Τύποι και μηχανισμοί των συνδρόμων πόνου. Παθοφυσιολογία του πόνου. Διάκριση μεταξύ φυσιολογικού και παθολογικού πόνου

Πόνος – Το άλγος, ή ο πόνος, είναι μια δυσάρεστη αίσθηση που πραγματοποιείται από ένα ειδικό σύστημα ευαισθησίας στον πόνο και υψηλότερα μέρη του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη ρύθμιση της ψυχοσυναισθηματικής σφαίρας.Στην πράξη, ο πόνος σηματοδοτεί πάντα τον αντίκτυπο τέτοιων εξωγενών και ενδογενών παραγόντων που προκαλούν βλάβη στους ιστούς ή τις συνέπειες καταστροφικών επιπτώσεων. Οι παρορμήσεις πόνου σχηματίζουν την απόκριση του σώματος, η οποία στοχεύει στην αποφυγή ή την εξάλειψη του πόνου που έχει προκύψει. Σε αυτήν την περίπτωση φυσιολογικός προσαρμοστικός ρόλος του πόνου, που προστατεύει τον οργανισμό από τις υπερβολικές παθολογικές επιδράσεις, μετατρέπεται σε παθολογικό. Στην παθολογία, ο πόνος χάνει τη φυσιολογική ποιότητα της προσαρμογής και αποκτά νέες ιδιότητες - την αποπροσαρμογή, που είναι η παθογόνος σημασία του για τον οργανισμό.

παθολογικός πόνοςπραγματοποιείται από ένα αλλοιωμένο σύστημα ευαισθησίας στον πόνο και οδηγεί στην ανάπτυξη δομικών και λειτουργικών αλλαγών και βλαβών στο καρδιαγγειακό σύστημα, στα εσωτερικά όργανα, στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας, προκαλεί εκφυλισμό ιστών, εξασθενημένες αυτόνομες αντιδράσεις, αλλαγές στη δραστηριότητα του νευρικού, ενδοκρινικό , ανοσοποιητικό και άλλα συστήματα του σώματος. Ο παθολογικός πόνος καταπιέζει την ψυχή, προκαλεί βασανιστικά βάσανα στον ασθενή, μερικές φορές συσκοτίζει την υποκείμενη νόσο και οδηγεί σε αναπηρία.

Από την εποχή του Sherrington (1906) ήταν γνωστό ότι οι υποδοχείς πόνου είναι υποδοχείς πόνουείναι γυμνοί αξονικοί κύλινδροι. Ο συνολικός αριθμός τους φτάνει τα 2-4 εκατομμύρια και κατά μέσο όρο υπάρχουν περίπου 100-200 αλγοϋποδοχείς ανά 1 cm2. Η διέγερσή τους κατευθύνεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω δύο ομάδων νευρικών ινών - κυρίως λεπτών μυελινωμένων ομάδων (1-4 microns). ΕΝΑ[το λεγομενο ΕΝΑ-δ ( ΕΝΑ-δέλτα) με μέση ταχύτητα διέγερσης 18 m/s] και λεπτές μη μυελοποιημένες (1 μm ή λιγότερο) ομάδες ΜΕ(ταχύτητα αγωγιμότητας 0,4-1,3 m/s). Υπάρχουν ενδείξεις συμμετοχής σε αυτή τη διαδικασία παχύτερων (8-12 microns) μυελινωμένων ινών με ταχύτητα διέγερσης 40-70 m/s - τα λεγόμενα ΕΝΑ-β ίνες. Είναι πολύ πιθανό ότι ακριβώς λόγω των διαφορών στην ταχύτητα διάδοσης των ερεθισμάτων διέγερσης γίνεται σταθερά αντιληπτή μια αρχικά οξεία, αλλά βραχυπρόθεσμη αίσθηση πόνου (επικριτικός πόνος) και στη συνέχεια, μετά από λίγο, θαμπός, πόνος ( πρωτοπαθητικός πόνος).

Αισθηματικές απολήξεις των προσαγωγών ινών της ομάδας ΕΝΑ-δ ( μηχανοϋποδοχείς, θερμοϋποδοχείς, χημειοϋποδοχείς ) ενεργοποιούνται από ισχυρά μηχανικά και θερμικά ερεθίσματα ανεπαρκή για αυτά, ενώ οι απολήξεις των προσαγωγών ινών της ομάδας ΜΕδιεγείρονται τόσο από χημικούς παράγοντες (μεσολαβητές φλεγμονής, αλλεργίες, απόκριση οξείας φάσης κ.λπ.), όσο και από μηχανικά και θερμικά ερεθίσματα, σε σχέση με τα οποία συνήθως ονομάζονται πολυτροπικοί υποδοχείς πόνου. Οι χημικοί παράγοντες που ενεργοποιούν τους υποδοχείς πόνου αντιπροσωπεύονται συχνότερα από βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σερτονίνη, κινίνες, προσταγλανδίνες, κυτοκίνες) και ονομάζονται αλγητικοί παράγοντες ή αλγογόνα.

Νευρικές ίνες που προκαλούν ευαισθησία στον πόνο και είναι άξονες ψευδομονοπολικών νευρώνων των παρανωτιαίων γαγγλίων εισέρχονται στον νωτιαίο μυελό ως μέρος των οπίσθιων ριζών και σχηματίζουν συναπτικές επαφές με συγκεκριμένους νευρώνες πόνου των οπίσθιων κεράτων του στο I-II, καθώς και στο V και VII. πιάτα. Οι νευρώνες αναμετάδοσης της 1ης πλάκας του νωτιαίου μυελού (η πρώτη ομάδα νευρικών κυττάρων) που ανταποκρίνονται αποκλειστικά σε ερεθίσματα πόνου ονομάζονται ειδικοί αλγαισθητικοί νευρώνες και τα νευρικά κύτταρα της δεύτερης ομάδας που ανταποκρίνονται σε ερεθίσματα πόνου, μηχανικά, χημικά και θερμικά ονομάζονται Νευρώνες «ευρείας δυναμικής περιοχής» ή νευρώνες με πολλαπλά δεκτικά πεδία. Εντοπίζονται στις πλάκες V-VII. Η τρίτη ομάδα νευρώνων που προκαλούν πόνο εντοπίζεται στη ζελατινώδη ουσία του δεύτερου ελάσματος του ραχιαίου κέρατος και επηρεάζει τον σχηματισμό της ανιούσας αλγογόνου ροής, επηρεάζοντας άμεσα τη δραστηριότητα των κυττάρων των δύο πρώτων ομάδων (ο λεγόμενος «πόνος πύλης έλεγχος").

Οι διασταυρούμενοι και μη διασταυρούμενοι άξονες αυτών των νευρώνων σχηματίζουν τη σπινοθαλαμική οδό, η οποία καταλαμβάνει τα προσθιοπλάγια τμήματα της λευκής ουσίας του νωτιαίου μυελού. Στη σπονδυλική οδό, απομονώνονται τα νεονωτιαία (τοποθετημένα πλευρικά) και τα παλαιονωτιαία (εντοπισμένα μεσαία) τμήματα. Το νεονωτιαίο τμήμα της σπονδυλικής οδού καταλήγει στους κοιλιακούς βασικούς πυρήνες, ενώ το παλαιονωτιαίο τμήμα καταλήγει στους ενδομυϊκούς πυρήνες του οπτικού θαλάμου. Προηγουμένως, το παλαιονωτιαίο σύστημα της σπονδυλικής οδού έρχεται σε επαφή με τους νευρώνες του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφαλικού στελέχους. Στους πυρήνες του θαλάμου υπάρχει ένας τρίτος νευρώνας, ο άξονας του οποίου φτάνει στη σωματοαισθητήρια ζώνη του εγκεφαλικού φλοιού (S I και S II). Οι άξονες των ενδομυϊκών πυρήνων του θαλάμου του παλαιονωτιαίου τμήματος της σπονδυλικής οδού προβάλλουν στον μεταιχμιακό και μετωπιαίο φλοιό.

Ως εκ τούτου, ο παθολογικός πόνος (περισσότερες από 250 αποχρώσεις του πόνου είναι γνωστές) εμφανίζεται όταν και οι δομές των περιφερικών νεύρων (αλγοϋποδοχείς, ίνες του πόνου των περιφερικών νεύρων - ρίζες, χορδές, νωτιαία γάγγλια) είναι κατεστραμμένες ή ερεθισμένες και οι κεντρικές (ζελατινώδης ουσία, ανιούσα σπινοθαλαμική οδός , συνάψεις σε διαφορετικά επίπεδα του νωτιαίου μυελού, του έσω βρόχου του κορμού, συμπεριλαμβανομένου του θαλάμου, της εσωτερικής κάψας, του εγκεφαλικού φλοιού). Ο παθολογικός πόνος εμφανίζεται λόγω του σχηματισμού ενός παθολογικού αλγικού συστήματος στο παθητικό σύστημα.

Περιφερικές πηγές παθολογικού πόνου. Μπορούν να είναι υποδοχείς ιστών με τον ενισχυμένο και παρατεταμένο ερεθισμό τους (για παράδειγμα, λόγω φλεγμονής), τη δράση προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών (ανάπτυξη όγκου), χρόνια κατεστραμμένα και αναγεννητικά αισθητήρια νεύρα (συμπίεση με ουλή, κάλος κ.λπ.), απομυελινωμένα αναγεννητικές ίνες κατεστραμμένων νεύρων κ.λπ.

Τα κατεστραμμένα και αναγεννητικά νεύρα είναι πολύ ευαίσθητα στη δράση των χυμικών παραγόντων (Κ+, αδρεναλίνη, σεροτονίνη και πολλές άλλες ουσίες), ενώ υπό φυσιολογικές συνθήκες δεν έχουν τόσο αυξημένη ευαισθησία. Έτσι, γίνονται πηγή συνεχούς διέγερσης των αλγοϋποδοχέων, όπως, για παράδειγμα, λαμβάνει χώρα κατά τον σχηματισμό ενός νευρώματος - ενός σχηματισμού χαοτικά κατάφυτων και αλληλένδετων προσαγωγών ινών, που συμβαίνει κατά τη διαταραγμένη αναγέννησή τους. Είναι τα στοιχεία του νευρώματος που παρουσιάζουν εξαιρετικά υψηλή ευαισθησία σε μηχανικούς, φυσικούς, χημικούς και βιολογικούς παράγοντες επιρροής, προκαλώντας αιτιοκρατία- παροξυσμικός πόνος, που προκαλείται από ποικίλες επιρροές, συμπεριλαμβανομένων των συναισθηματικών. Εδώ σημειώνουμε ότι ο πόνος που εμφανίζεται σε σχέση με βλάβη στα νεύρα ονομάζεται νευροπαθητικός.

Κεντρικές πηγές παθολογικού πόνου. Η παρατεταμένη και επαρκώς έντονη ερεθιστική διέγερση μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό μιας γεννήτριας παθολογικά ενισχυμένης διέγερσης (GPUV), η οποία μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε επίπεδο του ΚΝΣ μέσα στο παθητικό σύστημα. Ο HPUV μορφολογικά και λειτουργικά είναι ένα άθροισμα υπερκινητικών νευρώνων που αναπαράγει μια έντονη ανεξέλεγκτη ροή παλμών ή ένα σήμα εξόδου. Ο σχηματισμός και η επακόλουθη λειτουργία του GPUV είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία στο ΚΝΣ, η οποία πραγματοποιείται στο επίπεδο των ενδονευρικών σχέσεων.

Οι μηχανισμοί κινήτρων για το σχηματισμό της GPU μπορούν να είναι:

1. Παρατεταμένη, έντονη και παρατεταμένη αποπόλωση της μεμβράνης του νευρώνα.

2. Παραβιάσεις ανασταλτικών μηχανισμών στα νευρωνικά δίκτυα.

3. Μερική αποδιαφοροποίηση νευρώνων.

4. Τροφικές διαταραχές των νευρώνων.

5. Βλάβες στους νευρώνες και αλλαγές στο περιβάλλον τους.

Υπό φυσικές συνθήκες, ο HPSV εμφανίζεται υπό την επίδραση (1) παρατεταμένης και ενισχυμένης συναπτικής διέγερσης νευρώνων, (2) χρόνιας υποξίας, (3) ισχαιμίας, (4) διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, (5) χρόνιου τραυματισμού των νευρικών δομών, (6) η δράση νευροτοξικών δηλητηρίων, (7) παραβίαση της διάδοσης των ώσεων κατά μήκος των προσαγωγών νεύρων.

Σε ένα πείραμα, ο HPUV μπορεί να αναπαραχθεί εκθέτοντας ορισμένα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος σε διάφορα σπασμωδικά ή άλλα διεγερτικά (εφαρμογή πενικιλίνης, γλουταμικού, τοξίνης τετάνου, ιόντων καλίου κ.λπ.) στον εγκέφαλο.

Υποχρεωτική προϋπόθεση για το σχηματισμό και τη δραστηριότητα του GPUV είναι η ανεπάρκεια ανασταλτικών μηχανισμών στον πληθυσμό των ενδιαφερόμενων νευρώνων. Μεγάλη σημασία έχει η αύξηση της διεγερσιμότητας ενός νευρώνα και η ενεργοποίηση των συναπτικών και μη συναπτικών ενδονευρωνικών συνδέσεων. Καθώς η διαταραχή αυξάνεται, ο πληθυσμός των νευρώνων μετατρέπεται από έναν ηλεκτρονόμο μεταφοράς, τον οποίο εκτελούσε κανονικά, σε μια γεννήτρια που παράγει ένα έντονο και παρατεταμένο ρεύμα παλμών. Μόλις προκύψει, η διέγερση στη γεννήτρια μπορεί να διατηρηθεί για απεριόριστα μεγάλο χρονικό διάστημα, χωρίς να χρειάζεται πλέον πρόσθετη διέγερση από άλλες πηγές. Η πρόσθετη διέγερση μπορεί να διαδραματίσει ενεργητικό ρόλο ή να ενεργοποιήσει το GPUV ή να προωθήσει τη δραστηριότητά του. Ένα παράδειγμα αυτοσυντηρούμενης και αυτοαναπτυσσόμενης δραστηριότητας μπορεί να είναι το GPV στους πυρήνες του τριδύμου (νευραλγία του τριδύμου), το σύνδρομο πόνου σπονδυλικής προέλευσης στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού και ο θαλαμικός πόνος στη θαλαμική περιοχή. Οι συνθήκες και οι μηχανισμοί για το σχηματισμό του HPSV στο παθητικό σύστημα είναι ουσιαστικά οι ίδιοι όπως και σε άλλα μέρη του ΚΝΣ.

Οι λόγοι για την εμφάνιση του HPUV στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού και στους πυρήνες του τριδύμου νεύρου μπορεί να είναι αυξημένη και παρατεταμένη διέγερση από την περιφέρεια, για παράδειγμα, από κατεστραμμένα νεύρα. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, ο πόνος αρχικά περιφερικής προέλευσης αποκτά τις ιδιότητες μιας κεντρικής γεννήτριας και μπορεί να έχει τον χαρακτήρα ενός συνδρόμου κεντρικού πόνου. Υποχρεωτική προϋπόθεση για την εμφάνιση και τη λειτουργία του επώδυνου GPUV σε οποιονδήποτε σύνδεσμο του παθητικού συστήματος είναι η ανεπαρκής αναστολή των νευρώνων αυτού του συστήματος.

Τα αίτια του HPUV στο παθητικό σύστημα μπορεί να είναι η μερική αποδιαφοροποίηση των νευρώνων, για παράδειγμα, μετά από ένα διάλειμμα ή βλάβη στο ισχιακό νεύρο ή στις ραχιαίοι ρίζες. Υπό αυτές τις συνθήκες, η επιληπτική δραστηριότητα καταγράφεται ηλεκτροφυσιολογικά, αρχικά στο εκκωφαντικό οπίσθιο κέρας (σημάδι σχηματισμού HPUV) και στη συνέχεια στους πυρήνες του θαλάμου και του αισθητικοκινητικού φλοιού. Το σύνδρομο του πόνου της εκφυλισμού που εμφανίζεται κάτω από αυτές τις συνθήκες έχει τον χαρακτήρα συνδρόμου φάντασμα πόνου - πόνος σε άκρο ή άλλο όργανο που απουσιάζει ως αποτέλεσμα ακρωτηριασμού. Σε τέτοια άτομα, ο πόνος προβάλλεται σε ορισμένες περιοχές ενός ανύπαρκτου ή μουδιασμένου μέλους. Ο HPUV και, κατά συνέπεια, το σύνδρομο πόνου μπορεί να εμφανιστεί στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού και στους θαλαμικούς πυρήνες όταν εκτίθενται τοπικά σε ορισμένα φαρμακολογικά παρασκευάσματα - σπασμωδικά και βιολογικά δραστικές ουσίες (για παράδειγμα, τοξίνη τετάνου, ιόντα καλίου κ.λπ.). Στο πλαίσιο της δραστηριότητας της GPU, η εφαρμογή ανασταλτικών μεσολαβητών - γλυκίνη, GABA κ.λπ. στην περιοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος όπου λειτουργεί, σταματά το σύνδρομο πόνου κατά τη διάρκεια της μεσολαβητικής δράσης. Παρόμοιο αποτέλεσμα παρατηρείται όταν χρησιμοποιούνται αναστολείς διαύλων ασβεστίου - βεραπαμίλη, νιφεδιπίνη, ιόντα μαγνησίου, καθώς και αντισπασμωδικά, για παράδειγμα, καρβαμαζεπάμη.

Υπό την επίδραση ενός λειτουργικού GPUV, η λειτουργική κατάσταση άλλων τμημάτων του συστήματος ευαισθησίας στον πόνο αλλάζει, η διεγερσιμότητα των νευρώνων τους αυξάνεται και υπάρχει μια τάση για την εμφάνιση ενός πληθυσμού νευρικών κυττάρων με παρατεταμένη αυξημένη παθολογική δραστηριότητα. Με την πάροδο του χρόνου, ο δευτερογενής HPUV μπορεί να σχηματιστεί σε διαφορετικά μέρη του παθητικού συστήματος. Ίσως το πιο σημαντικό για το σώμα είναι η εμπλοκή στην παθολογική διαδικασία των ανώτερων τμημάτων αυτού του συστήματος - του θαλάμου, του σωματοαισθητικού και του μετωπιοκογχικού φλοιού, που εκτελούν την αντίληψη του πόνου και καθορίζουν τη φύση του. Οι δομές της συναισθηματικής σφαίρας και του αυτόνομου νευρικού συστήματος εμπλέκονται επίσης στην παθολογία του αλγικού συστήματος.

αντιερεθιστικό σύστημα.Το σύστημα ευαισθησίας πόνου - ο πόνος περιλαμβάνει τον λειτουργικό του αντίποδα - το σύστημα κατά του πόνου, το οποίο λειτουργεί ως ρυθμιστής της δραστηριότητας του πόνου. Δομικά, το αντιερεθιστικό, όπως και το σύστημα ερεθισμού του πόνου, αντιπροσωπεύεται από τους ίδιους νευρικούς σχηματισμούς του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, όπου εκτελούνται οι λειτουργίες αναμετάδοσης του πόνου. Η υλοποίηση της δραστηριότητας του αντιληπτικού συστήματος πραγματοποιείται μέσω εξειδικευμένων νευροφυσιολογικών και νευροχημικών μηχανισμών.

Το σύστημα κατά του πόνου εξασφαλίζει την πρόληψη και την εξάλειψη του παθολογικού πόνου που έχει προκύψει - το παθολογικό αλγικό σύστημα. Ενεργοποιείται με υπερβολικά σήματα πόνου, αποδυναμώνοντας τη ροή των ερεθισμάτων πόνου από τις πηγές του και έτσι μειώνει την ένταση της αίσθησης πόνου. Έτσι, ο πόνος παραμένει υπό έλεγχο και δεν αποκτά την παθολογική του σημασία. Γίνεται σαφές ότι εάν η δραστηριότητα του συστήματος κατά του πόνου είναι πολύ μειωμένη, τότε ακόμη και ερεθίσματα πόνου ελάχιστης έντασης προκαλούν υπερβολικό πόνο. Αυτό παρατηρείται σε ορισμένες μορφές συγγενούς και επίκτητης ανεπάρκειας του αντιληπτικού συστήματος. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει ασυμφωνία στην ένταση και την ποιότητα του σχηματισμού της επικριτικής και πρωτοπαθούς ευαισθησίας στον πόνο.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας του αντιληπτικού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από σχηματισμό πόνου υπερβολικού σε ένταση, είναι απαραίτητη η πρόσθετη διέγερση της αντιληψίας. Η ενεργοποίηση του συστήματος κατά του πόνου μπορεί να πραγματοποιηθεί με άμεση ηλεκτρική διέγερση ορισμένων δομών του εγκεφάλου, για παράδειγμα, πυρήνες ράχης μέσω χρονίως εμφυτευμένων ηλεκτροδίων, όπου υπάρχει ένα νευρωνικό υπόστρωμα κατά του πόνου. Αυτή ήταν η βάση για να θεωρηθεί αυτή και άλλες δομές του εγκεφάλου ως τα κύρια κέντρα ρύθμισης του πόνου. Το πιο σημαντικό κέντρο ρύθμισης του πόνου είναι η περιοχή του μεσεγκεφάλου, που βρίσκεται στην περιοχή του Sylvian υδραγωγείο. Η ενεργοποίηση της περιαγωγικής φαιάς ουσίας προκαλεί παρατεταμένη και βαθιά αναλγησία. Η ανασταλτική δράση αυτών των δομών πραγματοποιείται μέσω καθοδικών οδών από τον μεγάλο πυρήνα της ράχης και τη μπλε κηλίδα, όπου υπάρχουν σεροτονινεργικοί και νοραδρενεργικοί νευρώνες που στέλνουν τους άξονές τους στις δομές του νωτιαίου μυελού, οι οποίες πραγματοποιούν την προσυναπτική και μετασυναπτική αναστολή τους. .

Τα οπιοειδή αναλγητικά έχουν διεγερτική δράση στο αντιερεθιστικό σύστημα, αν και μπορούν επίσης να δράσουν σε δομές που προκαλούν πόνο. Ενεργοποιήστε σημαντικά τις λειτουργίες του συστήματος κατά του πόνου και ορισμένες φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες, ιδιαίτερα τον βελονισμό (βελονισμός).

Η αντίθετη κατάσταση είναι επίσης δυνατή, όταν η δραστηριότητα του αντιερεθιστικού συστήματος παραμένει εξαιρετικά υψηλή και τότε μπορεί να υπάρξει απειλή απότομης μείωσης και ακόμη και καταστολής της ευαισθησίας στον πόνο. Μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται κατά τον σχηματισμό του HPUV στις δομές του ίδιου του συστήματος κατά του πόνου. Ως παραδείγματα αυτού του είδους, μπορεί κανείς να επισημάνει την απώλεια ευαισθησίας στον πόνο κατά τη διάρκεια της υστερίας, της ψύχωσης και του στρες.

Νευροχημικοί μηχανισμοί πόνου. Οι νευροφυσιολογικοί μηχανισμοί της δραστηριότητας του συστήματος ευαισθησίας στον πόνο υλοποιούνται από νευροχημικές διεργασίες σε διάφορα επίπεδα του αλγόγονου και αντινυληπτικού συστήματος.

Οι περιφερειακοί αλγοϋποδοχείς ενεργοποιούνται από πολλές ενδογενείς βιολογικά δραστικές ουσίες: ισταμίνη, βραδυκινίνη, προσταγλανδίνες και άλλες. Ωστόσο, η ουσία Ρ, η οποία θεωρείται στο σύστημα πόνου ως μεσολαβητής πόνου, έχει ιδιαίτερη σημασία στη διεξαγωγή διέγερσης σε πρωτεύοντες νευρώνες που προκαλούν πόνο. Με ενισχυμένη διέγερση πόνου, ειδικά από περιφερειακές πηγές στο ραχιαίο κέρας του νωτιαίου μυελού, μπορούν να ανιχνευθούν πολλοί μεσολαβητές, συμπεριλαμβανομένων των μεσολαβητών πόνου, μεταξύ των οποίων είναι διεγερτικά αμινοξέα (γλυκίνη, ασπαρτικό, γλουταμινικό και άλλα οξέα). Ορισμένα από αυτά δεν ανήκουν σε μεσολαβητές πόνου, ωστόσο, εκπολώνουν τη μεμβράνη του νευρώνα, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για το σχηματισμό GPUV (για παράδειγμα, γλουταμινικό).

Η απενεργοποίηση ή/και η απονεύρωση του ισχιακού νεύρου οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας της ουσίας P στους νευρώνες των ραχιαίων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Από την άλλη πλευρά, η περιεκτικότητα ενός άλλου μεσολαβητή πόνου, του VIP (αγγειοεντερικό ανασταλτικό πολυπεπτίδιο), αυξάνεται απότομα, το οποίο υπό αυτές τις συνθήκες, όπως λες, αντικαθιστά τις επιδράσεις της ουσίας P.

Οι νευροχημικοί μηχανισμοί της δραστηριότητας του αντιλοχερικού συστήματος υλοποιούνται από ενδογενή νευροπεπτίδια και κλασικούς νευροδιαβιβαστές. Η αναλγησία προκαλείται, κατά κανόνα, από συνδυασμό ή διαδοχική δράση πολλών πομπών. Τα πιο αποτελεσματικά ενδογενή αναλγητικά είναι τα οπιοειδή νευροπεπτίδια - εγκεφαλίνες, βήτα-ενδορφίνες, δυνορφίνες, που δρουν μέσω συγκεκριμένων υποδοχέων στα ίδια κύτταρα με τη μορφίνη. Αφενός, η δράση τους αναστέλλει τη δραστηριότητα των νευρώνων μετάδοσης του πόνου και αλλάζει τη δραστηριότητα των νευρώνων στους κεντρικούς κρίκους της αντίληψης του πόνου, αφετέρου αυξάνει τη διεγερσιμότητα των νευρώνων κατά του πόνου. Οι υποδοχείς οπιούχων συντίθενται μέσα στα σώματα των κεντρικών και περιφερειακών νευρώνων που προκαλούν πόνο και στη συνέχεια εκφράζονται μέσω αξοπλασματικής μεταφοράς στην επιφάνεια των μεμβρανών, συμπεριλαμβανομένων εκείνων των περιφερειακών αλγοϋποδοχέων.

Ενδογενή πεπτίδια οπιοειδών εντοπίστηκαν σε διάφορες δομές του ΚΝΣ που εμπλέκονται στη μετάδοση ή τη ρύθμιση των πληροφοριών για τον πόνο - στη ζελατινώδη ουσία των οπίσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού, στον προμήκη μυελό, στη φαιά ουσία των περιαγωγικών δομών του μεσεγκεφάλου , τον υποθάλαμο, καθώς και στους νευροενδοκρινείς αδένες - την υπόφυση και τα επινεφρίδια. Στην περιφέρεια, η πιο πιθανή πηγή ενδογενών προσδεμάτων για υποδοχείς οπιούχων μπορεί να είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος - μακροφάγα, μονοκύτταρα, Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία συντίθενται υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-1 (και, πιθανώς, με τη συμμετοχή άλλων κυτοκινών) και τα τρία γνωστά ενδογενή νευροπεπτίδια - ενδορφίνη, εγκεφαλίνη και δυνορφίνη.

Η εφαρμογή των επιδράσεων στο σύστημα κατά του πόνου συμβαίνει όχι μόνο υπό την επίδραση της ουσίας P, αλλά και με τη συμμετοχή άλλων νευροδιαβιβαστών - σεροτονίνης, νορεπινεφρίνης, ντοπαμίνης, GABA. Η σεροτονίνη είναι μεσολαβητής του συστήματος κατά του πόνου στο επίπεδο του νωτιαίου μυελού. Η νορεπινεφρίνη, εκτός από τη συμμετοχή στους μηχανισμούς κατά του πόνου στο νωτιαίο επίπεδο, έχει ανασταλτική επίδραση στο σχηματισμό αισθήσεων πόνου στο εγκεφαλικό στέλεχος, δηλαδή στους πυρήνες του τριδύμου νεύρου. Αξίζει να σημειωθεί ο ρόλος της νορεπινεφρίνης ως μεσολαβητής κατά του πόνου στη διέγερση των άλφα-αδρενεργικών υποδοχέων, καθώς και η συμμετοχή της στο σεροτονινεργικό σύστημα. Το GABA εμπλέκεται στην καταστολή της δραστηριότητας των νευρώνων που προκαλούν πόνο στον πόνο στο επίπεδο της σπονδυλικής στήλης. Η παραβίαση των ανασταλτικών διεργασιών GABAergic προκαλεί το σχηματισμό HPS στους νωτιαίους νευρώνες και ένα σύνδρομο έντονου πόνου σπονδυλικής προέλευσης. Ταυτόχρονα, το GABA μπορεί να αναστείλει τη δραστηριότητα των νευρώνων στο αντιερεθιστικό σύστημα του προμήκη μυελού και του μεσεγκεφάλου και έτσι να αποδυναμώσει τους μηχανισμούς ανακούφισης του πόνου. Οι ενδογενείς εγκεφαλίνες μπορούν να αποτρέψουν την αναστολή του GABAergic και έτσι να ενισχύσουν τα κατάντη αντιπυρετικά αποτελέσματα.

Πόνος – algos, ή nociception,είναι μια δυσάρεστη αίσθηση που πραγματοποιείται από ένα ειδικό σύστημα ευαισθησίας στον πόνο και ανώτερα μέρη του εγκεφάλου που σχετίζονται με τη ρύθμιση της ψυχοσυναισθηματικής σφαίρας.

Στην πράξη, ο πόνος σηματοδοτεί πάντα τον αντίκτυπο τέτοιων εξωγενών και ενδογενών παραγόντων που προκαλούν βλάβη στους ιστούς ή τις συνέπειες καταστροφικών επιπτώσεων. Οι παρορμήσεις πόνου σχηματίζουν την απόκριση του σώματος, η οποία στοχεύει στην αποφυγή ή την εξάλειψη του πόνου που έχει προκύψει. Σε αυτήν την περίπτωση φυσιολογικός προσαρμοστικός ρόλος του πόνου, που προστατεύει τον οργανισμό από τις υπερβολικές παθολογικές επιδράσεις, μετατρέπεται σε παθολογικό. Στην παθολογία, ο πόνος χάνει τη φυσιολογική ποιότητα της προσαρμογής και αποκτά νέες ιδιότητες - την αποπροσαρμογή, που είναι η παθογόνος σημασία του για τον οργανισμό.

Κεντρικές πηγές παθολογικού πόνου. Η παρατεταμένη και επαρκώς έντονη διέγερση του πόνου μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό μιας γεννήτριας παθολογικά ενισχυμένης διέγερσης (GPUV), η οποία μπορεί να σχηματιστεί σε οποιοδήποτε επίπεδο του ΚΝΣ εντός του συστήματος παθήσεων. Ο HPUV μορφολογικά και λειτουργικά είναι ένα άθροισμα υπερκινητικών νευρώνων που αναπαράγει μια έντονη ανεξέλεγκτη ροή παλμών ή ένα σήμα εξόδου. Οι μηχανισμοί κινήτρων για το σχηματισμό της GPU μπορούν να είναι:

1. Παρατεταμένη, έντονη και παρατεταμένη αποπόλωση της μεμβράνης του νευρώνα.

2. Παραβιάσεις ανασταλτικών μηχανισμών στα νευρωνικά δίκτυα.

3. Μερική αποδιαφοροποίηση νευρώνων.

4. Τροφικές διαταραχές των νευρώνων.

5. Βλάβες στους νευρώνες και αλλαγές στο περιβάλλον τους.

Απαραίτητη προϋπόθεση για τη διαμόρφωση και λειτουργία της GPU είναι ανεπάρκεια ανασταλτικών μηχανισμών στον πληθυσμό των ενδιαφερόμενων νευρώνων. Μεγάλη σημασία έχει η αύξηση της διεγερσιμότητας ενός νευρώνα και η ενεργοποίηση των συναπτικών και μη συναπτικών ενδονευρωνικών συνδέσεων. Καθώς η διαταραχή αυξάνεται, ο πληθυσμός των νευρώνων μετατρέπεται σε μια γεννήτρια που παράγει ένα έντονο και παρατεταμένο ρεύμα παρορμήσεων.

Οι λόγοι για την εμφάνιση του HPUV στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού και στους πυρήνες του τριδύμου νεύρου μπορεί να είναι αυξημένη και παρατεταμένη διέγερση από την περιφέρεια, για παράδειγμα, από κατεστραμμένα νεύρα. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, ο πόνος αρχικά περιφερικής προέλευσης αποκτά τις ιδιότητες μιας κεντρικής γεννήτριας και μπορεί να έχει τον χαρακτήρα ενός συνδρόμου κεντρικού πόνου. ΠροαπαιτούμενοΗ ανεπαρκής αναστολή των νευρώνων αυτού του συστήματος είναι η αιτία εμφάνισης και λειτουργίας του επώδυνου HPS σε οποιονδήποτε σύνδεσμο του παθητικού συστήματος.

ΑιτίεςΗ εμφάνιση του HPSV στο παθητικό σύστημα μπορεί να είναι μια μερική αποδιαφοροποίηση των νευρώνων, για παράδειγμα, μετά από ένα διάλειμμα ή βλάβη στο ισχιακό νεύρο ή στις οπίσθιες ρίζες. Υπό αυτές τις συνθήκες, η επιληπτική δραστηριότητα καταγράφεται ηλεκτροφυσιολογικά, αρχικά στο εκκωφαντικό οπίσθιο κέρας (σημάδι σχηματισμού HPUV) και στη συνέχεια στους πυρήνες του θαλάμου και του αισθητικοκινητικού φλοιού. Το σύνδρομο του πόνου της εκφυλισμού που εμφανίζεται κάτω από αυτές τις συνθήκες έχει τον χαρακτήρα συνδρόμου φάντασμα πόνου - πόνος σε άκρο ή άλλο όργανο που απουσιάζει ως αποτέλεσμα ακρωτηριασμού. Ο HPUV και, κατά συνέπεια, το σύνδρομο πόνου μπορεί να εμφανιστεί στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού και στους θαλαμικούς πυρήνες όταν εκτίθενται τοπικά σε ορισμένα φαρμακολογικά παρασκευάσματα - σπασμωδικά και βιολογικά δραστικές ουσίες (για παράδειγμα, τοξίνη τετάνου, ιόντα καλίου κ.λπ.). Στο πλαίσιο της δραστηριότητας της GPU, η εφαρμογή ανασταλτικών μεσολαβητών - γλυκίνη, GABA κ.λπ. στην περιοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος όπου λειτουργεί, σταματά το σύνδρομο πόνου κατά τη διάρκεια της μεσολαβητικής δράσης. Παρόμοιο αποτέλεσμα παρατηρείται όταν χρησιμοποιούνται αναστολείς διαύλων ασβεστίου - βεραπαμίλη, νιφεδιπίνη, ιόντα μαγνησίου, καθώς και αντισπασμωδικά, για παράδειγμα, καρβαμαζεπάμη.

Υπό την επίδραση ενός λειτουργικού GPUV, η λειτουργική κατάσταση άλλων τμημάτων του συστήματος ευαισθησίας στον πόνο αλλάζει, η διεγερσιμότητα των νευρώνων τους αυξάνεται και υπάρχει μια τάση για την εμφάνιση ενός πληθυσμού νευρικών κυττάρων με παρατεταμένη αυξημένη παθολογική δραστηριότητα. Με την πάροδο του χρόνου, ο δευτερογενής HPUV μπορεί να σχηματιστεί σε διαφορετικά μέρη του παθητικού συστήματος. Το πιο σημαντικό για το σώμα είναι η συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία των υψηλότερων τμημάτων αυτού του συστήματος - του θαλάμου, του σωματοαισθητικού και του μετωπιοκογχικού φλοιού, που εκτελούν την αντίληψη του πόνου και καθορίζουν τη φύση του.

131 (ιδιωτικό). αντιερεθιστικό σύστημα.Το σύστημα ευαισθησίας πόνου - ο πόνος περιλαμβάνει τον λειτουργικό του αντίποδα - το σύστημα κατά του πόνου, το οποίο λειτουργεί ως ρυθμιστής της δραστηριότητας του πόνου. Δομικά, το σύστημα κατά του πόνου αντιπροσωπεύεται από σχηματισμούς του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, όπου εκτελούνται οι λειτουργίες αναμετάδοσης του πόνου. Οι νευρικές ίνες που προκαλούν ευαισθησία στον πόνο και είναι άξονες ψευδομονοπολικών νευρώνων των παρανωτιαίων γαγγλίων εισέρχονται στον νωτιαίο μυελό ως μέρος των οπίσθιων ριζών και σχηματίζουν συναπτικές επαφές με συγκεκριμένους νευρώνες που προκαλούν πόνο στα οπίσθια κέρατα. Σχηματίζονται διασταυρωμένοι και μη άξονες αυτών των νευρώνων σπινοθαλαμική οδόςπου καταλαμβάνει τις προσθιοπλάγιες περιοχές της λευκής ουσίας του νωτιαίου μυελού. Στη σπονδυλική οδό, απομονώνονται τα νεονωτιαία (τοποθετημένα πλευρικά) και τα παλαιονωτιαία (εντοπισμένα μεσαία) τμήματα. ΣΕ ο θάλαμος περιέχει έναν τρίτο νευρώνατου οποίου ο άξονας φτάνει στη σωματοαισθητήρια ζώνη εγκεφαλικός φλοιός(S I και S II). Οι άξονες των ενδομυϊκών πυρήνων του θαλάμου του παλαιονωτιαίου τμήματος της σπονδυλικής οδού προβάλλουν στον μεταιχμιακό και μετωπιαίο φλοιό.

Ως εκ τούτου, ο παθολογικός πόνος (περισσότερες από 250 αποχρώσεις του πόνου) εμφανίζεται όταν βλάβες ή ερεθισμοί τόσο των περιφερειακών νευρικών δομών (αλγοϋποδοχείς, περιφερικές ίνες που προκαλούν πόνους) όσο και των κεντρικών (συνάψεις σε διαφορετικά επίπεδα του νωτιαίου μυελού, έσω κορμού, συμπεριλαμβανομένου του θαλάμου, του εσωτερικού κάψουλα, εγκεφαλικός φλοιός). Ο παθολογικός πόνος εμφανίζεται λόγω του σχηματισμού ενός παθολογικού αλγικού συστήματος στο παθητικό σύστημα.

Η υλοποίηση της δραστηριότητας του αντιληπτικού συστήματος πραγματοποιείται μέσω εξειδικευμένων νευροφυσιολογικών και νευροχημικών μηχανισμών.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας του αντιληπτικού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από σχηματισμό υπερβολικού σε ένταση πόνου, απαιτείται επιπλέον διέγερση της αντινόχησης (άμεση ηλεκτρική διέγερση ορισμένων εγκεφαλικών δομών). Το πιο σημαντικό κέντρο ρύθμισης του πόνου είναι η περιοχή του μεσεγκεφάλου, που βρίσκεται στην περιοχή του Sylvian υδραγωγείο. Η ενεργοποίηση της περιαγωγικής φαιάς ουσίας προκαλεί παρατεταμένη και βαθιά αναλγησία. Η ανασταλτική δράση αυτών των δομών πραγματοποιείται μέσω καθοδικών μονοπατιών, από σεροτονινεργικούς και νοραδρενεργικούς νευρώνες, οι οποίοι στέλνουν τους άξονές τους στις δομές που προκαλούν πόνο στον νωτιαίο μυελό, οι οποίες πραγματοποιούν την προσυναπτική και μετασυναπτική τους αναστολή.

Η αντίθετη κατάσταση είναι επίσης δυνατή, όταν η δραστηριότητα του αντιερεθιστικού συστήματος παραμένει εξαιρετικά υψηλή και τότε μπορεί να υπάρξει απειλή απότομης μείωσης και ακόμη και καταστολής της ευαισθησίας στον πόνο. Μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται κατά τον σχηματισμό μιας εστίας αυξημένης διέγερσης στις δομές του ίδιου του συστήματος κατά του πόνου. Ως παραδείγματα αυτού του είδους, μπορεί κανείς να επισημάνει την απώλεια ευαισθησίας στον πόνο κατά τη διάρκεια της υστερίας, της ψύχωσης και του στρες.

Ερώτηση 132. Η διδασκαλία του Pavlov για τη νεύρωση Αιτιολογία και μηχανισμοί σχηματισμού νευρωτικών καταστάσεων. Η νεύρωση ως προδιάθεση Κάτω από τη νεύρωση, ο IP Pavlov κατανόησε μια μακροχρόνια διαταραχή της υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας που προκαλείται από υπερένταση των νευρικών διεργασιών στον εγκεφαλικό φλοιό από τη δράση εξωτερικών ερεθισμάτων ανεπαρκών σε δύναμη ή διάρκεια. Στην Παβλοβιανή έννοια της νεύρωσης, πρώτον, η ψυχογενής εμφάνιση μιας διάσπασης της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας είναι απαραίτητη, η οποία σκιαγραφεί τα όρια μεταξύ νευρώσεων και αναστρέψιμων διαταραχών μη ψυχογενούς φύσης και, δεύτερον, τη σχέση των κλινικών μορφών νευρώσεων με τους τύπους υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας, η οποία μας επιτρέπει να εξετάσουμε την ταξινόμηση των νευρώσεων όχι μόνο από κλινική, αλλά και από παθοφυσιολογική άποψη. Υπάρχουν 3 κλασικές μορφές νευρώσεων: η νευρασθένεια, η υστερία (υστερική νεύρωση) και η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή. Η ψυχασθένεια συζητείται στην ενότητα για την ψυχοπάθεια. ΝΕΥΡΑΣΘΕΝΕΙΑ- η πιο κοινή μορφή νευρώσεων. έντονη εξασθένηση του νευρικού συστήματος ως αποτέλεσμα υπερέντασης της ευερέθιστης ή ανασταλτικής διαδικασίας ή της κινητικότητάς τους. Κλινική εικόνα- κατάσταση ευερέθιστης αδυναμίας: συνδυασμός αυξημένης ευερεθιστότητας και διεγερσιμότητας με αυξημένη κόπωση και εξάντληση. 3 στάδια (μορφές) νευρασθένειας. Το αρχικό στάδιο χαρακτηρίζεταιπαραβίαση της ενεργού αναστολής, που εκδηλώνεται κυρίως με ευερεθιστότητα και διεγερσιμότητα - τη λεγόμενη υπερσθενική (ερεθιστική) νευρασθένεια. Στο δεύτερο, ενδιάμεσο στάδιοόταν εμφανίζεται η αστάθεια της διεγερτικής διαδικασίας, κυριαρχεί η ευερέθιστη αδυναμία. Στο τρίτο στάδιο (υποθετικόςνευρασθένεια) με την ανάπτυξη προστατευτικής αναστολής, κυριαρχούν η αδυναμία και η εξάντληση, ο λήθαργος, η απάθεια, η αυξημένη υπνηλία και η χαμηλή διάθεση. ΥΣΤΕΡΙΚΗ ΝΕΥΡΩΣΗ- μια ομάδα ψυχογενών νευρωτικών καταστάσεων με σωματοβλαστικές, αισθητηριακές και κινητικές διαταραχές, είναι η δεύτερη πιο συχνή μορφή νεύρωσης, είναι πολύ πιο συχνή σε νεαρή ηλικία και πολύ πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες και ιδιαίτερα εύκολα εμφανίζεται σε άτομα που υποφέρουν από υστερική ψυχοπάθεια. Κλινική εικόνα:Τα εξαιρετικά διαφοροποιημένα, πολυμορφικά και μεταβλητά συμπτώματα χωρίζονται σχηματικά σε ψυχικές διαταραχές, κινητικές, αισθητηριακές και βλαστικές-σπλαχνικές διαταραχές. Για κινητικές διαταραχέςΗ υστερία περιλαμβάνει επιληπτικές κρίσεις, πάρεση, παράλυση, συμπεριλαμβανομένης της αστασίας-αβασίας, η οποία είναι πολύ χαρακτηριστική για την υστερία, την υπερκίνηση, τις συσπάσεις, την αλαλία, την υστερική λήθη κ.λπ. Από αισθητηριακές διαταραχέςΤα πιο τυπικά είναι η υστερική τύφλωση, η κώφωση (αφωνία) και οι αισθητηριακές διαταραχές με τη μορφή υπαισθησίας, υπεραισθησίας και παραισθησίας. Φυτοσωματικές διαταραχέςσε υστερική νεύρωση, εκδηλώνονται με παραβιάσεις της αναπνοής, της καρδιακής δραστηριότητας, του γαστρεντερικού σωλήνα και της σεξουαλικής λειτουργίας. ΝΕΥΡΩΣΗ ΙΣΤΟΡΙΚΟΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΩΝΣυνδυάζει διάφορες νευρωτικές καταστάσεις με εμμονικές σκέψεις, ιδέες, ιδέες, ορμές, πράξεις και φόβους. εμφανίζεται πολύ λιγότερο συχνά από τη νευρασθένεια και την υστερική νεύρωση. σε άνδρες και γυναίκες παρατηρείται με την ίδια συχνότητα. Ο I. P. Pavlov επεσήμανε την ανάγκη διάκρισης της ψυχασθένειας ως ειδικής ιδιοσυγκρασίας από την ιδεοψυχαναγκαστική νεύρωση («καταναγκαστική νεύρωση»). κλινική εικόνα.Η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή εμφανίζεται πιο εύκολα σε άτομα ψυχικού τύπου (σύμφωνα με τον I. P. Pavlov), ειδικά όταν το σώμα είναι εξασθενημένο από σωματικές και μολυσματικές ασθένειες. Τα ιδεοληπτικά φαινόμενα είναι πολυάριθμα και ποικίλα, τα πιο χαρακτηριστικά φοβίεςκαι εμμονικές σκέψεις, αναμνήσεις, αμφιβολίες, πράξεις, ορμές.Πιο συχνές είναι η καρδιοφοβία, η καρκινοφοβία, η λυσοφοβία (εμμονικός φόβος της παραφροσύνης), η οξυφοβία (εμμονικός φόβος για αιχμηρά αντικείμενα), η κλειστοφοβία (φόβος για κλειστούς χώρους), η αγοραφοβία (φόβος για ανοιχτούς χώρους), οι ιδεοληπτικοί φόβοι για το ύψος, η ρύπανση, ο φόβος του κοκκινίσματος , κλπ. Τα ιδεοληπτικά φαινόμενα είναι ακαταμάχητα και συμβαίνουν ενάντια στις επιθυμίες του ασθενούς. Ο ασθενής τα αντιμετωπίζει κριτικά, κατανοεί την παραξενιά τους, επιδιώκει να τα ξεπεράσει, αλλά δεν μπορεί να τα ξεφορτωθεί μόνος του. Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά της ροής, διακρίνονται 3 τύποι: το πρώτο - με μία μόνο επίθεση της νόσουπου μπορεί να διαρκέσει εβδομάδες ή χρόνια. το δεύτερο - με τη μορφή υποτροπώνμε περιόδους πλήρους υγείας· τρίτο - συνεχής ροήμε περιστασιακή επιδείνωση των συμπτωμάτων. Η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, σε αντίθεση με τη νευρασθένεια και την υστερική νεύρωση, είναι επιρρεπής σε χρόνια πορεία με παροξύνσεις, συνήθως ψυχογενείς.

Ο πόνος είναι το κύριο παράπονο με το οποίο οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια. Ο πόνος είναι ένας ειδικός τύπος ευαισθησίας που σχηματίζεται υπό την επίδραση ενός παθογόνου ερεθίσματος, που χαρακτηρίζεται από υποκειμενικά δυσάρεστες αισθήσεις, καθώς και σημαντικές αλλαγές στο σώμα, μέχρι σοβαρές παραβιάσεις των ζωτικών λειτουργιών του και ακόμη και θάνατο (P.F. Litvitsky).

Ο πόνος μπορεί να έχει τόσο σηματοδοτική (θετική) όσο και παθογόνο (αρνητική) αξία για το σώμα.

Τιμή σήματος. Η αίσθηση του πόνου ενημερώνει το σώμα για τη δράση ενός επιβλαβούς παράγοντα σε αυτό, προκαλώντας έτσι απαντήσεις:

Προστατευτική αντίδραση (αντανακλαστικά χωρίς όρους με τη μορφή απόσυρσης του χεριού, αφαίρεση ξένου αντικειμένου, σπασμός των περιφερειακών αγγείων που εμποδίζει την αιμορραγία),

Κινητοποίηση του σώματος (ενεργοποίηση φαγοκυττάρωσης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός, αλλαγές στην κεντρική και περιφερική κυκλοφορία κ.λπ.)

Περιορισμός της λειτουργίας ενός οργάνου ή του οργανισμού συνολικά (διακοπή και κατάψυξη ατόμου με σοβαρή στηθάγχη).

παθογόνος αξία. Οι υπερβολικές παρορμήσεις πόνου μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη σοκ πόνου, να προκαλέσουν δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού, του αναπνευστικού και άλλων συστημάτων. Ο πόνος προκαλεί τοπικές τροφικές διαταραχές, με παρατεταμένη ύπαρξη μπορεί να οδηγήσει σε ψυχικές διαταραχές.

Ο πόνος προκαλείται από αιτιολογικοί παράγοντες:

1. Μηχανικά: κρούση, κοπή, συμπίεση.

2. Φυσική: υψηλή ή χαμηλή θερμοκρασία, υψηλή δόση υπεριώδους ακτινοβολίας, ηλεκτρικό ρεύμα.

3. Χημική: επαφή με το δέρμα ή τους βλεννογόνους ισχυρών οξέων, αλκαλίων, οξειδωτικών παραγόντων. συσσώρευση αλάτων ασβεστίου ή καλίου στον ιστό.

4. Βιολογικά: υψηλή συγκέντρωση κινινών, ισταμίνης, σεροτονίνης.

Το αίσθημα του πόνου διαμορφώνεται σε διαφορετικά επίπεδα του συστήματος του πόνου: από τις νευρικές απολήξεις που αντιλαμβάνονται τις αισθήσεις του πόνου μέχρι τις οδούς και τους κεντρικούς αναλυτές.

Οι παθογόνοι παράγοντες που προκαλούν πόνο (αλγογόνα) οδηγούν στην απελευθέρωση ενός αριθμού ουσιών (μεσολαβητές πόνου) από κατεστραμμένα κύτταρα που δρουν στις ευαίσθητες νευρικές απολήξεις. Οι μεσολαβητές πόνου περιλαμβάνουν κινίνες, ισταμίνη, σεροτονίνη, υψηλή συγκέντρωση H + και K +, ουσία P, ακετυλοχολίνη, νορεπινεφρίνη και αδρεναλίνη σε μη φυσιολογικά

συγκεντρώσεις, ορισμένες προσταγλανδίνες.

Τα επώδυνα ερεθίσματα γίνονται αντιληπτά από νευρικές απολήξεις, η φύση και η λειτουργία των οποίων είναι ακόμα ένα συζητήσιμο ζήτημα. Πρέπει να σημειωθεί ότι το κατώφλι διέγερσης των υποδοχέων πόνου δεν είναι το ίδιο και σταθερό. Σε παθολογικά αλλοιωμένους ιστούς (φλεγμονή, υποξία), μειώνεται, το οποίο αναφέρεται ως συναισθηματισμός (οι φυσιολογικές επιδράσεις μπορεί να προκαλέσουν έντονο πόνο). Το αντίθετο αποτέλεσμα - η απευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχέων συμβαίνει υπό τη δράση αναλγητικών ιστών και τοπικών αναισθητικών. Ένα ευρέως γνωστό γεγονός είναι ο υψηλότερος ουδός πόνου στις γυναίκες.

Η ώθηση του πόνου, η οποία προέκυψε ως αποτέλεσμα της βλάβης στο δέρμα και στους βλεννογόνους, διεξάγεται κατά μήκος των ταχέως αγώγιμων λεπτών ινών μυελίνης των ομάδων Α-γ και Α-δέλτα. Σε περίπτωση βλάβης στα εσωτερικά όργανα - κατά μήκος μη μυελινωμένων ινών βραδείας αγωγής της ομάδας C.

Αυτό το φαινόμενο κατέστησε δυνατή τη διάκριση δύο τύπων πόνου: επικριτικό (πρώιμο, που εμφανίζεται αμέσως μετά την έκθεση στον πόνο, σαφώς εντοπισμένο, βραχυπρόθεσμο) και πρωτοπαθητικό (εμφανίζεται με καθυστέρηση 1-2 δευτερολέπτων, πιο έντονο, παρατεταμένο, κακώς εντοπισμένο) . Εάν ο πρώτος τύπος πόνου ενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, τότε ο δεύτερος - το παρασυμπαθητικό.

Η διαδικασία κατανόησης του πόνου ως αίσθηση, ο εντοπισμός του σε σχέση με μια συγκεκριμένη περιοχή του σώματος εκτελούνται με τη συμμετοχή του εγκεφαλικού φλοιού. Ο μεγαλύτερος ρόλος σε αυτό ανήκει στον αισθητικοκινητικό φλοιό (στον άνθρωπο, η οπίσθια κεντρική έλικα).

Μια ολιστική αίσθηση πόνου σε ένα άτομο διαμορφώνεται με την ταυτόχρονη συμμετοχή φλοιικών και υποφλοιωδών δομών που αντιλαμβάνονται παρορμήσεις σχετικά με τον πρωτοπαθή και τον επικριτικό πόνο. Στον εγκεφαλικό φλοιό υπάρχει επιλογή και ενσωμάτωση πληροφοριών σχετικά με το φαινόμενο του πόνου, τη μετατροπή του αισθήματος του πόνου σε ταλαιπωρία, τη διαμόρφωση σκόπιμης, συνειδητής «συμπεριφοράς πόνου». Ο σκοπός μιας τέτοιας συμπεριφοράς είναι να αλλάξει γρήγορα τη ζωτική δραστηριότητα του σώματος για να εξαλείψει την πηγή του πόνου ή να μειώσει τον βαθμό του, να αποτρέψει τη βλάβη ή να μειώσει τη σοβαρότητα και την κλίμακα του.

Η φύση των αισθήσεων πόνου που προκύπτουν (ένταση, διάρκεια) εξαρτάται από την κατάσταση και τη λειτουργία του συστήματος κατά του πόνου (ενδορφίνες, εγκεφαλίνες, σεροτονίνη, νορεπινεφρίνη κ.λπ.). Η ενεργοποίηση του συστήματος κατά του πόνου μπορεί να προκληθεί τεχνητά: ερεθισμός των απτικών (αντανακλαστική τριβή του σημείου του τραυματισμού) ή των ψυχρών υποδοχέων (εφαρμογή πάγου).

Κλινικές παραλλαγές του πόνου. Ο πόνος χωρίζεται σε οξύ και χρόνιο.

Ο οξύς πόνος εμφανίζεται από τη στιγμή της έκθεσης σε ένα επώδυνο ερέθισμα και τελειώνει με την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών ή/και την εξασθενημένη λειτουργία των λείων μυών.

Ο χρόνιος πόνος είναι ο πόνος που συνεχίζεται ακόμη και μετά την αποκατάσταση κατεστραμμένων δομών (ψυχογενής πόνος).

Με βάση τους μηχανισμούς σχηματισμού διακρίνονται ο αλγογόνος και ο νευροπαθητικός πόνος. Ο πόνος στον πόνο (σωματικός) εμφανίζεται όταν ερεθίζονται οι περιφερικοί υποδοχείς πόνου, είναι σαφώς εντοπισμένος και σαφώς περιγράφεται από τον ασθενή. κατά κανόνα, υποχωρεί αμέσως μετά τη διακοπή του ερεθισμού των υποδοχέων πόνου, ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία με αναλγητικά.

Ο νευροπαθητικός (παθολογικός) πόνος σχετίζεται με παθοφυσιολογικές αλλαγές που προκαλούνται από βλάβη στο περιφερικό ή κεντρικό νευρικό σύστημα, με τη συμμετοχή δομών που σχετίζονται με τη αγωγή, την αντίληψη και τη ρύθμιση του πόνου.

Η κύρια βιολογική του διαφορά είναι μια αποπροσαρμοστική ή άμεση παθογόνος δράση στον οργανισμό. Ο παθολογικός πόνος προκαλεί την ανάπτυξη δομικών και λειτουργικών αλλαγών και βλαβών στο καρδιαγγειακό σύστημα. δυστροφία ιστού? παραβίαση των βλαστικών αντιδράσεων. αλλαγή στη δραστηριότητα του νευρικού, ενδοκρινικού και ανοσοποιητικού συστήματος, ψυχοσυναισθηματικής σφαίρας και συμπεριφοράς.

Κλινικά σημαντικές παραλλαγές πόνου είναι ο θαλαμικός πόνος, ο πόνος φάντασμα και η αιτιοκρατία.

Ο θαλαμικός πόνος (σύνδρομο θαλάμου) εμφανίζεται όταν οι πυρήνες του θαλάμου είναι κατεστραμμένοι και χαρακτηρίζεται από παροδικά επεισόδια σοβαρού, δυσβάστακτου, εξουθενωτικού πολυτοπικού πόνου. η αίσθηση του πόνου συνδυάζεται με φυτικές, κινητικές και ψυχοσυναισθηματικές διαταραχές.

Ο πόνος φάντασμα εμφανίζεται όταν τα κεντρικά άκρα των νεύρων που κόβονται κατά τον ακρωτηριασμό ερεθίζονται. Πάνω τους σχηματίζονται πυκνωμένες περιοχές (νευρώματα ακρωτηριασμού), που περιέχουν μια συνυφασμένη (μπάλα) διεργασιών αναγέννησης (άξονες). Ο ερεθισμός του νευρικού κορμού ή του νευρώματος (για παράδειγμα, με πίεση στο κολόβωμα, μυϊκή σύσπαση του άκρου, φλεγμονή, σχηματισμός ουλώδους ιστού) προκαλεί επίθεση φάντασμα πόνου. Εκδηλώνεται με δυσάρεστες αισθήσεις (φαγούρα, κάψιμο, πόνο) στο μέρος του σώματος που λείπει, πιο συχνά στα άκρα.

Λόγοι για την αιτιοκρατία: μια παθολογική αύξηση της ευαισθησίας των αλγοϋποδοχέων στην περιοχή των κατεστραμμένων παχύρρευστων μυελινωμένων νευρικών ινών, ο σχηματισμός εστίας αυξημένης διέγερσης σε διάφορες περιοχές της ώθησης του πόνου. Η καυσαλγία εκδηλώνεται με παροξυσμικό εντεινόμενο καυστικό πόνο στην περιοχή των κατεστραμμένων νευρικών κορμών (συχνότερα τριδύμου, προσώπου, γλωσσοφαρυγγικού, ισχιακού).

Μεταξύ των ειδικών μορφών πόνου διακρίνεται ο προβαλλόμενος πόνος και ο ανακλώμενος πόνος. Ο προβαλλόμενος πόνος είναι μια αίσθηση πόνου στη ζώνη προβολής του υποδοχέα που προκαλείται από άμεση (μηχανική, ηλεκτρική) διέγερση των προσαγωγών νεύρων και με τη μεσολάβηση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι ο πόνος στον αγκώνα, το αντιβράχιο και το χέρι με ένα απότομο χτύπημα στο ωλένιο νεύρο στη ζώνη του ωλεκράνου. Ο ανακλώμενος πόνος είναι μια αίσθηση πόνου που προκαλείται από ερεθισμό των εσωτερικών οργάνων, αλλά εντοπίζεται όχι σε αυτό (ή όχι μόνο σε αυτό), αλλά και σε απομακρυσμένες επιφανειακές περιοχές του σώματος. Αντικατοπτρίζεται στις περιφερικές περιοχές που νευρώνονται από το ίδιο τμήμα του νωτιαίου μυελού με το προσβεβλημένο εσωτερικό όργανο, δηλ. αντανακλάται στο αντίστοιχο δερμάτωμα. Τέτοιες ζώνες ενός ή περισσότερων δερματωμάτων ονομάζονται ζώνες Zakharyin-Ged. Για παράδειγμα, ο πόνος που εμφανίζεται στην καρδιά γίνεται αντιληπτός ότι προέρχεται από το στήθος και μια στενή λωρίδα κατά μήκος της έσω άκρης του αριστερού βραχίονα και της αριστερής ωμοπλάτης. όταν η χοληδόχος κύστη τεντώνεται, εντοπίζεται μεταξύ των ωμοπλάτων. όταν η πέτρα περνά από τον ουρητήρα, ο πόνος ακτινοβολεί από το κάτω μέρος της πλάτης στη βουβωνική χώρα. Κατά κανόνα, αυτές οι ζώνες προβολής χαρακτηρίζονται από υπεραισθησία.

Τέλος εργασίας -

Αυτό το θέμα ανήκει σε:

Παθολογία

Παθολογία .. εγχειρίδιο για φοιτητές της Φαρμακευτικής Σχολής που επιμελήθηκε ο .. umo που προτείνεται από την Εκπαιδευτική και Μεθοδολογική Ένωση για την Ιατρική και Φαρμακευτική Εκπαίδευση Challenge της Ρωσίας ως εγχειρίδιο για ..

Εάν χρειάζεστε επιπλέον υλικό για αυτό το θέμα ή δεν βρήκατε αυτό που αναζητούσατε, συνιστούμε να χρησιμοποιήσετε την αναζήτηση στη βάση δεδομένων των έργων μας:

Τι θα κάνουμε με το υλικό που λάβαμε:

Εάν αυτό το υλικό αποδείχθηκε χρήσιμο για εσάς, μπορείτε να το αποθηκεύσετε στη σελίδα σας στα κοινωνικά δίκτυα:

Όλα τα θέματα σε αυτήν την ενότητα:

Γενική αιτιολογία
1. Αιτιολογία: όρος, ορισμός της έννοιας Ο όρος «αιτιολογία» προέρχεται από την ελληνική. αετία - αιτία + λόγοι - διδασκαλία. Αιτιολογία είναι η μελέτη των αιτιών και των συνθηκών για την εμφάνιση και τους χρόνους

Οίδημα υδρωπικία
Το οίδημα είναι μια υπερβολική συσσώρευση υγρού στους ιστούς, η οποία μπορεί να είναι είτε τοπική είτε γενικευμένη. Το γενικευμένο οίδημα είναι μια από τις εκδηλώσεις εκείνων των μορφών παθολογίας που

Ο ρόλος των τοπικών παραγόντων αγγειακού ιστού στην παθογένεση του οιδήματος
Η παθογενετική βάση τόσο του τοπικού όσο και του γενικευμένου οιδήματος είναι παραβιάσεις εκείνων των παραγόντων που παρέχουν διατριχοειδή ανταλλαγή νερού, που αναλύθηκαν από τον E. Starling (1896). Ομιλία

Αρτηριακή υπεραιμία
Η αρτηριακή υπεραιμία είναι μια αύξηση της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή ιστό λόγω υπερβολικής ροής αίματος μέσω των αρτηριακών αγγείων. Τύποι αρτηριακής υπεραιμίας: 1. Φυσιολογική

Φλεβική συμφόρηση
Η φλεβική υπεραιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της παροχής αίματος σε ένα όργανο ή περιοχή ιστού ως αποτέλεσμα της παρεμποδισμένης εκροής αίματος μέσω των φλεβών. Αιτιολογία. Αιτιολογικοί παράγοντες φλεβικά

Θρόμβωση
Η θρόμβωση και η εμβολή είναι τυπικές διαταραχές της περιφερικής (οργανικής, περιοχικής) κυκλοφορίας. Η θρόμβωση είναι μια ενδοζωτική διαδικασία σχηματισμού πυκνών μαζών στον αυλό ενός αγγείου, που αποτελείται από μορφές

αποτελέσματα θρόμβωσης. Σημασία για το σώμα
1. Θρομβόλυση - η διαδικασία ενζυματικής «διάλυσης» ενός θρόμβου πριν από την οργάνωσή του, που σημαίνει αποκατάσταση του αυλού του αγγείου. Αυτή είναι η πιο ευνοϊκή έκβαση της θρόμβωσης. Η θρομβόλυση θα πρέπει να γίνει στις

Εμβολισμός
Εμβολή - απόφραξη (απόφραξη) αιμοφόρου αγγείου από εμβολή που προκαλείται από τη ροή του αίματος. Εμβολές - σώματα που κυκλοφορούν στο αίμα, τα οποία κανονικά δεν πρέπει να βρίσκονται σε αυτό (θρόμβοι αίματος, σταγονίδια λίπους, φυσαλίδες αέρα).

Γενικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής
Η φλεγμονή είναι μια τοπική σύνθετη αντίδραση του σώματος προστατευτικής και προσαρμοστικής φύσης σε βλάβες, που χαρακτηρίζεται από στενά συνδεδεμένα και ταυτόχρονα αναπτυσσόμενα φαινόμενα: αλλοιώσεις, διαταραχές

Αιτίες και συνθήκες φλεγμονής
Τα αίτια της φλεγμονής είναι γνωστά και μπορούν να υποδιαιρεθούν σε εξωγενή και ενδογενή. Στην πράξη, περιλαμβάνουν οποιουσδήποτε παράγοντες φυσικής, χημικής και βιολογικής φύσης μπορούν να προκαλέσουν

Η παθογένεια της φλεγμονής
Η πρωτογενής βλάβη των ιστών συνοδεύεται από κυτταρικό θάνατο και απελευθέρωση πρωτεο-, γλυκο-, λιπολυτικών ενζύμων από αυτά. Είναι σε θέση να καταστρέψουν τις μεμβράνες άλλων κυττάρων στην περιοχή της βλάβης, καθώς και

Ο ρόλος των μεσολαβητών και των ρυθμιστών στην παθογένεση της φλεγμονής
Όπως έχει ήδη σημειωθεί, οι μεσολαβητές και οι ρυθμιστές είναι μια εκτεταμένη ομάδα βιολογικά δραστικών ουσιών ποικίλης φύσης και προέλευσης, οι οποίες διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη συστατικών φλεγμονής,

Παραβίαση της περιφερικής κυκλοφορίας του αίματος και της μικροκυκλοφορίας κατά τη διάρκεια της φλεγμονής
Όπως ήδη αναφέρθηκε, η χαρακτηριστική αλληλουχία των κυκλοφορικών διαταραχών περιγράφηκε από τον Y. Kongeym. Αυτές οι διαταραχές είναι 4 διαδοχικά στάδια: βραχεία

Έκκριση και αποδημία
Κατά τη διαδικασία ανάπτυξης διαταραχών της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος αναπτύσσεται εξίδρωση και μετανάστευση. Η εξίδρωση νοείται ως η έξοδος από τα αγγεία στους περιβάλλοντες ιστούς ενός υγρού που περιέχει πρωτεΐνη, το οποίο οδηγεί στην ανάπτυξη

Πολλαπλασιασμός και ολοκλήρωση της διαδικασίας φλεγμονής
Το στάδιο του πολλαπλασιασμού κατά τη φλεγμονή χαρακτηρίζεται από αυξημένη διαίρεση των κυττάρων του συνδετικού ιστού. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, ο πολλαπλασιασμός αυτών των κυττάρων ανιχνεύεται ήδη στα αρχικά στάδια της φλεγμονής και

Η βιολογική σημασία της φλεγμονής και οι αρχές της αντιφλεγμονώδους θεραπείας
Η φλεγμονή, όπως κάθε παθολογική διαδικασία, έχει για το σώμα όχι μόνο καταστροφική, αλλά και προστατευτική προσαρμοστική αξία. Το σώμα αμύνεται έναντι ξένων και επιβλαβών παραγόντων με

Αιτιολογία πυρετού
Ο πυρετός (ελληνικά: febris, πυρεξία - πυρετός, πυρετός) είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως απόκριση στη δράση των πυρετογόνων, που εκδηλώνεται με μια προσωρινή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ανεξάρτητα από τη θερμοκρασία.

Παθογένεια πυρετού
Υποτίθεται ότι το πυρετογόνο των λευκοκυττάρων επηρεάζει ενσωματωμένα στοιχεία εντός του υποθάλαμου, πιθανώς ανασταλτικούς ενδονευρώνες. Η αλληλεπίδραση του πυρετογόνου με τον υποδοχέα ενεργοποιεί την αδενυλική κυκλάση

Αλλαγές στο σώμα που συμβαίνουν με πυρετό
Ο πυρετός είναι πάντα σύμπτωμα μιας ασθένειας, επομένως οι αλλαγές που προκύπτουν σε όργανα και συστήματα θα είναι, πρώτα απ 'όλα, μια εκδήλωση της υποκείμενης νόσου. Κεντρικός

Η αξία του πυρετού για τον οργανισμό
Ο πυρετός, ως τυπική παθολογική διαδικασία, προκαλεί θετικές και αρνητικές συνέπειες για τον οργανισμό. Προστατευτική και προσαρμοστική αξία του πυρετού:

Αντιπυρετική θεραπεία
Ο πυρετός είναι ένα καθολικό σύνδρομο που συνοδεύει πολλές ασθένειες, τις περισσότερες φορές μολυσματικής φύσης. Ωστόσο, ο πυρετός μπορεί να συνοδεύει άλλες ασθένειες, ιδιαίτερα τον ογκολόγο

Αλλεργία
1. Αλλεργία: όρος, ορισμός της έννοιας. Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων Η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να διατηρεί τη σταθερότητα της πρωτεΐνης και της κυτταρικής σύνθεσης

φαρμακευτική αλλεργία
Οι ξένες πρωτεΐνες έχουν αντιγονικές ιδιότητες. Αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται επίσης από μη πρωτεϊνικές ουσίες χαμηλού μοριακού βάρους, οι οποίες προκαταρκτικά συνδυάζονται με πρωτεΐνες του σώματος και στη συνέχεια αποκτώνται.

Γενική παθογένεια αλλεργικών αντιδράσεων. Χαρακτηριστικά των μηχανισμών ανάπτυξης GNT και HRT. Ψευδοαλλεργία
Η παθογένεση των αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τρία στάδια: 1. Το στάδιο των ανοσολογικών αντιδράσεων. 2. Στάδιο παθοχημικών διαταραχών. 3. Στάδιο παθοφυσιολογικών διαταραχών. Αρχή

Αναφυλακτικές και αναφυλακτοειδείς αντιδράσεις στον άνθρωπο, αρχές της παθογενετικής θεραπείας τους
Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια οξεία μορφή γενικευμένης αλλεργικής αντίδρασης αναφυλακτικού τύπου ως απόκριση σε επαναλαμβανόμενη παρεντερική χορήγηση ενός αντιγόνου. Αιτίες αναφυλακτικής

Ατοπικά νοσήματα (ατοπικό βρογχικό άσθμα,
αλλεργική ρινίτιδα, κνίδωση, οίδημα Quincke): αιτιολογία, παθογένεια και κλινικές εκδηλώσεις.Ατοπικές ασθένειες περιλαμβάνουν: ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργικό

Αυτοαλλεργία
Η αυτοαλλεργία είναι μια μεγάλη ομάδα ασθενειών, οι οποίες βασίζονται σε μια σύγκρουση μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και των ιστών του ίδιου του σώματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η διαδικασία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της

Τύποι και μηχανισμοί υποευαισθητοποίησης σε αλλεργίες άμεσου τύπου
Η θεραπεία και η πρόληψη των αλλεργικών αντιδράσεων βασίζεται σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές, σανογενετικές και συμπτωματικές αρχές. Η ειοτροπική θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη του αλλεργιογόνου

Βιολογικά χαρακτηριστικά ανάπτυξης όγκου
Τα βιολογικά χαρακτηριστικά της ανάπτυξης του όγκου εκφράζονται στον ατυπισμό του όγκου. 1. Ατυπισμός όγκου: - μορφολογική; - μεταβολικό; - λειτουργικό

Παθογένεση
Από όλες τις γνωστές θεωρίες, η πιο αποδεκτή είναι η μεταλλακτική. Σύμφωνα με αυτήν, ένας χημικός, φυσικός και άλλος παράγοντας είναι καρκινογόνος μόνο όταν οδηγεί σε αποπολυμερισμό του DNA και προκαλεί

Η αλληλεπίδραση μεταξύ του όγκου και του σώματος
Αν και ο όγκος χαρακτηρίζεται από τοπική ανάπτυξη ιστού, η ανάπτυξή του δεν είναι εντελώς αυτόνομη. Η αλληλεπίδραση μεταξύ του όγκου και του σώματος πραγματοποιείται με τη συμμετοχή όλων των συστημάτων (νευρικό, ενδοκρινικό

Αντικαρκινική προστασία του σώματος - αντίσταση κατά του βλαστώματος
Η αντίσταση κατά του βλαστώματος είναι η αντίσταση του οργανισμού στην εμφάνιση και ανάπτυξη όγκου. Υπάρχουν: - αντικαρκινογόνα, - αντιμετασχηματιστικά, - αντικηλιδώδη

υποξία
Μία από τις θεμελιώδεις προϋποθέσεις για τη ζωτική δραστηριότητα των κυττάρων και του οργανισμού συνολικά είναι η συνεχής παραγωγή και κατανάλωση ενέργειας. Η ενέργεια παράγεται κατά τις διεργασίες οξειδοαναγωγής.

Λευκοκυττάρωση και λευκοπενία
1. Λευκοκυττάρωση Λευκοκυττάρωση (λευκοκυττάρωση, λευκοκυττάρωση - λευκή, κυτταρική - κυτταρική) - αύξηση του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων σε μονάδα όγκου περιφερικού αίματος πάνω από 9-109 / l.

Λευχαιμία
Η λευχαιμία είναι ένας όγκος που προκύπτει από αιμοποιητικά κύτταρα με υποχρεωτική βλάβη στο μυελό των οστών και μετατόπιση φυσιολογικών αιμοποιητικών βλαστών (ΒΜΕ). Λευχαιμίες ή αιμοβλαστώσεις - η κοινή ονομασία

Παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες, τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι η αιτία θανάτου στο 45-52% των ανθρώπων. Δεν είναι περίεργο που πήραν τον όρο "δολοφόνος"

Αρρυθμίες
1. Αρρυθμίες: ορισμός της έννοιας, αιτιολογίας, παθογένειας Η αρρυθμία είναι μια αλλαγή στη συχνότητα, την κανονικότητα και την πηγή διέγερσης της καρδιάς, των τμημάτων της, καθώς και παραβίαση της σύνδεσης ή της αλληλουχίας

Πίεση
Τα όρια των φυσιολογικών διακυμάνσεων για τη συστολική αρτηριακή πίεση (ΑΠ) είναι 100-139 mm Hg. Art., για διαστολική - 80-89 mm Hg. Τέχνη. Οι παραβιάσεις του επιπέδου της συστηματικής αρτηριακής πίεσης χωρίζονται σε 2 τύπους: α

Παθολογία της εξωτερικής αναπνοής
Η αναπνοή είναι ένα σύνολο διεργασιών που εξασφαλίζουν την είσοδο οξυγόνου στο σώμα και τη χρήση του στις διαδικασίες βιολογικής οξείδωσης, καθώς και την απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα.

Πνευμονική ανεπάρκεια
Στην πρακτική του γιατρού, συναντάται συχνότερα η αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων, δηλ. με τη μορφή πνευμονικής ανεπάρκειας. Έτσι

Υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας
Η παθογένεση της υπέρτασης στην πνευμονική ανεπάρκεια περιλαμβάνει: 1. Το αντανακλαστικό Euler-Liljestrand (γενικευμένος υποαερισμός οδηγεί σε σπασμό των αρτηριολίων των πνευμόνων και, ως αποτέλεσμα, σε αύξηση

Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων
Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS) είναι μια οξεία αναπτυσσόμενη δευτερογενής αναπνευστική ανεπάρκεια σε κρίσιμες καταστάσεις, η οποία βασίζεται σε παραβίαση της κυρίως μη ανταλλαγής αερίων.

Διαταραχές στη ρύθμιση της εξωτερικής αναπνοής
Υπό κανονικές συνθήκες, ένα άτομο αναπνέει με συγκεκριμένη συχνότητα, βάθος και ρυθμό. Η αναπνοή σε ηρεμία γίνεται χωρίς καμία προφανή προσπάθεια. Ένα άτομο δεν παρατηρεί καν αυτή τη διαδικασία.

Ασφυξία
Η ασφυξία (ασφυξία) είναι μια παραλλαγή της οξείας ανάπτυξης αναπνευστικής ανεπάρκειας με συμπίεση ή απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού, λιγότερο συχνά με καταστολή του αναπνευστικού κέντρου. Ως αποτέλεσμα, το αίμα

Παθολογία της πέψης
Η πέψη είναι η διαδικασία μετατροπής της τροφής στο γαστρεντερικό σωλήνα σε απλές (συνήθως υδατοδιαλυτές) ουσίες που μπορούν να απορροφηθούν και να απορροφηθούν από τον οργανισμό. Η διαδικασία της πέψης είναι

Αιτιολογία δυσπεψίας
Οι αιτίες των πεπτικών διαταραχών είναι ποικίλες και μπορούν να αντιπροσωπεύονται από διάφορες ομάδες. 1. Εξωγενής: - υποσιτισμός (πρόσληψη κακής ποιότητας τροφής, ξηροφαγία,

Πεπτικές διαταραχές στο στόμα και στον οισοφάγο
Στη στοματική κοιλότητα, τα τρόφιμα συνθλίβονται και εκτίθενται στο σάλιο. Η διαταραχή στο άλεσμα της τροφής είναι συνέπεια μιας διαταραχής της μάσησης, η οποία μπορεί να είναι αποτέλεσμα βλάβης ή απώλειας δοντιών,

πεπτικό έλκος
Το πεπτικό έλκος είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα ασθένεια στην οποία, ως αποτέλεσμα παραβίασης των ρυθμιστικών νευρικών και χυμικών μηχανισμών και διαταραχής της γαστρικής πέψης, σχηματίζεται πεπτικό έλκος.

Δυσπεψία στα έντερα
Στο λεπτό έντερο γίνεται η κύρια πέψη (από ένζυμα του εντερικού χυμού, του παγκρέατος με τη συμμετοχή της χολής), καθώς και η απορρόφηση των σχηματιζόμενων προϊόντων και η προώθηση των τροφικών μαζών.

Παθολογία του ήπατος
Το ανθρώπινο συκώτι περιέχει περισσότερα από 300 δισεκατομμύρια ηπατοκύτταρα και σε καθένα από αυτά υπάρχουν περίπου χίλιες διαφορετικές βιοχημικές αντιδράσεις. Σε αυτή την περίπτωση, το συκώτι στο σώμα εκτελεί τις ακόλουθες λειτουργίες:

Παθογένεση
Η ηπατική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας και συνήθως εκδηλώνεται με ίκτερο, αιμορραγικό σύνδρομο και νευροψυχιατρικές διαταραχές. Διανέμω

Παθολογία νεφρού
Νεφρικές παθήσεις ποικίλης φύσης παρατηρούνται στο 1,5-2% του πληθυσμού, το οποίο είναι 5-6% στη δομή της συνολικής επίπτωσης. Περίπου τα 2/3 των εξεταζόμενων δεν γνωρίζουν καν ότι έχουν νεφρικό

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF) είναι μια ξαφνική έναρξη νεφρικής ανεπάρκειας λόγω οξείας βλάβης στον νεφρικό ιστό. Αναπτύσσεται σε αρκετές ώρες ή ημέρες και στις περισσότερες περιπτώσεις

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και ουραιμία
Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) θεωρείται ως το αποτέλεσμα πολλών μακροχρόνιων (από 2 έως 10 ετών ή περισσότερο) παθήσεων των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος με σταδιακή μείωση των λειτουργικών ικανοτήτων.

Αιμοκάθαρση
Η αιμοκάθαρση (ελληνικά haima - αίμα + αιμοκάθαρση - αποσύνθεση, διαχωρισμός) παραμένει η κύρια θεραπεία για ασθενείς με τερματική νεφρική ανεπάρκεια και ουραιμία. Βασίζεται στη διάχυση από το αίμα

Γενική αιτιολογία ενδοκρινικών διαταραχών
Υπάρχουν τρία επίπεδα βλάβης στα ρυθμιστικά κυκλώματα στα οποία συνδυάζονται οι ενδοκρινείς αδένες. 1. Centrogenic - λόγω δυσρύθμισης από τους νευρώνες του εγκεφαλικού φλοιού

Παθολογία της αδενοϋπόφυσης
Σωματοτροπική ορμόνη (STH). Η απελευθέρωση ρυθμίζεται από τη σωματολιμπερίνη και τη σωματοστατίνη. Η δράση μεσολαβείται μέσω των σωματομεδινών - αυξητικών παραγόντων που μοιάζουν με ινσουλίνη. Επιδράσεις STG: - διέγερση

Υπερβολικό GTG
- στην παιδική ηλικία - το σύνδρομο της πρόωρης σεξουαλικής ανάπτυξης (στα 8-9 έτη). - μετά την εφηβεία: παραμόρφωση προσωπικότητας. γαλακτόρροια, δυσμηνόρροια; διάφορες παραλλαγές virilis

Δυσλειτουργία του θυρεοειδούς
Ο αδένας συνθέτει 2 τύπους ορμονών: 1. Ιωδιωμένες (τριιωδοθυρονίνη Τ3, τετραϊωδοθυρονίνη Τ4) ορμόνες. Έχουν θερμιδική επίδραση αυξάνοντας τον βασικό μεταβολισμό, αυξάνουν την ανάγκη για

Δυσλειτουργία των επινεφριδίων
Τα επινεφρίδια αποτελούνται από 2 λειτουργικά και ανατομικά διαφορετικά συστατικά: τον φλοιό (80% της μάζας του αδένα) και τον μυελό. Στη δομή της φλοιώδους ουσίας διακρίνονται 3 ζώνες. Pa

Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια
Αιτίες: - τραύμα με καταστροφή και των δύο επινεφριδίων. - Σύνδρομο Waterhouse-Friderichsen - αμφοτερόπλευρη αιμορραγία στα επινεφρίδια κατά τον τοκετό, με πηκτικότητα, σηψαιμία, μηνιγγιτιδόκοκκο

Γενική αιτιολογία και γενική παθογένεια νευρικών διαταραχών
Γενική αιτιολογία. Διάφορες παθολογικές διεργασίες στο νευρικό σύστημα, όπως είναι γνωστό, ξεκινούν με βλάβη στους νευρώνες, ιδίως στις νευρωνικές μεμβράνες, τους υποδοχείς, τους διαύλους ιόντων, τα μιτοχόνδρια,

Κινητικές διαταραχές κατά παραβίαση του πυραμιδικού συστήματος
Η ήττα της πυραμιδικής οδού συνοδεύεται από την ανάπτυξη υποκινησίας με τη μορφή παράλυσης ή πάρεσης. Παράλυση (παράλυση; Ελληνικά χαλαρώστε) - μια διαταραχή της κινητικής λειτουργίας με τη μορφή πλήρους απουσίας

Οξεία μετααιμορραγική αναιμία
Αιτιολογία. Η οξεία μετααιμορραγική αναιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ταχείας απώλειας σημαντικής ποσότητας αίματος. Μαζική απώλεια αίματος όταν τα αγγεία τραυματίζονται ή καταστραφούν από παθολογική διαδικασία

Η λέξη πόνος συνδυάζει δύο αντικρουόμενες έννοιες. Αφενός, σύμφωνα με τη λαϊκή έκφραση των αρχαίων Ρωμαίων γιατρών: «ο πόνος είναι ο φύλακας της υγείας», και από την άλλη, ο πόνος, μαζί με μια χρήσιμη λειτουργία σηματοδότησης που προειδοποιεί το σώμα για κίνδυνο, προκαλεί μια σειρά από παθολογικές επιδράσεις, όπως επώδυνη εμπειρία, περιορισμός της κινητικότητας, μειωμένη μικροκυκλοφορία, μειωμένη ανοσολογική άμυνα, δυσρύθμιση των λειτουργιών οργάνων και συστημάτων. Ο πόνος μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή δυσρυθμιστική παθολογία και μπορεί να προκαλέσει σοκ και θάνατο. [Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K., 2002].

Ο πόνος είναι το πιο κοινό σύμπτωμα πολλών ασθενειών. Οι ειδικοί του ΠΟΥ πιστεύουν ότι το 90% όλων των ασθενειών σχετίζονται με τον πόνο. Οι ασθενείς με χρόνιο πόνο έχουν πέντε φορές περισσότερες πιθανότητες να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Δεν είναι τυχαίο ότι η πρώτη ενότητα του θεμελιώδους εγχειριδίου εσωτερικής ιατρικής 10 τόμων, που δημοσιεύτηκε υπό την επιμέλεια του T. R. Harrison (1993), είναι αφιερωμένη σε μια περιγραφή των παθοφυσιολογικών πτυχών του πόνου. Ο πόνος είναι πάντα υποκειμενικός και η αντίληψή του εξαρτάται από την ένταση, τη φύση και τον εντοπισμό της βλάβης, από τη φύση του επιβλαβούς παράγοντα, από τις συνθήκες υπό τις οποίες σημειώθηκε η βλάβη, από την ψυχολογική κατάσταση του ατόμου, την ατομική του εμπειρία ζωής και την κοινωνική κατάσταση.

Ο πόνος συνήθως χωρίζεται σε πέντε συστατικά:

Ένα αντιληπτικό στοιχείο που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη θέση της ζημιάς.
Ένα συναισθηματικό-συναισθηματικό συστατικό που σχηματίζει μια δυσάρεστη ψυχοσυναισθηματική εμπειρία.
Ένα φυτικό συστατικό που αντανακλά αντανακλαστικές αλλαγές στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων και τον τόνο του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος.
Ένα κινητικό εξάρτημα που στοχεύει στην εξάλειψη της δράσης των επιβλαβών ερεθισμάτων.
Ένα γνωστικό συστατικό που διαμορφώνει μια υποκειμενική στάση απέναντι στον πόνο που βιώνεται αυτή τη στιγμή με βάση τη συσσωρευμένη εμπειρία [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976].

Κύριος παράγοντες που επηρεάζουν την αντίληψη του πόνου, είναι:

Ηλικία.
Σύνταγμα.
Ανατροφή.
Προηγούμενη εμπειρία.
Διάθεση.
Περιμένοντας τον πόνο.
Φόβος.
Russ.
Ιθαγένεια [Melzak R., 1991].

Πρώτα απ 'όλα, η αντίληψη του πόνου εξαρτάται από το φύλο του ατόμου. Όταν παρουσιάζονται ερεθίσματα πόνου ίδιας έντασης στις γυναίκες, ο αντικειμενικός δείκτης του πόνου (διαστολή της κόρης) είναι πιο έντονος. Κατά τη χρήση τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων, διαπιστώθηκε ότι στις γυναίκες κατά τη διέγερση του πόνου, υπάρχει μια σημαντικά πιο έντονη ενεργοποίηση των δομών του εγκεφάλου. Μια ειδική μελέτη που διεξήχθη σε νεογέννητα έδειξε ότι τα κορίτσια εμφανίζουν πιο έντονη αντίδραση στο πρόσωπο ως απάντηση στον ερεθισμό του πόνου από τα αγόρια. Η ηλικία παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην αντίληψη του πόνου. Οι κλινικές παρατηρήσεις στις περισσότερες περιπτώσεις δείχνουν ότι η ένταση της αντίληψης του πόνου μειώνεται με την ηλικία. Για παράδειγμα, ο αριθμός των περιπτώσεων ανώδυνων εμφραγμάτων αυξάνεται σε ασθενείς ηλικίας άνω των 65 ετών και ο αριθμός των περιπτώσεων ανώδυνων γαστρικών ελκών αυξάνεται επίσης. Ωστόσο, αυτά τα φαινόμενα μπορούν να εξηγηθούν από διάφορα χαρακτηριστικά της εκδήλωσης παθολογικών διεργασιών στους ηλικιωμένους και όχι από τη μείωση της αντίληψης του πόνου ως τέτοια.

Κατά τη διαμόρφωση του παθολογικού πόνου με την εφαρμογή καψαϊκίνης στο δέρμα σε νέους και ηλικιωμένους, εμφανίστηκε πόνος και υπεραλγησία της ίδιας έντασης. Ωστόσο, οι ηλικιωμένοι είχαν μια εκτεταμένη λανθάνουσα περίοδο πριν από την εμφάνιση του πόνου και μέχρι την ανάπτυξη της μέγιστης έντασης του πόνου. Στους ηλικιωμένους, η αίσθηση του πόνου και της υπεραλγησίας διαρκεί περισσότερο από ότι στους νεότερους. Βγήκε το συμπέρασμα ότι η πλαστικότητα του ΚΝΣ μειώνεται σε ηλικιωμένους ασθενείς με παρατεταμένη διέγερση του πόνου.

Σε κλινικές συνθήκες, αυτό εκδηλώνεται με βραδύτερη ανάρρωση και παρατεταμένη αυξημένη ευαισθησία στον πόνο μετά από βλάβη των ιστών. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Είναι επίσης γνωστό ότι οι εθνότητες που ζουν στις βόρειες περιοχές του πλανήτη ανέχονται τον πόνο πιο εύκολα σε σύγκριση με τους νότιους. [Melzak R., 1981]. Όπως προαναφέρθηκε, ο πόνος είναι ένα πολυσυστατικό φαινόμενο και η αντίληψή του εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Ως εκ τούτου, είναι μάλλον δύσκολο να δοθεί ένας σαφής, ολοκληρωμένος ορισμός του πόνου. Ο πιο δημοφιλής ορισμός θεωρείται ότι είναι η διατύπωση που προτείνει η ομάδα ειδικών της Διεθνούς Ένωσης για τη Μελέτη του Πόνου: «Ο πόνος είναι μια δυσάρεστη αίσθηση και συναισθηματική εμπειρία που σχετίζεται με πραγματική ή πιθανή βλάβη ιστού ή περιγράφεται με όρους τέτοιας βλάβης. " Αυτός ο ορισμός υποδεικνύει ότι η αίσθηση του πόνου μπορεί να συμβεί όχι μόνο όταν ο ιστός είναι κατεστραμμένος ή υπάρχει κίνδυνος βλάβης του ιστού, αλλά ακόμη και απουσία οποιασδήποτε βλάβης.

Στην τελευταία περίπτωση, το καθοριστικό μηχανισμός πόνουείναι η ψυχοσυναισθηματική κατάσταση ενός ατόμου (παρουσία κατάθλιψης, υστερίας ή ψύχωσης). Με άλλα λόγια, η ερμηνεία ενός ατόμου για τον πόνο, η συναισθηματική αντίδραση και η συμπεριφορά του μπορεί να μην συσχετίζονται με τη σοβαρότητα του τραυματισμού. . Ο πόνος μπορεί να χωριστεί σε σωματικό επιφανειακό (σε περίπτωση βλάβης του δέρματος), σωματικό βαθύ (σε περίπτωση βλάβης του μυοσκελετικού συστήματος) και σπλαχνικό. Ο πόνος μπορεί να εμφανιστεί όταν οι δομές του περιφερικού και/ή του κεντρικού νευρικού συστήματος που εμπλέκονται στην αγωγή και την ανάλυση των σημάτων πόνου έχουν υποστεί βλάβη. Ο νευροπαθητικός πόνος ονομάζεται πόνος που εμφανίζεται όταν βλάβες στα περιφερικά νεύρα, και όταν βλάβες στις δομές του κεντρικού νευρικού συστήματος - κεντρικός πόνος. [Reshetnyak V.K., 1985]. Μια ειδική ομάδα αποτελείται από ψυχογενείς πόνους που εμφανίζονται ανεξάρτητα από σωματική, σπλαχνική ή νευρωνική βλάβη και καθορίζονται από ψυχολογικούς και κοινωνικούς παράγοντες. Ανάλογα με τις χρονικές παραμέτρους διακρίνεται ο οξύς και ο χρόνιος πόνος.

οξύς πόνοςείναι ένας νέος, πρόσφατος πόνος που είναι άρρηκτα συνδεδεμένος με τον τραυματισμό που τον προκάλεσε και είναι συνήθως σύμπτωμα κάποιας ασθένειας. Ένας τέτοιος πόνος εξαφανίζεται όταν αποκατασταθεί η βλάβη. [Kalyuzhny L.V., 1984].χρόνιος πόνοςσυχνά αποκτά το καθεστώς μιας ανεξάρτητης νόσου, διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα και η αιτία που προκάλεσε αυτόν τον πόνο σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να μην προσδιοριστεί. Η Διεθνής Ένωση για τη Μελέτη του Πόνου ορίζει τον πόνο ως «πόνο που συνεχίζεται πέρα από την κανονική περίοδο επούλωσης». Η κύρια διαφορά μεταξύ του χρόνιου πόνου και του οξέος πόνου δεν είναι ο παράγοντας χρόνος, αλλά οι ποιοτικά διαφορετικές νευροφυσιολογικές, βιοχημικές, ψυχολογικές και κλινικές σχέσεις. Ο σχηματισμός χρόνιου πόνου εξαρτάται σημαντικά από ένα σύμπλεγμα ψυχολογικών παραγόντων. Ο χρόνιος πόνος είναι μια αγαπημένη μάσκα για την κρυφή κατάθλιψη. Η στενή σχέση μεταξύ κατάθλιψης και χρόνιου πόνου εξηγείται από κοινούς βιοχημικούς μηχανισμούς. . Η αντίληψη του πόνου παρέχεται από ένα πολύπλοκο σύστημα ερεθισμού του πόνου, το οποίο περιλαμβάνει μια ειδική ομάδα περιφερειακών υποδοχέων και κεντρικών νευρώνων που βρίσκονται σε πολλές δομές του κεντρικού νευρικού συστήματος και ανταποκρίνονται σε καταστροφικές συνέπειες. Η ιεραρχική, πολυεπίπεδη οργάνωση του νευροληπτικού συστήματος αντιστοιχεί σε νευροψυχολογικές ιδέες για τον δυναμικό εντοπισμό των λειτουργιών του εγκεφάλου και απορρίπτει την ιδέα ενός «κέντρου πόνου» ως συγκεκριμένης μορφολογικής δομής, η αφαίρεση του οποίου θα βοηθούσε στην εξάλειψη του συνδρόμου του πόνου. .

Αυτή η δήλωση επιβεβαιώνεται από πολυάριθμες κλινικές παρατηρήσεις, που υποδεικνύουν ότι η νευροχειρουργική καταστροφή οποιασδήποτε από τις δομές του πόνου σε ασθενείς που υποφέρουν από σύνδρομα χρόνιου πόνου φέρνει μόνο προσωρινή ανακούφιση. Τα σύνδρομα πόνου που προκύπτουν από την ενεργοποίηση των υποδοχέων του πόνου κατά τη διάρκεια τραύματος, φλεγμονής, ισχαιμίας και τεντώματος ιστού αναφέρονται ως σύνδρομα σωματογόνου πόνου. Κλινικά, τα σύνδρομα σωματογόνου πόνου εκδηλώνονται με την παρουσία συνεχούς πόνου ή/και αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο στην περιοχή της βλάβης ή της φλεγμονής. Οι ασθενείς, κατά κανόνα, εντοπίζουν εύκολα τέτοιους πόνους, ορίζουν σαφώς την ένταση και τη φύση τους. Με την πάροδο του χρόνου, η ζώνη αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο μπορεί να επεκταθεί και να υπερβεί τους κατεστραμμένους ιστούς. Οι περιοχές με αυξημένη ευαισθησία στον πόνο σε βλαβερά ερεθίσματα ονομάζονται ζώνες υπεραλγησίας.

Υπάρχουν πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς υπεραλγησία. Η πρωτοπαθής υπεραλγησία καλύπτει τους κατεστραμμένους ιστούς, η δευτερογενής υπεραλγησία εντοπίζεται εκτός της ζώνης βλάβης. Ψυχοφυσικά, οι περιοχές της πρωτοπαθούς δερματικής υπεραλγησίας χαρακτηρίζονται από μείωση των κατωφλίων πόνου και ανοχής στον πόνο σε επιβλαβή μηχανικά και θερμικά ερεθίσματα.

Οι ζώνες δευτεροπαθούς υπεραλγησίας έχουν φυσιολογικό κατώφλι πόνου και μειωμένη ανοχή στον πόνο μόνο σε μηχανικά ερεθίσματα. Η παθοφυσιολογική βάση της πρωτοπαθούς υπεραλγησίας είναι η ευαισθητοποίηση (αυξημένη ευαισθησία) των αλγοϋποδοχέων - ινών Α- και C στη δράση επιβλαβών ερεθισμάτων. Η ευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχέων εκδηλώνεται με μείωση του κατωφλίου ενεργοποίησής τους, διεύρυνση των δεκτικών τους πεδίων, αύξηση της συχνότητας και της διάρκειας των εκκενώσεων στις νευρικές ίνες, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της προσαγωγικής ροής πόνου. [Wall P.D., Melzack R., 1994]. Η εξωγενής ή ενδογενής βλάβη πυροδοτεί έναν ολόκληρο καταρράκτη παθοφυσιολογικών διεργασιών που επηρεάζουν ολόκληρο το παθητικό σύστημα (από τους υποδοχείς των ιστών έως τους νευρώνες του φλοιού), καθώς και μια σειρά από άλλα ρυθμιστικά συστήματα του σώματος. Η εξωγενής ή ενδογενής βλάβη οδηγεί στην απελευθέρωση αγγειονευροδραστικών ουσιών που οδηγεί στην ανάπτυξη φλεγμονής. Αυτές οι αγγειονευροδραστικές ουσίες ή οι λεγόμενοι φλεγμονώδεις μεσολαβητές προκαλούν όχι μόνο τυπικές εκδηλώσεις φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένης μιας έντονης αντίδρασης πόνου, αλλά αυξάνουν επίσης την ευαισθησία των αλγοϋποδοχέων σε επακόλουθους ερεθισμούς. Υπάρχουν διάφοροι τύποι φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Ι. Φλεγμονώδεις μεσολαβητές πλάσματος

Σύστημα καλλικρίνης-κινίνης: βραδυκινίνη, καλλιδίνη
Συστατικά κομπλιμέντα: C2-C4, C3a, C5 - αναφυλοτοξίνες, C3b - οψονίνη, C5-C9 - σύμπλεγμα επίθεσης μεμβράνης
Σύστημα αιμόστασης και ινωδόλυσης: παράγοντας XII (παράγοντας Hageman), θρομβίνη, ινωδογόνο, ινωδοπεπτίδια, πλασμίνη κ.λπ.

II. Κυτταρικοί μεσολαβητές της φλεγμονής

Βιογενείς αμίνες: ισταμίνη, σεροτονίνη, κατεχολαμίνες
Παράγωγα αραχιδονικού οξέος: - προσταγλανδίνες (PGE1, PGE2, PGF2?, θρομβοξάνη A2, προστακυκλίνη I2), - λευκοτριένια (LTV4, MRS (A) - μια βραδέως αντιδρώσα ουσία αναφυλαξίας), - χημειοτακτικά λιπίδια
Παράγοντες κοκκιοκυττάρων: κατιονικές πρωτεΐνες, ουδέτερες και όξινες πρωτεάσες, λυσοσωμικά ένζυμα
Παράγοντες χημειοταξίας: χημειοτακτικός παράγοντας ουδετερόφιλων, χημειοτακτικός παράγοντας ηωσινόφιλων κ.λπ.
Ρίζες οξυγόνου: O2-superoxide, H2O2, NO, OH-hydroxyl group
Συγκολλητικά μόρια: σελεκτίνες, ιντεγκρίνες
Κυτοκίνες: IL-1, IL-6, παράγοντας νέκρωσης όγκου, χημειοκίνες, ιντερφερόνες, παράγοντας διέγερσης αποικιών κ.λπ.
Νουκλεοτίδια και νουκλεοσίτες: ATP, ADP, αδενοσίνη
Νευροδιαβιβαστές και νευροπεπτίδια: ουσία P, πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης, νευροκινίνη Α, γλουταμικό, ασπαρτικό, νορεπινεφρίνη, ακετυλοχολίνη.

Επί του παρόντος, έχουν απομονωθεί περισσότερες από 30 νευροχημικές ενώσεις που εμπλέκονται στους μηχανισμούς διέγερσης και αναστολής των νευρώνων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Μεταξύ της μεγάλης ομάδας των νευροδιαβιβαστών, οι νευροορμόνες και οι νευροδιαμορφωτές που μεσολαβούν στην αγωγή των αισθητικών σημάτων, υπάρχουν ως απλά μόρια - διεγερτικά αμινοξέα - VAC(γλουταμινικό, ασπαρτικό) και πολύπλοκες μακρομοριακές ενώσεις (ουσία Ρ, νευροκινίνη Α, πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης, κ.λπ.).

Το VAK διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς αλγόπτωσης. Το γλουταμινικό περιέχεται σε περισσότερους από τους μισούς νευρώνες των ραχιαίων γαγγλίων και απελευθερώνεται υπό τη δράση των ερεθισμάτων του πόνου. Το VAK αλληλεπιδρά με διάφορους υποτύπους υποδοχέων γλουταμικού. Αυτοί είναι κυρίως ιοντοτροπικοί υποδοχείς: υποδοχείς NMDA (Ν-μεθυλ-D-ασπαρτικό) και υποδοχείς AMPA (β-αμινο-3-υδροξυ-5-μεθυλ-4-ισοξαζολο-προπιονικό οξύ), καθώς και μεταλλοβολοτροπικοί υποδοχείς γλουταμικού .

Όταν αυτοί οι υποδοχείς ενεργοποιούνται, υπάρχει μια εντατική ροή ιόντων Ca 2+ στο κύτταρο και μια αλλαγή στη λειτουργική του δραστηριότητα. Δημιουργείται μια επίμονη υπερδιέγερση των νευρώνων και εμφανίζεται υπεραλγησία. Πρέπει να τονιστεί ότι η ευαισθητοποίηση των νευρώνων που προκαλούν πόνο στον ιστό μπορεί να επιμείνει για αρκετές ώρες ή ημέρες ακόμη και μετά τη διακοπή της λήψης ερεθισμάτων από την περιφέρεια. Με άλλα λόγια, εάν έχει ήδη συμβεί υπερενεργοποίηση νευρώνων που προκαλούν πόνο, τότε δεν χρειάζεται επιπλέον τροφοδοσία με παρορμήσεις από το σημείο της βλάβης. Μια μακροπρόθεσμη αύξηση της διεγερσιμότητας των νευρώνων που προκαλούν πόνο σχετίζεται με την ενεργοποίηση της γενετικής τους συσκευής - την έκφραση πρώιμων, άμεσα ανταποκρινόμενων γονιδίων, όπως τα c-fos, c-jun, junB και άλλα. Συγκεκριμένα, έχει αποδειχθεί θετική συσχέτιση μεταξύ του αριθμού των θετικών στο fos νευρώνων και του βαθμού του πόνου. Τα ιόντα Ca 2+ παίζουν σημαντικό ρόλο στους μηχανισμούς ενεργοποίησης του πρωτο-ογκογονιδίου. Με την αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων Ca 2+ στο κυτταρόπλασμα, λόγω της αυξημένης εισόδου τους μέσω των διαύλων Ca που ρυθμίζονται από υποδοχείς NMDA, εκφράζονται τα c-fos, c-jun, τα πρωτεϊνικά προϊόντα των οποίων εμπλέκονται στη ρύθμιση της μακράς -πρόθεσμη διεγερσιμότητα της κυτταρικής μεμβράνης . Πρόσφατα, στο μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), το οποίο παίζει το ρόλο ενός άτυπου εξωσυναπτικού μεσολαβητή στον εγκέφαλο, έχει δοθεί μεγάλη σημασία στους μηχανισμούς ευαισθητοποίησης των νευρώνων που προκαλούν πόνο.

Το μικρό μέγεθος και η έλλειψη φορτίου επιτρέπουν στο ΝΟ να διεισδύσει στην πλασματική μεμβράνη και να συμμετέχει στη διακυτταρική μετάδοση σήματος, συνδέοντας λειτουργικά μετα- και προσυναπτικούς νευρώνες. Το ΝΟ σχηματίζεται από την L-αργινίνη σε νευρώνες που περιέχουν το ένζυμο συνθετάση ΝΟ. Το ΝΟ απελευθερώνεται από τα κύτταρα κατά τη διέγερση που προκαλείται από το NMDA και αλληλεπιδρά με τα προσυναπτικά άκρα των C-προσαγωγών, αυξάνοντας την απελευθέρωση διεγερτικού γλουταμικού αμινοξέος και νευροκινινών από αυτά. [Kukushkin M. L. et al., 2002; Shumatov V. B. et al., 2002]. Το μονοξείδιο του αζώτου παίζει βασικό ρόλο στις φλεγμονώδεις διεργασίες. Η τοπική έγχυση αναστολέων συνθάσης ΝΟ στην άρθρωση εμποδίζει αποτελεσματικά τη μετάδοση του πόνου και τη φλεγμονή.

Όλα αυτά δείχνουν ότι το μονοξείδιο του αζώτου σχηματίζεται σε φλεγμονώδεις αρθρώσεις. . Οι κινίνες είναι από τους πιο ισχυρούς αλγογονικούς διαμορφωτές. Σχηματίζονται γρήγορα κατά τη διάρκεια τραυματισμού των ιστών και προκαλούν τα περισσότερα από τα αποτελέσματα που παρατηρούνται στη φλεγμονή: αγγειοδιαστολή, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, εξαγγείωση πλάσματος, μετανάστευση κυττάρων, πόνο και υπεραλγησία. Ενεργοποιούν τις ίνες C, η οποία οδηγεί σε νευρογενή φλεγμονή λόγω της απελευθέρωσης της ουσίας P, του πεπτιδίου που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης και άλλων νευροδιαβιβαστών από τα νευρικά άκρα.

Η άμεση διεγερτική δράση της βραδυκινίνης στις απολήξεις των αισθητήριων νεύρων μεσολαβείται από υποδοχείς Β2 και σχετίζεται με την ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης C της μεμβράνης. Η έμμεση διεγερτική δράση της βραδυκινίνης στις προσαγωγές απολήξεις των νεύρων οφείλεται στην επίδρασή της σε διάφορα στοιχεία ιστού (ενδοθηλιακά κύτταρα, ινοβλάστες , μαστοκύτταρα, μακροφάγα και ουδετερόφιλα) και διέγερση του σχηματισμού φλεγμονωδών μεσολαβητών σε αυτά, οι οποίοι, αλληλεπιδρώντας με τους αντίστοιχους υποδοχείς στις νευρικές απολήξεις, ενεργοποιούν τη μεμβρανική αδενυλική κυκλάση. Με τη σειρά τους, η αδενυλική κυκλάση και η φωσφολιπάση C διεγείρουν το σχηματισμό ενζύμων που φωσφορυλιώνουν τις πρωτεΐνες των διαύλων ιόντων.

Το αποτέλεσμα της φωσφορυλίωσης των πρωτεϊνών του διαύλου ιόντων είναι μια αλλαγή στη διαπερατότητα της μεμβράνης για ιόντα, η οποία επηρεάζει τη διεγερσιμότητα των νευρικών απολήξεων και την ικανότητα δημιουργίας νευρικών ερεθισμάτων. Η βραδυκινίνη, ενεργώντας μέσω των υποδοχέων Β2, διεγείρει το σχηματισμό αραχιδονικού οξέος, ακολουθούμενο από το σχηματισμό προσταγλανδινών, προστακυκλινών, θρομβοξανών και λευκοτριενίων. Αυτές οι ουσίες, έχοντας ένα έντονο ανεξάρτητο αλγογονικό αποτέλεσμα, με τη σειρά τους, ενισχύουν την ικανότητα της ισταμίνης, της σεροτονίνης και της βραδυκινίνης να ευαισθητοποιούν τις νευρικές απολήξεις. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η απελευθέρωση ταχυκινινών (ουσία P και νευροκινίνη Α) από μη μυελινωμένους C-προσαγωγείς, οι οποίοι, αυξάνοντας την αγγειακή διαπερατότητα, αυξάνουν περαιτέρω την τοπική συγκέντρωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

Η χρήση γλυκοκορτικοειδών αποτρέπει το σχηματισμό αραχιδονικού οξέος καταστέλλοντας τη δραστηριότητα της φωσφολιπάσης Α2. Με τη σειρά του, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ)εμποδίζουν το σχηματισμό κυκλικών ενδοϋπεροξειδίων, ιδιαίτερα προσταγλανδινών. Κάτω από τη γενική ονομασία ΜΣΑΦ, συνδυάζονται ουσίες διαφόρων χημικών δομών που έχουν ανασταλτική δράση στην κυκλοοξυγενάση. Όλα τα ΜΣΑΦ σε κάποιο βαθμό έχουν αντιφλεγμονώδη, αντιπυρετική και αναλγητική δράση. Δυστυχώς, σχεδόν όλα τα ΜΣΑΦ με μακροχρόνια χρήση έχουν έντονη παρενέργεια. Προκαλούν δυσπεψία, πεπτικά έλκη και γαστρεντερική αιμορραγία. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί μη αναστρέψιμη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, που οδηγεί σε διάμεση νεφρίτιδα και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Τα ΜΣΑΦ έχουν αρνητική επίδραση στη μικροκυκλοφορία, μπορεί να προκαλέσουν βρογχόσπασμο [Filatova E. G., Wayne Α. Μ., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E. L., 2001].

Επί του παρόντος, είναι γνωστό ότι υπάρχουν δύο τύποι κυκλοοξυγενασών. Η κυκλοοξυγενάση-1 (COX-1) σχηματίζεται υπό κανονικές συνθήκες και η κυκλοοξυγενάση-2 (COX-2) σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Επί του παρόντος, η ανάπτυξη αποτελεσματικών ΜΣΑΦ στοχεύει στη δημιουργία εκλεκτικών αναστολέων COX-2, οι οποίοι, σε αντίθεση με τους μη εκλεκτικούς αναστολείς, έχουν πολύ λιγότερο έντονες παρενέργειες. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι φάρμακα με «ισορροπημένη» ανασταλτική δράση έναντι των COX-1 και COX-2 μπορεί να έχουν πιο έντονη αντιφλεγμονώδη και αναλγητική δράση σε σύγκριση με συγκεκριμένους αναστολείς COX-2. [Nasonov E. L., 2001].

Παράλληλα με την ανάπτυξη φαρμάκων που αναστέλλουν τα COX-1 και COX-2, αναζητούνται ουσιαστικά νέα αναλγητικά φάρμακα. Οι υποδοχείς Β1 πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνοι για τη χρόνια φλεγμονή. Οι ανταγωνιστές αυτών των υποδοχέων μειώνουν σημαντικά τις εκδηλώσεις φλεγμονής. Επιπλέον, η βραδυκινίνη εμπλέκεται στην παραγωγή διακυλογλυκερόλης και ενεργοποιεί την πρωτεϊνική κινάση C, η οποία, με τη σειρά της, ενισχύει την ευαισθητοποίηση των νευρικών κυττάρων.

Η πρωτεϊνική κινάση C παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στον πόνο του πόνου και αναζητούνται φάρμακα για την καταστολή της δραστηριότητάς της. . Εκτός από τη σύνθεση και την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, την υπερδιέγερση των νευρώνων της σπονδυλικής στήλης και την αυξημένη ροή προσαγωγών στις κεντρικές δομές του εγκεφάλου, η δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος παίζει έναν ορισμένο ρόλο. Έχει διαπιστωθεί ότι η αύξηση της ευαισθησίας των αλγγοδεκτικών προσαγωγών τερματικών κατά την ενεργοποίηση των μεταγαγγλιακών συμπαθητικών ινών προκαλείται με δύο τρόπους. Πρώτον, με την αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας στην περιοχή της βλάβης και την αύξηση της συγκέντρωσης των φλεγμονωδών μεσολαβητών (έμμεση οδό) και, δεύτερον, με την άμεση δράση των νευροδιαβιβαστών του συμπαθητικού νευρικού συστήματος - νορεπινεφρίνης και αδρεναλίνης σε α2-αδρενεργικούς υποδοχείς που βρίσκονται στο η μεμβράνη των αλγοϋποδοχέων. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, ενεργοποιούνται οι λεγόμενοι «σιωπηλοί» αλγαισθητικοί νευρώνες, οι οποίοι, ελλείψει φλεγμονής, δεν ανταποκρίνονται σε διάφορα είδη ερεθισμάτων.

Μαζί με την αύξηση της ροής του προσαγωγού πόνου κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, σημειώνεται αύξηση του καθοδικού ελέγχου. . Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συστήματος κατά του πόνου. Ενεργοποιείται όταν το σήμα του πόνου φθάνει στις αντιερεθιστικές δομές του εγκεφαλικού στελέχους, του θαλάμου και του εγκεφαλικού φλοιού. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Η ενεργοποίηση της περιαγωγικής φαιάς ουσίας και του κύριου πυρήνα της ράχης προκαλεί την απελευθέρωση ενδορφινών και εγκεφαλινών, οι οποίες συνδέονται με τους υποδοχείς, πυροδοτώντας μια σειρά φυσικοχημικών αλλαγών που μειώνουν τον πόνο. Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι υποδοχέων οπιούχων: -, ? - Και? -υποδοχείς. Ο μεγαλύτερος αριθμός χρησιμοποιημένων αναλγητικών έχει την επίδρασή τους λόγω αλληλεπίδρασης με; -υποδοχείς. Μέχρι πρόσφατα, ήταν γενικά αποδεκτό ότι τα οπιοειδή δρουν αποκλειστικά στο νευρικό σύστημα και προκαλούν αναλγητικά αποτελέσματα μέσω της αλληλεπίδρασης με τους υποδοχείς οπιοειδών που βρίσκονται στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Ωστόσο, οι υποδοχείς οπιούχων και οι συνδέτες τους έχουν βρεθεί σε κύτταρα του ανοσοποιητικού. , στα περιφερικά νεύρα , σε φλεγμονώδεις ιστούς . Είναι πλέον γνωστό ότι το 70% των υποδοχέων για ενδορφίνες και εγκεφαλίνες βρίσκονται στην προσυναπτική μεμβράνη των αλγοϋποδοχέων και τις περισσότερες φορές το σήμα του πόνου καταστέλλεται (πριν φτάσει στα ραχιαία κέρατα του νωτιαίου μυελού).

Η Dynorphin ενεργοποιείται; - υποδοχείς και αναστέλλει τους ενδονευρώνες, γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση του GABA, το οποίο προκαλεί υπερπόλωση των κυττάρων του οπίσθιου κέρατος και αναστέλλει την περαιτέρω μετάδοση σήματος . Οι υποδοχείς οπιοειδών βρίσκονται στο νωτιαίο μυελό κυρίως γύρω από τα άκρα των ινών C στο έλασμα Ι των ραχιαίων κεράτων. . Συντίθενται στα σώματα μικρών κυττάρων των ραχιαίων γαγγλίων και μεταφέρονται εγγύς και περιφερικά κατά μήκος των αξόνων. . Οι υποδοχείς οπιοειδών είναι ανενεργοί σε μη φλεγμονώδεις ιστούς· μετά την έναρξη της φλεγμονής, αυτοί οι υποδοχείς ενεργοποιούνται μέσα σε λίγες ώρες . Η σύνθεση των υποδοχέων οπιούχων σε νευρώνες γαγγλίων του ραχιαίου κέρατος αυξάνεται επίσης με τη φλεγμονή, αλλά αυτή η διαδικασία, συμπεριλαμβανομένου του χρόνου μεταφοράς κατά μήκος των αξόνων, διαρκεί αρκετές ημέρες. . Σε κλινικές μελέτες, διαπιστώθηκε ότι η ένεση 1 mg μορφίνης στην άρθρωση του γόνατος μετά την αφαίρεση του μηνίσκου δίνει έντονο μακροχρόνιο αναλγητικό αποτέλεσμα. . Αργότερα, φάνηκε η παρουσία υποδοχέων οπιούχων σε φλεγμονώδη αρθρικό ιστό. .

Πρέπει να σημειωθεί ότι η ικανότητα οπιούχανα προκαλεί τοπικό αναλγητικό αποτέλεσμα όταν εφαρμόζεται σε ιστούς περιγράφηκε ήδη από τον 18ο αιώνα. Έτσι, ο Άγγλος γιατρός Heberden δημοσίευσε ένα έργο το 1774 στο οποίο περιέγραψε τη θετική επίδραση της εφαρμογής ενός εκχυλίσματος οπίου στη θεραπεία του αιμορροϊδικού πόνου. . Έδειξε καλό αναλγητικό αποτέλεσμα διαμορφίνημε τοπική εφαρμογή σε πληγές και κακοήθεις περιοχές του δέρματος , κατά την αφαίρεση δοντιών σε συνθήκες σοβαρής φλεγμονής του περιβάλλοντος ιστού . Τα αντιλοχικά αποτελέσματα (που συμβαίνουν μέσα σε λίγα λεπτά μετά την εφαρμογή οπιοειδών) εξαρτώνται κυρίως από τον αποκλεισμό της διάδοσης των δυναμικών δράσης, καθώς και από τη μείωση της απελευθέρωσης διεγερτικών μεσολαβητών, ιδιαίτερα της ουσίας P από τις νευρικές απολήξεις. Η μορφίνη απορροφάται ελάχιστα από το κανονικό δέρμα και απορροφάται καλά από το φλεγμονώδες δέρμα. Επομένως, η εφαρμογή μορφίνης στο δέρμα δίνει μόνο τοπικό αναλγητικό αποτέλεσμα και δεν δρα συστηματικά.

Τα τελευταία χρόνια, ένας αυξανόμενος αριθμός συγγραφέων αρχίζει να μιλά για τη σκοπιμότητα της χρήσης ισορροπημένης αναλγησίας, δηλ. ταυτόχρονη χρήση ΜΣΑΦ και οπιούχων αναλγητικών, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση των δόσεων και, κατά συνέπεια, τις παρενέργειες τόσο του πρώτου όσο και του δεύτερου [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001; Osipova Ν. Α., 1994; Filatova E. G., Wayne Α. Μ., 1999; Nasonov E. L., 2001].Τα οπιοειδή χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για τον πόνο της αρθρίτιδας [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. Συγκεκριμένα, η μορφή bolus της τραμαδόλης χρησιμοποιείται επί του παρόντος για το σκοπό αυτό. Αυτό το φάρμακο είναι αγωνιστής-ανταγωνιστής [Mashkovsky M. D., 1993], και επομένως η πιθανότητα φυσικής εξάρτησης κατά τη χρήση επαρκών δόσεων είναι χαμηλή. Τα οπιοειδή αγωνιστή-ανταγωνιστές είναι γνωστό ότι είναι λιγότερο σωματικά εθιστικά από τα αληθινά οπιοειδή. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Υπάρχει η άποψη ότι τα οπιοειδή που χρησιμοποιούνται σε σωστές δόσεις είναι ασφαλέστερα από τα παραδοσιακά ΜΣΑΦ. [Ignatov Yu. D., Zaitsev A. A., 2001]. Ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες στον χρόνιο πόνο είναι η προσθήκη της κατάθλιψης. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, τα αντικαταθλιπτικά πρέπει πάντα να χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του χρόνιου πόνου, ανεξάρτητα από την παθογένειά του. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Αναλγητικό αποτέλεσμα αντικαταθλιπτικάεπιτυγχάνεται μέσω τριών μηχανισμών. Το πρώτο είναι η μείωση των συμπτωμάτων κατάθλιψης. Δεύτερον, τα αντικαταθλιπτικά ενεργοποιούν το σεροτονικό και το νοραδρενεργικό σύστημα κατά του πόνου. Ένας τρίτος μηχανισμός είναι ότι η αμιτριπτυλίνη και άλλα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά δρουν ως ανταγωνιστές του υποδοχέα NMDA και αλληλεπιδρούν με το ενδογενές σύστημα αδενοσίνης. Έτσι, στην παθογένεση των συνδρόμων πόνου που προκύπτουν από φλεγμονή, εμπλέκεται ένας μεγάλος αριθμός διαφορετικών νευροφυσιολογικών και νευροχημικών μηχανισμών, οι οποίοι αναπόφευκτα οδηγούν σε αλλαγές στην ψυχοφυσιολογική κατάσταση του ασθενούς. Επομένως, μαζί με αντιφλεγμονώδη και αναλγητικά φάρμακα για πολύπλοκη παθογενετικά τεκμηριωμένη θεραπεία, κατά κανόνα, είναι επίσης απαραίτητο να συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά.

Βιβλιογραφία

Valdman A. V., Ignatov Yu. D. Κεντρικοί μηχανισμοί πόνου. - L .: Nauka, 1976. 191.
Εσωτερικές ασθένειες. Σε 10 βιβλία. Βιβλίο 1. Μετάφραση από τα αγγλικά. Εκδ. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf και άλλοι - M.: Medicine, 1993, 560.
Ignatov Yu. D., Zaitsev AA Σύγχρονες όψεις της θεραπείας πόνου: οπιούχα. Ποιοτική κλινική πρακτική. 2001, 2, 2-13.
Kalyuzhny LV Φυσιολογικοί μηχανισμοί ρύθμισης της ευαισθησίας στον πόνο. Μόσχα: Ιατρική, 1984, 215.
Kukushkin M. L., Grafova V. N., Smirnova V. I. et al. Ο ρόλος του μονοξειδίου του αζώτου στους μηχανισμούς ανάπτυξης του συνδρόμου πόνου // Anesthesiol. i reanimatol., 2002, 4, 4-6.
Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K. Μηχανισμοί δυσρύθμισης του παθολογικού πόνου. Στο βιβλίο: Δυσρυθμιστική παθολογία. (υπό την επιμέλεια του G. N. Kryzhanovsky) M .: Medicine, 2002. 616 -634.
Mashkovsky M. D. Medicines. 1993, M. Medicine, 763.
Melzak R. Το αίνιγμα του πόνου. Ανά. από τα Αγγλικά. Μ.: Ιατρική, 1981, 231 σελ.
Nasonov E. L. Αναλγητικά αποτελέσματα μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων σε ασθένειες του μυοσκελετικού συστήματος: ισορροπία αποτελεσματικότητας και ασφάλειας. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
Osipova N. A. Σύγχρονες αρχές κλινικής χρήσης αναλγητικών κεντρικής δράσης. Μια φωλιά. και ανανεωτή. 1994, 4, 16-20.
Reshetnyak VK Νευροφυσιολογικές βάσεις πόνου και αντανακλαστικής αναισθησίας. Αποτελέσματα επιστήμης και τεχνολογίας. ΒΙΝΙΤΗ. Physiol. άνθρωποι και ζώα, 1985. 29. 39-103.
Reshetnyak VK, Kukushkin ML Πόνος: φυσιολογικές και παθοφυσιολογικές πτυχές. Στο Βιβλίο: Πραγματικά προβλήματα παθοφυσιολογίας (επιλεγμένες διαλέξεις). Εκδ. B. B. Moroz. Μόσχα: Ιατρική, 2001, 354-389.
Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Διαφορές ηλικίας και φύλου στην αντίληψη του πόνου // Clinical Gerontology, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
Filatova E. G., Wayne A. M. Pharmacology of pain. Ρωσικό ιατρικό περιοδικό, 1999, 9, 410-418.
Chichasova N. V. Τοπική χρήση αναλγητικών σε παθήσεις των αρθρώσεων και της σπονδυλικής στήλης. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
Shumatov V. B., Shumatova T. A., Balashova T. V. Επίδραση της επισκληρίδιου αναλγησίας με μορφίνη στη δραστηριότητα σχηματισμού ΝΟ των νευρώνων που προκαλούν πόνο στα νωτιαία γάγγλια και στο νωτιαίο μυελό. Anesthesiol. i reanimatol., 2002, 4, 6-8.
Back L. N., Finlay I. Αναλγητική επίδραση τοπικών οπιοειδών σε επώδυνα έλκη δέρματος. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
Cabot P. J., Cramond T., Smith Μ. Τ. Quantitative autoradiography of peripheral opioid binding sites in rat pulmon. Ευρώ. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Κινίνες σε πόνο και φλεγμονή. Pain, 2000, 87, 1-5
Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Συμβολή της κεντρικής νευροπλαστικότητας στον παθολογικό πόνο: ανασκόπηση κλινικών και πειραματικών στοιχείων. Pain, 1993, 52, 259-285.
Dickenson A. H. Πού και πώς δρουν τα οπιοειδή. Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, εκδ. G. F. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
Dickenson A. H. Φαρμακολογία μετάδοσης και ελέγχου του πόνου. Pain, 1996. An Updated Review Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
Hassan A. H. S., Ableitner A., Stein C., Herz A. φλεγμονή του ποδιού του αρουραίου ενισχύει την αξονική μεταφορά υποδοχέων οπιοειδών στο ισχιακό νεύρο και αυξάνει την πυκνότητά τους στον φλεγμονώδη ιστό.// Neurosci.., 1993, 55, Σ. 185-195.
Krainik M., Zylicz Z. Τοπική μορφίνη για κακοήθη δερματικό πόνο. Πραϋντικό. Med., 1997, 11, 325.
Krajnik Μ., Zylicz Ζ., Finlay Ι. et αϊ. Πιθανές χρήσεις τοπικών οπιοειδών στην ανακουφιστική φροντίδα-αναφορά 6 περιπτώσεων. Pain, 1999, 80, 121-125.
Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Απελευθέρωση αμινοξέων στην άρθρωση του γόνατος: βασικός ρόλος στον πόνο και τη φλεγμονή, Pain, 2000, 86, 69-74.
Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. et al. Στοιχεία για αναλγησία που προκαλείται από περιφερικούς υποδοχείς οπιοειδών σε φλεγμονώδη αρθρικό ιστό.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, Ρ. 351-355.
Likar R., Sittl R., Gragger Κ. et al. Περιφερική αναλγησία μορφίνης στην οδοντιατρική χειρουργική. Pain, 1998, 76, 145-150.
Likar R., Sittl R., Gragger Κ. et al. Υποδοχείς οπιούχων. Η επίδειξη του σε νευρικό ιστό, Science, 1973, 179, 1011-1014.
Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Γονιδιακή έκφραση και εντοπισμός οπιοειδών πεπτιδίων σε ανοσοκύτταρα φλεγμονώδους ιστού: λειτουργικός ρόλος στην καταπολέμηση του πόνου. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
Ren K., Dubner R. Ενισχυμένη φθίνουσα ρύθμιση του πόνου σε αρουραίους με επίμονη φλεγμονή του πίσω ποδιού. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Η φλεγμονή ενισχύει την περιφερική αναλγησία που προκαλείται από υποδοχέα mu-οπιοειδών, αλλά όχι τη μεταγραφή του υποδοχέα m-οπιοειδούς σε γάγγλια ραχιαίας ρίζας.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
Stein C., Comisel Κ., Haimerl Ε. et αϊ. Αναλγητική δράση της ενδοαρθρικής μορφίνης μετά από αρθροσκοπική επέμβαση γόνατος. // N. Engl. Med., 1991; 325: Σελ. 1123-1126.
Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, Στο: G. F. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen (Επιμ.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed., Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis και ο πυρήνας raphe magnus στο εγκεφαλικό στέλεχος ασκούν αντίθετα αποτελέσματα στη συμπεριφορική υπεραλγησία και την έκφραση της πρωτεΐνης Fos της σπονδυλικής στήλης μετά από περιφερική φλεγμονή. Pain, 1999, 80, 127-141.
Wei R., Ren Κ., Dubner R. Η έκφραση της πρωτεΐνης Fos που προκαλείται από φλεγμονή στον νωτιαίο μυελό του αρουραίου ενισχύεται μετά από ραχιαία ή κοιλιοπλάγια βλάβες του αυλακιού. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573-591.
Willis W. D. Μηχανισμοί μεταγωγής σήματος. Pain 1996 - An Updated Review. Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Έκφραση υποδοχέων οπιοειδών κατά την ανάπτυξη της καρδιάς σε νορμοτασικούς και υπερτασικούς αρουραίους. // Κυκλοφορία, 1996; 93: σελ. 1020-1025.