Острая анаэробная хирургическая инфекция. газовая гангрена. Основные симптомы и опасность анаэробных инфекций Что такое анаэробная инфекция

Содержание статьи

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы - ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).

Этиология и патогенез анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями.
CI. perfringens - самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу.
CI. oedematiens - подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935).
CI. septicum - подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях - гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.
CI. histolyticum - спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов.
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens - в 37-64 %;
CI. septicum - в 10-20 %; CI. histolyticum - в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях - в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951).
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений.
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются.
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д.
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий.
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей.
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний.
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.

Клиника анаэробной инфекции

Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции - 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.
Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы.
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия).
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация.
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
3. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество раневого отделяемого - кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску.
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты».
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации - по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск - резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны - получается характерный резонирующий звук.
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности - ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.
6. Рентгенологические исследования - вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°. 8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951). Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
10. Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
12. Состояние желудочно-кишечного тракта - язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный). Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту - возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма.
13. Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого - «fades Hippocratica».14. Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.

Профилактика анаэробной инфекции

Своевременная и достаточная по объему операция оказывает разительный эффект, и дальнейшее течение раневого процесса приобретает благоприятный характер.
Профилактика раневой инфекции складывается из комплекса мероприятий. В войсковом районе она начинается с простых, но исключительно важных мероприятий первой медицинской помощи на поле боя, которые включают своевременный розыск раненых, наложение на рану асептической повязки, быстрое и правильное наложение жгута с целью остановки кровотечения, транспортную иммобилизацию конечностей при переломах, введение обезболивающего средства из шприца-тюбика, дачу таблетированных антибиотиков, бережный вынос и щадящую эвакуацию раненых.
На последующих этапах медицинской эвакуации профилактические мероприятия расширяются, дополняются (включая парэнтеральное введение антибиотиков) и заканчиваются первичной хирургической обработкой раны, которая является главным средством профилактики анаэробной инфекции.
Применение с профилактической целью противогангренозных сывороток (пассивная иммунизация) в Великой Отечественной войне не оправдало надежд. Сколько-нибудь убедительных данных, свидетельствующих об ее эффективности, и в настоящее время нет. Поэтому противогангренозная сыворотка в качестве профилактического средства анаэробной инфекции сейчас не применяется.

Лечение анаэробной инфекции

Лечение раненых с анаэробной инфекцией проводится в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ и в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы. Оно слагается из комплекса мероприятий, основу этого комплекса составляет неотложное оперативное вмешательство. Учитывая контагиозность анаэробной инфекции, раненые G этим заболеванием должны быть изолированы и сосредоточены в развертываемой для этой мели палатке или отделении.
В ОМедБ (ОМО) анаэробная развертывается обычно в палатке УСТ-56. В анаэробной предусматривается не только размещение и стационарное лечение раненых, но и проведение оперативных вмешательств: широких разрезов, ампутаций, экзартикуляции конечностей. В связи с этим палатку с помощью занавеса из простыней делят на две половины, одна из которых является перевязочной (операционной), а вторая - стационаром на три-четыре койки. Оборудование и оснащение этой палатки должны обеспечивать оказание необходимой помощи этим раненым: операционный стол, стол для стерильных инструментов, инструментальные столики, стол для стерильных растворов, перевязочных средств и медикаментов, подставка для тазов, эмалированные и оцинкованные тазы, предметы ухода, умывальник, подставка для носилок, флаконодержатель. На столе для медикаментов, кроме обычных средств, в достаточном количестве должны быть растворы калия гиперманганата, перекиси водорода, гипертопического раствора натрия хлорида, поливалентная сыворотка. Инструментарий подбирается так, чтобы можно было производить широкие разрезы и иссечения, наложения контрапертур, ампутации и экзартикуляции.
В военно-полевых хирургических госпиталях для раненных в конечности создаются специальные анаэробные отделения: палаты для размещения больных с анаэробной инфекцией и операционно-перевязочной со всем необходимым оборудованием, инструментарием и материалами. Обслуживающий персонал и врачи обязаны строго соблюдать противоэпидемический режим и правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции). Оперативные вмешательства и перевязки осуществляются обязательно в хирургических перчатках. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачиваются в 2 %-м растворе соды и кипятят в течение часа в этом же растворе, а затем стирают. Использованный перевязочный материал, дренажи, деревянные шины сжигают, металлические шины обжигают на огне. Хирургические перчатки, использованные во время операций и перевязок, подвергают механической очистке (мытье в теплой воде с мылом), а затем стерилизуют в автоклаве. Инструменты, применяющиеся при операциях и перевязках, после механической очистки стерилизуют в течение часа в 2 %-м растворе соды. Перевязочный стол, подкладные клеенки, подставки и т. д. обрабатывают растворами (2-3 %-м) карболовой кислоты, 1-3 %-м раствором лизола и др.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть по возможности радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Раненые перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин) предоперационной подготовке: применение сердечных средств, переливание крови, полиглюкина, внутривенных введений глюкозы. Капельные трансфузии крови или полиглюкина следует производить и во время операции. Эти мероприятия повышают сосудистый тонус и предупреждают операционный шок, которому подвержены раненые с анаэробной инфекцией. Предоперационная подготовка - паранефральная или вагосимпатическая блокада (на стороне поражения) и внутривенное введение соли натриевой, пенициллина - 1 000 000 ЕД и ристомицина - 1 000 000 ЕД (А.В. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975).
При оперативном вмешательстве по поводу анаэробной инфекции очень важен выбор средств обезболивания.
Управляемый газовый наркоз закисью азота с кислородом менее опасен при анаэробной инфекции, чем другие виды обезболивания, по мнению американских хирургов, сложившемуся при лечении пострадавших в войне в Корее и Вьетнаме (Фишер, 1968).
Общие принципы оперативной методики иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отечной жидкости, как правило, сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по всему ходу раневого канала - от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано. Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо раствором перекиси водорода.
После операции конечность должна быть хорошо иммобилизована гипсовыми шинами или гипсовыми лонгетами - до стихания острых явлений, после чего по показаниям может быть наложена глухая гипсовая повязка.
Показания к ампутации конечностей при анаэробной инфекции:
молниеносные формы анаэробной инфекции;
гангрена конечности;
обширные поражения патологическим процессом мышечных массивов конечности, при котором нельзя произвести исчерпывающее оперативное вмешательство;
далеко зашедшая анаэробная инфекция, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом;
распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой флегмоной или гонитом;
огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого суставов, осложненные газовой гангреной;
распространенные формы анаэробной инфекции, исходящие из многооскольчатых, особенно внутрисуставных огнестрельных переломов, осложненных повреждением магистральных сосудов;
продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции - в пределах здоровых тканей. «Необходимо помнить, что ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией, не только вызывает явления шока, но всегда усиливает явления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда шок и интоксикация бывают столь значительными, что раненый умирает на операционном столе или вскоре после операции» (А. В. Мельников, 1961).
Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани: серые, дряблые, некровоточащие и несокращающиеся мышцы входят в зону, линия отсечения располагается выше.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча усечение конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией.
Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладывают. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробной инфекции. Культи покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурацилина (1: 5000) или перекиси водорода. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизуют гипсовой U-образной лонгетой.
Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку. Лечебная доза сыворотки 150 ООО ME. Ее можно вводить внутримышечно и внутривенно в виде поливалентной смеси по 50 ООО ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум.
Сыворотку для внутривенного введения разводят в 5-10 раз в теплом изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредка вливают капельным методом.
Одновременно с внутривенным введением антитоксическую сыворотку вводят и внутримышечно для создания депо (В. Н. Стручков, 1957; Д. А. Арапов, 1972; А. Н. Беркутов, 1972 и др.). При любом способе введения сыворотки необходимо тщательное наблюдение за больными. При снижении артериального давления, появлении беспокойства, озноба или возникновении сыпи, что говорит об анафилактическом шоке, введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови.
В послеоперационный период больным с анаэробной инфекцией необходимо вводить антибиотики.

Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов.

По большому счету к анаэробным относят инфекции, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий.Естественным местом обитания клостридий являются почва и толстый кишечник человека и животных.

Анаэробная эндогенная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Для всех анаэробных инфекций, независимо от локализации очага, имеется ряд весьма характерных клинических признаков):

стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся следствием анаэробного окисления белков;
преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохорастворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.).

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.

Для большинства анаэробных инфекций характерно бурное начало. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ (частое дыхание), отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и вну-трибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.

В лечении анаэробных инфекций основное значение имеют оперативное вмешательство и комплексная интенсивная терапия. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики .

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериальногодавления и разрешения олигоанурии(проявлений острой почечной недостаточности).

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа, развитию сепсиса и ухудшению прогноза заболевания.

В отделении гнойной хирургии ГКБ29 накоплен глобальный опыт по лечению данной нозологии. Своевременность установки диагноза, адекватный объем хирургического вмешательства – основы благоприятного исхода в курировании пациентов с анаэробной инфекцией. Учитывая тяжесть состояния больных огромную помощь в лечении оказывают специалисты отделения реанимации. Наличие современных антибактериальных препаратов, перевязочных средств, квалифицированный средний и маладший медицинский персонал, а также грамотный лечащий врач, как руководитель лечебного процесса – создают условия для комплексной адекватной борьбы с этим грозным заболеванием. Так же в отделении выполняется весь спектр реконструктивно-пластических операций после купирования гнойного процесса.

Одним из самых тяжелых раневых осложнений на войне является анаэробная инфекция. Во время ВОВ она наблюдалась в среднем у 1-2% раненых. На нижних конечностях она встречалась в 5 раз чаще, чем на верхних, летальность достигала 20-55%. У 40-60% раненых производились ампутации. Академик Н.Н. Бурденко, Главный хирург Красной Армии в годы ВОВ писал:

«Прошедшая война поставила в медицинской области ряд теорий и практических проблем. Таковым я считаю: 1) раннюю диагностику анаэробной инфекции; 2) введение анатоксина при анаэробной инфекции; 3) проблему глубокой антисептики».

Предполагается, что в условиях современных боевых действий осложнения анаэробной инфекцией наблюдается еще чаще, вследствие особой тяжести ранений при применении ракетно-ядерного оружия и новых видов огнестрельного оружия, применения бактериологического оружия, в т.ч. содержащего и возбудителей газовой инфекции. Перечисленные факторы могут приобрести особое значение в условиях массовых санитарных потерь.

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 году Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения - «газовая гангрена». Особенно велика заслуга Н.И. Пирогова. Он связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований.

Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А.Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая в этом случае высокую контагиозность осложнения.

Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно,

3 зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительна. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первичного и вторичного некроза являются прекрасной питательной средой для попавших в рану микробов. С другой стороны, сопротивляемость тканей резко снижается.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем следует некроз мышц. Отек и газ распространяются в мышечной, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробов, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для ее распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

Классификация анаэробной инфекции (по А.Н. Беркутову, 1955):

I. По темпу распространения - а) быстро распространяющаяся;

б) медленно распространяющаяся.

II. По клинико-морфологическим показателям -

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы.

III. По анатомическим особенностям -

а) глубокие (субфасцильные);

б)поверхностные (эпифасциональные).

Преимущества данной классификации в том, что пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

В настоящее время все клостридии делят на 3 группы:

I гр. - кл. перфрингенс, кл. эдематиенс и кл. септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие «классическую» форму газовой гангрены.

II гр. - кл. спорогенес, кл. хистолитикум, кл. фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, но меньшими токсикогенными свойствами.

III гр. - загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) - кл. тертиум, кл. бутрикум, кл. сартагофорум и др.

Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

Простой гиперкуломный процесс

2. Клостридиальный целлюлит.

3. Клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.

план лекции:

/Кремень В.Е./

Анаэробная инфекция (определение, классификация);
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ):

Этиология, патогенез АНИ;
Признаки АНИ;

3. АНИ мягких тканей:

3.1. Клиника АНИ мягких тканей;

3.2. Анаэробный неклостридиальный перитонит /клиника/;

3.3. Анаэробная неклостридиальная инфекция легких /клиника/.

4. Диагностика АНИ:

4.1. бактериологическое исследование;

4.2. газожидкостная хроматография.

5. Принципы лечения АНИ:

5.1. оперативное лечение;

5.2. консервативное лечение.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

Анаэробная:

гангрена (газовая гангрена):
1. Этиопатогенез АГ;
2. Стадии течения процесса;
3. Клиника ограниченной газовой флегмоны;
4. Клиника распространенной газовой флегмоны;
5. Клиника газовой гангрены;
6. Профилактика анаэробной (газовой) гангрены:

а) неспецифическая;

б) специфическая.

Лечение при анаэробной гангрене.

Столбняк:
1. Этиопатогенез;
2. Классификации;
3. Клиника общего столбняка:

а) в начальный период ;

б) в период разгара;

в) в период выздоровления.

Клиника местного столбняка;
Причины летальных исходов при столбняке;
Принципы лечения при столбняке;
Профилактика столбняка:

а) неспецифическая;

б) специфическая /показания к экстренной специфической профилактике, препараты/.

Дифтерия ран:

Возбудитель инфекции;
Клиническая картина;
Лечение при дифтерии раны.

Анаэробная инфекция – острая тяжелая хирургическая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами.

Классификация анаэробной хирургической инфекции:

анаэробная неклостридиальная инфекция
анаэробная клостридиальная инфекция:
1. анаэробная (газовая) гангрена;
2. столбняк.

Лекция “Анаэробная хирургическая инфекция”.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.
Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.
Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.
Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.
Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.
Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.
АНИ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит ), фасции (нелостридиальный анаэробный фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклезозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий (последний указывает на специфический тендовагинит.

При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38 0 -39 0 С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

Подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпируются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасции и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно неизменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Температура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюктуация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом , а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием деструктивных процессов полых органов брюшной полости.

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассоциациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс располагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостридии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента , имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитонита. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непроходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повторное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипопротеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилостного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или серозно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибринозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюшины и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловонного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диагностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа длительное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ
Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хронические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также снижение устойчивости организма.

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40 0 С, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокрота, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого воздуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или серо-коричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с иктеричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкости, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:

Первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;

Второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

Третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола, индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см 3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

Фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

Рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях , когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.
Лечение анаэробного перитонита – оперативное: лапаротомия, санация брюшной полости, дренирование.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при “блокированных” абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибиотикобактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидазол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину.
АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА -

Тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами (клостридиями).

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10%

Летальность во время Великой Отечественной войны составляла 50-60%.

Возбудители: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; остальные клостридии - 5-6%. Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

Патогенез . Инкубационный период у 90% заболевших составляет 2-7 дней, у 10% - 8 и более дней.

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микробиологические, местные, общие:

1. Микробные ассоциации

У 80-90% больных заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более видов анаэробных микроорганизмов и 2-3 аэробов.

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

2.1. Слепые глубокие ранения в области мощных мышечных пластов, особенно опасны - осколочные.

2.2. Открытые, особенно огнестрельные переломы.

2.3. Наличие в ране инородных тел (кусочки одежды, обуви, дерева и т.д.), загрязнение почвой.

2.4. Повреждения магистральных сосудов конечности.

3. Снижение устойчивости организма:

3.1. Острая кровопотеря.

3.2. Травматический шок.

3.3. Хроническая анемия.

3.4. Гиповитаминоз.

3.5. Общее переохлаждение.

3.6. Алиментарное истощение.

Стадии течения процесса

1. Ограниченная газовая флегмона (в пределах раневого канала и окружающих тканей).

2. Распространенная газовая флегмона (в пределах сегмента конечности и более).

3. Газовая гангрена (начинается в дистальных отделах конечности, распространяясь в проксимальном направлении).

4. Сепсис (как правило, обусловлен аэробными или факультативными анаэробными микроорганизмами).

Клиника ограниченной газовой флегмоны

1. Психические возбуждения, выраженная слабость, разбитость на фоне субфебрильной температуры.

2. Распирающие боли в ране после определенного периода исчезновения (успокоения) их.

3. Отек, быстро прогрессирующий в области раны, ощущение тесноты наложенной повязки.

4. Выраженная тахикардия (110-120 уд. в мин), одышка.

5. При ревизии раны имеет место грязно-серый налет; отделяемого немного, цвета мясных помоев; отек краев раны; неприятный, иногда приторно-сладкий запах. Другие признаки острого гнойного воспаления (гиперемия кожи, местное повышение температуры) отсутствуют.

6. Пальпаторно определяется симптом крепитации в тканях, окружающих раневой канал (своеобразный хруст, скрип пузырьков воздуха).

7. Положительный симптом Мельникова (симптом лигатуры): шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1-2 часа, вследствие быстро прогрессирующего отека и увеличения объема конечности, погружается в отечную кожу.

8. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

Клиника распространенной газовой флегмоны

1. Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, бессонница, возбуждение, одышка.

2. Боли распирающего характера усиливаются, распространяются по конечности в проксимальном направлении от раны.

3. Бледность кожных покровов с желтушным или землистым оттенком.

4. АД снижено, пульс 120-130 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Резкий отек конечности. Кожа пораженной конечности бледная, с голубоватым рисунком просвечивающихся вен, местами пузыри, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

6. Осмотр раны: края ее выбухают (выворачиваются) над поверхностью кожи; выделения необильные, кровянисто-грязного цвета, весьма часто зловонного запаха.

7. Пальпаторно определяется распространенная крепитация (наличие газа в тканях).

8. Рентгенологически (на снимках) определяются пузырьки газа в тканях, расположенных вдали от раны в виде цепочки.

9. Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

Клиника стадии газовой гангрены

1. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, бред, двигательное возбуждение, высокая лихорадка, выраженная одышка, снижение диуреза (олигурия).

2. Боль интенсивная по всей конечности, но особенно - в дистальных отделах (пальцы, стопа).

3. Кожные покровы бледны с землистым оттенком, заострившиеся черты лица, язык сухой, обложен коричневым налетом.

4. АД снижено, пульс 120-140 уд. в мин, слабого наполнения.

5. Кожа пораженной конечности бледная, иногда с голубоватым или коричневым оттенком. Выраженный отек, объем пораженной конечности в 3-4 раза больше, чем здоровой, на коже в области поражения - пузыри с геморрагическим или бурым содержимым.

6. Конечность холодная, особенно в дистальных отделах; чувствительность на определенном уровне отсутствует; выраженные нарушения активных движений; пульсация сосудов на периферии отсутствует. Все эти 4 симптома свидетельствуют о гангрене конечности.

7. Рана безжизненна, поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый ("грязный"), выделения кровянисто-темного цвета, неприятного, иногда зловонного запаха.

8. Пальпаторно и рентгенологически определяется распространенное накопление газов в тканях пораженной конечности.

В зависимости от характера микробов и реактивности организма встречаются следующие формы анаэробной инфекции:

Отечная
Смешанная
Эмфизематозная
Некротическая
Флегманозная
Тканерасплавляющая

Приведенные формы газовой гангрены отражают местные особенности течения процесса.

Профилактика анаэробной гангрены

Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание (постоянное или фракционное) растворами, отдающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.
Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1,5-2,0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтетические пенициллины (ампицилин, оксацилин, ампиокс – до 6-8 г.); линкомицин (1.8 – 2.0 г.).
Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, профилактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Сl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Бактериофаг анаэробный 100 мл. разбавляется 100 мл. 0,5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной газовой гангрены

1. Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1. При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходимости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2. При распространенной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3. В стадию гангрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1. Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сутки.

2.2. Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профилактических доз.

2.3. Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): повторные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-3.0 атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.

СТОЛБНЯК (тетанус)
Острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка (Сl. tetani).

Ежегодно в мире болеет столбняком 1,5-1,7 млн. человек, умирают около 1,0 млн. человек. Летальность составляет от 30 до 45%, у людей пожилого возраста она достигает 60-70%, а у новорожденных - 90-95%.

Этиология - палочка столбняка; она мало подвижна, образует споры, которые весьма устойчивы к воздействию внешней среды. Сапрофит в обычных условиях , живет в кишечнике животных (100%) и человека (20-30%). Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опасны, как источник заражения, так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры). По-видимому, этим обстоятельством можно объяснить значительную частоту заболевания столбняком сельских жителей (75%).

Патогенез. Заболевание может развиться только при внедрении палочки в ткани и если при этом создаются анаэробные условия.

В процессе размножения в анаэробных условиях палочка столбняка выделяет сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин - обусловливающий типичную судорожную картину столбняка и тетанолизин , который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз. Таким образом, клиническая картина столбняка вызывается не микроорганизмами, а их токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему.

Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента, но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозное влияние вставочных нейронов. Таким образом он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функцию центральных нейронов. В этих условиях, под влиянием неспецифического раздражителя или спонтанно, в мотонейронах возникает возбуждение , которое в виде импульсов различного характера поступает к поперечно-полосатым мышцам. Это обусловливает ригидность их, развитие клонических и тонических судорог.

Вследствие нарушения обмена и терморегуляции, расстройства дыхания в организме возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз.

Патологоанатомические изменения при столбняке не имеют специфических признаков.

Классификация в зависимости от механизма проникновения микроорганизма и возникновения столбняка.

1. Раневой. 2. Послеожоговый. 3. Послеродовый. 4 Столбняк новорожденных. 5. Послеоперационный. 6. При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией толстого кишечника.

Клиническая классификация

1. Общий столбняк

1.1. Первично общий. 1.2. Нисходящий общий. 1.3. Восходящий общий.

2. Местный столбняк (привитых и редкие формы).

У человека болезнь, как правило, протекает по типу общего столбняка.

В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы:

1) очень тяжелую, 2) тяжелую, 3) средней тяжести, 4) легкую.

Клиника общего столбняка

Инкубационный период - чаще всего 5-15 дней, однако возможно развитие заболевания через 30 дней после ранения и даже позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника столбняка у непривитых или привитых, но более 10 лет тому назад, весьма характерна. Н.И. Березняговский писал: "Кто один раз наблюдал подобное заболевание, тот никогда не забудет клиническую картину столбняка".

Различают начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период (ранние признаки столбняка): слабость, разбитость, раздражительность, затрудненное открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость , повышение температуры, выраженная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается от 1 до 6 суток. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка, чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара - явные признаки столбняка. На фоне ранее перечисленных симптомов появляются: сардоническая улыбка - тоническое сокращение мимической мускулатуры создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот ; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка (выраженное повышение тонуса мышц шеи), верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей) и больной касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак - это свидетельствует о наличии опистотонуса (Г.Н. Цибуляк).

Важнейшим расстройством, связанным с судорожным компонентом, является нарушение дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц развиваются отрывные переломы, разрывы мышц. Период разгара болезни продолжается до конца второй - начала третьей недели.

Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием судорог и снижением тонуса мышц. В связи с наличием развившихся осложнений, восстановление параметров гомеостаза происходит очень медленно.

Местный столбняк явление редкое, развивается в тех случаях, когда в рану попадает малое количество столбнячной палочки, а в ране содержится небольшое количество некротических тканей, или когда у больного имеется сравнительно напряженный иммунитет.

Клинически местный столбняк проявляется повышением тонуса мышц, а иногда локальными судорогами, чаще клонического характера, локализующимися в основном вблизи входных ворот инфекции. Характерным видом местного столбняка является лицевой паралитический столбняк ("лицевой столбняк Розе"), протекающий с односторонним или двухсторонним сокращением мимической и жевательной мускулатуры. Местный столбняк не сопровождается эндотоксикозом и лихорадкой: заболевание быстро проходящее (3-5 суток), но в любой момент оно может перейти в генерализованные судороги.

Основные причины смертельных исходов при столбняке

1. Расстройство внешнего дыхания - асфиксия.

2. Остановка сердечной деятельности (асистолия) или сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Метаболическое истощение.

4. Легочные осложнения (пневмония, ателектаз, абсцесс, гангрена легкого).

Принципы лечения

Лечение больных столбняком производится в отделениях реаниматологии; транспортировка осуществляется в специализированной машине в сопровождении врача-реаниматолога или анестезиолога.

В стационаре решаются следующие задачи

1. П р е к р а т и т ь п о с т у п л е н и е т о к с и н а в к р о в ь

В этих целях выполняются следующие мероприятия:

Под наркозом производят хирургическую обработку раны (широкое рассечение с иссечением некротических тканей);

Дренирование раны трубчатыми дренажами с проточным орошением растворами, отдающими кислород;

Иммобилизация конечности;

Введение антибиотиков в/венно, в/мышечно: пенициллин (40-60 млн. ед. в сутки), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс - 8-10 г в сутки), линкомицин (2.0-2.4 г в сутки);

ГБО (гипербарическая оксигенация) - сеансы кислородотерапии в барокамере под давлением в 2.5-3.0 атмосферы.

2. Н е й т р а л и з о в а т ь т о к с и н, циркулирующий в крови, лимфе, межтканевой жидкости (нейтрализовать токсин, связанный с нервной тканью невозможно).

В целях нейтрализации токсина применяются различные препараты.

2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) - лошадиная иммунная сыворотка вводится 100 тыс. МЕ в первый день лечения, а затем по 50 тыс. МЕ в течение 2 дней в/мышечно, крайне редко в/венно. В тяжелых случаях суммарная доза ПСС увеличивается до 300 тыс. МЕ.

2.2. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) вводится в/мышечно или в/венно 30-40 тыс. МЕ.

Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1.0 мл (20 ЕС) вводится в/мышечно, через день 3 раза. Анатоксин, конкурируя с тетаноспазмином, теоретически может вытеснять его из нервной ткани .

3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж н ы й к о м п о н е н т

Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

При легком течении столбняка возможно применение нейролептиков (аминазин 2,5% - 2 мл в/мышечно 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0,5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5. Профилактика осложнений, особенно легочных (санация ротовой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6. Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального (при необходимости чреззондовое) введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

1.1. Основа неспецифической профилактики - первичная хирургическая обработка раны.

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2.1. Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет.

Подобная иммунизация обеспечивает поддержание напряженного иммунитета против столбняка (антитоксин в сыворотке крови больше 0,1 МЕ/мл) до 25-летнего возраста.

В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

2.2. Пассивная иммунизация

2.2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1-0,2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).

При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация организма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разведенной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное количество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.

2.2.2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов.

2.3. Активно-пассивная иммунизация

При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить уровень антитоксина в сыворотке крови.

2.3.1. Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ревакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно.

2.3.2. Непривитым взрослым и привитым, но если после:

Вакцинации прошло более 2 лет;

Ревакцинации прошло более 5 лет;

Повторной ревакцинации прошло более 10 лет;

необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС.

Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.

При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0,5 мл АС.

2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т.

При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).

2.4.1. При концентрации антитоксина равной или больше 0,1 МЕ/мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).

2.4.2. Если титр антитоксина находится в пределах 0,01 до 0,1 МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС – 0,5 мл (больные категории Б).

2.4.3. Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные категории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).

На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина оказывается ниже 0,01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ
1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.

Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь, злокачественный отек, местный ступор – Н. И Пирогов) представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями. Она является одним из самых тяжелых и опасных осложнений ран.

Анаэробная инфекция встречается редко, её возникновение обычно связано с нарушением требований антисептики и асептики при выполнении хирургических и общеврачебных манипуляций.

Этиология. Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины. Они широко распространены в окружающей среде; в больших количествах сапрфитизируют в кишечнике млекопитающих, откуда с испражнениями попадают в почву, обсеменяя её. Споры клостридиальных анаэробов высоко устойчивы к воздействию химических и термических факторов.

Наибольшее значение имеет Clostridium perfringens, частота нахождения которого при анаэробной инфекции достигает 90%.

Патогенез. Первым звеном в развитии рассматриваемого патологического процесса является наличие благоприятных условий для массового размножения клостридиальной микрофлоры. К таким условиям относятся: характер и локализация раны, состояние центрального и периферического кровообращения, индивидуальные особенности организма, специфические условия окружающей среды.

При рассмотрении этих условий, видимо необходимо помнить, что клостридии «группы четырех», являясь облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенирируемых тканях, но и в мертвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом. Поэтому главными местными факторами в ране, способствующими развитию анаэробной гангрены, являются: а) большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей и б) глубокий раневой канал, раневая полость, плохо сообщающаяся с внешней средой. На каждом из этих факторов следует остановиться подробнее.

Объем некроза в ране зависит, прежде всего, от особенностей ранения. Колотые и резаные раны практически никогда анаэробной гангреной не осложняются.

Наибольший объем некроза в ране возникает при повреждениях больших массивов мышц, которые вследствие особенностей своей структуры повреждаются от действия бокового удара на большом протяжении. К тому же мышцы богаты гликогеном, который в анаэробных условиях отлично усваивается клостридиями. Вообще любые особенности повреждения, способствующие расстройствам кровообращения в ране и ее окружности и, следовательно, увеличивающие объем некроза, способствуют развитию анаэробной гангрены.

Повреждения магистральных сосудов конечностей увеличивают частоту анаэробной гангрены в 8 раз. Редкость анаэробной гангрены при ранениях туловища, в том числе и обильно обсемененных патогенными анаэробами, объясняется в большей степени тем, что мышцы там, в отличие от мышц конечностей, кровоснабжаются не из магистрального сосуда, а из многих источников.

Общие нарушения кровообращения при ранениях, связанные в основном с кровопотерей и ведущих к значительному ухудшению микроциркуляции, в частности в поврежденных тканях и в окружности раны, так же значительно увеличивают опасность анаэробной гангрены. Нередко увеличению объема некроза и, следовательно, газовой инфекции способствует охлаждение (отморожение) поврежденной конечности.

Вторым фактором в ране, способствующим, как уже упоминалось, развитию анаэробной инфекции, является значительная глубина раневого канала и недостаточное его сообщение с внешней средой.

Препятствуют сообщению раневого канала с внешней средой его первичные и вторичные девиации, первичный травматический отек, тугая тампонада необработанной или плохо обработанной раны с целью гемостаза, тугая повязка и некоторые другие факторы.

В основе патологоанатомических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозно–альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением ткани в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикации.

Размножение возбудителей анаэробной инфекции начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизин, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое общее отравление организма.

Клостридии, вызывая с помощью экзотоксинов прогрессирующее омертвение, прежде всего мышечной ткани, как бы подготавливают все новый субстрат для своего развития, в результате чего процесс быстро распространяется.

В результате воздействия микробных токсинов быстро развивается обильный серозно–геморрагический отек, ведущие к повышению давления внутри фасциальных футляров, следствием чего является ишемия мышечной ткани. Кроме того, в результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.

В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен.

Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается интенсивной резорбцией в кровяное русло микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются общая интоксикация и расстройство функции ряда жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно–электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения. В результате интоксикации и обезвоживания организма наступает смерть.

В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или гнойно расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Развивается демаркационное воспаление (отсутствующее при прогрессировании анаэробной инфекции), рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной инфекции под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно, однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно–резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса, резко ослабленного предшествующим осложнением.

При исследовании крови определяется быстро нарастающая анемия, вследствие внутрисосудистого гемолиза, под действием токсинов и подавления функции кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжелых случаях встречается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляются белок и цилиндры.

При снятии повязки и осмотре области повреждения обращает на себя внимание сухой, безжизненный вид раны. Поврежденные мышцы имеют «вареный» или иногда даже «подкопченный» вид. Они отечны и как бы не помещаются в ране, выпирают из раневого дефекта. Клетчатка также отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью.

В окружностях раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Увеличивается в объеме весь сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся повязки.

Кожа обычно холодна на ощупь, бледна. Нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна вследствие имбибиции продуктами трансформации гемоглобина. Часто просвечивает синеватая сеть расширенных и тромбированных поверхностных вен.

При эмфизематозных формах анаэробной инфекции под пальцами исследующего, определяются характерный хруст, крепитация. При бритье кожи в окружности раны слышен высокий металлический звук («симптом бритвы»). Постукивание шпателем или другим инструментом выявляет характерный, так же с металлическим оттенком тимпанит («симптом шпателя»). Скопление газа в раневом канале может обуславливать появление типичного хлопающего звука при извлечении тампона из раны («симптом шампанской пробки»).

Итак, характерными патогенетическими и клиническими особенностями анаэробной хирургической инфекции являются:

1. Токсинообразование, подавляющее ответную защитную реакцию организма;

2. Слабая воспалительная реакция (кратковременная или отсутствует);

3. Развитие прогрессирующего отека в проксимальном направлении как следствие влияния специфических токсинов (развивается в течение нескольких часов).

4. Быстро развивающийся некроз ткани вследствие прогрессирующего газообразования, повышения внутритканевого давления, нарушения кровообращения.

5. Отсутствие клеточного и грануляционного барьеров (мгновенная генерализация процесса).

6.Выделение ихорозного экссудата из полости раны в виде «мясных помоев» с гнилостным запахом.

7. Быстро нарастающая интоксикация.

8. Подавленная антитоксическая функция печени, иммуногенеза.

9. Резкое снижение количества эритроцитов, до 1 млн.; уменьшение количества гемоглобина меньше на 20–60%.

10. Угнетение общего состояния, повышение температуры (на 1,5 – 2,5°С), учащение пульса и дыхания.

По клиническому проявлению анаэробная инфекция у животных протекает в виде газового абсцесса, газовой гангрены, газовой флегмоны и злокачественного отека (это клинические формы анаэробной инфекции).

Газовый абсцесс чаще развивается у крупного рогатого скота и свиней после нанесения колотых ран или инъекций. Формируется быстро, без признаков воспаления, но при высокой общей температуре тела.

Газовая гангрена вызывается в 92% случаев B. perfingens, в 35% случаев – B. oedematiens. Они могут сочетаться с гнилостной инфекцией (B. purtrificus, B. sporogenus). Поражаются преимущественно мышцы. Через 24 – 48 часов после инфицирования раны развивается холодный отёк, прогрессирующий некроз, прекращается кровообращение, образуются тромбы – развивается гангрена и за 2 – 3 дня омертвевают части тела и наступает сепсис (обычно через 3 – 5 дней после начала болезни). Характерны: безболезненность, холодный отёк, газовая крепитация, сине–багровые пятна на коже, экссудат зловонный, с газом. Набухшие мышцы имеют безжизненный вид, тусклой окраски, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого, иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат.

Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями в сочетании со стрептококками и стафилококками. Поражается главным образом рыхлая клетчатка. В начале развивается как гнойная флегмона, т. е. воспалительный отек, местная болезненность, но затем подавляется воспалительная реакция с фагоцитозом (из-за действия токсинов анаэробов) и в центре припухлости развивается гангренозный распад и скопление газов. Вследствие отсутствия грануляционного барьера происходит диффузное расплавление ткани. Характерны быстро нарастающий отек, умеренные воспалительная реакция и болезненность. Они наблюдаются по периферии, а в центре – прогрессирующий некроз.

Злокачественный отек – чаще встречается у овец после стрижки и кастрации. Возбудители: Vibrion septicus (токсического отека) и B. oedematiens (палочка газового отека) – вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет фагоцитоз, вызывает кровянисто–серозный отек и токсикоз. Характерно: через несколько часов, или 1–2 суток появление прогрессирующего отека, в начале теплого, затем холодного, безболезненного. Из раны вытекает экссудат без запаха и газа. При высокой температуре тела и резком угнетении смерть наступает в течение 1 – 2 суток.

Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо–кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции, прежде всего, необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых протаминов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы.

Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из неё на второй день начинает выделяться жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые. Расползаются, зеленовато–серого и черно–бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенным пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.

Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.

Лечение анаэробной и гнилостной инфекции обязательно должно быть комплексным и непременно включать оперативное вмешательство. Оперативное лечение при анаэробной и гнилостной инфекции должно сочетаться с самым активным общим лечением, направленным: а) на подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции; б) на повышение резистентности организма, в) на устранение патологических сдвигов, вызванных заболеванием.

Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене должно производиться немедленно после установления диагноза, так как промедление даже на один – два, а тем более, на несколько часов, значительно уменьшает шансы на выздоровление.

Особенности хирургического лечения анаэробной и гнилостной инфекции:

Широкие, так называемые «лампасные» разрезы, проводимые продольно через весь пораженный сегмент конечности. Обычно в зависимости от распространения поражения делают 2-3 таких разреза, причем один из них обязательно должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину. Разрезы могут играть известную роль и с точки зрения обеспечения оттока отечной жидкости, содержащей токсические продукты. Однако значение их в этом отношении ограничено, поскольку экссудат при анаэробной гангрене, в отличие от того, что имеет место при гнойной инфекции, тесно связан с тканями и не может свободно вытекать из них.

Проведение «лампасных» разрезов заканчивается инфильтрацией тканей пораженного сегмента конечности раствором пенициллина или дюрантными его препаратами и рыхлой тампонадой ран марлей, которую большинство авторов рекомендуют смачивать окислителями (растворы перманганата калия, перекиси водорода и т. д.).

Иссечение пораженных мышц и других тканей является операцией более радикальной, чем разрезы. Однако выполнимой лишь при ограниченном распространении процесса.

Ампутации и экзартикуляции конечностей являются наиболее радикальными методами лечения анаэробной инфекции, дающими благоприятный с точки зрения сохранения жизни результат в тех случаях, когда они осуществляются достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище. Поэтому этот вид оперативного лечения должен применяться только в тех случаях, когда он абсолютно необходим.

Антимикробное лечение при анаэробной гангрене заключается, прежде всего, в пассивной пенициллинотерапии. Местно пенициллин применяется для инфильтрации тканей в области раны или культи при ампутации. При этом пенициллин вводится внутримышечно и внутривенно в больших дозировках (600 млн. ЕД и более в сутки). Рекомендовано также региональное введение антибиотика.

Для поддержания гомеостаза, резко нарушенного анаэробным процессом, необходимо осуществление массивной инфузионной терапии, имеющей целью восполнение больших потерь жидкости, а также дезинтоксикацию путем стимуляции диуреза и выведения токсических продуктов с мочой.

Для борьбы с нарастающей анемией осуществляется и повторное переливание крови.

Профилактика: анаэробной инфекции имеет огромное значение. Ее основу составляет, как должно быть ясно из раздела о патогенезе, ранняя радикальная хирургическая обработка ран с раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, являющихся субстратом для начала массового размножения патогенных анаэробов.