Гипоксия лекция по патологической физиологии. Гипоксии - курс лекций – патологическая физиология. Приспособительные и компенсаторные реакции

Страница 35 из 228

Гипоксия нагрузки возникает при напряженной мышечной активности (тяжелая физическая работа, судороги и др.). Она характеризуется значительным усилением утилизации кислорода скелетной мускулатурой, развитием выраженной венозной гипоксемии и гиперкапнии, накоплением недоокисленных продуктов распада, развитием умеренного метаболического ацидоза. При включении механизмов мобилизации резервов наступает полная или частичная нормализация кислородного баланса в организме за счет продукции вазодилататоров, расширения сосудов, увеличения объема кровотока, уменьшения размера межкапиллярных пространств и срока прохождения крови в капиллярах. Это приводит к уменьшению гетерогенности кровотока и выравниванию его в работающих органах и тканях.
Острая нормобарическая гипоксическая гипоксия развивается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, удаление части легкого), «коротком замыкании» (заполнение альвеол экссудатом, транссудатом, ухудшение условий диффузии), при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе до 45 мм рт.ст. и ниже, при чрезмерном открытии артериоловенулярных анастомозов (гипертензия малого круга кровообращения). Вначале развивается умеренный дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью тканей в нем (снижение РС2 артериальной крови до 19 мм рт.ст.). Включаются нейроэндокринные механизмы мобилизации резервов. Снижение РО2 в крови вызывает тотальное возбуждение хеморецепторов, через посредство которых стимулируются ретикулярная формация, симпатико-адреналовая система, в крови увеличивается содержание катехоламинов (в 20-50 раз) и инсулина. Возрастание симпатических влияний ведет к увеличению ОЦК, повышению насосной функции сердца, скорости и объема кровотока, артериовенозной разницы по кислороду на фоне вазоконстрикции и гипертензии, углубления и учащения дыхания. Интенсификация утилизации в тканях норадреналина, адреналина, инсулина, вазопрессина и других биологически активных веществ, усиленное образование медиаторов клеточных экстремальных состояний (диацилглицерид, инозитол-трифосфат, простагландин, тромбоксан, лейкотриен и др.) способствуют дополнительной активации обмена веществ в клетках, что ведет к изменению концентрации субстратов обмена и коферментов, увеличению активности окислительно-восстановительных ферментов (альдолаза, пируваткиназа, сукциндегидрогеназа) и снижению активности гексокиназы. Возникающая недостаточность энергетического обеспечения за счет глюкозы замещается усилением липолиза, возрастанием концентрации жирных кислот в крови. Высокая концентрация жирных кислот, ингибируя усвоение клетками глюкозы, обеспечивает высокий уровень глюконеогенеза, развитие гипергликемии. Одновременно активируются гликолитическое расщепление углеводов, пентозный цикл, катаболизм белков с высвобождением глюкогенных аминокислот. Однако чрезмерная утилизация АТФ в обменных процессах не восполняется. Это сочетается с накоплением в клетках АДФ, АМФ и других адениловых соединений, что ведет к недостаточной утилизации лактата, кетоновых тел, образующихся при активации расщепления жирных кислот в клетках печени, миокарда. Накопление кетоновых тел способствует возникновению вне- и внутриклеточного ацидоза, дефициту окисленной формы НАД, угнетению активности Na+-К+- зависимой АТФазы, нарушению деятельности Na+/K+-нacoca и развитию отека клеток. Совокупность дефицита макроэргов, вне- и внутриклеточного ацидоза ведет к нарушению деятельности органов, обладающих высокой чувствительностью к дефициту кислорода (ЦНС, печень, почки, сердце и др.).
Ослабление сокращений сердца снижает величину ударного и минутного объема, повышает венозное давление и сосудистую проницаемость, особенно в сосудах малого круга кровообращения. Это ведет к развитию интерстициального отека и расстройствам микроциркуляции, уменьшению жизненной емкости легких, что еще более усугубляет нарушения деятельности ЦНС и благоприятствует переходу стадии компенсации в стадию декомпенсированной гипоксии. Стадия декомпенсации развивается при резко выраженном дисбалансе между доставкой кислорода и потребностью тканей в нем (снижение Р02 артериальной крови до 12 мм рт.ст. и ниже). В этих условиях отмечается не только недостаточность нейроэндокринных механизмов мобилизации, но и почти полное исчерпывание резервов. Так, в крови и тканях устанавливается стойкий дефицит КТА, глюкокортикоидов, вазопрессина и других биологически активных веществ, что ослабляет влияние регулирующих систем на органы и ткани и облегчает прогрессирующее развитие расстройств микроциркуляции, особенно в малом круге кровообращения с микроэмболией легочных сосудов. В то же время снижение чувствительности гладких мышц сосудов к симпатическим воздействиям ведет к угнетению сосудистых рефлексов, патологическому депонированию крови в системе микроциркуляции, чрезмерному раскрытию артериоловенулярных анастомозов, централизации кровообращения, потенцированию гипоксемии, дыхательной и сердечной недостаточности.
В основе указанной выше патологии лежит углубление нарушений окислительно-восстановительных процессов - развитие недостатка никотинамидных коферментов, преобладание их восстановленных форм, угнетение процессов гликолиза и генерации энергии. В тканях почти полностью отсутствует преобразованная АТФ, снижается активность супероксиддисмутазы и других ферментных компонентов антиоксидантной системы, резко активируется свободнорадикальное окисление, возрастает образование активных радикалов. В этих условиях происходит массивное образование токсичных перекисных соединений и ишемического токсина белковой природы. Развиваются тяжелые повреждения митохондрий в связи с нарушением метаболизма длинных цепей ацетил-КоА, тормозится транслокация адениннуклеотидов, увеличивается проницаемость внутренних мембран для Са2+. Активация эндогенных фосфолипаз ведет к усилению расщепления фосфолипидов мембран, происходит повреждение рибосом, подавление синтеза белков и ферментов, активация лизосомальных ферментов, развитие аутолитических процессов, дезорганизация молекулярной гетерогенности цитоплазмы, перераспределение электролитов. Подавляется активный энергозависимый транспорт ионов через мембраны, что ведет к необратимой потере внутриклеточного К+, ферментов и к гибели клеток.
Хроническая нормобарическая гипоксическая гипоксия развивается при постепенном уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмосклероз, эмфизема), ухудшении условий диффузии (умеренный длительный дефицит содержания О2 во вдыхаемом воздухе), недостаточности сердечно-сосудистой системы. В начале развития хронической гипоксии обычно поддерживается легкий дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью тканей в нем за счет включения нейроэндокринных механизмов мобилизации резервов. Небольшое снижение РО2 в крови ведет к умеренному повышению активности хеморецепторов симпатико-адреналовой системы. Концентрация катехоламинов в жидких средах и тканях сохраняется близкой к норме за счет более экономного их расходования в обменных процессах. Это сочетается с небольшим увеличением скорости кровотока в магистральных и резистивных сосудах, замедлением ее в нутритивных сосудах в результате возрастания капилляризации тканей и органов. Происходит увеличение отдачи и извлечения кислорода из крови. На этом фоне отмечаются умеренная стимуляция генетического аппарата клеток, активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, увеличение биогенеза митохондрий и других клеточных структур, гипертрофия клеток. Увеличение концентрации дыхательных ферментов на кристах митохондрий усиливает способность клеток утилизировать кислород при понижении его концентрации во внеклеточной среде в результате повышения активности цитохромоксидаз, дегидраз цикла Кребса, увеличения степени сопряжения окисления и фосфорилирования. Достаточно высокий уровень синтеза АТФ поддерживается также за счет анаэробного гликолиза одновременно с активацией окисления, других энергетических субстратов - жирных кислот, пирувата и лактата и стимуляцией глюконеогенеза главным образом в печени и скелетной мускулатуре. В условиях умеренной тканевой гипоксии усиливается продукция эритропоэтина, стимулируются размножение и дифференцировка клеток эритроидного ряда, укорачиваются сроки созревания эритроцитов с повышенной гликолитической способностью, увеличивается выброс эритроцитов в кровоток, возникает полицитемии с возрастанием кислородной емкости крови.
Усугубление дисбаланса между доставкой и потреблением кислорода в тканях и органах в более поздний период индуцирует развитие недостаточности нейроэндокринных механизмов мобилизации резервов. Это связано со снижением возбудимости хеморецепторов, главным образом синокаротидной зоны, адаптацией их к пониженному содержанию кислорода в крови, угнетением активности симпатико-адреналовой системы, снижением концентраций КТА в жидких средах и тканях, развитием внутриклеточного дефицита КТА и содержания их в митохондриях, угнетением активности окислительно-восстановительных ферментов. В органах с высокой чувствительностью к недостатку О2 это ведет к развитию повреждений в виде дистрофических нарушений с характерными изменениями ядерно-цитоплазматических отношений, угнетением продукции белков и ферментов, вакуолизацией и другими изменениями. Активация в этих органах пролиферации соединительнотканных элементов и замещение ими погибших паренхиматозных клеток ведет, как правило, к развитию склеротических процессов из-за разрастания соединительной ткани.
Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия возникает при быстром перепаде атмосферного давления - разгерметизации кабины самолета при высотных полетах, восхождении на высокие горы без проведения искусственной адаптации и др. Интенсивность патогенного действия гипоксии на организм находится в прямой зависимости от степени снижения атмосферного давления.
Умеренное снижение атмосферного давления (до 460 мм рт.ст., высота около 4 км над уровнем моря) снижает РО2 в артериальной крови до 50 мм рт.ст. и оксигенацию гемоглобина до 90 %. Возникает временный дефицит кислородного снабжения тканей, который ликвидируется в результате возбуждения ЦНС и включения нейроэндокринных механизмов мобилизации резервов - дыхательного, гемодинамического, тканевого, эритропоэтического, осуществляющих полноценную компенсацию потребности тканей в кислороде.
Значительное уменьшение атмосферного давления (до 300 мм рт.ст., высота 6-7 км над уровнем моря) ведет к снижению РО2 в артериальной крови до 40 мм рт.ст. и ниже и оксигенации гемоглобина менее 90 %. Развитие выраженного дефицита кислорода в организме сопровождается сильным возбуждением ЦНС, чрезмерной активацией нейроэндокринных механизмов мобилизации резервов, массивным выбросом кортикостероидных гормонов с преобладанием минералокортикоидного эффекта. Однако в процессе включения резервов создаются «порочные» круги в виде усиления и учащения дыхания, возрастания потери СО2 с выдыхаемым воздухом при резко пониженном атмосферном давлении. Развиваются гипокапния, алкалоз и прогрессирующее ослабление внешнего дыхания. Связанное с дефицитом кислорода угнетение окислительно-восстановительных процессов и продукции макроэргов замещается усилением анаэробного гликолиза, в результате которого развивается внутриклеточный ацидоз на фоне внеклеточного алкалоза. В этих условиях возникают прогрессирующее снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудов, гипотония, увеличивается проницаемость сосудов, уменьшается общее периферическое сопротивление. Это вызывает задержку жидкости, периферический отек, олигурию, расширение сосудов мозга, усиление кровотока и развития отека мозга, которые сопровождаются головной болью, дискоординацией движений, бессонницей, тошнотой, а на стадии тяжелой декомпенсации - потерей сознания.
Синдром высотной декомпрессии возникает при дегерметизации кабин летательных аппаратов при полетах, когда атмосферное давление составляет 50 мм рт.ст. и менее при высоте 20 км и более над уровнем моря. Дегерметизация ведет к быстрой утрате газов организмом и уже при достижении их напряжения 50 мм рт.ст. возникает закипание жидких сред, так как при таком низком парциальном давлении точка кипения воды составляет 37 °С. Через 1,5-3 мин после начала кипения развивается генерализованная воздушная эмболия сосудов и блокада кровотока. Спустя несколько секунд после этого появляется аноксия, которая прежде всего нарушает функцию ЦНС, так как в ее нейронах в течение 2,5-3 мин наступает аноксическая деполяризация с массивным выходом К+ и диффузией Сl внутрь через цитоплазматическую мембрану. По истечении критического для аноксии нервной системы срока (5 мин) нейроны необратимо повреждаются и погибают.
Хроническая гипобарическая гипоксическая гипоксия развивается у лиц, длительно пребывающих на высокогорье. Она характеризуется длительной активацией нейроэндокринных механизмов мобилизации резервов использования кислорода в организме. Однако и в этом случае возникают дискоординация физиологических процессов и связанные с нею порочные круги.
Гиперпродукция эритропоэтина ведет к развитию полицитемии и изменениям реологических свойств крови, в том числе вязкости. В свою очередь увеличение вязкости повышает общее периферическое сопротивление сосудов, при котором возрастает нагрузка на сердце и развивается гипертрофия миокарда. Постепенное усиление потери СО2 с выдыхаемым воздухом сопровождается возрастанием ее отрицательного влияния на тонус гладкомышечных клеток сосудов, что способствует замедлению кровотока в малом круге кровообращения и повышению РСО2 в артериальной крови. Замедленный процесс изменений содержания СО2 во внеклеточной среде обычно слабо влияет на возбудимость хеморецепторов и не индуцирует их адаптационной перестройки. Это ослабляет эффективность рефлекторной регуляции газового состава крови и завершается возникновением гиповентиляции. Повышение РСО2 артериальной крови ведет к возрастанию проницаемости сосудов и ускорению транспорта жидкости в интерстициальное пространство. Возникающая при этом гиповолемия рефлекторно стимулирует продукцию гормонов, блокирующих выделение воды. Накопление ее в организме создает отечность тканей, нарушает кровоснабжение ЦНС, что проявляется в виде неврологических расстройств. При разряжении воздуха повышенная потеря влаги с поверхности слизистых оболочек часто приводит к развитию катара верхних дыхательных путей.
Цитотоксическую гипоксию вызывают цитотоксические яды, обладающие тропностью к ферментам аэробного окисления в клетках. При этом ионы цианидов связываются с ионами железа в составе цитохромоксидазы, что ведет к генерализованной блокаде дыхания клетки. Этот вид гипоксии может вызывать аллергическая альтерация клеток немедленного типа (реакции цитолиза). Для цитотоксической гипоксии характерна инактивация ферментных систем, катализирующих процессы биоокисления в клетках тканей при выключении функции цитохромоксидазы, прекращении переноса 02 от гемоглобина к тканям, резком снижении внутриклеточного редокс-потенциала, блокаде окислительного фосфорилирования, снижении активности АТФазы, усилении глико-, липо-, протеолитических процессов в клетке. Результатом таких повреждений является развитие нарушений Na+/K+-Hacoca, угнетение возбудимости нервных, миокардиальных и других типов клеток. При быстром возникновении дефицита потребления О2 в тканях (более 50 %) снижается артериовенозная разница по кислороду, увеличивается отношение лакчат/пируват, резко возбуждаются хеморецепторы, что чрезмерно увеличивает легочную вентиляцию, снижает РСО2 артериальной крови до 20 мм рт.ст., повышает pH крови и спинномозговой жидкости и вызывает гибель на фоне выраженного дыхательного алкалоза.
Гемическая гипоксия возникает при уменьшении кислородной емкости крови. Каждые 100 мл полностью оксигенированной крови здоровых мужчин и женщин, содержащей гемоглобин в количестве 150 г/л, связывают 20 мл О2. При снижении содержания гемоглобина до 100 г/л 100 мл крови связывают 14 мл О2, а при уровне гемоглобина 50 г/л происходит связывание лишь 8 мл О2. Дефицит кислородной емкости крови за счет количественной недостаточности гемоглобина развивается при постгеморрагической, железодефицитной и других видах анемий. Другой причиной гемической гипоксии является карбонмоно- оксидемия, которая легко возникает при наличии значительного количества СО во вдыхаемом воздухе. Сродство СО к гемоглобину в 250 раз превышает сродство О2. Поэтому СО быстрее, чем О2 взаимодействует с гемопротеинами - гемоглобином, миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, каталазой и пероксидазой. Функциональные проявления при отравлении СО зависят от количества карбоксигемоглобина в крови. При 20- 40 % насыщении крови СО возникает сильная головная боль; при 40-50 % нарушаются зрение, слух, сознание; при 50-60 % развивается кома, кардиореспираторная недостаточность, смерть.
Разновидностью гемической гипоксии является анемическая гипоксия, при которой РО2 артериальной крови может быть в пределах нормы, в то время как содержание кислорода снижено. Уменьшение кислородной емкости крови, нарушение доставки кислорода тканям включает нейроэндокринные механизмы мобилизации резервов, направленных на компенсацию потребностей тканей в кислороде. Это происходит в основном за счет изменений параметров гемодинамики - уменьшения ОПС, прямо зависящего от вязкости крови, увеличения сердечного выброса и дыхательного объема. При недостаточности компенсации развиваются дистрофические процессы, главным образом в паренхиматозных клетках (разрастание соединительной ткани, склероз внутренних органов - печени И др.).
Местная циркуляторная гипоксия возникает при наложении на конечность кровоостанавливающего жгута (турникета), синдрома длительного раздавливания тканей, реплантации органов, особенно печени, при острой кишечной непроходимости, эмболиях, тромбозе артерий, инфаркте миокарда.
Кратковременная блокада циркуляции крови (турникет до 2 ч) ведет к резкому увеличению артериовенозной разницы в результате более полноценного извлечения тканями из крови кислорода, глюкозы и других питательных продуктов. Одновременно активируется гликогенолиз и в тканях поддерживается близкая к норме концентрация АТФ на фоне снижения содержания других макроэргов - фосфокреатина, фосфоэнолпирувата и др. Умеренно увеличивается концентрация глюкозы, глюкозо-6-фосфата, молочной кислоты, возрастает осмотичность интерстициальной жидкости без развития существенных нарушений клеточного транспорта одно- и двухвалентных ионов. Нормализация тканевого обмена после восстановления кровотока наступает в течение 5-30 мин.
Длительная блокада циркуляции крови (турникет более 3-6 ч) вызывает глубокую недостаточность Р02 в жидких средах, почти полное исчезновение запасов гликогена, чрезмерное накопление продуктов распада и воды в тканях. Это происходит в результате угнетения активности в клетках ферментных систем аэробного и анаэробного обмена, торможения синтетических процессов, резко выраженной недостаточности АТФ, АДФ и избытка АМФ в тканях, активации в них протеолитических, липолитических процессов. При нарушениях метаболизма ослабляется антиоксидантная защита и усиливается свободнорадикальное окисление, что ведет к повышению ионной проницаемости мембран. Накопление в цитозоле Na+ и особенно Са2+ активирует эндогенные фосфолипазы. В этом случае расщепление мембран фосфолипидов ведет к появлению в зоне нарушения циркуляции большого количества нежизнеспособных клеток с признаками острого повреждения, из которых во внеклеточную среду высвобождается избыточное количество токсичных продуктов перекисного окисления липидов, ишемических токсинов белковой природы, недоокисленных продуктов, лизосомальных ферментов, биологически активных веществ (гистамина, кининов) и воды. В этой зоне происходит также глубокая деструкция сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Если на фоне таких тканевых и сосудистых повреждений возобновляется кровоток, то он осуществляется главным образом по раскрытым артериоловенулярным анастомозам. Из ишемизированных тканей в кровь резорбируется большое количество токсичных продуктов, провоцирующих развитие общей циркуляторной гипоксии. В самой зоне циркуляторной гипоксии после восстановления кровотока индуцируются постишемические нарушения. В раннем периоде реперфузии происходит набухание эндотелия, так как доставленный с кровью О2 является исходным продуктом для образования свободных радикалов, потенцирующих разрушение мембран клеток путем перекисного окисления липидов. В клетках и межклеточном веществе нарушается транспорт электролитов, изменяется осмолярность. Поэтому в капиллярах увеличивается вязкость крови, происходит агрегация эритроцитов, лейкоцитов, уменьшается осмотическое давление плазмы. В совокупности эти процессы могут приводить к некрозу (реперфузионные некрозы).
Острая общая циркуляторная гипоксия типична для шока - турникетного, травматического, ожогового, септического, гиповолемического; для тяжелых интоксикаций. Этот вид гипоксии характеризуется комбинацией недостаточности оксигенации органов и тканей, уменьшения количества циркулирующей крови, неадекватностью сосудистого тонуса и сердечного выброса в условиях чрезмерного усиления секреции КТА, АКТГ, глюкокортикоидов, ренина и других вазоактивных продуктов. Спазм резистивных сосудов вызывает резкое увеличение потребности тканей в кислороде, развитие дефицита оксигенации крови в системе микроциркуляции, увеличение капилляризации тканей и замедление кровотока. Возникновению застоя крови и повышению проницаемости сосудов в системе микроциркуляции способствует адгезия активированных микро- и макрофагов на эндотелии капилляров и посткапиллярных венул за счет экспрессии на цитолемме адгезионных гликопротеидов и образования псевдоподий. Неэффективность микроциркуляции усугубляется из-за раскрытия артериоловенулярных анастомозов, снижения ОЦК, угнетения деятельности сердца.
Исчерпывание резервов кислородного обеспечения клеток органов и тканей ведет к нарушению функций митохондрий, увеличению проницаемости внутренних мембран для Са2+ и других ионов, а также к повреждению ключевых ферментов аэробных обменных процессов. Угнетение окислительно-восстановительных реакций резко усиливает анаэробный гликолиз и способствует возникновению внутриклеточного ацидоза. В то же время повреждение цитоплазматической мембраны, повышение в цитозоле концентрации Са, активация эндогенных фосфолипаз ведут к расщеплению фосфолипидных компонентов мембран. Активация свободнорадикальных процессов в альтерированных клетках, избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов вызывают гидролиз фосфолипидов с образованием моноацил- глицерофосфатов и свободных полиеновых жирных кислот. Их аутоокисление обеспечивает включение окисленных полиеновых жирных кислот в сетку метаболических превращений через пероксидазные реакции.

Таблица 7. Время переживания клеток органов при острой циркуляторной гипоксии в условиях нормотермии

Орган	Время переживания, мин	Повреждаемые структуры
Головной мозг
		Кора большого мозга, аммонов рог, мозжечок (клетки Пуркинье)
		Базальные ганглии
Спинной мозг		Клетки передних рогов и ганглиев
Сердце эмболия легких хирургическая операция		Проводящая система
		Сосочковые мышцы,
		левый желудочек
		Клетки периферической части ацинусов
		Клетки центральной части ацинусов
		Эпителий канальцев
		Клубочки

		Альвеолярные перегородки
		Эпителий бронхов

В результате достигается высокая степень вне- и внутриклеточного ацидоза, что ингибирует активность ферментов анаэробного гликолиза. Эти нарушения сочетаются с почти полным отсутствием синтеза в тканях АТФ и других видов макроэргов. Ингибирование метаболизма в клетках при ишемии паренхиматозных органов вызывает тяжелые повреждения не только паренхиматозных элементов, но и эндотелия капилляров в виде отека цитоплазмы, втягивания мембраны эндотелиоцитов в просвет сосуда, резкого увеличения проницаемости при уменьшении числа пиноцитарных везикул, массивного краевого стояния лейкоцитов, особенно в посткапиллярных венулах. Эти нарушения приобретают наиболее выраженный характер при реперфузии. Микроваскулярные реперфузионные повреждения, как и ишемические, сопровождаются чрезмерным образованием продуктов окисления ксантиноксидазой. Реперфузия ведет к быстрой активации свободнорадикальных реакций и вымыванию в общий кровоток межуточных продуктов обменных процессов и токсичных веществ. Значительное повышение содержания в крови и тканях свободных аминокислот, тканевых токсинов белковой природы угнетает насосную деятельность сердца, вызывает развитие острой почечной недостаточности, нарушает синтез протеинов, антитоксическую и выделительную функции печени, подавляет активность ЦНС вплоть до летального исхода. Сроки переживания различных органов при острой циркуляторной гипоксии приведены в табл. 7.

Лекция №21

Гипоксия

Суточные потребности: 1 кг еды, 2 литра воды + 220 литров кислорода – пропустить 12000 литров воздуха.

Впервые о гипоксии заговорил Виктор Васильевич Пашутин (1845-1901) – один из основателей патофизиологии. Иван Михайлович Сеченов – роль системы крови как переносчика кислорода и Петр Михайлович Альбицкий – жил в Томске – разрабатывал вопросы по компенсации гипоксии.

Гипоксия – состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Гипоксия – типовой патологические процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксемия – снижение, по сравнению с должным, уровней напряжения и содержания кислорода крови.

Типы гипоксии по этиологии:

Экзогенная - снижение кислорода в окружающем воздухе. Может быть гипобарической снижение атмосферного давления и снижение рО 2 (высотная болезнь и горная болезнь). Горная болезнь развивается в разных горах на разной высоте: на Кавказе, Альпах развитие горной болезни будет определяться 3 тысячами. Факторы, влияющие на возникновение горной болезни: ветер, солнечная радиация, влажность воздуха, наличие снега, высокий перепад ночных и дневных температур + индивидуальная чувствительность: пол, возраст, тип конституции, тренированность, прошлый высотный опыт, физическое и психическое состояние. Тяжелая физическая работа. Скорость набора высоты:

Нормобарическая;

Гипобарическая;

Эндогенная:

Дыхательная;

Циркуляторная;

Гемическая;

Тканевая (гистотоксическая);

Смешанная.

Местная (регионарная):

Циркуляторная;

Тканевая (гистотоксическая);

Смешанная.

Нормобарическая гипоксия развивается при нормальном атмосферном давлении:

Замкнутое или плохо вентилируемое пространство;

Гиповентиляция при ИВЛ.

Критерии экзогенной гипоксии:

Снижение Нb O 2 (артериальной крови) – артериальная гипоксемия;

Снижение р а СО 2 (гипокапния) – при гипобарической гипоксии;

Повышение р а СО 2 (гиперкапния) в замкнутом пространстве.

Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. Острая гипоксия:

Системы кислородного бюджета организма;

Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной аентиляции, увеличение частоты и глубины дыхания;

ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах).

Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования.

Хроническая гипоксия: системы кислородного бюджета организма, эффекты, механизмы эффектов:

Система внешнего дыхания: увеличение степени оксигенации крови в легких – гипертрофия дыхательных мышц, гипертрофия легких.

ССС: увеличение МОС за счет гипертрофии миокарда, увеличение числа митохондрий в кардиомиоцитах, возрастания скорости взаимодействия актина и миозина, увеличения количества капилляров, повышение активности систем регуляции сердца, артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях.

Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови за счет активации эритропоэза, увеличения 2,3-ДФГ в эритроцитах, усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях;

Тканевое дыхание: увеличение эффективности биологического окисления – митохондриогенез, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования, переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

Эффекты дозированной гипоксии:

Уменьшение чувствительности организма к ионизирующей радиации;

Уменьшение токсических эффектов цитостатиков;

Уменьшение побочных эффектов рентгено-контрастных веществ, глюкокортикоидов;

Ослабление действия галлюциногенов и судорожных веществ.

Дозирвоанная гипоксия при беременности:

Коррекция фето-плацентарной недостаточности;

Профилактика гипотрофии плода;

Ускорение созревания плода:

Увеличение поверхности и веса плаценты, емкости её капиллярной сети;

Рост объемной скорости маточно-плацентарного кровотока;

Ускорение созревания ферментных систем печени;

Быстрая замена HbF и HbA.

Эндогенная

Дыхательная гипоксия – нарушение вентиляции, диффузии, перфузии – дыхательная недостаточность.

Критерии дыхательной гипоксии: артериальная гипоксемия, р а СО 2 в норме или гиперкапния.

Циркуляторная гипоксия:

Сердечная недостаточность – снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

Сосудистая недостаточность - снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

Сердечно-сосудистая недостаточность.

Гемическая гипоксия – развивается на фоне нарушения кровообразования, вследствие повышенного крвооразрушения, кровопотеря, анемия. А также, когда образуются патологические формы гемоглобина, которые не связывают или плохо связывающие кислород, т.е. нарушение транспорта гемоглобином кислорода.

Виды гемоглобина у взрослого человека:

HbA – альфа2 и бета 2 цепи – основной гемоглобин взрослого;

HbA2 – альфа 2, гамма 2

HbH – гомотетрамер, образуется при ингибировании синтеза альфа цепи. Транспорт О2 не эффективен.

HbM – группа аномальных гемоглобинов, у которых замещена 1 аминокислота, что способствует.

Hb Bart – гомотетрамер, встречающийся у раннего эмбриона и при альфа-талассемии, не эффективен как переносчик О2;

MetHb – метгемоглобин, содержит в гемме Fe3+; не переносит О2. Образуется при отравлениях сильными окислителями и при некоторых наследственных болезнях;

HbCO – карбоксигемоглобин.

Критерии гемической гипоксии. Один грамм чистого гемоглобина может связать 1,39 мл О2. Эта кислородная емкость зависит от количества и качества гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина или формы его, снижается КЕК. Норма 19-21. Компенсация за счет неповрежденных систем: одышка, учащение ЧСС, увеличение тканевого дыхания.

Гистотоксическая гипоксия развивается при блокаде разных звеньев биологического окисления. Это могут быть тканевые дыхательные ферменты, которые ингибируются барбитуратами, актиномицином А, цианиды. Тканевая гипоксия развивается при угнетении ферментов ЦТК (сульфиды, алкоголь, арсениты, сульфаниламидные препараты, малонат, авитаминозы).

При угнетении тканевого дыхания уровень венозного кислорода увеличвается и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Возможно разобщение окислительного фосфорилирования: 2,4-динитрофенол, дикумарины, грамицидин, тироксин, адреналин, СЖК, избыток Са2+, Н+, Токсины микроорганизмов, продукты перикисного окисления липидов. Венозная гипоксемия.

Этиология и патогенез смешанной гипоксии

При отравлении угарным газом. Связывается с гемоглобином – гемическая гипоксия, блок цитохромоксидазы – тканевая гипоксия. Компенсация за счет дыхания и работы сердца. Очень тяжелая гипоксия.

Отравление нитритами (удобрениями) – образование метгемоглобина – гемическая гипоксемия. Разобщение окислительного фосфорилирования – тканевая гипоксия.

Отравление барбитуратами: обладают центральным действием, угнетают дыхательный центр – дыхательная гипоксия; угнетение сосудо-двигательного центра – циркуляторная гипоксия; угнетение ферментов тканевого дыхания – тканевая гипоксия. Только одна компенсаторная система остается.

Левожелудочковая сердечная недостаточность. При сердечной недостаточность как тканевой ведет к развитию циркуляторной гипоксии.

Острая кровопотеря также сопровождается развитием гипоксии, снижение КЕК ведет к развитию гемической гипоксии, а уменьшение ОЦК и нарушение гемодинамики – циркуляторная гипоксия.

Гипоксия-гипоксий – шок, т.к. возможны все 4 формы гипоксии. При шоке нарушается гемодинамика (циркуляторная гипоксия); уменьшение ОЦК (гемическая гипоксия);

Развитие «шокового легкого» - дыхательная гипоксия; снижение активности тканевого дыхания – тканевая гипоксия.

Механизм нарушений обмена веществ

При гипоксии нарушается обмен веществ. При гипоксии формируется дефицит макроэргов и избыток АДФ и АМФ. В анаэробных условиях (голодание субстратное)активируется гликолиз, который дает мало АТФ и чтобы он поддерживал жизнь ему необходимы субстраты, поэтому активируется глюконеогенез (образование глюкозы из органических веществ) и развивается отрицательный азотистый баланс и гиперазотемии, а также гиперкетонемия. Конечный продукт гликолиза – молочная кислота, которая в норме сгорает в ЦТК или идет на синтез гликогена. Но ЦТК не работает в анаэробных условия и нарушается метаболизм или синтез лактата. В результате азотистых шлаков, кетоновых тел у пациента интоксикация и метаболический ацидоз, который способствует набуханию и дистрофии митохондрий, что усугубляет нарушение энергетики ещё в большей степени, увеличение внутриклеточного калия, метаболической ацидоз способствует вакуолизации лизосомальных мембран и повреждение клетки в конце концов. Метаболические нарушения обусловливают изменение нарушения функций органов и систем:

Нарушается высшая нервная деятельность:

Снижение критики;

Ощущение дискомфорта;

Дискоординация движений;

Нарушение логики мышления;

Расстройства сознания;

«Бульбарные расстройства»;

Система кровообращения:

Снижение сердечного выброса;

Коронарная недостаточность;

Гипертензивные реакции;
Расстройства микроциркуляции;

Внешнее дыхание:

Нарушение вентиляции, диффузии, перфузии;

Острая дыхательная недостаточность;

Система пищеварения:

Расстройство аппетита;

Снижение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;

Язвы, эрозии слизистой оболочки;

Острая почечная недостаточность;

Острая печеночная недостаточность.

Принципы терапии гипоксии

При атрериальной гипоксемии до 90 и ниже показана оксигенация

Введение кислорода при HbO2 менее 90%

Нормобарическая;

Гипербарическая оксигенация;

Воздействие на системы транспорта О2 к тканям;

Антигипоксанты, улучшающие транспорт О2:

Повышают КЕК – переносчики О2;

Изменяющие сродство гемоглобина к О2: стимуляторы синтеза 2,3-ДФГ, фициновая кислота, В6.

Антишгипоксанты, сохраняющие энергетику в клетках при дефиците О2:

Глюкзо + инсулин + К+;

Никотинамид – источник НАД;

Янтарная кислота – индуктор окисления НАД;

Натрия оксибутират – восстановление фумарата в сукцинат – АТФ;

Активаторы гликолиза (гутимин) и глюконеогенез (ГКС).

Искусственные переносчики электронов:

Цитохром С;

Бензохиноны;

Антиоксиданты.

Гипоксии (Лекция № XIV).

1. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.

2. Приспособительные и компенсаторные реакции при гипоксии.

3. Диагностика, терапия и профилактика гипоксий.

Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий (1979):

1. гипоксическая

2. дыхательная

3. кровяная

4. циркуляторная

5. тканевая

6. гипербарическая

7. гипероксическая

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести :

1) скрытая (выявляется только при нагрузке),

2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная - необратимая.

Классификация по течению : по темпу развития и продолжительности течения:

а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,

б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая - несколько часов,

г) хроническая - недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O 2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O 2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO 2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O 2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния , развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O 2 .

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O 2 , нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O 2 в альвеолярном воздухе и напряжение O 2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O 2 , при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O 2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O 2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов , при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O 2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O 2 .

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O 2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами , тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O 2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O 2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO 2 , вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO 2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO 2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O 2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O 2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O 2 . Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов . Усиливается гликолиз , это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата . Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза . Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия .

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки .

Приспособительные и компенсаторные реакции.

При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза . Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию , которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O 2 даже при значительном снижении парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O 2 даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O 2 Hb способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O 2 , увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Принципы диагностики.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения O 2 во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта O 2 с кровью; определение pO 2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Терапия и профилактика.

В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.

Во всех случаях гипоксии - дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация . Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности. Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество O 2 (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % CO 2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца , предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови.

При гемическом типе:

● переливают кровь или эритромассу, стимулируют гемопоэз, применяют искусственные переносчики O 2 - субстраты перфоуглеводов (перфторан - "голубая кровь"),

● удаление продуктов метаболизма - гемосорбция, плазмофорез,

● борьба с осмотическим отеком - растворы с осмотическими веществами,

● при ишемии - антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны,

● введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов - метиленовая синь, витамин С,

● повышение энергетического снабжения тканей - глюкоза .

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

Молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

Острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

Подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

Хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

Различают:

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень - 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 18.07.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Кислородное голодание тканей (гипоксия) - состояние, возникающее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.

Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.

Классификация типов гипоксий

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и
2) при патологических процессах в организме.

Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:

1) дыхательный (легочный);
2) сердечно-сосудистый (циркуляторный);
3) кровяной,
4) тканевый;
5) смешанный.

Дыхательный тип кислородной недостаточности возникает при заболеваниях легких (трахеи, бронхов, плевры) и нарушениях функции дыхательного центра (при некоторых отравлениях, инфекционных процессах, гипоксии продолговатого мозга и др.).

Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлен в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточной доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

Кровяной тип гипоксии возникает после острых и хронических кровотечений, при пернициозной анемии, хлорозе, отравлении окисью углерода, т. е. или при уменьшении количества гемоглобина, или при инактивации его (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобина).

Тканевый тип гипоксии возникает при отравлениях некоторыми ядами, например соединениями синильной кислоты, когда нарушаются окислительно-восстановительные процессы во всех клетках. Авитаминозы, некоторые виды гормональной недостаточности также могут приводить к подобным состояниям.

Смешанный тип гипоксии характеризуется одновременным нарушением функций двух или трех систем органов, обеспечивающих снабжение тканей кислородом. Например, при травматическом шоке одновременно с уменьшением массы циркулирующей крови (сердечно-сосудистый тип гипоксии) дыхание становится частым и поверхностным (дыхательный тип гипоксии), вследствие чего нарушается газообмен в альвеолах Если при шоке наряду с травмой имеется кровопотеря, возникает кровяной тип гипоксии.

При интоксикациях и отравлениях БОВ возможно одновременное возникновение легочной, сердечно-сосудистой и тканевой форм гипоксии. Нарушения легочного кровообращения при заболеваниях левого сердца могут привести как к уменьшению поглощения кислорода в легких, так и к нарушению транспорта кислорода кровью и отдачи его тканям.

Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возникает главным образом при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено, или в специальных барокамерах с регулируемым давлением.

Кислородная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45-90 секунд, если не возобновляется подача кислорода.

При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.

Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.

Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом. Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление, как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Способность к выполнению физической работы понижена. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность. Могут возникнуть патологические (дегенеративные) изменения в тканях как результат длительного кислородного голодания, что также усугубляет течение хронической гипоксии.

Компенсаторные механизмы при гипоксии

Приспособительные явления при гипоксии осуществляются благодаря рефлекторному усилению дыхания, кровообращения, а также путем увеличения транспорта кислорода и изменений тканевого дыхания.

Дыхательные компенсаторные механизмы :

а) увеличение легочной вентиляции (возникает рефлекторно за счет возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком кислорода);
б) увеличение дыхательной поверхности легких, происходит за счет вентиляции дополнительных альвеол при углублении и учащении дыхательных движений (одышка).

Гемодинамические компенсаторные механизмы . Возникают также рефлекторно с хеморецепторов сосудов. К ним относятся:

а) повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и тахикардии;
б) повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови, что приводит к некоторому уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду, т. е. количество его, отдаваемое тканям в капиллярах, уменьшается; однако увеличение минутного объема сердца вполне компенсирует неблагоприятные условия отдачи кислорода тканям;
в) перераспределение крови в кровеносных сосудах при начинающейся гипоксии способствует усилению кровоснабжения головного мозга и других жизненно важных органов за счет уменьшения снабжения кровью поперечнополосатых мышц, кожи и других органов.

Гематогенные компенсаторные механизмы :

а) эритроцитоз - увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо (относительный эритроцитоз в начальных фазах развития гипоксии) или усиления гемопоэза (абсолютный эритроцитоз) при хронической гипоксии;
б) способность гемоглобина связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении его напряжения в крови. Действительно, при парциальном давлении кислорода в 100 мм рт. сг. оксигемоглобин в артериальной крови составляет 95-97%, при давлении 80 мм рт. ст. гемоглобин артериальной крови насыщен на 90% и при давлении 50 мм почти на 80%. Лишь дальнейшее уменьшение напряжения кислорода сопровождается резким снижением насыщения им гемоглобина крови;
в) увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин при кислородном голодании возникает в связи с поступлением в кровь кислых продуктов обмена и увеличением содержания углекислого газа.

Тканевые компенсаторные механизмы :

а) ткани более активно поглощают кислород из притекающей к ним крови;
б) в тканях происходит перестройка обмена веществ, выражением чего является преобладание анаэробного распада.

При кислородном голодании сначала приходят в действие наиболее динамичные и эффективные приспособительные механизмы: дыхательные, гемодинамические и относительный эритроцитоз, возникающие рефлекторно. Несколько позднее усиливается функция костного мозга, благодаря чему происходит истинное увеличение числа эритроцитов.

Нарушения функций в организме при гипоксии

Гипоксия вызывает типичные нарушения функций и структуры разнообразных органов. Ткани, малочувствительные к гипоксии, могут сохранять продолжительное время жизнедеятельность даже при резком уменьшении снабжения кислородом, например кости, хрящи, соединительная ткань, поперечнополосатые мышцы.

Нервная система . Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, но не все отделы ее одинаково поражаются при кислородном голодании. Более чувствительны филогенетические молодые образования (кора головного мозга), значительно менее чувствительны более древние образования (стволовой отдел мозга, продолговатый и спинной мозг). При полном прекращении снабжения кислородом в коре головного мозга и в мозжечке за 2,5-3 минуты возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10-15 минут погибают лишь единичные клетки. Показателями кислородной недостаточности головного мозга являются вначале возбуждение (эйфория), затем торможение, сонливость, головная боль, нарушение координации и двигательной функции (атаксия).

Дыхание . При резкой степени кислородной недостаточности нарушается дыхание - оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Может возникать периодическое дыхание типа Чейн-Стокса.

Кровообращение . Острая гипоксия вызывает увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), систолическое давление либо сохраняется, либо постепенно понижается, а пульсовое давление не изменяется или повышается. Увеличивается также минутный объем крови.

Коронарный кровоток при снижении количеству кислорода до 8-9% значительно возрастает, что происходит, по-видимому, в результате расширения коронарных сосудов и усиления венозного оттока вследствие повышения интенсивности сердечных сокращений.

Обмен веществ . Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Уменьшается и дыхательный коэффициент. Наблюдается увеличение остаточного и, в частности, аминного азота крови в результате расстройства дезаминирования аминокислот. Нарушается также окисление жиров и выделение с мочой промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота). Содержание гликогена в печени уменьшается, гликогенолиз усиливается, но ресинтез гликогена понижается, в результате повышение содержания молочной кислоты в тканях и крови приводит к ацидозу.

ПМ01 «Диагностическая деятельность»

«Патологическая анатомия и патологическая физиология»
Специальность 060101 «Лечебное дело»

Вид занятия теоретическое

Учебная лекция по теме

Гипоксия

Преподаватель Ленских Ольга Викторовна

2015 г

Лекция №4
Гипоксия
Вопросы.

3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

4) централизация кровообращения.

Система кровообращения отвечает увеличением объема циркулирующей крови: возрастает ударный объем и венозный возврат, появляется тахикардия, опорожняются кровяные депо. Существенное значение имеет перераспределение крови в пользу жизненно важных органов, при этом преимущественно кровоснабжаются мозг, сердце, эндокринные железы. Запуск указанных механизмов осуществляется рефлекторными механизмами (собственные и сопряженные рефлексы с хеморецептивных и барорецептивных сосудистых зон). Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, изменяют тонус сосудов, являясь фактором приспособительного перераспределения крови.

Приспособительные реакции системы крови:

1) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

2) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Система крови (система эритрона) реагирует дополнительным поступлением эритроцитов из депо (срочная реакция), активацией эритропоэза (свидетельством этому является увеличение количества митозов в нормобластах, повышение ретикулоцитов в крови и гиперплазия костного мозга).

Изменение физико-химических свойств гемоглобина способствует более полному его насыщению кислородом в легких и повышенной отдаче в тканях.

Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Системы утилизации, то есть ткани - потребители кислорода, ограничивают функциональную активность структур не участвующих в процессах биологического окисления . Усиливают анаэробный синтез АТФ в реакциях гликолиза.

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1-я стадия

1. если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации.

2-я стадия - переходная.

Для нее характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

3-я стадия - у стойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору. Долговременная адаптации сводится к формированию повышенных возможностей в транспорте и утилизации кислорода:

В системах газотранспорта развиваются явления гипертрофии и гиперплазии, то есть увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии;

Увеличивается диффузионная способность легких. Это происходит благодаря увеличению поверхности легочных альвеол из-за их повышенного растяжения вследствие увеличения вентиляции (горная эмфизема). Кроме того, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

Улучшаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения. Альвеолы с плохой вентиляцией выключаются из кровоснабжения малого круга, тем самым устраняется неравномерность вентиляции-перфузии;

Развивается компенсаторная гиперфункция миокарда (не путать с гипертрофией). Механизм этого явления связан с повышением эффективности утилизации кислорода;

Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов на единицу объема крови; это связано с действием эритропоэтинов почечного и вне почечного происхождения;

Возрастает число субклеточных образований (митохондрий, рибосом) на единицу массы клетки. Это связано с увеличением синтеза структурных белков, приводящего к явлениям гиперплазии и гипертрофии.

4-я стадия- конечная:

1. если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истощение организма.
Вопрос третий

Нарушения функций организма при различных видах гипоксии

При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма. Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене.

А) Нарушения функций нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических 9 , 10 процессов. Нередко, наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При углублении гипоксии возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности (ВНД) вплоть до утраты способности к простому счету , помрачению и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем простых движений, переходящих в адинамию.

Б) Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса 11 ; возникают расстройства микроциркуляции.

В) В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После часто наступающей кратковременной остановки дыхания появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных вздохов, постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения.

Обратимость гипоксических состояний

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным или повышенным давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение антиоксиданты - средства, направленные на подавление свободно-радикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непосредственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисления. Устойчивость к гипоксии может быть повышена специальными тренировками для работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.

В последнее время получены данные о перспективности использования для профилактики и терапии заболеваний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и вы работку долговременной адаптации к ней.

Современная реаниматология позволяет восстановить жизнедеятельность организма после 5 - 6 мин и более клинической смерти; однако высшие функции мозга могут при этом необратимо нарушаться, что определяет в таких случаях социальную неполноценность личности и накладывает определенные деонтологические ограничения на целесообразность реанимационных мероприятий

Литература для самоподготовки:

Учебник:

Учебное пособие:

Лекция преподавателя.

3. http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/

8816/ Гипоксия

Вопросы для самоподготовки

Дайте определение понятию «гипоксия».
Расскажите классификацию гипоксии по И.Р.Петрову
Раскройте понятия местная и общая гипоксии
Какие вы знаете виды гипоксии по скорости развития и длительности течения.
Закончите предложение: «В гипоксии выделяют следующие степени тяжести…».
Что вы знаете об экзогенном типе гипоксии?
Назовите причины возникновения дыхательной гипоксии.
Развитие циркуляторной гипоксии возникает при следующих условиях…..
Кровяная гипоксия может возникнуть в результате…?
Что вы знаете о тканевой гипоксии?
Что характерно для гипоксии нагрузки?
Какой вид гипоксии возникает при недостатке глюкозы?
Какие виды гипоксий включает в себя смешанная гипоксия ?
Что является главным патогенезом гипоксии?
Каковы пути экстренной адаптации организма к гипоксии?
Расскажите о первой стадии адаптации к экстренной гипоксии.
Расскажите о второй стадии адаптации к экстренной гипоксии.
Расскажите о третьей стадии адаптации к экстренной гипоксии.
Расскажите о четвертой стадии адаптации к экстренной гипоксии.
Какие нарушения в головном мозгу возникают при острой кратковременной гипоксии?
Какие нарушения в головном мозгу возникают при хронической гипоксии?
Какие нарушения в сердечно-сосудистой системе возникают при острой кратковременной гипоксии?
Какие нарушения в сердечно-сосудистой системе возникают при хронической гипоксии?
В каких случаях возникает агональное дыхание?
Каковы последствия для организма человека, перенесшего острую длительную гипоксию?
Приведите примеры использования тренировок для адаптации к длительной гипоксии.
Какие советы вы дадите пациентам пожилого возраста страдающего различными типами хронической гипоксии для решения проблемы.

1 Парциа́льное давление (лат. partialis - частичный, от лат. pars - часть) - давление отдельно взятого компонента газовой смеси . Общее давление газовой смеси является суммой парциальных давлений её компонентов.

2 Атмосфе́рное давле́ние - измеряемое специальным прибором барометром называется барометрическим

3 Гипокапни́я (от др.-греч. ὑπο- - приставка со значением ослабленности качества и καπνός - дым) - состояние, вызванное недостаточностью СО 2 в крови. Содержание углекислого газа в крови поддерживается дыхательными процессами на определённом уровне, отклонение от которого приводит к нарушению биохимического баланса в тканях. Проявляется гипокапния в лучшем случае в виде головокружения, а в худшем - заканчивается потерей сознания.

4 Гипоксемия (от др.-греч. ὑπο- - приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium - кислород и др.-греч. αἷμα - кровь) - представляет собой понижение содержания кислорода в крови

5 Гидремия (др.-греч. ὕδωρ - вода + αἷμα - кровь ) или гемоделюция - медицинский термин, означающий повышенное содержание воды в крови , что приводит к снижению удельной концентрации эритроцитов .

6 Конформа́ция молекулы (от лат. conformatio - форма, построение, расположение) - пространственное расположение атомов в молекуле определенной конфигурации

7 Половинная диффузия

8 Прото́н (от др.-греч. πρῶτος - первый, основной) - элементарная частица .

9 Анализ (др.-греч. ἀνάλυσις - разложение, расчленение) - метод исследования , характеризующийся выделением и изучением отдельных частей объектов исследования.

10 Си́нтез - процесс соединения или объединения ранее разрозненных вещей или понятий в целое . Термин происходит от др.-греч. σύνθεσις - соединение, складывание, связывание (συν- - приставка со значением совместности действия, соучастия иθέσις - расстановка, размещение, распределение, (место)положение)

11 Колла́пс (от лат. collapsus - упавший) с остояние больного, характеризующееся резким падением кровяного давления.