Infantilne psihoze u djece. Tijek atipičnih psihoza u djece. Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija bolesnika s poremećajima iz autističnog spektra

Uobičajeno rečeno, mlade majke napade bijesa i krize rasta u djetinjstvu nazivaju "dječjom psihozom". S medicinskog gledišta, sve je mnogo kompliciranije i ozbiljnije: psihoza kod djece je rijetka, postavljanje dijagnoze nije tako lako, ali u isto vrijeme ova bolest zahtijeva obvezno liječenje i promatranje.
Psihoza u djetinjstvu nije srceparajući vrisak i valjanje po podu, što se događa gotovo svakom djetetu. Psihotični poremećaj ima specifičnu kliničku sliku, a za postavljanje ispravne dijagnoze u djetinjstvo, obično morate konzultirati više od jednog stručnjaka.

Jedan od glavnih pokazatelja nečijeg pomućenja razuma najčešće je njegov govor. Kod psihoze osoba nije u stanju koherentno razmišljati, a tijek njezina govora jasno pokazuje zbunjenost i kaotičnost bolesne svijesti.
Može li se sa sigurnošću dijagnosticirati psihogenizam kod djeteta mlađeg od tri godine koje još nije išlo u vrtić i ne može pravilno govoriti? Ovo je često teško za više medicinskih stručnjaka. U ovom slučaju, psihoza kod djeteta može se primijetiti samo njegovim ponašanjem. Također će biti teško utvrditi kada je i zbog čega psiha tako ozbiljno oštećena.
Predmet spora među liječnicima je i pomućenje razuma koje pogađa djecu u predadolescenciji. Medicina je klasificirala psihotične poremećaje dječje i odrasle osobe, ali većina liječnika smatra da čak iu predadolescenciji psiha može patiti do točke psihogenosti. Klinička slika ima različite simptome, odvajajući adolescentnu psihozu, s nizom svojih razlika, od slične patologije u ranim ili odraslim razdobljima života.
Važno je razlikovati patologiju od drugih mentalnih poremećaja u ranoj dobi, kao što su neuroze i histerija. Uz mnoge slične simptome, psihoza kod djece dovodi do razaranja adekvatne svijesti i gubitka stvarne slike svijeta.

Simptomi dječje psihoze

Psihoza kod djece manifestira se na različite načine, simptomi u različitim oblicima patologije su heterogeni. Međutim, najčešće se pojavljuje određeni skup simptoma, kao što su:

  1. Halucinacije. Dijete vidi predmete, bića, događaje koji ne postoje u stvarnosti. Čuje glasove, mirise, doživljava taktilne osjećaje lažnog podrijetla.
  2. Rave. Pacijentova svijest je zbunjena, što se jasno očituje u njegovom govoru. U njemu nema smisla, koherentnosti ili dosljednosti.
  3. Neprikladno ponašanje, na primjer, neprimjerena zabava, nekontrolirane šale. Dijete odjednom, iz vedra neba, postaje izrazito razdražljivo, počinje razbijati igračke, stvari, ozljeđivati ​​životinje.
  4. Agresivnost, ljutnja. U posjeti školi ili vrtiću grubo i ljutito razgovara s drugom djecom, sposoban je nazvati pogrdnim imenima i udariti, a često je i agresivan prema odraslima. Na beznačajne razloge reagira oštrom iritacijom.
  5. Apetit je nestabilan: od jake pohlepe za hranom do potpunog odbijanja.
  6. Ukočenost. Dugo se smrzava u jednom položaju, položaj tijela i mimika se ne mijenjaju, pogled mu se smrzava, lice izražava patnju, ne reagira na vanjske podražaje.
  7. Nagla promjena stanja. Stupor iznenada ustupa mjesto ekstremnoj razdražljivosti, visokoj motoričkoj aktivnosti, u kombinaciji s agresivnim stavom prema drugima.
  8. Utječe. Euforija, strah, česti napadi melankolije, ogorčenosti, suze do histeričnog jecanja.
  9. Ne spava dobro noću, ali stalno želi spavati danju. Glavobolje, veliki umor bez vanjskih uzroka.
  10. Stanje slično groznici (u kombinaciji sa simptomima poremećaja svijesti). Dijete ima hladnu kožu, jako se znoji, suhe usne i proširene zjenice.

Znakovi razaranja svijesti trebali bi odmah izazvati uzbunu kod roditelja. dijete u akutni stadij bolest ne može pohađati školu ili vrtić i zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Ali je li moguće običnom čovjeku bez medicinsko obrazovanje razlikovati dječje igre i maštarije od halucinacija i zabluda? Uostalom, mali dječak dok se igra zamišlja sebe kao viteza koji spašava princezu od zlog zmaja. Imajte na umu da će u slučaju psihopatije biti vidljiv niz simptoma koji ukazuju na pomućenje razuma. Dakle, psihički bolesna osoba zapravo će vidjeti zlo čudovište i ponašati se u skladu s tim – pokazujući snažan strah, agresiju i druge znakove iskrivljene percepcije svijeta.

Kod djece simptomi psihoze imaju niz karakteristika povezanih s dobi. Do navršene godine dana takvo dijete može imati djelomične ili potpuna odsutnost manifestacije emocija karakteristične za dojenčad. Sa 2, 4, čak i sa 6 mjeseci, beba se ne smije, ne "plače". U usporedbi sa zdravom bebom od 8-9 mjeseci, pacijent se ističe po tome što ne prepoznaje svoju obitelj, ne pokazuje interes za svijet oko sebe, a mogu se pojaviti opsesivni, monotoni pokreti.

U dobi od dvije godine, dijete podložno psihotičnom poremećaju pokazat će primjetna kašnjenja u razvoju. Kod djeteta od 3 godine neadekvatna percepcija stvarnosti bit će očitija.

U male djece identificira se atipična dječja psihoza. Njegovi simptomi su slični autizmu (jedna njegova varijanta ima čak i sličan naziv - “ infantilna psihoza"). Može se pojaviti čak i kod intelektualno razvijene djece (iako se ipak češće javlja kod mentalno retardiranih osoba).

Bolesna osoba će imati loš kontakt s ljudima i pokazati zaostatak u razvoju govora. Može se karakterizirati opsesivnim istovjetnim pokretima ili nekontroliranim ponavljanjem tuđih riječi (eholalija). Kod pohađanja vrtića takva se djeca ne uklapaju opća grupa, jer ne razumiju okolinu i teško se prilagođavaju i najmanjim promjenama.

Uzroci patologije

DO fizioloških razloga pojava psihotičnih poremećaja u ranoj dobi uključuje:

  1. Poremećaj rada štitnjače.
  2. Posljedice hormonske neravnoteže, pubertet.
  3. Visoka temperatura uzrokovana drugim bolestima.
  4. Nuspojave kemoterapije i lijekova.
  5. Meningitis.
  6. Alkohol koji uzima trudnica (fetalni alkoholizam u maternici) ili tijekom dojenja.
  7. Genetsko nasljeđe.

Tinejdžeri često doživljavaju psihičke slomove kao posljedicu boravka u stresnoj situaciji. Smrt za njih može biti ozbiljna psihička trauma. voljena osoba, konfliktne situacije u obitelji ili s prijateljima, nagle promjene životnih okolnosti.


Psihoza koja se javlja u pozadini psihičke traume kod tinejdžera, poput sličnih manifestacija bolesti kod odraslih, možda neće dugo trajati i nestaje s uklanjanjem faktora stresa.
Ali vrijedi zapamtiti da sklonost psihotičnim poremećajima može biti naslijeđena, a tada tijek bolesti može biti teži. Ponekad disfunkcija svijesti doseže invaliditet, koji traje cijeli život.

Psihologinja govori o tome kako ponašanje roditelja može potaknuti razvoj psihoze kod djeteta.

Raznolikost oblika bolesti

Ovisno o mnogim čimbenicima, bolest se može pojaviti na različite načine:

  • brzo i brzo, sa živopisnom manifestacijom simptoma;
  • dugo, ali s oštrim periodičnim praskama;
  • brzo, ali s neizraženim simptomima;
  • simptomi se razvijaju tijekom dugo razdoblje, pojavljuje se mutno, tromo.

Ovisno o dobi pacijenata, također se razlikuju rani (prije adolescencije) i kasni (u adolescenata) oblici patologije.

Psihotična stanja uzrokovana vanjskim privremenim čimbenicima obično je lakše dijagnosticirati i liječiti. Akutna faza prolazi kad prestanu provocirajući problemi, iako je uvijek potrebno dodatno vrijeme da se iscrpljena psiha potpuno oporavi.

U slučaju dugotrajnog boravka osobe u traumatičnoj situaciji ili oštećenja mozga uzrokovanog biokemijskim abnormalnostima (kako urođenim tako i izazvanim uzimanjem lijekovi, bolesti i drugi čimbenici) akutni psihotični poremećaj prelazi u kronični. Dugotrajna zbunjenost uma izuzetno je opasna za mali čovjek. Od disfunkcije aktivnost mozga intelektualni razvoj pati, dijete se ne može prilagoditi društvu, komunicirati s vršnjacima ili raditi svoje omiljene stvari.

Liječenje lijekovima i korektivni psihoterapijski tečaj za teške oblike duševnih bolesti su obvezni. Akutna psihoza je posebno opasna kada se svi simptomi manifestiraju vrlo snažno i živo, te se povećavaju patoloških procesa ide brzo.

Dijagnoza bolesti

Detaljnu dijagnostiku mentalnih poremećaja bolje je provesti u bolnici pod stalnim nadzorom liječnika. Za propisivanje učinkovite terapije potrebno je jasno utvrditi uzrok psihotične reakcije.

Osim psihijatra, u pregledu moraju sudjelovati otorinolaringolog, neurolog, psiholog i logoped. Osim općeg pregleda tijela, dijete prolazi i posebna testiranja mentalni razvoj(npr. računalni ili pismeni test o stupnju razvijenosti mišljenja u skladu s dobna skupina, povezanost govora, testovi u slikama i sl.).

Terapija i prevencija psihotičnih poremećaja u ranoj dobi

Mladim pacijentima propisuje se tijek lijekova u kombinaciji sa sesijama psihološke korekcije.

Prikazani simptomi i liječenje propisano djetetu izravno su povezani, budući da su lijekovi potrebni samo u slučajevima kada je bolest dovela do biokemijskih poremećaja u tijelu. "Teški" oblici psihotropnih lijekova, poput sredstava za smirenje, propisuju se samo u prisutnosti agresivnih stanja.

U slučajevima kada je bolest dugotrajna, a ne epizodna, potrebno je liječiti malog bolesnika pod stalnim nadzorom psihijatra.

Korektivni učinak psihoterapije posebno je vidljiv kada je kao posljedica proživljenog stresa došlo do emocionalnog sloma. Zatim, eliminirajući čimbenik koji je uzrokovao nastanak bolesti te radeći na unutarnjim stavovima i reakcijama malog pacijenta, psiholog mu pomaže da se nosi sa stresom i razvije adekvatne reakcije na negativne događaje u životu.
Roditelji trebaju pomoći svom sinu ili kćeri da slijede pravila zdravog života.

  1. Dijete treba odmjerenu dnevnu rutinu, odsutnost jakih šokova i iznenađenja.
  2. Prema djeci je neprihvatljivo pokazivati ​​grubost i fizičko nasilje, a mjere nagrađivanja i kažnjavanja moraju im biti jasne.
  3. Prijateljska i pozitivna atmosfera u obitelji, ljubav i strpljenje između svih njezinih članova pomažu da se pacijent brzo vrati normalnom životu.
  4. Ako je stresna situacija bila povezana s posjetom obrazovnoj ustanovi, onda ima smisla promijeniti školu ili vrtić.

Sve je to iznimno važno za konačni i održivi oporavak psihe malog pacijenta.

Postavlja se pitanje: mogu li se djeca koja su pretrpjela privremeni pomračenje razuma nadati potpunom ozdravljenju i punom životu odrasle osobe? Hoće li uspjeti izrasti u adekvatne članove društva, stvoriti vlastite obitelji i imati djecu? Srećom, da. S pravovremenim medicinska njega i kvalitetnom terapijom, mnogi slučajevi rane psihogenije su potpuno izliječeni.

U psihijatriji, atipična dječja psihoza odnosi se na niz psihotičnih poremećaja koji pogađaju malu djecu. U ovom slučaju, postoje neke manifestacije koje su tipične za rano dječji autizam. Simptomi uključuju pokrete koji se ponavljaju na stereotipan način, kao i ozljede, eholaliju, usporeni razvoj govora i narušene društvene odnose. Štoviše, takvi se poremećaji javljaju kod djece, bez obzira na njihovu intelektualnu razinu, iako se češće atipične dječje psihoze javljaju kod djece s mentalnom retardacijom. Ako govorimo o psihozama općenito, one se rijetko promatraju kod djece, a istodobno se dijele u dvije skupine.

To su psihoze ranog djetinjstva, koje se javljaju kod dojenčadi i predškolske djece, i psihoze kasnog djetinjstva, koje se javljaju u predtinejdžerskoj i tinejdžerskoj dobi. Dječji autizam kategoriziran kao rane psihoze, karakterizira činjenica da dijete ne nastoji komunicirati s drugima, čak ni s najbližim roditeljima. Obično takvo dijete ide liječniku zbog ozbiljnog odstupanja u razvoju govora. Takvog bolesnika karakterizira izolacija, može biti sam satima, a to mu ne smeta. Sve to vrijeme beba se može s entuzijazmom baviti jednom igračkom, ne obraćajući pozornost na druge. Ako se netko pokuša igrati s njim, dijete na to ne reagira. Istodobno, ako pokušate prekinuti njegovu igru, može uslijediti vrlo blistav izljev bijesa.

Dijete pada na pod, lupa nogama i tako dalje. Radnje su aktivne i često uzrokuju štetu. Beba može pratiti pokrete vlastitih prstiju ili okusiti stvari. To ukazuje na visoku razinu svijesti i osjetljivost na određene podražaje. Ali postoji smanjeni odgovor na bolne senzacije, odsutan indikativna reakcija, koji se javlja kao odgovor na glasne iznenadne zvukove, što potvrđuje smanjenje osjetljivosti na druge podražaje. Obično postoji smanjenje mentalne sposobnosti dijete. Ali ako je govor razvijen, onda su sposobnosti sasvim odgovarajuće.

Značajke bolesti

Često se događa da autistično dijete ima određeni izolirani talent, a nije jasno koji mehanizam u ovom slučaju podrazumijeva postojeću atipičnu dječju psihozu. Promatranja psihijatara pokazuju da su uzroci bolesti oštećenje mozga, konstitucijski poremećaji, neurofiziološki poremećaji, različite autointoksikacije, kronične i akutne infekcije te nepovoljni okolišni uvjeti. Ako dijete ima autizam, liječenje se, naravno, provodi, ali ponekad je neučinkovito. Sredstva za smirenje koriste se samo ako ih ima agresivno ponašanje. Liječenje takve djece provodi se u bolnici.

Kod atipične dječje psihoze nema jasnoće klinička definicija. Sama patologija, karakteristična za bolest, javlja se od druge godine života do pete godine života. Provocirajući čimbenik može biti pojava mlađeg djeteta u obitelji, au isto vrijeme najstarije doživljava paniku, izraženu vrlo oštro. Postoji kombinacija s regresijom ponašanja i intelektualnih sposobnosti djeteta. Govor prije početka bolesti može biti potpuno ovladan, ali u toj situaciji gubi komunikacijsku funkciju i postaje žargonski. Simptomi mogu dosegnuti sekundarnu razinu autizma. Štoviše, stanje je prilično stabilno, kronično, slično ranom dječjem autizmu.

Ako govorimo o o kasnim dječjim psihozama, onda su u ovom slučaju reakcije slične onima koje se javljaju kod odraslih. Istodobno se pojavljuju simptomi. U ovom slučaju radi se o poremećenom mišljenju, zabludama, poremećenom ponašanju i odbacivanju postojećih međuljudskih veza. U tom slučaju dijete gubi osjećaj za stvarnost. Ako je usporedimo s psihozom rane dobi, onda se kasna psihoza javlja u onim obiteljima koje su u opasnosti. Iako stručnjaci napominju da je u ovom slučaju prognoza povoljnija. Kod propisivanja konvencionalnih mjera liječenja uključuje se obiteljska i individualna terapija, terapija i modifikacija ponašanja. U akutnim razdobljima bolesti preporučuje se hospitalizacija.

Kada se javlja atipična dječja psihoza?

Sada je utvrđeno da se bolest u ovom obliku autizma ponekad ne manifestira dosta dugo, godinama. Ako autizam ima blagi oblik, glavni simptomi koji razlikuju atipičnu dječju psihozu nisu otkriveni. Stoga ne čudi što je za razjašnjenje dijagnoze potrebno puno vremena, a sve se događa kasno. Štoviše, oboljeli od ove bolesti imaju i druge poremećaje. Međutim, njihov razvoj je viši od razine onih pacijenata koji boluju od klasičnog autizma. Istodobno, postoje znakovi koji se mogu nazvati općim. To su prije svega poremećaji u području socijalne interakcije.

Simptomi imaju različitim stupnjevima ekspresivnost i ima svojstven karakter. Na primjer, neka djeca doživljavaju potpunu ravnodušnost prema interakciji s drugima. Drugi poput potpuna suprotnost, težiti komunikaciji. Ali u isto vrijeme ne znaju kako to pravilno izgraditi. Kod atipičnih dječjih psihoza bolesnici često imaju problema s usvajanjem jezika, a ponekad i ne razumiju druge. Vrlo je vidljivo da je pacijentov vokabular ograničen i očito ne odgovara njegovoj dobi. Svaku riječ pacijenti razumiju samo u doslovnom značenju.

Originalni nootropni lijek za djecu od rođenja a odrasli s jedinstvenom kombinacijom aktiviranja i sedativno djelovanje



Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija bolesnika s poremećajima iz autističnog spektra

Objavljeno u časopisu:
"Neurologija i psihijatrija"; broj 3; 2011.; str. 14-22.

Doktor medicinskih znanosti N.V. Simashkova
Znanstveni centar mentalno zdravlje RAMS

Poremećaji iz spektra autizma (ASD) u djetinjstvu privlače sve veću pozornost istraživača i kliničara opće prakse zbog visoke prevalencije (50-100 na 10 000 djece), rezistencije na farmakoterapiju, nedovoljne razvijenosti habilitacijskih pristupa i invaliditeta bolesnika. Stručnjaci su jednoglasni da bi terapija trebala biti “multimodalna” te da bi liječnici, psiholozi, socijalni pedagozi, roditelji i učitelji trebali aktivno sudjelovati u razvoju programa liječenja i rehabilitacije. Ovo pomaže u poboljšanju socijalna adaptacija djece s autističnim poremećajima.

Analiza literaturnih podataka uzimajući u obzir najnovije preglede o terapija lijekovima pokazalo je da, unatoč određenom napretku u ovom području, farmakoterapija u sadašnjoj fazi nije postala kauzalna (patogenetska) metoda liječenja ASD-a. To se objašnjava činjenicom da lijekovi ne djeluju na uzrok poremećaja za koji su propisani simptomatska terapija razni sindromi i oblici ASD-a. Klinička opažanja pokazuju da nijedna od metoda liječenja nije učinkovita za sve pacijente, osim toga, svaka metoda ima svoje nedostatke. Autizam karakterizira poremećaj mentalni razvoj, autistični oblik kontakta s drugima, poremećaji govora i motorike, stereotipne aktivnosti i ponašanja, koji dovode do trajne socijalne neprilagođenosti. Zato se autizam mora dijagnosticirati što je ranije moguće kako bi se na vrijeme započelo s mjerama habilitacije i kako se ne bi propustila osjetljiva razdoblja djetetova razvoja, kada se autistični simptomi uspostavljaju i napreduju. Kod dijagnosticiranja ASD-a oslanjali smo se na ICD-10, prilagođen za praksu u Ruskoj Federaciji. ASD se može prikazati kao kontinuum autističnih poremećaja, s jedne strane od kojih je razvojno-konstitucionalni Aspergerov sindrom, s druge - atipična dječja psihoza shizofrenog podrijetla; dječja psihoza zauzima središnje mjesto (slika 1).


Riža. 1. Kontinuum poremećaja iz spektra autizma

Aspergerov sindrom
Aspergerov sindrom (F84.5) javlja se u 30-70 djece od 10.000 dječji vrtić, škole). Bolesnici pokazuju odstupanja u bilateralnoj socijalnoj komunikaciji, neverbalnom ponašanju (geste, mimika, maniri, kontakt očima); pacijenti nisu sposobni za emocionalnu empatiju. Teški poremećaji pažnje i motoričkih sposobnosti, nedostatak učinkovite komunikacije u društvu čine ih predmetom ismijavanja, prisiljavajući ih na promjenu škole čak i ako dijete ima dobre intelektualne sposobnosti. Bolesnici s Aspergerovim sindromom imaju rani razvoj govora, bogat vokabular, korištenje neobičnih govornih obrazaca, jedinstvene intonacije, dobro logičko i apstraktno razmišljanje, kao i monomanično stereotipno zanimanje za određena područja znanja. Do dobi od 16-17 godina autizam se omekšava, u 60% slučajeva može se postaviti dijagnoza shizoidnog poremećaja ličnosti (F61.1); u 40% pacijenata stanje se pogoršava tijekom kritičnih razdoblja razvoja s dodatkom fazno-afektivni, opsesivni poremećaji, često maskirani psihopatskim manifestacijama. S pravodobnom i učinkovitom farmakoterapijom uočava se povoljan ishod bolesti bez daljnjeg pogoršanja poremećaja osobnosti.

Kannerov sindrom
Kliničke manifestacije evolucijsko-procesnog Kannerovog sindroma (F84.0) određene su asinkronom dezintegrativnom dizontogenezom s nepotpunim sazrijevanjem viših mentalnih funkcija. Kannerov sindrom manifestira se od rođenja i karakterizira ga prisutnost sljedećih poremećaja: nedostatak socijalne interakcije, komunikacije i prisutnost stereotipnih regresivnih oblika ponašanja. Receptivni i ekspresivni govor se razvija sa zakašnjenjem, nema gestikulacije, eholalija, klišeiziranih fraza, egocentrični govor je očuvan. Bolesnici s Kannerovim sindromom nisu sposobni za dijalog, prepričavanje i ne koriste osobne zamjenice. Razina intelektualnog razvoja smanjena je u više od 75% slučajeva (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Psihoza u djetinjstvu
Manifestni katatonični napadi javljaju se u prve 3 godine života u pozadini disocirane dizontogeneze ili normalan razvoj. Katatonski poremećaji zauzimaju vodeće mjesto u psihozama i hiperkinetičke su prirode. Bolesnici su uzbuđeni, trče u krug ili pravocrtno, skaču, njišu se, penju se okretno kao majmuni i čine stereotipne pokrete (atetoza, rukovanje, pljeskanje). Govor je nejasan, s eholalijom i perseveracijama. Ozbiljnost autizma na CARS ljestvici je 37 bodova (donja granica teškog autizma). Trajanje napada je 2-3 godine. Kombinacija katatonije s autizmom obustavlja fiziološki razvoj djeteta tijekom napada i doprinosi stvaranju sekundarne mentalne retardacije. U remisiji bolesnici pokazuju hiperdinamski sindrom kao sekundarni negativni poremećaj na izlazu iz katatonije. Uočavaju se afektivni i psihopatski (agresija, poremećaji hranjenja, retencija stolice, mokrenje) poremećaji, kognitivna dizontogeneza s poremećajem pažnje, usporenost misaonih procesa, motorička nespretnost, uz dobru kognitivnu aktivnost. Kada se dječja psihoza očituje polimorfnim napadima, katatonski poremećaji, zajedno s afektivnim poremećajima sličnim neurozama, bilježe se samo u manifestnom napadu. Autizam u remisiji gubi pozitivnu komponentu i smanjuje se na prosječnih 33 boda (blagi/umjereni prema CARS-u). Čimbenik dobi i čimbenik razvoja (pozitivni trendovi u ontogenezi), pravovremena habilitacija doprinose povoljnom ishodu u 84% slučajeva (6% - praktični oporavak, 50% - visokofunkcionalni autizam, 28% - regresivni tijek). To nam omogućuje da dječju psihozu razmotrimo kao zasebnu nozološku jedinicu "dječji autizam" (F84.0), izvan dijagnoze shizofrenije.

Atipični autizam
ICD-10 identificira nekoliko vrsta atipični autizam(F84.1). Ako se bolest počne razvijati nakon 3. godine života, tada se klinička slika atipične dječje psihoze (ACP) ne razlikuje od dječje psihoze. Manifestni regresivno-katatonski napadi javljaju se u pozadini autistične disontogeneze u 2-3 godini života. Počinju produbljivanjem autistične odvojenosti s brzom regresijom govora, vještina igranja, urednosti i poremećaja prehrane (jedenje nejestivih stvari). Katatonski poremećaji, uglavnom u obliku motoričkih stereotipija, javljaju se nakon negativnih simptoma, na pozadini astenije. U rukama se bilježe pokreti drevne arhaične razine: pranje, preklapanje, trljanje, udaranje po bradi, mahanje rukama poput krila. Trajanje napada u atipičnoj dječjoj psihozi je 4,5-5 godina. Regresija, katatonija, teški autizam doprinose stvaranju ireverzibilnog defekta nalik oligofreniji već tijekom razdoblja manifestnog napada. Remisije kod atipičnih dječjih psihoza su kratkotrajne, niske kvalitete, s očuvanjem katatoničkih stereotipa. Autizam kao primarni negativni simptom nedostatka uočen je u bolesnika s ADP-om tijekom cijelog tijeka bolesti u teškom obliku (prosječno 46 bodova na CARS-u). Ishod bolesti je nepovoljan. Svi bolesnici su neodgojni, u 1/3 slučajeva smješteni su u internate sustava socijalne zaštite. Negativna dinamika tijekom bolesti s povećanjem kognitivnog deficita omogućuje nam da razmotrimo atipičnu dječju psihozu u okviru dječje shizofrenije (F20.8). Atipične psihoze u okviru identificiranih genetskih sindroma mentalne retardacije (MR) (F84.11, F70) imaju fenotipski univerzalnu kliničku sliku u regresivno-katatonskim napadajima. Mogu se pronaći u odabranim genetskim kromosomskim sindromima (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos i dr.) metaboličkog podrijetla (fenilketonurija, tuberozna skleroza i dr.), gdje je autizam komorbidan s UMO. Također su ujedinjeni povećanjem astenije iz faze "regresije". Razlikuju se u skupu motoričkih stereotipija: subkortikalni katatonični tip - u bolesnika s atipičnim psihozama u Downovom sindromu, arhaični katatonični moždano deblo - u bolesnika s Rettovim i Martin-Bellovim sindromom.

Rettov sindrom
Rettov sindrom (F84.2) je verificirana degenerativna monogena bolest uzrokovana mutacijom regulatornog gena MeCP2 koji se nalazi na dugom kraku kromosoma X (Xq28) i odgovoran je za 60-90% slučajeva bolesti. . Prevalencija Rettovog sindroma je 1 na 15 000 djece u dobi od 6 do 17 godina. Klasični Rettov sindrom manifestira se u 1-2 godini života s vrhuncem u 16-18 mjesecima i prolazi kroz niz faza u svom razvoju:

  • u I, "autističan", pojavljuje se odvojenost, kognitivna aktivnost je poremećena, mentalni razvoj prestaje;
  • u fazi II "brze regresije" svih funkcionalnih sustava, u rukama se pojavljuju pokreti drevne, arhaične razine - pranje, trljanje; rast glave usporava;
  • u fazi III, "pseudo-stacionarni" (do 10 godina ili više), autistična odvojenost slabi, komunikacija, razumijevanje govora i izgovor pojedinih riječi djelomično su obnovljeni. Međutim, svaka aktivnost je kratkotrajne prirode i lako se iscrpljuje. U 1/3 slučajeva javljaju se epileptični napadaji;
  • Stadij IV "potpune demencije" karakteriziraju neurološki poremećaji (spinalna atrofija, spastična rigidnost, potpuni gubitak mogućnosti hodanja) i opaža se samo kod nepsihotičnog SR.
  • Smrt nastupa 12-25 godina od početka bolesti.

    Liječenje i rehabilitacija bolesnika s ASD-om
    U vezi s poboljšanjem psihijatrijske skrbi, proširenjem raspona indikacija za propisivanje psihotropnih lijekova, pojavom novih oblici doziranja, osobitosti patomorfoze lijekova, utjecaj faktora dobi na rezultate terapije, pitanja farmakoterapije i rehabilitacije ASD-a su od posebne važnosti. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih poremećaja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, poticanje razvoja funkcionalnih sustava te stvaranje preduvjeta za mogućnost učenja. U svakom slučaju prije propisivanja medikamentozne terapije potrebna je detaljna dijagnostika i pomna analiza odnosa između željenog učinka i neželjenih nuspojava. Izbor lijeka vrši se uzimajući u obzir karakteristike psihopatološke strukture poremećaja, prisutnost ili odsutnost popratnih mentalnih, neuroloških i somatskih poremećaja. Poteškoće provođenja psihofarmakoterapije ASD-a leže prvenstveno u činjenici da se lijekovi nove generacije (atipični neuroleptici, antidepresivi) ne preporučuju za korištenje u djetinjstvu iz jednog ili drugog razloga (nedostatak testiranja lijekova, dokaza o učinkovitosti, itd.). Zbog toga je arsenal lijekova za liječenje ASD-a ograničen. Prilikom odabira lijeka treba se voditi popisom registriranih lijekova odobrenih za uporabu u djece i preporukama proizvodnih tvrtki u skladu sa zakonima Ruske Federacije (tablica 1, 2, 3). Ako u kliničkoj slici postoje izražene fluktuacije afekta (afektivni poremećaji), potrebno je propisati stabilizatore raspoloženja koji imaju i antipsihotički učinak (Tablica 4). Natrijev valproat također se koristi za ublažavanje motoričkih i bihevioralnih stereotipa. Za sve vrste ASD-a naširoko se koriste nootropici i tvari s nootropnim učinkom (Tablica 5).

    Tablica 1.

    Najčešće korišteni antipsihotici u bolesnika s ASD-om

    Međunarodni nezaštićeni naziv
    Alimemazin, tab.od 6 godina
    Haloperidol, kapiod 3 godine, s oprezom za djecu i adolescente
    Haloperidol, tab.od 3 godine
    Clopixol
    Klozapin, tab.od 5 godina
    Levomepromazin, tablete.od 12 godina
    Periciazin, kaps.od 10 godina uz oprez
    Periciazin, kapiod 3 godine
    Perfenazinstariji od 12 godina
    Risperidon, oralna otopinaod 15 godina
    Risperidon, tablete.od 15 godina
    Sulpiridod 6 godina
    Trifluoperazinstarije od 3 godine, uz oprez
    Klorpromazin, tableta, dražejaod 5 godina
    Klorpromazin, otopinanakon 3 godine
    Klorprotiksen, tablica.nema točnih podataka

    Tablica 2.

    Najčešće korišteni antidepresivi u bolesnika s ASD-om

    Tablica 3.

    Najčešće korišteni trankvilizatori i hipnotici u bolesnika s ASD-om

    Tablica 4.

    Najčešće korišteni antikonvulzivi u bolesnika s ASD-om

    Tablica 5.

    Najčešće korišteni nootropici u bolesnika s ASD-om

    ImeStarost dopuštene uporabe
    od 1 godine života
    fenibutod 2 godine
    Nootropilod 1 godine
    Cortexinod 1 godine
    Cerebrolysinod 1 godine života
    Semaxod 3 godine
    Glicinod 3 godine
    Biotredinod 3 godine
    Višekomponentni lijekovi
    Instenondjetinjstvo
    Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i cirkulaciju krvi u mozgu
    Elkarod 1 godine
    Actoveginod 1 godine
    gliatilinod 3 godine
    Vinpocetinod 3 godine
    Cinnarizineod 3 godine
    Akatinol-memantindob djece, nema točnih podataka

    Farmakoterapija bolesnika s Aspergerovim sindromom
    U liječenju Aspergerovog sindroma prednost se daje tečajnom liječenju nootropima (Phenibut, Pantogam 250-500 mg / dan); neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin - 1,0 br. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 br. 10, Cerebramin - 10 mg / dan tijekom 1 mjeseca, Semax 0,1% - 1 kap u nosu tijekom 1 mjeseca), kao i cerebrovaskularna sredstva (Cavinton, Stugeron). Za SA s fazom afektivni poremećaji, maskirani psihopatski, opsesivno-kompulzivni simptomi primjenjuju se antidepresivima: Anafranil (25-50 mg/dan), Zoloft (25-50 mg/dan), Fevarin (25-50 mg/dan); stabilizatori raspoloženja, antikonvulzivi - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg/dan); natrijev valproat (Depakine, Konvulex do 300 mg/dan).

    Farmakoterapija bolesnika s Kannerovim sindromom
    U bolesnika s Kannerovim sindromom koristi se složeno liječenje. Neuroleptici usmjereni na razvoj kognitivnih funkcija (triftazin - 5-10 mg / dan, etaperazin - 4-8 mg / dan, azaleptin - 6,2525 mg / dan), u kombinaciji s tečajem nootropika (fenibut, pantogam) - 250-500 mg / dan; neuropeptidi i njihovi analozi (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramin, Semax 0,1%); višekomponentni lijekovi (Instenon - 0,5-1 tableta / dan tijekom 1 mjeseca, Actovegin - 1 tableta / dan tijekom 1 mjeseca); cerebrovaskularni lijekovi (Cavinton, Cinnarizine, Stugeron); aminokiseline (Glicin 300 mg/dan, Biotredin 100 mg/dan); za stimulaciju glavnih analitičkih sustava koristi se glutamatergični lijek akatinol-memantin - 1,25-2,5 mg / dan.

    Farmakoterapija bolesnika s psihotičnim oblicima autizma
    Bolesnicima s psihotičnim oblicima autizma (dječja psihoza, atipična dječja psihoza, atipična psihoza u UMO) također se propisuje kompleksno liječenje s osnovna primjena neuroleptici. Kod uzbuđenja propisuju se tipični antipsihotici sa sedativnim učinkom: Aminazin (25-75 mg/dan), Tizercin (6,25-25 mg/dan), Teraligen (5-25 mg/dan), Sonapax (20-40 mg/dan). ) ; Klorprotiksen (15-45 mg/dan); Haloperidol (0,5-3 mg/dan) itd. Za prevladavanje kognitivnih deficita koriste se tipični antipsihotici (Triftazin 5-10 mg/dan, Etaperazin 4-8 mg/dan), atipični antipsihotici (Azaleptin 6,25-25 mg/dan, Rispolept 0,5-1 mg/dan). Za prevladavanje zastoja u razvoju tijekom napadaja, a posebno u remisiji, primjenjuju se nootropici, neuropeptidi, aminokiseline i lijekovi drugih farmakoloških skupina s elementima nootropnog djelovanja (Elkar). Među nootropnim lijekovima možemo istaknuti lijek Pantogam s širok raspon kliničke primjene, koji se u kombinaciji s Elkarom koristi za liječenje poremećaja pažnje i hiperaktivnosti (ADHD) nakon oporavka od katatoničkih napada u remisiji. Korištenje Pantogama pomaže u ublažavanju astenije, poboljšanju kognitivnih funkcija (kognitivna aktivnost, pozornost, pamćenje), povećava brzinu mentalnih procesa; ublažavanje manifestacija neurolepsije, što je osobito važno u djetinjstvu. Elkar, kao sredstvo za korekciju metaboličkih procesa, koristi se za liječenje poremećaja prehrane (jedan od oblika psihopatskih poremećaja u ASD-u). Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se stabilizatori raspoloženja i antikonvulzivi - karbamazepin, finlepsin, tegretol (200-600 mg/dan); natrijev valproat (150-300 mg/dan); koriste se trankvilizatori - Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg / dan), Clonazepam (0,5-1 mg / dan); antidepresivi - Amitriptilin (6,25-25 mg/dan), Anafranil (25-50 mg/dan); Ludiomil (10-30 mg/dan); Zoloft (25-50 mg/dan); Fevarin (25-50 mg/dan). Nova faza u patogenetskom liječenju DP i ADP shizofrenog podrijetla u Rusiji i inozemstvu je kombinirana uporaba neuroleptika s imunotropna sredstva, koji omogućuje prevladavanje terapeutskog otpora i potiče razvoj viših mentalnih funkcija.

    Liječenje Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO
    Terapija Rettovog sindroma i atipičnog autizma u UMO uključuje primjenu neuropeptida i njihovih analoga (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramin, Semax); aminokiseline (Glycine, Biotredin), cerebrovaskularni agensi (Cavinton, Cinnarizine, Stugeron), antikonvulzivi - karbamazepin (Finlepsin, Tegretol); natrijev valproat (Depakine, Konvulex). Nezamjenjiv alat za ispravljanje metaboličkih procesa, posebno onih koji su poremećeni u kasnim fazama Rettovog sindroma, je Elkar (lijek koji se odnosi na vitamine B).

    Korekcija bez lijekova
    Integrirana primjena medikamentoznih i nemedikamentoznih metoda liječenja u kombinaciji s neuropsihološkom i psihološko-pedagoškom korekcijom, socijalnim radom s bolesnikom i njegovom obitelji jedan je od temeljna načela nadzor autističnih poremećaja kod djece. Popravni rad trebao bi započeti u ranoj fazi nastanak autističnih poremećaja, u fiziološki povoljnim razdobljima za razvoj djeteta (od 2 do 7 godina - razdoblje aktivne ontogeneze), nastavljaju se u sljedećim godinama (8-18 godina) i provodi ih tim stručnjaka (dijete psihijatri, liječnici fizikalne terapije, psiholozi, logopedi, defektolozi, glazbeni djelatnici itd.).

    Specijalizirana pomoć za djecu s autizmom
    Stacionarno liječenje provodi se na odjelima dječje psihijatrije, gdje su kreveti otvoreni za zajednički boravak majke i djeteta, te u dnevnim bolnicama. Glavno načelo liječenja je biosocijalni integrirani pristup, uključujući medikamentoznu, psihoterapijsku, defektološku pomoć prema programima Nacionalnog centra za rehabilitaciju Ruske akademije medicinskih znanosti - TEACCH; bihevioralna terapija- AVA i sur. Ambulantna faza pomoć slijedi nakon stacionarne skrbi ili je samostalna i uključuje, uz medikamentoznu terapiju, opsežniju pedagošku korekciju u centrima za psihološku, medicinsku i socijalnu podršku, logopediji, audiologiji, popravnim vrtićima, školama i centrima za mentalno zdravlje. Sat glazbe pozitivno utječe na komunikacijske sposobnosti djeteta s autizmom. Komunicirajući sa životinjama (konji, psi, dupini), djeca s ASD-om uče uspostavljati odnose s ljudima. Stjecanje odgovarajućeg obrazovanja jedan je od glavnih i bitnih uvjeta za uspješnu socijalizaciju djece s ASD-om. Trenutno u Rusiji, u postojećoj strukturi školskog obrazovanja, pacijenti s ASD-om mogu se školovati u posebnim (popravnim) obrazovnim ustanovama: za djecu s teškim oštećenjem govora (V tip), za djecu s mentalnom retardacijom (VII tip), za mentalno retardirane djece (VIII vrsta), škole za individualni kućni odgoj djece s teškoćama u razvoju. Osim toga, u Rusiji se razvija proces integracije djece s ASD-om u obrazovne ustanove opći tip(popravne nastave u općeobrazovnim ustanovama i poučavanje djece s ASD-om u istom razredu s djecom koja nemaju smetnje u razvoju). Moguće je individualno trenirati pacijente s ASD-om nastavni plan i program ili prema individualnom programu popravnog obrazovanja.

    Rad s djetetovom obitelji i okolinom
    Roditelji bolesnika s ASD-om također trebaju pomoć: psihoterapijsku podršku, osposobljavanje vještina prevladavanja krizne situacije, načine konstruktivne interakcije između svih članova obitelji. Psihoedukativni trening za roditelje, usmjeren na potrebe pojedinog djeteta s autizmom, jedna je od sastavnica multimodalnog programa pomoći obitelji. Bez specijalističke habilitacije većina autistične djece (75-90%) postaje teški invalid, a uz pravodobnu i adekvatnu korekciju do 92% ima priliku studirati. školski plan i program, gotovo se svatko može prilagoditi obiteljskom okruženju. Rezultati kliničkog praćenja (više od 20 godina) skupine od 1400 pacijenata u dobi od 3 do 7 godina s autističnim poremećajima koji su bili liječeni u polustacionarnoj ustanovi za bolesnike s autizmom u Znanstvenom centru za mentalno zdravlje Ruska akademija medicinskih znanosti (1984-2010, pokazuju da je 40% pacijenata bilo u mogućnosti studirati prema programu masovnih i popravnih škola za djecu s teškim oštećenjima govora (tip V), 30% - u školama za djecu s mentalnom retardacijom ( tip VII), 22% - u popravnim školama za mentalno retardiranu djecu (tip VIII) Samo 8% bolesne djece s malignim oblicima autističnih poremećaja smješteno je u internate okružnog odjela za socijalnu zaštitu.

    Zaključci
    Autizam u djetinjstvu ostaje stvarni problem psihijatrija danas. Autistični poremećaji u djece zbog disocijacije u razvoju viših mentalnih funkcija s asinkronijom i utjecajem pozitivnih kretanja u ontogenezi izvan egzacerbacija bolesti mogu se korigirati učinkovitom farmakoterapijom i rehabilitacijom. U liječenju ASD-a velika se pažnja posvećuje nootropnim lijekovima, sredstvima za korekciju metaboličkih procesa, među kojima se široko koriste Pantogam, Elkar u kombinaciji s antipsihoticima i lijekovima drugih farmakoloških skupina. Ekonomičniji izvanbolnički oblici skrbi temeljeni na multimodalnom pristupu zauzimaju vodeće mjesto u habilitaciji bolesnika.

    Književnost
    N.V. ŠIMAŠKOVA. Učinkovita farmakoterapija i rehabilitacija bolesnika s poremećajima iz autističnog spektra

    1. Bashina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov V.S., Simashkova N.V. itd. Organizacija specijalizirana pomoć za rani dječji autizam: metodološke preporuke. Ministarstvo zdravlja SSSR-a. M., 1989. 26 str.
    2. Bashina V.M., Simashkova N.V. Autizam u djetinjstvu // V.M. Bašina. Liječenje i rehabilitacija. M.: Medicina, 1999. P. 171-206.
    3. ICD-10. Međunarodna klasifikacija bolesti (10. revizija). Klasifikacija mentalnih i poremećaji u ponašanju. Klinički opisi i dijagnostičke smjernice / ur. Yu.L. Nullera i S.Yu. Cirkin. St. Petersburg: Overlayd, 1994. 303 str.
    4. Dječji autizam: čitanka / komp. L.M. Šipicin. St. Petersburg: Didaktika Plus, 2001. str. 336-353.
    5. Simashkova N.V. Atipični autizam u dječjoj dobi: disertacija. doc. med. Sci. M., 2006. 218 str.
    6. Simashkova N.V. Moderni pristupi na problem autističnih poremećaja u dječjoj dobi (klinički, korekcijski i preventivni aspekti // Moderne tehnologije zdravstvena njega u zaštiti neuro-mentalnog zdravlja djece: mater. znanstveno-praktične konf. Tula, 2009. str. 77-78.
    7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Interdisciplinarni pristupi problemu djetinjstva i atipičnog endogenog autizma // Materijali III Kongres psihijatara i narkologa Republike Bjelorusije “Psihijatrija i moderno društvo”. 2009. str. 291-293.
    8. Tiganov A.S., Bashina V.M. Suvremeni pristupi razumijevanju autizma u dječjoj dobi // Journal. neurol. i psihijat., 2005. T. 105. br. 8. str. 4-13.
    9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Liječenje autističnih poremećaja // Journal of the American academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996. Vol. 35. Str. 134-143.
    10. Howlin P. Prognoza kod autizma: Utječu li specijalistički tretmani na dugoročni ishod? // Europska dječja i adolescentna psihijatrija. 1997. Vol. 6. Str. 55-72.
    11. Gillberg C. Poremećaji iz spektra autizma // 16. Svjetski kongres Međunarodne udruge za dječju i adolescentnu psihijatriju i srodne profesije. Berlin. 2004. str. 3.
    12. Psihijatrija djetinjstva i adolescencije / ur. K. Gillberg i L. Hellgren, rus. izd. pod općim izd. akad. RAMS P.I. Sidorova. M.: GEOTAR-MED, 2004. 544 str.
    13. Lovaas O.I. Bihevioralni tretman i normalno obrazovno i intelektualno djelovanje u mlade autistične djece // Časopis za savjetovanje i kliničku psihologiju, 1987. Vol. 55. Str. 3-9.
    14. Dječja i adolescentna psihijatrija / prev. s njim. T.N. Dmitrijeva. M.: EKSMO-Press, 2001. 624 str.
    15. Rutter M. Genetska istraživanja autizma: od 1970-ih do tisućljeća // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. Vol. 28. Str. 3-14.
    16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Prema objektivnoj klasifikaciji dječjeg autizma: Childhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10. Str. 91-103.
    17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und Therapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmund, 1983.
    18. Schopler, E., Mesibov, G. V., Hearsey, K. Strukturirano poučavanje u sustavu TEACCH // Učenje i kognicija u autizmu Aktualna pitanja autizma. Plenum Press / E. Schopler, G.B. Mesibov, ur. New York, 1995., str. 243-268.

    Atipične psihoze u djece Razni psihotični poremećaji u male djece, karakterizirani nekim manifestacijama karakterističnim za autizam u ranom djetinjstvu. Simptomi mogu uključivati ​​stereotipne ponavljajuće pokrete, hiperkinezu, samoozljeđivanje, kašnjenje govora, eholaliju i smetnje društveni odnosi. Takvi se poremećaji mogu pojaviti kod djece s bilo kojom razinom inteligencije, ali su osobito česti kod mentalno retardirane djece.

    Kratki objašnjeni psihološki i psihijatrijski rječnik. ur. igisheva. 2008. godine.

    Pogledajte što je "Psihoza kod djece atipična" u drugim rječnicima:

      "F84.1" Atipični autizam- Tip pervazivnog razvojnog poremećaja koji se razlikuje od autizma u dječjoj dobi (F84.0x) bilo po dobi u kojoj se pojavio ili po nepostojanju barem jednog od tri dijagnostička kriterija. Dakle, ovaj ili onaj znak abnormalnog i/ili poremećenog razvoja po prvi put... ... Klasifikacija mentalnih poremećaja ICD-10. Klinički opisi i dijagnostičke smjernice. Istraživački dijagnostički kriteriji

      Popis ICD-9 kodova- Ovaj bi članak trebao biti Wikificiran. Molimo formatirajte ga prema pravilima oblikovanja članka. Prijelazna tablica: od ICD 9 (poglavlje V, Mentalni poremećaji) do ICD 10 (odjeljak V, Mentalni poremećaji) (prilagođena ruska verzija) ... ... Wikipedia

      Delirijum- (lat. delirium – ludilo, ludilo). Sindrom zbunjenosti, karakteriziran teškim vidom prave halucinacije, iluzije i pareidolije, praćene figurativnim deluzijama i psihomotornom agitacijom, poremećaji... ... Objašnjavajući rječnik psihijatrijskih pojmova


    Psihotični moraju se razlikovati i oblici autizma (infantilna psihoza i endogena atipična dječja psihoza). Mogućnost razdvajanja ova dva tipa psihoza jasno potvrđuju značajne razlike u kliničkim parametrima. Slično u dezintegrativnoj disociranoj dizontogenezi i prisutnosti katatoničkih poremećaja u napadima, ne razlikuju se toliko u vremenu manifestacije bolesti [Bashina V.M., 1999; 2009], koliko po prisutnosti ili odsutnosti regresije u napadima, stereotipima u remisiji, trajanju manifestnih napada, ishodima [Simashkova N.V., 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012.]. Katatonski sindrom u IP-u zauzima glavno mjesto u strukturi napada i zamjenjuje ga stečeni hiperkinetički sindrom - u remisiji. Katatonični poremećaji u ADP-u javljaju se kao kontinuirani sindrom u napadu, remisiji i tijekom života u obliku protopatskih motoričkih stereotipija. IP karakterizira pozitivna dinamika tijeka bolesti, povoljan ishod - u 84% ["praktični oporavak" - u 6%; "visoko funkcionalni autizam" (ne brkati s Aspergerovim sindromom) - 50%; regresivni tijek – u 28%]. Endogeni ADP karakterizira progresivni tijek bolesti s ranim formiranjem kognitivnog deficita u 80% slučajeva (Tablica 2).

    Funkcionalne karakteristike središnjeg živčanog sustava, procijenjene neurofiziološkim parametrima, također se značajno razlikuju u ovim bolestima. Postoji korelacija ozbiljnosti klinička slika i stupnjeva EEG abnormalnosti. U klinički EEG Negativnim učinkom na bioelektričnu aktivnost mozga smatra se smanjenje snage alfa ritma i povećanje snage sporih ritmova theta-delta raspona. Theta ritam je " posjetnica» za teške bolesti s kolapsom viših psihičkih funkcija i za bolesnu djecu sa značajnim zaostatkom u razvoju. Kod endogenog ADP-a postoji korelacija između kvantitativne mjere theta ritma i kliničke manifestacije regresije – kako se stanje poboljšava, njegova se težina smanjuje. U bolesnika ove skupine, theta ritam, u pravilu, traje dugo (poklapa se s prisutnošću motoričkih stereotipija u kliničkoj slici bolesti), što potvrđuje nepovoljnu prognozu.

    Tablica 2. Klinička diferencijacija psihotičnih oblika ASD-a


    Infantilna psihoza

    Atipična dječja psihoza

    Dizontogeneza

    Disocirana dizontogeneza

    da tajna dezintegrativna dizontogeneza

    Katatonski sindrom

    Katatonski sindrom S mijenja se u stečenu hiperkinetiku u remisiji i nakon toga prestaje

    Katatonični poremećaji u ADP-u u manifestnim napadima kombiniraju se s regresivnim i perzistiraju tijekom života u obliku motoričkih stereotipija

    Protok

    Pozitivna dinamika tijekom tijeka bolesti

    Progresivni tijek s ranim formiranjem

    kognitivni deficit, šiza, anhedonija, aleksitimija u 80%



    Izlazak

    Povoljno: 6% - "praktični oporavak", 50% - "visoko funkcionalni autizam", 44% - regresivni tijek s ublažavanjem autizma

    Nepovoljno u 80%: teški autizam, defekt sličan oligofreniji i dalje postoji

    Lakši psihotični oblik ASD - IP s katatonskim poremećajima karakterizira izostanak theta ritma i prisutnost pravilnog alfa ritma u napadu, što je prognostički povoljno. Dodatni marker ove bolesti može biti izražen senzomotorni ritam, koji se pojavljuje tijekom razdoblja remisije, kada se katatonski poremećaji zamjenjuju stečenim hiperkinetičkim sindromom.

    Prema patopsihološkim studijama, ADP i IP imaju različite ishode kognitivnog oštećenja: očuvanje stabilnog kognitivnog deficita u ADP-u i djelomično izravnavanje kognitivne dizontogeneze na pozadini habilitacije u IP-u.

    Atipičnu dječju psihozu endogenog podrijetla treba razlikovati od sindromske ADP. Na temelju bihevioralnog fenotipa na vrhuncu regresivno-katatonskog napada, bolesnike s endogenim ADP-om teško je razlikovati od bolesnika sa sindromskim psihotičnim oblicima ADP-a (s Martin-Bellovim, Downovim, Rettovim sindromom itd.). Ove psihoze imaju fenotipski sličnu kliničku sliku u različitim nozologijama: opći slijed promjena faza u napadima (autistični - regresivni - katatonični), nepovoljan ishod. Da bi se razjasnila sindromska patologija, pacijenti s regresivno-katatoničkom psihozom trebaju molekularno-genetske studije. U bolesnika sa sindromskim oblicima ASD-a identificirani su određeni EEG obrasci s dominacijom ritmičke theta aktivnosti u određenim fazama bolesti (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L.P., 2005). Kao što je gore spomenuto, isti obrazac zabilježen je tijekom EEG studija endogenog ADP-a u fazi regresije (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006.). Smanjenje regresivnih manifestacija tijekom terapije popraćeno je djelomičnim smanjenjem theta ritma i vraćanjem alfa ritma. Ovo razlikuje endogeni ADP od teških sindromskih oblika ADP, u kojima alfa ritam praktički nije zabilježen.

    Treba razlikovati atipični autizam (AA) ili “mentalnu retardaciju sa obilježjima autizma” kod odabranih genetskih sindroma (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos i dr.), bolesti metaboličkog podrijetla (fenilketonurija, tuberozna skleroza i dr.). od Kannerovog sindroma, kod kojeg teški autizam traje cijeli život, povećavaju se kognitivni deficiti. Motorički stereotipi u sindromskim oblicima AA su fenotipski različiti. U nepsihotičnim oblicima UMO s autističnim obilježjima u bolesne djece i adolescenata manje je oštećen ili uopće nije oštećen emocionalni stav na okolni svijet. U bolesnika s sindromskim oblicima AA epiaktivnost se opaža u 20-30% slučajeva.

    Diferencijalna dijagnoza ASD-a s drugim nosologijama zahtijeva pažljivo proučavanje povijesti bolesti, identifikaciju vodećeg sindroma i naknadno promatranje kako bi se razjasnila priroda tijeka bolesti. ASD treba prvenstveno razlikovati od ranog početka dječja shizofrenija (DS), u kojem se također bilježi disocirani dezintegrativni mentalni razvoj, poremećaji socijalizacije i stereotipi. Dječji oblik shizofrenije (DS) nije spomenut u ICD-10 (1994.). U SAD-u dječja shizofrenija izuzetno se rijetko dijagnosticira prije 14 godina, u europskim zemljama - prije 9 godina. Tijekom prilagodbe ICD-10 u Ruskoj Federaciji (1999.) uveden je poseban odjeljak - "shizofrenija (dječji tip)" - F20.8xx3. Obuhvaća teške oblike shizofrenije (katatoničnu, hebefrenu, paranoidnu) s progresivnom, maligni tok bolesti.

    Tipični simptomi ASD-a razlikuju se od DS-a, ali se preklapaju s njim. Genetska istraživanja pokazala je povećanu učestalost shizofrenije i drugih psihotičnih poremećaja kod roditelja čija djeca imaju ASD. Ostaje kontroverzno je li "katatonija u ranom djetinjstvu" koju je opisao Leonhard prva manifestacija shizofrenije ili oblik atipičnog autizma. DSM-V (2013) identificira katatoniju, komorbiditet s mentalnim poremećajima: shizofrenija, ASD, bipolarni, depresivni poremećaji itd.

    Osim toga, u u posljednje vrijeme u Rusiji i nizu europskih zemalja endogena atipična dječja psihoza identificirana je među poremećajima autističnog spektra (Bashina V.M., 2009.; Simashkova N.V. et al., 2006., 2013.; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012.; Meyer-Lindenberg A., 2011. ), zauzimaju 8-12% spektra autističnih poremećaja. Uključuje regresivne oblike autizma s komorbidnim katatonskim simptomima i s ranim formiranjem oligofrenog defekta. Teško je razlikovati ove oblike atipičnog autizma od dječje shizofrenije. Istaknuto u posljednjih godina biološki markeri, uz kliničke i patopsihološke, mogu značajno pridonijeti rješavanju dijagnostičkih problema, razlikovanju odabira individualne terapije i praćenju stanja bolesnika.

    ASD treba razlikovati od defekti osjetilnih organa (vida i sluha) i mentalna retardacija (MR). Kod potonjeg treba u prvom redu istaknuti jednoliku totalnu nerazvijenost. U slučajevima psihičkih bolesti s autističnim obilježjima kod djece i adolescenata, emocionalni odnos prema živom ili neživih predmeta okolni svijet. Motorički poremećaji u obliku stereotipija imaju svoje karakteristike i razlikuju se od motoričkih stereotipija u dječjem autizmu.

    ASD treba razlikovati od deprivacijski sindrom, poremećaji privrženosti kao posljedica teške pedagoške zapuštenosti. Ova djeca također mogu imati oslabljenu sposobnost komunikacije, ali češće u obliku simptoma depresije. Ponekad nema distance u ponašanju, ali ne postoji ni tipična ASD trijada.

    Raspravljajući o prisutnosti komorbiditeta ASD-a s organske bolesti mozga (epilepsija, rezidualne manifestacije ranog organska oštećenja središnji živčani sustav perinatalnog podrijetla, encefalopatija, ozljede mozga itd.), trebali bismo se zadržati na konceptu patogeneze autizma zbog nekonvulzivne epileptičke encefalopatije, koja je posljednjih godina postala popularna među neurolozima. Kod ovog oblika epilepsije bilježe se kognitivni, autistični i drugi poremećaji mentalnog razvoja (Zenkov i sur., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin i sur., 2011; Tuchman i Rapin, 1997; Chez i Buchanon, 1997; Kim i sur., 2006.; Berney, 2000.). EEG takvih bolesnika otkriva izraženu epileptiformnu aktivnost (epileptiformni električni status) uglavnom tijekom sporovalne faze sna, ali nema kliničke slike napadaja. Vjeruje se da je epileptiformna aktivnost otkrivena u tim slučajevima povezana s kongenitalnim poremećajima procesa sazrijevanja mozga (Doose, 1989, 2003; Mukhin i sur., 2011). Tvrdi se da tek nakon pojave epiaktivnosti u određenom razdoblju ontogeneze dolazi do značajne regresije u kognitivnoj i mentalnoj sferi, koja se naziva autistična epileptiformna regresija (Canitano, 2006; Karakteristike razvojne regresije u autistične djece, 2010). Ovu teoriju podupiru činjenice koje potvrđuju da liječenje nekonvulzivnih encefalopatija antikonvulzivima dovodi do osjetnog poboljšanja stanja bolesnika, a time se rješava i pitanje uzročnog liječenja ASD-a (Zenkov i sur., 2004; Zenkov, 2007; Mukhin). i sur., 2011.; Lewine i sur., 1999.). Međutim, uzročno-posljedični odnos događaja predložen u gornjem konceptu ne može se smatrati uvjerljivo dokazanim za sve oblike ASD-a. Na primjer, kod Rettovog sindroma, autistični poremećaji pojavljuju se mnogo ranije nego epileptička aktivnost.

    Raspravljajući o pitanju postoji li veza između epilepsije i autizma, A. Berg i Plioplys (2012) ističu da se takva veza uočava kod kognitivnog oštećenja, kada je ono značajno izraženo u djece s epilepsijom ili autizmom. U slučajevima kada intelektualno oštećenje nije prisutno, malo je dokaza o riziku od autizma kod djece s epilepsijom. Ovome možemo dodati da je u teškim oblicima UMO (na primjer, s Rettovim sindromom) težina autizma veća u onih bolesnika koji imaju manje neuroloških poremećaja (uključujući epiaktivnost). Je li epilepsija komorbidna s autizmom, je li uzrokovana autizmom ili sama epilepsija dovodi do razvoja ASD-a. poremećaji iz spektra autizma i epilepsija još se ne mogu smatrati riješenima.

    HABILITACIJA

    Potrebno je pridržavati se jedinstvenog preventivno-terapijskog pristupa u liječenju bolesnika s ASD-om, čiji je cilj cjelovit razvoj djece, adolescenata i odraslih osoba s autizmom. Integrirano korištenje medikamentoznih i nemedikamentoznih metoda liječenja (defektološka, ​​psihološka, ​​pedagoška, ​​neuropsihološka korekcija, psihoterapijska socijalni rad s pacijentom i njegovom obitelji) jedno je od temeljnih načela liječenja autističnih poremećaja u djece. Habilitacijski napori usmjereni su na ublažavanje pozitivnih simptoma bolesti, smanjenje kognitivnih poremećaja, ublažavanje težine autizma, socijalne interakcije, poticanje razvoja funkcionalnih sustava te stvaranje preduvjeta za mogućnost učenja. Ovisno o vodećem uzroku porasta poremećaja u ponašanju, struktura terapijskih mjera pomiče se prema pretežno medikamentoznoj terapiji ili jačanju korekcijske, pedagoške i psihoterapijske komponente kompleksnog liječenja.

    Glavna područja liječenja:

    Utjecaj na patogenetske mehanizme razvoja bolesti;

    Aktivacija bioloških i psiholoških sposobnosti pacijenta;

    Utjecaj na komorbidne psihičke i somatoneurološke poremećaje.

    Principi terapije:

    Personalizirani pristup uzimajući u obzir utvrđenu etiologiju ili sumnju na etiologiju, sve karike patogeneze, kliničke komponente bolesti, prisutnost dodatnih komorbidnih poremećaja u odnosu na autizam;

    Integrirano korištenje metoda liječenja lijekovima i nemedicinama;

    “multimodalnosti” uz sudjelovanje tima specijalista: psihijatara, pedijatara, neurologa, psihologa, defektologa, učitelja, socijalnih radnika.

    PSIHOFARMAKOTERAPIJA

    Rano započinjanje terapije lijekovima važno je kao povoljan prognostički čimbenik. To je zbog obrazaca razvoja mozga i pozitivnih trendova u ontogenezi kada se zaustavi aktivni tijek bolesti.

    Za različite vrste ASD-a, terapija lijekovima je radikalno različita. Osim toga, medikamentozna terapija je nezamjenjiva pod utjecajem vanjskih i unutarnjih nepovoljnih čimbenika (promjene u okruženje, mikrosocijalna sredina, kritična razdoblja razvoja). Korekcija lijeka nužno se kombinira s razvojnim obrazovanjem, čija će načela biti prikazana u nastavku. Postoji korelacija između dobi u kojoj su započete terapijske i korektivne intervencije i kliničke i socijalne prognoze za pacijente s autizmom. Kako bi se spriječilo stvaranje teških nedostataka osobnosti i oligofrenije, rano i adekvatno preventivne mjere.

    Liječenje se provodi uzimajući u obzir psihopatološku strukturu egzacerbacije bolesti, koja određuje izbor psihotropnih lijekova, kao i uzimajući u obzir karakteristike terapijske ili spontane transformacije sindroma tijekom procesa liječenja, koje mogu biti povezana sa zamjenom ili dodavanjem drugih metoda liječenja. Odabir određenog lijeka provodi se uzimajući u obzir spektar psihotropnog djelovanja antipsihotika i prirodu nuspojava koje se javljaju, kao i kontraindikacije za uporabu i moguće interakcije lijekova. Režim doziranja, prosječne i najveće dopuštene dnevne doze te mogući način primjene pojedinog antipsihotika određuju se prirodom i težinom postojećih psihopatoloških simptoma, somatskim stanjem i dobi bolesnika. Polipromaziju treba izbjegavati. Učinkovitost terapije procjenjuje se na temelju pozitivne dinamike kliničkih manifestacija. Glavni pokazatelji su brzina razvoja i trajnost učinka, kao i sigurnost terapije.

    U slučaju razvoja akutne psihoze s predominacijom nespecifičnih autističnih manifestacija (fobije, anksioznost, psihomotorna agitacija, agresivnost, potrebno je pribjeći propisivanju antipsihotika sa sedativnom komponentom djelovanja (klorpromazin, levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, periciazin itd.), uključujući parenteralno ( snaga dokaza je B).

    Dezinhibirajući antipsihotici (sulpirid) propisuju se uzimajući u obzir njihov dezinhibirajući, aktivirajući učinak (snaga dokaza B).

    Polimorfizam psihopatoloških poremećaja, prisutnost simptoma dubljih registara zahtijeva propisivanje antipsihotika snažnog općeg antipsihotičkog (incizivnog) učinka (haloperidol, klozapin, risperidon).

    Farmakokinetika

    Postoje točni podaci o mehanizmima djelovanja lijekova. Važan zadatak Medicinski stručnjaci koji se bave autističnim poremećajima (uglavnom dječji i adolescentni psihijatri) trebaju širiti ovo znanje među liječnicima i drugim srodnim stručnjacima, kao i među roditeljima. Stalne predrasude prema liječenju lijekovima ne poboljšavaju stanje bolesnika s autizmom.

    Antipsihotički učinak neuroleptika povezan je prvenstveno s blokadom D2-dopaminskih receptora i promjenama dopaminergičke neurotransmisije, što pak može uzrokovati ekstrapiramidne poremećaje i hiperprolaktinemiju. Razvoj određenih kliničkih učinaka blokade D2 receptora ovisi o učinku na različite dopaminergičke putove u središnjem živčanom sustavu. Inhibicija neurotransmisije u mezolimbičkom sustavu odgovorna je za razvoj samog antipsihotičkog učinka, u nigrostrijatalnom području - za ekstrapiramidalne nuspojave (neuroleptički pseudoparkinsonizam), au tuberoinfundibularnoj zoni - za neuroendokrine poremećaje, uključujući hiperprolaktinemiju. U mezokortikalnim strukturama bolesnika s autizmom opaža se smanjenje dopaminergičke aktivnosti. Antipsihotici različito se vežu za D2 receptore u različitim moždanim strukturama. Neke tvari imaju jak afinitet i dugotrajno blokiraju receptore, dok se druge, naprotiv, brzo oslobađaju s veznih mjesta. Ako se to događa na razini nigrostrijatalne regije i blokada D2 receptora ne prelazi 70%, tada se ekstrapiramidalne nuspojave (parkinsonizam, distonija, akatizija) ili ne razvijaju ili su slabo izražene. Antipsihotici s antikolinergičkim djelovanjem manje će izazvati ekstrapiramidne simptome, jer su kolinergički i dopaminergički sustav u recipročnom odnosu, a blokada muskarinskih receptora tipa I dovodi do aktivacije dopaminergičkog prijenosa. Sposobnost središnjih antikolinergičkih lijekova (triheksifenidil, biperiden) da korigiraju neuroleptike temelji se na istom mehanizmu djelovanja. ekstrapiramidalni poremećaji. Neki lijekovi, ovisno o korištenoj dozi, mogu blokirati presinaptičke D2/3 receptore i paradoksalno olakšati dopaminergičku neurotransmisiju, uključujući i na kortikalnoj razini (sulpirid). U klinici se to može manifestirati kao dezinhibirajući ili aktivirajući učinak.

    Atipični antipsihotici (neuroleptici tipa 2) također mogu blokirati 5-HT2 serotoninske receptore, što je povezano s njihovom sposobnošću smanjenja ozbiljnosti negativni simptomi i kognitivno oštećenje u bolesnika s autističnim poremećajima, budući da su serotoninski receptori tipa 2 pretežno smješteni u cerebralnom korteksu (osobito u frontalnim područjima) i njihova blokada dovodi do neizravne stimulacije dopaminergičkog prijenosa. Propisivanje atipičnih antipsihotika u liječenju ASD-a u dječjoj dobi zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antikolinergika (triheksifenidil, biperiden).

    Trenutno postoje značajna dobna ograničenja pri propisivanju antipsihotika. Uzimajući u obzir stalni rad različitih struktura na uvođenju suvremenih lijekova u dječju psihijatrijsku praksu, dobna ograničenja za uspješno korištene lijekove kod odraslih postupno se ukidaju. Prilikom odabira lijeka također se trebate voditi trenutnim stanjem psihijatrije i preporukama proizvođača u skladu sa zakonima Ruske Federacije.

    Za liječenje psihotičnih oblika ASD-a koriste se sljedeće skupine antipsihotika:

    1. Fenotiazini i drugi triciklički derivati:


    • Alifatski (alimemazin, promazin, klorpromazin)

    • Piperidini (pericijazin, pipotiazin, tioridazin)

    • Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)
    2. Tioksanteni (flupentiksol, klorprotiksen)

    3. Butirofenoni (haloperidol)

    4. Supstituirani benzamidi (sulpirid, tiaprid)

    5. Derivati ​​dibenzodiazepina (klozapin)

    6. Derivati ​​benzizoksazola (risperidon)

    Alifatski fenotiazini imaju snažno adrenolitičko i antikolinergičko djelovanje, što se klinički očituje izraženim sedativnim učinkom i blagim učinkom na ekstrapiramidni sustav. Piperazin fenotiazini i butirofenoni imaju slaba adrenolitička i holinolitička, ali snažna svojstva blokiranja dopamina, tj. najizraženiji globalni antipsihotički učinak i značajne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave. Piperidin fenotiazini, tioksanteni i benzamidi zauzimaju srednje mjesto i imaju pretežno umjerene antipsihotičke učinke i umjerene ili blage ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave. Posebnu skupinu čine atipični antipsihotici (risperidon, klozapin), koji imaju dosta izražen opći antipsihotički učinak i o dozi ovisne ekstrapiramidne i neuroendokrine nuspojave, što zahtijeva istovremenu primjenu centralnih antikolinergičkih lijekova.

    Najčešće korišteni antipsihotici i drugi lijekovi u bolesnika s ASD-om

    Prilikom odabira lijeka trebate se voditi popisom registriranih lijekova odobrenih za uporabu kod djece i preporukama proizvodnih tvrtki u skladu sa zakonima Ruske Federacije (vidi tablicu br. 3-8).

    Tablica 3. Najčešće korišteni antipsihotici u bolesnika s ASD-om


    Međunarodni nezaštićeni naziv

    Starost dopuštene uporabe

    Alimemazin, tab.

    Od 6 godina

    Haloperidol, kapi

    od 3 godine

    Haloperidol, tab.

    od 3 godine

    Clopixol

    dob djece, nema točnih podataka

    Klozapin, tab.

    od 5 godina

    Levomepromazin, tab.

    od 12 godina

    Periciazin, kaps.

    od 10 godina, uz oprez

    Periciazin, kapi

    od 3 godine

    Perfenazin

    stariji od 12 godina

    Risperidon, oralna otopina

    od 5 godina

    Risperidon, tab.

    od 15 godina

    Sulpirid

    od 6 godina

    Trifluoperazin

    starije od 3 godine, uz oprez

    Klorpromazin, tableta, dražeja