобной доли.

Изменения гамма-ритма и межполушарных взаимосвязей

Гамма-ритм представляет собой самый высокочастотный ритм активности мозга, поэтому является ведущим в определении функциональных нарушений. Этот показатель отражает активность некоторый нейронных связей, обуславливающих протекание когнитивных процессов и реакцию на действие нейромедиаторов.

При психозе на фоне шизофрении наблюдаются следующие изменения:

• повышение мощности ритма в префронтальной коре;
• ослабление взаимосвязей между полушариями;
• изменение активности полушарий.

Так, ЭЭГ головного мозга при шизофрении показывает смещение активности в сторону одного полушария, причем для мужчин характерна патологическая активность правого полушария, а для женщин – левого. Этим во многом объясняется специфика проявления болезни у мужчин и женщин.

Электроокулография и электродермальная активность

Процедура помогает диагностировать развитие психопатологии

Электроокулография (ЭОГ) при шизофрении показывает нарушение движения глазных яблок – они становятся прерывистыми, “дергаными”, в то время как у здорового человека движутся плавно, по синусоиде.

Исследование электродермальной активности определяет изменение эмоционального состояния в ответ на раздражение кожи. При шизофрении наблюдается снижение нервной проводимости эпидермиса.

Интересно, что это изменение нормальной реакции некоторыми специалистами считается первым проявлением заболевания, которое можно диагностировать уже в раннем детстве.

Проводимость лицевых мышц

При шизофрении наблюдается скудность мимики лица и низкая эмоциональность. Однако электромиография (исследование проводимости лицевых мышц) позволяет выявить повышенную активность мышц в ответ на эмоционально-провоцирующие факторы, при этом внешне лицо пациента остается бесстрастным и равнодушным.

Расшифровка результатов

Разобравшись, может ли ЭЭГ и другие нейрофизиологические обследования выявить диагноз шизофрения, становится ясно, что основными критериями диагностики остаются психические тесты и наблюдение за поведением пациента. Расшифровка результатов ЭЭГ при шизофрении позволяет получить более полную картину, однако метод все равно остается вспомогательным, а не основным в диагностике этого заболевания.

В то же время, нейрофизиологическое исследование иногда позволяет предположить возможное развитие болезни у человека в будущем по характеру текущих изменений биоэлектрической активности мозга.

Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.

Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.

На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.

Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.

В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.