Επιστημονικά άρθρα Αδενομύωσης. Αδενομύωση: νέες θεραπευτικές επιλογές. Αποτελέσματα έρευνας και συζήτηση

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Συνάφεια. Η ενδομητρίωση συνεχίζει να είναι ένα από τα πιεστικά προβλήματα της σύγχρονης γυναικολογίας. Πριν από περισσότερο από έναν αιώνα, εμφανίστηκαν οι πρώτες αναφορές ενδομητρίωσης, αλλά ορισμένες πτυχές της αιτιολογίας, της παθογένεσης, των κλινικών, μορφολειτουργικών, ανοσολογικών, βιοχημικών και γενετικών παραλλαγών αυτής της νόσου συνεχίζουν να προσελκύουν επιστημονικούς ερευνητές. Πολλά θέματα έχουν μελετηθεί, αλλά η συνάφεια αυτού του προβλήματος δεν μειώνεται.

Σύμφωνα με παγκόσμιες στατιστικές, η ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων διαγιγνώσκεται στο 7 - 50% των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία.

Ο συνηθέστερος εντοπισμός της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων είναι η βλάβη της μήτρας - αδενομύωση, η ειδική συχνότητα της οποίας φτάνει το 70-80%. Στο 55 - 85% των ασθενών, η εσωτερική ενδομητρίωση συνδυάζεται με ινομυώματα της μήτρας, περίπου οι μισοί πάσχουν από υπογονιμότητα. Η ραγδαία ανάπτυξη των ιατρικών τεχνολογιών τις τελευταίες δεκαετίες κατέστησε δυνατή την αύξηση της ακρίβειας της διάγνωσης της ενδομητρίωσης, αλλά παραμένει ανεπαρκής, ειδικά σε περιπτώσεις επιπολασμού της νόσου Ι-ΙΙ βαθμού.

Η ενδομητρίωση είναι μια οιστρογονοεξαρτώμενη, χρόνια πάθηση που χαρακτηρίζεται από τη θέση του ενδομητρίου εκτός του φυσιολογικού εντοπισμού του, με σημεία φλεγμονής και την παρουσία του φαινομένου της περιφερικής και κεντρικής ευαισθητοποίησης. Η ενδομητρίωση έχει πολλά από τα χαρακτηριστικά μιας καλοήθους νεοπλασματικής διαδικασίας και την πιθανότητα κακοήθους μετασχηματισμού.

Έχουν προταθεί περισσότερες από δέκα θεωρίες για την προέλευσή της, αλλά καμία από αυτές δεν μπορεί να εξηγήσει όλο το μυστήριο των μορφών και των εκδηλώσεων αυτής της ασθένειας. Όλα αυτά καθιστούν δύσκολη την ανάπτυξη προληπτικών μέτρων και

έγκαιρη διάγνωση, αποτελεσματικές μέθοδοι θεραπείας και πρόληψης σοβαρών επιπλοκών της ενδομητρίωσης.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η ενδομητρίωση είναι μια ανεξάρτητη νοσολογική μονάδα (ενδομητροειδής νόσος) - μια χρόνια πάθηση με διαφορετικό εντοπισμό ενδομητριοειδών εστιών, που χαρακτηρίζεται από αυτόνομη και επεμβατική ανάπτυξη, αλλαγές στις μοριακές βιολογικές ιδιότητες των κυττάρων τόσο του έκτοπου όσο και του ευτοπικού ενδομητρίου. Στη σύγχρονη βιβλιογραφία, υπάρχουν συζητήσεις σχετικά με τη νομιμότητα της χρήσης αυτής της ορολογίας σε σχέση με την ενδομητρίωση.

Οι ετεροτοπίες της ενδομητρίωσης των έσω γεννητικών οργάνων θεωρούνται παράγωγα της βασικής στοιβάδας του ενδομητρίου και όχι ως λειτουργικές, όπως στη θεωρία μετατόπισης της «αληθινής ενδομητρίωσης». Πρόσφατα, άρχισαν να εμφανίζονται δεδομένα σχετικά με την κοινότητα της ενδομητρίωσης και της αδενομύωσης, την προέλευσή τους, την ομοιότητα των μηχανισμών που υποστηρίζουν την ύπαρξη ετεροτοπιών και την ικανότητά τους να προοδεύουν.

Στην παθογένεση της ενδομητρίωσης, η γενετική έννοια της προέλευσης μελετάται όλο και περισσότερο, η οποία βασίζεται στην παρουσία οικογενών μορφών της νόσου, συχνό συνδυασμό με δυσπλασίες του ουρογεννητικού συστήματος και άλλων οργάνων, καθώς και χαρακτηριστικά της πορείας της ενδομητρίωσης. (πρώιμη έναρξη, σοβαρή πορεία, υποτροπές, αντίσταση στη θεραπεία) σε κληρονομικές μορφές της νόσου. Η επαλήθευση συγκεκριμένων γενετικών δεικτών θα μας επιτρέψει να εντοπίσουμε τη γενετική προδιάθεση για αυτήν την ασθένεια, να πραγματοποιήσουμε έγκαιρη διάγνωση και πρόληψη στο προκλινικό στάδιο της νόσου. Όλα αυτά καθιστούν πολλά υποσχόμενη τη μελέτη των μοριακών βιολογικών χαρακτηριστικών του ευτοπικού και έκτοπου ενδομητρίου: έκφραση υποδοχέων οιστρογόνων και προγεστερόνης, δείκτες πολλαπλασιασμού, απόπτωση, προσκόλληση, αγγειογένεση, κυτταρική εισβολή.

Βαθμός ανάπτυξης του ερευνητικού θέματος

Υποψήφια γονίδια για την ανάπτυξη ενδομητρίωσης έχουν μελετηθεί: γονίδια του συστήματος κυτοκινάσης και φλεγμονώδης απόκριση: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 και πολλά άλλα. αποτοξίνωση: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, κ.λπ., απόπτωση και αγγειογένεση. CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2, κ.λπ.

Τα γονίδια του κυτοχρώματος P450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (TTTA) και del (TST) - στην ενδομητρίωση μελετήθηκαν μόνο σε λίγες μελέτες [Shved N.Yu., 2006, al, Montgomery 2008 ], Δεν υπάρχουν μελέτες που να αξιολογούν την προγνωστική σημασία αυτών των πολυμορφισμών.

Επί του παρόντος, έχει διεξαχθεί μεγάλος αριθμός μελετών για τον προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου για πολλαπλασιαστικές διαδικασίες, αλλά δεν υπάρχουν ενημερωτικά προγράμματα υπολογιστή προσαρμοσμένα στην πρακτική υγειονομική περίθαλψη για την πρόβλεψη αυτών των ασθενειών σε έναν πληθυσμό γυναικών διαφορετικών ηλικιακών ομάδων. Οι προγνωστικές δυνατότητες των γενετικών και ορμονικών ερευνητικών μεθόδων δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς.

Έτσι, η μελέτη των χαρακτηριστικών του μεταβολισμού των οιστρογόνων και των γενετικών τους καθοριστικών παραγόντων, η συγκριτική αξιολόγηση του περιεχομένου πληροφοριών διαφόρων μεθόδων για την πρόβλεψη της εσωτερικής αδενομύωσης των γεννητικών οργάνων σε γυναίκες διαφορετικών ηλικιακών ομάδων θα επιτρέψει μια πιο διαφοροποιημένη προσέγγιση για το σχηματισμό ομάδων κινδύνου πρόληψη.

Σκοπός της μελέτης είναι η ανάπτυξη ενός ολοκληρωμένου συστήματος για την πρόβλεψη της εξέλιξης της αδενομύωσης με βάση την αξιολόγηση κλινικών και αναμνηστικών δεδομένων και τον προσδιορισμό μοριακών γενετικών δεικτών.

Στόχοι της έρευνας:

1. Να προσδιοριστεί η συχνότητα της αδενομύωσης σε γυναικολογικούς ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε υστερεκτομή, να αναλυθούν τα κλινικά και αναμνηστικά χαρακτηριστικά των γυναικών με αδενομύωση.

2. Αξιολογήστε τις συχνότητες των αλληλόμορφων παραλλαγών των γονιδίων που κωδικοποιούν ένζυμα μεταβολισμού οιστρογόνων: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 σε ασθενείς με αδενομύωση και γυναίκες χωρίς πολλαπλασιαστικές ασθένειες της μήτρας.

3. Αξιολογήστε το επίπεδο έκφρασης των γονιδίων για υποδοχείς οιστρογόνου, προγεστερόνης και ανδρογόνων: ERa, ERft, PgR, AR και CYP19 στους ιστούς του έκτοπου και ευτοπικού ενδομητρίου σε γυναίκες με αδενομύωση και σε ασθενείς χωρίς πολλαπλασιαστικές ασθένειες της μήτρας.

4. Καθιέρωση παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη αδενομύωσης, ανάπτυξη και εφαρμογή ενός προγράμματος υπολογιστή για την πρόβλεψη της αδενομύωσης, με βάση την ανάλυση κλινικών και αναμνηστικών δεδομένων.

5. Αξιολογήστε το περιεχόμενο πληροφοριών ενός προγράμματος υπολογιστή και τους μοριακούς γενετικούς δείκτες για την πρόβλεψη της αδενομύωσης.

Επιστημονική καινοτομία

Διαπιστώθηκε η συχνότητα της μορφολογικά επαληθευμένης αδενομύωσης σε γυναικολογικούς ασθενείς, η οποία ήταν 33,4%. Αποκαλύφθηκε ότι η αδενομύωση καταγράφεται μεμονωμένα μόνο στο 17,9%. Ο πιο συνηθισμένος συνδυασμός είναι με λειομύωμα της μήτρας και ενδομήτριες υπερπλαστικές διεργασίες - στο 40,4%, με λειομύωμα της μήτρας - σε 31,4%, απλή υπερπλασία ενδομητρίου χωρίς ατυπία - σε 10,4%.

Η κατανόηση της παθογένεσης της αδενομύωσης έχει διευρυνθεί. Αποκαλύφθηκε ότι οι ασθενείς με ιστολογικά επαληθευμένη αδενομύωση έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά πολυμορφισμού του μεταβολισμού των οιστρογόνων. Οι γυναίκες με αδενομύωση χαρακτηρίζονται από την παρουσία μεταλλαγμένου αλληλόμορφου C του γονιδίου CYP1A1 και γονότυπους T/C και C/C, αλληλόμορφο Α του γονιδίου CYP1A2, γονότυπους A/A, C/A και C/C, αλληλόμορφο T του το γονίδιο CYP19 και τους γονότυπους C/T και T/T και, αντίθετα, μείωση της συχνότητας εμφάνισης του μεταλλαγμένου αλληλόμορφου και του ετερόζυγου και μεταλλαγμένου ομόζυγου γονότυπου του γονιδίου CYP1A2. Σημειώθηκε επίσης ότι μεταξύ των ασθενών

με την αδενομύωση, η αναλογία των ομοζυγωτών Τ/Τ του γονιδίου CYP1A1 είναι χαμηλότερη από ό,τι στην ομάδα σύγκρισης, η συχνότητα εμφάνισης των γονότυπων Α/Α του γονιδίου CYP1A2 είναι στατιστικά χαμηλότερη σε σχέση με την ομάδα σύγκρισης.

Αποδείχθηκε για πρώτη φορά ότι οι ασθενείς με αδενομύωση χαρακτηρίζονται από αύξηση της έκφρασης του γονιδίου EPR κατά 1,5-4,5 φορές, μείωση της έκφρασης του ERAa κατά 1,4-13,3 φορές και PgR κατά 2,2-7,7 φορές στην έκτοπος ενδομήτριος ιστός σε σχέση με τον ευτοπικό ενδομήτριο ιστό σε γυναίκες χωρίς πολλαπλασιαστικές ασθένειες.

Πρακτική σημασία

Προσδιορίστηκαν τα κύρια κλινικά και αναμνηστικά χαρακτηριστικά των ασθενών με αδενομύωση. Έχει διαπιστωθεί ότι οι γυναίκες που πάσχουν από αδενομύωση παραπονιούνται για βαριά (94,8%) και επώδυνη (48,5%) έμμηνο ρύση κατά μέσο όρο από 38,5 ± 0,7 χρόνια, το χρονικό διάστημα από την έναρξη των συμπτωμάτων της νόσου έως την επίσκεψη σε γιατρό είναι 5,3±0,4 χρόνια, ενώ η θεραπεία για την αδενομύωση συνταγογραφείται μόνο στο 10% των γυναικών και η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται 7,2±0,3 χρόνια μετά τη θεραπεία και 12,5 χρόνια μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νόσου. Τα αναμνησιακά χαρακτηριστικά των ασθενών με αδενομύωση είναι η υψηλή συχνότητα εξωγεννητικών ασθενειών: παχυσαρκία (66%) και υπέρταση (58,5%), καθώς και γυναικολογικές παθήσεις: ινομυώματα της μήτρας (35,6%) και υπερπλασία του ενδομητρίου (48,3%). υψηλή συχνότητα επαγόμενων αμβλώσεων (72,5%) και οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του αναπαραγωγικού συστήματος (4,9%).

Έχουν διαπιστωθεί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αδενομύωσης: παχυσαρκία, οικογενειακό ιστορικό κακοήθων ασθενειών του αναπαραγωγικού συστήματος στη γυναικεία γραμμή, παρουσία εμμήνου ρύσεως, χρήση ενδομήτριας αντισύλληψης, ιστορικό αποβολής και απόξεσης της κοιλότητας της μήτρας. προσδιορίστηκε η προγνωστική τους σημασία.

Αποκαλύφθηκε ότι ο κλινικός και αναμνηστικός δείκτης με τη μεγαλύτερη ευαισθησία στην πρόβλεψη της αδενομύωσης είναι η παρουσία ιστορικού διαγνωστικής απόξεσης της κοιλότητας της μήτρας (90,7%) και η μεγαλύτερη ειδικότητα είναι η παρουσία επαγόμενης αποβολής (92,2%).

Έχει αναπτυχθεί ένα ολοκληρωμένο σύστημα πρόβλεψης της ανάπτυξης αδενομύωσης, συμπεριλαμβανομένου ενός προγράμματος υπολογιστή που βασίζεται στην αξιολόγηση κλινικών και αναμνηστικών δεδομένων και στην αξιολόγηση μοριακών γενετικών δεικτών. Το πρόγραμμα υπολογιστή «Πρόβλεψη της ανάπτυξης της αδενομύωσης» αναπτύχθηκε με τη μέθοδο της λογιστικής παλινδρόμησης και επιτρέπει την πρόβλεψη της εξέλιξης της νόσου με πιθανότητα 99%. Η ευαισθησία του προγράμματος είναι 85,8%, η ειδικότητα είναι 89,9%. Το περιεχόμενο πληροφοριών των μεθόδων μοριακής γενετικής έρευνας έχει καθοριστεί. Έχει αποδειχθεί ότι ένας ολοκληρωμένος προσδιορισμός των γενετικών δεικτών του μεταβολισμού των οιστρογόνων: SUR1A1, StA2, SUR 19, BSHTY! - έχει ευαισθησία 86,7% και ειδικότητα 90,6% και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόβλεψη της ανάπτυξης αδενομύωσης σε εφήβους και νεαρές γυναίκες προκειμένου να σχηματιστούν ομάδες αυξημένου κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου για προληπτικά μέτρα.

Εφαρμογή των αποτελεσμάτων στην πράξη

Με βάση τη μελέτη, αναπτύχθηκαν μεθοδολογικές συστάσεις «Αδενομύωση: μοριακά γενετικά χαρακτηριστικά, παράγοντες κινδύνου και πρόγνωση». εγκεκριμένο από το Υπουργείο Υγείας της Περιφέρειας Κεμέροβο (πράξη εφαρμογής με ημερομηνία 11 Μαρτίου 2013), που εισήχθη στην πρακτική των ιατρικών ιδρυμάτων (πράξη εφαρμογής με ημερομηνία 12 Μαρτίου 2013) και στην εκπαιδευτική διαδικασία των τμημάτων μαιευτικής και γυναικολογίας αριθ. και 2 του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης της Κρατικής Ιατρικής Ακαδημίας Kemerovo του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας (πράξη εφαρμογής με ημερομηνία 12 Μαρτίου 2013).

Διατάξεις για την άμυνα:

1. Η συχνότητα αδενομύωσης σε γυναικολογικούς ασθενείς που υποβάλλονται σε υστερεκτομή είναι 33,4%. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της νόσου είναι η βαριά και επώδυνη έμμηνος ρύση. Οι ασθενείς με αδενομύωση έχουν ορισμένα αναμνηστικά χαρακτηριστικά: υψηλή συχνότητα εξωγεννητικών και γυναικολογικών παθήσεων, αμβλώσεις, ενδομήτρια αντισύλληψη και οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του αναπαραγωγικού συστήματος. Οι ασθενείς με αδενομύωση χαρακτηρίζονται από καθυστερημένη διάγνωση της νόσου, η συντηρητική θεραπεία συνταγογραφείται μόνο στο 10% των γυναικών, η διάρκεια της νόσου από την εμφάνιση των πρώτων παραπόνων έως τη χειρουργική επέμβαση είναι κατά μέσο όρο 12,5 ± 0,4 χρόνια.

2. Τα μοριακά γενετικά χαρακτηριστικά των ασθενών με αδενομύωση είναι η παρουσία ενός μεταλλαγμένου αλληλόμορφου C του γονιδίου SURA 1 (OR=3,69, P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Το σύνθετο σύστημα που αναπτύχθηκε για την πρόβλεψη της αδενομύωσης περιλαμβάνει ένα πρόγραμμα υπολογιστή που βασίζεται στην αξιολόγηση 6 κλινικών και αναμνηστικών παραγόντων κινδύνου (παχυσαρκία, οικογενειακό ιστορικό κακοήθων νοσημάτων του αναπαραγωγικού συστήματος, παρουσία εμμήνου ρύσεως, ενδομήτρια αντισύλληψη, αποβολή και απόξεση του κοιλότητα της μήτρας) και τον προσδιορισμό των μοριακών γενετικών δεικτών. Το πρόγραμμα υπολογιστή είναι άκρως κατατοπιστικό, έχει

ευαισθησία 85,8%, ειδικότητα - 89,9%. Μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση των πολυμορφισμών των γονιδίων CYP1A1, CYP1A2, CYP19 και SULT1A1 στην πρόβλεψη της ανάπτυξης αδενομύωσης έχει ευαισθησία 86,7% και ειδικότητα 90,6%.

Έγκριση υλικού διατριβής. Οι κύριες διατάξεις της εργασίας παρουσιάστηκαν στο XI Διεθνές Συνέδριο για την Ενδομητρίωση (Montpellier, Γαλλία, 2011), XII Πανρωσικό Επιστημονικό Φόρουμ «Mother and Child» (Μόσχα, Ρωσία, 2011), Περιφερειακή Ημέρα Μαιευτήρα-Γυναικολόγου στο Kemerovo (Kemerovo, 2011), XVI Διεθνές επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο «Από την υπόθεση - στην καθιέρωση της αλήθειας» (Russia, Kemerovo, 2012), XV Παγκόσμιο Συνέδριο για την Ανθρώπινη Αναπαραγωγή (Ιταλία, Βενετία, 2013), XVII Διεθνές επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο « Εννοιολογικές προσεγγίσεις για την επίλυση αναπαραγωγικών προβλημάτων» (Ρωσία, Κεμέροβο, 2013), που συζητήθηκε στη διατμηματική συνάντηση των τμημάτων μαιευτικής και γυναικολογίας Νο. 1, Νο. 2 του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης της Κρατικής Ιατρικής Ακαδημίας του Κεμέροβο του Υπουργείου Υγείας.

Πεδίο και δομή της διατριβής

Η διατριβή παρουσιάζεται σε 145 φύλλα δακτυλογραφημένου κειμένου και αποτελείται από 5 κεφάλαια, συζητήσεις, συμπεράσματα, πρακτικές συστάσεις και κατάλογο παραπομπών. Το έργο εικονογραφείται με 39 σχήματα και 22 πίνακες. Ο βιβλιογραφικός κατάλογος αποτελείται από 238 πηγές (101 εγχώριες και 137 ξένες).

1. Η συχνότητα της αδενομύωσης μεταξύ των ασθενών που υποβλήθηκαν σε υστερεκτομή είναι 33,4%, η αδενομύωση εμφανίζεται μόνη της στο 17,9% των περιπτώσεων, σε συνδυασμό με ινομυώματα της μήτρας - στο 31,4%, υπερπλασία του ενδομητρίου - στο 10,4%. Αυτοί οι ασθενείς χαρακτηρίζονται από βαριά (94,8%) και επώδυνη (48,5%) έμμηνο ρύση κατά μέσο όρο από 38,5 ± 0,7 έτη, μόνο το 10% των γυναικών λαμβάνουν θεραπεία για αδενομύωση και το χρονικό διάστημα από την έναρξη των συμπτωμάτων της νόσου έως τη χειρουργική θεραπεία κατά μέσο όρο 12 χρόνια. Αναμνηστικά χαρακτηριστικά ασθενών με αδενομύωση είναι η υψηλή συχνότητα παχυσαρκίας (66%), υπέρταση (58,5%), ιστορικό ιατρικών αμβλώσεων (72,5%), χρήση σπιράλ (45,8%), οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του αναπαραγωγικού συστήματος. 4,9%).

2. Οι ασθενείς με αδενομύωση έχουν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης του μεταλλαγμένου αλληλόμορφου C του γονιδίου CYP1A1 (30%) (OR = 3,69, P<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Οι ασθενείς με αδενομύωση χαρακτηρίζονται από αύξηση της έκφρασης του γονιδίου ERß κατά 1,5 - 4,5 φορές, μείωση της έκφρασης του ERa κατά 1,4 - 13,3 φορές και PgR κατά 2,2 - 7,7 φορές στις ενδομητριοειδείς ετεροτοπίες σε σχέση με τον ενδομητρικό ιστό σε γυναίκες από την ομάδα σύγκρισης.

4. Παράγοντες, το σύνολο των οποίων καθορίζει την πιθανότητα εμφάνισης αδενομύωσης, είναι ιστορικό απόξεσης της κοιλότητας της μήτρας (0111=106,7), παχυσαρκία (OR=11,0), ιστορικό αποβολής (OR=7,8), χρήση ενδομήτριας αντισύλληψη (OR=6,1), οικογενειακό ιστορικό κακοήθων νοσημάτων του αναπαραγωγικού συστήματος (OR=3,9), παρουσία εμμήνου ρύσεως (OR=2,2). Ο δείκτης με τη μεγαλύτερη ευαισθησία στην πρόβλεψη της αδενομύωσης είναι το ιστορικό διαγνωστικής απόξεσης της κοιλότητας της μήτρας (90,7%) και η υψηλότερη ειδικότητα είναι η επαγόμενη άμβλωση (92,2%).

5. Το πρόγραμμα υπολογιστή «Πρόβλεψη αδενομύωσης», που αναπτύχθηκε με τη μέθοδο της λογιστικής παλινδρόμησης, καθιστά δυνατή την πρόβλεψη της ανάπτυξης αδενομύωσης στο 99% των περιπτώσεων. Η ευαισθησία του προγράμματος σε ένα ανεξάρτητο δείγμα είναι 85,8%, η ειδικότητα είναι 93,3%. Η απομονωμένη αξιολόγηση πολυμορφισμών μεμονωμένων γονιδίων CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SUT1A1 έχει ευαισθησία 68,6-79,8% και χαμηλή ειδικότητα - 6,9-23,4%. Μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση των πολυμορφισμών αυτών των γονιδίων έχει υψηλή ευαισθησία 86,7% και ειδικότητα 90,6% στην πρόβλεψη της αδενομύωσης.

1. Εάν ο ασθενής έχει παράπονα για βαριά ή/και παρατεταμένη έμμηνο ρύση, η αδενομύωση θα πρέπει να συμπεριληφθεί στη διαφορική διάγνωση.

2. Για την πρόληψη της αδενομύωσης, πρέπει να αποφεύγονται ελεγχόμενοι παράγοντες κινδύνου: ενδομήτριες παρεμβάσεις (χειρουργικές αποβολές και απόξεση της κοιλότητας της μήτρας), καθώς και η χρήση ενδομήτριας αντισύλληψης.

3. Για τη διεξαγωγή προληπτικών μέτρων και διαφοροποιημένης προσέγγισης για το σχηματισμό μιας ομάδας κινδύνου για την ανάπτυξη αδενομύωσης, συνιστάται η χρήση του αναπτυγμένου προγράμματος υπολογιστή «Πρόβλεψη ενδομητρίωσης εσωτερικών γεννητικών οργάνων (αδενομύωση)» σε γυναίκες άνω των 33 ετών. .

4. Ολοκληρωμένη αξιολόγηση των αλληλόμορφων παραλλαγών των γονιδίων CYP1A1 (αλληλόμορφο C και γονότυπος T/C, C/C), CYP1A2 (αλληλόμορφο A, γονότυποι A/A, C/A, C/C), CYP19 (αλληλόμορφο T, γονότυποι C/T και T/T), SULT1A1 (αλληλόμορφο Α, γονότυποι A/G και A/A) σε εφήβους και νεαρές γυναίκες σε κίνδυνο μπορεί να είναι χρήσιμα για την πρόβλεψη της ανάπτυξης αδενομύωσης για προληπτικά μέτρα.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Avtandilov, G. G. Fundamentals of pathological practice / G. G. Avtandilov. - Μ.: Ιατρική, 1994. - 517 σελ.

2. Agadzhanyan, N.V. Κλινικές και παθογενετικές πτυχές του σχηματισμού ενδομητρίωσης σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας / N.V. Agadzhanyan, I.M. Ustyantseva, N.V. Yakovleva // Ιατρική στο Kuzbass. - 2008. - Ειδικό. θέμα Νο. 4. - σελ. 3-5.

3. Adamyan, JL V. Γεννητική ενδομητρίωση. Σύγχρονη άποψη για το πρόβλημα της ενδομητρίωσης: μονογραφία / JI. V. Adamyan, S. A. Gasparyan. - Σταυρούπολη: SGMA, 2004.-228 σελ.

4. Adamyan, JI. Β. Ο ρόλος του πολλαπλασιασμού και της απόπτωσης στην παθογένεση της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων / JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants // Εφημερίδα. μαιευτική και γυναικεία ασθένειες. - 2007. - Ειδικό. θέμα - σελ. 123-124.

5. Adamyan, JI. V. Σύγχρονη άποψη για το πρόβλημα της ενδομητρίωσης / JI. V. Adamyan, V. D. Chuprynin, Ε. JI. Yarotskaya // Ποιότητα ζωής. Φάρμακο.

2004.-№3.-S. 21-27.

6. Adamyan, JT. V. Κατάσταση και προοπτικές αναπαραγωγικής υγείας του ρωσικού πληθυσμού / JI. V. Adamyan, G. T. Sukhikh // Σύγχρονες τεχνολογίες στη διάγνωση και θεραπεία γυναικολογικών παθήσεων. - Μ., 2007. -Σ. 5-19.

7. Adamyan, JI. Β. Ενδομητρίωση / JI. V. Adamyan, V. I. Kulakov, E. N. Andreeva.

Μ.: Ιατρική, 2006. - 416 σελ.

8. Anichkov, N. M. Κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά της ενδομητριοειδούς νόσου: αδενομύωση, ενδομητρίωση των ωοθηκών, εξωγεννητική ενδομητρίωση / N. M. Anichkov, V. A. Pechenikova, D. F. Kostyuchek // Arch. παθολ. - 2011. - Αρ. 4. - Σ. 5-10.

9. Αγγειογόνοι αυξητικοί παράγοντες στα δομικά συστατικά του ενδομητρίου: ο ρόλος του VEGF - AI 65 στην υπερπλασία του ενδομητρίου / V. A. Burlev,

M. A. Ilyasova, S. E. Sarkisov, κ.λπ. // Θέματα. γυναικολογία, μαιευτική και περινατολογία. - 2012. - Αρ. 11. - Σελ. 11 - 20.

10. Ashrafyan, JI. Α. Όγκοι των αναπαραγωγικών οργάνων (αιτιολογία και παθογένεση) / JI. A. Ashrafyan, V. I. Kiselev. - Μ.: «Γραφική Ομάδα Δημητράδη», 2007. -210 σελ.

11. Balakhonov, A.V. Σφάλματα ανάπτυξης / A.V. Balakhonov. - Αγία Πετρούπολη. : ELBI-SPb, 2001.-288 p.

12. Barlow, V. R. Η προέλευση της ενδομητρίωσης εξακολουθεί να είναι ένα μυστήριο / V. R. Barlow // Υλικά του Διεθνούς Συνεδρίου για την Ενδομητρίωση με μια πορεία ενδοσκόπησης. - Μ., 1996. - Σ. 40-47.

13. Baskakov, V. P. Clinic and treatment of endometriosis / V. P. Baskakov. - J.I. : Ιατρική, 1990. - 240 σελ.

14. Baskakov, V. P. Endometriotic disease / V. P. Baskakov, Yu. V. Tsvelev, E. V. Kira. - Αγία Πετρούπολη: LLC Publishing House N-L, 2002. - 452 p.

15. Burlev, V. A. Σύγχρονες αρχές παθογενετικής θεραπείας της ενδομητρίωσης / V. A. Burlev, M. A. Shorokhova, T. E. Samoilova // Consilium Medicum. - 2007. - Τ. 9, Νο. 6. - Σ. 8-12.

16. Büyul, A. SPSS: The Art of Information Processing. Ανάλυση στατιστικών δεδομένων και αποκατάσταση κρυφών προτύπων / A. Byul, P. Zoefel. - Αγία Πετρούπολη: DiaSoftYUP, 2005. - 608 σελ.

17. Volkov, N. I. Παθογένεση της υπογονιμότητας στην ενδομητρίωση των εξωτερικών γεννητικών οργάνων / N. I. Volkov // Probl. αναπαραγωγές. - 1999. - Αρ. 2. - Σ. 5658.

18. Voloshchuk, I. N. Molecular biological aspects of the pathogenesis of adenomyosis / I. N. Voloshchuk, Yu. A. Romadanova, A. I. Ishchenko // Arch. παθολ. -2007.-Αρ.3.-Σ. 56-60.

19. Gavrilova, T. Yu. Αδενομύωση: παθογένεση, διάγνωση, θεραπεία, μέθοδοι αποκατάστασης: περίληψη. dis. ...Δρ ιατρ. Επιστήμες: 14.00.01 / T. Yu. Gavrilova. -Μ., 2007.-43 σελ.

20. Gavrilova, T. Yu. Χαρακτηριστικά της αγγειογένεσης σε ασθενείς με εσωτερική ενδομητρίωση / T. Yu. Gavrilova, L. V. Adamyan, V. A. Burlev // Νέο

τεχνολογίες στη διάγνωση και θεραπεία γυναικολογικών παθήσεων: XXV International. συν. με μια πορεία ενδοσκόπησης. - 2012. - σελ. 61-63.

21. Γενετικές πτυχές της πρόληψης και της θεραπείας της ενδομητρίωσης / V. S. Baranov, T. E. Ivashchenko, N. Yu. Shved, κ.λπ. // Μοριακές βιολογικές τεχνολογίες στην ιατρική πρακτική. - Novosibirsk: Alpha Vista, 2004. - Τεύχος. 5. - Σελ. 160.

22. Γενετικός πολυμορφισμός των ενζύμων μεταβολισμού των οιστρογόνων σε γυναίκες με ενδομήτριες υπερπλαστικές διεργασίες στην περιεμμηνόπαυση / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko, κ.λπ. // Δελτίο. ΛΟΙΠΟΝ RAMS. -2009. - Νο 2 (136). - Σ. 5-8.

23. Gerasimov, A.V. Μοριακή επιδημιολογική μελέτη ασθενών με καρκίνο του ενδομητρίου και ινομυώματα της μήτρας με αξιολόγηση ενζύμων μεταβολισμού οιστρογόνων: περίληψη. dis. ...κανάλι. μέλι. Επιστήμες: 14.00.14, 14.00.16 / A. V. Gerasimov. - Novosibirsk, 2006. - 23 p.

24. Γυναικολογία: εθνικός οδηγός / επιμ. V. I. Kulakova, I. B. Manukhina, G. M. Savelyeva. - Μ.: GEOTAR-Media, 2007. - 1072 σελ.

25. Guriev, T. D. Συνδυασμός ινομυωμάτων της μήτρας και αδενομύωση / T. D. Guriev, I. S. Sidorova, A. L. Unanyan. - Μ.: ΜΙΑ, 2012. - 250 σελ.

26. Damirov, M. M. Adenomyosis / M. M. Damirov. - Μ.: BINOM, 2004. - 316 σελ.

27. Διάγνωση και τακτική της χειρουργικής θεραπείας της διηθητικής ενδομητρίωσης σε ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας / M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, S. V. Askolskaya, κ.λπ. // Μαιευτική και γυναικολογία. -2012.-№7.-S. 42-48.

28. Dubossarskaya, 3. M. Μεταβολικό σύνδρομο και γυναικολογικές ασθένειες / 3. M. Dubossarskaya, Yu. A. Dubossarskaya // Ap-Agingstrategies. -2009. - Νο 2 (08). - Σ. 42-51.

29. Zheleznov, B. I. Genital endometriosis / B. I. Zheleznov, A. N. Strizhakov. - Μ., 1985. - 160 σελ.

30. Η σημασία του αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος στην παθογένεση και τη θεραπεία ασθενών με ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων / L. V. Adamyan, E. N. Bugrova, M. M.

Sonova et al. // Ros. Γιλέκο. μαιευτήρας-γυναικολόγος. - 2008. - T. 8, No. 6. - P. 2023.

31. Επεμβατική δραστηριότητα και νεοαγγειογένεση στην ιστογένεση της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων / O. V. Zayratiants, L. V. Adamyan, K. V. Opalenkov, κ.λπ. // Μητέρα και παιδί: υλικά του IX All-Russian. επιστημονικός δικαστήριο. - Μ., 2007. - Σ. 403.

32. Τεχνολογίες πληροφοριών για την επεξεργασία στατιστικών δεδομένων / A. V. Zolotaryuk. - 1жь: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (ημερομηνία πρόσβασης 27/03/2012).

33. Ishchenko, A. I. Ενδομητρίωση: διάγνωση και θεραπεία / A. I. Ishchenko, E. A. Kudrina. - Μ.: GEOTAR-MED, 2002. - 104 σελ.

34. Kiselev, V. I. Μοριακοί μηχανισμοί ρύθμισης υπερπλαστικών διεργασιών / V. I. Kiselev, A. A. Lyashenko. - Μ.: «Γραφική Ομάδα Δημητράδη», 2005. - 346 σελ.

35. Κλινικά και μορφολογικά παράλληλα και μοριακές όψεις της μορφογένεσης της αδενομύωσης / E. A. Kogan, A. L. Unanyan, T. A. Demura et al. // Arch. παθολ. - 2008. - Νο. 5. - Σ. 8-12.

36. Κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά της φλεγμονώδους αντίδρασης στην αδενομύωση / E. A. Anfinogenova, E. D. Cherstvyi, A. S. Portyatko, κ.λπ. // Αναπαραγωγική υγεία Ανατολική Ευρώπη. - 2013. - Αρ. 1. - Σ. 18-28.

37. Kovyazin, V. A. Ανοσοϊστοχημική μελέτη πολλαπλασιαστικών, υπερπλαστικών διεργασιών στο ενδομήτριο των γυναικών: περίληψη. dis.... cand. μέλι. Επιστήμες: 03.00.25 / V. A. Kovyazin. - Μ., 2005. - 18 σελ.

38. Kogan, A. Kh. Διαμορφωτικός ρόλος του CO2 στη δράση δραστικών ειδών οξυγόνου / A. Kh. Kogan, S. V. Grachev, S. V. Eliseeva. - Μ.: GEOTAR-Media, 2006.-224 σελ.

39. Kornienko, S. M. Ενδομητρίωση: ένα γνωστό πρόβλημα με πολλά άγνωστα / S. M. Kornienko // Νέα της ιατρικής και του σχηματισμού. - 2008. - Αρ. 253. - Τρόπος πρόσβασης: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (ημερομηνία πρόσβασης 04/07/2013).

40. Krasnopolsky, V. I. Λήψη σεξουαλικών στεροειδών σε GPE σε γυναίκες όψιμης αναπαραγωγικής ηλικίας / V. I. Krasnopolsky // Ros. Γιλέκο. μαιευτήρες-γυναικολόγους. - 2005. - Νο. 5. - Σ. 7-9.

41. Kublinsky, K. S. Ενδομητρίωση και καρκίνος των ωοθηκών / K. S. Kublinsky, I. D. Evtushenko, V. N. Tkachev // Προβλήματα αναπαραγωγής. - 2011. - Νο. 3 - Σ. 99-105

42. Kuznetsova, I.V. Γεννητική ενδομητρίωση και χρόνιος πυελικός πόνος: σφήνα, διάλεξη / I.V. Kuznetsova, E.A. Khovrina, A.S. Kirpikov // Γυναικολογία. - 2010. - Τ. 12, Νο. 5. - Σ. 44-51.

43. Leskov, V. P. Αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα στην εσωτερική ενδομητρίωση / V. P. Leskov, E. F. Gavrilova, A. A. Pishulin // Probl. αναπαραγωγές. -1998.-Αρ.4.-Σ. 26-30.

44. Marchenko, L. A. Σύγχρονη άποψη ορισμένων πτυχών της παθογένεσης της ενδομητρίωσης (ανασκόπηση βιβλιογραφίας) / L. A. Marchenko, L. M. Ilyina // Probl. αναπαραγωγές. - 2011. - Αρ. 1. - Σ. 60-66.

45. Merkulov, G. A. Πορεία παθολογικών τεχνικών / G. A. Merkulov. -ΛΕΥΚΑ ΕΙΔΗ. : Ιατρική, 1969. - 423 σελ.

46. ​​Milovidova, S. G. Αλλαγές στο σύστημα αιμόστασης, βλαστική, ψυχοσυναισθηματική κατάσταση στην αδενομύωση και μέθοδοι διόρθωσής τους: αφηρημένη. dis.... cand. ιατρικές επιστήμες: 14/01/01 / S. G. Milovidova. - Ufa, 2010. -25s.

47. Minko, A. A. Statistical analysis in M8Exce1 / A. A. Minko. - Μ.: Εκδοτικός οίκος "William", 2004. - 448 σελ.

48. Μοριακή παθολογία της ενδομητρίωσης (ανασκόπηση βιβλιογραφίας) / A. A. Lyashenko, G. R. Zhogan, L. V. Adamyan, κ.λπ. // Probl. αναπαραγωγή - 2006. - Αρ. 6. - Σ. 16-22.

49. Μοριακά χαρακτηριστικά των ινομυωμάτων της μήτρας: έκφραση μεταλλοπρωτεϊνασών και υποδοχέων οιστρογόνων / L. F. Gulyaeva, V. O. Pustylnyak, E. L. Khvostova, κ.λπ. // Ιατρική στο Kuzbass. - 2008. - Ειδικό. θέμα Νο. 1. - Σελ. 92.

50. Διαταραχή της μεταφοράς σιδήρου και ο ρόλος του στο σχηματισμό οξειδωτικού στρες στην εξωτερική ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova, κ.λπ. // Probl. αναπαραγωγές. - 2009. - Αρ. 3. - Σ. 8-10.

51. Δυσμενή οικολογία και μοριακά συστήματα για προοπτική διάγνωση υψηλού κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου (χρησιμοποιώντας το παράδειγμα του καρκίνου του μαστού) / V.V. Artamonov, L.N. Lyubchenko, M.V. Nemtsova, κ.λπ. // Vestn. Ινστιτούτο Επιστημονικής Έρευνας Μολ. μέλι. Μοριακό μέλι και βιοασφάλεια. - 2004. -№4.-S. 37-54.

52. Μια νέα ματιά στη φύση της ενδομητρίωσης (αδενομύωση) / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, O. V. Zairatyants, κ.λπ. // Μαιευτική και γυναικολογία. - 2002. - Αρ. 3. -Σ. 32-38.

53. Ozhiganova, I. N. Endometriosis and endometrioid disease: (working standards for pathological test) / I. N. Ozhiganova // Library of the pathologist - St. Petersburg: State Healthcare Institution "GPAB", 2009. - Issue. 103. - 68 σελ.

54. Οξειδωτικό στρες και ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων (ανασκόπηση βιβλιογραφίας) / L. V. Adamyan, E. N. Burgova, M. M. Sonova, κ.λπ. // Probl. αναπαραγωγές. - 2008. -№4.-P.6-9.

55. Οξειδωτικό στρες. Προ-οξειδωτικά και αντιοξειδωτικά / E. B. Menytsikova, V. Z. Lankin, N. K. Zenkov, κ.λπ. - M.: Slovo, 2006. - 556 p.

56. Χαρακτηριστικά των διαδικασιών πολλαπλασιασμού και απόπτωσης στο ευτοπικό και έκτοπο ενδομήτριο στην ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων / L. V. Adamyan, O. V. Zayratiants, A. A. Osipova, κλπ. // Μητέρα και παιδί: υλικά του IX All-Russian. επιστημονικός δικαστήριο. - Μ., 2007. - Σελ. 314.

57. Παθομορφολογικές πτυχές της εσωτερικής ενδομητρίωσης / L. M. Nepomnyashchikh, E. L. Lushnikova, O. G. Pekarev, κ.λπ. // Siberian Onkol. περιοδικό - 2012. - Νο 2 (50). - σελ. 39-44.

58. Πετρή, Α. Οπτική στατιστική στην ιατρική: μτφρ. από τα Αγγλικά / A. Petri, K. Sabin. - Μ.: GEOTAR-MED, 2003. - 141 σελ.

59. Pechenikova, V. A. Σχετικά με το ζήτημα της νοσολογικής σημασίας και της νομιμότητας της χρήσης του όρου «ενδομητριοειδής νόσος» / V. A. Pechenikova // Περιοδικό. μαιευτική και γυναικεία ασθένειες. - 2012. - Αρ. 5. - Σ. 122-131.

60. Poddubnaya, O. N. Αντιοξειδωτική κατάσταση και ο ρόλος της στην παθογένεση της ενδομητρίωσης των εξωτερικών γεννητικών οργάνων / O. N. Poddubnaya, M. M. Sonova //

Υλικά του ΙΙ Διεθνούς Επιστημονικού Συνεδρίου Νέων Ιατρικών Επιστημόνων. - Kursk, 2008. - σσ. 177-178.

61. Poletaev, A. B. Ανοσοπαθολογία της εγκυμοσύνης και της υγείας του παιδιού / A. B. Poletaev, F. Alieva, L. I. Maltseva // Rus. μέλι. περιοδικό - 2010. - Τ. 18, Αρ. 4.-Σ. 162-167.

62. Πολυμορφισμός ενζύμων μεταβολισμού οιστρογόνων σε γυναίκες με ενδομήτριες υπερπλαστικές διεργασίες στην περιεμμηνόπαυση / E. L. Kharenkova, N. V. Artymuk, E. V. Ilenko, κ.λπ. // Ros. Γιλέκο. μαιευτήρας-γυναικολόγος. - 2009. - Νο 2 (136). - σελ. 17-20.

63. Πολλαπλασιαστικές ασθένειες του ενδομητρίου / N.V. Artymuk, L.F. Gulyaeva, Yu.A. Magarill, κ.λπ. - Kemerovo, 2010. - 142 p.

64. Πρόληψη και θεραπεία ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων με συνδυασμένα από του στόματος αντισυλληπτικά - μύθος ή πραγματικότητα; / E. N. Andreeva, E. F. Gavrilova. - M.: FTU ENMC Rosmedtekhnologii, 2007. - Σ. 1-8.

65. Rebrova, O. Yu. Στατιστική ανάλυση ιατρικών δεδομένων. Εφαρμογή του πακέτου εφαρμογής BTATKTYUA / O. Yu. Rebrova. - Μ.: Media Sphere, 2002.-312 σελ.

66. Δεκτικότητα ενδομητρίου σε γυναίκες με ινομυώματα της μήτρας / E. A. Kogan, S. I. Askolskaya, P. N. Burykina, κ.λπ. // Μαιευτική και γυναικολογία. -2012. -Αριθ. 8/2. -ΜΕ. 49-52.

67. Ο ρόλος της αγγειογένεσης στην ανάπτυξη ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων / D. I. Sokolov, P. G. Kondratyeva, V. L. Rozlomiy, κ.λπ. // Κυτοκίνες και φλεγμονή. - 2007. -Τ. 6, Νο. 2.-S. 10-17.

68. Ο ρόλος της αρωματάσης του κυτοχρώματος P450 στην παθογένεση της ενδομητρίωσης / O. V. Zayratiants, L. V. Adamyan, M. M. Sonova, κ.λπ. // Χειρουργός. - 2008. - Αρ. 8. -Σ. 52-57.

69. Ο ρόλος του πολλαπλασιασμού και της απόπτωσης στην παθογένεια της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων / L. V. Adamyan, O. V. Zayratiants, A. A. Osipova, κ.λπ. // Νέες τεχνολογίες στη μαιευτική και γυναικολογία: 3η Διεθνής. επιστημονικός συν. - 2007. - Ειδικό. θέμα -ΜΕ. 123-124.

70. Οδηγός κλινικής ανοσολογίας και αλλεργιολογίας, ανοσογενετικής, ανοσοφαρμακολογίας / A. A. Mikhailenko, V. I. Konenkov, G. A. Bazanov, κ.λπ. - M.: Tver: Triada Publishing House, 2005. -1072 p.

71. Οδηγός ενδοκρινικής γυναικολογίας / επιμ. E. M. Vikhlyaeva. - Μ.: ΜΙΑ, 2006.-786 σελ.

72. Rukhlyada, N. N. Διάγνωση και θεραπεία έκδηλης αδενομύωσης / N. N. Rukhlyada. - Αγία Πετρούπολη: ELBI-SPb, 2004. - 205 σελ.

73. Savitsky, G. A. Περιτοναϊκή ενδομητρίωση και στειρότητα: κλινική και μορφολογική μελέτη / G. A. Savitsky, S. M. Gorbushin. - Αγία Πετρούπολη. : ELBI-SPb, 2002. - 170 p.

74. Σχέση μεταξύ γονιδίων αποτοξίνωσης και ανάπτυξης ενδομητρίωσης / L. V. Adamyan, O. V. Sonova, D. V. Zaletaev et al. // Probl. αναπαραγωγές. - 2008. - Ειδικό. θέματα. 261-263.

75. Sidorova, I. S. Ενδομητρίωση του σώματος της μήτρας και των ωοθηκών / I. S. Sidorova, E. A. Kogan, A. L. Unanyan. - Μ.: ΜΜΑ, 2007. - 30 σελ.

76. Το σύστημα πρωτεόλυσης στη γένεση της αδενομύωσης / L. V. Adamyan, T. Yu. Gavrilova, A. A. Stepanyan, κ.λπ. // Μαιευτική και γυναικολογία. - 2005. - Νο. 5. - Σ. 22-25.

77. Sonova, M. M. Κλινικοί, μορφολογικοί, μοριακοί βιολογικοί και θεραπευτικοί παράγοντες ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων: περίληψη. dis. ...Δρ ιατρ. Επιστήμες: 14.00.01 / M. M. Sonova. -Μ., 2009. - 51 σελ.

78. Sonova, M. M. Σχέση μεταξύ του πολυμορφισμού των γονιδίων αποτοξίνωσης και της ανάπτυξης ενδομητρίωσης / M. M. Sonova, L. V. Adamyan // Med. Γιλέκο. Υπουργείο Εσωτερικών. - 2007. -Αριθ. 5 (30).-Σ.42-43.

79. Sonova, M. M. Σχέση μεταξύ πολυμορφισμών των γονιδίων αποτοξίνωσης και ανάπτυξης ενδομητρίωσης / M. M. Sonova // Innovative University for Practical Healthcare: συλλογή. επιστημονικός tr. - 2008. - Τ. 13. - Σ. 134-136.

80. Sonova, M. M. Δομή συνδυασμένων ασθενειών στην ενδομητρίωση / M. M. Sonova, S. I. Kiselev, I. P. Borzenkova // Σύγχρονες τεχνολογίες στη διάγνωση και θεραπεία γυναικολογικών παθήσεων: υλικά της διεθνούς. συν. -Μ., 2006. - Σ. 128-129.

81. Sonova, M. M. Έκφραση της αρωματάσης στην παθογένεση της ενδομητρίωσης / M. M. Sonova, I. P. Borzenkova // XXX Επετειακό τελικό συνέδριο νέων επιστημόνων του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Μόσχας: περίληψη. κανω ΑΝΑΦΟΡΑ επιστημονικό-πρακτικό συνδ. - Μ., 2008. - Σ. 313-315.

82. Sorokina, A. V. Παθογένεση, πρόγνωση και μεταγονιδιωματική διάγνωση της αδενομύωσης. : περίληψη του συγγραφέα. dis. ...Δρ ιατρ. Επιστήμες: 14/01/01, 14/03/03 / A. V. Sorokina. - Μ., 2011. - 39 σελ.

83. Συγκριτική ανάλυση της έκφρασης γονιδίου ERa και αρωματάσης σε ιστούς όγκου του μαστικού αδένα και του ενδομητρίου / E. P. Khvostova, V. O. Pustylnyak, O. Z. Goldinshtein et al. // Siberian Oncologist, περιοδικό. - 2008, - Αρ. 4. -Σ. 89-95.

84. Strizhakov, A. N. Endometriosis: κλινικές και θεωρητικές πτυχές / A. N. Strizhakov, A. I. Davydov. -Μ.: Ιατρική, 1996. - 330 σελ.

85. Sututrina, JI. Β. Διαταραχές του μεταβολισμού των οιστρογόνων σε γυναίκες με ινομυώματα της μήτρας και υπογονιμότητα /L. V. Sututrina, N.V. Sklyar, A.V. Labygina και άλλοι // Μητέρα και παιδί στο Kuzbass. - 2009. - Νο. 1 (36). - Σ. 27-30.

86. Sukhikh, G. T. Immunology of εγκυμοσύνη / G. T. Sukhikh, L. V. Vanko. - Μ.: Εκδοτικός οίκος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, 2003. - 400 σελ.

87. Εδαφικός φορέας ομοσπονδιακών στατιστικών για την περιοχή του Κεμέροβο (ημερομηνία πρόσβασης 20/02/2013) http:// kemerovostat.gks.ru /wps/wcm/connect/ rosstat_ts/kemerovostat/ru/

88. Tikhomirov, A. L. Νέα έννοια της πιθανής παθογένεσης της ενδομητρίωσης. Σκεπτικό για την πρόληψη / A. L. Tikhomirov, I. B. Manukhin, A. E. Bataeva // Rus. μέλι. περιοδικό - 2012. - Αρ. 1. - Σ. 6-10.

89. Διαγνωστική με υπερήχους στη γυναικολογική πρακτική / M. N. Bulanov. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (ημερομηνία πρόσβασης 20/02/2013).

90. Hunanyan, A. L. Ενδομητρίωση και αναπαραγωγική υγεία των γυναικών / A. L. Hunanyan // Μαιευτική, γυναικολογία, αναπαραγωγή. - 2010. - Αρ. 3. -Σ. 6-11.

91. Παθήσεις υποβάθρου ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων / JI. V. Adamyan, A. A. Osipova, S. I. Kiselev, κ.λπ. // Σύγχρονες τεχνολογίες στη διάγνωση και θεραπεία γυναικολογικών παθήσεων: υλικά του διεθνούς. συν. - Μ., 2006. - Σ. 96-97.

92. Έκφραση αρωματάσης στην παθογένεση της ενδομητρίωσης / JI. V. Adamyan, O. V. Zairatyants, M. M. Sonova, κ.λπ. // Probl. αναπαραγωγές. - 2008. - Ειδικό. θέμα - σελ. 257-258.

93. Έκφραση της αρωματάσης του κυτοχρώματος Ρ450 σε έκτοπο και ευτοπικό ενδομήτριο στην ενδομητρίωση / O. V. Zairatyants, JI. V. Adamyan, M. M. Sonova και άλλοι // Probl. αναπαραγωγές. - 2008. - Αρ. 4. - Σ. 16-19.

94. Ενδομητρίωση / V. E. Radzinsky, A. I. Gus, S. M. Semyatov, κ.λπ. - M.: RUDN, 2002. - 49 p.

95. Ενδομητρίωση: κλινικές και πειραματικές συγκρίσεις / JI. V. Posiseeva,

A. O. Nazarova, I. Yu. Sharabanova, κλπ. // Probl. αναπαραγωγές. - 2001. - Αρ. 4. - Σ. 27-31.

96. Ενδομητρίωση: από τις διαγνωστικές δυσκολίες στις νέες θεραπευτικές επιλογές /

V. N. Prilepskaya, E. V. Ivanova, A. V. Tagieva και άλλοι // Consilium Medicum. Γυναικολογία. - 2012. - Αρ. 4. - Σ. 4-8.

97. Ενδομητρίωση: αιτιολογία και παθογένεια, το πρόβλημα της υπογονιμότητας και σύγχρονοι τρόποι επίλυσής της στο πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης / JI. N. Kuzmichev, B.V. Leonov, V. Yu. Smolnikova, κ.λπ. // Μαιευτική και γυναικολογία. - 2001. - Αρ. 2. - Σ. 8-11.

98. Ενδομητρίωση με ασύμμετρες δυσπλασίες της μήτρας / A. Z. Khashukoeva, L. V. Adamyan, Z. R. Zurabiani, κ.λπ. // Υλικά του Διεθνούς Συνεδρίου για την Ενδομητρίωση με μια πορεία ενδοσκόπησης. - Μ., 1996.-Σ. 107-109.

99. Ενδομητριοειδής νόσος. Σύγχρονες αρχές θεραπείας / U. F. Kira, I. I. Ermolinsky, A. I. Melko // Γυναικολογία. - 2004. - Αρ. 5. - Σ. 34-39.

100. Ενδοσκοπική διάγνωση της ορθοκολικής ενδομητρίωσης / R. B. Matronitsky, M. V. Melnikov, V. D. Chuprynin, κ.λπ. // Μαιευτική και γυναικολογία. - 2012. - Αρ. 8/2. - Σελ. 49 - 52.

101. Επιδημιολογικές πτυχές της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων (ανασκόπηση βιβλιογραφίας) / V. A. Linde, N. A. Tatarova, N. E. Lebedeva, κ.λπ. // Probl. αναπαραγωγές. - 2008. - Αρ. 3. - Σ. 68 -72.

102. Al-Jefout M. Διάγνωση ενδομητρίωσης με ανίχνευση νευρικών ινών σε βιοψία ενδομητρίου: διπλή τυφλή μελέτη / M. Al-Jefout, G. Desarnaulds, M. Cooper et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2009. - Αρ. 24. - Σ. 3019-3024

103. Ένας μεταλλαγμένος μονονουκλεοτιδικός πολυμορφισμός υποδοχέα ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης σχετίζεται με χαμηλότερο κίνδυνο ενδομητρίωσης. / H. S. Wang, W. H. Cheng, Η. Μ. Wu et al. // Fertil Steril. - 2011. - Τόμ. 95, Νο. 1. - Σελ. 455-457.

104. Ένα νέο μοντέλο αναπαραγωγικής γήρανσης: η μείωση του αριθμού των μη αναπτυσσόμενων ωοθυλακίων από τη γέννηση έως την εμμηνόπαυση / K. R. Hansen, N. S. Knowlton, A. C. Thyer et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2008. - Τόμ. 23, Νο. 3. - Σ. 699-708.

105. A Search to Identify Genetic Risk Factors for Endometriosis / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (ημερομηνία πρόσβασης 14/03/2013).

106. Η ακτιβίνη Α διεγείρει την απελευθέρωση ιντερλευκίνης 8 και αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα από καλλιεργημένα ανθρώπινα στρωματικά κύτταρα ενδομητρίου: Πιθανές συνέπειες για την παθογένεση της ενδομητρίωσης / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri et al. // Επιστήμες αναπαραγωγής. - 2012. - Τόμ. 19. - Σ. 832-838.

107. Αγγειογένεση: μια νέα θεωρία για την ενδομητρίωση / D. L. Healy, P. W. Rogers, L. Hii et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. Εκσυγχρονίζω. - 1998. - Αρ. 4. - Σ. 736-740.

108. Απόπτωση και ενδομητρίωση / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa et al. // Front Biosci (Elite Ed). - 2011. - Αρ. 3. - Σ. 648-662.

109. Μοτίβα απόπτωσης σε ευτοπικό και έκτοπο ενδομήτριο, συμφύσεις και περιτόναιο με φυσιολογική όψη από γυναίκες με ή χωρίς ενδομητρίωση / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. - 2009. - Τόμ. 280, Αρ. 2. - Σ. 195199.

110. Ο πολυμορφισμός αργινίνης-κυστεΐνης στο κωδικόνιο 264 του ανθρώπινου γονιδίου CYP19 δεν επηρεάζει τη δραστηριότητα της αρωματάσης / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu et al. // Φαρμακογενετική. - 1997. - Τόμ. 7, Νο. 5. -Π. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianosis: Four Developmental (Embryonic) Miillerian Diseases Reproductive Sciences / R. E. Batt, J. Yeh. // J. ARTICLE - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/Mullerianosis: Four Developmental Embryonic Mullerian Diseases (ημερομηνία πρόσβασης 20/03/2012)

112. Benagiano, G. The endometrium in adenomyosis / G. Benagiano, I. Brosens // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Τόμ. 8, Νο. 3. - Σελ. 301-312.

113. Bergeron, C. Pathology and physiopathology of adenomyosis / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2006. - Τόμ. 20, Αρ. 4.-Π. 511-521.

114. Bischoff, F. Genetics of endometriosis: heritability and candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2004. - Τόμ. 18, Αρ. 2.-Π. 219-232.

115. Brock, J. Η. The physiology of lactoferrin / J. Η. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Τόμ. 80.-Π. 1-6.

116. Brosens, I. Το ευτοπικό ενδομήτριο στην ενδομητρίωση: είναι οι αλλαγές κλινικής σημασίας; / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Τόμ. 24, Νο. 5. -Π. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometriosis / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Τόμ. 360, Αρ. 33.-Π. 268-279.

118. Cambitzi, J. Σύνδρομο πόνου που σχετίζεται με την ενδομητρίωση: προσέγγιση που καθοδηγείται από τη νοσοκόμα / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Journal of Pain. - 2013. - URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (πρόσβαση 20/03/2012).

119. Οι παρεμβατικές σκέψεις που σχετίζονται με τον καρκίνο ως δείκτης κακής ψυχολογικής προσαρμογής σε 3 ή περισσότερα χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση μαστού: μια προκαταρκτική μελέτη / Y. Matsuoka, T. Nakano, M. Inagaki et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2002. -Τόμ. 76, Αρ. 2.-Π. 117-124.

120. Μελέτη περιπτώσεων ελέγχου του καρκίνου των ωοθηκών και των πολυμορφισμών σε γονίδια που εμπλέκονται στον σχηματισμό και τον μεταβολισμό των κατεχοληστρογόνων / M. T. Goodman, K. McDuffie,

L. N. Kolonelet al. //Cancer Epidemiol. Βιοδείκτες Προηγ. - 2001. - Τόμ. 10. -Π. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Ανατομή της βάσης της μη γονιδιωματικής ενεργοποίησης της συνθάσης ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου από την οιστραδιόλη: ρόλος περιοχών ERalpha με γνωστές πυρηνικές λειτουργίες / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Τόμ. 19, Νο. 2. - Σ. 277-289.

122. Χαρακτηρισμός των οξειδωτικών μεταβολιτών της 1713-οιστραδιόλης και οιστρόνης που σχηματίζονται από 15 εκλεκτικά εκφρασμένες ισομορφές ανθρώπινου κυτοχρώματος P450 / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas et al. // Ενδοκρινολογία. - 2003. - Τόμ. 144. -Π. 3382-3398.

123. Σύγκριση της αυξημένης αρωματάσης έναντι του ERa στη Γενιά Υπερπλασίας και Καρκίνου του Μαστού / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano et al. // Cancer Res. - 2011. - Τόμ. 71. - Σελ. 5477-5487.

124. Σύγκριση της αναθεωρημένης Αμερικανικής Εταιρείας Γονιμότητας και σταδιοποίησης ENZIAN: μια κριτική αξιολόγηση των ταξινομήσεων της ενδομητρίωσης με βάση τον πληθυσμό των ασθενών μας / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Fertil Steril. - 2011. -Τόμ. 95, Αρ. 5.-Π. 1574-1578.

125. Συσχέτιση αγγειογενετικών κυτοκινών-λεπτίνης και IL-8 σε στάδιο, τύπο και παρουσίαση ενδομητρίωσης / N. Malhotra, D. Karmakar, V. Tripathi et al. // Gynecol Endocrinol. - 2012. - Τόμ. 28, Αρ. 3. _ σελ. 224-227.

126. Πολυμορφισμός γονιδίου CYP19 σε ασθενείς με καρκίνο του ενδομητρίου / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin et al. // J Cancer Res Clin Oncol. - 2001. - Τόμ. 127, Αρ. 2.-Π. 135-138.

127. Πολυμορφισμός CYP1A1 και κίνδυνος γυναικολογικής κακοήθειας στην Ιαπωνία / T. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa et al. // Int J Gynecol Cancer. - 2003. -Τόμ. 13, Αρ. 6.-Π. 785-790.

128. Βλάβη στο αποθεματικό των ωοθηκών που σχετίζεται με λαπαροσκοπική εκτομή ενδομητριωμάτων: ποσοτικός παρά ποιοτικός τραυματισμός / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Obstet Gynecol. - 2005. - Τόμ. 193, Αρ. 6.-Π. 1908-1914.

129. Η βαθιά διεισδυτική ενδομητρίωση είναι μια ασθένεια ενώ η ήπια ενδομητρίωση θα μπορούσε να θεωρηθεί ως μη νόσος / P. R. Koninckx, D. Oosterlynck, T. D "Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Vol. 734. - Σ. 333-341.

130. Ρύπανση από διοξίνες και ενδομητρίωση στο Βέλγιο / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy et al. //Hum Reprod. - 1994. - Τόμ. 9, Νο. 6. - Σ. 1001-1002.

131. Dynamic Patterns of Growth Hormone Gene Transcription in Individual Living Pituitary Cells ΜοΙ / Α. J. Norris, J. Α. Stirland, D. W. McFerran et al. // Endocrinol. - 2003. - Τόμ. 17, Νο. 2. - Σ. 193-202.

132. Επίδραση των αναλόγων GnRH στην απόπτωση και έκφραση των πρωτεϊνών Bcl-2, Bax, Fas και FasL σε καλλιέργειες ενδομητριακών επιθηλιακών κυττάρων από ασθενείς με ενδομητρίωση και μάρτυρες / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2007. - Τόμ. 22, Νο. 3. - Σ. 644-653.

133. Ενδομητρίωση: ρύθμιση ορμονών και κλινικές συνέπειες της χημειοταξίας και της απόπτωσης / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. Εκσυγχρονίζω. -2013. - URL. : http://humupd. oxford journals. org/content/early/2013/03/27/humupd. dmtOlO. long (πρόσβαση στις 20 Μαρτίου 2012).

134. Ενδομητρίωση: η γνώμη του γυναικολόγου / R. Marana, A. Lecca, A. Biscione et al. // Urologia. - 2012. - Τόμος 79, Αρ. 3. _ σελ. 160-166.

135. Ενδομητρίωση και στειρότητα: γνωμοδότηση επιτροπής / Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine // Fertil Steril. - 2012. -Τόμ. 98, Νο. 3. -Π. 591-598.

136. Ενδομητρίωση σε πιθήκους rhesus μετά από χρόνια έκθεση σε 2, 3, 7, 8 τετραχλωροδιβενζοπ-διοξίνη / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. // Fundament Appl Toxicol. - 1993. - Τόμ. 21. -Π. 431-441.

137. Τα ενδομητριωτικά κύτταρα παρουσιάζουν μεταπλαστική αλλαγή και οξειδωτική βλάβη του DNA καθώς και μειωμένη λειτουργία, σε σύγκριση με το φυσιολογικό ενδομήτριο / M. Slater, G. Quagliotto, M. Cooper et al. // J ΜοΙ Histol. - 2005. - Τόμ. 36, Νο. 4. - Σ. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Diskussion gestellt: Eine neue differenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich, et al. // Jgynacol. ενδοκρινόλη. - 2008. - Τόμ. 18, Νο. 2. - Σελ. 7-13.

139. Estellés, J. Έκφραση αγγειογενετικών παραγόντων στην ενδομητρίωση: σχέση με συστήματα ινωδολυτικής και μεταλλοπρωτεϊνάσης / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2007. - Τόμ. 22. - Σ. 2120-2127.

140. Πολυμορφισμοί γονιδίων που μεταβολίζουν οιστρογόνα στην αξιολόγηση του εξαρτώμενου από γυναίκες καρκίνου / O. N. Mikhailova, L. F. Gulyaeva, A. V. Prudmicov et al. // J. Pharmacogenomics. - 2006. - Τόμ. 6, Νο. 2. - Σ. 189-193.

141. Αναλογία μεταβολιτών οιστρογόνων: Είναι η αναλογία 2-υδροξυεστρόνης προς 16α-υδροξυεστρόνη προγνωστική για καρκίνο του μαστού; / Ν. Obi, Α. Vrieling, J. Heinz et al. // Int J Womens Health. - 2011. - Τόμ. 3. - Σελ. 37-51.

142. Παραγωγή οιστρογόνων και μεταβολισμός στην ενδομητρίωση / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. // Ann NY Acad Sci. - 2002. - Τόμ. 955. - Σ. 75-88.

143. Ο υποδοχέας οιστρογόνου (ER) βήτα ρυθμίζει την έκφραση ERalpha σε στρωματικά κύτταρα που προέρχονται από ενδομητρίωση των ωοθηκών / E. Trukhacheva, Z. Lin, S. Reierstadet al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Τόμ. 94, Νο. 2. - Σ. 615-622.

144. Υποδοχέας οιστρογόνου-βήτα, υποδοχέας οιστρογόνου-άλφα και διαγραφή προγεστερόνης στην ενδομητρίωση /_S. Ε. Bulun, Υ. Η. Cheng, Μ. Ε. Pavone et αϊ. // Semin Reprod Med. - 2010. - Τόμ. 28, Νο. 1. - Σελ. 36-43.

145. Τα οιστρογόνα ως ενδογενείς γονοτοξικοί παράγοντες - προϊόντα προσθήκης DNA και μεταλλάξεις / E. Cavalieri, K. Frenkel, J. G. Liehr et al. // J. Natl. Cancer Inst. Monogr. - 2000. -Τόμ. 27.-Π. 75-93.

146. Etiopathogenesis of endometriosis related infertility / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo et al. // Minerva Ginecol. - 2004. - Τόμ. 56, Νο. 3. - Σ. 259270.

147. Έκφραση υποδοχέων ιντερλευκίνης-8 στην ενδομητρίωση / Μ. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2005. - Τόμ. 20. - Σ. 794-801.

148. Έκφραση υποδοχέων ιντερλευκίνης-8 σε ασθενείς με αδενομύωση / M. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Fertil Steril. - 2006. - Τόμ. 85, Νο. 3. - Σ. 714-720.

149. Έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα και του mRNA της θρομβοσπονδίνης-1 σε ασθενείς με ενδομητρίωση / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78, Αρ. l.-P. 148-153.

150. Fanton, J. W. Radiation-induced endometriosis in Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Τόμ. 126. - Σελ. 141-146.

151. Η ωοθυλακική ροή αίματος είναι καλύτερος προγνωστικός παράγοντας για την έκβαση της εξωσωματικής γονιμοποίησης-εμβρυομεταφοράς από τις συγκεντρώσεις αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα θυλακικού υγρού και νιτρικοξειδίου/ K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong et al. // Fertil Steril. - 2004. - Τόμ. 82. - Σ. 586-592.

152. Foster, W. G. Περιβαλλοντικοί μολυντές και διατροφικοί παράγοντες στην ενδομητρίωση / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Τόμ. 955. - Σ. 213232.

153. Frey, C. H. Η οικογενειακή εμφάνιση της ενδομητρίωσης / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1957. - Τόμ. 73. - 418 σελ.

154. Λειτουργική σημασία ενός πολυμορφισμού C~>A στο εσώνιο 1 του γονιδίου του κυτοχρώματος P450 CYP1A2 που δοκιμάστηκε με καφεΐνη / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. // Br J Clin Pharmacol. - 1999. - Τόμ. 47, Νο. 4. - Σ. 445-449.

155. Gazvani, R. New considerations for the pathogenesis of endometriosis / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Obstetrics. -2002.-Τόμ. 76.-Π. 117-126.

156. Γενετικοί παράγοντες στον μεταβολισμό των οιστρογόνων της κατεχόλης σε σχέση με τον κίνδυνο καρκίνου του ενδομητρίου / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman et al. // Cancer Epidemiol. Βιοδείκτες Προηγ. - 2005. - Τόμ. 14. - Σελ. 357-366.

157. Gibbons, A. Dioxin συνδεδεμένη με την ενδομητρίωση / A. Gibbons. - Επιστήμη, 1993. - 262 σελ.

158. Giudice, L. C. Endometriosis / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Τόμ. 364.-Π. 1789-1799.

159. Gomprative ανάλυση της μορφολογίας του ωοθυλακίου και της διαμέτρου του ωαρίου σε τέσσερα είδη θηλαστικών / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang et al. // J. of Experimental Clinical Assisted Reproduction. - 2006. - Τόμ. 3, Νο. 2. - Σ. 1743-1750.

160. Green, D. R. Ο ανοσοτροφικός ρόλος των Τ κυττάρων στη δημιουργία και αναγέννηση οργάνων / D. R. Green, T. G. Wegmann // Ptogr. Immunol. - 1986. - Τόμ. 6. -Π. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. Contribution of Germ Cells to the Differentiation and Maturation of the Ovary: Insights from Models of Germ Cell Depletion / C. J. Guigon, M. Solange // Biology of reproduction. - 2009. - Τόμ. 74. - Σελ. 450-458.

162. Guo, Sun-Wei. Επιγενετική της ενδομητρίωσης / Sun-Wei Guo // Mol. Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2009, Νο. 15. Σ. 587 - 607.

163. Hablan, J. Μεταστατική υστεραδένωση: λεμφικό όργανο της λεγόμενης ετεροτοπικής αδενοϊνωμάτωσης / J. Hablan // Arch. Gynak. - 1925. - 475 σελ.

164. Haney, A. F. The pathogenesis and aetiology of endometriosis. Modern Approaches to Endometriosis Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. - Ντόρντρεχτ (Βοστώνη); Λονδίνο, 1991. - Σ. 3-19.

165. Hatagima, Α. Γενετικοί πολυμορφισμοί και μεταβολισμός των ενδοκρινικών διαταραχών στην ευαισθησία στον καρκίνο/ A. Hatagima // Cad Saude Publica. - 2002. - Τόμ. 18, Νο. 2. -Π. 357-377.

166. Υψηλά ποσοστά αυτοάνοσων και ενδοκρινικών διαταραχών, ινομυαλγίας, συνδρόμου χρόνιας κόπωσης και ατοπικών παθήσεων μεταξύ των γυναικών με ενδομητρίωση: ανάλυση έρευνας / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2002. -Τόμ. 17.-Π. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Έκφραση πρωτεΐνης Bcl-2 και Bax στην ενδομητρίωση / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Τόμ. 28, Αρ. 2.-Π. 102-106.

168. Αυξημένο μονοξείδιο του αζώτου στο περιτοναϊκό υγρό από γυναίκες με ιδιοπαθή υπογονιμότητα και ενδομητρίωση / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng et al. // J Rep Med. - 2001. -Τόμ. 46.-Π. 887-891.

169. Επαγώγιμη έκφραση συνθάσης νιτρικού οξειδίου από περιτοναϊκούς μακροφάγους σε στειρότητα που σχετίζεται με την ενδομητρίωση / B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. // Fertil Steril. - 2002. - Τόμ. 77. - Σελ. 46-51.

170. Αναστολή βιοενεργοποιητικών ανθρώπινων ενζύμων CYP1A1, CYP1A2 και CYP1B1 από προκαρκινογόνο από τη μελατονίνη / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. // J Pineal Res. - 2010. - Τόμ. 48, Νο. 1. - Σ. 55-64.

171. Είναι η νεαρή ηλικία στην εμμηναρχή παράγοντας κινδύνου για ενδομητρίωση; Μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση μελετών περιπτώσεων ελέγχου / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. // J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Τόμ. 98, Νο. 3. - Σ. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Uterine chemokines in reproductive physiology and pathology / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, Α. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Τόμ. 47. -Π. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Pathogenesis of endometriosis: the role of peritoneal fluid / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Τόμ. 47. - Αρ. l.-P. 23-33.

174. Έλλειψη συσχέτισης του πολυμορφισμού CYP1A2-164 A/C με την ευαισθησία στον καρκίνο του μαστού: μια μετα-ανάλυση που περιλαμβάνει 17.600 άτομα / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao et al. // Breast Cancer Res Treat. - 2010. - Τόμ. 122, Νο. 2. - Σ. 521-525.

175. Έλλειψη συσχέτισης της κοινής ανοσολογικά ανώμαλης LH με ενδομητρίωση / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. -2002.-Τόμ. 17, Αρ. 6.-Π. 1532-1534.

176. Laren, J. Mc. Αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας και ενδομητριωτική αγγειογένεση / J. Mc Laren // Hum. Αναπαραγωγή. Εκσυγχρονίζω. - 2000. - Αρ. 6. - Σ. 45-55.

177. Laschke, M. W. In vitro και in vivo προσεγγίσεις για τη μελέτη της αγγειογένεσης στην παθοφυσιολογία και τη θεραπεία της ενδομητρίωσης / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Αναπαραγωγή. Εκσυγχρονίζω. - 2007. -Τόμ. 13, Νο. 331. - Σελ. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiology of fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Fertil Steril. - 2001. - Τόμος 75, Αρ. 1. - Σ. 1-10.

179. Lee, A. J. Ανθρώπινο κυτόχρωμα P450 3A7 Έχει μια ευδιάκριτη υψηλή καταλυτική δράση για την 16 α-υδροξυλίωση της οιστρόνης αλλά όχι για 17 βήτα-οιστραδιόλη / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Τόμ. 63, Νο. 19. - Σ. 6532-6536.

180. Lord, R. S. Ο μεταβολισμός των οιστρογόνων και η σύνδεση διατροφής-καρκίνου: αιτιολογία για την αξιολόγηση της αναλογίας των μεταβολιτών υδροξυλιωμένων οιστρογόνων στα ούρα / R. S. Lord, B. Bongiovanni, J. A. Bralley // Altern Med Rev. - 2002. - Τόμ. 7, Νο. 2. - Σελ. 112-129.

181. Σύνδρομο ρήξης ωοθυλακίου ωχρινοτρόπου Dun: επίπτωση και ποσοστό υποτροπής σε υπογόνιμες γυναίκες με ανεξήγητη υπογονιμότητα που υποβάλλονται σε ενδομήτρια σπερματέγχυση

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh et al. //Βουητό. Αναπαραγωγή. - 2006. - Τόμ. 21. - Σελ. 2110-2113.

182. Maruyama, T. Stem cell theory for the pathogenesis of endometriosis / T. Maruyama, Y. Yoshimura // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Τόμ. 4. - Σ. 28542863.

183. Murphy, A. A. Clinical aspects of endometriosis / A. A. Murphy // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-Π. 1-10.

184. Montgomery, W. The search for contributing genes to endometriosis risk / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao et al. /Βουητό. Αναπαραγωγή. Εκσυγχρονίζω. - 2008. - Αρ. 14.-Π. 447-457.

185. Πολυκεντρικές μελέτες του παγκόσμιου αντίκτυπου της ενδομητρίωσης και της προγνωστικής αξίας των συσχετιζόμενων συμπτωμάτων / K. E. Nnoaham, S. Sivananthan, L. Hummelshoj et al. // J. of Endometriosis. - 2009. - Τόμ. έντεκα). - Σελ. 36 - 45.

186. Οι πολυμορφικές παραλλαγές Nagar, S. Sulfotransferase (SULT) 1A1 *1, *2 και *3 συσχετίζονται με αλλοιωμένη ενζυματική δραστηριότητα, κυτταρικό φαινότυπο και αποικοδόμηση πρωτεΐνης / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // ΜοΙ. Pharmacol. - 2006. -Τόμ. 69.-Π. 2084-2092.

187. Ναβάρο. Αυξημένα επίπεδα MMP-2 στην κυκλοφορία σε υπογόνιμους ασθενείς με μέτρια και σοβαρή πυελική ενδομητρίωση / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz et al. // Επιστήμες αναπαραγωγής. - 2012. - Τόμ. 20. .

188. Ανάγκη διευκρίνισης των αποτελεσμάτων στην πρόσφατη μετα-ανάλυση σχετικά με τον πολυμορφισμό του κωδικονίου 213 SULT1A1 και τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού / P.H. Lu, Μ.Χ. Wei, C. Li et αϊ. // Breast Cancer Res Treat. - 2011. - Τόμ. 125, Νο. 2. - Σ. 599 - 600.

189. Η σύνθεση μονοξειδίου του αζώτου είναι αυξημένη στον ενδομήτριο ιστό γυναικών με ενδομητρίωση / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone et al. // Human Rep. - 2003. -Τόμ. 18.-Π. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Ενδομητρίωση και υπογονιμότητα: τι κάνουμε για κάθε στάδιο; / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Τόμ. 3, Αρ. 5.-Π. 389-394.

191. Οξειδωτική βλάβη και μεταλλάξεις μιτοχονδριακού DNA με ενδομητρίωση/ S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh et al. // Ann New York Acad Sei. - 2005. -Τόμ. 1042.-Π. 186-194.

192. Οξειδωτικό στρες και περιτοναϊκή ενδομητρίωση / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Τόμ. 77. - Σ. 861-870.

193. Το οξειδωτικό στρες μπορεί να είναι ένα κομμάτι στο παζλ της ενδομητρίωσης / M. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak et al. // Fertil Steril. - 2003. - Τόμ.79. - Σ. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Συσχέτιση της δραστηριότητας και του πολλαπλασιασμού της σουλφοτρανσφεράσης οιστρογόνου σε φυσιολογικό και καρκίνωμα του ανθρώπινου μαστού. A Hypothesis / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Τόμ. 27. - Σελ. 3219-3225.

195. Ασθενείς με τελική μητρίωση και ασθενείς με φτωχή ωοθηκική εφεδρεία έχουν μη φυσιολογικές οδούς σηματοδότησης υποδοχέα ορμόνης διεγέρσεως του ωοθυλακίου / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez et al. // Fertil Steril. - 2011. - Τόμ. 95, Νο. 7. -Π. 2373-2378.

196. Η περιγεννητική έκθεση σε χαμηλές δόσεις δισφαινόλης Α επηρεάζει το σωματικό βάρος, τα πρότυπα κυκλικότητας του οίστρου και τα επίπεδα LH στο πλάσμα / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa et al. // Περιβαλλοντικές Προοπτικές Υγείας. - 2001. - Τόμ. 109, Νο. 7. - Σ. 675680.

197. Περιτοναϊκές κυτοκίνες και σχηματισμός προσκόλλησης στην ενδομητρίωση: μια αντίστροφη συσχέτιση με τη συγκέντρωση αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα / E. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz et al. // Fertil Steril. - 2012. - Τόμ. 97, Νο. 6. - Σ. 13801386.

198. Φαρμακογενετική της σουλφοτρανσφεράσης της φαινόλης στον άνθρωπο: συσχέτιση κοινών αλληλόμορφων SULT1A1 με φαινότυπο TS PST / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - Τόμ. 239, Νο. 1. - Σ. 298-304.

199. Polak, G. Ολική αντιοξειδωτική κατάσταση του περιτοναϊκού υγρού σε υπογόνιμες γυναίκες / G. Polak // Eur J Obstetrics Gynecol Rep Biol. - 2001. - Τόμ. 94 - Σ. 261-263.

200. Μετεμμηνοπαυσιακά κυκλοφορούντα επίπεδα 2- και 16a-υδροξυεστρόνης και κίνδυνος καρκίνου του ενδομητρίου / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva et al. // Br J Cancer.-2011.-Vol. 105, Αρ. 9.-Π. 1458-1464.

201. Προεγχειρητικός σχεδιασμός χειρουργικής επέμβασης για βαθιά διηθητική ενδομητρίωση με χρήση της ταξινόμησης ENZIAN / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Τόμ. 166, Νο. 1. - Σ. 99-103.

202. Πρόληψη και Διαχείριση της Παγκόσμιας Επιδημίας της Παχυσαρκίας. Έκθεση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας Consultation of Obesity. ΠΟΥ, Γενεύη, Ιούνιος 1997.

203. Δράση προγεστερόνης στον καρκίνο του ενδομητρίου, στην ενδομητρίωση, στα ινομυώματα της μήτρας και στον καρκίνο του μαστού / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun et al. // Ενδοκρ. Στροφή μηχανής. - 2013. -Τόμ. 34.-Π. 130-162.

204. Η ισομορφή του υποδοχέα προγεστερόνης Α αλλά όχι Β εκφράζεται στην ενδομητρίωση / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Τόμ. 85.-Π. 2897-2902.

205. Αντίσταση στην προγεστερόνη στην ενδομητρίωση: Σχέση με την αποτυχία μεταβολισμού της οιστραδιόλης / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin et al. // Mol Cell Endocrinol. - 2006. - Αρ. 2. -Π. 94-103.

206. Η μεθυλίωση προαγωγέα ρυθμίζει τον υποδοχέα οιστρογόνου 2 στο ανθρώπινο ενδομήτριο και την ενδομητρίωση / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng et al. // Biol Reprod. - 2007. - Τόμ. 77, Αρ. 4.-Π. 681-687

207. Radhupathy, R. Η ανοσία τύπου Thl είναι ασύμβατη με επιτυχή εγκυμοσύνη / RRadhupathy//Immunol. Σήμερα.-1997.-Τόμ. 18, Αρ. 10.-Π. 487-451.

208. Ρύθμιση της έκφρασης της αρωματάσης P450 σε ενδομητριωτικά και ενδομητριακά στρωματικά κύτταρα από πρωτεΐνες σύνδεσης CCAAT/ενισχυτή (C/EBPs): η μειωμένη C/EBPbeta στην ενδομητρίωση σχετίζεται με υπερέκφραση της αρωματάσης / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki et. al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Τόμ. 87, Αρ. 5.-Π. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Endometriosis: ορμονική ρύθμιση και κλινικές συνέπειες της χημειοταξίας και της απόπτωσης / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. //Βουητό. Αναπαραγωγή. Εκσυγχρονίζω. - 2013. - .

210. Rier, S. Environmental dioxins and endometriosis / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Τόμ. 21, Νο. 2. - Σ. 145-154.

211. Rogers, M. S. Common Polymorphisms in Angiogenesis / M. S. Rogers, R. J. D "Amato // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Τόμος 2, Νο. 11. -a006510.

212. Role of estrogen receptor-a in endometriosis/ S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2012. - Τόμ. 30, Νο. 1. - Σελ. 39-45.

213. Ρόλος της έκφρασης της φλεγμονής και της αρωματάσης στο ευτοπικό ενδομήτριο και η σχέση της με την ανάπτυξη ενδομητρίωσης / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Τόμ. 8, Νο. 6. - Σ. 647658.

214. Rudnik, V. Τρέχουσα άποψη για τον μηχανισμό δράσης του υποδοχέα οιστρογόνου // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Τόμ. 124, Νο. 1. - Σελ. 324-331.

215. Sampson, J. A. Μεταστατική ή εμβολική ενδομητρίωση λόγω εμμηνορροϊκής διάδοσης ενδομητρικού ιστού στη φλεβική κυκλοφορία / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - 1927. - Αρ. 3. - Σ. 93-109.

216. Sampson, J. A. Περιτοναϊκή ενδομητρίωση λόγω εμμηνορροϊκής διάδοσης ενδομητρικού ιστού στην περιτοναϊκή κοιλότητα / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1927. - Τόμ. 14. - Σ. 442^169.

217. Sanfilippo, J.S. Endometriosis: Pathophysiology / J.S. Sanfilippo // International Congreses of Gyn. Ενδοσκόπηση AAGL, 23η, Ετήσια Συνάντηση, 1823.-1994.-Π. 115-130.

218. Sasano, έκφραση Η. Αρωματάσης και εντοπισμός της στον καρκίνο του μαστού ανθρώπου / Η. Sasano, Μ. Ozaki // J Steroid Biochem ΜοΙ Biol. - 1997. - Τόμ. 61, αρ. 3-6. - Σ. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, Ν. Συνταγματική γενετική παραλλαγή στο ανθρώπινο γονίδιο αρωματάσης (Cypl9) και κίνδυνος καρκίνου του μαστού / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Τόμ. 79, αρ. 3-4. - Σ. 456-463.

220. Πολυμορφισμοί απλού νουκλεοτιδίου του γονιδίου VEGF στην ενδομητρίωση / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz et al. // Pol Merkur Lekarski. - 2012. - Τόμ. 32, αρ.189.-Π. 151-153.

221. Sorokina, A. V. Ο ρόλος του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος στην πορεία της αδενομύωσης / A. V. Sorokina, V. E. Radzinskii, S. G. Morozov // Patol Fiziol Eksp Ter. -2011.-Αρ. 4.-Π. 38-41.

222. Μελέτες για τους πολυμορφισμούς των γονιδίων CYP1A1, CYP1B1 και CYP3A4 σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού / M. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz et al // Ginekol Pol. - 2009. Τόμ. 80, Νο. 11. - Σελ. 819 - 23.

223. Πολυμορφισμός σουλφοτρανσφεράσης 1Α1, Έκθεση ενδογενούς οιστρογόνου, Καλή πρόσληψη κρέατος και κίνδυνος καρκίνου του μαστού / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan et al. // Folsom Cancer Epidemiol. Βιοδείκτες Προηγ. - 2001. - Αρ. 10. - Σ. 89-94.

224. Sun, Y. Ελεύθερες ρίζες, αντιοξειδωτικά ένζυμα και καρκινογένεση / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Τόμ. 8, Νο. 6 - Σ. 583-599.

225. Η συσχέτιση μεταξύ ενδομητρίωσης και καρκίνου των ωοθηκών: ανασκόπηση ιστολογικών, γενετικών και μοριακών αλλαγών / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Τόμ. 124, Νο. 1. - Σ. 164-169.

226. Το διαγνωστικό δίλημμα της ελάχιστης και ήπιας ενδομητρίωσης υπό συνθήκες ρουτίνας/ O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich et al. // J Am Assoc Gynecol Laparosc. - 2003. - Τόμ. 10, Νο. 1. - Σελ. 85-89.

227. Η επίδραση των ορμονών στην ανάπτυξη της ενδομητρίωσης / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco et al. // Minerva Ginecol. - 2011. - Τόμ. 63, Νο. 4. -Π. 375-386.

228. Η επίδραση των πολυμορφισμών του γονιδίου CYP1A2 στον μεταβολισμό της θεοφυλλίνης και τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια σε Τούρκους ασθενείς / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // BMB Rep. - 2010. - Τόμ. 43, Νο. 8. - Π. 530-4.

229. Το υψηλό επίπεδο RANTES στο έκτοπο περιβάλλον στρατολογεί μακροφάγα και επάγει την ανοχή τους στην εξέλιξη της ενδομητρίωσης / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Οι Luo et al. //J. ΜοΙ. Endocrinol. - 2010. - Τόμ. 45. - Σ. 291-299.

230. Ο πιθανός ρόλος των γενετικών παραλλαγών σε γονίδια που σχετίζονται με αυτοάνοση στην ανάπτυξη ενδομητρίωσης / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. // Hum Immunol. - 2012. - Τόμ. 73, αρ. 3. - Σελ. 306-315.

231. Οι πολυμορφισμοί του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) και ο κίνδυνος ενδομητρίωσης στο βόρειο Ιράν / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza et al. // Gynecol Endocrinol. - 2012. - Τόμ. 28, Νο. 6. - Σ. 447-450.

232. Theroleof ιστικός παράγοντας και ενεργοποιημένος από πρωτεάση υποδοχέας 2 ενδομητρίωση / Μ. Lin, Η. Weng, X. Wang et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - Τόμ. 68, Νο. 3. - Σ. 251-257.

233. Αυτοάνοση θυρεοειδούς και δυσλειτουργία του θυρεοειδούς σε γυναίκες με ενδομητρίωση / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-WittmannThomas // Hum. Αναπαραγωγή. -2007. - Τομ. 22. - Σ. 2693-2697.

234. Μεταγραφικοί χαρακτηρισμοί διαφορών μεταξύ ευτοπικού και έκτοπου τελικού μέτρου / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. // Ενδοκρινολογία. -2006. - Τομ. 147. - Σελ. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Γενετικοί πολυμορφισμοί και ενδομητρίωση: συμβολή γονιδίων που ρυθμίζουν την αγγειακή λειτουργία και την αναδιαμόρφωση των ιστών / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. - 2012. - Τόμ. 58, Νο. 5. - Σ. 620-632.

236. Ανοδική ρύθμιση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα που προέρχεται από ενδοκρινείς αδένες αλλά όχι του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα στον ανθρώπινο έκτοπο ενδομητριωτικό ιστό / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. // Fertil Steril. - 2010. - Τόμ. 93, Νο. 4. -Π. 1052-1060.

237. Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας. Επίπεδα PCB, PCDD και PCDF στο μητρικό γάλα: Αποτελέσματα συντονισμένων μελετών διεργαστηριακού ποιοτικού ελέγχου και αναλυτικών επιτόπιων μελετών από τον ΠΟΥ, στο Yrjanheikki EJ (ed), Environmental Health Series RPt 34, Copenhagen/World Health Organization Regional Office for Europe. -1989.

238. Yang, H. J. Η χωρικά ετερογενής έκφραση της αρωματάσης Ρ450 μέσω του προαγωγέα II συσχετίζεται στενά με το επίπεδο μεταγραφής στεροειδογόνου παράγοντα-1 σε ιστούς ενδομητριώματος / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Τόμ. 87. - Αρ. 8. - Σ. 3745-3753.