Смешанная деменция – причины, особенности диагностики и лечения. Что такое деменция смешанного типа? Симптомы смешанная деменция всех степеней тяжести

Из этой статьи вы узнаете:

Что такое смешанная деменция

Каковы причины возникновения смешанной деменции

Какими симптомами характеризуется смешанная деменция

Можно ли вылечить смешанную деменцию

Каков прогноз для жизни при смешанной деменции

Как показывают последние исследования, более двум миллионам граждан России поставлен диагноз «деменция». Однако это не предел. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что во всем мире количество людей, страдающих этим заболеванием, к 2030 году может достичь 80 миллионов. В группу риска попадают преимущественно пожилые люди, болезнь у них проявляется в виде серьезных патологий головного мозга, из-за которых происходит частичная либо полная утрата ряда способностей, в том числе мыслительных, речевых и пр. Поэтому наиболее известна эта болезнь как «старческое слабоумие». Далее расскажем, что такое смешанная деменция, каковы ее причины и возможно ли вылечить эту болезнь?

Что такое смешанная деменция

Деменция смешанного типа основывается на тяжелом поражении центральной нервной системы (ЦНС). То есть вызвать эту болезнь может заболевание любой природы и теологии, следствием которого становятся дегенеративные изменения, гибель клеток серого вещества головного мозга.

К разновидностям данной патологии относятся деменции, при которых расстройство центральной нервной системы вызвано заболеваниями, протекающими и проявляющимися самостоятельно. А именно:

болезнь Альцгеймера;

эпилепсия;

Во всех прочих ситуациях расстройство ЦНС имеет вторичный характер. Иначе говоря, деменция становится осложнением после перенесенной основной болезни. В роли последнего может выступать травма, инфекция, хроническая форма сосудистого заболевания и пр.

Назовем наиболее часто встречающиеся причины формирования смешанной деменции:

алкоголизм, опухоль;

поражение ЦНС;

травмы головы;

СПИД и вирусный энцефалит (реже);

нейросифилис;

хроническая форма менингита.

Под термином «смешанная деменция» подразумевают слабоумие, в развитии и проявлении которого присутствуют механизмы и симптоматика поражения:

сосудистой системы;

первичного расстройства;

разрушения нейронных связей головного мозга.

Чаще всего объединяет в себе причины и симптомы деменции, спровоцированной болезнью Альцгеймера и тельцами Леви.

Причины смешанной деменции

Как мы уже упоминали, обычно это заболевание развивается на фоне сочетания сосудистой патологии с болезнью Альцгеймера (БА). Правда, медицинский мир знает иные варианты развития событий. Так, при смешанной деменции может одновременно выявляться три патологических процесса, допустим, сосудистая патология, нейродегенерация, последствия травмы.

Однако стоит отметить, что у наиболее распространенного сочетания БА с сосудистой патологией при смешанной деменции есть логичное объяснение, вытекающее из ряда факторов. Начнем с того, что эти патологические процессы обладают одинаковыми факторами риска: лишний вес, курение, постоянное повышенное артериальное давление, сахарный диабет, гиперлипидемия, мерцательная аритмия, гиподинамия, метаболический синдром и присутствие гена апоЕ4. При появлении одного из заболеваний в головном мозге происходят изменения, на основе которых формируется благоприятная почва для формирования второго. Далее у пациента наблюдается стремительное развитие смешанной деменции.

Головной мозг здорового человека имеет определенный резерв клеток, за счет которого удается компенсировать проблемы, связанные с гибелью части клеток из-за сосудистых заболеваний. В результате некоторое время болезнь может протекать незаметно для больного, так как мозг все еще способен работать в пределах нормы. После того как сосудистое заболевание дополняется болезнью Альцгеймера, происходит более сильное поражение нейронов. Но организм уже лишен запаса, в результате за короткий срок наблюдается декомпенсация мозговых функций, проявляются симптомы смешанной деменции.

Во время развития БА в веществе мозга, на стенках его сосудов откладываются сенильные бляшки или скопления бета-амилоида. Они вызывают развитие ангиопатии, из-за которой быстро происходит обширное поражение сосудов при присоединении цереброваскулярного заболевания.

Безусловно, вероятность появления у человека смешанной деменции непосредственно связана с его возрастом. Так, у лиц среднего возраста чаще встречаются деменции, вызванные одним заболеванием. А пожилым людям свойственна деменция, спровоцированная двумя и большим количеством болезней.

Чтобы избежать развития смешанной деменции, важно представлять, какие факторы могут к ней привести:

Малоподвижный образ жизни.

Ожирение.

Вредные привычки.

Атеросклероз, то есть закупорка сосудов холестериновыми бляшками.

Нарушение липидного обмена.

Повышенное давление.

Травмы головы.

Сахарный диабет.

Наследственность, иными словами, когда у близких родственников диагностировалась болезнь Альцгеймера.

Наличие аполипопротеинов В, которые являются белками плазмы крови и принимают участие в холестериновом обмене. Присутствие подвида этого белка, anoE4, относится к генетическим факторам болезни Альцгеймера.

Нарушения сердечного ритма.

Клинические проявления смешанной деменции

Симптомы заболевания любой формой деменции, в том числе смешанной, имеют некоторые сходства и зависят от стадии, степени болезни. Правда, стоит понимать, что в случае со смешанной деменцией представленные нарушения протекают на фоне болезни Альцгеймера, сосудистых патологий, иными словами, инсультов, ишемий мозга, пр.

Коммуникативные проблемы. Человек лишается возможности сформулировать мысль, забывает смысл слов, цель, которой хотел добиться своим высказыванием.

Нарушение абстрактного мышления. Простейшие арифметические действия, счет денег становятся невыполнимы для больного.

Проблемы с памятью: постепенно отказывает долгосрочная и краткосрочная. Так, страдающий смешанной деменцией человек может не помнить, чем он занимался этим утром. Но одновременно отлично помнит детали из раннего детства: какую одежду он носил, как пах суп любимой бабушки и пр. Постепенно человек забывает собственное имя, не помнит, для чего нужны нож и вилка. В результате происходит распад личности.

Перепады настроения. Эмоциональная нестабильность – один из ключевых признаков деменции.

Трудности при выполнении привычных дел. Больной не способен вспомнить порядок, в котором он в течение долгого времени выполнял какие-либо бытовые действия, ему не удается повторить вещи, которые прежде он делал, не задумываясь.

Недостаточная концентрация внимания.

Специалисты разделяют деменции смешанного типа на три группы по степени течения заболевания: легкую, среднюю и тяжелую.

В первом случае , несмотря на то, что работоспособность человека нарушена и ему необходим присмотр, пациент может самостоятельно себя обслуживать. У него сохраняется критическое мышление, то есть больной осознает свою проблему, поэтому нередко может переживать по этому поводу.

Также иногда проявляются специфические черты характера: щедрый превращается в скупого, собирает в мусорных баках вещи, которые кажутся ему ценными. Настойчивый человек, например, становится упрямцем, в результате переубедить его не представляется возможным.

При умеренной степени смешанной деменции человеку почти не удается обслуживать себя, ему нужна помощь окружающих, чтобы пользоваться самыми простыми бытовыми приборами, готовить пищу, делать уборку. Иными словами, подобные пациенты не утрачивают лишь умений, связанных с гигиеной, но выглядят уже неряшливо.

На этой стадии болезни человек не может критически оценивать ситуацию. Речь, мышление работают на уровне простейших фраз, мыслей. Поскольку уже произошли серьезные нарушения памяти, такого больного нельзя оставлять дома в одиночестве, так как он может забыть выключить воду, газ. Активно прогрессируют нарушения памяти, при этом провалы замещаются вымышленными событиями.

Нередко врачи наблюдают процесс, который носит название псевдо-реминисценции: кажется, что давно произошедшие события случились только что. В таком случае люди в возрасте могут торопиться к первому уроку в школу, готовиться к свадьбе, пр.

При тяжелой степени наблюдается распад личности: человек больше не понимает речь, не способен себя обслуживать. Теперь ему необходим постоянный уход, лучше всего в стационарных условиях либо в специализированной клинике. У больного значительно снижаются потребности в пище, воде. Теперь в связи с потерей способности пережевывать пищу ему необходимо готовить протертые блюда. Он уже потерял контроль над действием мочевого пузыря. Нередко люди на этой стадии смешанной деменции не могут больше ходить, сидеть, глотать. В итоге наблюдается полная деградация двигательного аппарата, после чего вскоре наступает смерть.

Диагностика смешанной деменции

Данный диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и результатов дополнительных исследований, говорящих о протекании сразу двух патологических процессов. Но отметим, что по результатам МРТ либо КТ головного мозга, свидетельствующим о присутствии очаговых сосудистых поражений, участков церебральной атрофии, не всегда диагностируется смешанная сосудистая деменция. По мнению специалистов, постановку данного диагноза можно считать обоснованной, только если проявления или динамика деменции не объясняются одним заболеванием.

Как показывает практика, диагноз «смешанная деменция» ставится в трех ситуациях. В первую очередь, при быстром усугублении когнитивных расстройств после инсульта у пациента с БА. Также в случае прогрессирующей деменции с признаками поражения височно-теменной области, если недавно был перенесен инсульт, но прежде не наблюдались симптомы деменции. Последний – при одновременном присутствии симптомов деменции при БА и сосудистой деменции на фоне признаков цереброваскулярного заболевания и нейродегенеративного процесса по данным нейровизуализации.

Когда ставится диагноз, врач должен учитывать, что болезнь Альцгеймера (особенно на ранних стадиях) протекает довольно скрыто. Не наблюдаются драматические проявления инсульта, видимые изменения при назначении дополнительных исследований. О смешанной деменции при поражении сосудов головного мозга говорит характерный анамнез, в который входят прогрессирующие расстройства когнитивных функций, проблемы с памятью. Также о возможности развития смешанной деменции при сосудистой патологии свидетельствует наличие в семье людей, страдающих либо страдавших БА.

Лечение и прогноз при смешанной деменции

К сожалению, эта разновидность старческого слабоумия плохо поддается терапии, поскольку ее сопровождают и прочие расстройства. Следовательно, при лечении смешанной деменции требуется комплексный подход. То есть необходимо устранить факторы, вызвавшие сосудистые патологии. Поэтому выписывают средства, снижающие артериальное давление, статины, антиагреганты, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. А также требуется замедлять развитие болезни Альцгеймера – используется медикаментозная терапия, призванная приостановить развитие слабоумия. Этот подход актуален даже на последней стадии смешанной деменции.

Как мы уже говорили, люди, страдающие смешанной деменцией, нередко подвержены депрессии. Она негативно сказывается на активности больных, угнетает их состояние. Немаловажно, что такое состояние отрицательно воздействует, в том числе на когнитивные процессы. Чтобы снизить негативный эффект, назначают антидепрессанты с минимальными побочными действиями. Лечение ими требуется курсовое.

Но борьба со смешанной деменцией состоит не только в применении медикаментов, важно обеспечить человеку безопасность и постоянный контроль. Для этого устанавливают видеокамеры, блокаторы на газовые плиты и электричество либо приглашают сиделку. Чтобы пациент сохранял социальные навыки, его могут отправить на групповую психотерапию, трудотерапию.

Говорить о прогнозах при смешанной деменции непросто, так как они зависят от целого ряда факторов. У человека, заболевшего после 65 лет, заболевание может длиться в течение нескольких лет. Для лица, у которого такая проблема была диагностирована после 85 лет, болезнь будет стремительной и приведет к смерти уже через несколько месяцев. Неутешительная статистика гласит: в США старческое слабоумие поражает каждого второго человека, дожившего до 85 лет. Поэтому повторим, однозначно что-либо прогнозировать здесь сложно.

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

Общее описание

Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же - олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки - патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей - зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме - в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) - то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Причины деменции

Основные причины деменции заключаются в наличии у больных болезни Альцгеймера, которая определяется, соответственно, как деменция альцгеймеровского типа, а также при актуальных сосудистых поражениях, которым подвергается мозг - определяется заболевание в этом случае как сосудистая деменция. Реже в качестве причин деменции выступают какие-либо новообразования, развивающиеся непосредственно в головном мозге, также сюда относятся черепно-мозговые травмы (непрогрессирующая деменция ), заболевания нервной системы и пр.

Этиологическая значимость в рассмотрении причин, ведущих к деменции, отведена артериальной гипертензии, нарушениям системного кровообращения, поражениям магистральных сосудов на фоне атеросклероза, аритмиям, наследственным ангиопатиям, повторным нарушениям, актуальным для мозгового кровообращения (сосудистая деменция).

В качестве этиопатогенетических вариантов, приводящих к развитию сосудистой деменции, выделяют микроангиопатический ее вариант, макроангиопатический вариант и вариант смешанный. Этому сопутствуют мультиинфарктные изменения, происходящие в веществе мозга и многочисленные лакунарные поражения. При макроангиопатическом варианте развития деменции выделяют такие патологии как тромбоз, атеросклероз и эмболию, на фоне которых в крупной артерии мозга развивается окклюзия (процесс, при котором происходит сужение просвета и закупорка сосуда). В результате подобного течения развивается инсульт с симптоматикой, соответствующей бассейну, подвергшемуся поражению. В результате этого впоследствии происходит развитие сосудистой деменции.

Что касается следующего, микроангиопатического варианта развития, то здесь в качестве факторов риска рассматриваются ангиопатии и гипертоническая болезнь. Особенности поражения при этих патологиях приводят в одном случае к демиелинизации белого субкортикального вещества при одновременном развитии лейкоэнцефалопатии, в другом случае они провоцируют развитие лакунарного поражения, на фоне которого развивается болезнь Бинсвангера, а из-за которой, в свою очередь, развивается деменция.

Порядка в 20% случаев деменция развивается на фоне алкоголизма, появления опухолевых образований и указанных ранее черепно-мозговых травмах. 1% заболеваемости приходится на деменцию на фоне болезни Паркинсона, инфекционных заболеваний, дегенеративных заболеваний ЦНС, инфекционных и метаболических патологий и пр. Так, значительный риск определен для развития деменции на фоне актуального сахарного диабета, ВИЧ, инфекционных заболеваний головного мозга (менингит, сифилис), нарушений функции щитовидной железы, заболеваний внутренних органов (почечная или печеночная недостаточность).

Деменция у пожилых людей по характеру процесса является необратимой, причем даже в том случае, если будут устранены возможные факторы, ее спровоцировавшие (например, прием лекарств и их отмена).

Деменция: классификация

Собственно, на основании ряда перечисленных особенностей определяются типы деменции, а именно сенильная деменция и сосудистая деменция . В зависимости от степени актуальной для больного социальной адаптации, а также необходимости надзора и получения сторонней помощи в комплексе с его способностью к самообслуживанию выделяют соответствующие формы деменции. Так, в общем варианте течения деменция может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Легкая деменция подразумевает под собой такое состояние, в котором больной человек сталкивается с деградацией по части имеющихся у него профессиональных навыков, помимо этого снижается и его социальная активность. Под социальной активностью в частности подразумевается снижение того времени, которое затрачивается для повседневного общения, распространяясь, тем самым, на ближайшее окружение (коллеги, друзья, родственники). Помимо этого, в состоянии легкой деменции у больных также ослабляется интерес относительно условий внешнего мира, в результате чего актуален отказ от привычных для них вариантов проведения свободного времени, от увлечений. Легкая деменция сопровождается сохранением существующих навыков самообслуживания, кроме того, больные адекватно ориентируются в рамках пределов своего дома.

Умеренная деменция приводит к тому состоянию, при котором больные более не могут оставаться наедине с собой в период длительного отрезка времени, что обуславливается утрачиванием навыков к использованию техники и приборов, их окружающих (пульт дистанционного управления, телефон, плита и пр.), не исключаются сложности даже с использованием дверных замков. Требуется постоянный контроль и помощь от окружающих. В рамках этой формы заболевания больные сохраняют за собой навыки к самообслуживанию и выполнению действий, связанных с личной гигиеной. Все это, соответственно, утяжеляет жизнь и окружению больных.

Что касается такой формы заболевания, как тяжелая деменция, то здесь уже речь идет об абсолютной дезадаптации больных к тому, что их окружает при одновременной необходимости к обеспечению постоянной помощи и контроля, которые необходимы даже для совершения простейших действий (принятие пищи, одевание, меры гигиены и пр.).

В зависимости от локализации поражения головного мозга выделяют такие виды деменции:

корковая деменция - преимущественным образом поражение затрагивает кору головного мозга (что происходит на фоне таких состояний как лобарная (лобно-височная) дегенерация, алкогольная энцефалопатия, болезнь Альцгеймера);
подкорковая деменция - в этом случае преимущественным образом поражению подвергаются подкорковые структуры (мультиинфарктная деменция с поражением белого вещества, надъядерный прогрессирующий паралич, болезнь Паркинсона);
корково-подкорковая деменция (сосудистая деменция, корково-базальная форма дегенерации);
мультифокальная деменция - образуется множество очаговых поражений.

В классификации рассматриваемого нами заболевания также учитываются синдромы деменции, определяющие соответствующий вариант ее течения. В частности это может быть лакунарное слабоумие , что подразумевает под собой преимущественное поражение памяти, проявляющееся в форме прогрессирующей и фиксационной формы амнезии. Компенсация такого дефекта больными возможна за счет важных пометок на бумаге и пр. Сфера эмоционально-личностная в таком случае поражается незначительно, потому как поражению не подлежит ядро личности. Между тем, не исключается появление у больных эмоциональной лабильности (нестабильности и переменчивости настроений), слезливости и сентиментальности. В качестве примера такого типа расстройства выступает болезнь Альцгеймера.

Деменция альцгеймеровского типа , симптомы которой проявляются в возрасте после 65 лет, в рамках начальной (инициальной) стадии протекает в комплексе с когнитивно-мнестическими нарушениями при нарастании нарушений в форме ориентирования на месте и во времени, бредовых расстройств, появления нейропсихологических расстройств, субдепрессивных реакций в отношении собственной несостоятельности. На начальном этапе больные способны на критичную оценку своего состояния и на принятие мер по его корректировке. Умеренная деменция в рамках этого состояния характеризуется прогрессированием перечисленной симптоматики при особенно грубом нарушении присущих интеллекту функций (сложности в ведении аналитико-синтетической деятельности, пониженный уровень суждений), утрата возможностей относительно выполнения профессиональных обязанностей, возникновение необходимости к уходу и поддержке. Все это сопровождается сохранением основных личностных особенностей, ощущением собственной неполноценности при адекватном реагировании на существующую болезнь. При тяжелой стадии этой формы деменции распад памяти происходит в полной мере, поддержка и уход необходимы во всем и постоянно.

В качестве следующего синдрома рассматривается тотальное слабоумие . Под ним подразумевается появление грубых форм нарушений познавательной сферы (нарушение абстрактного мышления, памяти, восприятия и внимания), а также личности (здесь уже выделяют расстройства нравственности, при которых исчезают такие их формы как стыдливость, корректность, вежливость, чувство долга и пр.). В случае тотального слабоумия, в противовес лакунарному слабоумию, актуальным становится разрушение ядра личности. В качестве причин, к рассматриваемому состоянию приводящих, рассматриваются сосудистые и атрофические формы поражения лобных долей головного мозга. В качестве примера такого состояния выступает болезнь Пика .

Диагностируется эта патология реже, чем болезнь Альцгеймера, в основном среди женщин. В числе основных характеристик отмечаются актуальные изменения в рамках эмоционально-личностной сферы и сферы когнитивной. В первом случае состояние подразумевает грубые формы личностного расстройства, полное отсутствие критики, аспонтанность, пассивность и импульсивность поведения; актуальна гиперсексуальность, сквернословие и грубость; оценка ситуации нарушена, присутствуют расстройства влечений и воли. Во втором, при когнитивных расстройствах, присутствуют грубые формы нарушения мышления, на протяжении длительного времени сохраняются автоматизированные навыки; расстройства памяти отмечаются гораздо позже личностных изменений, выражены они не столь явно, как в случае с болезнью Альцгеймера.

И лакунарное, и тотальное слабоумие представляют собой в общем плане атрофические деменции, при этом существует и вариант смешанной формы заболевания (смешанная деменция) , что подразумевает под собой сочетание первично-дегенеративных нарушений, что преимущественно проявляется в форме болезни Альцгеймера, и сосудистого типа поражений головного мозга.

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
- Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
- Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
- Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
  - Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
  - Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
  - Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно - в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность - симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Сенильная деменция: симптомы

В данном случае аналогичным определением состояния сенильной деменции выступает уже указанное нами ранее старческое слабоумие, старческий маразм или старческая деменция, симптомы которой возникают на фоне возрастных изменений, происходящих в структуре головного мозга. Такие изменения происходят в рамках нейронов, возникают они в результате недостаточности кровоснабжения мозга, воздействия, на него оказываемого при острых инфекциях, хронических заболеваниях и иных патологиях, рассмотренных нами в соответствующем разделе нашей статьи. Также повторимся, что сенильная деменция является нарушением необратимым и поражающим каждую из сфер когнитивной психики (внимание, память, речь, мышление). При прогрессировании заболевания происходит утрата всех умений и навыков; новые знания обрести при старческой деменции крайне трудно, если не сказать невозможно.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин - в 74 года.
Сенильная деменция проявляется в нескольких разновидностях форм, проявляясь в простой форме, в форме пресбиофрении и в форме психотической. Конкретная форма определяется актуальным темпом атрофических процессов в головном мозге, соматических заболеваний, присоединившихся к деменции, а также от факторов конституционально-генетического масштаба.

Простая форма характеризуется малозаметностью, протекая в виде расстройств, в целом присущих старению. При остром начале имеются основания предполагать, что ранее существующие психические нарушения подверглись усилению за счет того или иного соматического заболевания. Отмечается снижение у больных психической активности, что проявляется в замедлении темпов психической деятельности, в количественном и качественном ее ухудшении (подразумевается нарушение к способности сосредоточению внимания и к его переключению, происходит сужение его объема; ослабевает способность к обобщению и анализу, к абстрагированию и в целом нарушается воображение; утрачивается способность к изобретательности и находчивости в рамках решения вопросов, возникающих в повседневности).

Все в большей степени больной человек придерживается консерватизма по части собственных суждений, мировосприятия и поступков. То, что происходит в настоящем времени, рассматривается как нечто несущественное и не стоящее внимания, а нередко и вовсе отвергается. Возвращаясь к прошлому, больной, преимущественным образом, воспринимает его в качестве положительного и достойного образца в тех или иных жизненных ситуациях. Характерной чертой становится склонность к назиданию, граничащая с упрямством несговорчивость и повышенная раздражительность, возникающие при противоречиях или несогласии со стороны оппонента. Интересы, существовавшие ранее, в значительной степени сужаются, в особенности, если они тем или иным образом связаны с общими вопросами. Все чаще больные акцентируют собственное внимание на своем физическом состоянии, в особенности это касается физиологических отправлений (т.е. опорожнение кишечника, мочеиспускание).

У больных также понижается аффективный резонанс, что проявляется в нарастании полного равнодушия к тому, что непосредственным образом не касается их. Помимо этого ослабевают и привязанности (касается это даже родственников), в целом утрачивается понимание сути отношений между людьми. Многие утрачивают стыдливость и чувство такта, сужению подлежит и диапазон оттенков настроений. Одни больные могут проявлять беспечность и общее благодушие, придерживаясь при этом однообразных шуток и общей склонности к балагурству, в то время как у других больных преобладает недовольство, придирчивость, капризность и мелочность. В любом случае прошлые присущие больным характерологические черты становятся скудными, а осознание возникших изменений личности или рано исчезает, или вообще не наступает.

Наличие до заболевания выраженных форм психопатических черт (в особенности тех из них, которые являются стеничными, это касается властности, жадности, категоричности и пр.) приводит к их обострению в проявлении на начальном этапе заболевания, нередко до карикатурной формы (что определяется как сенильная психопатизация). Больные становятся скупыми, начинают накапливать хлам, с их стороны все чаще звучат различные упреки в адрес ближайшего окружения, в особенности это касается нерациональности, по их мнению, расходов. Также порицанию с их стороны подлежат нравы, сложившиеся в общественной жизни, в особенности это касается супружеских отношений, интимной жизни и пр.
Начальные психологические сдвиги в сочетании с личностными изменениями, с ними происходящими, сопровождаются ухудшением памяти, в частности это касается текущих событий. Окружением больных они замечаются, как правило, позднее, чем те изменения, которые произошли в их характере. Причина этого заключается в оживлении воспоминаний прошлого, что воспринимается окружением в качестве хорошей памяти. Ее распад в действительности соответствует тем закономерностям, которые актуальны для прогрессирующей формы амнезии.

Так, сначала под удар попадает память, связанная с дифференцированными и отвлеченными темами (терминология, даты, названия, имена и пр.), далее сюда приобщается фиксационная форма амнезии, проявляющаяся в форме неспособности к запоминанию текущих событий. Также развивается амнестическая дезориентировка относительно времени (т.е. больные не способны указать конкретное число и месяц, день недели), развивается и хронологическая дезориентировка (невозможность определения важных дат и событий с привязкой их к конкретной дате, вне зависимости от того, касаются такие даты личной жизни или жизни общественной). В довершение к этому развивается пространственная дезориентировка (проявляется, например, в ситуации, когда на выходе из дома больные не могут вернуться обратно и пр.).

Развитие тотального слабоумия приводит к нарушению узнавания себя (например, при рассматривании себя в отражении). Забывание событий настоящего замещается оживлением воспоминаний, касающихся прошлого, нередко это может касаться юности или и вовсе детства. Зачастую подобное замещение времени приводит к тому, что больные начинают «жить в прошлом», считая при этом себя молодыми или детьми, в зависимости от времени, на которые приходятся такие воспоминания. Рассказы о прошлом в этом случае воспроизводятся в качестве событий, относящихся к времени настоящему, при этом не исключается, что воспоминания эти вообще являются вымыслом.

Начальные периоды течения заболевания могут определять подвижность больных, точность и быстроту выполнения тех или иных действий, мотивированных случайной необходимостью или, наоборот, привычностью выполнения. Физический маразм отмечается уже в рамках далеко зашедшего заболевания (полный распад моделей поведения, психических функций, речевых навыков зачастую при относительном сохранении навыков соматических функций).

При выраженной форме слабоумия отмечаются рассмотренные нами ранее состояния апраксии, афазии и агнозии. Иногда указанные расстройства проявляются в резкой форме, что может напоминать картину течения болезни Альцгеймера. Возможны немногочисленные и единичные эпилептические припадки, схожие с обмороками. Появляются нарушения сна, при которых больные засыпают и встают в неопределенное время, а длительность их сна составляет порядка от 2-4 часов, достигая верхнего предела в показателях около 20 часов. Параллельно с этим могут развиваться периоды длительного бодрствования (вне зависимости от времени суток).

Финальная стадия заболевания определяет для больных достижение состояния кахексии, при котором наступает крайняя выраженная форма истощения, при котором отмечается резкое похудение и слабость, пониженная активность по части физиологических процессов при сопутствующих изменениях психики. В этом случае характерным является принятие позы эмбриона при нахождении больных в дремотном состоянии, реакция на окружающие события отсутствует, иногда при этом возможно бормотание.

Сосудистая деменция: симптомы

Сосудистая деменция развивается на фоне ранее указанных нарушений, актуальных для мозгового кровообращения. Кроме того, в результате изучения мозговых структур у больных после их смерти выявлено, что сосудистая деменция зачастую развивается при перенесенном инфаркте. Если определять точнее, то дело не столько в перенесении указанного состояния, сколько в том, что из-за него образуется киста, которая и определяет последующую вероятность развития деменции. Вероятность эта определяется, в свою очередь, не размерами мозговой артерии, подвергшейся поражению, а общим объемом мозговых артерий, подвергшихся некротизации.

Сосудистая деменция сопровождается понижением показателей, актуальных для мозгового кровообращения в сочетании с метаболизмом, в остальном симптоматика соответствует общему течению деменции. При сочетании заболевания с поражением в форме ламинарного некроза, при котором происходит разрастание глиальных тканей и гибель нейронов, допускается возможность развития серьезных осложнений (закупорка сосудов (эмболия), остановка сердца).

Что касается преимущественной категории лиц, у которых развивается сосудистая форма деменции, то в этом случае данные указывают на то, что преимущественно сюда относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, причем в полтора раза чаще это - мужчины.

Деменция у детей: симптомы

В данном случае заболевание, как правило, выступает в виде симптома определенных заболеваний у детей, в качестве которых могут выступать олигофрения, шизофрения и иного типа психические нарушения. Развивается у детей это заболевание с характерным для него снижением умственных способностей, проявляется это в нарушении запоминания, причем в тяжелых вариантах течения возникают сложности даже с запоминанием собственного имени. Первые симптомы деменции у детей диагностируются рано, в виде выпадения определенной информации из памяти. Далее течение заболевания определяет появление у них дезориентации в рамках времени и пространства. Деменция у детей раннего возраста проявляется в форме утраты навыков, ранее ими приобретенных и в форме нарушения речи (вплоть до полного ее утрачивания). Конечная стадия, аналогично общему течению, сопровождается тем, что больные перестают за собой следить, у них также отсутствует контроль над процессами дефекации и мочеиспускания.

В пределах детского возраста деменция неразрывным образом связана с олигофренией. Олигофрения, или, как мы ранее ее определили, умственная отсталость, характеризуется актуальностью двух особенностей, касающихся интеллектуального дефекта. Одна из них заключается в том, что психическая недоразвитость является тотальной, то есть поражению подлежит и мышление ребенка, и его психическая деятельность. Второй же особенностью является то, что при общей психической недоразвитости в наибольшей степени поражению подлежат «молодые» функции мышления (молодые - при рассмотрении их в фило- и онтогенетическом масштабе), для них определена недостаточная развитость, что позволяет приобщить заболевание к олигофрении.

Интеллектуальная недостаточность стойкого типа, развивающаяся у детей в возрасте после 2-3 лет на фоне перенесения травм и инфекций, определяется как органическая деменция, симптомы которой проявляются из-за распада в относительной мере сформировавшихся интеллектуальных функций. К таким симптомам, за счет которых имеется возможность дифференцировки данного заболевания от олигофрении, относятся:

отсутствие мыслительной деятельности в целенаправленной ее форме, отсутствие критики;
выраженного типа нарушения памяти и внимания;
эмоциональные нарушения в более выраженной форме, не коррелирующие (т.е. не связанные) с актуальной для больного степенью снижения интеллектуальных способностей;
частое развитие нарушений, касающихся инстинктов (извращенные или повышенные формы влечения, выполнение действий под влиянием повышенной импульсивности, не исключается и ослабление существующих инстинктов (инстинкт самосохранения, отсутствие страха и пр.);
нередко поведение больного ребенка адекватно не соответствует конкретной ситуации, что также происходит в случае неактуальности для него резко выраженной формы интеллектуальной недостаточности;
во многих случаях ослаблению подлежит и дифференциация эмоций, отсутствует привязанность по отношению к близким людям, отмечается полное равнодушие ребенка.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем - ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.

… в последние годы представления о частоте смешанной деменции значительно изменились, и некоторые специалисты рассматривают ее как самую частую форму деменции.

Смешанная деменция - это деменция, возникающая в результате двух или нескольких одновременно развивающихся патологических процессов (в головном мозге).

Хотя чаще всего смешанной называют деменцию, возникающую при сочетании болезни Альцгеймера (БА) и цереброваскулярного заболевания, в литературе можно встретить примеры и других вариантов смешанной деменции, возникающих при сочетании:

Клиническая диагностика смешанной деменции . Смешанную деменцию принято диагностировать при одновременном выявлении клинических и/или нейровизуализационных признаков как БА, так и цереброваскулярного заболевания. Однако простая констатация одновременного наличия сосудистых очагов (как ишемических, так и геморрагических) или лейкоареоза и церебральной атрофии, по данным КТ или МРТ, не может служить основанием для диагностики смешанной деменции, так как, например, инсульт может лишь сопутствовать БА, не сказываясь существенным образом на когнитивных функциях пациента. Тем более, нет оснований для ее диагностики у пациента с клиникой БА, если у того выявляются сосудистые факторы риска (например, артериальная гипертензия) или атеросклеротический стеноз сонных артерий либо имеются анамнестические указания на инсульт, не подтверждаемые данными нейровизуализации.

!!! По-видимому, диагностика смешанной деменции оправдана лишь в том случае, когда, исходя из концепции одного заболевания, невозможно объяснить клиническую картину или особенности течения процесса у данного пациента.

В клинической практике смешанную деменцию чаще всего диагностируют в 3 ситуациях :

ишемического поражения

больших полушарий

Основным принципом диагностики смешанной деменции должно быть :

определенные нарушения

Таким образом , одновременный анализ клинических и нейровизуализационных проявлений способствует диагностике «смешанной» деменции и оценке «вклада» каждого из заболеваний в итоговую клиническую картину; основываясь на этих данных, критерии смешанной деменции в наиболее общем виде могут быть сформулированы следующим образом:

!!! Предполагалось, что выявление биомаркеров БА и других дегенеративных деменций (например, уровня бета-амилоида и тау-протеина в ЦСЖ) в будущем позволят точнее устанавливать диагноз смешанной деменции. Однако, согласно недавним публикациям, даже при чистой сосудистой деменции возможно выявление в ЦСЖ повышенного уровня общего тау-протеина, что считалось типичным для БА. Хотя низкий уровень бета-амилоида скорее свидетельствует в пользу БА или смешанной деменции с альцгеймеровским компонентом, его дифференциально-диагностическая значимость в должной мере не оценена. Таким образом, указанные биомаркеры несомненно могут способствовать ранней диагностике БА, дифференцируя ее с возрастной нормой, однако их значимость в дифференциальной диагностике БА, сосудистой и смешанной деменции на сегодняшний день остается неясной.

Принципы лечения

Исходя из общих соображений лечение смешанной деменции должно быть направлено на все выявляющиеся у больного патологические процессы. Даже если цереброваскулярный процесс не является ведущим фактором развития деменции, он может способствовать прогрессированию когнитивного дефекта и нуждается в коррекции в той же степени, как и при чисто сосудистой деменции. Соответственно лечение должно включать меры по коррекции сосудистых факторов риска, включая применение гипотензивных средств, антиагрегантов (предупреждающих повторные ишемических эпизодов), антиоксидантов (мексидол, нейрокс и др.), статинов (на настоящий момент в эксперименте показано, что, что статины, способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным.и т.д.).

Обратите внимание : несмотря на широкую популярность так называемых «вазоактивных средств», их роль в лечении смешанной деменции остается не доказанной; их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания вызывает серьезные сомнения (ослабление реактивности пораженных мелких сосудов может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта).

Следует помнить, что фактором риска деменции может быть гипергомоцистеинемия, которую можно корригировать с помощью фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Хотя роль гомоцистеина как фактора риска как сосудистой, так и дегенеративной деменции хорошо доказана, до сих пор не удается доказать, что снижение уровня гомоцистеина сопровождается уменьшением риска цереброваскулярных поражений и когнитивных нарушений. Это приводит к выводу о том, что гипергомоцистеинемия может быть скорее маркером повышенного риска деменции, чем ее причиной.

Современные антидементные препараты (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) дают возможность замедлить процесс когнитивного снижения и отсрочить развитие поведенческих нарушений и полной утраты бытовой автономии у пациентов с БА и у пациентов с сосудистой деменции. На данный момент в контролируемых клинических испытаниях при смешанной деменции доказана эффективность ингибитора холинэстеразы галантамина, который также усиливает холинергическую передачу за счет модуляции центральных Н-холинорецепторов. Анализ результатов исследования ривастигмина у пациентов с сосудистой деменцией показал, что препарат был более эффективным в тех случаях, когда деменция более вероятно носила смешанный характер (у пациентов старше 75 лет, а также при наличии атрофии медиальных отделов височных долей). Однако и в этой категории больных ривастигмин скорее улучшал когнитивные функции, нежели состояние повседневной активности. Помимо влияния на когнитивные функции, как показывают экспериментальные данные, холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга. Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов. Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен.

Одним из перспективных подходов, способных повысить эффективность смешанной деменции, является применение предшественников ацетилхолина, в частности холина альфосцерата (церетона). Холина альфосцерат, попадая в организм, расщепляется на холин и глицерофосфат. Благодаря быстрому повышению концентрации в плазме и электрической нейтральности холин, освобождаемый при распаде холина альфосцерата, проникает через гематоэнцефалический барьер и участвует в биосинтезе ацетилхолина в мозге. В результате происходит усиление холинергической активности как за счет увеличения синтеза ацетилхолина и его высвобождения. В контролируемых клинических испытаниях показано, что холина альфосцерат может быть полезен при постинсультной деменции, в том числе в комбинации с ингибиторами холинэстеразы и мемантина. Аналогичный подход может быть перспективен и при смешанной деменции.

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия.

Что это за заболевание, почему деменция чаще возникает в более старшем возрасте, а также какие симптомы и первые признаки характерны для неё — давайте рассмотрим далее.

Деменция — что это такое за заболевание?

Деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит , заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни.

Проявляется синдром деменции многогранно. Это нарушения речи, логики, памяти, беспричинные депрессивные состояния. Люди, страдающие слабоумием, вынуждены уйти с работы, поскольку нуждаются в постоянном лечении и присмотре. Заболевание меняет жизнь не только пациента, но и его близких.

В зависимости степени болезни симптомы ее и реакция пациента выражены по-разному:

При деменции легкой степени он критично относится к своему состоянию и способен заботится о себе.
При умеренной степени поражения отмечается снижение интеллекта и затруднения в бытовом поведении.
Тяжелая деменция – что это такое? Синдром обозначает полный распад личности, когда взрослый человек не может даже самостоятельно справить нужду и поесть.

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы.

Старческая деменция

Старческая (сенильная) деменция (dementia) – это выраженное слабоумие, проявившееся в возрасте 65 лет и старше. Болезнь чаще всего вызвана стремительной атрофией клеток коры головного мозга. В первую очередь у больного замедляется скорость реакции, психическая активность и ухудшается кратковременная память.

Изменения психики, развивающиеся при старческой деменции, связаны с необратимыми изменениями в головном мозге.

Изменения эти происходят на клеточном уровне, из-за нехватки питания погибают нейроны. Такое состояние называется первичной деменцией.
В случае если есть заболевание, из-за которого пострадала нервная система, болезнь называют вторичной. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, спастический псевдосклероз (болезнь Крейцфельда-Якоба) и др.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимают нарушение мыслительных актов, которое вызвано проблемами циркуляции крови в сосудах головного мозга. При этом такие нарушения в значительной степени влияют на образ жизни пациента, его активность в обществе.

Такая форма заболевания возникает, как правило, после инсульта или инфаркта. Сосудистая деменция – что это такое? Это целый комплекс признаков, которые характеризуются ухудшением поведенческих и умственных способностей человека после поражения сосудов головного мозга. При смешанном сосудистом слабоумии прогноз самый неблагоприятный, так как оно затрагивает несколько патологических процессов.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:

Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
(закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

Чаще всего сосудистая деменция возникает и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен.

Пациентам преклонного возраста должны контролировать свои основные заболевания, которые могут вызвать деменцию. К ним относят:

гипертонию или гипотонию,
атеросклероз,
ишемию,
сахарный диабет и т.д.

Деменции способствует малоподвижный образ жизни, недостаток кислорода, пагубные привычки.

Деменция альцгеймеровского типа

Самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы).

Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов.

Деменция у детей

Развитие деменции связано с влиянием на организм ребёнка различных факторов, способных вызывать нарушения в функционировании головного мозга. Иногда заболевание присутствует с рождения малыша, но проявляет себя по мере роста ребёнка.

У детей выделяют:

резидуально-органическую деменцию,
прогрессирующую.

Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая форма, она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.

Прогрессирующий тип считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС, а также поражений сосудов головного мозга.

При деменции у ребёнка может развиваться депрессивное состояние. Чаще всего, это свойственно ранним стадиям заболевания. Прогрессирующая болезнь ухудшает умственные и физические способности детей. Если не работать над замедлением болезни, ребёнок может утратить значительную часть навыков, в том числе и бытовых.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас.

Причины

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее.

Самые распространенные причины деменции:

болезнь Альцгеймера (до 65% всех случаев);
поражение сосудов, вызванное атеросклерозом, нарушением обращения и свойств крови;
злоупотребление алкоголем и наркомания;
болезнь Паркинсона;
болезнь Пика;
черепно-мозговые травмы;
эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, синдром Кушинга);
аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, красная волчанка);
инфекции (СПИД, хронический , энцефалит и др.);
сахарный диабет;
тяжелые болезни внутренних органов;
следствие осложнения гемодиализа (очищения крови),
серьезная почечная или печеночная недостаточность.

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

К факторам риска относятся:

возраст свыше 65 лет;
гипертония;
повышенный уровень липидов в крови;
ожирение любой степени;
отсутствие физической активности;
отсутствие интеллектуальной деятельности продолжительное время (от 3 лет);
низкий уровень эстрогенов (относится только к женскому полу) и др.

Первые признаки

Первые признаки деменции – сужение кругозора и личных интересов, изменение характера больного. У больных развивается агрессия, злоба, тревожность, апатия. Человек становится импульсивным и раздражительным.

Первые признаки на которые нужно обязательно обратить внимание:

Первый симптом заболевания любой типологии – расстройство памяти, которое быстро прогрессирует.
Реакции индивида на окружающую действительность становятся раздражительными, импульсивными.
Поведение человека наполнено регрессией: ригидность (жестокость), стереотипность, неряшливость.
Пациенты перестают умываться и одеваться, нарушается профессиональная память.

Данные симптомы редко сигнализируют окружающим о надвигающейся болезни, их списывают на сложившееся обстоятельства или на плохое настроение.

Стадии

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая

Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу.

Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция

На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе.

Симптомы:

полная потеря ориентации во времени и пространстве;
больному сложно узнавать родственников, друзей;
требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры;
нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Симптомы деменции

Для деменции характерно ее проявление одновременно с многих сторон: изменения происходят в речи, памяти, мышлении, внимании больного. Эти, а также другие функции организма нарушаются относительно равномерно. Даже начальный этап деменции характеризуется очень существенными нарушениями, что непременно сказывается на человеке как личности и профессионале.

В состоянии слабоумия человек не только теряет способность проявлять ранее приобретенные умения, но и утрачивает возможность получать новые навыки.

Симптомы:

Проблемы с памятью . Начинается все с забывчивости: человек не помнит, куда он положил тот или иной предмет, о чем он только что говорил, что происходило пять минут назад (фиксационная амнезия). При этом больной помнит во всех подробностях то, что было много лет назад, как в своей жизни, так и в политике. А если чего-то подзабыл, почти непроизвольно начинает включать фрагменты вымысла.
Расстройства мышления . Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием.
Речь . Сначала становится трудно подбирать нужные слова, потом может наступить «застревание» на одних и тех же словах. В более поздних случаях речь становится прерывистой, предложения не заканчиваются. При хорошем слухе не понимает речь, обращенную к нему.

К числу характерных когнитивных расстройств относятся:

ухудшение памяти, забывчивость (чаще всего это замечают близкие пациенту люди);
затруднения при общении (например, проблемы с подбором слов и определений);
очевидно ухудшение способности к решению логических задач;
проблемы с принятием решений и планированием своих действий (дезорганизация);
нарушения координации (шаткость походки, падения);
расстройства двигательных функций (неточность движений);
дезориентация в пространстве;
нарушения сознания.

Психологические нарушения:

, подавленное состояние;
немотивированное чувство тревоги или страха;
изменения личности;
поведение, неприемлемое в социуме (постоянное или эпизодическое);
патологическое возбуждение;
параноидальный бред (переживания);
галлюцинации (зрительные, слуховые и т.д.).

Психозы — галлюцинации, маниакальные состояния или — возникают приблизительно у 10 % больных с деменцией, хотя у значительного процента пациентов появление этих симптомов носит временный характер.

Диагностика

Снимок мозга в норме (слева) и при деменции (справа)

Проявления деменции лечит невролог. Больных также консультирует кардиолог. Если возникают тяжелые психические расстройства, требуется помощь психиатра. Нередко такие пациенты оказываются в психиатрических интернатах.

Пациент должен пройти комплексное обследование, в которое входит:

беседа с психологом и, если требуется, с психиатром;
деменция-тесты (краткая шкала оценки психического статуса, «FAB», «БЛД» и другие)электроэнцефалография
инструментальное диагностирование (анализы крови на ВИЧ, сифилис, уровень гормонов щитовидной железы; электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга и другие).

При постановке диагноза врач учитывает, что пациенты с деменцией очень редко могут адекватно оценить свое состояние и не склонны отмечать деградацию собственного ума. Исключением являются только больные с деменцией на ранних стадиях. Следовательно, собственная оценка больного его состояния не может стать определяющей для специалиста.

Лечение

Как лечить деменцию? В настоящее время большинство разновидностей деменции считаются неизлечимыми. Тем не менее, разработаны лечебные методики, позволяющие контролировать значительную часть проявлений данного расстройства.

Болезнь полностью меняет характер человека и его желания, поэтому одним из главных составляющих терапии является гармония в семье и в отношении близких людей. В любом возрасте необходима помощь и поддержка, сочувствие близких. Если обстановка вокруг больного неблагоприятная, то добиться какого-либо прогресса и улучшения состояния очень тяжело.

При назначении лекарственных препаратов нужно помнить о правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы не нанести вреда здоровью пациента:

У всех медикаментов есть свои побочные эффекты, которые нужно обязательно учитывать.
Пациенту потребуется помощь и контроль для регулярного и своевременного приема медикаментов.
Один и тот же препарат может действовать по-разному на разных этапах, поэтому терапия нуждается в периодической коррекции.
Многие из препаратов могут быть опасными, если их принимать в большом количестве.
Отдельные препараты могут плохо сочетаться друг с другом.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Прогноз для людей с деменцией

Деменция обычно имеет прогрессирующее течение. Однако темп (скорость) прогрессирования колеблется в широких пределах и зависит от ряда причин. Деменция укорачивает ожидаемую продолжительность жизни, но оценка выживаемости варьирует.

Мероприятия, обеспечивающие безопасность и предоставляющие соответствующие окружающие условия существования, являются чрезвычайно важными при лечении, в равной мере как и помощь опекуна. Некоторые лекарственные препараты могут оказаться полезными.

Профилактика

Для того чтобы не допустить возникновение этого патологического состояния, врачи рекомендуют заниматься профилактикой. Что для этого потребуется?

Соблюдать здоровый образ жизни.
Отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.
Контролировать уровень холестерина в крови.
Полноценно питаться.
Контролировать уровень сахара в крови.
Своевременно заниматься лечением возникающих недугов.
Уделять время интеллектуальным занятиям (чтению, разгадыванию кроссвордов и так далее).

Это все о деменции у пожилых людей: что это за болезнь, каковы ее основные симптомы и признаки у мужчин и женщин, есть ли лечение. Будьте здоровы!

Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время ».

Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.

На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло... ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.

«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились » (В. Шойхер).

В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития) . Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.

Деменция - это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.

Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:

нарушения памяти (нарушение способности к запоминанию нового материала, затруднение способности воспроизведения ранее усвоенной информации);

нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработки информации;

клиническая значимость выявляемых нарушений;

нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;

эмоциональные и мотивационные нарушения;

длительность симптомов не менее 6 месяцев.

Критерии степени тяжести деменции

Легкая

профессиональная деятельность и социальная активность отчетливо ограничены;

сохраняется способность жить самостоятельно, соблюдать личную гигиену, умственные способности не затронуты

Средняя

трудности при самостоятельном проживании;

необходим определенный контроль

Тяжелая

активность в повседневной жизни нарушена;

необходимы постоянное обслуживание и уход;

неспособность соблюдать минимальную личную гигиену;

двигательные способности ослабевают.

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида , обладающего нейротоксическими свойствами.

Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (т.е. до 65 лет) (пресенильная деменция альцгеймеровского типа , «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера);

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (т.е. после 65 лет) (сенильная деменция альцгеймеровского типа );

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа;

Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная.

При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие , а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»
(G. McKahn et al., 1984):

Обязательные признаки:

наличие деменции;

наличие нарушений не менее чем в двух когнитивных сферах или наличие прогрессирующих нарушений в одной когнитивной сфере;

прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;

отсутствие нарушений сознания;

манифестация деменции в возрастном диапазоне от 40 до 90 лет;

отсутствие системных дисметаболических нарушений или других заболеваний головного мозга, которые объясняли бы нарушения памяти и других когнитивных функций.

Дополнительные диагностические признаки:

наличие прогрессирующей афазии, апраксии или агнозии;

трудности в повседневной жизни или изменение поведения;

наследственный анамнез болезни Альцгеймера;

отсутствие изменений при рутинном исследовании спинномозговой жидкости;

отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, увеличение медленноволновой активности) при электроэнцефалографии;

признаки нарастающей церебральной атрофии при повторных КТ- или МРТ-исследованиях головы.

Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

периоды стабилизации симптоматики;

симптомы депрессии, нарушения сна, недержание мочи, бред, галлюцинации, иллюзии, вербальное, эмоциональное или двигательное возбуждение, потеря веса;

неврологические нарушения (на продвинутых стадиях болезни) - повышение мышечного тонуса, миоклонии, нарушение походки;

эпилептические припадки (на продвинутых стадиях болезни);

нормальная КТ или МРТ-картина;

необычное начало, клиническая картина или история развития деменции;

наличие системных дисметаболических расстройств или других заболеваний головного мозга, которые, однако, не объясняют основной симптоматики.

Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

внезапное начало деменции;

очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, атаксия);

эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.

В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

Сосудистая деменция с острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния);

Мультиинфарктная деменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов);

Подкорковая сосудистая деменция (гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры);

Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

Другая сосудистая деменция

Сосудистая деменция неуточненная.

Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

мультиинфарктная деменция

деменция в результате инфарктов в функциональных (стратегических) зонах (гиппокамп, таламус, угловая извилина, хвостатое ядро) (иногда используется термин «фокальная форма сосудистой деменции»);

заболевания мелких сосудов с деменцией (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа);

гипоперфузия (ишемическая и гипоксическая);

геморрагическая деменция (в результате хронической субдуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, церебральных гематом);

другие механизмы (часто комбинация перечисленных механизмов, неизвестные факторы).

Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»
(G. Roman et al., 1993):

наличие деменции;

наличие клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии;

наличие временной и причинно-следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

развитие деменции в первые 3 месяца после инсульта;

внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;

или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

Основные клинические проявления сосудистой деменции
по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

Течение заболевания

относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;

частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;

в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

Неврологические/психиатрические симптомы

выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);

бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);

нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);

неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения;

учащенное мочеиспускание и недержание мочи;

замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;

эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.)

сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;

аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

Инструментальные данные

КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

Лабораторные данные

Специфические тесты отсутствуют.

По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции » (В. Шойхер).

Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет . Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД<90 мм рт. ст.). Артериальная гипертония приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. По данным НИИ неврологии (2005), лишь только в 35% случаев у больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертонии отмечается физиологическая нормальная цереброваскулярная реактивность (по данным пробы с нитроглицерином). В остальных же случаях ответная реакция может быть физиологической сниженной (19%), разнонаправленной (23%), извращенной (13%) и отсутствовать (10%). В таких условиях снижение артериального давления (в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии) приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

В пожилом возрасте распространенность ишемической болезни сердца превышает 20%, при этом отмечается диффузное и более выраженное поражение всех трех магистральных коронарных артерий (чаще выявляются безболевые формы заболевания) и тяжесть течения ишемической болезни сердца с частыми смертельными исходами. Следствием данной патологии является уменьшение сердечного выброса, снижение артериального притока крови к сосудам головного мозга, уменьшение его кровенаполнения. Возникающая при этом гипоксия головного мозга способствует ухудшению когнитивных функций.

Частота развития патологии головного мозга после операции АКШ варьирует от 2 до 8% (в среднем составляя 5%). Согласно классификации Roach G.W. et al. (1996) неврологические осложнения операций на сердце подразделяют на:

осложнения со стороны центральной нервной системы (инсульт, когнитивные расстройства и др.);

осложнения со стороны периферической нервной системы (повреждения плечевого сплетения и др.).

Согласно данным статистики, нарушения когнитивных функций после АКШ составляют от 12 до 79%.

Основные механизмы повреждения головного мозга у больных, перенесших АКШ в условиях искусственного кровообращения:

эмболия (микро/макроэмболия);

снижение мозговой перфузии;

контактная активация клеток крови в ходе искусственного кровообращения;

метаболические нарушения (Ю.Л. Шевченко и др., 1997).

Массивная мозговая эмболия как осложнение операций на сердце встречается относительно редко. Согласно данным Barbut D. et al. (1996), мозговая микроэмболия в ходе операций на сердце с использованием искусственного кровообращения регистрируется у 100% больных. По данным Pugsley et al. (1994), в случае детекции 1000 и более микроэмболических сигналов (методом ТКД) изменения в нейропсихологическом статусе через 8 недель после операции отмечаются у 43% больных, тогда как при регистрации 200 и менее микроэмболических сигналов этот показатель составляет 8,6%.

Что касается сахарного диабета, то по образному выражению А. Ефимова «... начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология». При этом, даже не смотря на полноценность гипогликемической терапии, частота развития диабетической энцефалопатии (как проявление центральной нейропатии), в клинической картине которой доминируют нарушения когнитивных функций, достигает 78%. Необходимо отметить, что выраженное влияние на развитие мнестических расстройств при сахарном диабете оказывают перенесенные гипогликемические состояния.

Однако в последнее время большое внимание уделяется смешанной деменции (10-15% среди всех деменций). Так, например, инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции только у 50% больных с постинсультной деменцией. В остальных случаях характер когнитивного дефекта носит первично-дегенеративную (чаще альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений (смешанная деменция). Столь частое сочетание объясняется наличием общих факторов риска. В таблице 2 представлены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать развитие болезни Альцгеймера.

Таблица 2