Некроз. Признаки, причины, формы некроза. Некроз тканей – что это такое, почему отмирают клетки, и к чему это может привести? Симптомы некроза

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

  • травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
  • воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
  • нарушение кровотока к тканям или органам;
  • патогенные микроорганизмы;
  • воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
  • незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

  1. Прямой (токсический, травматический).
  2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

  1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
  2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
  3. казеозный некроз;
  4. ценкеровский некроз;
  5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
  6. жировой некроз.
  7. Гангрена.
  8. Секвестр.
  9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

  • При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
  • При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
  • При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

  • Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
  • Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
  • Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Некроз кожи мягких тканей это малый перечень что – экстренно тормозит и последующим устраняет Лингвистика волновая генетика – некрозные участки, нейротрофическая язва, патологическое развитие патогенных микроорганизмов, нарушение питания кожи атрофия при критическом развитии некроза и неврологические проявление на самом большем органе.

Лечение некроза

С появлением – ЖКИМ не безысходным становится лечение некроза и избавление больного участка не хирургическим путем, наложением компресса и мази против гангрены, свежая рана или процесс разложения клетки после ампутации части конечности, раны мокрые, сухие и тд. Первое-это средство останавливает болезнь и на втором этапе регенерирует пораженную область.

Волновая генетика использует по восстановлению поверхности тела, жидкую и жировую среду. Культивирована для человека, обогащена микро макроэлементами, программирована квантовым путем, введены эквиваленты на устранение некротической болезни, первыми ощутили на себе полезное действие препарата, домашние животные.

Жидкость останавливает разложение, используется в виде компресса два раза в сутки на ночь и утром. Препарат носит, запись генетических информационных программ функционирует, как внутриклеточный передатчик нивелирует метаболические нарушения органов, методом голографического отображения материальных структур, модуляционной информации объекта донора к объекту реципиенту. Теоретически отличается подходом в решении некротического фасциита.

Мазь при гангрене применяется в комплексе с жидкой средой, гидрофильная – жировая основа с антимикробным агентом природного происхождения используются поочередно, отличаются по цвету и составу носят в себе соответствующие квантовые естественные механизмы, присущие здоровому состоянию, мазь работает на регенерацию пораженного покрова и косметическом уходе лица. Генетически продукт активизирует фибробласты вокруг оболочки клеток, питает слоя дермы кислородом, повышает синтез коллагена и эластина, уменьшает агрессивное воздействие свободных радикалов, восстанавливает энергетический баланс.

Технология обходится без лекарств. В случаи некроза тканей используем биологические материалы совместно с коллегами косметологами, продукция производится по лицензии Биоквант, безопасен в обращении, для наружного применения.

При подозрении на ишемию, нанести визит врачу. Проблема остается, вердикт ампутация – не согласны с таким предложением, тогда появляется окно возможности для решения задачи, как спасти части тела с помощью жидкой информационной матрицы, методом П.П. Гаряева.

Содержание

Все важные процессы в организме человека происходят на клеточном уровне. Ткани, как совокупность клеток, выполняют защитную, опорную, регулирующую и другие значимые функции. При нарушении клеточного обмена, вызванном разными причинами, происходят разрушительные реакции, которые могут привести к изменениям функционирования организма и даже отмиранию клеток. Некроз кожи является следствием патологических изменений и может стать причиной необратимых смертельно опасных явлений.

Что такое некроз тканей

В организме человека ткань, представленная совокупностью структурно-функциональных элементарных клеток и внеклеточных тканевых структур, участвует во многих жизненно важных процессах. Все виды (эпителиальная, соединительная, нервная и мышечная) взаимодействуют между собой, обеспечивая нормальную жизнедеятельность организма. Естественное отмирание клеток является неотъемлемой частью физиологического механизма регенерации, но патологические процессы, возникающие в клетках и межклеточном матриксе, влекут за собой опасные для жизни изменения.

Самыми тяжелыми последствиями для живых организмов характеризуется некроз тканей – отмирание клеток под влиянием экзогенных или эндогенных факторов. При этом патологическом процессе происходит набухание и изменение нативной конформации молекул цитоплазматических белков, что приводит к утрате их биологической функции. Результатом омертвения является слипание белковых частиц (флокуляция) и окончательное разрушение жизненно необходимых постоянных компонентов клетки.

Причины

Прекращение жизненной активности клеток происходит под воздействием изменившихся внешних условий существования организма или в результате патологических процессов, происходящих внутри него. Причинообразующие факторы возникновения некроза классифицируются в разрезе их экзогенного и эндогенного характера. К эндогенным причинам, по которым ткани могут омертветь, относятся:

  • сосудистые – нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые привели к нарушению кровоснабжения тканей, ухудшению кровообращения;
  • трофические – изменение механизма клеточного питания, нарушение процесса обеспечения сохранности структуры и функциональности клеток (например, некроз кожи после операции, долго незаживающие язвы);
  • метаболические – нарушение метаболических процессов вследствие отсутствия или недостаточной выработки определенных ферментов, изменение общего обмена веществ;
  • аллергические – высокоинтенсивная реакция организма на условно безопасные вещества, результатом которой являются необратимые внутриклеточные процессы.

Экзогенные патогенные факторы обусловлены воздействием на организм внешних причин, таких как:

  • механические – повреждение целостности тканей (ранение, травма);
  • физические – нарушение функциональности, вследствие воздействия физических явлений (электрический ток, радиация, ионизирующее излучение, очень высокая или низкая температура – обморожение, ожог);
  • химические – раздражение химическими соединениями;
  • токсические – поражение кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами;
  • биологические – разрушение клеток под воздействием патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков) и выделяемых ими токсинов.

Признаки

Начало некротических процессов характеризуется потерей чувствительности в пораженной области, онемением конечностей, чувством покалывания. Об ухудшении трофики крови свидетельствует бледность кожных покровов. Прекращение кровоснабжения поврежденного органа приводит к тому, что цвет кожи становится синюшный, а затем приобретает темно-зеленый или черный оттенок. Общая интоксикация организма проявляется в ухудшении самочувствия, быстрой утомляемости, истощении нервной системы. Основными симптомами некроза являются:

  • утрата чувствительности;
  • онемение;
  • судороги;
  • отечность;
  • гиперемия кожных покровов;
  • ощущение холода в конечностях;
  • нарушение функционирования дыхательной системы (одышка, изменение ритмики дыхания);
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • перманентное повышение температуры тела.

Микроскопические признаки некроза

Раздел гистологии, посвященный микроскопическому изучению пораженных тканей, называется патогистология. Специалисты этой области исследуют срезы органов на предмет выявления признаков некротического повреждения. Омертвение характеризуется следующими изменениями, происходящими в клетках и межклеточной жидкости:

  • утрата способности клеток к избирательному окрашиванию;
  • преобразование ядра;
  • дискомплексация клеток в результате изменения свойств цитоплазмы;
  • растворение, распад межуточного вещества.

Потеря способности клеток избирательно красится, под микроскопом выглядит, как бледная бесструктурная масса, без четко выраженного ядра. Преобразование ядер клеток, подвергшейся некротическим изменениям, развивается в следующих направлениях:

  • кариопикноз – сморщивание клеточного ядра, происходящее в результате активизирования кислых гидролаз и повышения концентрации хроматина (основного вещества клеточного ядра);
  • гиперхроматоз – происходит перераспределение хроматиновых глыбок и их выстраивание по внутренней оболочке ядра;
  • кариорексис – полный разрыв ядра, темно-синие глыбки хроматина расположены в произвольном порядке;
  • кариолизис – нарушение хроматиновой структуры ядра, его растворение;
  • вакуолизация – в клеточном ядре формируются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость.

Высокое прогностическое значение при некрозе кожи инфекционного происхождения имеет морфология лейкоцитов, для изучения которой проводятся микроскопические исследования цитоплазмы пораженных клеток. Признаками, характеризующими некротические процессы, могут быть следующие изменения цитоплазмы:

  • плазмолизис – расплавление цитоплазмы;
  • плазморексис – распад содержимого клетки на белковые глыбки, при заливке ксантеновым, красителем изучаемый фрагмент окрашивается в розовый цвет;
  • плазмопикноз – сморщивание внутренней клеточной среды;
  • гиалинизация – уплотнение цитоплазмы, приобретение ею однородности, стекловидности;
  • плазмокоагуляция – в результате денатурации и коагуляции, происходит распад жесткой структуры молекул белка и утрата их естественных свойств.

Соединительная ткань (межуточное вещество) в результате некротических процессов подвергается постепенному растворению, разжижению и распаду. Изменения, наблюдаемые при гистологических исследованиях, происходят в следующем порядке:

  • мукоидное набухание коллагеновых волокон – стирается фибриллярная структура вследствие накопления кислых мукополисахаридов, что приводит к нарушению проницаемости сосудисто-тканевых структур;
  • фибриноидное набухание – полная утрата фибриллярной исчерченности, атрофирование клеток межуточного вещества;
  • фибриноидный некроз – расщепление ретикулярных и эластических волокон матрикса, развитие бесструктурности соединительной ткани.

Виды некроза

Для определения характера патологических изменений и назначения соответствующего лечения возникает необходимость классифицировать некроз по нескольким признакам. Основу классификации составляют клинические, морфологические и этиологические признаки. В гистологии выделяется несколько клинико-морфологических разновидностей некроза, принадлежность которых к той или иной группе определяется исходя из причин и условий развития патологии и структурных особенностей ткани, в которой она развивается:

  • коагуляционный (сухой) – развивается в насыщенных белками структурах (печень, почки, селезенка), характеризуется процессами уплотнения, обезвоживания, к этому виду относится ценкеровский (восковидный), некроз жировой ткани, фибриноидный и казеозный (творогообразный);
  • колликвационный (влажный) – развитие происходит в тканях, богатых влагой (мозг), которые подвергаются разжижению вследствие аутолитического распада;
  • гангрена – развивается в тканях, которые соприкасаются с внешней средой, выделяют 3 подвида – сухой, влажный, газовый (зависит от места локализации);
  • секвестр – представляет собой участок омертвевшей структуры (чаще костной), не подвергшейся саморастворению (автолизу);
  • инфаркт – развивается вследствие непредвиденного полного или частичного нарушения кровоснабжения органа;
  • пролежни – формируется при местном нарушении кровообращения вследствие постоянной компрессии.

В зависимости от происхождения некротических изменений ткани, причин и условий их развития, некроз классифицируют на:

  • травматический (первичный и вторичный) – развивается под непосредственным воздействием патогенного агента, по механизму возникновения относится к прямым некрозам;
  • токсигенный – возникает, как следствие влияния токсинов различного происхождения;
  • трофоневротический – причиной развития служат нарушения работы центральной или периферической нервной системы, вызывающие нарушения иннервации кожных покровов или органов;
  • ишемический – возникает при недостаточности периферического кровообращения, причиной может служить тромбоз, закупорка сосудов, низкое содержание кислорода;
  • аллергический – появляется вследствие специфической реакции организма на внешние раздражители, по механизму возникновения относится к непрямым некрозам.

Исход

Значение последствий омертвения тканей для организма определяется исходя из функциональных особенностей отмирающих частей. К самым тяжелым осложнениям может привести некроз сердечной мышцы. Независимо от вида повреждения некротический очаг является источником интоксикации, на который органы реагируют развитием воспалительного процесса (секвестрация) для того, чтобы оградить здоровые участки от вредного воздействия токсинов. Отсутствие защитной реакции свидетельствует об угнетенной реактивности иммунитета или высокой вирулентности возбудителя некроза.

Неблагоприятный исход характеризуется гнойным расплавлением поврежденных клеток, осложнением которого является сепсис и кровотечения. Некротические изменения в жизненно важных органах (корковом слое почек, поджелудочной железе, селезенке, головном мозге) может привести к летальному исходу. При благоприятном исходе происходит расплавление отмерших клеток под воздействием ферментов и замещение омертвевших участков межуточным веществом, которое может происходить в следующих направлениях:

  • организация – место некрозированной ткани замещается соединительной с образованием рубцов;
  • оссификация – мертвый участок замещается костной тканью;
  • инкапсуляция – вокруг некротического очага формируется соединительная капсула;
  • мутиляция – наружные части тела отторгаются, происходит самоампутация омертвевших участков;
  • петрификация – обызвествление подвергшихся некрозу участков (замещение солями кальция).

Диагностика

Выявить некротические изменения поверхностного характера не составляет труда для специалиста-гистолога. Для подтверждения диагноза, установленного на основании устного опроса пациента и визуального осмотра, понадобится тестирование крови и образца жидкости из поврежденной поверхности. При наличии подозрений на образование газов при диагностированной гангрене будет назначен рентген. Омертвение тканей внутренних органов требует более тщательной и обширной диагностики, которая включает такие методы, как:

  • рентгенографическое исследование – применяется, как метод дифференцированной диагностики для исключения возможности других заболеваний со схожими признаками, способ эффективен на ранних стадиях болезни;
  • радиоизотопное сканирование – показано при отсутствии убедительных результатов рентгена, суть процедуры заключается во введении специального раствора, содержащего радиоактивные вещества, которые во время сканирования отчетливо видны на снимке, при этом пораженные ткани, ввиду нарушенного кровообращения, будут явно выделяться;
  • компьютерная томография – проводится при подозрении на отмирание костной ткани, во время диагностики выявляются кистозные полости, наличие жидкости в которых свидетельствует о патологии;
  • магнитно-резонансная томография – высокоэффективный и безопасный метод диагностики всех стадий и форм некроза, с помощью которого обнаруживаются даже несущественные изменения клеток.

Лечение

При назначении терапевтических мер при диагностированном отмирании тканей учитывается ряд важных моментов, таких, как форма и вид заболевания, стадии некроза и наличие сопутствующих болезней. Общее лечение некроза кожи мягких тканей предполагает прием фармакологических препаратов для поддержания истощенного болезнью организма и укрепление иммунитета. С этой целью назначаются следующие виды препаратов:

  • антибактериальные средства;
  • сорбенты;
  • ферментные препараты;
  • диуретики;
  • витаминные комплексы;
  • сосудоукрепляющие средства.

Специфическое лечение поверхностных некротических повреждений зависит от формы патологии:

Цель терапии Способы лечения Мокрый

При локализации некротических поражений во внутренних органах лечение заключается в применении широкого спектра мер по минимизации болевых симптомов и сохранению целостности жизненно важных органов. Комплекс лечебных мероприятий включает:

  • медикаментозную терапию – прием нестероидных противовоспалительных средств, сосудорасширяющих препаратов, хондропротекторов, лекарств, способствующих восстановлению костной ткани (витамин Д, кальцитониты);
  • гирудотерапию (лечение медицинскими пиявками);
  • мануальную терапию (по показаниям);
  • лечебные физические упражнения;
  • физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, грязелечение, озокеритолечение);
  • оперативные способы лечения.

Хирургическое вмешательство

Оперативное воздействие на пораженные поверхности применяется только при безрезультативности осуществляемого консервативного лечения. Решение о необходимости проведения операции должно быть принято незамедлительно при отсутствии на протяжении более 2 дней положительных результатов предпринятых мер. Промедление без веских причин может привести к опасным для жизни осложнениям. В зависимости от стадии и разновидности заболевания назначается проведение одной из следующих процедур:

Вид хирургического вмешательства

Показания к проведению операции

Суть процедуры

Возможные осложнения

Некротомия

Ранние этапы развития заболевания, влажная гангрена с локализацией в области грудной клетки или конечностей

Наносятся лампасные или клеточные разрезы омертвевших покровов и прилегающих тканей до начала кровоточивости. Целью манипуляций является снижение интоксикации организма путем выведения скопившейся жидкости

Редко инфицирование в области разрезов

Некрэтомия

Влажный некроз, появление видимой разграничительной зоны, отделяющей жизнеспособную ткань от мертвой

Удаление некрозированных участков в пределах пораженной зоны

Инфицирование, расхождение наложенных швов

Ампутация

Прогрессирующий влажный некроз (гангрена), отсутствие положительных изменений после проведения консервативной терапии

Усечение конечности, органа или мягких покровов путем резекции существенно выше визуально определяемой пораженной области

Отмирание тканей на оставшейся после резекции части конечности, ангиотрофоневроз, фантомные боли

Эндопротезирование

Поражения костной ткани

Комплекс сложных хирургических манипуляций по замещению пораженных суставов протезами, изготовленных из высокопрочных материалов

Инфицирование, смещение установленного протеза

Артродес

Отмирание костных тканей

Резекция костей с последующим их сочленением и сращиванием

Снижение трудоспособности пациента, ограниченность подвижности

Профилактические меры

Зная основополагающие факторы риска возникновения некротических процессов, следует предпринимать профилактические меры по предупреждению развития патологии. Наряду с рекомендуемыми мероприятиями необходимо регулярно диагностировать состояние органов и систем, и при обнаружении подозрительных признаков обратиться за консультацией к специалисту. Профилактикой патологических клеточных изменений является:

  • снижение риска травматизма;
  • укрепление сосудистой системы;
  • повышение защитных сил организма;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), хронических болезней.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Обсудить

Некроз тканей: виды и лечение

Содержание

Необратимые процессы омертвения тканей организма под воздействием внутренних или внешних агентов в медицине называют некрозами. Для человека такое патологическое состояние является очень опасным, может привести к серьезным последствиям. Лечение некротических изменений должно проводиться строго под наблюдением высококвалифицированных врачей в условиях стационара.

Причины некроза тканей

Прежде чем лечить опасное заболевание, важно узнать, какими факторами оно провоцируется. Преимущественно отмирание тканей начинается из-за нарушения кровообращения. В отдельных случаях некроз развивается из-за сахарного диабета, повреждений крупных нервов, травм спинного мозга. Ниже описаны другие возможные причины распада тканей:

  1. Физические некрозы развиваются под влиянием на организм низких или высоких температур, радиации, электрического тока, различные травмы, огнестрельные ранения и прочее.
  2. Биологические омертвения тканей появляются под воздействием бактерий и вирусов.
  3. Аллергический некроз развивается по причине заражения инфекционными заболеваниями, спровоцированными определенным раздражителем, вызывающих фибриноидные поражения тканей.
  4. Токсические омертвения появляются под воздействием отравляющих веществ на организм пациента.
  5. Сосудистый некроз (инфаркт) развивается при нарушении кровообращения в тканях и внутренних органах человека.
  6. Трофические отмирания провоцируют пролежни и незаживающие раны. Развивается состояние после нарушения процесса микроциркуляции крови или иннервации (связи органов с центральной нервной системой).

Виды некроза тканей

Чтобы оценить характер патологии и назначить правильное лечение, нужно определить вид некротического повреждения. Недуг классифицируют по клиническим, этиологическим и морфологическим признакам. Принадлежность к определенной группе зависит от условий развития патологии, особенностей пораженной ткани. Различают следующие типы некрозов:

  1. Сухой (коагуляционный) поражает структуры, насыщенные белком (селезенка, почки, печень). Для него характерно обезвоживание, уплотнения. К этому типу относят казеозные (творогообразные), ценкеровские (восковидные), фибриноидные поражения, некроз жировых тканей.
  2. Влажный (колликвационный) поражает структуры богатые влагой (спинной или головной мозг). Недуг развивается из-за аутолитического распада, провоцирующего разжижение.
  3. Инфаркт развивается по причине внезапного полного или частичного нарушения процесса кровоснабжения органов.
  4. Пролежни представляют собой местные поражения из-за нарушения кровообращения, вызванного постоянной компрессией.
  5. Гангрена развивается при соприкосновении тканей с внешней средой. По месту локализации подразделяется на газовую, сухую, влажную. Характеризуется отеками, крепитацией в зависимости от конкретного типа.
  6. Секвестр – участок омертвевшей структуры (преимущественно костной), которая не подвергается аутолизу (саморастворению).

Происхождение патологического состояния тоже имеет значение. По этому параметру отмирания тканей подразделяют на следующие виды:

  1. Травматические (первичные или вторичные) – развиваются под воздействием патогенного агента, входит в число прямых некрозов.
  2. Ишемические возникают из-за проблем с периферическим кровообращением, тромбозов, низкого содержания кислорода в крови, закупорки сосудов.
  3. Аллергические входят в группу непрямых некротических поражений. Возникает этот тип недуга из-за индивидуальной реакции организма на раздражители.
  4. Токсигенные развиваются под влиянием отравляющих веществ разного вида.
  5. Трофоневротические поражения появляются по причине сбоев в работе центральной или периферической нервной системы, провоцируют нарушения иннервации кожи или внутренних органов.

Симптомы

Начало необратимого отмирания структур организма характеризуется покалыванием, онемением ног или рук, потерей чувствительности в поврежденной области. Кроме того, кожа у пациента становится бледной, блестящей. Со временем по причине прекращения кровообращения она становится сначала синюшной, позже темно-зеленой и даже черной. Если некротическое поражение вызвано отравлением, то общее самочувствие больного может ухудшаться, нервная система истощиться. Дополнительно у пациента наблюдается быстрая утомляемость.

Чтобы вовремя принять меры, нужно обращать внимание на первые признаки заболевания. Основные симптомы отмирания кожи, костей или внутренних органов представлены ниже:

  • потеря чувствительности;
  • гиперемия кожных покровов;
  • онемение;
  • холод в конечностях;
  • отечность;
  • судороги;
  • одышка;
  • изменение дыхательного ритма;
  • общая слабость;
  • перманентное повышение температуры тела;
  • потеря аппетита;
  • трофические язвы;
  • увеличение частоты сердечных сокращений.

Стадии

По своей природе некротические поражения являются страшным недугом. Заболевание проходит в несколько этапов, каждый из которых имеет свои характерные признаки. Ниже представлены стадии развития патологического состояния:

  1. Паранекроз (или агония клеток). На этой стадии процесс отмирания обратим, при условии проведения правильного лечения. Своевременная медицинская помощь может предотвратить развитие осложнений.
  2. Некробиоз. На этом этапе процесс разрушения уже становится необратимым. При некробиозе обмен веществ в тканях нарушается, новые здоровые клетки не образуются.
  3. Отмирание. Если апоптоз представляет собой естественную, генетически обусловленную гибель, то смерть клетки в этом случае происходит под воздействием патогенных факторов и имеет негативные последствия для организма.
  4. Аутолиз. На этой стадии происходит полное разложение мертвых структур организма. Процесс запускается за счет ферментов, выделяемых погибшими клетками.

Диагностика

Чтобы оказать квалифицированную помощь пациенту и вовремя начать лечение, важно определить, где находятся некротические ткани и каков масштаб проблемы. Для этих целей применяются следующие способы медицинской диагностики:

  • компьютерная томография;
  • рентгенография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • радиоизотопное сканирование.

Представленные виды исследований помогают определить точную локализацию пораженного участка, его размеры, особенности. За счет выявления характерных изменений, стадии и формы недуга, постановки точного диагноза врачи могут назначить эффективное лечение больному. Поверхностные некротические поражения не представляют сложностей для диагностики. К ним можно отнести гангрену конечностей и прочее. Развитие этого заболевания определяется по жалобам больного, наличию синюшного или зеленого цвета кожи на пораженном участке.

Лечение некроза тканей

Своевременная постановка диагноза и выявление причины некроза являются важными составляющими успешной терапии. Это заболевание требует немедленного помещения пациента в стационар. Медикаментозная терапия некроза тканей, как правило, направлена на восстановление кровотока . Если есть необходимость, может проводиться дезинтоксикационная терапия, назначаться антибиотики. В сложных случаях больного отправляют на операцию.

Некроз кожи на начальных стадиях можно лечить в домашних условиях. Для этого применяются следующие эффективные средства народной медицины:

  • ванночки из плодов каштана;
  • пепел дубовой коры;
  • мазь со свиным салом
  • гашеная известь.

Терапия сухого некроза

В зависимости от типа заболевания терапия может отличаться. Сухой некроз лечат в два этапа. Первым проводится высушивание тканей, восстановление кровообращения и предотвращение дальнейшего распространения заболевания. Область около пораженного некрозом участка обрабатывается антисептиком. После обеззараживания участка на него накладывают повязку, смоченную в Борной кислоте, этиловом спирте или Хлоргексидине. Во время первого этапа терапии пораженные некрозом ткани подсушивают. Для этого их обрабатывают раствором марганцовки или зеленкой.

Вторым этапом проводят иссечение нежизнеспособных тканей. В зависимости от степени некротического поражения больному могут отрезать стопу или сделать резекцию фаланги. Все манипуляции должны быть направлены на восстановление кровообращения в поврежденных органах. Кроме того, важно исключить причину, спровоцировавшую заболевание. Чтобы избежать бактериального заражения омертвевших тканей пациенту назначают антибактериальную терапию. В противном случае возможны серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Терапия влажного некроза

В случаях с некротическими поражениями влажного типа лечение назначается с учетом степени повреждения органа. Этот вид патологического состояния является более опасным для человека. Врачи на начальном этапе пытаются перевести влажный некроз в разряд сухого. Ранние стадии заболевания позволяют это сделать. Если изменить разряд некроза не удастся, то пациента отправляют на операцию.

Местное лечение при этом виде патологического состояния основывается на промывании ран раствором перекиси водорода (3%). Обязательно проводится вскрытие карманов и затеков, применяется дренирование разными способами. Важно постоянно делать повязки на пораженные области с антисептиками. Для этой цели подойдет Борная кислота, Фурацилин, Хлоргексидин. Еще одной мерой местного лечения является иммобилизация (накладывание гипсовых лонгет).

При влажном некрозе пациентам дополнительно назначается общее лечение. Оно включает в себя несколько разных методов:

  1. Антибактериальная терапия. При этом больной получает антибиотики внутривенно.
  2. Сосудистая терапия. Мера направлена на восстановление процесса кровообращения в пораженных некрозом областях.
  3. Дезинтоксикационная терапия. Во время лечения важно не допустить заражения некрозом живых и здоровых клеток, на что и направлена эта мера.

Оперативное вмешательство

Некоторые типы заболевания нельзя вылечить традиционными способами (влажный некроз мягких тканей и прочие). Чтобы спасти жизнь больного в этом случае назначают операцию. Хирургическое вмешательство включает несколько этапов:

  1. Предоперационная подготовка. Эта стадия включает в себя инфузионную терапию, прием антибиотиков и местное обеззараживание тканей.
  2. Операция. Этап включает процедуру удаления некроза в области жизнеспособных тканей. Врачи, зная о возможности распространения патогенных агентов, предпочитают «высокую» ампутацию, при которой иссекаются пораженные участки вместе с частью здоровых структур.
  3. Послеоперационный период. Если некроз закончился операцией, то пациента направляют на реабилитацию. Поддержка в этом случае требуется не только физическая, но и психологическая.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.