Гипоэхогенная бляшка. Комплекс интима-медиа: диагностическое значение. Лечение и профилактика патологии

Черняк В. А., Дынник О.Б., Ковалевская О.А., Зоргач В.Ю., Черняк А.В.

РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКА В ХИРУРГИИ ВЕРВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель. Проанализировать эффективность ультразвукового метода исследования в лечении докритической ишемии головного мозга.

Материалы и методы. Тридцать семь пациентов с докритической ишемией головного мозга было рандомизировано на два группы. Больные первой группы получали дважды по 8 г L-аргинина на сутки и затем были оперированы на сонних артериях, второй - оперированы без применения препаратов аргининовой группы с обязательным ультразвуковым мониторингом в течении всего периода наблюдения в течение 3 недель. Состояние магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга оценивали методом дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) на ультразвуковом диагностическом комплексе ULTIMA PA (г. Харьков, Украина) линейным датчиком с частотой 7 МГц и секторным 2 МГц соответственно. Визуализация кровотока с помощью цветного допплеровского картирования (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования (ЭДК) при ТКДС значительно облегчала поиск ультразвукового окна для исследования артерий виллизиева круга, выбор оптимального сегмента для регистрации спектра кровотока с последующей корректной количественной оценкой параметров кровотока. Мониторинг кровотока по средней мозговой артерии, в т.ч. во время операции, проводили методом транскраниальной допплерографии (ТКД) на специализированной ультразвуковой диагностической системе «АНГИОДИН-2К» (БИОСС, Россия) с программным обеспечением в составе медицинской базы данных WinPatientExpert ® и системы мониторинга Monitex ® импульсным датчиком 2 МГц. Мониторинг кровотока по правой и левой средней мозговой артериях одновременно проводили из транстемпорального (височного) доступа с помощью специального головного шлема с мониторными датчиками. СМА расположена латерально и немного кпереди, как продолжение внутричерепного отдела ВСА. Кровоток направлен к датчику. Локация через темпоральное окно достаточно точно соответствует абсолютному значению скорости кровотока в СМА (угол между вектором потока крови и направлением УЗ датчика приближается к нулю) . Прибор позволял проводить мониторинг кровотока длительностью до 5 часов.

Определяли следующие параметры кровотока:

Vs - пиковая систолическая скорость кровотока, см/с;

Vd - максимальная скорость кровотока в период конечной диастолы, см/с;

Vm - средняя скорость кровотока (интегральное значение пиковой скорости кровотока за сердечный цикл), см/с;

HR - частота сердечных сокращений, уд/мин;

PI - пульсаторный индекс (индекс Гослинга), характеризует циркуляторное сопротивление в бассейне лоцируемой артерии и рассчитывается по формуле: PI = (Vs - Vd)/ Vm. Уменьшение диастолической скорости или средней скорости кровотока приводит к увеличению этого показателя, указывая на повышение циркуляторного сопротивления.

RI - индекс резистентности (циркуляторного сопротивления, индекс Пурселло). Рассчитывается по формуле: R I = (Vs - Vd)/ Vs . Увеличение этого индекса также указывает на повышение циркуляторного сопротивления, а его снижение на снижение периферического сопротивления в бассейне лоцируемой артерии.

Результаты. L-аргинин улучшил скоростные показатели мозкового кровотока до операции на 61 % и показатели мозкового кровотока во время пережатия сонних артерій на 42 % (p <0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

Таблица 1

Анатомическая характеристика БЦА

	Морфологические изменения
Ход артерии	Не изменён Нарушен Деформация, извитость (С-, S-, волнообразная, петлеобразная)
Просвет артерии	Не изменён Проходим Сужен (на всём протяжении или локально) Расширен (на всём протяжении или локально) Окклюзирован (облитерирован, тромбирован)
Стенка артерии	Толщина слоя «интима-медиа» (мм) Равномерное или неравномерное утолщение Эхогенность Ровность внутреннего контура
Атеросклеротические бляшки (АСБ)	Локализация Протяженность - % стеноза (по диаметру и по площади) Поверхность бляшки Однородность структуры (гомогенная, гетерогенная) Эхогенность (гипер-, гипоэхогенная) Осложнённая - наличие УЗ-признаков изъязвления и кровоизлияния Наличие кальция (включения или кальцинированная АСБ)
Гемодинамическая характеристика БЦА
Характер кровотока	Направление (антеградный, ретроградный, реверсивный) Организованный (ламинарный) Дезорганизованный (турбулентный) Коллатеральный Отсутствует
ЦДК и ЭДК	Прокрашивается равномерно или неравномерно Элайзинг-эффект (при адекватной настройке шкалы) Дезорганизация потока
Характеристика спектра кровотока	Спектральное окно (чистое или заполненное) Спектральное окаймление (чёткое, размытое) Увеличение спектрального расширения Наличие реверсивного потока
Количественная характеристика кровотока	Значения Vs, Vd, RI и соответствие возрастным нормам Асимметрия кровотока (по Vs в %) Локальное увеличение Vs (с уточнением % стеноза и гемодинамической значимости извитости артерий)
Суммарный стеноз (по формуле Спенсера)	S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - суммарный стеноз, ∑ A - сумма стенозов сонных артерий в %, ∑ B - сумма стенозов позвоночных артерий в %

Обсуждение. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) включает в себя исследование брахиоцефального ствола, подключичной, общей и наружной сонных артерий, экстракраниальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий. Используемые режимы: двухмерное сканирование (В-режим), цветное допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое допплеровское картирование (ЭДК) кровотока, импульсно-волновой допплеровский режим с анализом качественных и количественных параметров кровотока в исследуемой артерии.

Оцениваемые параметры:

Существует целый ряд классификаций атеросклеротических бляшек по их ультразвуковым признакам. Для сосудистых хирургов наиболее важной является информация о морфологии и осложнённости бляшки, эмболоопасности атеромы. В то же время, УЗ диагностика не даёт 100% морфологичности в описании бляшек, поэтому пока рано полностью уходить от ультразвуковой терминологии в описании АСБ.

В.П. Куликов и соавт. предлагают следующую ультразвуковую классификацию АСБ, объединяющую их УЗ характеристики и данные о клинической значимости:

1. Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка . Характерен ровный контур, а иногда и чётко лоцируемая покрышка бляшки. Морфологически соответствует фиброзной бляшке.

2. Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка . Такая АСБ лабильна, соответствует морфологическим проявлениям прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием, ассоциируется с высоким риском эмболоопасности.

3. Осложнённая (гетерогенная, преимущественно гипер- и гипоэхогенная) бляшка . Может иметь УЗ-признаки изъязвления (неравномерность контура с наличием на поверхности бляшки различных углублений с подрытыми краями) и кровоизлияния (наличие эхонегативного пространства (полости) в бляшке с акустическим сопротивлением, идентичным кровотоку в просвете артерии).

Если в бляшках встречаются небольшие включения кальция, позволяющие описать её эхоструктуру, то характеристика такой гетерогенной бляшки м.б. дополнена указанием на кальцификацию, например: «осложнённая (гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная) бляшка с изъязвлением и кальцификацией».

4. Кальцинированная бляшка - это бляшка с УЗ-признаками отложения солей кальция, дающих такую акустическую тень, что характеристика эхоструктуры бляшки становится невозможна. Чтобы избежать гипердиагностики степени стеноза при кальцинированных АСБ в передней и боковой стенках артерии необходимо тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и анализ допплеровского спектра кровотока в зоне стеноза.

Вывод. Терапия L-аргинином (тивортином) существенно улучшала мозговой кровоток и проявления клинической симптоматики у больных с хронической ишемией головного мозга.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий . [*]

Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине.

Затруднения при сканировании отсутствовали \ низкое качество визуализации \ из-за высокого расположенной бифуркации ОСА визуализация ВСА ограничена \ ослабление УЗ-сигнала из-за глубоко расположенных бифуркаций ОСА.

Визуализированы : дистальный отдел плечеголовного ствола (ПГС), проксимальные (до отхождения позвоночных артерий) сегменты подключичных артерий (ПКЛА), общие сонные артерии (ОСА) на всем протяжении, наружные сонные артерии (НСА) в проксимальных отрезках, внутренние сонные артерии (ВСА) в экстракраниальных отделах, позвоночные артерии (ПА, сегменты V1 и V2).

Цель обследования : для исключения стенозирующего атеросклероза периферических артерий у пациента(ки) с дислипидемией в анамнезе

СОННЫЕ АРТЕРИИ . Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) по задней стенке дистальнее бифуркации ОСА на 1-1,5 см – мм, дифференцировка на слои местами сохранена утрачена нарушена. Эхогенность диффузно изменена. Контур ровный.

Справа по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности проксимального \ дистального отдела \ ~ средней трети ОСА на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 50% по диаметру (по окружности – до 55%).

В бифуркации ОСА с распространением на ВСА по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровной поверхностью, с покрышкой, \ с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 30-35%. Локального гемодинамического перепада не выявлено.

В области стеноза лоцирован локальный гемодинамический перепад с повышением скорости кровотока от 0,70 до 2,10 м/с, что характерно для стеноза до 70%.

Слева

Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа от 01.01.2001 г. Тип стента – «ХАСТ». «Adapt». Протяженность стента 4 см. Позиционирование относительно зоны поражения и качество расправления стента адекватное. Проксимальный/ дистальный конец стента не покрывает АСБ на …….. мм.

Отмечается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 40%. Внутренний диаметр стента в проксимальной части 6 мм, в дистальной части 4 мм

Степень окрашивания просвета стента в режиме ЦДК полная (незначительный дефект окрашивания, умеренный дефект окрашивания, выраженный дефект окрашивания, не окрашивается).

Структурные изменения в просвете стента не наблюдаются (гиперплазия неоинтимы 20%, рестеноз ≥50%, окклюзия). Показатели пиковой систолической скорости кровотока в стенте и устья НСА в переделах нормы. Характер кровотока дистальнее стента: ламинарный; турбулентный.

Скоростные и спектральные характеристики кровотока в парных сонных артериях без значимой асимметрии, в пределах возрастной нормы.

Сосудистая геометрия сонных артерий: обычного хода \ значимо не изменена \ умерено выраженная неровность хода \ угловые плавные деформации над устьями ОСА, S \ U - деформации над устьями \ дистальных отделов ВСА перед входом в череп с типичным локальным гемодинамическим перепадом в коленах деформаций \ без значимого изменения скоростных показателей \ с признаками перегиба артерии в дистальном \ проксимальном колене деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом с повышением скорости кровотока в проксимальном \ дистальном колене деформации от 0,70 до 1,40 м/с. Вид извитости оказывает сопротивление току крови, соответствующее 50% \ 60% \ 80% стенозу.

ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ и ПОДКЛЮЧИЧНЫЕ АРТЕРИИ. Визуализированы с крайне низким качеством.

Справа ПГС расположен обычно. Устье визуализировано с низким качеством. Визуализация устья затруднена. В устье ствола по задней \ заднебоковой стенке визуализируется гетерогенная АСБ с редукцией просвета не более 30-40%.

По задней стенке бифуркации ПГС с захватом устья \ с распространением на устье ПКЛА расположена локальная средней эхогенности АСБ, с ровной поверхностью, с покрышкой, стенозирующая просвет до 30%.

Дистальнее устья по задней \ передней стенке первого сегмента ПКЛА у \ напротив \ с захватом устья ПА визуализирована гетерогенная АСБ, стенозирующая просвет ПКЛА до 30% и устья ПА до 40%.

Слева устье не визуализировано. Первый сегмент визуализирован с крайне низким качеством. Стенки второго сегмента артерии значимо не изменены. По задней стенке второго сегмента артерии наблюдается гиперэхогенная, гетерогенная, с ровными контурами, с покрышкой АСБ, стенозирующая просвет до 25-30%.

Скорость кровотока по ПКЛА симметрична, в пределах нормы. Кровоток магистрального типа.

Сосудистая геометрия: обычного хода, значимо не изменена, угловые деформации ПКЛА над устьями. угловой \ V-образный \ U - изгиб \ перегиб правой ПКЛА над устьем.

ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ. Диаметр правой ПА – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI, левой – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI. Устья визуализированы с низким качеством. Устья свободны. Визуализация устьев затруднена. Локального гемодинамического перепада в проекции устьев не зарегистрировано. Кровоток в осмотренных артериях без значимой асимметрии, скорость кровотока в пределах нормы. Периферическое сопротивление не повышено.

Спектр кровотока может соответствовать начальному \ переходному (латентному) \ полному стил-синдрому: отмечается умеренное снижение пиковой систолической скорости кровотока по ПА с деформацией огибающей спектра кровотока в виде систолических «провалов» \ спектр кровотока двунаправленный (альтернирующий) \ наблюдается ретроградный кровоток по артерии. Проба с реактивной гиперемией неубедительна, вероятно, вследствие наличия мерцательной аритмии (не исключается также наличие стеноза ПА в V4 сегменте)

Сосудистая геометрия позвоночных артерий : обычного хода \ значимо не изменена \ S U Z угловые - изгибы над устьями \ первых сегментов позвоночных артерий, петлеобразная извитость, петля над устьем, с типичным локальным гемодинамическим перепадом в области деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом. Умерено выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа \ каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) от 2000 г: неоинтимальная гиперплазия, рестеноз; визуализируемый стент в просвете ОСА и ВСА справа адекватно расправлен, правильно позиционирован, проходим. \ наблюдается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 60%.

Эхографических признаков атеросклеротического поражения и неспецифических изменений стенок артерий дуги аорты не обнаружено. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки структурных изменений стенок артерий дуги аорты по атеросклеротическому типу. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА без изменения локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА с изменением локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стеноокклюзирующего поражения БЦА сочетанного генеза (атеросклеротического и тромботического): стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Сосудистая геометрия значимо не изменена. Анатомический ход артерий дуги аорты не изменен. Умерено выраженные артериальные деформации без значимого изменения гемодинамических параметров.

Выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков позвонков с формированием деформаций по типу S-образных удлинений. Сопротивление току крови в данных деформациях соответствует 50% стенозу.

Гипоплазия правой позвоночной артерии. Правая позвоночная артерия малого диаметра без значимого изменения гемодинамических параметров. Гемодинамическое преобладание левой ПА.

Высокое вхождение правой позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С5).

Вариант развития ветвей дуги аорты: плечеголовной ствол отсутствует. Правые ОСА и ПКЛА отходят отдельными стволами от дуги аорты.

При проведении функциональных проб с поворотами головы значимых изменений скоростных характеристик по артериям вертебробазиллярной системы не выявлено

Гемодинамически значимых изменений не выявлено.

Эхографическая картина соответствует норме.

В ходе исследования артерий дуги аорты обращают на себя внимания структурные изменения щитовидной железы. Для уточнения характера и степени поражения рекомендовано УЗИ щитовидной железы.

учитывая выявленные начальные признаки атеросклеротического поражения стенок артерий дуги аорты рекомендовано анализ крови на липидный спектр (общ. холестерин, ЛНП, ЛОНП, ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности).

Шевченко

Наталия Анатольевна

Врач ФД 00.00.2000

[*] Процент стеноза просвета артерии рассчитывается по диаметру в поперечном и продольном сканировании по стандартному протоколу ECST. Данные о проценте стеноза просвета, полученные в визуализирующих режимах сканирования, дополняются и уточняются исследованием скоростных характеристик кровотока.

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА - на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри .

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
СС (Common Carotid) - степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%)	PSV (см/сек)	EDV (см/сек)	ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Близко к окклюзии	Вариабильна	Вариабильна	Вариабильна
Полная окклюзия	Отсутствует	Отсутствует	Не определяют

При наличии контралатеральной окклюзии ВСА скорость на ипсилатеральной ВСА может быть увеличена. Чтобы избежать переоценки стеноза ВСА, были предложены новые критерии скорости. PSV более 140 см/сек используются для стеноза >50% и EDV более 155 см/сек для стеноза более 80%.

Важно!!! Хирургическое лечение (эндартериоэктомия) показано при стенозе более 60-70%.

Фото. PSV в левой ОСА составляет 86 см/сек. На левой ВСА максимальный PSV 462 см/сек, EDV 128 см/сек. Отношение PSV ВСА/ОСА — 5,4. Стеноз левой ВСА 70-79%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз левой ВСА — близко к окклюзии.

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

Высокий PSV (>135 см/сек) в обеих ОСА может быть обусловлен высоким сердечным выбросом у пациентов с гипертонической болезнью или молодых спортсменов.
Низкий PSV (менее 45 см/сек) в обеих ОCA, вероятно, будет вторичным по отношению к ослабленному сердечному выбросу при кардиомиопатиях, поражении клапанов или обширном инфаркте миокарда.
У пациентов с недостаточностью сердечных клапанов и регургитацией проксимальный спектр ОCA имеет очень низкую EDV.
При аритмиях PSV будет низким после преждевременного сокращения желудочков, после компенсаторной паузы PSV станет высоким.

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Важное значение имеет различие между окклюзией и почти окклюзией: при сильном сужение может помочь хирургическое лечение, а при полной окклюзии – нет.

При почти или полной окклюзии ОCA изменяется направление потока в НCA. Аппарат должен быть настроен, чтобы обнаружить низкие скорости потока. Для этого следует обеспечить соответствующую частоту повторения импульсов (PRF). При почти окклюзии на ЦДК определяют «строковый знак» или «поток струйки».

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ

АБ заполняет просвет;
пульсация отсутствует;
вблизи окклюзии обратный кровоток;
отсутствует диастолическая волна в ипсилатеральной ОCA.

При окклюзии ВCA НCA становится обходным путем для внутричерепного кровообращения и может демонстрировать низкую устойчивость и проявляться как ВCA (интернализация НCA). Единственным надежным параметром для дифференциации является наличие ветвей НCA в области шеи. Также постукивание по поверхностной теменной артерии отражается на спектре НСА. Хотя, отраженный поток от поверхностной височной артерии также может быть обнаружен в ВCA и ОCA.

Изолированный стеноз НСА клинически не значим. Однако НСА является важной коллатералью. Реваскуляризация стенозированной НСА показана у пациентов с ипсилатеральной окклюзией ВСА.

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Диссекция обычно появляется вследствие травмы. При повреждении стенка сосуда может расслаиваться, а между ее слоями скапливается кровь — интрамуральная гематома. Диссекция может ограничиться небольшим участком сосуда или распространяется проксимально или дистально. Если интрамуральная гематома вызывает гемодинамически значимый стеноз, то появляются неврологические симптомы. Диссекция ОСА встречается в 1% случаев диссекции сосудов шеи. Это связано с тем, что стенка ОСА эластического типа. Мышечного типа стенка ВСА более склонна расслаиваться и кровоточить. После диссекции реканализация вследствие рассасывания гематомы происходит в течение нескольких недель.

При диссекции сонных артерий на УЗИ определяют двойной просвет сосуда, рассекающую мембрану (отслоившаяся интима). При ЦДК чаще удается различить гипоэхогенную интрамуральную гематому от суженого просвета. Но иногда в «ложном» просвете кровь может пульсировать. Для уточнения диагноза может потребоваться МРТ или КТ-ангиография.

Фото. Диссекция ОСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией. В «ложном» просвете пульсирует кровь. Диссекция ОСА продолжается в луковицу и проксимальный отдел ВСА, где заметна неоднородная АБ с гиперэхогенным включением с акустической тенью — кальцификация.

Фото. Диссекция ВСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией.

Фото. Диссекция позвоночной артерии: гипоэхогенное утолщение стенки сосуда (звездочки), представляющие внутреннюю гематому в сегменте V1 (А) и в сегменте V2 (В). Нормальный сегмент V3 (С) и двойной просвет в рассеченном контралатеральном сегменте V3 (D).

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Аневризма определяется как постоянная фокальная дилатация артериального сегмента, превышающая 50% от диаметра нормального сосуда. Аневризмы экстракраниальной сонной артерии редки. Несколько десятилетий назад такие аневризмы часто приписывались сифилитическому артерииту и перитонзиллярному абсцессу. В настоящее время наиболее распространенными причинами являются травма, кистозный медиальный некроз, фибромускулярная дисплазия и атеросклероз.

Неврологические проявления при аневризме сонных артерий

вовлечение черепных нервов, которые могут вызвать дизартрию (гипоглобулярный нерв), охриплость (блуждающий нерв), дисфагию (глоссофарингеальный нерв) или тиннитус и лицевые тики (лицевой нерв);
сжатие шейки симпатической цепи и синдрома Гомера;
ишемические синкопальные атаки.

Часто пациенты с экстракраниальной аневризмой сонной артерии обращаются с жалобами на образованиев области шеи. Иногда ничего не подозревающий врач выполняет биопсию, за которой следует значительное кровотечение и образование гематомы. Не спутайте аневризму сонной артерии с большой каротидной луковицы.

Фото. Пациент с аневризмой ВСА.

Синдром обкрадывания или стил-синдром на УЗИ

Следует изучать направление кровотока, PSV, EDV и форму спектра ОСА с обеих сторон. Разность скоростей более 20 см/сек указывает на асимметричный поток. Это характерно для проксимального (подключичного) или дистального (внутричерепного) поражения.

При стенозирующих процессах в ПГС, достигающих гемодинамической значимости, изменяется кровоток как в ПКА и ПА, так и в сонных артериях. В таких ситуациях кровоснабжение правой гемисферы и правой верхней конечности осуществляется через сосудистую систему левого полушария за счет формирования различных вариантов синдрома обкрадывания головного мозга.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в проксимальном сегменте ПКА, до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипсилатеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, обкрадывая ВБС. При упражнении ипсилатеральной руки у пациента появляются признаки вертебробазилярнй недостаточности.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания чаще встречается слева, так как по неизвестным причинам атеросклероз левой ПКА встречается в 3-5 раз чаще, чем правой. Ишемия рук у этих пациентов встречается редко, хотя между двумя руками часто существует значительное различие в кровяном давлении. Уменьшенный пульс лучевой артерии в сочетании с симптомами вертебробазилярной недостаточности, усугубляемой упражнением на руки, является патогномоничным.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания часто бессимптомный, так как неповрежденный круг Уиллиса позволяет адекватно кровоснабжать задние отделы мозга, несмотря на изменение потока в позвоночной артерии.

Различают постоянную, преходящую и латентную формы стил-синдрома.

Постоянная форма стил-синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА

кровоток в ПКА коллатерального типа;
кровоток в ПА ретроградный сниженный;
при пробе реактивной гиперемии скорость ретроградного кровотока резко увеличивается, а затем возвращается к исходной величине;
в режиме ЦДК различное окрашивание и направление кровотока по ПА и ОСА и одинаковое окрашивание и направление кровотока по ПА и позвоночной вене.

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%)

кровоток в ПКА измененно-магистрального типа;
кровоток по ПА в покое двунаправленный - анте-ретроградный, так как градиент давления за стенозом возникает только в диастолу;
при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным во все фазы сердечного цикла;
в режиме ЦДК сине-красное окрашивание потока по ПА.

Этот чередующийся шаблон может перейти к полному разворачиванию потока с использованием ипсилатеральной верхней конечности или после проведения реактивной гиперемии и может быть продемонстрирован путем наблюдения доплеровского сигнала позвоночной артерии после тренировки или высвобождения манжеты кровяного давления, которая была завышена до супрасистолической крови давление в течение примерно 3 минут.

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%)

кровоток ПКА измененно-магистрального типа;
кровоток в ПА в покое антеградный, сниженный;
при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным или двунаправленным.

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания — магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.
Стандартная транскраниальная допплеровская оценка с уделением особого внимания направлению кровотока и скоростям в позвоночных артериях и базилярной артерии также может быть полезна. Кровоток обычно находится вдали от датчика (субоципитальный подход) в вертебробазилярной системе. Если поток движется к покоящемуся датчику или с провокационными маневрами, есть свидетельство кражи.

Фото. Синдром обкрадывания головного мозга при окклюзии плече-головного ствола: А - каротидно-позвоночно-подключичный синдром обкрадывания, Б - позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии.

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию, при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Опухоли каротидных тел, также называемые хемодектомами (происходят от клеток хеморецепторов), представляют собой сосудистые опухоли, которые возникают из параганглионарных клеток во внешнем слое сонной артерии на уровне бифуркации.

Опухоли определяются как безболезненная пульсирующая масса в верхней части шеи, при большом размере может вызвать трудности при глотании. Десять процентов этих опухолей происходят по обе стороны сонной артерии. Эти опухоли обычно доброкачественны; Только около 5-10% являются злокачественными. Лечение включает хирургию и иногда лучевую терапию.

Фото. Цветное дуплексное изображение опухоли сонной артерии. Обратите внимание на типичное распределение бифуркационных сосудов, вторичное по отношению к месту расположения опухоли между ВCA и НCA, которые обозначены зелеными стрелками. Гиперсосудистость при ЦДК.

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Фибромускулярная дисплазия — это неатеросклеротическое заболевание, которое обычно поражает интиму артериальной стенки из-за аномального клеточного развития, которое вызывает стеноз почечных артерий, сонных артерий и реже других артерий брюшной полости и конечностей. Это заболевание может вызывать гипертонию, инсульты и артериальную аневризму и рассечение.
В каротидной системе она преимущественно встречается в среднем сегменте МКА, она является двусторонней примерно в 65% случаев. ЦДК может выявить картину турбулентного течения, прилегающую к артериальной стенке, с отсутствием атеросклеротической бляшки в проксимальном и дистальном сегментах ВCA.
Ангиография покажет характерную морфологию «струны бусин» в пораженном сосуде. Эта картина вызвана множественными артериальными дилатациями, разделенными концентрическим стенозом. До 75% всех пациентов с ящуром будут иметь заболевания в почечных артериях. Второй наиболее распространенной артерией является сонная артерия.
Фото. Ангиографическое представление фибромускулярной дисплазии. Обратите внимание на классический вид «струны бусин» в дистальном сегменте экстракраниальной внутренней сонной артерии (ВCA).

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Неонатальная гиперплазия объясняет большинство повторных стенозов, возникающих в течение первых 2 лет после сосудистого вмешательства. Развитие неоинтимального гиперпластического поражения связано с миграцией гладких мышечных клеток из среды в неоинтиму, их пролиферацией и их матричной секрецией и осаждением. Таким образом, механизмы миграции клеток гладких мышц являются ключевыми для формирования неоинтимы, раннего повторного стеноза, окклюзии сосудов и окончательной недостаточности сосудистых вмешательств. Это часто является фактором у пациентов, которые испытывают повторный стеноз после каротидной эндартерэктомии.

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Нарушение кровотока в ПА может быть вызвано атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще сочетанием различных факторов.

Так как ПА расположена глубоко в области шеи, увеличение ЦДК усиления может помочь визуализации. В ПА в норме антеградный (к мозгу) монофазный ток крови, с высокой скоростью в диастолу и низким сопротивлением. Если в ПА ретроградный (от мозга) ток крови, спектр периферического типа с реверсивной фазой и низкой диастолической скоростью, исключите гипоплазию ПА и стеноз ПКА, чтобы исключить подключичный синдром обкрадывания.

Атеросклероз ПА

Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье ПА, однако, не исключено их развитие на всем протяжении. Чаще всего бляшки гомогенные и фиброзные.

Аномалии развития ПА

Ассиметрия диаметра ПА является почти правилом, обычно просвет левой ПА больше правой ПА. Если ПА отходит не от подключичной артерии, а от дуги аоры или щито-шейного ствола, то это сопровождается уменьшением ее диаметра. Малый диаметр ПА (2,0-2,5 мм) сопровождается асимметрией кровотока — т. н. «гемодинамическое преобладание» большей по диаметру артерии. Диагноз гипоплазия ПА правомерен при диаметре менее 2 мм, а также если одна из артерий в 2-2,5 раза меньше другой.

Аномалии входа ПА в канал поперечных отростков: С6-С7 — норма, С5-С6 — вариант нормы, С4-С5 — позднее вхождение.

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Петлеобразная (койлинг) деформация хода ПА 1 сегмент, S-образная деформация 1 сегмента.

При остеохондрозе и деформирующем спондилезе остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут случаться в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6 позвонками, несколько реже — между С4 и С5, С6 и С7, а еще реже — в других местах. При остеохондрозе шейного отдела смотрим кровоток в соседних сегментах и по разнице можем предположить вертеброгенную компрессию.

У детей чаще всего отмечается нарушение регуляции сосудистого тонуса, реже встречаются васкулиты, возможна экстравазальная компрессия. Встречаются врожденные аномалии хода, строения и расположения.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста нередки нарушения прямолинейности хода ВСА и ПА. К 12-13 годам рост ребенка в высоту способствует вытягиванию и расправлению большей части изгибов.

Деформации сосудов шеи у детей старше 12 лет расправляются редко и, как правило, сочетаются с другими признаками дисплазии соединительной ткани.

Таким образом, о патологической извитости можно говорить только у детей старше 12 лет, до того нарушение хода можно рассматривать как необходимостью в резерве длины сосуда, который предохраняет его от перерастяжения в период интенсивного роста тела в длину.

Нарушение прямолинейности хода может быть в виде волнообразной извитости без нарушения гемодинамики, С- или S-образного изгиба ВСА с нарушением гемодинамики при наличие острого угла, петлеобразной извитости — гемодинамика может быть нарушена при тугой петли с малым радиусом.

Наибольшее значение имеют деформации сосудов приводящие к образованию перегиба с образованием угла сосудистой стенки, направленного в просвет сосуда — септальный стеноз, что приводит к стойкому или временному нарушению проходимости артерии.

При формировании септального стеноза возникает локальное нарушение гемодинамики в месте максимального изгиба: двунаправленный турбулентный поток, Vps и TAMX увеличивается на 30-40% по сравнению с проксимальным отрезком.

Наиболее выраженные нарушения кровотока наблюдаются при S- или петлеобразной деформации ВСА. Нарушение гемодинамики при односторонней деформации ВСА проявляется снижением Vps на средней мозговой артерии на стороне деформации.

Извитость ПА чаще в сегментах V1 и V2. Чем сильнее выражена деформация, тем больше вероятностьвыраженного снижения Vps по направлению к дистальным отделам. Если извитость не сопровождается стенозом ПА, скорость снижается только при поворотах головы. В этих условиях может возникнуть преходящее расстройство мозгового кровообращения.

Нарушение кровотока в экстракраниальных сегментах не всегда ведет к нарушению кровотока в интракраниальном отделе. Компенсация в этом случае идет из НСА через затылочную артерию и мышечные ветви ПА.

Аплазия сосуда чаще ПА — на УЗИ артерия отсутствует полностью или выявляется гиперэхогенный тяж 1-2 мм без признаков кровотока. Контрлатеральный кровоток в норме или усилен.

Гипоплазия — уменьшение диаметра сосуда вследствие нарушения развития. Гипоплазия ПА встречается часто — диаметр менее 2 мм на всем протяжении, Vps снижена, индексы могут быть повышены. Заостренный систолический пик и повышенные IR до 1,0 свидетельствуют об истинной гипоплазии ПА. В этих случаях интракраниальные сегменты ПА как правило не определяются, так как ПА заканчивается задней нижней мозжечковой артерией или экстракраниальными мышечными ветвями. В 62% случаев гипоплазии ПА ее интракраниальные сегменты видны, форма спектра в норме, асимметрия 30-40%. В отдельных случаях дилятация контрлатеральной ПА — более 5,5 мм.

При гипоплазии ВСА просвет ее ствола на всем протяжении не превышает 3 мм; как правило сочетается c гипоплазией ОСА — менее 4 мм на всем протяжении. Все скорости снижаются асимметрия 30-50%. Контрлатерально увеличение скорости на 15-20%. При гипоплазии ВСА коллатеральное кровообращение обычно недостаточное для компенсации дефекта, что приводит к ишемии мозга и церебральной гемиатрофии еще до рождения.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

Спрашивает: Татьяна, Ярославль

Пол: Женский

Возраст: 67

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте, помогите расшифровать МРТ и УЗДГ. Очень переживаю за маму, сильные головные боли и головокружения.
Описание: Патологических объемных образований в полости черепа не выявлено. Кора и белое вещество головного мозга развиты правильно и имеют нормальную интенсивность мр-сигнала. В субкортикальном белом веществе, перивентрикулярно- единычные (до 2-4 мм) резидуальные, дисциркуляторного генеза, очаги.
Очаговых изменений мр-сигнала в стволе и мозжечке не выявлено. Срединные структуры головного мозга обычно расположены. Боковые желудочки мозга расширены: ширина на уровне передних рогов справа 6,5 мм, слева 7 мм; на уровне отверствия Монро справа 7 мм, слева 7 мм, на уровне тел справа 12 мм, слева 13 мм; на уровне задних рогов справа 11 мм, слева 14 мм. III желудочек расширен до 10 мм. Перивентрикулярно-слабогиперинтенсивные "Облаковидные" зоны лейкареоза. Субарахноидальное пространство по конвекситальной поверхности лобных и теменных долей расширено до 6-7 мм в поперечнике. Конвексительные борозды в данных областях расширены и углублены. Латеральные щели расширены, слева с образованием кисты с четкими ровными контурами размером 10-13-23 мм. Турецкое седло правильной формы, гипофиз не изменен. Параселлярные структуры - без особенностей. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны. Краниовертебральный переход - без особенностей. Интракраниальные артерии расширены.
Заключение: Мр-картина дисциркуляторной энцефалопатии I=II ст. Единичные резидуальные, сосудистого генеза, очаги в полушариях головного мозга. Викарное расширение боковых желудочков. Локальное расширение субарахноидального пространства больших полушарий, с образованием арахноидальной кисты левой височной доли. Мр-признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Описание УЗДГ:
БЦА (ПГС, ПОСА, ЛОСА, ПВСА, ЛВСА, ПНСА, ЛНСА, ППА, ЛПА) на шее проходимы. При сканировании в В-режиме общие сонные артерии достаточного диаметра, дифференцировка интима-медиа общих сонных артерий нарушена, комплекс интима-медиа на протяжении утолщен- 1,2-1,3 мм (в точке стандартного измерения), в зоне бифуркации ОСА справа лоцируются гиперэхогенные АСБ, стенозирующие просвет до 30%, слева до 35%.
Внутренние сонные артерии достаточного диаметра, правая и левая имеют S-образную деформацию, без градиента скоростей. В устье левой ВСА - гиперэхогенная АСБ со стенозом просвета до 30%. Тонус сосудистой стенки повышен. Скоростные и спектральные характеристики кровотока в сонных артериях: (правая 76см/с, RI-0,75, левая - 84 см/с, RI-0.72).
Позвоночные артерии достаточного диаметра (правая - 3,5 мм, левая-3,6 мм), входят в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне С-6 позвонков, ход - V-2 сегмента правой и левой позвоночной артерии в канале позвонков непрямолинейный., без стенозирования просвета. При сканировании в допплеровском режиме кровоток по позвоночным артериям не снижен (ЛСК справа - 55 см/с, слева - 60 см/с). Отток по венам позвоночного сплетения не усилен. Диаметры правой и левой внутренних яремных вен на уровне нижних луковиц не увеличены.
Транскраниальная допплерография
Артерии основания мозга проходимы. Получены цветовые картограммы потоков средних (сегмент М!) мозговых артерий, интракраниальных отрезков позвоночных артерий (в сегменте V4: правая не снижен, симметричен 40 см/с, RI-0,57, левая 39см/с, RI-0.59)? основной артерии, вент Розенталя с обеих сторон, прямого синуса.
Внутримозговой кровоток по СМА/ПМА с обеих сторон в диапазоне возрастных нормативных значений (ЛСК спарва-77 см/с, RI-0,58, слева -72 см/с, RI-0,56). Кровоток по основной артерии (ЛСК-45 см/с, RI-0,55) не снижен. Вена Розенталяь справа и слева проходима, доплеровский спектр кровотока монофазный, псевдопульсация обычна, V max не увеличена. Кровоток по внутречерепным венам в норме.
Заключение: Эхографические признаки стенозирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий: стеноз правой ОСА на 30%, стеноз левой ОСА на 35%, стеноз левой ВСА на 30%. Гипертоническая ангиопатия: S-образная деформация правой и левой ВСА, без локальных гемодинамических перепадов. Непрямолинейность хода обеих ПА в шейной отделе (сегмент V-1-V2) без снижения кровотока в дистальных отделах.
Заранее благодарна. Помогите пожалуйста. Это серьезно? Что делать? Очень переживаю.

На стадии морфологических нарушений атеросклеротические изменения артерий наиболее часто разделяют на 3 основных вида:

жировые полоски;
фиброзные бляшки, содержащие липидные и коллагеновые компоненты;
осложненные бляшки, содержащие очаги кровоизлияний, некроза, кальцификации, а также имеющие изъязвленную поверхность.

По форме:

а) муральная; г) нодулярная;

б) локальная; д) пролонгированная;

в) эксцентрическая; е) концентрическая.

Виды

Остановимся более подробно на некоторых видах бляшек и их клинической значимости.

Бляшка низкой эхогенности

Бляшка низкой эхогенности (гипоэхогенная) - выступающее в просвет артерии эхонегативное образование, по ультразвуковой плотности приближающееся к плотности крови в просвете сосуда, гомогенное по структуре, располагается, как правило, эксцентрично. С клинической точки зрения такая бляшка является неблагоприятной формой патологии, более часто, нежели другие атеромы, ассоциируется с симптомами сосудисто-мозговой и острой коронарной недостаточности.

Возможно, это связано с тенденцией таких бляшек к быстрому росту, частому возникновению внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлению поверхности.

Значительные трудности могут возникнуть при разграничении артефактов и гипоэхогенных бляшек. Выявить такую бляшку и определить степень стенозирования артерии можно только при тщательном сканировании в режиме цветового (скоростного или энергетического) допплеровского картирования потока, которое является методом выбора в диагностике этой патологии, так как позволяет быстро и четко определить наличие, протяженность и форму бляшки.

Более плотные по интенсивности

Более плотные по интенсивности УЗ-сигнала бляшки морфологически соответствуют фиброзным структурам, не содержащим кальция, и, соответственно, не дают УЗ «тени» или «дорожки».

Изображения атеромы средней эхогенности соответствуют по ультразвуковой плотности мышечным структурам, тогда как атеромы повышенной эхогенности - адвентициальному слою стенки артерии.

Бляшка высокой эхогенности

Бляшка высокой эхогенности , дающая эхосигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрывающую подлежащие ткани, морфологически соответствует кальцинозу.

Различают степени выраженности (единичной, преобладающий тотальный). Наличие такой бляшки в передней и в боковых стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может привести к неадекватной оценке степени стеноза.

Избежать этого позволяет тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и спектральный анализ допплеровского сдвига частот до и после бляшки. Это наиболее стабильный вид патологии, долгое время не ассоциирующийся с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности.

Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из компонентов различной эхогенности, в отличие от однородных по структуре гомогенных бляшек.

Некоторые авторы предлагают разделить их на атеромы с преобладанием (более 50% объема) компонентов высокой эхогенности и атеромы с преобладанием составляющих низкой эхогенности, справедливо предполагая большую клиническую значимость последних, которая может быть связана с наличием кровоизлияния или пристеночного тромбоза.

Кровоизлияние в бляшку характеризуется наличием эхонегативного пространства (полости) в ее ткани. Это наиболее трудно диагностируемый вид патологии. Его происхождение связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере развития атеросклеротического процесса с образованием гематомы в бляшке.

Возможным механизмом развития кровоизлияния в бляшку является надрыв (в том числе и ятрогенный, например при пункции артерии) ее поверхности с последующим формированием полости в ткани бляшки. Выявление этой патологии особенно важно у пациентов, получающих аспирин .

Показано, что аспиринотерапия провоцирует рост кровоизлияния. Нарастание кровоизлияния вызывает увеличение степени , может привести к разрыву поверхности бляшки, провоцирует тромбообразование на ней, что, по мнению многих авторов, сопровождается быстрым развитием или нарастанием неврологической симптоматики и определяет высокую клиническую значимость этого осложнения.

Минимальные изменения поверхности бляшки в виде неоднородности ее плотности, прерывистости контура (величиной менее 2 мм) расцениваются как шероховатость поверхности бляшки.

Изъязвление бляшки диагностируется в том случае, когда на ее поверхности лоцируются различные по длине, глубине (более 2 мм) и форме углубления с подрытыми краями, кратеры.

Нередко на их поверхности лоцирутся эхонегативные образования - свежие тромботические наложения, которые можно четко визуализировать только при помощи ЦДК. Имеются данные о том, что увеличение глубины кратера, превышающее 2–4 мм, сопровождается развитием более тяжелой неврологической симптоматики, чем в случае значительного снижения кровотока при неизъязвленных поражениях.

Трудности в диагностике могут возникать при разграничении бляшки с наличием значительного кратера и двух бляшек, расположенных рядом.

Следует также подчеркнуть, что диагностика изъязвления поверхности может быть адекватной лишь при хорошем качестве изображения, позволяющем четко визуализировать поверхность бляшки; при этом следует подтвердить наличие кратера как в продольном, так и в поперечном сечении. При плохом качестве изображения следует избегать излишней активности в оценке состояния поверхности бляшек.