Виды гипоксии - основы патологической физиологии. Гипоксия. патофизиология внешнего дыхания Перегрузочный тип гипоксии


ПМ01 «Диагностическая деятельность»

«Патологическая анатомия и патологическая физиология»
Специальность 060101 «Лечебное дело»

Вид занятия теоретическое


Учебная лекция по теме

Гипоксия

Преподаватель Ленских Ольга Викторовна

2015 г

Лекция №4
Гипоксия
Вопросы.

3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

4) централизация кровообращения.

Система кровообращения отвечает увеличением объ­ема циркулирующей крови: возрастает ударный объем и венозный возврат, появляется тахикардия, опорожняются кровяные депо. Существенное значение имеет перерас­пределение крови в пользу жизненно важных органов, при этом преимущественно кровоснабжаются мозг, сердце, эндокринные железы. Запуск указанных механизмов осу­ществляется рефлекторными механизмами (собственные и сопряженные рефлексы с хеморецептивных и барорецептивных сосудистых зон). Кроме того, продукты нарушен­ного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молоч­ная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, из­меняют тонус сосудов, являясь фактором приспособи­тельного перераспределения крови.

Приспособительные реакции системы крови:

1) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

2) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Система крови (система эритрона) реагирует допол­нительным поступлением эритроцитов из депо (срочная реакция), активацией эритропоэза (свидетельством этому является увеличение количества митозов в нормобластах, повышение ретикулоцитов в крови и гиперплазия костно­го мозга).

Изменение физико-химических свойств гемоглобина способствует более полному его насыщению кислородом в легких и повышенной отдаче в тканях.

Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет акти­вации гликолиза. Системы утилизации, то есть ткани - потребители кислорода, ограничивают функциональную активность структур не участвующих в процессах биологического окисления . Усиливают анаэробный синтез АТФ в реакци­ях гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1-я стадия

1. если действие гипоксического фактора прекра­щается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не за­крепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжа­ется или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю ста­дию долгосрочной адаптации.

2-я стадия - переходная.

Для нее характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к ги­поксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

3-я стадия - у стойчивой долговременной адап­тации.

Она характеризуется высокой резистентностью орга­низма к гипоксическому фактору. Долговременная адаптации сводится к формированию повышенных возможностей в транспорте и утилизации кислорода:

В системах газотранспорта развиваются явления ги­пертрофии и гиперплазии, то есть увеличивается масса дыха­тельных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирую­щих капиллярных сосудов и их гипертрофии;

Увеличивается диффузионная способность легких. Это происходит благодаря увеличению поверхности ле­гочных альвеол из-за их повышенного растяжения вслед­ствие увеличения вентиляции (горная эмфизема). Кроме того, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

Улучшаются вентиляционно-перфузионные взаи­моотношения. Альвеолы с плохой вентиляцией выключаются из кро­воснабжения малого круга, тем самым устраняется не­равномерность вентиляции-перфузии;

Развивается компенсаторная гиперфункция миокар­да (не путать с гипертрофией). Механизм этого явления связан с повышением эффективности утилизации кисло­рода;

Увеличивается количество гемоглобина и эритро­цитов на единицу объема крови; это связано с действи­ем эритропоэтинов почечного и вне почечного происхо­ждения;

Возрастает число субклеточных образований (мито­хондрий, рибосом) на единицу массы клетки. Это связано с увеличением синтеза структурных белков, приводящего к явлениям гиперплазии и гипертрофии.

4-я стадия- конечная:

1. если действие гипоксического фактора прекраща­ется, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истоще­ние организма.
Вопрос третий

Нарушения функций организма при различных видах гипоксии

При недостаточности или истощении приспособи­тельных механизмов возникают функциональные и струк­турные нарушения вплоть до гибели организма. Метабо­лические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене.

А) Нарушения функций нервной системы обычно начи­наются в сфере высшей нервной деятельности и проявля­ются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических 9 , 10 процессов. Нередко, наблюдается своеоб­разная эйфория, теряется способность адекватно оцени­вать обстановку. При углублении гипоксии возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности (ВНД) вплоть до утраты способности к простому счету , помрачению и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстрой­ство координации вначале сложных, а затем простых движений, переходящих в адинамию.

Б) Нарушения кровообращения выражаются в тахикар­дии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудоч­ков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса 11 ; возникают расстройства микроциркуляции.

В) В системе ды­хания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и ампли­туды дыхательных движений. После часто наступаю­щей кратковременной остановки дыхания появляется терминаль­ное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных вздохов, постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения.

Обратимость гипоксических состояний

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вы­звавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер приме­няют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным или повышенным дав­лением, электроимпульсную терапию нарушений сердеч­ной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение антиоксиданты - средства, направленные на подавле­ние свободно-радикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом по­вреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непо­средственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисления. Устойчивость к гипоксии мо­жет быть повышена специальными тренировками для ра­боты в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.

В последнее время получены данные о перспективно­сти использования для профилактики и терапии заболева­ний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и вы­ работку долговременной адаптации к ней.

Современная реаниматология позволяет восстановить жизнедеятельность организма после 5 - 6 мин и более клинической смерти; однако высшие функции мозга могут при этом необратимо нарушаться, что определяет в таких случаях социальную неполноценность личности и накладывает определенные деонтологические ограничения на целесообразность реанимационных мероприятий

Литература для самоподготовки:

Учебник:


    Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник.- М.: Медицина, 2004.- 400 с.: илл. (Учеб. лит. Для учащихся медицинских училищ и колледжей). С. 57-63.
Учебное пособие:

  1. Лекция преподавателя.
3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Гипоксия


Вопросы для самоподготовки

  1. Дайте определение понятию «гипоксия».

  2. Расскажите классификацию гипоксии по И.Р.Петрову

  3. Раскройте понятия местная и общая гипоксии

  4. Какие вы знаете виды гипоксии по скорости развития и длительности течения.

  5. Закончите предложение: «В гипоксии выделяют следующие степени тяжести…».

  6. Что вы знаете об экзогенном типе гипоксии?

  7. Назовите причины возникновения дыхательной гипоксии.

  8. Развитие циркуляторной гипоксии возникает при следующих условиях…..

  9. Кровяная гипоксия может возникнуть в результате…?

  10. Что вы знаете о тканевой гипоксии?

  11. Что характерно для гипоксии нагрузки?

  12. Какой вид гипоксии возникает при недостатке глюкозы?

  13. Какие виды гипоксий включает в себя смешанная гипоксия ?

  14. Что является главным патогенезом гипоксии?

  15. Каковы пути экстренной адаптации организма к гипоксии?

  16. Расскажите о первой стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  17. Расскажите о второй стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  18. Расскажите о третьей стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  19. Расскажите о четвертой стадии адаптации к экстренной гипоксии.

  20. Какие нарушения в головном мозгу возникают при острой кратковременной гипоксии?

  21. Какие нарушения в головном мозгу возникают при хронической гипоксии?

  22. Какие нарушения в сердечно-сосудистой системе возникают при острой кратковременной гипоксии?

  23. Какие нарушения в сердечно-сосудистой системе возникают при хронической гипоксии?

  24. В каких случаях возникает агональное дыхание?

  25. Каковы последствия для организма человека, перенесшего острую длительную гипоксию?

  26. Приведите примеры использования тренировок для адаптации к длительной гипоксии.

  27. Какие советы вы дадите пациентам пожилого возраста страдающего различными типами хронической гипоксии для решения проблемы.

1 Парциа́льное давление (лат. partialis - частичный, от лат. pars - часть) - давление отдельно взятого компонента газовой смеси . Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов.

2 Атмосфе́рное давле́ние - измеряемое специальным прибором барометром называется барометрическим

3 Гипокапни́я (от др.-греч. ὑπο- - приставка со значением ослабленности качества и καπνός - дым) - состояние, вызванное недостаточностью СО 2 в крови. Содержание углекислого газа в крови поддерживается дыхательными процессами на определённом уровне, отклонение от которого приводит к нарушению биохимического баланса в тканях. Проявляется гипокапния в лучшем случае в виде головокружения, а в худшем - заканчивается потерей сознания.

4 Гипоксемия (от др.-греч. ὑπο- - приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium - кислород и др.-греч. αἷμα - кровь) - представляет собой понижение содержания кислорода в крови

5 Гидремия (др.-греч. ὕδωρ - вода + αἷμα - кровь ) или гемоделюция - медицинский термин, означающий повышенное содержание воды в крови , что приводит к снижению удельной концентрации эритроцитов .

6 Конформа́ция молекулы (от лат. conformatio - форма, построение, расположение) - пространственное расположение атомов в молекуле определенной конфигурации

7 Половинная диффузия

8 Прото́н (от др.-греч. πρῶτος - первый, основной) - элементарная частица .

9 Анализ (др.-греч. ἀνάλυσις - разложение, расчленение) - метод исследования , характеризующийся выделением и изучением отдельных частей объектов исследования.

10 Си́нтез - процесс соединения или объединения ранее разрозненных вещей или понятий в целое . Термин происходит от др.-греч. σύνθεσις - соединение, складывание, связывание (συν- - приставка со значением совместности действия, соучастия иθέσις - расстановка, размещение, распределение, (место)положение)

11 Колла́пс (от лат. collapsus - упавший) с остояние больного, характеризующееся резким падением кровяного давления.

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

Типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

  1. Экзогенный:
    • гипобарический;
    • нормобарический.
  2. Респираторный (дыхательный).
  3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
  4. Гемический (кровяной).
  5. Тканевый (первично-тканевый).
  6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
  7. Субстратный.
  8. Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:

  • молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
  • острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
  • хронической - возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ

Экзогенный тип

Причина : уменьшение парциального давления кислорода P(O 2) во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы («горная» болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

  • гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
  • гипокапния (снижение содержания СO 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое.

Основные патогенные факторы:

  • артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
  • гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО 2 ;
  • гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

- гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причины:

  • нарушение способности клеток поглощать кислород;
  • уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

  • значительная венозная гипоксемия;
  • гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило. глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

  1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие - уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.
  2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды - другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах - жировая дистрофия.
  3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу «порочного круга».
  4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.
  5. Дисбалансом электролитов - обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках - натрия и кальция.
  6. Расстройством функции нервной системы , что проявляется:
    • нарушением процессов мышления;
    • психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;
    • нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5-7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.
  7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:
    • снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;
    • недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;
    • нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;
    • прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.
  8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия , которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии - их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами - долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно-сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как «централизация» кровотока.

Система крови.

В ней происходят изменения свойств гемоглобина. что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях. К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

  • стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;
  • более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:
  • компенсаторную гипертрофию миокарда;
  • гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Цель занятия: изучить проявления и механизм развития различных типов гипоксии.

Цель обучения: Студент должен:

Усвоить понятия гипоксии, привести классификацию гипоксических состояний;

Знать причины и механизм возникновения отдельных видов гипоксии;

Охарактеризовать механизмы компенсации, экстренной и долгосрочной адаптации организма к гипоксии;

Базисные знания:

Анатомия и физиология органов дыхания;

Роль реактивности организма в развитии патологии;

Биохимические основы биологического окисления;

Основные вопросы

1. Определение гипоксии.

2. Классификация видов гипоксии.

3. Патогенез гипоксии: компенсаторные приспособительные механизмы организма, механизмы адаптации к гипоксии.

4. Патологические нарушения при гипоксии.

Информационный материал

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции (капиллярный крово- и лимфоток).

4. Тканевая гипоксия возникает при отравлениях некоторыми ядами, при авитаминозах и при некоторых видах гормональной недостаточности и представляет собой нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде ги

поксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом.

Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Примером тканевой гипоксии является отравление цианидами и монойод-ацетатом. При этом происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности, цитохромоксидазы - конечного фермента дыхательной цепи.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация пере-кисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекиси липидов вызывают дестабилизацию мембран, в частности, митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а, следовательно, и тканевой гипоксии, наблюдается при дефиците его естественных ингибиторов / токоферолов, рутина, убихинона, глутатиона, серотонина, некоторых стероидных гормонов, при действии ионизирующего излучения, при повышении атмосферного давления.

5. Смешанная гипоксия характеризуется одновременным нарушением функций двух или трёх систем органов, обеспечивающих снабжение тканей кислородом. Например, при травматическом шоке одновременно с уменьшением массы циркулирующей крови / циркуляторная гипоксия / дыхание становится частым и поверхностным / дыхательная гипоксия /, вследствие чего нарушается газообмен в альвеолах. Если при шоке наряду с травмой имеется кровопотеря, возникает кровяная гипоксия.

При интоксикациях и отравлениях БОВ возможно одновременное возникновение дыхательной, циркуляторной и тканевой форм гипоксии.

6. Гипоксия нагрузки развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа.

Острая и хроническая гипоксия

1. Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45-90 секунд, если не возобновляется подача кислорода.

При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха. Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.

2.Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом.

Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном любой формы гипоксии являются нарушения на молекулярном уровне, связанные с процессом энергообразования.

При гипоксии в клетке в результате недостатка кислорода нарушается процесс взаимного окисления - восстановления переносчиков электронов в дыхательной цепи митохондрий. Катализаторы дыхательной цепи не могут служить акцепторами электронов от восстановленных коферментов, так как сами находятся в восстановленном состоянии. В итоге снижается или полностью прекращается перенос электронов в дыхательном процессе, в тканях увеличивается количество восстановленных форм коферментов и значительно возрастает отно-

НАД Н НАДФ Н „

шение-и-. Вслед за этим снижаются процессы окислительно-

го фосфорилирования, энергообразования и аккумуляция энергии в макроэрги-ческих связях АТФ и креатинфосфата.

Снижение интенсивности движения электронов в дыхательной цепи определяется и изменением активности ферментов: цитохромоксидазы, сукцинатдегид-рогеназы, малатдегидрогеназы и др.

Все это, в свою очередь, приводит к закономерным изменениям в гликолити-ческой цепи Эмбдена-Мейергофа-Парнаса, следствием чего является повышение активности альфа-глюканфосфорилазы, гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы, лак-татдегидрогена и др. В результате активирования ферментов гликолиза значительно возрастает скорость распада углеводов, поэтому увеличивается концентрация молочной и пировиноградной кислот в тканях.

Изменения белкового, жирового и углеводного обмена сводится к накоплению в клетках промежуточных продуктов обмена, которые обуславливают развитие метаболического ацидоза.

Вследствие кислородного голодания изменяются возбудимость и проницаемость клеточных мембран, что приводит к нарушению ионного равновесия и освобождению активных ферментов, как из внутриклеточных структур, так и из клеток. Чаще всего этот процесс заканчивается разрушением митохондрий и других структур клетки.

Компенсаторные приспособления при гипоксии

При гипоксии различают компенсаторные приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода.

1.Компенсаторные приспособления в системе транспорта.

Увеличение лёгочной вентиляции как одна из компенсаторных реакций при гипоксии происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной - раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательное действие, поскольку осложняется выделением углекислоты и снижением содержания ее в крови.

Мобилизация функции системы кровообращения направлена на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в лёгких, сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус сосудов, также являются тканевыми факторами приспособительного перераспределения крови.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии

усиливается эритропоэз в костном мозге. В качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластического ряда костного мозга.

2. Компенсаторные приспособления в системе утилизации кислорода.

Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина связаны с повышением способности молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности НЬ поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии влево указывает на снижение сродства НЬ к кислороду при низких величинах р02; т.е. в тканях. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Механизмы адаптации к гипоксии

В системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии /увеличение диаметра и длины/. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Адаптационные изменения в системе утилизации кислорода:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ;

2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорилирования за счет большего сопряжения этого процесса с окислением);

3) усиление процессов бескислородного освобождение энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и освобождением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

Патологические нарушения при гипоксии

При недостатке 02 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накап

ливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и - гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Нарушается синтез нервных медиаторов.

В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.

В самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в центральной нервной системе: развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения, возможны потеря сознания, судороги.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения.

Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания.

В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.

Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.

Переносимость гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста, от уровня развития центральной нервной системы, от температуры окружающей среды.

Переносимость гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй - в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения.

Таким образом, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.

ОСНОВНЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Г и п о к с и я - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточного поступления кислорода в организм или неполной его утилизации тканями.

Г и п о к с е м и я - недостаточное содержание кислорода в крови.

Т а х и к а р д и я - учащенное сердцебиение.

У т и л и з а ц и я - использование, усвоение.

Э й ф о р и я - неадекватно поднятое, благодушное настроение.

З а д а н и е 1. Укажите, какие из названных причин могут привести к развитию гипоксической гипоксии (А), гемической (Б), циркуляторной (В), дыхательной (Г), тканевой (Д). Совместите в ответе буквенные индексы (А, Б...) с цифровыми.

Индекс Причины гипоксии

1 Уменьшение доставки кислорода тканям (при заболеваниях сердечной мышцы).

2 Уменьшение активности дыхательных ферментов (например,при отравлении синильной кислотой).

3 Нарушение внешнего дыхания.

4 Уменьшение кислородной емкости крови (например, при отравлении нитритами).

5 Недостаточное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (например, при подъеме в горы).

З а д а н и е 2. Укажите, какое соединение гемоглобина образуется при отравлении нитритом натрия (А). Совместите в ответе буквенный индекс (А) с цифровым.

Индекс Соединение гемоглобина

1 Карбоксигемоглобин.

2 Метгемоглобин.

3 Оксигемоглобин.

4 Карбгемоглобин.

З а д а н и е 3. Определите, какой тип гипоксии развивается при нарушении доставки кислорода к тканям (А). Совместите в ответе буквенный индекс (А) с цифровым.

Индекс Тип гипоксии

З а д а н и е 4. Укажите, какой вид гипоксии характерен для острой кровопотери (А). Совместите в ответе буквенный индекс (А) с цифровым.

Индекс Тип гипоксии

1 Циркуляторная.

2 Гипоксическая.

3 Гемическая (кровяная).

4 Тканевая.

5 Смешанная.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ Задание 1. Изучить особенности течения и исхода гипоксической гипоксии у животных различных видов и классов.

Ход работы: поместите животных (белую крысу, белую мышь и лягушку) в камеру, соединенную с монометром и насосом Комовского. Создайте с помощью насоса в барокамере разреженный воздух под контролем высотометра. Уровень кислорода в камере определите путем вычитания давления по показателям монометра от величины фактического атмосферного давления (112 кПа, или 760 мм рт.ст.) По табл. вычислите высоту над уровнем моря, парциальное давление кислорода (РО2) и его содержание в воздухе (в процентах), которые соответствуют величине давления в барокамере).

Через каждый километр «подъема на высоту» исследуйте у подопытных животных такие показатели как двигательная активность, поза, частота и характер дыхания, окраска кожи и видимых слизистых оболочек, наличие непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Сравните течение и исходы гипоксии у различных видов и классов животных, сделайте выводы.

Задание 2. Изучить особенности течения гемической гипоксии. Ход работы: Введите подкожно 1\% раствор азотистого кислого натрия из расчета 0,1 мл на 1г массы тела животного. Поместите белую мышь под стеклянную воронку и наблюдайте изменения за динамикой развития нарушений внешнего дыхания, поведением, окраской кожных покровов и слизистых оболочек по мере увеличения значений кислородного голодания. После гибели животное перенесите в эмалированный лоток и вскройте. Объясните изменение окраски крови, кожных покровов, внутренних органов, серозных оболочек. Сделайте вывод.

Выяснение исходного уровня знаний

З а д а н и е 1. Укажите, какие из перечисленных механизмов адаптации при гипоксии относятся к аварийным (А) и долговременным (Б). Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Механизм адаптации

1 Мобилизация функции органов кровообращения.

2 Усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород.

3 Усиление вентиляции легких.

4 Выбрасывание крови из депо.

5 Усиление процессов анаэробного гликолиза.

6 Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина.

7 Экономное использование энергии окислительных процессов.

8 Гипертрофия дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра.

9 Гиперплазия костного мозга.

З а д а н и е 2. Укажите, какие из перечисленных определений характеризуют понятия гипоксии (А), гипоксемии (Б), гиперкапнии (В). Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Определение

1 Отсутствие кислорода в тканях.

2 Недостаток кислорода и избыток углекислого газа в организме.

3 Уменьшение содержания кислорода в крови.

4 Уменьшение содержания кислорода в тканях.

З а д а н и е 3. Укажите, при воздействии каких из перечисленных факторов развивается: гипоксическая (А), циркуляторная (Б), кровяная (В), дыхательная (Г), тканевая (Д) гипоксии. Совместите в ответе буквенные индексы с цифровыми.

Индекс Вид гипоксии

Угарный газ (СО).

Подъем на высоту.

Цианистый калий.

Воспаление легких.

Нитрит натрия.

Приступы бронхиальной астмы.

Атеросклероз.

Задача 1. При подъеме в горы на высоту 3000м у одного из альпинистов неожиданно появилось радостное настроение, которое выражалось эмоциональным и двигательным возбуждением, чувством самодовольства. Назовите причину этого состояния альпиниста. Объясните механизм развития.

Задача 2. После повреждения бедренной артерии и большой кровопотери (около 2 л) пострадавший потерял сознание, у него снизилось артериальное и венозное давление, участился пульс, побледнели кожные покровы, участилось и стало поверхностным дыхание. Определите, какой вид гипоксии развился в данном случае; объясните механизм развития.

Задача 3. В одном из детских учреждений для приготовления пищи вместо поваренной соли был использован нитрит натрия. 17 детей были доставлены в токсикологический центр с симптомами отравления. В крови у детей отмечалось высокое содержание метгемоглобина и снижение содержания оксигемоглобина. Какой вид гипоксии наблюдался у детей?

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология Березнякова А.И. - Х.: Изд-во НФАУ, 2000. -448 с.

2. Патологическая физиология (под ред. Н.Н.Зайко). - Киев: Вища школа, 1985.

3. Патологическая физиология (под ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой). - М.: Медицина, 1980.

УДК 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) ББК 52.5 я 73 Л47

Рецензент: д-р мед. наук, проф. М.К. Недзведзь

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 27.03.02, протокол № 5

Леонова Е.В.

Л 47 Гипоксия. Патофизиологические аспекты: Учеб.-метод, пособие /Е.В. Леонова, Ф.И. Висмонт - Мн.: БГМУ, 2002. -14с.

ISBN 985-462-115-4

В кратком виде излагаются вопросы, касающиеся патофизиологии гипоксических состояний. Дается общая характеристика гипоксии как типового патологического процесса; обсуждаются проблемы этиологии и патогенеза различных видок гипоксии, компенсаторно-приспособительные реакции и нарушения функций, механизмы гипоксического некробиоза, адаптация к гипоксии и дизадаптация.

Предназначено для студентов всех факультетов.

ISBN 985-462-115-4

УДК 612.273.2:616-008.64-092 (075.8) ББК 52.5 я 73

© Белорусский государственный медицинский университет, 2002

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Общее время занятий: 2 академических часа -для студентов стоматоло­гического факультета, 3 - для студентов лечебного, медико-профилактического и педиатрического факультетов

Учебно-методическое пособие разработано с целью оптимизации учебно­го процесса и предлагается для подготовки студентов к практическому занятию по данной теме. Она рассматривается в разделе «Типовые патологические про­цессы». Приведенные в пособии сведения отражают ее связь с другими темами предмета («Патофизиология системы внешнего дыхания», «Патофизиология сердечно-сосудистой системы», «Патофизиология системы крови», «Патофи­зиология обмена веществ», «Нарушения кислотно-основного состояния»).

Гипоксия является ключевым звеном патогенеза разнообразных заболе­ваний и патологических состояний. Явления гипоксии имеют место при любом патологическом процессе. Она играет важную роль в развитии повреждений при многих болезнях и сопровождает острую гибель организма, независимо от причин ее вызывающих. Однако в учебной литературе раздел «Гипоксия» изла­гается очень широко, с излишними подробностями, что затрудняет его воспри­ятие в особенности иностранными учащимися, которые в силу языкового барь­ера испытывают трудности при конспектировании лекций. Вышесказанное и явилось поводом для написания настоящего пособия. В нем даются определе­ние и общая характеристика гипоксии как типового патологического процесса, в краткой форме обсуждаются вопросы этиологии и патогенеза различных ее видов, компенсаторно-приспособительные реакции, нарушения функций и об­мена веществ, механизмы гипоксического некробиоза; дается представление об адаптации к гипоксии и дизадаптации.

цель занятия - изучить этиологию, патогенез различных видов гипок­сии, компенсаторно-приспособительные реакции, нарушения функций и обме­на веществ, механизмы гипоксического некробиоза, адаптации к гипоксии и дизадаптации.

задачи занятия - студент должен: 1. Знать:

    определение понятия гипоксии, ее виды;

    патогенетическую характеристику различных видов гипоксии;

    компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии, их виды, механизмы;

    нарушения основных жизненных функций и обмена веществ при ги­ поксических состояниях;

    механизмы повреждения и гибели клеток при гипоксии (механизмы гипоксического некробиоза);

Основные проявления дизбаризма (декомпрессии); - механизмы адаптации к гипоксии и дизадаптации.

Обосновывать заключение о наличии гипоксического состояния и ха­рактере гипоксии на основании анамнеза, клинической картины, газового со­става крови и показателей кислотно-основного состояния.

3. Ознакомиться с клиническими проявлениями гипоксических состоя­ ний.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ

    Кислородный гомеостаз, его сущность.

    Система обеспечения организма кислородом, ее компоненты.

    Структурно-функциональная характеристика дыхательного центра.

    Кислородтранспортная система крови.

    Газообмен в легких.

    Кислотно-основное состояние организма, механизмы его регуляции.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

    Определение гипоксии как типового патологического процесса.

    Классификация гипоксии по: а) этиологии и патогенезу; б) распро­ страненности процесса; в) скорости развития и длительности; г) степени тяже­ сти.

    Патогенетическая характеристика различных видов гипоксии.

    Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксиях, их виды, механизмы возникновения.

    Нарушения функций и обмена веществ при гипоксиях.

    Механизмы гипоксического некробиоза.

    Дизбаризм, его основные проявления.

    Адаптация к гипоксии и дизадаптация, механизмы развития.

ГИПОКСИЯ

определение понятия. Виды гипоксии

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть: - экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) - подразделяются на гипоксическую (гипо- и-нор-мобарическую) и гипероксическую (гипер- и-нормобарическую) формы гипок­сии;

    дыхательная (респираторная);

    циркуляторная (ишемическая и застойная);

- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);

- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирова- ния);

    субстратная (при дефиците субстратов);

    перегрузочная («гипоксия нагрузки»);

- смешанная. Различают также гипоксии:

по течению - молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­ рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

по распространенности - общую и регионарную;

по степени тяжести - - легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологиче­ского фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, ско­рости развития, от продолжительности процесса.

1. Дыхательная недостаточность, ее формы и причины.

2. Формы нарушения альвеолярной вентиляции. Гиповентиляция: причины возникновения и влияние на газовый состав крови.

3. Альвеолярная гипервентиляция, неравномерная альвеолярная вентиляция. Причины возникновения и влияние на газовый состав крови.

4. Возникновение дыхательной недостаточности при нарушениях легочной микроциркуляции и вентиляционно-перфузионных отношений.

5. Возникновение дыхательной недостаточности при изменении газового состава вдыхаемого воздуха и диффузионной способности альвеолярно-капиллярного барьера.

6. Влияние нарушений метаболической функции легких на гемодинамику и систему гемостаза. Причины и механизмы возникновения респираторного дистресс-синдрома.

7. Роль нарушений сурфактантной системы в патологии легких.

8. Одышка, ее причины и механизмы.

9. Патогенез изменений внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних отделов дыхательных путей.

10. Патогенез изменений внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних отделов дыхательных путей и эмфиземе легких.

11. Патогенез изменений внешнего дыхания при пневмониях, отеке легких и поражениях плевры.

12. Патогенез изменений внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.

13. Гипоксия: классификация, причины возникновения и характеристика. Асфиксия, причины, стадии развития (лекция, уч. А. Д. Адо 1994г., 354-357; уч. В.В. Новицкого, 2001 г., с. 528-533).

14. Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления. Патологическое дыхание (уч. А. Д. Адо 1994 г., с.31-32, с.349-350; уч. В.В. Новицкого, 2001 г., с.46-48, с.522-524).

15. Приспособительные механизмы при гипоксии (срочные и долговременные). Повреждающее действие гипоксии (уч. А. Д. Адо 1994г., стр. 357-361; уч. В.В. Новицкого, 2001 г., с.533-537).

3.3. Патофизиология системы крови (метод. пособие "Патофизиология кроветворной системы).

1. Изменения общего объема крови. Кровопотеря (уч.Адо, 1994г, с.268-272; уч. В.В. Новицкого, 2001 г., с. 404-407).

2. Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.

3. Определение понятия "анемия". Признаки изменений эритропоэза и характеристики анемий.

4. Патогенетическая классификация анемий.

5. Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий, возникающих в результате этого.

6. Причины нарушения дифференцировки эритроцитов и характеристика анемий, возникающих в результате этого.

7. Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий, возникающих в результате этого.

8. Гемолитические анемии. Их причины и характеристика.

9. Патогенез острой постгеморрагической анемии и ее характеристика.

10. Патогенез лейкоцитозов и лейкопений, их виды. Лейкемоидные реакции.

11. Понятие о гемобластозах. Лейкозы, их классификация и изменения периферической крови, характерные для них.

12. Эритроцитозы и эритремии.

13. Лучевая болезнь: этиология, патогенез, формы, периоды, изменения крови (уч. А. Д. Адо, 1994 г. с.39-44; уч. В.В. Новицкого, 2001 г., с. 54-60 раздел 2.8)