Базедова болезнь - это диффузное воспаление тиреоидной ткани, вызванное аутоиммунным поражением. Другие названия патологии: диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни, болезнь Грейвса. В 1840 году впервые подробно это заболевание описал Карл фон Базедов. Термин Базедова болезнь используется в тех странах, где до сих пор сильно влияние немецкой медицины.
Причины заболевания
Базедова болезнь развивается из-за слома иммунной защиты организма. Вместо борьбы с вирусами и бактериями, лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток щитовидной железы.
Аутоиммунная агрессия может быть спровоцирована разными факторами. Полостью причины Базедовой болезни не изучены. Известно, что распространенность патологии значительно выше среди молодых людей в возрасте 20–40 лет. Большая часть заболевших - женщины.
Причиной болезни Грейвса может быть:
- перенесенная вирусная инфекция;
- гормональное нарушение;
- эмоциональный стресс;
- избыточная инсоляция (солярий, солнечный свет);
- черепно-мозговая травма.
Наследственная отягощенность также влияет на частоту встречаемости Базедовой болезни. Само заболевание не передается из поколения в поколение. Но если в роду есть люди, страдавшие любыми аутоиммунными патологиями, то риск возникновения Базедовой болезни повышается.
Механизм развития болезни
Базедова болезнь - нетипичное аутоиммунное заболевание. Длительное время воспаление не только не разрушает пораженный орган, но и даже поддерживает на чрезмерном уровне его функциональную активность.
Мишенью антител при данной патологии является особая структура клеток щитовидной железы - рецептор к тиреотропному гормону. Заболевание сопровождается активацией рецептора. Результатом этого является стимулирование продукции тиреоидных гормонов.
Тироксин и трийодтиронин выделяются в кровь в количествах до 3–5 раз превышающих норму. Такие уровни гормонов щитовидной железы практически полностью блокируют секрецию тиреотропного гормона в гипофизе.
Кроме того, антитела к рецептору тиреотропного гормона стимулируют увеличение количества клеток щитовидной железы и их гипертрофию. Почти всегда Базедова болезнь сопровождается ростом объема тиреоидной ткани. В большинстве случаев зоб бывает виден при осмотре.
Аутоиммунному повреждению щитовидной железы может сопутствовать эндокринная офтальмопатия (поражение глаз) и претибиальная микседема (отек голеней).
Симптомы заболевания
Симптомы Базедовой болезни можно разделить на три группы:
- признаки тиреотоксикоза;
- признаки аутоиммунного поражения;
- признаки механической компрессии окружающих тканей.
У каждого пациента наблюдается уникальное сочетание симптомов с преобладанием того или иного признака Базедовой болезни.
Повышение функции щитовидной железы бывает в 100% случаев Базедовой болезни.
Выделяют три степени тиреотоксикоза:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Легкая степень тиреотоксикоза характеризуется:
- умеренным снижением массы тела (0-5%);
- частота сердечных сокращений (пульс) менее 100 ударов в минуту;
- слабые нейрогенные и психогенные симптомы.
Больных может беспокоить небольшая эмоциональная лабильность, потливость, дрожь в пальцах рук. Работоспособность сохранена. Физические нагрузки переносятся без одышки. На этом этапе больные иногда не обращаются за медицинской помощью, а лечатся народными средствами.
Средняя степень тиреотоксикоза ассоциируется с:
- выраженным похудением (5–10% массы тела);
- частотой сердечных сокращений 100–120 в минуту;
- сильными изменениями деятельности нервной системы.
Пациенты плохо переносят физические нагрузки, страдают бессонницей, нервозностью, раздражительностью. Им постоянно жарко и душно даже в прохладных помещениях.
Тяжелый тиреотоксикоз фиксируют, если:
- пациент теряет более 10% массы тела;
- пульс составляет более 120 ударов в минуту;
- изменения в психической сфере и нервной системе носят критический характер.
Больные с тяжелым тиреотоксикозом не могут выполнять повседневную нагрузку. У них нарушен сон, процессы запоминания и концентрации внимания. Пациенты много плачут, быстро переходят от пониженного настроения к эйфории и обратно. К дрожанию пальцев рук может присоединиться тремор туловища и головы.
Тяжелый тиреотоксикоз может сопровождаться мерцательной аритмией, острым психозом, сердечной недостаточностью, гепатитом.
Любой тиреотоксикоз может вызвать нарушение цикла у женщин, снижение либидо, нарушения потенции у мужчин.
Признаки аутоиммунного заболевания
Признаки аутоиммунного воспаления в щитовидной железе выявляются во время осмотра, лабораторного и инструментального обследования.
При осмотре характерно усиление шума над щитовидной железой во время выслушивания фонендоскопом. Этот симптом связан с активным кровоснабжением пораженного органа.
При прикосновении к железе отмечается явное увеличение перешейка и долей в объеме, упругая эластичность ткани.
Аутоиммунное поражение при болезни Грейвса подтверждает сочетание зоба с эндокринной офтальмопатией разной степени и претибиальной микседемой. Эти состояния также провоцируются собственной иммунологической агрессией.
Эндокринная офтальмопатия - заболевание глаз. В 95% случаев оно сопровождает болезнь Грейвса. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунное воспаление поражает жировую клетчатку глазницы (ретробульбарную). Отек этой области нарушает смыкание век, вызывает конъюнктивит, поражение глазных мышц.
Выбухание глаза из глазницы называют экзофтальмом. Степень экзофтальма определяет окулист. Чем выражений выбухания, тем выше риск потери функций глаза.
Жалобы при эндокринной офтальмопатии в легких случаях:
- слезотечение;
- покраснение глаз;
- блеск глаз;
- двоение предметов;
- светобоязнь;
- чувство «песка» в глазах.
Тяжелая офтальмопатия вызывает частичную или полную потерю зрения, изъязвление роговицы, атрофию глазных мышц.
Претибиальная микседема - локальные плотные отеки обеих голеней. На коже наблюдаются дистрофические изменения. Отеки могут сопровождаться сильным зудом.
Признаки сдавления окружающих тканей
Механическая компрессия органов шеи возможна при гигантском зобе или нетипично расположенной щитовидной железе.
В первом случае сдавление окружающих тканей происходит, если объем тиреоидной ткани более 50–100 см 3 .
Нетипичное слишком низкое расположение щитовидной железы - загрудинный зоб. В этом случае механическая компрессия сосудов, пищевода и трахеи возможна при общем объеме тиреоидной ткани более 30 см 3 .
Симптомы сдавления:
- кашель без мокроты;
- удушье;
- >отечность и багровый цвет лица;
- затруднение в проглатывании твердой пищи.
Диагностика Базедовой болезни
Типичное течение Базедовой болезни не представляет диагностических трудностей. Уже первичный осмотр позволяет поставить предварительный диагноз.
- гормональные пробы (тиреотропный гормон, тироксин, трийодтиронин);
- иммунологические исследования (антитела к рецептору тиреотропного гормона);
- УЗИ щитовидной железы;
- радиоизотопное сканирование.
Лечение
Лечение Базедовой болезни может быть консервативным, оперативным или радиологическим. Успех медикаментозной терапии выше при небольшом объеме тиреоидной ткани, для лечения используют средства из группы тиреостатиков (тимазол, пропилтиоурацил и другие). Препараты назначают на длительный срок (1–2 года).
(или болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб) — заболевание, характеризующийся увеличением активности щитовидной железы, ростом размеров этой железы по причине аутоиммунных процессов в организме.
При зобе замечается увеличение щитовидки по причине бурного размножения клеток в этой железе.
Как правило, это заболевание связано с недостатком йода в организме.
Базедова болезнь — одна из самых встречаемых заболеваний щитовидной железы . Хотя случаи этого заболевания реже, чем гипотиреоз, всё-таки она находится на втором месте после него среди заболеваний щитовидной железы.
Базедова болезнь, во многих случаях, передаётся наследственно по женской линии. Чаще всего заболевание передаётся через поколение — от бабушки к внучке.
Причины возникновения базедовой болезни
Как говорилось выше, базедова болезнь — это аутоиммунное заболевание. Она является результатом дефектов иммунной системы, которая начинает производить вещества, мешающие нормальной работы организма . Диффузный зоб характеризуется тем что лимфоциты начинают производить аномальную форму белка, который имеет стимулирующий эффект на щитовидку. Этот белок называется «длительно действующим тиреоидным стимулятором».
Диффузный токсический зоб является очень встречаемым заболеванием (1 больной на 100 человек). Чаще всего им болеют молодые женщины и среднего возраста.
Причинами возникновения этого заболевания могут быть разными:
- долговременные хронические инфекции в организме;
- наследственная предрасположенность.
Вирусные инфекции
Токсичный зоб может появиться в результате различных вирусных инфекций .
Радиоактивный йод
Радиоактивный йод (использованный в качестве обследования) тоже может стать причиной этого заболевания.
Другие причины
Очень часто появлению диффузного зоба способствуют хронические ангины .
Также, базедова болезнь может появиться у больных:
- сахарным диабетом;
- аддисоновой болезнью;
- витилиго;
- гипопаратирозом.
Признаки диффузного токсического зоба
Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе , который во многих случаях является начальной формой заболевания.
Общие симптомы
Расстройство характеризуется такими симптомами как:
- рвота;
- тошнота;
- увеличение щитовидной железы.
Больной испытывает чувство жары даже во время холодной погоды.
Ранние симптомы Базедовой болезни
На ранних стадиях заболевания, почти не заметны видимые симптомы. Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) во многих случаях имеет индивидуальные симптомы, что мешает определению правильного диагноза. Среди первых симптомов можно заметить:
- нарушение сна,
- дрожь на пальцах рук,
- приступы сердцебиения,
- повышенная потливость,
- перепады настроения.
Более часто встречаются такие симптомы как:
- плохая переносимость тепла;
- похудание (даже при нормальном питании).
Изменения на уровне глаз
Специфическим симптомом базедовой болезни считаются модификации в зоне глаз :
- выраженный блеск глаз;
- редкое мигание;
- симптом Дальримпля (широко открытые глаза).
Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз :
- увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие);
- ощущение «песка» в глазах, двоение.
- при смотрении вниз с открытыми глазами появляется белая полоска над зрачком. У здорового пациента, такого не бывает, потому что веки, как обычно, следуют за глазным яблоком.
- у больных, замечается увеличение и выпячивание глазного яблока.
- иногда, веки характеризуются отечностью.
- нарушение питания глаз может послужить причиной появления разных глазных инфекции — воспаления слизистой оболочки глаза (конъюнктивиты ).
- нарушается питание глазного яблока, появляется неврит зрительного нерва. В итоге, у пациента может возникнуть слепота .
Модификации кожи
С эволюцией заболевания, дрожание у пациента становится более заметным по всему телу. Кожа становится влажной , а пациенты суетливы. Кожа по всему телу принимает смуглый оттенок, а более выраженный в зоне век. В некоторых случаев, уплотняется кожа в зоне голеней и стоп в виде плотного отека.
Объем щитовидной железы увеличивается и становится более заметным. При пальпировании, она имеет плотный характер и не ощущается боль.
Нарушения сердечно-сосудистой системы
Одни из самых тяжелых проявлений диффузного токсического зоба считаются нарушения сердечнососудистой системы. У больного начинаются такие проблемы как:
- нарушения сердечного ритма;
- учащенное сердцебиение (даже во время сна).
Многие больные старшего возраста часто испытывают приступы стенокардии . Замечается рост артериального давления. Это заболевание может стать причиной сердечной недостаточности с летальным исходом .
Повышение моторики желудочно-кишечного тракта
Повышенная активность щитовидки усиливает моторику желудочно-кишечного тракта. Появляются такие симптомы:
- тошнота;
- понос и рвота (реже).
Проблемы с печенью
При избытке тироидных гормонов может пострадать печень потому что они оказывают токсический эффект на этот орган. В некоторых случаях развивается жировая дистрофия печени .
Нарушение работы нервной системы
Большая концентрация гормонов щитовидной железы в крови может повлиять на работу центральной нервной системы. Таким образом, возникают такие состояния как:
- бессонница;
- головокружения;
- головные боли;
- тревожные состояния.
Импотенция и бесплодие
При гиперактивности щитовидки наблюдается также нарушения функции других эндокринных органов и даже половых желез.
У мужчин снижается потенция . Для женщин ситуация может стать сложнее потому что замечаются нарушения менструации и даже бесплодие.
Нарушение сахарного обмена
Наблюдается снижение продукции гормонов корой надпочечников и нарушения обмена глюкозы. Из-за последнего, больной рискует заболеть сахарным диабетом.
Стадии Базедовой болезни
Различаются три стадии базедовой болезни:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Первая стадия
Во время первой стадии, пациент чувствуется хорошо.
- Чистота сердечных сокращений не переходит 100 ударов в минуту.
- У больного замечается потеря в весе на 10 %.
Средняя стадия
- Во время средней степени расстройства, пульс поднимается выше 100 ударов в минуту.
- Также повышается артериальное давление и снижается вес на 20 %.
Тяжелая стадия
- Тяжелая стадия характеризуется потерей в весе на более 20 %, пульс повышается выше 120 ударов в минуту, замечаются побочные эффекты заболевания на других органов.
Диагностика Базедовой болезни
Диагноз базедовой болезни формируется на базе:
- клинической картины;
- ультразвукового исследования;
- пальпирования щитовидной железы;
- анализа концентрации гормонов щитовидной железы в крови.
Лечение базедовой болезни
Медикаментозное лечение
Лечение базедовой болезни проводится медикаментозным методом.
Главные назначаемые препараты, которые подавляют активность щитовидной железы, — это тиростатики :
- пропицил;
- карбимазол;
- тиамазол.
В начале заболевания, применяются высокие дозы препаратов, которые со временем снижаются. Лечение заболевания проводится, контролируя уровень гормонов щитовидной железы в крови до исчезновения всех признаков базедовой болезни (не менее года).
Также применяются:
- бета-адреноблокаторы ;
- глюкокортикоиды;
- иммунокорректоры;
- левотироксин.
Хирургическое вмешательство
Если медикаментозное лечение не помогает, то проводится хирургическое лечение. Таким образом, удаляют часть щитовидной железы.
Удаляя часть щитовидной железы не устраняется причина расстройства .
Лечение радиоактивным йодом
Другим методом лечения базедовой болезни, при неэффективности медикаментозных препаратов, является лечение радиоактивным йодом.
Эта методика неприемлемая для молодых людей детородного возраста, но прекрасно подходит для пожилых людей.
Радиоактивный йод, попадая в организм, повреждает клетки щитовидной железы и, как эффект, снижается деятельность этой железы.
Во время лечения заболевания нужно снизить количество продуктов богатых йодом и не принимать йодированную соль. Загорать во время лечения тоже не рекомендуется, потому что существует риск сделать лечение неэффективным.
Профилактика диффузного токсического зоба
Профилактика заболевания заключается в таких мерах:
- контроль образа жизни;
- контроль состояния здоровья;
- своевременное лечение хронических и вирусных инфекций.
Они, во многих случаев, могут стать причинами Базедовой болезни.
Нельзя нервничать и загорать.
Стресс только может навредить.
Базедова болезнь проявляется чаще всего в возрасте 30 — 40 лет, вот почему рекомендуется в этом возрасте ходить чаще к эндокринологу .
Базедова болезнь (Токсический зоб) является серьезным аутоиммунным поражением щитовидной железы. Чтобы выяснить, что такое базедова болезнь, и какие риски она несет, необходимо обратиться к этиологии.
Причины возникновения
Токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Чаще всего главной причиной базедовой болезни является наследственность, но существуют другие факторы, которые провоцируют ее развитие. Недуг может быть вторичным признаком серьезного нарушения иммунитета. Без генетической предрасположенности развитие базедовой болезни невозможно. Можно выделить следующие причины, которые могут стать толчком к появлению заболевания:
- постоянные стрессы;
- физические травмы;
- различные инфекции в остром и хроническом состоянии, в том числе болезни головного мозга.
Различные факторы могут стать причиной возникновения базедовой болезни, поэтому очень важно проводить профилактические меры, если есть информация о предрасположенности к недугу. Все рекомендации дает эндокринолог.
Способы диагностики патологии
Самый важный процесс перед терапией любой болезни (в том числе и перед лечением базедовой болезни) - диагностика. Она позволяет точно установить диагноз и назначить правильное лечение. Только после диагностики может быть начато правильное лечение.
Базедова болезнь – болезнь, которая очень трудно диагностируется на ранних этапах развития. Со временем симптомы становятся более явными. Главным диагностическим средством врачей является:
- анализ крови на стимулирующие антитела;
- проведение УЗИ;
- анализ на показатели гормонов щитовидной железы.
Если в анализах отмечается низкий уровень ТТГ и при этом высокий уровень тироксина, то это означает, что требуется дополнительное исследование на поиск антител. Именно на основе их присутствия в крови ставят окончательный диагноз. УЗИ помогает выяснить состояние щитовидки и может дать дальнейший прогноз.
Очень важно регулярно проходить обследования, чтобы избежать возникновения базедовой болезни, особенно если имеются болеющие родственники. Также важно делать внеплановую проверку, если были обнаружены какие-либо проявления и симптомы, схожие с данным недугом.
Симптомы патологии
Существует множество симптомов базедовой болезни, которые могут быть как явными, так и скрытыми. На разных этапах возникают проявления, обращая внимание на них можно вовремя диагностировать недуг, чтобы провести более эффективное лечение. Среди них есть внешние и внутренние симптомы:
- выпуклые глаза, с явным нарушением кровоснабжения;
- гипертония с нарушением сердечного ритма;
- нарушение в работе пищеварительной системы;
- повышенная потливость;
- бессонница и головные боли;
- снижение массы тела.
Список симптомов очень большой, чем дольше заболевание остается без лечения, тем больше их появляется. На начальных этапах можно провести эффективную консервативную терапию, на более поздних - не обойтись без хирургического вмешательства и последующего длительного лечения.
Во время диагностики выясняется то, насколько сильно заболевание отразилось на здоровье человека. Выделяют три степени тяжести:
- тяжелая;
- средняя;
- легкая.
Каждая характеризуется собственными проявлениями и тем, как они сказываются на качестве жизни.
Легкая характеризуется небольшими изменениями в организме, но они уже дают о себе знать. Появляются некоторые симптомы тиреотоксикоза, а также увеличивается частота сердечных сокращений, но при этом нет внешних изменений, человек сохраняет практически полную работоспособность.
Средняя отмечается тем, что добавляется сильное похудение, гипертония, сердце меняет свою форму, появляется сильный дискомфорт, человек наполовину теряет свою работоспособность. Такое состояние может требовать серьезного лечения.
Тяжелая степень способна вызвать сильнейшие поражения внутренних органов, особенно печени, а также вызвать полный тиреотоксикоз.
Все это приведет к проявлению внешних симптомов в виде выпуклых глаз, похудения до 20-40% от изначальной массы и к полной утрате работоспособности.
Перечисленные признаки являются маркерами тяжести базедовой болезни, окончательную степень может установить лишь врач, после полного обследования. От тяжести расстройства зависит то, какое лечение будет использовано.
Особенности протекания заболевания
У людей недуг может проявляться по-разному. Например, у некоторых пациентов токсический зоб имеет молниеносный характер развития, у других переход от одной стадии к другой занимает больше времени.
Чаще всего базедова болезнь протекает волнами, то есть бывают периоды обострения и ремиссии. Задача пациента не давать обостряться токсическому зобу, сдерживая его при помощи медикаментов. Во время приступов пациент может столкнуться с усилением всех симптомов и ухудшением жизненного комфорта. В такие моменты врачи рекомендуют проходить лечение в стационаре, чтобы эффективно устранять все проявления.
При тяжелом течении базедовой болезни внешность человека может сильно меняться, самым явным изменением является выпуклость глаз. Поражаются кожные покровы, на них возникают зудящие бляшки, истончаются волосы и ломаются ногти.
Лечение заболевания
От того, насколько тяжело протекает базедова болезнь у человека, зависит то, какая терапия будет подобрана. Врач-эндокринолог занимается назначением диагностики и лечения. Для каждого подбирается индивидуальное лечение исходя из особенностей организма.
Если поражение несерьезное, то применяются глюкокортикостероиды, чтобы подавить аутоиммунную природу базедовой болезни. Во время лечения вместе с ними используют тиреостатики, которые воздействуют на щитовидную железу и подавляют ее активность. Также применяют препараты, которые способны бороться с симптоматикой.
При более серьезном течении применяют радиоактивный йод, который уничтожает щитовидную железу, тем самым снижая количество гормонов в крови. Если и это не помогает, используют самый радикальный метод - удаление щитовидки. После такого потребуется пожизненно принимать гормоны.
Во время лечения очень важно поддерживать иммунитет, чтобы не дать развиться другим заболеваниям, так как организм в таком состоянии не справится даже с самыми простыми болезнями. Некоторые виды лечения базедовой болезни имеют противопоказания, например, хирургическое удаление, противопоказано, если перед операцией человек перенес острое заболевание.
Если состояние пациента очень тяжелое - он может не перенести хирургическое вмешательство, поэтому используют более щадящие методы.
Стоит понимать, что полностью вылечить базедову болезнь нельзя, но можно длительное время купировать ее. Очень важно устранять и не давать появляться последствиям тиреотоксикоза. Для этого используются профилактические меры и лекарственные препараты. Также при лечении могут быть использованы народные средства, которые имеют общеукрепляющий эффект.
Профилактика патологии
Если человек находится в зоне риска, имея предрасположенность к возникновению базедовой болезни, то ему предстоит выполнять профилактические действия. Предрасположенность выясняется из анамнеза и опроса о болеющих родственниках. Обычно о рисках возникновения известно уже с детства.
Действия, которые нужно предпринимать довольно простые. Если не использовать профилактику, то имеется вероятность развития базедовой болезни. Заболевание после успешного купирования медикаментами, может сдерживаться только профилактикой.
В профилактические действия входят:
- здоровый образ жизни;
- правильное питание;
- поддержание стабильного психоэмоционального фона;
- исключение продуктов .
Очень важным пунктом является полное исключение йодистого калия, ведь он может запустить базедову болезнь. Его применение исключено при любых поражениях щитовидной железы, связанных с ее гиперфункцией. Также стоит уделять внимание физической нагрузке, чтобы поддерживать все системы организма в хорошей форме.
Стресс может давать толчок к развитию многих заболеваний, если самостоятельно справиться с ним не удается, то требуется обратиться к специалисту, который назначит курс седативных препаратов. Эффективность всех действий зависит от человека, если он будет регулярно выполнять все рекомендации и устранять все возможные причины – он значительно повысит шансы на длительную ремиссию.
Осложнения и угрозы
Заболевание является очень серьезным, оно способно принести массу осложнений, некоторые из них являются прямой угрозой жизни. Основные причины осложнений - это неправильная терапия и отсутствие лечения. Вследствие этого пациент получает тяжелые поражения внутренних органов и умирает либо от сердечной и печеночной недостаточности, либо от присоединения инфекционных заболеваний.
В целом смертность от болезни невысокая, только если она протекает в острой форме, показатель может достигать серьезных значений в 30%. Современные лекарственные методы способны дать положительный результат и остановить течение токсического зоба.
Наиболее опасным состоянием, которое может вызвать токсический зоб является . Он характеризуется:
- высокой температурой;
- мгновенным развитием;
- гипертонией;
- тахикардией;
- рвотой и последующей комой;
Криз может быть вызван массой причин, одна из них реакция на лечение радиоактивным йодом. Лучше всего проходить лечение в стационаре, это поможет избежать или вовремя купировать серьезные осложнения.
Прогноз на выздоровление
Если причины появления заболевания были установлены вовремя и терапия начата незамедлительно, то прогноз благоприятный. Удается добиться возвращения полной работоспособности и ремиссии недуга.
Базедова болезнь возникает при наличии предрасположенности и это заставляет насторожиться, ведь не каждый имеет сведения о том, кто из родственников болел ею. Современная медицина способна полностью сдерживать базедову болезнь и дает шансы прожить полноценную жизнь. Во время лечения главное выполнять рекомендации врача.
Диагностические методы позволяют выявить расстройство на начальном этапе и не дать ему развиться, чтобы оно не нанесло серьезный вред организму.
Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения
Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате - классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.
Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),- аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» - в немецкоязычных странах.
Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) - тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.
Этиология и патогенез
В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.
Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .
Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом - синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.
Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.
Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы
Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны , очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.
При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.
1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.
2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость - проявления катаболического синдрома.
3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.
4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.
Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии - самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.
5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.
6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).
7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин - репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.
8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема - уплотнение кожи голеней и стоп.
Тиреотоксический криз
Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза - тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.
Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.
Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .
Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…
Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.
2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ - это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто - циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).
3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.
4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.
Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.
Лечение болезни Базедова
На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.
1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,- это тиамазол и пропилтиоурацил . Тиреостатики - достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.
Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином . Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.
Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.
При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.
Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:
- больных с зобом больших размеров;
- мужчин;
- пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
- больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .
2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции - достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.
3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.
Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки - швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.
Единственные противопоказания к нему - беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция .
Период полураспада радиоактивного йода-131 - всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.
У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода - дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один - в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.
Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .
В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране - операция.
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.
Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату - гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.
Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.
1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders - Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005)Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое Базедова болезнь?
Базедова болезнь
– это генетически обусловленное (передающееся по наследству
) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4
) и трийодтиронина (Т3
). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз
) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы
).Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии ). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб . Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза ) и на сегодняшний день используется большинством врачей.
Эпидемиология диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет ), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.
Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?
Патогенез (механизм развития ) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма ).
Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.
Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга , клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны ), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме ). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.
При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты ) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий , вирусов , опухолевых клеток ) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза ). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.
Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.
Причины развития диффузного токсического зоба
Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:
- Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл , беременность , период кормления ребенка грудью , климакс ) обуславливают лабильность (нестабильность ) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.
- Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
- Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте ) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая ) психическая травма, так и длительные (хронические ) негативные психические воздействия.
- Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами ). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп , ангина , корь , скарлатина , туберкулез и другие ) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
- Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса ) развитие Базедовой болезни.
- Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.
Симптомы и признаки диффузного токсического зоба
Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов ), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной ), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину ), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.
Базедова болезнь проявляется:
- увеличением щитовидной железы;
- поражением глаз;
- поражением различных органов и систем.
Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни
Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно ), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.
Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.
При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:
- I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная ), однако при пальпации (прощупывании ) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
- II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
- III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно ).
- IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
- V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре ).
Поражение глаз при Базедовой болезни
Поражение глаз (эндокринная офтальмопатия ) наблюдается более чем у 20% больных Базедовой болезнью. Важно отметить, что развивающиеся при этом патологические изменения связаны не столько с избытком тиреоидных гормонов, сколько с иммунными нарушениями. Это доказывается и тем, что подобные изменения со стороны глаз могут встречаться и при других заболеваниях, в том числе при гипотиреозе (состоянии, характеризующемся сниженной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови ).Эндокринная офтальмопатия может проявляться:
- Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием ). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока ) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой ) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
- Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения ) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко ) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз ), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
- Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту ).
- Широким раскрытием глазной щели . Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
- Выраженным блеском глаз.
- Припухлостью век.
- Тремором (дрожанием ) сомкнутых век.
Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни
Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.При диффузном токсическом зобе может поражаться:
- сердечно-сосудистая система;
- нервная система;
- пищеварительная система;
- опорно-двигательный аппарат;
- кожа и ее придатки;
- половая система.
- Учащенным сердцебиением (тахикардией ). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту ) и усиленное сердцебиение , которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди . Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна ), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
- Одышкой. Одышка (чувство нехватки воздуха ) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».
- Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов ) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
- Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость . Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница ) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью ). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы .
- Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием ) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания ).
- Частыми головными болями.
- Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
- Диареей (поносом ). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день ) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита ). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника , а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов ). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса . Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации ).
- Рвотой. Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой ) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку ).
- Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
- Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени . При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита ). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха , что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
- Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы ), прогрессирует мышечная слабость . При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней ). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток ) калия в крови.
- Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления - одни клетки (остеокласты ) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты ) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.
- истончением волос;
- повышенной ломкостью ногтей;
- повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез );
- покраснением кожных покровов;
Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.
Тиреотоксический криз при Базедовой болезни
Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции , интоксикации , хирургической операции и других стрессовых ситуаций ).С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение ) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов ), в частности, кортизола . Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека ). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.
Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов ) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.
Симптомами тиреотоксического криза являются:
- выраженное психомоторное возбуждение;
- агрессивность;
- повышение температуры тела (до 40 градусов и более );
- увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту );
- неукротимая рвота;
- профузный (крайне выраженный ) понос;
- профузное потоотделение;
- выраженная мышечная слабость;
- крайне редкое моргание;
- учащенное дыхание;
- приступы удушья ;
- страх смерти;
- психозы;
- бред;
- периодическая потеря сознания .
Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?
Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых ).Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:
- Более выраженным увеличением щитовидной железы.
- Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
- Ускоренным ростом и окостенением костей.
- Задержкой полового развития.
- Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
- Более размашистым (по сравнению с взрослыми ) тремором пальцев и конечностей.
Диффузный токсический зоб и беременность
Диффузный токсический зоб может негативно влиять на течение беременности, что часто проявляется спонтанными абортами , внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами . Также наличие выраженной клинической картины заболевания может способствовать развитию фолиеводефицитной анемии у беременной женщины.Фолиевая кислота – это особый витамин , который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления ). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода ) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге ). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте ), что еще больше повышает риск развития анемии.
В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов ) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.
Диагностика диффузного токсического зоба
Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог , однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.Диагностика диффузного токсического зоба включает:
- клиническое обследование;
- лабораторные анализы;
- ультразвуковое исследование (УЗИ );
- другие инструментальные исследования.
Клиническое обследование
Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.Клиническое обследование включает:
- Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо ). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность ) и ее придатков (ногтей, волос ). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие ) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
- Пальпацию (прощупывание ). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща ). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой ).
- Аускультацию (прослушивание ). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.
Анализы при диффузном токсическом зобе
Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.В процессе диагностики врач может назначить:
- биохимический анализ крови;
- определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
- определение уровня тиреотропина (ТТГ ) в крови;
- определение связанного с белками йода.
Показатель | Что обозначает? | Норма | |
Уровень холестерина | Холестерин является основным компонентом жирового обмена в организме. | 3 – 6 ммоль/литр. | Тиреоидные гормоны усиливают распад холестерина и выведение его с желчью, в результате чего его уровень в крови будет понижен. |
Уровень альбуминов | Альбумины – это белки, которые образуются в печени и циркулируют в крови, выполняя транспортные (связывают и транспортируют гормоны, медикаменты и другие вещества ) и многие другие функции. | 35 – 50 грамм/литр. | Снижен в результате нарушения синтетической функции печени. |
Уровень глюкозы | Глюкоза – основной углевод, который служит источником энергии для большинства клеток человеческого организма. | 3,3 – 5,5 ммоль/литр. | Тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, вследствие чего при Базедовой болезни данный показатель может быть значительно выше нормы. |
Уровень креатинина | Креатинин – конечный продукт белкового обмена, который образуется в результате распада белка в организме. |
| Так как тиреоидные гормоны стимулируют распад белков, уровень креатинина может быть слегка повышен (выраженного повышения не наблюдается, так как при нормальном функциональном состоянии почек креатинин довольно быстро выводится из организма с мочой ). |
Оценка функции щитовидной железы
Показатель | Что обозначает? | Норма | Изменения при Базедовой болезни |
Уровень трийодтиронина (Т3 ) | Основные гормоны щитовидной железы. | 1,04 – 2,5 нмоль/литр. | Значительно выше нормы. |
Уровень тироксина (Т4 ) | 65 – 160 нмоль/литр. |
||
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ ) | Гормон гипофиза, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. | 0,4 – 4,0 международных единиц на литр. | При диффузном токсическом зобе количество тиреоидных гормонов в крови повышено, что по механизму обратной связи угнетает секрецию ТТГ, вследствие чего его уровень в крови будет пониженным или нормальным. |
Уровень связанного с белками йода (СБЙ ) | В нормальных физиологических условиях более 95% йода в периферической крови содержится в тироксине, который фиксируется белками плазмы. | 315 – 670 нмоль/литр. | При повышенной продукции тироксина количество СБЙ будет увеличиваться в несколько раз. |
УЗИ при диффузном токсическом зобе
Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при диффузном токсическом зобе имеет ограниченное диагностическое значение. Исследование позволяет определить размеры щитовидной железы и ее консистенцию, однако не дает информации о ее функциональной активности.Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли ), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно ).
Другие инструментальные исследования
Помочь определить состояние функциональной активности щитовидной железы могут радиоизотопные исследования. Также важное диагностическое значение имеет информация о состоянии обмена веществ в организме больного.При Базедовой болезни врач может назначить:
- определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
- сцинтиграфию щитовидной железы;
- определение основного обмена.
Данное исследование позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы. Дело в том, что для синтеза тиреоидных гормонов ей нужен йод, который захватывается из плазмы крови. Если в кровоток пациента ввести радиоактивный (меченый ) йод, можно проследить, какое его количество и с какой скоростью будет захвачено щитовидной железой для синтеза гормонов. При диффузном токсическом зобе данный показатель может быть значительно увеличен по сравнению с нормальными данными. Однако стоит отметить, что поглощение радиоактивного йода также может быть увеличено у лиц, испытывающих хронический недостаток в данном веществе (то есть проживающих в определенных районах, в которых содержание йода в пищевых продуктах снижено ).
Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого
) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации
), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной
).
Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.
Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии
), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии
) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов
). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.
Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами ). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.
Классификация (степени тяжести ) диффузного токсического зоба
В зависимости от тяжести клинических проявлений диффузного токсического зоба, а также на основании данных клинического и лабораторного обследования выделяют несколько форм заболевания. Это необходимо для оценки общего состояния пациента, а также для планирования дальнейшей лечебной тактики.Степени тяжести диффузного токсического зоба
Критерий | Средняя форма | Тяжелая форма |
|
Нервно-психическое состояние пациента | Умеренная нервная возбудимость. | Выраженная нервная возбудимость. | Крайне выраженная нервная возбудимость. |
Работоспособность | Не нарушена или слегка снижена. | Выраженное снижение трудоспособности. | Пациенты нетрудоспособны. |
Потеря в весе (в зависимости от исходной массы тела ) | 15 – 20% и более. | ||
Частота сердечных сокращений | До 100 ударов в минуту. | 100 – 120 ударов в минуту. | Более 120 ударов в минуту. |
Уровень основного обмена | Увеличен на 30%. | Увеличен на 30 – 60%. | Увеличен более чем на 60%. |
Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Целью дифференциальной диагностики является отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, которые протекают со схожей клинической картиной.Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:
- От гормонпродуцирующей аденомы гипофиза. Аденома – это доброкачественная опухоль. Если она развивается из гормонпродуцирующих клеток гипофиза (которые вырабатывают тиреотропный гормон ), это может привести к повышению уровня ТТГ в крови, следствием чего станет увеличение размеров щитовидной железы и усиленная продукция тиреоидных гормонов. Основным диагностическим критерием в данном случае будет уровень ТТГ в крови (при аденоме он повышен, а при Базедовой болезни снижен ).
- От токсической аденомы щитовидной железы. Токсическая аденома характеризуется образованием доброкачественных узлов в щитовидной железе, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от уровня тиреотропина. Выявить узлы в щитовидной железе можно с помощью ультразвукового исследования или при помощи сцинтиграфии (в последнем случае будут определяться «горячие» очаги усиленного скопления радиоактивного йода, что не характерно для диффузного токсического зоба ).
- От ревмокардита (поражения сердца при ревматизме ). Необходимость в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний обусловлена поражением сердца , часто наблюдающимся и при Базедовой болезни и при ревматизме . В пользу ревмокардита в данном случае будут свидетельствовать данные анамнеза (пациент длительное время страдает ревматизмом ), а также признаки поражения суставов и центральной нервной системы. Решающее значение имеет определение противострептококковых антител в крови (стрептококки – патогенные бактерии, вызывающие развитие ревматизма ).
- От неврозов. Неврозы развиваются в результате нарушения функций центральной нервной системы и также могут проявляться раздражительностью, агрессивностью, дрожанием рук и ног и так далее, однако уровень тиреоидных гормонов в крови у таких пациентов обычно в норме, что позволяет исключить Базедову болезнь.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение диффузного токсического зоба должно быть комплексным и включать как медикаментозные, так и хирургические (при необходимости
) мероприятия. Первоначальной задачей в любом случае является нормализация функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов в крови, после чего принимается решение о дальнейшей лечебной тактике.Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:
- лекарственные препараты;
- радиоактивный йод;
- диетотерапию;
- хирургические методы лечения.
Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе
Суть медикаментозной терапии заключается в назначении препаратов, которые блокируют процесс образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, что приводит к снижению их концентрации в периферической крови. С этой целью назначается препарат тиамазол (мерказолил, метотирин ), который следует принимать внутрь, после еды.При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения ) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю ).
При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг ). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.
Критериями эффективности проводимого лечения являются:
- Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
- Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
- Уменьшение размеров щитовидной железы.
Помимо основного (антитиреоидного ) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.
Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:
- Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений ) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол ), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни ) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин ), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
- Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов ). Препараты из данной группы (преднизолон , гидрокортизон ) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
- Назначение антигистаминных препаратов (перитол ). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
- Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам ).
Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом
Суть данного метода заключается в назначении радиоактивного йода, который захватывается клетками щитовидной железы, после чего излучаемая им радиация вызывает гибель данных клеток. Вследствие этого функциональная активность железы снижается, а уровень тиреоидных гормонов в крови нормализуется. На месте разрушенных радиацией клеток щитовидной железы образуются соединительнотканные рубцы.Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований ) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.
Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови ).
Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:
- Средняя или тяжелая форма Базедовой болезни.
- Отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения.
- Наличие противопоказаний к хирургическому лечению (тяжелые поражения сердечно-сосудистой, дыхательной или других систем ).
- Рецидивы (повторные обострения ) заболевания после проводимого ранее хирургического лечения.
- при легкой форме заболевания;
- при наличии узлов в щитовидной железе;
- во время беременности;
- во время кормления грудью;
- при заболеваниях системы крови.
Диета при диффузном токсическом зобе
Специальной диеты для больных с диффузным токсическим зобом не разработано. Больные могут питаться обычными продуктами, однако им следует придерживаться определенных правил.В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме ), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.
Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:
- Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
- Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах ) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
- Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад , мармелад, зефир и так далее ). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
- Употребление продуктов, богатых витамином А.
Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи (
При Базедовой болезни можно применять:- Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
- Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении ), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком ), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
- Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность . Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов ), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл ) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений (сонливости , вялости, заторможенности реакций ).
Нужна ли операция при диффузном токсическом зобе?
Хирургическое удаление части щитовидной железы является радикальным методом лечения диффузного токсического зоба, позволяющим на долгое время устранить клинические проявления заболевания.Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:
- Выраженное увеличение щитовидной железы, которая сдавливает окружающие органы и ткани, нарушая при этом качество жизни пациента. В данном случае вероятность нормализации размеров железы после одного лишь консервативного лечения крайне мала, поэтому врачи обычно рекомендуют хирургическое лечение.
- Сохранение больших размеров щитовидной железы в течение 2 и более лет после нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне проводимого медикаментозного лечения.
- Неэффективность консервативного лечения.
Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани ). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом ), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие ), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.
Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность ).
Осложнения и последствия диффузного токсического зоба
Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.Диффузный токсический зоб может осложниться:
- Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.
- Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
- Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени ) и может стать причиной развития цирроза . При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества ).
- Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе ) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери ), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным ) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
- Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога ).
Профилактика диффузного токсического зоба
Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству
) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.Профилактика диффузного токсического зоба включает:
- Исключение стрессовых ситуаций. Стресс является одним из основных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания. Конечно, полностью исключить стресс из жизни невозможно. Тем не менее, предрасположенным к данной патологии лицам рекомендуется вести спокойную, размеренную жизнь, избегать хронического перенапряжения и недосыпания.
- Адекватное лечение инфекционных заболеваний. Бактериальные и вирусные инфекции (особенно ангина, грипп, скарлатина ) способствуют активации иммунной системы человека, что при определенных условиях может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба (это особенно актуально для детей, чья иммунная система еще полностью не сформировалась ). Вот почему своевременное и полноценное лечение инфекционных заболеваний является важным элементом профилактики данной патологии.
- Закаливание. Это неспецифический метод профилактики, укрепляющий иммунную систему человека и повышающий устойчивость организма перед многими заболеваниями (в том числе перед инфекциями ). Наиболее эффективными считаются водные процедуры (холодный душ, обтирание, купание в холодной воде ). Начинать закаливание следует в теплое время года (поздней весной или летом ), когда вероятность развития осложнений (таких как простудные заболевания ) минимальна. Важно помнить, что при прекращении выполнения процедур эффект закаливания исчезает.
- Полноценное питание. Неправильное или неполноценное питание может стать причиной недостатка многих питательных веществ, необходимых для нормальной работы различных систем и органов. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению функций иммунной системы и развитию Базедовой болезни.
Прогноз при Базедовой болезни
Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов
) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.