1 стадия - компенсации.
Температура тела сохраняется на нормальном уровне, хотя температура окружающей среды низкая, что достигается ограничением теплоотдачи, активацией симпатико-адреналовой системы, вызывающей спазм микрососудов кожи, ограничивая тем самым отдачу тепла. Одновременно происходит увеличение теплопродукции из-за повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа»), увеличение окислительных процессов в тканях.
2 стадия - относительной компенсации .
Развивается при очень низкой температуре окружающей среды или нарушении системы терморегуляции. На этом этапе развития гипотермии, имеет место сочетание расстройств терморегуляции и защитно-приспособительных реакций (усиление окислительных процессов в тканях). Теплоотдача преобладает над теплопродукцией, что вызывает понижение температуры тела.
3 стадия - декомпенсации.
Развивается гипоксия из-за ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции, происходит снижение окислительных процессов в тканях. Больной становится безразличным к окружающему, обездвиженным, отмечается сильная физическая слабость, брадикардия и падение АД, редкое поверхностное дыхание. У человека возникает глубокий сон. Если ему не оказать помощь, то он погибнет. При гипотермии уменьшается потребность организма в кислороде, повышается устойчивость к патогенным воздействиям, что используются при тяжелых хирургических операциях (общая и местная гипотермия или «искусственная гибернация»).
Лихорадка.
Лихорадка - общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры. Это типовой патологический процесс, возникающий при действии пирогенного агента, в основе которого лежит активная перестройка функций центра теплорегуляции. Лихорадка является одним из частых проявлений заболеваний, иногда она может быть первым и единственным симптомом болезни на протяжении длительного времени.
Этиология лихорадки:
Лихорадка является полиэтилогичной. По этиологии лихорадка делится на неинфекционную и инфекционную. Существует большое количество неинфекционных болезней, сопровождающихся развитием лихорадки. К ним относятся кровоизлияния в мозг, травматические повреждения тканей, ожоги, инфаркты миокарда и других органов, аллергические заболевания и др. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, грибки, простейшие. Их составные части, продукты жизнедеятельности, называют пирогенными веществами (от греч. Pyros - огонь, pyr - жар), которые подразделяются на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, они являются составной частью эндотоксинов. Пирогенными свойствами обладают и некоторые микробные экзотоксины, например дифтерийный токсин, токсин гемолитического стрептококка. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через эндогенные пирогены, которые представляют собой пилипептиды или белки. Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, клетки РЭС печени и селезёнки).
При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.
Собственно гипертермия
Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.
ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии
Выделяют внешние и внутренние причины.
Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:
♦ в жаркое летнее время;
♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);
♦ при ликвидации пожаров;
♦ при длительном нахождении в горячей бане.
Снижение теплоотдачи является следствием:
♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);
♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).
Факторы риска
♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).
♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).
♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).
♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ
При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.
В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.
♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.
♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».
♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.
♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.
♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.
♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .
♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.
♦ Появляются белки теплового шока.
♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.
♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.
Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.
Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).
При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.
ИСХОДЫ
При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.
Тепловой удар
Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.
Этиология
Действие тепла высокой интенсивности.
Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез
Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.
Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.
Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.
Солнечный удар
Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.
Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.
Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.
Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.
Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний
Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.
Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.
Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:
Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.
Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).
Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).
Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.
Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.
По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.
Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.
Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.
♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.
♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.
Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.
Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.
Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий
эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.
Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.
ЛИХОРАДКА
Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.
Первичные пирогены
Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).
По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.
Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.
♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.
♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.
По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).
Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-
ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.
ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.
Стадия подъёма температуры
Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.
В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .
Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.
Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).
ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).
Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.
Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.
Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.
♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.
♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.
Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).
♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.
♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.
♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.
Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.
Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:
♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;
♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;
♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;
♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.
Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.
♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).
♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.
При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);
♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);
♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);
♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).
Стадия снижения температуры тела до нормальной
Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.
Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.
Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);
♦ быстрое снижение, или критическое (реже).
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.
Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.
Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.
♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .
♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.
♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.
Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.
ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;
♦ колебания температуры тела;
♦ влияние регуляторных систем организма;
♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.
Проявления
Нервная система
♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.
♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
♦ Нарушение рефлексов.
♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.
Эндокринная система
♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.
♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.
Сердечно-сосудистая система
♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.
♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.
Внешнее дыхание
♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.
♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.
Пищеварение
♦ Снижение аппетита.
♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).
♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.
Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.
Адаптивные эффекты лихорадки
♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.
♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.
Патогенные эффекты лихорадки
♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.
♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.
При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.
При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:
♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;
♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;
♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.
Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.
При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.
При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).
Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:
Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие
Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).
Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.
Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При
лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.
Пиротерапия
Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:
♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);
♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).
Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.
ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития охлаждения организма многообразны.
♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.
♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).
♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.
♦ Крайняя степень истощения организма.
Факторы риска охлаждения организма.
♦ Повышенная влажность воздуха.
♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).
♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.
♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.
♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).
♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).
♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.
Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.
Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.
Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.
Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ
Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).
Стадия декомпенсации
На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.
Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.
♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.
♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.
Патогенетическое лечение.
♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.
♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.
♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.
♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений
в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.
♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.
♦ Устраняют артериальную гипотензию.
♦ Нормализуют диурез.
♦ Устраняют сильную головную боль.
♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ
Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.
♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.
♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.
♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.
♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.
♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.
♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.
Медицинская гибернация
Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.
Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.
ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ
Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения
регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.
Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.
ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ
Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.
Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию, и организм теряет тепло. Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется отсутствием теплой одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя. В последнем случае вследствие резкого расширения кожных сосудов создается обманчивое впечатление тепла, в то время как теплопотери резко возрастают.
Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.
1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).
2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.
3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.
При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.
Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.
Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.
Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.
Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.
Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.
1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.
2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).
3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.
4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.
Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - литическим коктейлем.
Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.
В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.
Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения.
Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.
Гипотермия – это нарушение баланса тепла в организме, при котором температура тела человека опускается ниже 35 градусов. При пересечении нижней границы допустимого значения температуры начинают развиваться патологические процессы. В зависимости от тяжести различают 3 стадии гипотермии.
Этиология гипотермии скрывается во внешних и внутренних факторах. На основе этого выделяют 2 вида патологического процесса:
- Экзогенная. Причинами появления служат внешние раздражители: низкая температура на улице, гиподинамия, введение определенных медикаментозных препаратов (блокаторы).
- Эндогенная гипотермия. Она появляется в результате нарушения работы гормональной системы, а также длительной гиподинамии.
Клиническая картина выражена хорошо. При осмотре человека можно увидеть следующие симптомы: цианоз и бледность кожи и слизистых оболочек; кожа покрывается мурашками; тахикардия; повышение артериального давления; дрожь. Вышеперечисленные симптомы характерны, когда температура опускается до отметки 35 градусов, далее происходит угнетение организма.
Особенности каждой стадии
Все стадии отличаются друг от друга по клиническому проявлению патологического процесса, механизму его развития внутри организма.
Первая
Стадия возбуждения или компенсации. Температура тела находится в пределах 32-35 градусов. У человека наблюдается потеря тепла, мышечная дрожь, усиливаются обменные процессы организма, вследствие чего возникает большая потребность в глюкозе и кислороде. Развивается тахикардия и повышается артериальное давление. Температуру уже на первых стадиях следует измерять ректально. Так показатели будут точнее – просвет сосудов уменьшается и затрудняет приток крови к тканям. На первом этапе происходит параллельно два процесса: повышение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Прогноз в данной стадии положительный.
Вторая
Стадия истощения или относительная декомпенсация. В данной фазе температура активно снижается с 32 до 28 градусов. Развивается гипогликемия, вследствие использования всех запасов глюкозы в организме. Патогенез усиленно проявляется: нарушается нейрогуморальная регуляция органов и тканей организма; угнетение тканевого метаболизма; утрачивается способность организма к рефлекторной дрожи мышц, которая помогает в поддержании терморегуляции.
Дыхание становится редким, артериальное давление понижается, развивается брадикардия. Человек дезориентирован в пространстве, возможно неадекватное поведение, обморок. У некоторых возникает мнимое ощущение тепла, но в основном просто исчезают болевые ощущения.
Третья
Стадия паралича или декомпенсация. Дыхание ослабляется, становится поверхностным, на фоне чего развивается гипоксия (кислородное голодание), снижаются окислительные тканевые процессы. Активность сердечной деятельности резко угнетается: асистолия, частота сердечных сокращений ниже нормы, фибрилляция желудочков. Расстройство микроциркуляции системы крови. Ослаблены или полностью отсутствуют зрачковые рефлексы, реакция на внешние раздражители не проявляется. Развивается гипертермическая кома, а при несвоевременном оказании помощи – .
Возможные осложнения
Последствия зависят от вида воздействия раздражающего фактора, от степени гипотермии и скорости устранение патологии.
Если источником охлаждения послужила внешняя среда, при быстром устранении его осложнений можно избежать. В ином случае, результаты непредсказуемы.
- Большую опасность представляет переохлаждения головы: начинаются спазмы сосудов, ухудшается приток крови к тканям головы и головному мозгу, вследствие чего появляются разнохарактерные головные боли, фронтит и менингит.
- Переохлаждение лица способствует нарушению активности лицевых нервов.
- Подвергнув верхнюю часть переохлаждению, может развиться бронхит, межреберная невралгия, пневмония, а также миозит.
- Гипотермия нижней части тела, даже на первых этапах, может повлечь развитие заболеваний воспалительного характера мочеполовой системы (нефрит, цистит), возникают болевые ощущения в пояснице.
Как предотвратить переход от одной стадии к другой
Все стадии развития гипотермии довольно резко переходят одна в другую. На ранней стадии важно предотвратить переохлаждение.
В компенсаторный период достаточно устранить источник холода, обеспечить человеку пребывание в теплом помещении, предоставить ему просторную и теплую одежду, а также обильное питье. Нельзя давать пострадавшему вещества, содержащие спирт – это усугубит ситуацию.
Заметив первые признаки гипотермии, и предприняв грамотные меры по ее устранению, можно обойтись без медицинской помощи.
Во второй стадии требуется активный обогрев: к условиям предотвращения первой добавляется применение обогревателей, грелок, горячий чай с сахаром (для устранения гипогликемии), использование большего количества сухой и теплой одежды. Можно применить массаж для усиления притока крови к поверхностным тканям. Эффективно будет поместить пострадавшего в ванну с водой, температура которой будет 37 градусов. При достижении температуры тела 33-34 градуса, активный согрев прекращают.
Третья стадия требует неотложной помощи. Главной задачей перед врачами становится поддержание системы кровообращения и дыхания. Необходимо предупредить дальнейшее понижение температуры, обеспечить интенсивный обогрев больному. Применяют внутривенные капельные инъекции подогретых растворов глюкозы, полиглюкина и хлорида натрия.
Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза.
Оптимум температуры организма - необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и деятельности организма в целом. Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды организм обладает стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и эффективным приспособлением к их изменениям, включая экстремальные воздействия.
Схема 1
Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими, либо гипотермическими состояниями (). Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела, соответственно выше и ниже нормы. Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер (например, при лихорадке и гипертермических реакциях). Однако если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут перейти гомеостатический порог и даже обусловить смерть человека.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ИХ ВИДЫ
ГИПЕРТЕРМИЯ
Гипертермия , или перегревание организма , - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Причины гипертермии:
- высокая температура окружающей среды;
- факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;
- влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:
- первичного расстройства механизмов терморегуляции, например при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующего в регуляции температурного режима организма;
- нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду, например у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или высокой влажности воздуха.
Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипотермии.
Важными условиями , способствующими развитию гипертермии, являются:
- факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи - значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда;
- воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции, например интенсивная мышечная работа;
- возраст - гипертермия легче развивается у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции;
- некоторые заболевания - гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония.
Механизмы развития гипертермии.
Различают две стадии гипертермии - компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.
Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами.
Ведущее значение среди них имеют два:
- скорость и величина повышения температуры окружающей среды - чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;
- тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры.
При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов «терморезистентности».
Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42-44 «С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем - сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.
ТЕПЛОВОЙ УДАР
Тепловой удар - форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42-43 °С.
Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причинам дезадаптации могут быть:
- действие теплового фактора высокой интенсивности;
- низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар - это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:
- сердечной недостаточности;
- остановки дыхания;
- острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР
Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:
- нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;
- увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга.
В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.
ЛИХОРАДКА
Лихорадка - типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды.
Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах ее развития.
Причины.
Пирогены - вещества, вызывающие повышение температуры тела.
По происхождению пирогены дифференцируют на две категории: инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, грибки) и неинфекционные.
По биохимической структуре они чаще всего являются белками. жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами.
Условия развития лихорадки:
- состояние реактивности организма;
- особенности пирогенов.
Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов:
- регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ;
- изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;
- реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.
Эти процессы имеют двоякий характер: в основном - адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров - повреждающий.
Лихорадочная реакция - динамичный, стадийный процесс. В нем условно выделяют три стадии:
- Стадия подъема температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции по сравнению с реакциями теплоотдачи.
- Стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем «долихорадочный». Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.
В этой стадии лихорадки выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
- слабую, или субфебрильную (от 36,7 до 38 °С);
- умеренную, или «фебрильную» (в диапазоне 38-39 °С):
- высокую, или пиретическую (39 - 41 °С);
- чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °С).
Температура внешней среды не оказывает существенного влияния на развитие лихорадки и динамику температуры тела при ней, так как при развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.
Стадия снижения температуры тела до нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных пептидов. Причиной этого является прекращение действия «первичного» пирогена, что связано с уничтожением микроорганизмов или с ликвидацией неинфекционных пирогенных веществ.
Выделяют два варианта снижения температуры на III стадии лихорадки: постепенное, или литическое. и быстрое, или критическое.
Значение лихорадки.
Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.
Основные адаптивные эффекты лихорадки:
- прямые и опосредованные бактериостатические и бактерицидные эффекты;
- усиление специфических и неспецифических механизмов системы иммунобиологического надзора;
- активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса.
Изменения в организме, развивающиеся в ходе реализации стресса, с одной стороны, активируют или потенцируют ряд неспецифических и специфических реакций системы иммунобиологического надзора, а с другой - способствуют изменению пластических процессов, функции органов и их физиологических систем, участвующих в формировании лихорадочной реакции.
Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:
- Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры (см. выше «Гипертермия»).
- Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихорада и микробные эндо- и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.
- Функциональная перегрузка органов и физиологических систем , непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.
- Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции , например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др.
ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
К гипотермическим состояниям относят:
- гипотермию;
- управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
ГИПОТЕРМИЯ
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Причины гипотермии:
- низкая температура внешней среды;
- параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг;
- крайняя степень истощения организма.
Условия, способствующие возникновению гипотермии:
- повышенная влажность воздуха;
- увеличение скорости движения воздуха (ветер);
- влажная или мокрая одежда;
- попадание в холодную воду, что сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоемка и в среднем в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре.
Индивидуальная резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.
Механизмы гипотермии.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе ее формирования лежат более или менее длительное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим выделяют две стадии гипотермии.
- Стадия компенсации
характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. К числу этих механизмов относятся:
- изменение поведения, направленное на «уход» от воздействия холода;
- снижение эффективности процессов теплоотдачи;
- активация процессов теплопродукции;
- «включение» стрессорной реакции.
- Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но еще не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
- Стадия декомпенсации процессов терморегуляции организма является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться. Температурный гомеостаз организма нарушается.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания.
Медицинская гипотермия
Управляемая, или медицинская, гипотермия - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функций тканей, органов, физиологических систем и повышения их устойчивости к гипоксии.
Управляемая гипотермия используется в медицине в двух разновидностях: общей и местной. Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Этот метод применяется при операциях на так называемых сухих органах: сердце, головном мозге, легких, крупных сосудах, при использовании искусственного кровообращения.
Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, печени и др.) используется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других манипуляций на этих органах для коррекции кровотока, пластических процессов и других целей.