Lors d'une hypoxie hypoxique, la pO2 diminue à la fois dans l'air alvéolaire et dans le sang et les tissus artériels. Le gradient veineux-air global diminue.
Il existe 4 degrés de sévérité de l'hypoxie selon la pO2 du sang artériel :
1 degré pO2 - 60-45 mm Hg. Art. Les premiers signes visibles d’une violation apparaissent.
les fonctions des systèmes cardiovasculaire et respiratoire sous forme de tachycardie, de tachypnée, de troubles de la coordination des mouvements, de développement d'une faiblesse musculaire.
2 degrés pO2 - 50-40 mm Hg.
Art. État précomateux, troubles mentaux et
sphère émotionnelle sous forme d'euphorie non motivée (due à l'hypoxie du cortex cérébral), altération supplémentaire de la coordination des mouvements, perte de sensibilité, signes prononcés d'insuffisance cardiaque et respiratoire.
3 degrés pO2 - 40-20 mm Hg. Art. Caractérisé par une perte de conscience. Le blessé
son coma cérébral, sa rigidité musculaire, son arrêt cardiaque peuvent survenir.
4 degrés pO2 - moins de 20 mm Hg. Art. Elle se caractérise par le développement d'un état terminal avec tous les signes ce processus et le décès de la victime.
D'après les données ci-dessus, il ressort que le rog correspondant à plusieurs dizaines de mm Hg est considéré comme mortel. Art., c'est-à-dire lorsque la teneur en oxygène de l'air inhalé diminue de 60 % ou plus.
Le mal des montagnes est l’une des formes les plus courantes d’hypoxie hypoxique. État en développement, dans lequel il y a 2 formes :
♦ collaptoïde (caractérisé par une chute progressive de la tension artérielle) ;
♦ évanouissement (accompagné d'une perte de conscience pendant 10 à 15 secondes).
Le mal des montagnes se développe lors d'un séjour en haute montagne ou lors d'un long séjour en chambre à pression dans des conditions hypobares.
Outre la pression partielle d'oxygène, l'humidité de l'air, l'ensoleillement, vents forts, faible salinité de l'eau potable.
L’évolution du mal des montagnes diffère donc aux mêmes altitudes, mais dans des zones différentes.
On distingue les formes suivantes de mal de l'altitude :
♦ Œdème pulmonaire alpin ;
♦ Œdème cérébral alpin ;
♦ syndrome hémorragique ;
♦ violation du système de coagulation sanguine avec hypercoagulabilité prédominante.
Selon la durée du flux, on distingue :
♦ rapidité fulgurante (évanouissement du mal des montagnes) – se développe en quelques secondes ;
♦ aigu (forme collaptoïde du mal des montagnes) - en quelques minutes ;
♦ chronique (lors d'un séjour en haute altitude pendant plusieurs heures et plusieurs jours).
Le principal facteur étiologique du mal des montagnes est une diminution de la pression partielle d’oxygène dans le mélange gazeux alvéolaire, due à la faible pression partielle d’oxygène dans le mélange gazeux inhalé.
Le mal des montagnes touche 30 % des personnes qui ne sont pas adaptées à l'hypoxémie de haute altitude après une ascension rapide à une altitude supérieure à 3 000 m d'altitude. Chez 75 % des sujets non malades, les symptômes du mal aigu des montagnes sont détectés après une ascension rapide jusqu'à une altitude supérieure à 4 500 m d'altitude. Les maux de tête, en tant que premier signe de l'apparition du mal des montagnes, sont associés à des spasmes des vaisseaux cérébraux en réponse à une baisse de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel résultant d'une hyperventilation compensatoire, qui provoque une hypocapnie, mais n'élimine pas l'hypoxémie artérielle. Lorsque la tension en oxygène dans le sang artériel ne dépasse pas 60 mm Hg. Art., puis une hypoergose importante des neurones cérébraux, malgré l'opposition du système d'autorégulation de la vitesse locale du flux sanguin cérébral, provoque l'expansion des artérioles et l'ouverture des sphincters précapillaires dans le système de microcirculation cérébrale. En conséquence, l’apport sanguin au cerveau augmente, ce qui augmente Pression intracrânienne et se manifeste par un mal de tête.
L'hyperventilation compensatoire dans le mal des montagnes à des altitudes comprises entre 3 000 et 4 500 m au-dessus du niveau de la mer provoque une alcalose respiratoire et une bicarbonaturie en réponse compensatoire à une diminution de la teneur en protons et à une augmentation de l'anion bicarbonate dans le liquide extracellulaire et les cellules.
Le bicarbo-natrium améliore la natriurèse et, en réduisant la teneur en sodium dans l'organisme, réduit le volume de liquide extracellulaire et provoque même une hypovolémie. En grimpant à des hauteurs où réactions compensatoires en réponse à l'hypoxie hypoxique n'est pas en mesure de prévenir l'hypoergose cellulaire associée, l'hyperventilation due à une augmentation de la consommation d'oxygène par le corps exacerbe l'hypoergose systémique. L'augmentation de l'hypothermie systémique au niveau de tout l'organisme augmente l'intensité de la glycolyse anaérobie, qui provoque une acidose lactique métabolique de type A.
La pression partielle pathologiquement faible de l'oxygène dans le mélange gazeux inhalé sert de stimulus au « réflexe alvéolo-capillaire » dont le lien central n'est pas encore identifié. Dans le lien efférent, au niveau de l'effecteur, le réflexe rétrécit les veinules et artérioles pulmonaires, ce qui provoque une hypertension pulmonaire primaire à la fois veineuse et artérielle. Pulmonaire hypertension artérielle peut conduire à une insuffisance ventriculaire droite aiguë en raison d'une postcharge ventriculaire droite pathogène élevée.
L'hypoxie exogène se produit lorsque la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé diminue. Cette situation peut se produire lors de vols stratosphériques dans une cabine non pressurisée et en l'absence (ou l'endommagement) de l'alimentation en oxygène ; en cas de percée de grisou dans la galerie de la mine et de déplacement d'air par celle-ci ; en cas de violation de l'alimentation en oxygène de la combinaison de plongée ; lorsqu'une personne inadaptée pénètre dans les hautes terres et dans d'autres situations similaires.
Il existe deux formes nosologiques d'hypoxie exogène : maladie de l'altitude et le mal des montagnes.
maladie de l'altitude tire son nom du fait que les gens l'ont rencontré, tout d'abord, lors du développement de la stratosphère, bien que, comme mentionné ci-dessus, la même condition se produise également dans des conditions terrestres ou, plus précisément, dans des conditions souterraines, lorsque la pression partielle La quantité d'oxygène diminue en raison de la pénétration du grisou et du déplacement de l'air que respirent les personnes travaillant dans la mine. La même chose peut se produire lors de travaux sous-marins si l’alimentation en oxygène de la combinaison de plongée est interrompue. Dans tous ces cas, la pO 2 dans l'air inhalé diminue fortement et une hypoxie exogène se produit, caractérisée par une évolution rapide (hypoxie aiguë voire fulgurante, entraînant la mort en quelques minutes).
Le manque d'oxygène affecte principalement le système central système nerveux. Dans les premières secondes du développement de l'hypoxie, en raison d'une violation du processus d'inhibition interne le plus sensible à divers effets sur le système nerveux central, une personne développe une euphorie, qui se manifeste par une forte excitation, un sentiment de démotivation. joie et perte d'une attitude critique envers ses actions. C'est ce dernier qui explique faits connus réalisation par les pilotes d'avions substratosphériques d'actions absolument illogiques dès l'apparition d'un état de mal d'altitude : mettre l'avion en vrille, continuer à monter au lieu de descendre, etc. L'euphorie à court terme est remplacée par une profonde inhibition qui apparaît rapidement, la personne perd connaissance, ce qui, dans des conditions extrêmes(au cours duquel survient généralement le mal de l'altitude) le conduit à une mort rapide. La lutte contre le mal des montagnes consiste en l'élimination immédiate de la situation ayant conduit à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé (inhalation d'urgence d'oxygène, atterrissage urgent d'un avion, remontée de mineurs à la surface, etc.). Après cela, il est conseillé d'effectuer une oxygénothérapie supplémentaire.
mal des montagnes se développe chez la grande majorité des personnes mal formées et surtout chez les personnes asténisées qui vivent constamment en plaine et gravissent les montagnes.
La première mention du mal des montagnes se trouve dans les chroniques historiques associées à la conquête du continent sud-américain par les Espagnols. Après la prise du Pérou, les conquistadors espagnols furent contraints de déplacer la capitale de la nouvelle province des hauts plateaux de Jaui à Lima, située dans la plaine, car la population espagnole de Jaui n'accouche pas et s'éteint. Et seulement après quelques décennies, au cours desquelles les Européens gravissaient périodiquement les montagnes puis retournaient dans les plaines, l'adaptation s'est produite et un enfant est né à Dzhauya dans une famille d'immigrés européens. En même temps Acosta(1590) ont donné la première description du mal des montagnes. En voyageant dans les Andes péruviennes, il constate le développement d'un état pathologique chez lui et ses compagnons à une altitude de 4 500 m et considère qu'il est dû à une raréfaction de l'air due à une diminution générale de pression atmosphérique. Et ce n'est qu'après près de 200 ans, en 1786, que Saussure, qui souffrit du mal des montagnes lors de l'ascension du Mont Blanc, expliqua son apparition par un manque d'oxygène.
La détermination exacte du seuil d'altitude pour l'apparition des premiers signes du mal des montagnes semble assez difficile, en raison des quatre facteurs suivants.
Premièrement, pour le développement du mal des montagnes sont essentiels diverses caractéristiques climatiques des hauts plateaux : vent, rayonnement solaire, différence de température élevée entre le jour et la nuit, faible humidité absolue de l'air, présence de neige, etc. Une combinaison différente de ces facteurs dans certaines zones géographiques conduit au fait que le même complexe de symptômes apparaît chez la plupart des personnes à une altitude de 3000 m dans le Caucase et les Alpes, 4000 m dans les Andes et 7000 m dans l'Himalaya.
Deuxièmement, à personnes différentes il existe une variabilité extrêmement élevée dans la sensibilité individuelle à l'altitude manque d'oxygène, qui dépend du sexe, de l'âge, du type constitutionnel, du degré de formation, de « l'expérience en haute altitude » passée, de l'état physique et mental.
Troisième, indéniablement important et faire un travail physique dur ce qui contribue à l’apparition de signes du mal des montagnes à basse altitude.
Quatrième, influence le développement du mal des montagnes taux de montée : plus la montée est rapide, plus le seuil d’altitude est bas.
Cependant, malgré ces difficultés dans la détermination du seuil d'altitude, on peut supposer que l'altitude supérieure à 4 500 m est le niveau auquel le mal des montagnes se développe chez la grande majorité des personnes, même si chez certains individus les premiers signes de cette maladie peuvent être observés déjà à une altitude de 1600-2000 m.
Comme déjà mentionné, le facteur étiologique du mal des montagnes est une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé et donc une diminution de la saturation en O 2 du sang artériel.
Le transfert d'oxygène par le sang est l'un des processus fondamentaux de la vie de l'organisme. L'oxygène est transporté par le sang sous une forme liée à l'hémoglobine et, par conséquent, la saturation de l'Hb en oxygène est un facteur très important dans l'apport de ce dernier aux tissus. Le degré d'oxygénation de l'hémoglobine dépend directement de la pO 2 de l'air inhalé, qui diminue avec l'augmentation de l'altitude. Les nombres caractérisant cette dépendance, obtenus lors de simulations expérimentales de montées à différentes hauteurs dans une chambre sous pression, sont présentés dans le tableau. *****onglet17
Cependant, il faut tenir compte du fait qu'il n'existe pas de relation directe entre la valeur de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé et la saturation de l'hémoglobine en oxygène. Cela découle de la courbe de dissociation en forme de S de l'oxyhémoglobine, en relation avec laquelle la chute de la pression partielle d'oxygène de 100-105 à 80-85 mm Hg. affecte légèrement la quantité de saturation de l'hémoglobine en oxygène. *****35 Par conséquent, à une altitude de 1 000 à 1 200 m, l'apport en oxygène des tissus au repos ne change pratiquement pas. Cependant, à partir d'une altitude de 2000 m, on observe une diminution progressive de la saturation de l'hémoglobine en oxygène, et encore, en raison de la nature en forme de S de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air alvéolaire de 2 à 2,5 fois (altitude 4 000 à 5 000 m ) entraîne une diminution de la saturation en oxygène du sang de seulement 15 à 20 %, ce qui est dans une certaine mesure compensé par les réactions adaptatives des systèmes respiratoire et systèmes cardiovasculaires. Une altitude de 6000 m est un seuil critique, car dans ce cas la diminution de la quantité d'oxyhémoglobine à 64 % ne peut être entièrement compensée par les processus adaptatifs se développant dans l'organisme.
Les mécanismes pathogénétiques du mal des montagnes ne se limitent pas à une diminution de la saturation en oxygène du sang. Un des facteurs critiques sa pathogenèse est une diminution de la pCO2 dans le sang artériel à mesure que l'altitude augmente (voir les données du tableau).
Ce phénomène est basé sur l'hyperventilation des poumons - l'une des réactions adaptatives principales et les plus précoces du corps lors de l'ascension d'une hauteur.
L'hyperventilation, accompagnée d'une augmentation du volume respiratoire infime due à une augmentation de la fréquence et de la profondeur des mouvements respiratoires, est une réaction réflexe du centre respiratoire à l'irritation des chimiorécepteurs aortiques et carotidiens par une faible teneur en oxygène dans le sang artériel. Cette stimulation réflexe de la respiration, étant une réaction compensatoire de l'organisme à l'hypoxie, entraîne une libération accrue de dioxyde de carbone par les poumons et l'apparition d'une alcalose respiratoire.
Une diminution de la pression partielle du dioxyde de carbone dans des conditions plates aurait dû entraîner une diminution de la ventilation pulmonaire, puisque le dioxyde de carbone est l'un des stimulants du centre respiratoire. Cependant, lors d'une hypoxie provoquée par une diminution de la pO 2 dans l'air alvéolaire, la sensibilité du centre respiratoire au CO 2 augmente fortement, et donc, lors de l'ascension des montagnes, l'hyperventilation persiste même avec une diminution significative de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang. .
En plus, lors de la montée en hauteur, une diminution de la différence d'oxygène dans le sang artério-veineux est détectée, et non seulement en raison d'une diminution de la pO 2 dans le sang artériel, mais également en raison d'une augmentation de la pression partielle d'oxygène dans le sang veineux.
Ce phénomène repose sur deux mécanismes. La première est qu’une diminution de la pression partielle du dioxyde de carbone dans le sang artériel altère le retour de l’oxygène vers les tissus. La seconde est due à un effet histotoxique particulier observé lors de l'ascension d'une hauteur, qui se manifeste par une diminution de la capacité des tissus à utiliser l'oxygène, ce qui conduit au développement d'une hypoxie tissulaire.
Ainsi, les principaux mécanismes pathogénétiques du mal des montagnes sont une diminution de la pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang artériel, les perturbations de l'état acido-basique qui en résultent et le développement d'un effet histotoxique avec une modification de la capacité des tissus pour utiliser l'oxygène.
Le mal des montagnes peut survenir formes aiguës, subaiguës et chroniques.
Aigu une forme de mal des montagnes s'observe lorsque des personnes non acclimatées se déplacent rapidement vers une grande hauteur, c'est-à-dire lorsqu'elles gravissent des montagnes à l'aide de remontées mécaniques spéciales, de transports routiers ou d'avions. Le niveau d'altitude pour la manifestation d'une forme aiguë du mal des montagnes varie et est déterminé principalement par la résistance individuelle à l'hypoxie. Chez certains, les signes de la maladie peuvent déjà apparaître à une altitude de 1 500 m, tandis que chez la majorité, les symptômes s'accentuent à partir d'une altitude de 3 000 m. À une altitude de 4 000 m, 40 à 50 % des personnes perdent temporairement complètement leur capacité de travail, alors que dans le reste, elle est considérablement réduite.
La forme aiguë du mal des montagnes ne commence généralement pas immédiatement après une ascension rapide vers les montagnes, mais après quelques heures (par exemple, après 6 à 12 heures à une altitude de 4 000 m). Elle s'exprime par divers symptômes mentaux et neurologiques, maux de tête, essoufflement lors d'un effort physique, blanchissement. peau avec cyanose des lèvres, lit de l'ongle, diminution des performances, troubles du sommeil, nausées, vomissements, perte d'appétit. Un test diagnostique caractéristique du mal de l'altitude est un changement d'écriture manuscrite, *****36 indiquant une violation de la différenciation motrice fine de l'activité musculaire.
Un symptôme courant du mal aigu des montagnes est mal de tête, qui est principalement d’origine vasculaire. Extension vaisseaux cérébraux et l'étirement de leurs parois dû à l'augmentation de l'apport sanguin, étant une réponse compensatoire à l'hypoxie, entraîne une amélioration de l'apport sanguin au cerveau. Cela conduit, d'une part, à une augmentation du volume du cerveau et à sa compression mécanique dans un crâne serré, et, d'autre part, à une augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et à une augmentation de la pression. . liquide cérébro-spinal. C'est pourquoi la compression mécanique artères temporales, la réduction du flux sanguin vers le cerveau entraîne dans certains cas une diminution ou une suppression des maux de tête.
Un autre symptôme évident du mal aigu des montagnes est une tachypnée aiguë au moindre effort physique, qui s'accompagne souvent d'une violation du rythme respiratoire. Dans les cas graves, on note l'apparition d'une respiration périodique, indiquant une diminution prononcée de l'excitabilité du centre respiratoire. Ces troubles se manifestent le plus intensément pendant le sommeil et, par conséquent, après une nuit de sommeil, accompagnée de troubles du rythme respiratoire, le degré de saturation de l'hémoglobine en oxygène diminue. Par conséquent, les symptômes du mal aigu des montagnes sont plus prononcés heures du matin que le soir.
L'hypoxie nocturne accrue entraîne des troubles du sommeil et l'apparition de rêves lourds.
Passer à la respiration d’oxygène pur pendant le mal aigu des montagnes normalise rapidement la respiration. Le même effet est obtenu en ajoutant 2 à 3 % de dioxyde de carbone à l'air inhalé. Il empêche également le développement d'une respiration périodique pendant une nuit de sommeil.
L'hypoxie et l'hypocapnie entraînent également des troubles de l'appétit, des nausées et des vomissements, car l'alcalose respiratoire qui se développe dans le mal des montagnes excite le centre des vomissements. L'ajout de dioxyde de carbone au mélange respiratoire peut réduire considérablement ces manifestations.
Tous les symptômes du mal aigu des montagnes sont plus prononcés au cours des deux premiers jours d'ascension en montagne et s'affaiblissent progressivement au cours des 2 à 4 jours suivants, ce qui est associé à l'inclusion d'un certain nombre de mécanismes adaptatifs et compensatoires puissants dans le processus. Ces mécanismes sont pour la plupart communs à la plupart Formes variées hypoxie et sera donc discuté à la fin de la section sur le manque d’oxygène.
Avec une insuffisance fonctionnelle des mécanismes d'adaptation, le mal des montagnes peut se transformer en subaigu ou chronique formes, ainsi que conduire au développement de complications nécessitant la descente immédiate du patient au niveau de la mer. De plus, les cas subaigus et forme chronique le mal des montagnes peut se développer indépendamment avec une ascension plus lente vers les hauteurs des montagnes ou avec un long séjour sur celles-ci. Le tableau clinique de ce processus a été décrit Monge(1932) et a nommé par lui une maladie des hautes altitudes, qui plus tard dans littérature scientifique a été nommé La maladie de Monge.
Il existe deux types de cette maladie : érythrémique (érythrémie de haute altitude), dont les symptômes ressemblent Maladie de Wakez(polycythémie vraie), et emphysémateux, dans lequel les violations du système respiratoire passent au premier plan.
érythrémie de haute altitude peut apparaître comme plus doux, subaigu, et dans un courant abondant chronique option.
La première forme subaiguë, la plus courante, se caractérise par des symptômes plus stables et plus prononcés (par rapport au mal aigu des montagnes). Fréquent et manifestation précoce- Fatigue générale, indépendante de la quantité de travail effectué, faiblesse physique. Une activité nerveuse plus élevée change de manière significative, ce qui se manifeste par une violation des processus de pensée et le développement de la dépression. Avec une léthargie générale et une tendance à la somnolence, on observe des troubles prononcés du sommeil nocturne, pouvant aller jusqu'à une incapacité totale de dormir. Les mécanismes pathogénétiques de ces symptômes sont associés à une hypoxie prolongée et à une violation du rythme respiratoire caractéristique de cette forme de mal des montagnes, qui aggrave le manque d'oxygène des tissus.
Il existe également des changements dans le système digestif sous forme de perte d’appétit, de nausées et de vomissements. Dans les mécanismes de ces réactions, outre l'hypoxie, l'hypocapnie et l'alcalose, des troubles de niveau supérieur activité nerveuse, qui se manifeste par le développement d'une intolérance à certains types d'aliments et même par leur rejet complet.
Particularité cette forme de la maladie est hyperémie sévère muqueuses, et nez Et coquilles d'oreille. La raison en est l’importance une augmentation de la concentration d'hémoglobine dans le sang et du nombre de globules rouges. La concentration d'hémoglobine augmente jusqu'à 17 g% ou plus et le nombre de globules rouges peut dépasser 7 000 000 par 1 mm 3, ce qui s'accompagne d'une augmentation prononcée de l'hématocrite et d'un épaississement du sang. Les symptômes de la maladie peuvent soit disparaître spontanément, ce qui signifie le début de l'adaptation, soit continuer à s'accentuer avec la transition du processus vers une forme chronique.
La forme chronique de l'érythrémie de haute altitude est maladie grave, nécessitant souvent un transfert urgent du patient vers des altitudes plus basses. Les symptômes de cette forme sont similaires à ceux décrits ci-dessus, mais beaucoup plus prononcés. La cyanose peut être si grave que le visage devient bleuâtre. Les vaisseaux des extrémités sont remplis de sang, des épaississements en forme de massue sont observés phalanges des ongles. Ces manifestations sont dues à une diminution significative de la saturation artérielle en oxygène due à une hypoventilation alvéolaire qui se développe avec des troubles du rythme respiratoire, une augmentation générale de la quantité de sang circulant et une polyglobulie élevée (le nombre de globules rouges dans 1 mm 3 de sang peut atteindre 12 000 000). Augmentation des symptômes de troubles du système nerveux central ; au cours du développement de la maladie, un changement complet de personnalité peut avoir lieu. Dans les cas graves, un coma survient, dont l'une des causes est une acidose gazeuse, qui se développe à la suite d'une hypoventilation associée à une violation du rythme respiratoire.
Pour emphysémateux type de mal des montagnes dominance symptômes pulmonaires, se développant, en règle générale, dans le contexte d'une bronchite prolongée. Les principales manifestations de la maladie sont dyspnée, se déroulant au repos et se transformant en troubles sévères du rythme respiratoire avec tout effort physique. Cage thoracique le patient est élargi et acquiert forme de tonneau. Les pneumonies récurrentes avec hémoptysie sont fréquentes. Développement image clinique insuffisance cardiaque ventriculaire droite.
Tous ces symptômes se révèlent dans le contexte d'un changement brutal de l'activité nerveuse supérieure (jusqu'à un changement complet de la personnalité de l'individu).
L'examen morphologique révèle une hyperplasie de la moelle osseuse rouge, des modifications structurelles des bronches et des poumons, caractéristiques de l'emphysème, une hypertrophie et une dilatation ultérieure du ventricule droit du cœur, une hyperplasie des artérioles.
Les formes aiguës et chroniques du mal des montagnes peuvent entraîner un certain nombre de complications graves qui mettent en danger la vie du patient. Parmi eux, il faut tout d’abord citer œdème pulmonaire de haute altitude (HAPE), qui se développe principalement chez les personnes qui ne sont pas suffisamment acclimatées à la hauteur, qui effectuent immédiatement un travail physique après une ascension rapide (en 1-2 jours) à une hauteur de plus de 3000 m (cela arrive souvent chez des grimpeurs qui ne sont pas suffisamment entraînés pour hauteur). Un œdème pulmonaire de haute altitude peut également se développer chez les montagnards lorsqu'ils reviennent à leurs conditions habituelles après un long séjour dans une zone située au niveau de la mer.
Le développement de l'HAPE est précédé d'une fatigue rapide, d'une faiblesse croissante et d'un essoufflement au repos, qui augmente au moindre effort. L'essoufflement s'aggrave position horizontale(orthopnée), qui oblige le patient à s'asseoir. Vient ensuite une respiration profonde et bruyante et une toux avec des crachats roses et mousseux. L'essoufflement et la toux sont généralement associés à une tachycardie aiguë - jusqu'à 120-150 battements/min, ce qui constitue une réponse compensatoire à un manque croissant d'oxygène.
D'une importance décisive dans la pathogenèse de l'HAPE est l'hypoxie, qui cause rétrécissement des vaisseaux pulmonaires avec développement d'une hypertension de la circulation pulmonaire. Les mécanismes de cette réaction sont à la fois réflexes (réponse à la stimulation des chimiorécepteurs des zones réflexes sinocarotidienne et aortique) et caractère local. Le tonus des vaisseaux de la circulation pulmonaire étant régulé par la pO 2 dans l'air alvéolaire, une diminution de la pression partielle d'oxygène lors de la montée en altitude conduit à une hypertension pulmonaire.
L'hypoxie induite par l'hypoxie joue également un rôle important dans le développement de l'hypertension pulmonaire. une augmentation de la concentration de catécholamines dans le sang, ce qui provoque une vasoconstriction et une redistribution du sang avec une augmentation de sa quantité dans la circulation pulmonaire et dans le cœur gauche.
Augmenter pression artérielle dans le système circulatoire pulmonaire avec une augmentation simultanée de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, en raison de leur manque d'oxygène, est le principal facteur pathogénétique de l'HAPE.
Le traitement principal de l'HAPE est la descente immédiate du patient vers le bas et Oxygénothérapie, qui, avec une utilisation rapide, conduit rapidement à la normalisation de la pression dans les artères pulmonaires, à la disparition de l'exsudat des poumons et à la récupération.
Lors de l'ascension d'une altitude de 4 000 m ou plus, une autre complication extrêmement grave du mal des montagnes peut se développer : gonflement du cerveau. Son apparition est précédée de maux de tête sévères, de vomissements, d'incoordination, d'hallucinations et de comportements inappropriés. À l'avenir, il y aura une perte de conscience et une violation de l'activité des centres de régulation vitaux.
Comme HAPE, l’œdème cérébral est associé à l’hypoxie. Augmentation compensatoire du flux sanguin cérébral, augmentation de la pression intravasculaire avec une forte augmentation de la perméabilité des parois vasculaires due à des troubles métaboliques dans manque d'oxygène sont les principaux facteurs qui conduisent au développement de cette redoutable complication. Au premier signe d'œdème cérébral, une descente immédiate, une oxygénothérapie et l'utilisation de médicaments aidant à éliminer les liquides du corps sont nécessaires.
Les complications possibles du mal des montagnes comprennent les hémorragies (surtout souvent au niveau de la rétine) et la thrombose vasculaire causées par une polyglobulie et une diminution du volume du plasma sanguin, ainsi que des modifications des parois des vaisseaux sanguins lors de l'hypoxie. Des cas de thromboembolie des vaisseaux cérébraux et d'infarctus pulmonaire sont décrits lorsque des grimpeurs grimpent à une hauteur de 6 000 à 8 000 m sans utiliser d'appareils à oxygène.
L'une des complications fréquentes du mal des montagnes peut être insuffisance ventriculaire droite, causé hypertension élevée dans les vaisseaux des poumons. Cette complication se développe le plus souvent après un long séjour en haute altitude et est associée à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire au niveau précapillaire due à l'épaississement de la couche musculaire des petites artères pulmonaires et à la musculature des artérioles pulmonaires.
Il a été établi que divers processus pathologiques (brûlures, maladies cardiovasculaires, diabète), apparaissant dans les conditions de la haute montagne chez des personnes qui n'y sont pas suffisamment adaptées, se déroulent beaucoup plus difficilement que des processus pathologiques similaires chez les indigènes ou chez les personnes parfaitement adaptées à la hauteur. Cependant, lors d'une descente d'urgence de ces patients dans des conditions de basse montagne ou dans une plaine, une forte aggravation de l'évolution de la maladie se produit souvent, entraînant la mort. En d’autres termes, une adaptation est nécessaire non seulement pour monter en hauteur, mais aussi pour en descendre.
Une présentation aussi détaillée des mécanismes pathogénétiques et des complications possibles du mal des montagnes est associée à l'importance pratique de ce problème. 1,5 % de la population mondiale vit dans les hautes terres, et les processus sociaux et économiques mondiaux, ainsi que la mise en œuvre pratique de certains résultats de la révolution scientifique et technologique, conduisent à la migration d'importants contingents de personnes des plaines vers les montagnes et dos.
Le manque d'oxygène des tissus (hypoxie) est une condition qui survient dans le corps humain ou animal à la suite d'une violation à la fois de l'apport d'oxygène aux tissus et de son utilisation dans ceux-ci.
Un apport insuffisant d'oxygène aux tissus peut être dû à des maladies des systèmes respiratoire, circulatoire, sanguin ou à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé. La violation de l'utilisation de l'oxygène dans les tissus dépend généralement de l'insuffisance des enzymes respiratoires ou d'un ralentissement de la diffusion de l'oxygène à travers les membranes cellulaires.
Classification des types d'hypoxie
Selon les causes de l'hypoxie, il est d'usage de distinguer deux types de déficit en oxygène :
- 1) à la suite d'une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé et
- 2) quand processus pathologiques dans l'organisme.
La carence en oxygène dans les processus pathologiques, à son tour, est divisée en types suivants :
- 1) respiratoire (pulmonaire);
- 2) cardiovasculaire (circulatoire) ;
- 3) le sang,
- 4) tissu ;
- 5) mixte.
Type respiratoire de carence en oxygène survient avec des maladies des poumons (trachée, bronches, plèvre) et un dysfonctionnement du centre respiratoire (avec quelques empoisonnements, processus infectieux, hypoxie de la moelle allongée, etc.).
Type d'hypoxie cardiovasculaire survient lors de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins et est principalement dû à une diminution du débit cardiaque et à un ralentissement du flux sanguin. En cas d'insuffisance vasculaire (choc, collapsus), la cause d'un apport insuffisant d'oxygène aux tissus est une diminution de la masse de sang en circulation.
Type sanguin d'hypoxie survient après des saignements aigus et chroniques, avec anémie pernicieuse, chlorose, intoxication au monoxyde de carbone, c'est-à-dire soit avec une diminution de la quantité d'hémoglobine, soit avec son inactivation (formation de carboxyhémoglobine, méthémoglobine).
Type de tissu d'hypoxie se produit en cas d'empoisonnement avec certains poisons, par exemple des composés d'acide cyanhydrique, lorsque les processus redox sont perturbés dans toutes les cellules. L’avitaminose, certains types de carences hormonales, peuvent également entraîner des conditions similaires.
Type mixte d'hypoxie Elle se caractérise par un dysfonctionnement simultané de deux ou trois systèmes organiques qui alimentent les tissus en oxygène. Par exemple, quand choc traumatique simultanément à une diminution de la masse de sang circulant (hypoxie de type cardiovasculaire), la respiration devient fréquente et superficielle ( type respiratoire hypoxie), ce qui entraîne une perturbation des échanges gazeux dans les alvéoles. S'il y a une perte de sang accompagnée d'un traumatisme pendant le choc, un groupe sanguin d'hypoxie se produit.
En cas d'intoxication et d'intoxication au BOV, la survenue simultanée de formes d'hypoxie pulmonaire, cardiovasculaire et tissulaire est possible. Violations circulation pulmonaire dans les maladies du cœur gauche, elles peuvent conduire à la fois à une diminution de l'absorption de l'oxygène dans les poumons, et à une violation du transport de l'oxygène par le sang et de son retour vers les tissus.
Hypoxie due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé se produit principalement lors de l'ascension d'une hauteur où l'atmosphère est raréfiée et la pression partielle de l'oxygène dans l'air inhalé est réduite, ou dans des chambres spéciales à pression contrôlée.
La carence en oxygène peut être aiguë ou chronique.
Hypoxie aiguë se produit extrêmement rapidement et peut être provoqué par l’inhalation de gaz physiologiquement inertes tels que l’azote, le méthane et l’hélium. Les animaux expérimentaux respirant ces gaz meurent au bout de 45 à 90 secondes si l’apport d’oxygène n’est pas rétabli.
À hypoxie aiguë il existe des symptômes tels qu'un essoufflement, une tachycardie, des maux de tête, des nausées, des vomissements, des troubles mentaux, une altération de la coordination des mouvements, une cyanose et parfois des troubles visuels et auditifs.
De tout systèmes fonctionnels du corps à l'action de l'hypoxie aiguë, le système nerveux central, les systèmes respiratoire et circulatoire sont les plus sensibles.
Hypoxie chronique survient en cas de maladies du sang, d'insuffisance cardiaque et respiratoire, après un long séjour en haute montagne ou sous l'influence d'une exposition répétée à des conditions d'apport insuffisant en oxygène. Les symptômes de l'hypoxie chronique ressemblent dans une certaine mesure à la fatigue, à la fois mentale et physique. L'essoufflement lors de travaux physiques en haute altitude peut être observé même chez les personnes acclimatées à l'altitude. La capacité d'effectuer un travail physique est réduite. Il existe des troubles respiratoires et circulatoires, des maux de tête, de l'irritabilité. Des modifications pathologiques (dégénératives) dans les tissus peuvent survenir à la suite d'un manque d'oxygène prolongé, ce qui aggrave également l'évolution de l'hypoxie chronique.
Mécanismes compensatoires dans l'hypoxie
Phénomènes adaptatifs pendant l'hypoxie sont réalisées en raison d'une augmentation réflexe de la respiration, de la circulation sanguine, ainsi que d'une augmentation du transport d'oxygène et de modifications de la respiration des tissus.
Mécanismes compensatoires respiratoires :
- a) une augmentation de la ventilation pulmonaire (se produit par réflexe en raison de l'excitation des chimiorécepteurs des vaisseaux sanguins par un manque d'oxygène) ;
- b) une augmentation de la surface respiratoire des poumons se produit en raison de la ventilation d'alvéoles supplémentaires avec un approfondissement et une augmentation des mouvements respiratoires (essoufflement).
Mécanismes compensatoires hémodynamiques . Ils proviennent également par réflexe des chimiorécepteurs vasculaires. Ceux-ci inclus:
- a) une augmentation du débit cardiaque due à une augmentation du volume systolique et de la tachycardie ;
- b) une augmentation du tonus des vaisseaux sanguins et une accélération du flux sanguin, ce qui entraîne une légère diminution de la différence artério-veineuse en oxygène, c'est-à-dire que sa quantité donnée aux tissus dans les capillaires diminue ; cependant, une augmentation du volume infime du cœur compense pleinement les conditions défavorables au retour de l'oxygène vers les tissus ;
- c) la redistribution du sang dans les vaisseaux sanguins lors de l'apparition de l'hypoxie contribue à une augmentation de l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes vitaux organes importants en réduisant l'apport sanguin aux muscles striés, à la peau et à d'autres organes.
Mécanismes compensatoires hématogènes :
- a) érythrocytose - augmentation de la teneur en érythrocytes dans le sang périphérique en raison de leur mobilisation à partir du dépôt (érythrocytose relative dans phases initiales développement d'une hypoxie) ou augmentation de l'hématopoïèse (érythrocytose absolue) en cas d'hypoxie chronique ;
- b) la capacité de l'hémoglobine à lier une quantité presque normale d'oxygène même avec une diminution significative de sa tension dans le sang. En effet, à une pression partielle d'oxygène de 100 mm Hg. sg. l'oxyhémoglobine dans le sang artériel est de 95 à 97 %, à une pression de 80 mm Hg. Art. l'hémoglobine dans le sang artériel est saturée à 90 % et à une pression de 50 mm de près de 80 %. Seule une nouvelle diminution de la tension en oxygène s'accompagne d'une forte diminution de la saturation en hémoglobine dans le sang ;
- c) une augmentation de la dissociation de l'oxyhémoglobine en oxygène et en hémoglobine pendant le manque d'oxygène se produit en raison de l'entrée de produits métaboliques acides dans le sang et d'une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone.
Mécanismes de compensation tissulaire :
- a) les tissus absorbent plus activement l'oxygène du sang qui leur arrive ;
- b) dans les tissus, il y a une restructuration du métabolisme, dont l'expression est la prédominance de la décomposition anaérobie.
En cas de manque d'oxygène, les mécanismes adaptatifs les plus dynamiques et les plus efficaces entrent en action en premier : l'érythrocytose respiratoire, hémodynamique et relative, qui se produisent par réflexe. Un peu plus tard, la fonction de la moelle osseuse est améliorée, ce qui entraîne une véritable augmentation du nombre de globules rouges.
Violations des fonctions du corps pendant l'hypoxie
L'hypoxie provoque des perturbations typiques des fonctions et de la structure de divers organes. Les tissus insensibles à l'hypoxie peuvent retenir longue durée activité vitale même avec une forte diminution de l'apport en oxygène, par exemple les os, le cartilage, le tissu conjonctif, les muscles striés.
Système nerveux . Le système nerveux central est le plus sensible à l'hypoxie, mais tous ses départements ne sont pas également affectés en cas de manque d'oxygène. Les formations phylogénétiques jeunes (cortex cérébral) sont plus sensibles, les formations plus anciennes (tronc cérébral, bulbe rachidien et moelle épinière) sont beaucoup moins sensibles. Avec un arrêt complet de l'apport d'oxygène dans le cortex cérébral et dans le cervelet, des foyers de nécrose apparaissent en 2,5 à 3 minutes et seules des cellules isolées meurent dans la moelle allongée même après 10 à 15 minutes. Les indicateurs d'un manque d'oxygène dans le cerveau sont d'abord l'excitation (euphorie), puis l'inhibition, la somnolence, les maux de tête, les troubles de la coordination et la fonction motrice(ataxie).
Haleine . Avec un grave manque d'oxygène, la respiration est perturbée - elle devient fréquente, superficielle, avec des phénomènes d'hypoventilation. Une respiration périodique de type Cheyne-Stokes peut survenir.
Circulation . L'hypoxie aiguë provoque une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), la pression systolique est soit maintenue, soit diminue progressivement, et la pression différentielle ne change pas ou n'augmente pas. Le volume infime de sang augmente également.
Le flux sanguin coronaire avec une diminution de la quantité d'oxygène à 8-9% augmente considérablement, ce qui se produit apparemment en raison de l'expansion vaisseaux coronaires et une augmentation du débit veineux en raison d'une augmentation de l'intensité des contractions cardiaques.
Métabolisme . Le métabolisme basal augmente d'abord, puis diminue en cas d'hypoxémie sévère. Le quotient respiratoire diminue également. Il y a une augmentation de l'azote résiduel et, en particulier, de l'azote aminé dans le sang à la suite d'un trouble de la désamination des acides aminés. L'oxydation des graisses et l'excrétion urinaire des produits intermédiaires du métabolisme des graisses (acétone, acide acétoacétique et acide bêta-hydroxybutyrique) sont également perturbées. La teneur en glycogène dans le foie diminue, la glycogénolyse augmente, mais la resynthèse du glycogène diminue, en conséquence, une augmentation de la teneur en acide lactique dans les tissus et le sang conduit à une acidose.
P LAN Formes d'insuffisance respiratoire 2. Insuffisance respiratoire ventilatoire 2.1. insuffisance obstructive 2.2. insuffisance restrictive 2.3. troubles de la régulation centrale de la respiration 3. Alvéolo - insuffisance respiratoire 3.1. Rôle du rapport ventilation/perfusion 3.2. Le rôle des troubles de la diffusion
Définition de l'insuffisance respiratoire L'insuffisance respiratoire est une état pathologique quand : 1. La tension en oxygène (pO 2) dans le sang artériel est réduite - hypoxémie artérielle 2. La tension en dioxyde de carbone (pCO 2) dépasse 50 mm Hg. Art. - hypercapnie
ASPHYXIE min Il s'agit d'une maladie potentiellement mortelle dans laquelle l'insuffisance respiratoire aiguë atteint un degré tel que l'O 2 ne pénètre pas dans le sang et que le CO 2 n'est pas excrété par le sang. Forte dépression du centre respiratoire Violations de la transmission neuromusculaire Traumatisme massif poitrine
Périodes d'asphyxie Premières règles 1. Excitation du centre respiratoire 2. Respiration rapide et profonde 3. Augmentation de la fréquence cardiaque 4. Augmentation de la pression artérielle 5. Au début des premières règles - dyspnée inspiratoire 6. À la fin des premières règles - dyspnée expiratoire Mécanismes de l'hypertension en cas d'asphyxie : a) action réflexe CO2 sur le centre vasomoteur b) libération de noradrénaline et d'adrénaline par les glandes surrénales c) contraction des veines d) augmentation du volume de liquide circulant e) augmentation du débit cardiaque
Deuxième période 1. Respiration rare 2. Dyspnée expiratoire 3. Hypoxémie sévère 4. Hypoxie cérébrale 5. Bradycardie 6. Hypotension artérielle Troisième période 1. Suppression de la fréquence et de la profondeur de la respiration 2. Pause préterminale 3. Halètement - respiration (terminale) 4. Arrêt complet de la respiration
Processus qui assurent la respiration externe 1. Ventilation des poumons 2. Diffusion d'O 2 et de CO 2 à travers la paroi alvéolaire 3. Perfusion sanguine à travers les capillaires des poumons Formes d'insuffisance respiratoire (par pathogenèse) 1. Ventilation 2. Alvéolo-respiratoire 1. Ventilation des poumons 2. Diffusion d'O 2 et de CO 2 à travers la paroi alvéolaire 3. Perfusion sanguine à travers les capillaires des poumons Formes d'insuffisance respiratoire (par pathogenèse) 1. Ventilatoire 2. Alvéolo-respiratoire
Insuffisance respiratoire ventilatoire Essence : moins d'air pénètre dans les alvéoles par unité de temps que la normale Essence : moins d'air pénètre dans les alvéoles par unité de temps que la normale (hypoventilation alvéolaire) Causes de l'hypoventilation alvéolaire 1. Liées à l'appareil respiratoire (hypoventilation alvéolaire) Causes de l'hypoventilation alvéolaire hypoventilation 1. D'origine respiratoire (causes pulmonaires) 2. D'origine non respiratoire (causes extra-pulmonaires) (causes pulmonaires) 2. D'origine non respiratoire (causes extra-pulmonaires)
Causes extrapulmonaires d'échec de la ventilation Causes extrapulmonaires d'échec de la ventilation 1. Dysfonctionnement du centre respiratoire 2. Dysfonctionnement des motoneurones moelle épinière 3. Violation de la fonction de l'appareil respiratoire neuromusculaire 4. Restriction de la mobilité de la poitrine 5. Violation de l'intégrité de la poitrine 1. Violation de la fonction et du centre respiratoire 2. Violation de la fonction des motoneurones de la moelle épinière 3. Violation de la fonction de l'appareil respiratoire neuromusculaire 4. Restriction de la mobilité de la poitrine 5. Violation de l'intégrité de la poitrine
Causes pulmonaires de l'insuffisance de ventilation 1. Violation de la perméabilité des voies respiratoires 2. Violation des propriétés élastiques du tissu pulmonaire 3. Réduction du nombre d'alvéoles fonctionnelles 1. Violation de la perméabilité des voies respiratoires 2. Violation des propriétés élastiques du tissu pulmonaire 3. Réduction du nombre d'alvéoles fonctionnelles
Causes de l’obstruction des voies respiratoires supérieures Traumatisme interne voies respiratoires supérieures Brûlures et inhalation de gaz toxiques Traumatisme mécanique externe Saignement dans les voies respiratoires Aspiration corps étranger Angor de Ludwig nécrosant Abcès rétropharyngé Angio-œdème Traumatisme interne des voies respiratoires supérieures Brûlures et inhalation de gaz toxiques Traumatisme mécanique externe Saignement dans les voies respiratoires Aspiration d'un corps étranger Angor de Ludwig nécrotique Abcès rétropharyngé Angio-œdème
Le mécanisme d'obstruction dans l'asthme bronchique Accumulation de mucus vitré visqueux dans les bronches Accumulation de mucus vitré visqueux dans les bronches Œdème de la muqueuse bronchique Œdème de la muqueuse bronchique Spasme circulaire et longitudinal muscle lisse bronches Spasme des muscles lisses circulaires et longitudinaux des bronches
Insuffisance restrictive Inflammation des poumons Inflammation des poumons Œdème pulmonaire Œdème pulmonaire Fibrose pulmonaire Fibrose pulmonaire Troubles du système surfactant Atélectasie Atélectasie Pneumothorax Pneumothorax Difformité thoracique Difformité thoracique Paralysie des muscles respiratoires Paralysie des muscles respiratoires
Alvéolo - insuffisance respiratoire 1. En raison d'une inadéquation dans le rapport ventilation/perfusion des poumons 1. En raison d'une inadéquation dans le rapport ventilation/perfusion des poumons 2. En raison de la difficulté de diffusion des gaz à travers la paroi alvéolaire 2. En raison de la difficulté de diffusion des gaz à travers la paroi alvéolaire
RAISONS DE LA RÉDUCTION de la perfusion pulmonaire Infarctus du myocarde Cardiosclérose Myocardite Péricardite exsudative Sténose artère pulmonaire Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire droit Insuffisance vasculaire- choc Embolie pulmonaire Infarctus du myocarde Cardiosclérose Myocardite Péricardite exsudative Sténose de l'artère pulmonaire Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire droit Insuffisance vasculaire - choc Embolie pulmonaire
CAUSES DES TROUBLES DE DIFFUSION 1. Réduction de la surface alvéolaire - résection pulmonaire, cavité, abcès, atélectasie, emphysème 2. Épaississement de la membrane alvéolaire - fibrose, sarcoïdose, pneumoconiose, emphysème, sclérodermie, pneumonie, œdème pulmonaire 3. Maladies infectieuses - interstitielles pneumonie, grippe, rougeole, tuberculose, maladies fongiques 1. Réduction de la surface alvéolaire - résection pulmonaire, caverne, abcès, atélectasie, emphysème 2. Épaississement de la membrane alvéolaire - fibrose, sarcoïdose, pneumoconiose, emphysème, sclérodermie, pneumonie, œdème pulmonaire 3. Maladies infectieuses - pneumonie interstitielle, grippe, rougeole, tuberculose, maladies fongiques
4. Agents chimiques provoquant la pneumonie - chlore, phosgène, protoxyde d'azote, poussière de farine 5. Maladies chroniques - urémie, lupus érythémateux disséminé, périartérite nodulaire, sarcoïdose, pneumonie sclérodermique - chlore, phosgène, protoxyde d'azote, poussière de farine 5. Maladies chroniques - urémie lupus érythémateux systémique périartérite noueuse sarcoïdose sclérodermie 6. Lésions professionnelles des poumons coniose : asbestose talcose sidérose silicose bérylliose
Hypoxie hypoxique Causes : 1. Diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé 2. Violation de la respiration externe 3. Mélange de sang artériel et veineux 1. Diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé 2. Violation de la respiration externe 3. Mélange de sang artériel et veineux
Hypoxie hémique L'essence de l'hypoxie est une diminution de la capacité en oxygène du sang Formes : a) anémiques b) toxiques causes : 1. Forme anémique : perte de sang Hémolyse des érythrocytes Inhibition de l'érythropoïèse 2. Forme toxique : formation de carboxyhémoglobine formation de méthémoglobine L'essence de l'hypoxie est une diminution de la capacité en oxygène du sang Formes : a) anémiques b) toxiques causes : 1. Forme anémique : perte de sang Hémolyse des érythrocytes Inhibition de l'érythropoïèse 2. Forme toxique : formation de carboxyhémoglobine formation de méthémoglobine
Formeurs de méthémoglobine exogènes 1. Composés azotés - oxydes, nitrites 2. Composés aminés - hydroxylamine, aniline, phénylhydrazine, PABA 3. Agents oxydants - chlorates, permanganates, quinones, pyridine, naphtalène 4. Colorants rédox - bleu de méthylène, bleu de crésyle 5. Médicaments- novocaïne, pilocarpine, phénacétine, barbituriques, aspirine, résorcinol
Hypoxie histotoxique Essence : incapacité des tissus à utiliser l'oxygène Indicateur principal : petite différence artério-veineuse Indicateur principal : petite différence artério-veineuse Cause : diminution de l'activité des enzymes respiratoires Cause : diminution de l'activité des enzymes respiratoires
Enzymes de la chaîne respiratoire 1. Déshydrogénases dépendantes de la pyridine, environ 150), pour lesquelles le NAD ou le NADP servent de coenzymes 2. Déshydrogénases dépendantes de la flavine, environ 30), dont les groupes prothétiques sont le nucléotide flavine adénine (FAD) ou le mononucléotide flavine (FMN ) 3. Cytochromes, dans le groupe prothétique dont un anneau porphyrine avec du fer 4. Cytochromes oxydases 1. Déshydrogénases dépendantes de la pyridine, environ 150), pour lesquelles NAD ou NADP servent de coenzymes 2. Déshydrogénases dépendantes de la flavine, environ 30), dont les groupes prothétiques sont le nucléotide flavine adénine (FAD) ou le mononucléotide flavine (FMN) 3. Cytochromes, dans le groupe prothétique desquels se trouve un cycle porphyrine avec du fer 4. Cytochrome oxydase
Violation du métabolisme des graisses pendant l'hypoxie 1. Dégradation intensive des graisses dans le dépôt 2. Synthèse lente des graisses 3. Accumulation Les acides gras dans les tissus 4. Accumulation de corps cétoniques 5. Approfondissement de l'acidose 1. Dégradation intensive des graisses dans le dépôt 2. Synthèse lente des graisses 3. Accumulation d'acides gras dans les tissus 4. Accumulation de corps cétoniques 5. Approfondissement de l'acidose
Sensibilité à l'hypoxie Neurones corticaux min Neurones de la moelle oblongate min Neurones de la moelle épinière - 60 min Neurones corticaux min Neurones de la moelle épinière min Neurones de la moelle épinière - 60 min
Réactions compensatoires pendant l'hypoxie 1. Mécanismes respiratoires a) dyspnée hypoxique 2. Mécanismes hémodynamiques a) tachycardie b) augmentation du volume systolique c) augmentation du débit cardiaque d) accélération du flux sanguin e) centralisation de la circulation sanguine
3. Mécanismes sanguins a) érythrocytose b) augmentation de l'hémoglobine c) augmentation de l'affinité de l'Hb pour l'oxygène d) faciliter la dissociation de l'oxyhémoglobine 4. Mécanismes tissulaires a) diminution du métabolisme b) activation de la glycolyse anaérobie c) activation des enzymes respiratoires
1. Classification et caractéristiques de certains types d'hypoxie.
2. Réactions adaptatives et compensatoires pendant l'hypoxie.
3. Diagnostic, thérapie et prévention de l'hypoxie.
L'hypoxie (hypoxie) est une violation des processus oxydatifs dans les tissus qui se produit lorsque l'apport d'oxygène est insuffisant ou une violation de son utilisation dans le processus d'oxydation biologique (carence en oxygène, famine).
En fonction du facteur étiologique, du taux d'augmentation et de la durée de l'état hypoxique, du degré d'hypoxie, de la réactivité de l'organisme, etc. la manifestation de l'hypoxie peut varier considérablement. Les changements qui se produisent dans le corps sont une combinaison de :
1) les conséquences immédiates de l'exposition au facteur hypoxique,
2) violations secondaires,
3) développer des réactions compensatoires et adaptatives. Ces phénomènes sont étroitement liés et ne sont pas toujours clairement distingués.
Classification des principaux types d'hypoxie (1979) :
1. hypoxique
2. respiratoire
3. sanglant
4. circulatoire
5. tissu
6. hyperbare
7. hyperoxique
8. charge d'hypoxie
9. mixte - une combinaison de différents types d'hypoxie.
Classification de l'hypoxie par gravité :
1) caché (révélé uniquement sous charge),
2) compensé - il n'y a pas d'hypoxie tissulaire au repos en raison de la tension des systèmes d'apport d'oxygène,
3) sévère - avec phénomènes de décompensation (au repos - manque d'oxygène dans les tissus),
4) non rémunéré - violations prononcées processus métaboliques avec symptômes d'empoisonnement,
5) terminal - irréversible.
Classement selon le flux : selon le rythme d'évolution et la durée du flux :
a) éclair - en quelques dizaines de secondes,
b) aigu - quelques minutes ou dizaines de minutes (insuffisance cardiaque aiguë),
c) subaigu - quelques heures,
d) chronique - semaines, mois, années.
Hypoxie hypoxique - type exogène se développe avec une diminution de la pression barométrique d'O2 (altitude et mal des montagnes) ou avec une diminution de la pression partielle d'O2 dans l'air inhalé. Dans le même temps, une hypoxémie se développe (diminution de la pO2 dans le sang artériel, saturation de l'hémoglobine (Hb) en oxygène (O2) et de sa teneur totale dans le sang. Mauvaise influence présente également une hypocapnie, qui se développe en relation avec une hyperventilation compensatoire des poumons. L'hypocapnie entraîne une détérioration de l'apport sanguin au cerveau et au cœur, une alcalose, un déséquilibre électrolytique pendant environnement interne corps et augmenter la consommation tissulaire d’O2.
L'hypoxie de type respiratoire (pulmonaire) résulte d'une insuffisance des échanges gazeux dans les poumons due à une hypoventilation alvéolaire, à des violations des relations ventilation-perfusion ou à des difficultés de diffusion de l'O2, à une altération de la perméabilité des voies respiratoires ou à des troubles de la régulation centrale de respiration.
Le volume infime de ventilation diminue, la pression partielle d'O2 dans l'air alvéolaire et la tension d'O2 dans le sang diminuent, et l'hypercapnie rejoint l'hypoxie.
L'hypoxie sanguine (type hémémique) résulte d'une diminution de la capacité en oxygène du sang en cas d'anémie, d'hydrémie et d'une violation de la capacité de l'Hb à se lier, à transporter et à libérer de l'O2 dans les tissus, en cas d'intoxication au CO, en la formation de méthémoglobine (MetHb) et certaines anomalies d'Hb. L'hypoxie hémique est caractérisée par une combinaison d'une tension normale d'O2 dans le sang artériel avec une teneur réduite dans les cas graves jusqu'à 4 à 5 % vol. Avec la formation de carboxyhémoglobine (COHb) et de MetHb, la saturation de l'Hb restante et la dissociation de l'oxyHb dans les tissus peuvent être difficiles, et donc la tension d'O2 dans les tissus et le sang veineux est considérablement réduite tout en réduisant la différence artério-veineuse. en teneur en oxygène.
L'hypoxie circulatoire (de type cardiovasculaire) survient lorsque des troubles circulatoires entraînent un apport sanguin insuffisant aux organes et tissus, entraînant une perte de sang massive, une déshydratation et une diminution de l'activité cardiovasculaire. L'hypoxie circulatoire d'origine vasculaire se développe avec une augmentation excessive de la capacité du lit vasculaire due à des troubles réflexes et centrogènes de la régulation vasomotrice du déficit en glucocorticoïdes, avec une augmentation de la viscosité du sang et la présence d'autres facteurs qui empêchent le mouvement normal du sang à travers le réseau capillaire. Pour composition du gaz le sang est caractérisé par une tension normale et une teneur en O2 dans le sang artériel, leur diminution dans le sang veineux et une différence artério-veineuse élevée en O2.
L'hypoxie tissulaire (histotoxique) se produit en raison d'une violation de la capacité des tissus à absorber l'O2 du sang ou en raison d'une diminution de l'efficacité de l'oxydation biologique due à une forte diminution du couplage de l'oxydation et de la phosphorylation due à l'inhibition de l'oxydation biologique. par divers inhibiteurs, une synthèse altérée d'enzymes ou des dommages aux structures membranaires de la cellule, par exemple , empoisonnement aux cyanures, métaux lourds, barbituriques. Dans le même temps, la tension, la saturation et la teneur en O2 dans le sang artériel peuvent être normales jusqu'à un certain point, et dans le sang veineux, elles dépassent considérablement les valeurs normales. Une diminution de la différence artério-veineuse d'O2 est caractéristique d'une altération de la respiration tissulaire.
Hypoxie hyperbare (lorsqu'elle est traitée avec de l'oxygène sous haute pression). Dans le même temps, l'élimination de l'activité hypoxique normale des chimiorécepteurs périphériques entraîne une diminution de l'excitabilité des DC et une inhibition de la ventilation pulmonaire. Cela entraîne une augmentation de la pCO2 artérielle, provoquant une dilatation des vaisseaux sanguins du cerveau. L'hypercapnie entraîne une augmentation du volume respiratoire infime et une hyperventilation. En conséquence, la pCO2 dans le sang artériel diminue, les vaisseaux cérébraux se contractent et la pO2 dans les tissus cérébraux diminue. L'effet toxique initial de l'O2 sur la cellule est associé à l'inhibition des enzymes respiratoires et à l'accumulation de peroxydes lipidiques provoquant des dommages aux structures cellulaires (en particulier les groupes d'enzymes SH), des modifications du métabolisme dans le cycle de l'acide tricarboxylique et une synthèse altérée des hautes énergies. composés phosphatés et formation de radicaux libres.
Hypoxie hyperoxique (dans l'aviation, avec oxygénothérapie) - il peut y avoir 2 formes d'intoxication à l'oxygène - pulmonaire et convulsive. La pathogenèse de la forme pulmonaire est associée à la disparition de la fonction « de soutien » du gaz inerte, à l'effet toxique de l'O2 sur l'endothélium des vaisseaux pulmonaires - augmentation de leur perméabilité, lessivage du surfactant, effondrement des alvéoles et du développement d'une atélectasie et d'un œdème pulmonaire. La forme convulsive est associée à une forte excitation de toutes les parties du système nerveux central, notamment le tronc cérébral + une respiration tissulaire altérée.
Type mixte d'hypoxie - est observé très souvent et représente une combinaison de 2 ou plusieurs types principaux d'hypoxie. Souvent, le facteur hypoxique lui-même affecte plusieurs liens systèmes physiologiques transport et utilisation de l’O2. Monoxyde de carbone interagit activement avec 2 fer valent L'Hb, à des concentrations élevées, a un effet toxique direct sur les cellules, inhibant le système enzymatique du cytochrome ; les barbituriques inhibent les processus oxydatifs dans les tissus et inhibent simultanément les DC, provoquant une hypoventilation.
Les changements métaboliques proviennent avant tout du métabolisme des glucides et de l’énergie. Dans tous les cas d’hypoxie, le changement principal est un déficit de macroergs. La glycolyse augmente, cela entraîne une baisse de la teneur en glycogène, une augmentation du pyruvate et du lactate. Un excès d'acides lactique, pyruvique et autres acides organiques contribue au développement d'une acidose métabolique. Il y a un bilan azoté négatif. L'hypercétonémie se développe à la suite de troubles du métabolisme lipidique.
L'échange d'électrolytes et, tout d'abord, les processus de mouvement actif et de distribution des ions sur les membranes biologiques sont perturbés, la quantité de potassium extracellulaire augmente.
La séquence de changements dans la cellule : augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire → perturbation de l'équilibre ionique → gonflement des mitochondries → stimulation de la glycolyse → réduction du glycogène → suppression de la synthèse et dégradation accrue des protéines → destruction des mitochondries → ergastoplasme, réticulum intracellulaire → décomposition graisseuse des cellules destruction des membranes des lysosomes → libération d'enzymes hydrolytiques - autolyse et dégradation cellulaire complète.
Réactions adaptatives et compensatoires.
Sous l'influence de facteurs provoquant l'hypoxie, des réactions visant à maintenir l'homéostasie se déclenchent immédiatement. Il existe des réactions visant à s'adapter à une hypoxie aiguë à relativement court terme (se produisant immédiatement) et des réactions qui permettent une adaptation à une hypoxie moins prononcée, mais à long terme ou récurrente.
La réponse du système respiratoire à l'hypoxie est une augmentation de la ventilation alvéolaire due à l'approfondissement et à l'augmentation de la fréquence des excursions respiratoires et à la mobilisation des alvéoles de réserve. Une augmentation de la ventilation s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin pulmonaire. L'hyperventilation compensatoire peut provoquer une hypocapnie, qui à son tour est compensée par l'échange d'ions entre le plasma et les érythrocytes, ainsi qu'une excrétion accrue de bicarbonates et de phosphates basiques dans l'urine.
Les réactions du système circulatoire s'expriment par une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la masse de sang circulant due à la vidange des dépôts sanguins, une augmentation du flux veineux, un choc et une OS minute, la vitesse du flux sanguin et la redistribution du sang dans faveur du cerveau et du cœur. Lors de l'adaptation à une hypoxie prolongée, la formation de nouveaux capillaires peut survenir. En relation avec un hyperfonctionnement du cœur et des modifications de la régulation neuro-endocrinienne, une hypertrophie myocardique peut survenir, qui a un caractère compensatoire-adaptatif.
Les réactions du système sanguin se manifestent par une augmentation de la capacité en oxygène du sang due à un lessivage accru des érythrocytes de la moelle osseuse et à une activation de l'érythropoïèse due à la formation accrue de facteurs érythropoïétiques. Les propriétés de l'Hb à lier une quantité presque normale d'O2, même avec une diminution significative de la pression partielle d'O2 dans l'air alvéolaire et dans le sang des capillaires pulmonaires, sont d'une grande importance. Cependant, l'Hb est capable de donner grande quantité O2 même avec une diminution modérée de la pO2 dans le liquide tissulaire. La dissociation de l'O2Hb est renforcée par l'acidose.
Mécanismes adaptatifs tissulaires - limitation de l'activité fonctionnelle des organes et tissus qui ne sont pas directement impliqués dans le transport de l'O2, augmentation de la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation, augmentation de la synthèse anaérobie d'ATP due à l'activation de la glycolyse. La synthèse de glucocorticoïdes augmente, qui stabilisent les membranes des lysosomes, activent les systèmes enzymatiques de la chaîne respiratoire. Le nombre de mitochondries par unité de masse cellulaire augmente.
Principes du diagnostic.
Le diagnostic repose sur les signes de lésions cérébrales et la dynamique des troubles neurologiques, les données des études hémodynamiques (TA, ECG, débit cardiaque), échanges gazeux, dosage de l'O2 dans l'air inhalé, teneur en gaz dans les alvéoles, diffusion des gaz à travers la membrane alvéolaire ; détermination du transport d'O2 avec le sang ; détermination de la pO2 dans le sang et les tissus, détermination de l'équilibre acido-basique, propriétés tampons du sang, paramètres biochimiques(acide lactique et pyruvique, sucre et urée sanguine).
Thérapie et prévention.
Étant donné que dans la pratique clinique, il existe généralement formes mixtes l'hypoxie, son traitement doit être complexe et associé à la cause de l'hypoxie dans chaque cas.
Dans tous les cas d’hypoxie – respiratoire, sanguine, circulatoire, l’oxygénation hyperbare est une technique universelle. Il faut briser les cercles vicieux de l'ischémie, de l'insuffisance cardiaque. Ainsi, à une pression de 3 atmosphères, une quantité suffisante d'O2 (6 vol.%) se dissout dans le plasma même sans la participation des érythrocytes, dans certains cas il faut ajouter 3-7% de CO2 pour stimuler le DC, se dilater les vaisseaux du cerveau et du cœur et prévenir l'hypocapnie.
En cas d'hypoxie circulatoire, de médicaments cardiaques et hypertenseurs, des transfusions sanguines sont prescrites.
Avec le type hémique :
● transfuser du sang ou de l'érythromasse, stimuler l'hématopoïèse, utiliser des transporteurs artificiels d'O2 - substrats de perfoglucides (perftoran - " sang bleu"),
● élimination des produits métaboliques - hémosorption, plasmaphorèse,
● lutte contre l'œdème osmotique - solutions à base de substances osmotiques,
● en cas d'ischémie - antioxydants, stabilisateurs membranaires, hormones stéroïdes,
● l'introduction de substrats qui remplacent la fonction des cytochromes - bleu de méthylène, vitamine C,
● augmentation de l'apport énergétique des tissus - glucose.