Кантопластика — измененине формы и ширины глазной щели. Синдром верхней глазничной щели: симптомы, диагностика, лечение Разные глазные щели у взрослого

Глазная щель образуется при открытых веках, через нее видна передняя часть глаза. Верхнее веко прикрывает роговицу до уровня верхнего края зрачка, а нижнее веко располагается таким образом, что между его ресничным краем и роговицей остается видимой узкая белая полоска склеры. Глазная щель имеет миндалевидную форму. У новорожденных она узкая в связи с недостаточным развитием соединительнотканного хрящевидного остова, ее медиальный угол закруглен. Выразительность глаз, да и всего лица в известной мере обусловлена величиной и формой глазной щели.

STATUS OPHTHALMICUS

1. Форма: Правильная - миндалевидная
2. Величина: Длина у взрослых - 30 мм, ширина в центре 8-15 мм. Исследовать в первичной позиции взора, при этом в норме положение век таково, что верхний сегмент роговицы на 1 мм прикрыт краем верхнего века, а нижнее веко не доходит до лимба на 1,5-2 мм.
3. Углы: Наружный угол в норме острый, внутренний угол в норме притуплен подковообразным изгибом.
4. Наружная и внутренняя спайки (связки) век: Наружная связка проходит горизонтально от наружного угла глазной щели и прикрепляется к костному бугорку скуловой кости в 2-3 мм от края орбиты. Медиальная связка проходит также горизонтально, от внутреннего угла глазной щели и прикрепляется к переднему слезному гребешку верхней челюсти. Обе связки обусловливают тесное прилегание век к глазному яблоку и участвуют в механизме слезоотведения.

Типы глазной щели:

Объективная глазная симптоматика объединяет патологические проявления, выявляемые в процессе непосредственного осмотра - экзофтальм, изменения (аномалии) зрачка и нистагм. Однако прежде чем приступать к осмотру, необходимо помнить об основных принципах и правилах самого осмотра.

Зрительные функции и состояние глаз всегда в той или иной мере отражаются на поведении человека, поэтому некоторые признаки заболевания органа зрения можно обнаружить уже в тот момент, когда больной входит в кабинет врача.

При пониженной остроте зрения (поражение зрительного нерва, сетчатки) пациент входит, откинув голову назад, протянув руки вперед. Поражение роговицы часто сопровождается светобоязнью, и поэтому больной идет, несколько наклонив голову и прикрыв глаза рукой. При этом пациент избегает яркого света, а при поражении световоспринимающего аппарата старается держать глаза широко открытыми и искать взглядом источник света. При значимых ограничениях полей зрения больной идет, опустив голову, непрерывно двигая головой и глазами, как бы контролируя взглядом свой путь.

В начале осмотра визуально определяют ширину и равномерность глазных щелей, положение глазных яблок в глазницах. Обращают внимание на форму и подвижность (частоту мигания) век, состояние покрывающей их кожи, сохранность ресниц и бровей. Затем осматривают конъюнктиву и глазные яблоки. Для этого врач большими пальцами оттягивает книзу нижние веки и просит больного смотреть вверх. Отмечают цвет слизистой оболочки, степень ее увлажненности (блеск), выраженность сосудистого рисунка, наличие высыпаний и патологического отделяемого. При осмотре глазных яблок определяют состояние склеры, роговицы, радужки, форму, размеры и равномерность зрачков. Для обозначения локализации очаговых изменений глазное яблоко условно делят на четыре квадранта, которые образуются от пересечения проходящих через зрачок сагиттальной и горизонтальной плоскостей. Можно использовать также обозначения часового циферблата с указанием расстояния до края роговицы (лимба), граничащего со склерой.

Для определения объема движений глазных яблок врач помещает какой-либо небольшой предмет (неврологический молоток или авторучку) на расстоянии 20-25 см от глаз больного. Предложив больному фиксировать взгляд на этом предмете (не поворачивая головы), его перемещают вправо, влево, вверх и вниз, наблюдая за амплитудой движений обоих глазных яблок. Постепенно удаляя предмет от глаз больного, а затем, вновь приближая его, определяют способность глазных яблок к конвергенции. Чтобы получить представление об объеме движений каждого глазного яблока в отдельности, закрывают один глаз ладонью или заслонкой и вновь просят больного посмотреть максимально вверх, вниз и в стороны. В норме при взгляде вверх и вниз не менее половины роговицы скрывается за веком, при взгляде кнаружи – лимб достигает наружной спайки век, а при взгляде кнутри – зрачки доходят до слезных точек. Для определения офтальмотонуса и выявления болезненности глазных яблок каждое из них по отдельности пальпируют указательными пальцами обеих рук через верхнее веко. При необходимости исследуют роговичный мигательный рефлекс и реакцию зрачков на свет. Для этого, придерживая веки, касаются увлажненным ватным фитильком роговицы и отмечают наличие и интенсивность мигательного рефлекса. Затем, предварительно отметив размеры зрачков, закрывают оба глаза ладонями на несколько секунд, после чего поочередно открывают глаза и определяют изменения размеров зрачков.

Существует много методик оценки полей зрения, однако у постели больного или во время амбулаторного приема врач обычно использует упрощенную пробу типа "лицом к лицу", чувствительность которой ниже, чем стандартной периметрии. Достоинством упрощенного метода "лицом к лицу" является быстрота и отсутствие потребности в аппаратуре. При этом точность исследования позволяет выявить большую часть дефектов полей зрения неврологического происхождения, особенно если симптоматика зрительных расстройств имеет место в момент исследования уже при расспросе, что было представлено в разделе "Субъективные глазные симптомы".

Двустороннее сужение глазных щелей может быть вызвано отеком век, что характерно, прежде всего, для болезней почек. При этом веки набухают, становятся "водянистыми", кожа их истончается. Сужение глазных щелей вследствие отека век, хотя и менее выраженное, иногда наблюдается также при микседеме и трихинеллезе. Так называемый монголоидный тип глаз (глазницы мелкие, глазные щели сужены) наблюдается при анемии Минковского – Шоффара. Припухлость и цианоз век характерны для тромбоза кавернозного синуса, тогда как отечность и своеобразная лиловая окраска век ("гелиотропные очки") – типичное проявление дерматомиозита. Одностороннее сужение глазной щели наблюдается при отеке век, обусловленном воспалительным, травматическим либо опухолевым поражением самих век или глазницы, а также при стойком опущении верхнего века (птоз) вследствие нарушения его иннервации или заболевания мышц. В некоторых случаях нарушение иннервации век приводит к тому, что больной, напротив, не может полностью сомкнуть глазную щель (лагофтальм).

Исследуя положение глазных яблок в глазницах, можно выявить стойкое отклонение одного или обоих глазных яблок в ту или иную сторону (косоглазие), их выпячивание (экзофтальм) или западение вглубь глазницы (энофтальм), самопроизвольные периодические колебательные движения (нистагм) либо, напротив, полную неподвижность (офтальмоплегия).

Косоглазие - это состояние, которое характеризуется отклонением одного или обоих глаз от зрительной оси, то есть глаза человека смотрят не в одном направлении, а в разных. И, в итоге, взгляд не может фокусироваться на рассматриваемом предмете. Косоглазие, в зависимости от направления отклонения глаза, может быть: сходящимся (часто сочетается с дальнозоркостью), когда зрительная ось одного из глаз отклоняется к носу; расходящимся (часто сочетается с близорукостью), когда зрительная ось отклоняется к виску; вертикальным, когда глаз косит вверх или вниз. Косоглазие бывает врожденным, либо возникает в процессе заболевания, например, при поражении головного мозга (инсульт, опухоль, энцефалит, нейросифилис, менингит), ботулизме, дифтерии, отравлении свинцом и др.

Различают две формы косоглазия - содружественное и паралитическое. В случае содружественного косоглазия подвижность каждого глазного яблока пациента имеет нормальный объем, без ограничений в ту или иную сторону, при этом может косить то левый, то правый глаз, или оба глаза одновременно, при этом величина отклонения от прямого положения примерно одинаковая. Этот вид косоглазия связан чаще всего с особенностями строения глаза, передается по наследству и проявляется в основном у детей. Паралитическое косоглазие чаще возникает из-за нарушения работы нервов, отвечающих за работу глазодвигательных мышц, или вследствие прямого повреждения этих мышц. При этом, кроме отклонения одного или обоих глаз, выявляется нарушение движений одного или обоих глаз в том или ином направлении. Когда человек рассматривает предмет, его больной глаз плохо или совсем не движется, а здоровый отклоняется на больший угол.

При опухолях глазницы глазное яблоко смещается в ту или иную сторону, в сочетании с его выпячиванием кнаружи (экзофтальмом). Выпячивание обоих глазных яблок вперед (двухсторонний экзофтальм) характерно для больных диффузным токсическим зобом. Однако двусторонний экзофтальм может быть вызван и другими причинами, например, опухолью гипофиза. Иногда пучеглазие выступает как семейный признак. К одностороннему экзофтальму обычно приводит увеличение объема ретробульбарной ткани, вызванное патологическими процессами воспалительного, опухолевого или травматического (кровоизлияние) происхождения, тромбозом или артериовенозной аневризмой кавернозного синуса.

Двустороннее западение глазных яблок (энофтальм) встречается при гипотиреозе, истощении, шоке, обезвоживании организма, а одностороннее – при поражении шейного симпатического нерва.

Значительное повышение тонуса глазных яблок наблюдается при нарушении оттока водянистой влаги глаза (глаукома), а снижение офтальмотонуса (мягкие глазные яблоки) является важным диагностическим признаком диабетической (гипергликемической) комы. Постоянные маятникообразные движения глазных яблок ("плавающие" глазные яблоки) можно наблюдать у больных, находящихся в коматозном состоянии.

Исследование защитного роговичного мигательного рефлекса имеет важное значение для определения степени угнетения сознания, поскольку данный рефлекс при терминальных состояниях угасает одним из последних.

Вокруг глаз, в области век, чаще верхних, а иногда вокруг роговицы, в слизистой оболочке можно увидеть липидные (холестериновые) отложения (ксантелазмы) – яркий признак т.н. злокачественных гиперлипидемий и атеросклероза, длительного холестаза, наблюдаемых достаточно часто. Аналогичные бляшки (ксантомы) бывают на коже кистей, стоп, локтевых и коленных суставов.

Помимо указанных выше объективных глазных симптомов, в терапевтической практике довольно часто встречаются и другие патологические маркеры.

Бледность склер и конъюнктивы – обычный признак анемического синдрома. Желтушность указанной зоны – признак нарушения пигментного обмена гепатобилиарной системы. Голубые или синие склеры часто бывают при дефиците железа в организме.

Кровоизлияние в конъюнктиву наблюдается при некоторых видах острого конъюнктивита, а также геморрагических диатезах, инфекционном эндокардите (симптом Лукина-Либмана – точечные геморрагии – пятна Ослера-Лукина).

Иммунное поражение слезных желез приводит к выраженной сухости конъюнктивы (ксерофтальмия) – синдром Съегрена.

Коричневые пятнышки на склерах и конъюнктиве появляются при хронической недостаточности надпочечников.

Зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы вследствие отложения в ней меди (кольцо Кайзера – Флейшера) наблюдается при врожденном дефекте образования церулоплазмина – болезни Вильсона-Коновалова.

У пожилых роговица постепенно теряет свою прозрачность, по краю ее нередко появляются отложения холестерина в виде белесовато-серой дуги или кольца шириной 1-2 мм ("старческая липоидная дуга" – arcus cornealis senilis- геронтоксон).

Помутнение роговицы, утрата ею гладкости и блеска, появление дефектов на поверхности в сочетании с инъекцией перикорнеальных сосудов и прорастанием их в роговицу свидетельствует о наличии кератита. Последствием перенесенного кератита могут быть стойкие рубцовые изменения роговицы в виде белесовато-мутного пятна (бельмо или лейкома).

Пульсаторные колебания наружного края радужки и зрачков (в виде их сужения и расширения) иногда наблюдаются при недостаточности аортального клапана – симптом Ландольфи.

У альбиносов ввиду отсутствия пигмента радужка имеет выраженный красный оттенок – за счет просвечивающего сосудистого сплетения.

Тремор опущенных век – возможный признак неврастении или истерии ("порхающие веки").

Глаза могут отражать душевное беспокойство, волнение, позволяют предположить, что человек страдает бессонницей, нервным расстройством. В этих случаях глаза "ввалившиеся", окруженные темными кругами. Подобная картина наблюдается при тяжелой неврастении, истерии, хронических заболеваниях печени, гипертиреозе.

При длительно текущих истощающих, нелихорадочных заболеваниях (например, онкологических) глаза делаются тусклыми, с гаснущим ("потухшим") взором. Однако эти признаки, в целом относящиеся к объективной симптоматике, во многом зависят от субъективного восприятия конкретного пациента конкретным врачом.

Более детальное и систематизированное описание основных объективных глазных симптомов приводится ниже.

Экзофтальм.

Экзофтальм характеризуется своеобразным внешним видом больного и тем, что над верхним краем роговицы становится видимой полоска склеры. Объективно экзофтальм определяется большим, чем в норме, выстоянием глазного яблока из глазницы. Степень выстояния можно точно измерить с помощью экзофтальмометра (нормальный размер – до 18мм; отклонение в 1мм, а также разница в 1мм между двумя глазами допустимы).

Экзофтальм может быть односторонним и двухсторонним. Местные патологические процессы всегда вызывают развитие одностороннего экзофтальма, однако его причиной могут быть и общие эндокринные нарушения. Двухсторонний экзофтальм, если не является семейным, наследственным, как правило, имеет эндокринное происхождение.

Экзофтальм возникает также при варикозном расширении вен глазницы. Изменения в наполнении этих вен могут определять и изменения в размерах экзофтальма. Артериовенозная аневризма сосудов глазницы или головного мозга может быть причиной пульсирующего экзофтальма. Наиболее частой причиной пульсирующего экзофтальма является каротидно-кавернозное соустье. При этом существенные объемы крови, забрасываемые из сонной артерии в пещеристый синус, вызывают резкое расширение вен глазницы и глазного яблока, выпячивание последнего. При осторожной пальпации глазного яблока через веки ощущается его пульсация (совпадающая с ритмом пульса на каротидной зоне), а также, при аускультации через веки, на глазном яблоке выслушивается ритмичный пульсовой шум.

Наиболее частой причиной одностороннего экзофтальма является ретробульбарная опухоль. Опухоль приводит к развитию отека, а в результате затруднения подвижности глаза рано появляются жалобы на двоение. Кроме нарушения зрения, больной жалуется и на боли в области глаза.

При постановке диагноза опухоли помощь могут оказать лучевые методы диагностики (рентгеновская компьютерная томография, магниторезонансная томография). Кроме первичных опухолей глазницы могут быть обнаружены окологлазничные и внутричерепные опухоли, а также очаги метастазирования.

Односторонний или даже двухсторонний экзофтальм может наблюдаться при ретикулезах, лейкозах, фиброзно-кистозном отите, при некоторых заболеваниях костей.

Односторонний экзофтальм также порой имеет эндокринную причину, обычно в тех случаях, когда никаких местных причин выявить не удается. Однако в большинстве случаев отмечается симметричный двухсторонний экзофтальм. Эндокринная офтальмопатия может протекать в сочетании с гипертиреозом, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона, системной красной волчанкой.

Экзофтальм может являться сопутствующим симптомом гипертиреоза. В этом случае глазные проявления заболеваний щитовидной железы отличаются большим разнообразием. Так, например, у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, в дебюте заболевания достаточно часто диагностируют наличие (в различных сочетаниях) таких симптомов как Клаусса (Klauss E.A., 1830) - усиленный блеск глаз, Грефе (Graefe A., 1856) - отставание верхнего века при движении глазного яблока при взгляде вниз, Дальримпля (Dalrymple J., 1852) ретракция верхнего века, приводящая к расширению глазной щели и обнажению у верхнего лимба узкой полоски склеры, Кохера (Kocher Th.) - усиление ретракции верхнего века при быстрой смене направления взгляда, Штельвага (Stellwag C.K., 1869) - урежение мигательных движений век с их неполным смыканием, Мебиуса (Moebius P.S., 1892) - ослабление конвергенции, Розенбаха (Rosenbach O.) – мелкое и быстрое дрожание век при их смыкании, Еллинека (Jellinek S.) - пигментация кожи век и С.П. Боткина (1863) - периодическое расширение глазной щели при достаточно длительной фиксации взглядом какого-либо объекта. Всего же описано около 40 глазных симптомов тиреотоксикоза. Большая их часть связана, как правило, с повышенной активностью симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается тонус гладких мышечных волокон, поднимающих верхнее веко.

Между истинным экзофтальмом, развивающимся в результате отека жировой клетчатки глазницы, и кажущимся экзофтальмом возможны различные промежуточные формы. Помимо тиреоидной офтальмопатии экзофтальм можно наблюдать у больных, обычно страдающих одышкой при хронической сердечной недостаточности. В этих случаях речь идет скорее о мнимом экзофтальме. Точный ответ в такой ситуации может дать экзофтальмометрия – если выстояние глазных яблок находится в рамках обычных величин, то речь идет именно о расширении глазной щели (симпатикотонии).

Экзофтальм может появиться после удаления щитовидной железы, после лечения антитиреоидными препаратами, а также после рентгенооблучения и после удаления какой-либо из периферических эндокринных желез (например, яичников).

О гипофизарной причине экзофтальма свидетельствуют следующие симптомы: орбитальный отек, конъюнктивит, слезоточивость, ограниченное движение глазами, диплопия и – особенно – отсутствие тиреотоксикоза.

Изменения зрачка.

Стойкое сужение (миоз) или расширение (мидриаз) обоих зрачков возникает при первичном поражении центральной нервной системы, коматозных состояниях или при воздействии нейротропных веществ. В частности, миоз может быть проявлением уремии, геморрагического инсульта, отравления морфином и др.

В том случае, когда диаметры зрачков неодинаковы (анизокория), прежде всего, необходимо исключить местные причины этого симптома: воспалительные и травматические поражения радужки, глаукому, а также дистрофические процессы, ведущие к деформации зрачка. Анизокория с нарушенной или парадоксальной реакцией зрачков на свет чаще всего связана с органическим поражением головного мозга или его оболочек, туберкулезным менингитом и др.

Следует помнить и о врожденных аномалиях зрачка, которые вызваны неодинаковым тонусом мышц, приводящих в движение радужную оболочку глаза.

Анизокорию может также вызывать успешная блокада звездчатого нервного узла, мигрень, синдром Эди. Последний чаще встречается у молодых женщин. На первый взгляд кажется, что зрачок таких пациенток не реагирует на свет. В отличие от суженного зрачка (например, при сифилисе), при этом заболевании зрачок расширен. Под влиянием света он обычно медленно тонически сокращается. Данный наследственный синдром является серонегативным, что позволяет четко дифференцировать его с сифилисом.

Парез аккомодации, расширенный зрачок, двусторонний птоз верхних век могут быть признаками ботулизма.

Для триады Горнера (синдром Бернара – Горнера) характерно сочетание суженного зрачка, сужения глазной щели и птоза на одном глазу. Эта триада может быть вызвана опухолями мозга, нарушениями кровообращения, очагами энцефаломиелита и, особенно, процессами, которые затрагивают функцию цервикоспинального нервного узла, расположенного на границе шейной и грудной части спинного мозга (например, сирингомиелия, центральный симптом триады Горнера). Наиболее часто наблюдается “периферическая” триада Горнера, появление которой может быть обусловлено спайками плевры или опухолями (например, опухоль средостения), а также процессами, вызывающими симпатический шейный паралич: воспалительные процессы средостения, аневризма, зоб и иногда опухоли блуждающего нерва.

Нистагм.

Нистагм представляет собой непроизвольное ритмичное двустороннее и симметричное дрожание глазного яблока (интенционное дрожание). Он может иметь мозжечковое, мостовое, медуллярное и лабиринтное происхождение. Спонтанный нистагм может быть врожденным, часто сочетается с альбинизмом, однако наиболее часто он является симптомом рассеянного склероза. Примером оптокинетического нистагма является железнодорожный нистагм, который возникает у лиц, часто фиксирующих глазами движущиеся предметы из быстро движущегося транспорта. Этот вид нистагма сходен с оперативным нистагмом и диагностического значения не имеет.

При обнаружении нистагма следует учитывать возможность следующих заболеваний: опухоль или абсцесс мозжечка, опухоль мостомозжечкового угла (опухоль слухового нерва), рассеянный склероз, атаксия Фридрейха, заболевания мозга (кровоизлияние, размягчение, воспаление, опухоли и т.д.), синдром Меньера, гепатолентикулярная дегенерация, отравления (например, бромом), гипервитаминоз А и др.

При жалобе больного на головокружение и появление ранее не выявлявшегося нистагма следует всегда предполагать органическое заболевание, в связи с чем требуется детальное неврологическое исследование.

Синдром верхней глазничной щели - болезненная офтальмологическая патология, которая представляет собой достаточно редкий недуг. Заболеванию сопутствует не только выраженный дискомфорт, но также целый ряд неврологических проявлений, в частности дисфункция Давайте же рассмотрим, что представляет собой синдром верхней глазничной щели. Фото позволят понять общую картину патологии.

В чем проявляется заболевание?

Синдром верхней глазничной щели заключается в поражении структуры тканей, проходящих в области глазных вен и артерий. В отдельных случаях патологические изменения могут затрагивать блоковый, глазодвигательный и Сочетание указанных проявлений отражается на формировании устойчивого болевого синдрома в области глазничной орбиты. В конечном итоге наблюдаются существенные проблемы со зрением.

Синдром верхней глазничной щели: причины

Механизм развития синдрома по сей день до конца не изучен. Точно известно лишь то, что его могут порождать:

• неврологические патологии;
• механические повреждения ;
• опухоли головного мозга, которые располагаются вблизи глазниц;
• воспалительные процессы в структуре коры головного мозга;
• менингиты, что развиваются в области глазничной щели.

Синдром верхней глазничной щели в равной степени затрагивает как женскую, так и мужскую часть населения. Особенно часто патология встречается у людей в старческом возрасте.

Синдром верхней глазничной щели: симптомы

Зачастую проявления заболевания возникают стремительно, без предшествующих тому предпосылок. Определить развитие недуга можно по выраженному дискомфорту в области позади глазного яблока. Дополнительным симптомом при этом нередко выступает ноющая боль в надбровной, височной или же лобной зоне.

Спустя несколько недель с момента активизации вышеуказанных клинических проявлений добавляется ощущение двоения в глазах, неспособность управлять одним из глазных яблок. Все это со временем перерастает в косоглазие на стороне, где наиболее ярко проявляется дискомфорт.

Достаточно часто синдром верхней глазничной щели выражается поражением различных зрительных нервов в отдельных сочетаниях. По этой причине у одних больных могут наблюдаться продолжительные конъюнктивиты, у других - экзофтальмы.

Обычно болевой синдром сохраняется до полного проявления клинической картины недуга, что отнимает порядка двух месяцев. В отдельных случаях симптоматика дополняется резкими скачками температуры тела, необъяснимыми изменениями показателей при последовательных анализах крови.

Диагностика

Исследования, направленные на выявление синдрома верхней глазничной щели, носят многогранный характер. При первом подозрении на развитие заболевания прибегают к консультации офтальмолога. Специалист выполняет диагностику остроты и полей зрения. Далее пациента отправляют к неврологу, который собирает анамнез и проводит комплексный осмотр.

Последующая диагностика выполняется с применением нейровизуальных методов. Здесь прибегают к МРТ и КТ головного мозга, эхографии и ангиографии орбит глазных яблок. Согласно требованиям, которые предъявляются к постановке окончательного диагноза, судить о наличии синдрома верхней глазничной щели можно лишь при выявлении гранулематозного воспаления кавернозных синусов путем магнитно-резонансной томографии.

Лечение

На сегодняшний день единственным продуктивным методом терапии при развитии синдрома верхней глазничной щели выступает прием стероидов. Положительные результаты при таком медикаментозном лечении наблюдаются уже в первые сутки.

При развитии данной патологии врачи, которые занимаются изучением проблемы, отмечают достаточно высокую эффективность применения кортикостероидов. Обычно больному назначают преднизолон в таблетках либо его аналоги.

В целом же специалистам довольно сложно проводить контролируемые исследования с применением плацебо на выборке подопытных, что позволило бы выделить по-настоящему эффективные препараты. Причиной всему выступает относительная редкость заболевания.

В итоге

Терапия, направленная на устранение синдрома, предполагает прежде всего определение факторов, что провоцируют проявление патологии. Поэтому при выявлении первых симптомов заболевания и сопутствующих им состояний крайне важно незамедлительно обратиться за помощью к офтальмологу для проведения комплекса диагностических процедур.

Синдром верхней глазной щели обладает характерным лишь ему симптоматическим комплексом. Но для того чтобы понять причину появления данной патологии, следует знать подробную структуру глазной орбиты.

Описание орбиты глаза и ее строение

В области между наружной и верхней стенками в самой глубине глазницы расположена верхняя глазная щель – щелевидное пространство, размер которого от 3 до 22 мм. Оно ограничивается большими и малыми крыльями кости клиновидной формы. Предназначено соединять среднюю черепную ямку и полость самой глазницы. Обычно щель затянута особой пленкой – соединительнотканной. Она, в свою очередь, пропускает через себя:

• верхнюю и нижнюю вены;
• отводящий нерв;
• блоковый нерв;
• лобную, слезную и носоресничную ветви глазного нерва;
• глазодвигательный нерв.

Глазницы, имеющие форму четырехгранной пирамиды с усеченной вершиной углубления в черепе, основаниями, сходящимися кнаружи и спереди.

• высота у входа – 3,5 см;
• длина переднезадней оси – 4,5 см;
• глубина – 5,5 см;
• ширина переднезадней оси – 4 см.

В орбитах обязательно присутствуют:

Сами органы зрения находятся в подвешенном состоянии, благодаря специфическим соединительным связкам.

Четыре косные стены выполняют особые функции:

• нижняя – образована благодаря верхней челюсти и стенке гайморовой пазухи;
• внутренняя – граница, контактирующая с решетчатой костью. Между слезными гребнями есть углубление, так называемая слезная ямка с соответствующим мешочком. Самая хрупкая из границ;
• наружная – клиновидная из-за скуловой и лобной костей. Ограждает от височной ямки и является самой прочной;
• верхняя – существует благодаря лобной кости, в которой нередко есть еще и пазуха. Потому при воспалительных процессах или опухолевых образованиях в этой области, болезнь проявляется и в глазнице.

Все стенки обладают отверстиями, через которые проходит контроль и питание органов зрения.

Патогенез

Описать состояние при данном заболевании весьма непросто. Если сочетать в одном анестезию верхнего века, половины лба и роговицы с полной офтальмологией можно соотнести схожие параметры.

Обычно это состояние возникает, когда поражаются глазной, отводящий и глазодвигательный нервы. Это возникает, в свою очередь, при различных состояниях – от небольшого ряда патологий до повреждений механического характера.

Основная группа причин данного синдрома:

• расположенная в области глазницы опухоль головного мозга;
• отклонения паутинной оболочки головного мозга, обладающие воспалительной природой – арахноидиты;
• менингиты в области верхней глазной щели;
• травма глазницы.

Клиническая картина, проявляющаяся при синдроме верхней глазной щели, характерна исключительно для данного недуга.

• птоз верхнего века;
• паралич глазных мышц, вызванный патологией глазных нервов – офтальмоплегией;
• низкая тактильная чувствительность в области роговицы и век;
• мидриаз – расширение зрачка;
• расширенные вены сетчатки;
• воспаление роговицы вялотекущего состояния.
• экзофтальм – пучеглазие.

Синдромы не обязательно полностью выражаются, порой и частично. Во время диагностики данный факт всегда учитывается. Если два или более признаков совпадают, нужно немедленно обращаться к офтальмологу.

Лечение болезни

В медицинской практике есть случаи лечения данного синдрома. Но образование данной патологии столь редко, что офтальмолог-новичок может быть некомпетентным в этом вопросе.

Медики, обладающие богатым многолетним опытом, так характеризуют состояние больного этим синдромом:

• глазное яблоко неподвижно;
• расширенный зрачок;
• опущенное верхнее веко;
• полностью отсутствует кожная чувствительность в области тройничного нерва;
• расширение вен в области глазного дна;
• экзофтальм;
• нарушенная аккомодация.

Схожее состояние обуславливают болезни центральной нервной системы, благодаря чему выявляется предварительная причина образования синдрома. Потому чтобы назначить соответствующее лечение, понадобятся консультации не только офтальмолога, а и нейрохирурга с невропатологом.

Во время лечения обязательно учитывается фактор, спровоцировавший возникновение синдрома. Поэтому очень важно вовремя обращаться к врачам. Если вы сомневаетесь в чем-то, можно сначала сходить к терапевту, а тот уже направит по дальнейшему пути.

Диагностика глаз

Глаза могут сказать очень многое не только о душе человека, но и о состоянии его здоровья. При некоторых заболеваниях изменяется состояние глаз и век, что позволяет при одном взгляде на человека сделать предположение о его здоровье.

Мешки пол глазами

Это самое распространенное изменение век. Мешки под глазами - являются доказательством заболевания почек. Острые и хронические заболевания этих органов и становятся причиной возникновения отеков, которые проявляются в первую очередь на лице.

Также такие же мешки могут возникнуть при анемии, после приступа кашля.

Кроме того, они могут появиться и у здоровых людей при переутомлении, бессонной ночи или вообще без видимых на то причин.

Темная окраска век

Потемнение век может возникать при тиреотоксикозе, болезни Аддисона (нарушении функции коры надпочечников).

Расширение глазной щели

Это возможно при поражении нерва, отвечающего за работу верхнего века. В результате оно постоянно поднято: глаз широко открыт, человек не моргает.

Хорошо заметное пучеглазие возникает при базедовой болезни, вызванной повышением количества гормонов щитовидной железы в организме.

При этом глаза открыты настолько широко, что между радужной оболочкой и верхним веком хорошо заметна белая полоска. Эта полоска становится еще более заметной, когда человек смотрит вверх или вниз.

Сужение глазной щели

Сужение, как правило, возникает из-за отеков. Причиной возникновения таких отеков чаще всего является недостаточное количество гормонов щитовидной железы в организме (при гипотиреозе, микседеме).

Опущение нижнего века

Постоянно отвисающее нижнее веко – это признак поражения нервной системы.

Запавшие глаза

Запавшие, как бы вдавленные внутрь глаза могут быть признаком сильной близорукости.

Кроме того, это один из признаков перитонита (воспаления брюшины), а потому при внезапном появлении такого симптома, особенно в сочетании с сильной бледностью и холодным потом, нужно как можно быстрее обратиться к врачу.

Осмотр глаза - древнейший метод диагностики. Известно, что в Индии ученые-аюрведисты использовали осмотр и полученные при нем характеристики радужной оболочки для определения наследственности, конституции и нарушений в организме человека.

Если наблюдаются западение и сужение глаза, опущение верхнего или нижнего века на одной стороне это говорит о поражении нервов или головного мозга.

Косоглазие

Такое нарушение может возникнуть при параличе мыши, двигающих глазные яблоки. Оно развивается и при отравлениях свинцом, при ботулизме, сифилисе. Кроме того, косоглазие может развиться при поражении головного мозга, например при менингите (воспалении мозговых оболочек), туберкулезе или кровоизлиянии в головной мозг.

Изменения зрачков

Мы не можем управлять зрачками, заставляя их расширяться или сужаться, все здесь контролирует нервная система независимо от нашего сознания. Именно поэтому по зрачкам можно определить поражение мозга, а также некоторые другие состояния. При ярком свете зрачки сужены, в темноте - расширены. Если человек переходит из темной комнаты в светлую или наоборот, изменение размера зрачков происходит очень быстро. Однако при некоторых заболеваниях зрачки перестают реагировать на свет.

Сужение зрачков. Этот признак наблюдается при конечной стадии почечной недостаточности, когда в крови накапливается большое количество вредных веществ, при опухолях мозга и кровоизлиянии в мозг, а также при отравлениях наркотическими веществами (в частности, морфином). Этот признак характерен и для заболеваний самого органа зрения (например. Воспаления радужной оболочки, глаукомы и некоторых других).

Расширение зрачков возникает при всех коматозных состояниях, кроме тех, которые развились из-за почечной недостаточности или кровоизлияния в мозг, а также при отравлении атропином.

Неодинаковые зрачки - это грозный признак говорящий о поражении одного из полушарий головного мозга.

Изменение цвета склеры

Склера еще называется белком глаза. У здорового человека она белого цвета. Однако ее цвет может изменяться при некоторых заболеваниях.

Желтоватые склеры. Такой цвет склеры приобретают при желтухе, которая, в свою очередь, может быть вызвана одновременным разрушением большого количества эритроцитов и освобождением билирубина (например, при больших кровопотерях), нарушением работы печени и нарушением оттока желчи.

Красный цвет склеры приобретают при разрыве сосудов глаза и кровоизлиянии в его слизистую оболочку.

Выделения из глаз

Гнойные выделения из глаз, как правило, связаны с воспалением слизистой оболочки глаза - конъюнктивитом. А вот конъюнктивит может быть как самостоятельным заболеванием, так и признаком других недугов, при которых снижаются защитные силы организма.

Второе рождение диагностика по глазам получила в середине XIX веке: венгерский врач Игнац Пекцели разработал первую схему проекций органов на радужной оболочке.

Покраснение слизистой оболочки глаз

Покраснение слизистой оболочки глаз, как правило, связано с ее воспалением - конъюнктивитом. Кроме того, оно может возникать при раздражении глаза потоком воздуха, едкими веществами и т. д.

Синдром верхней глазничной щели

Верхняя глазничная щель располагается на границе наружной и верхней стенки в глубине глазницы. Она представляет собой щелевидное пространство (3 на 22 миллиметра), ограниченное большим и малым крыльями клиновидной кости и соединяющее среднюю черепную ямку с полостью глазницы. Верхняя глазничная щель затянута соединительнотканной пленкой, через которую проходят:

• нижняя и верхняя вена;
• отводящий нерв;
• три главные ветви глазного нерва: лобный, слезный и носоресничный;
• блоковый нерв;
• глазодвигательный нерв.

Синдром верхней глазничной щели описывает определенный симптоматический комплекс. Для того чтобы разобраться в причинах, признаках и лечении этого синдрома нужно более подробно рассмотреть структуру орбиты.

Глазница или орбита представляет собой углубление в костях черепа, форма которых похожа на четырехгранную пирамиду. Ее основание обращено кнаружи и кпереди. Высота в области входа составляет 3,5 сантиметра, а длина переднезадней оси и ширина – приблизительно 4,5 и 4 сантиметра соответственно.

В глазницах присутствуют сосуды, жировая клетчатка, наружные мышцы, нервы и глазные яблоки, которые находятся в подвешенном состоянии, что обеспечивается за счет особых соединительнотканных связок. Также там находятся 4 костные стенки: нижняя, наружная, верхняя и внутренняя. Нижняя стенка орбиты отделяет ее от челюстной пазухи, а внутренняя – граничит с решетчатой костью. С трех сторон глазница контактирует с придаточными пазухами носа, поэтому в медицинской практике нередко встречаются случаи, когда происходит распространение различных инфекционных и воспалительных процессов с носовых пазух на глаза.

Причины и признаки

Данный синдром можно описать, как сочетание анестезии верхнего века, роговицы и гомолатеральной половины лба с полной офтальмоплегией. Как правило, он вызван поражением глазного, отводящего, блокового и глазодвигательного нерва и возникает при множестве различных состояний: от механических повреждений до заболеваний.

Рассмотрим более подробно основные причины синдрома верхней глазничной щели:

1. опухоли головного мозга, расположенные в области глазницы;
2. арахноидиты – воспалительные заболевания паутинной оболочки головного мозга;
3. менингиты в зоне верхней глазничной щели;
4. травматические повреждения орбиты.

При синдроме верхней глазничной щели наблюдается определенная клиническая картина, которую можно характеризовать с помощью следующих симптомов:

• Птоз верхнего века. Опущение верхнего века вплоть до полного закрытия глазной щели встречается и у детей, и у взрослых людей.
• Паралич глазных мышц из-за патологии глазодвигательных нервов – офтальмоплегия. В большинстве случаев этот синдром проявляется обездвиженностью глазного яблока.
• Уменьшение тактильной чувствительности кожи век и роговицы.
• Расширение зрачка – мидриаз. Это состояние может возникать как в естественных условиях, например, при снижении уровня освещенности, так и при отравлении некоторыми химическими веществами.
• Расширение вен сетчатки и другие изменения артерий.
• Вялотекущее воспаление роговицы, которое развивается при поражении тройничного нерва – нейропаралитический кератит.
• Пучеглазие (выстояние) глазного яблока – экзофтальм.

При возникновении 2-х и более признаков этой патологии обязательно обратитесь к врачу-окулисту!

При данном синдроме вышеописанные симптомы могут быть выражены не полностью, а частично. Этот факт также следует учитывать при диагностике глазных заболеваний.

Клиническая картина

В медицинской практике описывается случай осмотра и лечения пациента с вышеотмеченным синдромом. Из записей окулиста… «Глазное яблоко находится в неподвижном состоянии. Зрачок расширен. Верхнее веко опущено. Кожная чувствительность в области разветвления окончаний ветви тройничного нерва и роговицы отсутствует. Наблюдается небольшое расширение вен глазного дна и экзофтальм. Аккомодация нарушена, поэтому больной не может ни читать, ни писать на обычном расстоянии. Подобному состоянию предшествуют заболевания центральной нервной системы, что позволяет выявить предварительную причину возникновения этой патологии. Рекомендации: для назначения лечения потребуются консультации нейрохирурга и невропатолога».

К сведению! Аккомодация – это способность глаза приспособиться к изменениям расстояния при рассматривании предметов.

Схема лечения данного синдрома определяется с учетом фактора, его спровоцировавшего, поэтому очень важно при наблюдении симптомов этого состояния сразу же обратиться к врачу-окулисту и терапевту. Эти медицинские специалисты при необходимости перенаправят вас к невропатологу и т.д.

Лечение основывается на устранении не только причины заболевания, но и сопутствующих ему состояний: птоза, паралича, расширения вен или зрачка. Поэтому оно требует времени и усилий.

Офтальмологическое обследование

Жалобы больных: снижение остроты зрения (невриты и атрофия зрительного нерва), периодическое кратковременное затуманивание зрения при повышении внутричерепного давления. Нарушение способности узнавания предметов или их отдельных качеств (поражение задних отделов теменно-затылочной области). Выпадение половины или четверти полей зрения на обоих глазах (поражение интракраниальных отделов зрительных путей). Боли в области глаза без признаков воспаления глазного яблока (мигрень, невралгия тройничного нерва). Двоение в горизонтальной, вертикальной или косых плоскостях (поражение глазодвигательных нервов III, IV, VI пар или патологический процесс в орбите).

Наружный осмотр глаз

• а) Ширина глазных щелей изменяется вследствие разных причин. Значительно сужается глазная щель при опущении верхнего века - птозе, который может быть врожденным и приобретенным. Приобретенный птоз зависит большей частью от паралича мышцы, поднимающей верхнее веко (III пара), от заболевания мышц глаза (миастения, миопатия), паралича симпатического нерва (паралич гладкой мышцы верхнего века);
• б) Рефлекторный спазм круговой мышцы век (блефароспазм) наблюдается при поражении мозговых оболочек, истерии, начальных проявлениях геми- или параспазма, а также часто при обширных полушарных поражениях на стороне очага;
• в) Расширение глазной щели отмечается при параличе лицевого нерва. Характерна невозможность смыкания век (лагофтальм), вследствие чего глаз постоянно открыт, слезится;
• г) Выпячивание глазного яблока из глазницы (экзофтальм) может быть односторонним, двусторонним, пульсирующим. Односторонний экзофтальм наблюдается при заболеваниях глазницы (ретробульбарная опухоль, воспаление теноновой сумки и т. д.), опухолях головного мозга, а также при раздражении шейных симпатических узлов, когда наряду с экзофтальмом отмечается расширение глазной щели и зрачка. При двустороннем выпячивании глазных яблок нужно думать об эндокринном отечном экзофтальме. Пульсирующий экзофтальм возникает при разрыве внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе; при этом наряду с пульсацией глазного яблока выслушивается дующий шум (через глазное яблоко), часто ощущаемый самим больным;
• д) Западение глазного яблока в глубь глазницы (энофтальм) в сочетании с сужением глазной щели и зрачка (миоз), носящее название синдрома Горнера, свидетельствует о выпадении функции шейного симпатического нерва;
• е) Исследуются форма и величина зрачков, а также реакции зрачка на свет (прямая и содружественная), при конвергенции и аккомодации. Рефлекторная неподвижность зрачков, т. е. отсутствие прямой и содружественной реакции их на свет при сохранном сужении при конвергенции (симптом Аргайлла Робертсона), в большинстве случаев наблюдается при табесе и прогрессивном параличе. Очень часто при этом отмечаются неравномерная ширина зрачков (анизокория), а также изменение формы (вытянутая, угловатая) и края (неровный) зрачка. Зрачки не реагируют или очень плохо реагируют на мидриэтические и миопические средства. При синдроме Эйди при конвергенции наблюдается тоническая реакция зрачков - в течение нескольких секунд зрачок суживается, после окончания конвергенции медленно расширяется (от 30-40 с до нескольких минут); отмечаются анизокория, изменение величины зрачка в течение дня, быстрое сужение его под влиянием миотических средств и расширение от мидриатических. Как правило, процесс бывает односторонним;
• ж) Отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговой оболочки глаза в виде кольца или полукольца (корнеальное кольцо Кайзера-Флейшера) является патогномоничным для гепато-церебральной дистрофии;
• з) Нарушение подвижности глазного яблока при наличии или отсутствии косоглазия наблюдается в случаях поражения глазодвигательных нервов (III, IV, VI).

Паралич отводящего нерва (VI) сопровождается сходящимся косоглазием (глазное яблоко повернуто кнутри), ограничением подвижности глазного яблока кнаружи, усилением двоения при взгляде кнаружи. Изолированный паралич блокового нерва (IV) встречается крайне редко. При этом наблюдается косоглазие, расходящееся в вертикальном направлении; глазное яблоко повернуто кверху и кнутри, диплопия отмечается только при взгляде вниз. Паралич глазодвигательного нерва (III) может быть полным и неполным. При полном параличе верхнее веко опущено (птоз); глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз (расходящееся косоглазие), обнаруживаются диплопия, расширение зрачка, ухудшение зрения на близком расстоянии (паралич аккомодации), глаз несколько выстоит из орбиты (экзофтальм). При неполном параличе глазодвигательного нерва поражаются отдельные мышцы. Если к полному параличу этого нерва присоединяется поражение отводящего и блокового нервов, то развивается полная офтальмоплегия при поражении одних наружных мышц глаза наступает наружная офтальмоплегия, при поражении только внутренних мышц глаза - внутренняя офтальмоплегия.

Ассоциированные расстройства движения глазных яблок в стороны, вверх и вниз при возможности изолированного перемещения одного глаза (паралич взора) наблюдаются при нарушении связей между ядрами глазных нервов, главным образом в заднем продольном пучке, а также в четверохолмии и в заднем отделе лобной извилины. Отклонение одного глаза кверху и кнаружи, а другого - книзу и кнутри от средней линии (симптом Гертвига - Мажанди) бывает при поражении ствола мозга. При этом очаг поражения локализуется на стороне глаза, отклоненного книзу.

Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.

Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций - остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) - увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3-4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60-80 мм рт. ст. (норма - от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:

1. атипичные изменения поля зрения;
2. высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;
3. резкая разница в остроте зрения обоих глаз;
4. резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;
5. развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2-3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва - воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены. Для резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску. Встречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита - несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других - оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера-Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск - на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна - при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2-3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

1. Гипертоническая ангиопатия сетчатки - на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.
2. Гипертонический ангиосклероз сетчатки - для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа-Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.
3. Гипертоническая ретинопатия - дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля-Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2-4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда - артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.

Неврология

Зрачки и глазные щели

Реакции зрачков и ширина глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва, эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическими влияниями на гладкие мышцы глаза (см. рис. 6). Тем не менее, зрачковые реакции исследуют чаще при оценке состояния III пары черепных нервов.

Оцениваем размеры и форму зрачков.

В норме зрачки круглые, равные между собой по диаметру При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается нормой.

Оцениваем прямую реакцию зрачка на свет: просим пациента смотреть вдаль, затем быстро включаем карманный фонарик и оцениваем степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включенную лампочку можно подносить к глазу сбоку с височной стороны для того, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета).

В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, т.е. сохраняется все время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется.

Оцениваем содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, т.е. в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно.

Выполняем тест попеременного освещения зрачков. Этот тест позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещаем один зрачок и отмечаем его реакцию на свет, затем быстро перемещаем лампочку ко второму глазу и оцениваем теперь реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет). Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, т.е. о поражении его сетчатки или зрительного нерва Прочитайте здесь, способы усиления сигнала 3G модема без расходов. . В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения. Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.

Проверяем зрачковые рефлексы обоих глаз на конвергенцию и аккомодацию. Просим пациента сначала посмотреть вдаль (например, на стену за вашей спиной), а затем перевести взгляд на близко расположенный объект (например, на кончик пальца, который держите прямо перед переносицей пациента). Если зрачки узкие, перед проведением теста затемняем комнату, где осматривается пациент.

В норме установка взора на близко расположенном к глазам объекте сопровождается легким сужением зрачков обоих глаз, сочетающимся с конвергенцией глазных яблок и увеличением выпуклости хрусталика (аккомодационная триада).

Таким образом, в норме сужение зрачка происходит: в ответ на прямое освещение (прямая реакция зрачка на свет); в ответ на освещение другого глаза (содружественная с другим зрачком реакция на свет); при фокусировке взгляда на близко расположенном предмете.

Внезапный испуг, страх, боль приводят к расширению зрачков, за исключением тех случаев, когда прерваны симпатические волокна к глазу.

Признаки. Оценивая ширину глазных щелей и выступание глазных яблок, можно обнаружить экзофтальм - это выступание (протрузия) глазного яблока из орбиты и из-под века. Лучше всего выявляется, если встать позади сидящего пациента и посмотреть сверху вниз на его глазные яблоки.

Причинами одностороннего экзофтальма могут быть опухоль или псевдоопухоль орбиты, тромбоз кавернозного синуса, каро-тидно-кавернозное соустье. Двусторонний экзофтальм наблюдается при тиреотоксикозе (односторонний экзофтальм при этом состоянии возникает реже).

Оцениваем положение век при различных направлениях взгляда. В норме при взгляде прямо верхнее веко прикрывает верхний край роговицы на 1-2 мм. Птоз (опущение) верхнего века – частая патология, которая обычно сопровождается постоянным сокращением лобной мышцы в связи с непроизвольной попыткой больного удержать верхнее веко поднятым. Если вы обратили внимание на постоянное сокращение m. frontalis с одной стороны, ищите с этой же стороны птоз.

У больного с опущением верхнего века дифференциальный диагноз проводится, главным образом, между следующими состояниями: поражение глазодвигательного (III) нерва; врожденный птоз, который может быть одно- или двусторонним и иметь разную степень выраженности; синдром симпатической деиннервации глаза Бернара-Горнера; миотоническая дистрофия; миастения; блефароспазм; отек века вследствие инъекции, травмы, венозного стаза; возрастные изменения тканей. Птоз может быть первым

признаком поражения глазодвигательного (III) нерва, развиваясь из-за слабости мышцы, поднимающей верхнее веко. Птоз может быть частичным или полным. Обычно он сочетается с другими проявлениями нарушения функции III нерва: ипсилатеральным мидриазом (расширением зрачка), отсутствием реакции зрачка на свет, нарушением движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри.

При синдроме Бернара-Горнера сужение глазной щели, птоз верхнего и нижнего век вызваны функциональной недостаточностью гладких мышц нижнего и верхнего хрящей век (тарзальных мышц). Птоз обычно частичный, односторонний. Он сочетается с миозом (сужением зрачка), обусловленным недостаточностью функции дилататора зрачка (в связи с дефектом симпатической иннервации). Миоз максимально выражен в темноте. Птоз при миотонической дистрофии (дистрофической миотонии) двусторонний, симметричный. Размер зрачков не изменен, их реакция на свет сохранена. Имеются другие признаки данного заболевания. Птоз без анизокории чаще свидетельствует о его мышечном происхождении. При миастении птоз обычно частичный, асимметричный, степень его выраженности может значительно меняться на протяжении суток. Зрачковые реакции не нарушены. Блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) сопровождается частичным или полным закрытием глазной щели. Легкий блефароспазм можно спутать с птозом, но при блефароспазме верхнее веко периодически активно поднимается и отсутствует контрактура лобной мышцы.

Нерегулярные приступы расширения и сокращения зрачков, продолжающиеся в течение нескольких секунд, называются гиппус или ундуляция. Это может наблюдаться при метаболической энцефалопатии, менингите, рассеянном склерозе. Легкая анизокория (небольшая разница в размере зрачков), не сопровождающаяся нарушением зрачковых реакций, наблюдается у многих здоровых лиц.

Если зрачки значительно различаются по размеру, патология может касаться как одного глаза, так и обоих. Односторонний мид-риаз (расширение зрачка) в сочетании с птозом и парезом наружных мышц наблюдается при поражении глазодвигательного нерва.

Расширение зрачка нередко является первым (опережающим другие проявления) признаком поражения глазодвигательного нерва при сдавлении ствола нерва аневризмой и при дислокации ствола мозга.

Наоборот, при ишемических поражениях III пары (например, при сахарном диабете) эфферентные двигательные волокна, идущие к зрачку, обычно не страдают, что важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Односторонний мидриаз (расширение зрачка), не сочетающийся с птозом и парезом наружных мышц глазного яблока, обычно не характерен для поражения глазодвигательного нерва. Возможные причины такого мидриаза: медикаментозный паралитический мидриаз, возникающий при местном применении раствора атропина и других м-холинолитиков в глазной практике (при этом зрачок перестает суживаться в ответ на применение 1% раствора пилокарпина); зрачок Эйди; спастический мидриаз, обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервирующих его симпатических структур.

Зрачок Эйди, или пупиллотония, обычно наблюдается с одной стороны. Он характеризуется расширением зрачка на пораженной стороне (анизокория) и его ненормально медленной и пролонгированной (миотонической) реакцией на свет и конвергенцию с аккомодацией. Поскольку зрачок, в конце концов, все же реагирует на освещение, анизокория в процессе неврологического осмотра постепенно уменьшается. Имеется денервационная гиперчувствительность зрачка: закапывание в глаз 0,1% раствора пилокарпина приводит к его резкому сужению до точечных размеров.

Пупиллотония наблюдается при доброкачественном заболевании (синдром Холмса-Эйди), которое нередко носит семейный характер, возникает чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и, помимо «тонического зрачка», может сопровождаться снижением или отсутствием глубоких рефлексов с ног (реже с рук), сегментарным ангидрозом (локальным нарушением потоотделения) и ортостати-ческой гипотензией.

Симптом Лргайла Робертсона - при фиксации взора вблизи зрачок суживается, сохраняя реакцию на аккомодацию, но не реагирует на свет. Обычно симптом Аргайла Робертсона является двусторонним, сочетается с неправильной формой зрачка и анизокорией. В течение дня зрачки имеют постоянные размеры, не реагируют на закапывание атропина и других мидриатиков. Наблюдается при поражении покрышки среднего мозга, например, при нейросифи-лисе, сахарном диабете, рассеянном склерозе, опухоли эпифиза, тяжелой черепно-мозговой травме с последующим расширением сильвиева водопровода и др.

Узкий зрачок (обусловленный парезом дилататора зрачка), сочетающийся с частичным птозом верхнего века (парез мышцы верхнего хряща века), анофтальмом и нарушением потоотделения на той же стороне лица, свидетельствует о синдроме Бернара-Горнера. Синдром этот обусловлен нарушением симпатической иннервации глаза. В темноте зрачок не расширяется. Синдром Бернара-Горнера чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: инфаркты продолговатого мозга (при синдроме Валленберга-За-харченко) и моста мозга, опухоли ствола мозга (прерывание центральных нисходящих симпатических путей, идущих от гипоталамуса); синдром Бернара-Горнера возникает на стороне инфаркта; поражение спинного мозга на уровне цилиоспинального центра в боковых рогах серого вещества сегментов Сущ-О,); полное поперечное поражение спинного мозга на уровне этих сегментов (синдром Бернара-Горнера двусторонний, сочетается с признаками нарушения симпатической иннервации органов, расположенных ниже уровня поражения, а также проводниковыми расстройствами произвольных движений и чувствительности); заболевания верхушки легкого и плевры (опухоль Панкоста, туберкулез и др.), поражения первого грудного спинномозгового корешка, добавочные шейные ребра (прерывание волокон, идущих от цилиоспинального центра к верхнему шейному симпатическому узлу); синдром Бернара-Горнера сочетается с поражением нижнего ствола плечевого сплетения (слабость мышц руки); аневризмы внутренней сонной артерии, опухоли в области яремного отверстия, кавернозного синуса, опухоли или воспалительные процессы в орбите (прерывание постганглионарных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла к гладким мышцам глаза).

При раздражении симпатических волокон, идущих к глазному яблоку, возникают симптомы, «обратные» синдрому Бернара-Горнера: расширение зрачка, расширение глазной щели и экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти).

При односторонней утрате зрения, обусловленной прерыванием передних отделов зрительного пути (сетчатка, зрительный нерв, хиазма), исчезает прямая реакция зрачка слепого глаза на свет (так как прерываются афферентные волокна зрачкового рефлекса), а также содружественная реакция на свет зрачка второго, здорового глаза. Однако при этом зрачок слепого глаза способен суживаться при освещении зрачка здорового глаза (т.е. содружественная реакция на свет у слепого глаза сохранена). Поэтому, если лампочку фонарика переместить от здорового глаза к пораженному, можно отметить не сужение, а, наоборот, расширение зрачка пораженного глаза (как содружественный ответ на устранение освещения здорового глаза) - симптом Маркуса Гунна.

Изредка могут встречаться и другие феномены нарушения зрачков: синдром Бумке-Вестфаля (периодическое спонтанное расширение зрачков при отсутствии реакции их на свет, аккомодацию и конвергенцию), признак Ландольфи (пульсирующие зрачки – они суживаются при систоле сердца и расширяются при диастоле в случаях недостаточности клапана аорты); симптом Сомаги (расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе – в случаях выраженной вегетативной лабильности); симптом Сквайра (при дыхании по типу Чейна-Стокса во время задержек дыхания зрачки сужены и их реакции отсутствуют, при возобновлении дыхательных движений зрачки постепенно расширяются по мере углубления дыхания, а затем суживаются при уменьшении амплитуды дыханий); абдукционный феномен (сужение зрачка при интенсивном отведении глаза), зрачковая реакция Турне (расширение зрачка на стороне, в которую совершается максимальное отведение взора, физиологическое явление); феномен Мейера (при интенсивном надавливании на подвздошную область возникает расширение зрачков со снижением или даже исчезновением реакций их на свет, прекращение давления ведет к нормализации диаметра зрачков и их реакций); симптом Редера (сужение зрачков и глазных щелей во время приступа цефалгии, возникающее при гипертонических кризах или приступах мигрени); симптом Варковича (более выраженное, чем обычно, расширение зрачков после закапывания в глаза раствора атропина, наблюдаемое у беременных женщин); вегетативный симптом Леей (чрезмерно продолжительное и значительное расширение зрачка после введения в конъюнктивальный мешок раствора адреналина - признак повышенной возбудимости симпатической части нервной системы); зрачковый симптом Говер-са-Бехтерева (извращение реакции зрачка на свет – расширение при его освещении, сужение - при затемнении, встречается при позднем нейросифилисе), симптом Гуддена (снижение или исчезновение реакции зрачков на свет, часто сочетается с сужением зрачков и анизокорией, наблюдается при алкогольном делирии, тяжелой алкогольной энцефалопатии); зрачковый симптом Бергера (деформация зрачков эллипсоидной формы – при спинной сухотке и прогрессивном параличе); симптом Роке (расширение зрачка на стороне туберкулезного поражения верхушки легкого). Расширение правого зрачка встречается при аппендиците, холецистите.

Проводя исследование глаза, необходимо обращать внимание на цвет и равномерность окраски радужек. Симптом Фукса – на стороне нарушения симпатической иннервации глаза радужка светлее, может сочетаться с другими признаками синдрома Берна-ра-Горнера.

Гиалиновая дегенерация зрачкового края радужки с депигментацией встречается у пожилых людей, проявление инволюционного процесса. Симптом Аксенфельда характеризуется депигментацией радужки без накопления в ней гиалина, встречается при расстройствах симпатической иннервации и метаболизма. При гепатоце-ребральной дистрофии по наружному краю радужки откладывается медь, что проявляется желтовато-зеленой или зеленовато-коричневой пигментацией (кольцо Кайзера-Флейшера).

Сужение глазной щели причины

Форма и размеры глазной щели подвержены значительным расовым и индивидуальным колебаниям. У нормальных взрослых длина глазной щели 22-30 мм и ширина 12-15 мм. У детей кверху от лимба роговицы 1-2 мм склеры остаются неприкрытыми верхним веком. В юношеском возрасте верхнее веко как раз доходит до лимба роговицы, у взрослых оно покрывает роговицы на 1-2 мм. Край нижнего века при всех возрастах доходит почти до нижнего лимба роговицы.

Расширение глазной щели может быть обусловлено механическими или нервными факторами. Механически глазная щель расширена вследствие уменьшения емкости орбиты при опухолях или воспалительных инфильтратах, при высокой близорукости в связи с увеличением размеров глазного яблока, при рубцовом или старческом вывороте нижнего пека. Из нервных факторов к расширению глазной щели приводят следующие: паралич лицевого нерва, частично экзофтальм при базедовой болезни, патологическая регенерация при периферических поражениях глазодвигательного нерва, психическое возбуждение (раздражение симпатикуса или повышенное поступление адреналина в status postencephaliticus и при табесе.

В обоих последних случаях механизм расширения глазной щели неясен.

Механически сужение глазной щели развивается при анофтальме вследствие уменьшения орбитальной клетчатки. Следующие нервные факторы приводят к сужению глазной щели: парезы поперечнополосатой мышцы, поднимающей верхнее веко (поражения газодвигательного нерва, Myasthenia gravis, врожденные аномалии ядра, нерва и мышцы, приводящие к развитию птоза), или паралич симпатического m. tarsals (синдром Горнера). Кроме того, сужение глазной щели наблюдается при длительном прищуривании при аномалиях рефракции с целью получения более резких изображений на сетчатке, при зажмуривании одного глаза для исключения двоения при паралитическом и изредка при содружественном косоглазии. Все это представляет собой спастические явления, которые часто смешиваются с паралитическим птозом.

Нормальные движения век обусловлены гармонически координированной деятельностью лицевого и глазодвигательного нервов (сокращение или реципрокное расслабление m. orbicularis oculi и levator palpebrae). У человека и млекопитающих в этих движениях преимущественно участвует верхнее веко, у пресмыкающихся и птиц, наоборот, нижнее веко.

Связи между тройничным, лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами (по Гаррису - F. Harris, из Уолша)

Непроизвольное периодическое мигание длится 0,13-0,2 секунды, т. е. совершается быстрее, чем длится физиологический последовательный образ. Благодаря этому непрерывность акта зрения не нарушается. Промежутки между отдельными миганиями различны, от 2 до 10 секунд. Во время разговора мигание становится более редким, при чтении вслух оно реже, чем при фиксации. У больных энцефалитом средняя частота мигания отчетливо уменьшена, то же самое отмечается при базедовой болезни (симптом Штельвага - Stellwag).

У слепых, но в остальном здоровых лиц, отмечается нормальная частота миганий. Ослепление ярким светом вызывает учащенное мигание; эта реакция выявляется после достижения первого года жизни; она отсутствует у некоторых гемиплегиков. Периодичность физиологического акта мигания, может быть, определяется не только афферентными импульсами, идущими от роговицы и конъюнктивы (чувствительные раздражения в связи с высыханием). Предполагали также существование специального мигательного центра в базальпых ганглиях, откуда периодические импульсы могли бы поступать к ядру лицевого нерва.

Способность к асимметрической иннервации ядер лицевого нерва у человека (в отличие от большинства млекопитающих) в значительной мере утеряна. Многие здоровые полностью или почти полностью потеряли способность закрывать один глаз; при этом отмечается превалирование одной стороны (возможно смешение с параличом лицевого нерва).

При активном мигании ligamentum canthi intern: натягивает слезный каналец и верхушку слезного мешка. Этот присасывающий механизм как будто является необходимым для нормального слезоотведения. У больных, перенесших энцефалит, которые часами, не мигая, могут смотреть прямо перед собой, роговица не высыхает, очевидно, благодаря замедленному отведению слез. Возможно, что вызываемые миганием небольшие колебания внутриглазного давления имеют также значение и для обмена жидкости в полости глаза.

Из физиологических синкинезий упомянем следующие: сопутствующее опускание брови книзу при форсированном закрывании глазной щели; наморщивание лба (corrugator supercilii) при усиленной аккомодации или прищуривании при аномалиях рефракции (в связи с наступающим постоянным натяжением galea aponeurotica это рассматривалось как одна из причин головных болей), а также при попытке закрывания одного глаза; сопутствующие движения век кверху или книзу при взгляде кверху или книзу. Сопутствующее движение верхнего века при взгляде книзу наступает также при параличе лицевого нерва и при положении лежа на спине в противовес силе тяжести.

Пока еще спорно, обусловлено ли оно просто реципрокным расслаблением поперечнополосатого levator palpebrae или же зависит от других, пока еще неизвестных факторов. Точно так же пока еще неясен генез расстройства этого сопутствующего движения, а именно отставания или скачкообразных движений верхнего века при медленном взгляде книзу (симптом Грэфе при базедовическом экзофтальме и иногда, в редких случаях, после летаргического энцефалита). О ретракции век при движениях глазного яблока в связи с регенерацией глазодвигательного нерва речь шла уже выше (псевдосимптом Грэфе). В состав сложных синкинезий входят, наконец, движения пек при смехе, плаче, зевании, в которых участвует также и слезная железа, приводимая в возбуждение из различных инстанций.

Синдром верхней глазничной щели – патология, которая характеризуется полным параличом внутренних и внешних мышц глаза и потерей чувствительности верхнего века, роговицы, части лба. Симптомы могут быть вызваны поражением черепных нервов. Болезненные состояния возникают как осложнения опухолей, менингитов и арахноидитов. Синдром характерен для людей пожилого и среднего возраста, у ребёнка такая патология диагностируется нечасто.

Анатомия вершины глазницы

Орбита, или глазница – это парная костная выемка в черепе, которая заполнена глазным яблоком и его придатками. Содержит такие структуры, как связки, сосуды, мышцы, нервы, слёзные железы. Вершиной полости называется её глубокая зона, ограниченная клиновидной костью, занимающая примерно пятую часть всей глазницы. Границы глубокой орбиты очерчены крылом основной кости, а также глазничным отростком пластинки нёбной кости, подглазничным нервом и нижней глазничной щелью.

Строение орбиты

Глазница представлена тремя зонами, каждая из которых ограничена близлежащими структурами.

1. Наружная. Образована скуловой костью снизу, верхней челюстью (её лобным отростком), лобной, слезной, носовой и решетчатой костями.
2. Внутренняя зона. Берёт начало от переднего конца нижнеглазничной щели.
3. Глубокая зона или вершина орбиты. Ограничивается так называемой основной костью.

Отверстия и щели

Вершина глазницы связана со следующими структурами:

• клиновидно-лобный шов;
• наружное коленчатое тело;
• клиновидно-скуловой шов;
• малое и большое крылья основной кости;
• клиновидно-решетчатый шов;
• основная кость;
• нёбная кость;
• лобный отросток верхней челюсти.

Глубокая орбита имеет такие отверстия:

• зрительное отверстие;
• решётчатые отверстия;
• круглое отверстие;
• подглазничная борозда.

Щели глубокой орбиты:

• нижняя глазничная;
• верхняя глазничная щель.

Через отверстия и сквозь щели в полость глазницы проходят крупные нервы и кровеносные сосуды.

Причины возникновения синдрома

Синдром верхнеглазничной щели может быть вызван следующими факторами:

1. Механическое повреждение, травма глаза.
2. Опухоли, локализующиеся в головном мозге.
3. Воспаление арахноидальной оболочки головного мозга.
4. Менингит.
5. Попадание в область глаза инородного тела.

Возникновение симптомокомплекса синдрома верхней глазной щели связано с поражением нервов: глазодвигательного, отводящего, блокового, глазного.

К факторам риска патогенеза заболевания можно отнести проживание в экологически загрязнённых регионах, употребление в пищу продуктов, содержащих канцерогенные вещества, длительное воздействие на глаза ультрафиолетовых лучей.

Основные признаки

Основными проявлениями и симптомами патологии являются:

• Опущение верхнего века с невозможностью поднять его, вследствие чего происходит сужение глазной щели одного глаза. Причиной аномалии становится поражение нерва.
• Паралич внутренних и внешних глазных мышц (офтальмоплегия). Утрачивается двигательная активность глазного яблока.
• Потеря чувствительности кожи века.
• Воспалительные процессы в роговице.
• Расширение зрачка.
• Смещение вперёд глазного яблока (так называемое пучеглазие).
• Расширение вен сетчатки.

Часть симптомов вызывает существенный дискомфорт и фиксируется пациентом, иные выявляются при осмотре у окулиста и дальнейшем обследовании. Для болезни характерно одностороннее поражение с сохранением функций второго, здорового, глаза.

Сочетание нескольких признаков или отдельные из них свидетельствуют о патологическом синдроме, при этом нижняя глазничная щель остаётся в неизменном состоянии.

На фото у пациентов проявляется асимметрия глаз, птоз пораженного органа.

Диагностика

Диагностика заболевания осложнена тем, что другие офтальмологические проблемы имеют схожие симптомы. Синдром проявляется так же, как следующие состояния:

• миастенические синдромы;
• аневризма сонной артерии;
• рассеянный склероз;
• периостит;
• височный артериит;
• остеомиелит;
• параселлярные опухоли;
• новообразования в гипофизе;
• опухолевые образования в орбите.

Чтобы дифференцировать патологию от иных заболеваний с подобными проявлениями, необходимо провести диагностические обследования по части офтальмологии и неврологии:

• Сбор анамнеза с выяснением характера болезненных ощущений и определением патогенеза заболевания.
• Определение полей зрения и его остроты.
• Диафаноскопия глазницы (метод подсвечивания).
• Офтальмоскопия.
• Радиоизотопное сканирование (для определения опухолевых образований).
• Ультразвуковое исследование.
• Биопсия (в случае подозрения на опухоль).
• Компьютерная томография отделов мозга, нарушения в которых могут провоцировать симптомокомплекс синдрома.
• Магнитно-резонансная томография.
• Ангиография (рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества).

После обнаружения первых проявлений синдрома обязательна безотлагательная консультация специалистов: офтальмолога и невролога. Поскольку патология вызвана поражением структур, которые располагаются вблизи глазничной щели, терапия предполагает воздействие на них с целью устранения первопричины. Самолечение может привести к усугублению состояния и невозможности оказания эффективной медицинской помощи.

Основополагающим методом в лечении синдрома является иммуносупрессивная терапия, которая купирует защитный ответ организма в случае аутоиммунной природы заболевания. Малая распространённость патологии не позволяет провести масштабных исследований, однако анализ имеющихся данных позволяет сделать вывод о рациональности применения кортикостероидов. Лечащим врачом могут быть назначены:

• «Преднизолон»,
• «Медрол»,
• иные аналоги.

Препараты вводятся внутривенно или применяются перорально в виде таблеток. Эффект от такого лечения проявляется уже на третий или четвёртый день. В случае если улучшение не наступает, высока вероятность того, что заболевание было неправильно диагностировано.

Дальнейший мониторинг состояния пациента важен, поскольку применяемые стероиды способствуют устранению также симптомов таких болезней и состояний, как карцинома, лимфома, аневризма, хордома, пахименингит.

Кроме иммунодепрессивной терапии, имеет место лечение симптомокомплекса, которое призвано облегчить состояние пациента. Назначаются анальгетики в форме капель и таблеток, антиконвульсанты.

В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминные комплексы. Имеет место приём метаболических препаратов для регуляции обменных процессов в поражённых структурах глаза.