Мрт при шизофрении. Психоактивные вещества и шизофрения. Головной мозг при шизофрении Какие изменения происходят в мозге при шизофрении

Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.

Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.

На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.

Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.

В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.

Участки истончения (красный цвет) и утолщения (желтый цвет) коры мозга у больных шизофренией

S. Guo et al., Psychology Medicine, 2016

Международная группа ученых обнаружила, что в мозге пациентов с шизофренией с течением заболевания может восстанавливаться объем серого вещества. Результаты работы опубликованы в журнале Psychology Medicine .

Шизофрения характеризуется уменьшенным объемом серого вещества как в отдельных структурах, так и в мозге в целом. Причем эти структурные изменения появляются уже на ранних стадиях развития.

Исследователи из Канады, Китая и Великобритании измеряли толщину серого вещества и ее изменения со временем с помощью повторных МРТ мозга у 98 пациентов с разными стадиями шизофрении и 83 здоровых людей сопоставимого возраста и демографических характеристик. Для оценки динамики толщины коры разных регионов мозга использовали ковариационный анализ.

Выяснилось, что при продолжительности заболевания до двух лет по МРТ можно отличить пациентов от здоровых людей с высокой точностью (96,3 процента), чувствительностью (88 процентов) и специфичностью (98,8 процента). У больных шизофренией наблюдалось существенное уменьшение толщины коры в парагиппокампальных, надкраевых и височных областях, а также прецентральных и верхних передних участках островка. В то же время у них наблюдалось утолщение коры в некоторых участках затылочных долей.

Наиболее значимым оказалось то, что с течением заболевания в мозге пациентов наблюдалась слабо выраженная, но значимая тенденция к нормализации: в участках с нехваткой серого вещества происходило его утолщение, а с избытком - наоборот, уменьшение.

«Полученные результаты свидетельствуют, что несмотря на тяжесть поражения тканей, мозг пациентов с шизофренией постоянно пытается реорганизоваться, возможно, с целью самовосстановления или ограничения повреждения», - пояснил исследователь Лина Паланияппан (Lena Palaniyappan).

Авторы работы отмечают, что их наблюдения указывают на возможность «оптимизации» пластичности мозга с целью лечения шизофрении. Они намерены продолжать исследования структуры мозга пациентов, чтобы изучить взаимосвязь между реорганизацией мозга и клиническим течением заболевания.

Недавно другому научному коллективу пролить свет на молекулярные механизмы развития шизофрении. Появление заболевания связали с вариантами гена, отвечающего за синтез белков главного комплекса гистосовместимости III класса. Эти молекулы обеспечивают работу системы комплемента, которая необходима для защиты от патогенных микробов, а также для синаптического прунинга - удаления избыточных нейрональных связей в процессе созревания мозга. Повышенная активность компонента комплемента С4 вызывает чрезмерное разрушение синапсов, что может лежать в основе появления симптомов шизофрении.

Приблизительно раз в год, а иногда чуть чаще, в сети появляется очередной борцун с психиатрией. Вообще, они очень стереотипные люди со стандартным набором претензий и полным нежеланием читать какую-то информацию, а тем более искать ее, если она не подтверждает факт, что психиатрия лженаука, созданная для личного обогащения психиатров, фарм фирм и борьбы с инакомыслящими. Одной из главных козырных карт борцунов, является тот факт, что люди с шизофренией превращаются в "овощи" и виноваты в этом исключительно психиатры с галоперидолом. Неоднократно мои коллеги и у себя, и у меня в журнале говорили о том, что процесс превращения в овощ заложен в самой болезни. По этой же самой причине шизофрению лучше лечить, чем восхищаться удивительным и уникальным миром больного человека.

Сама идея, что шизофрения связана с изменениями в мозге очень не нова. Об этом писалось еще в 19 веке. Однако в то время основным инструментом изучения были посмертные вскрытия и достаточно долгое время в мозгу больных ничего особенного и отличительного от всех других "мозговых" болезней не находили. Но с приходом в медицинскую практику томографии было все-таки подтверждено, что изменения мозга имеют место при данном расстройстве.

Было выявлено, что люди, больные шизофренией теряют объем коры головного мозга. Процесс потери коры начинается иногда еще до начала клинических симптомов. Он присутствует даже тогда, когда человек не получает лечения от шизофрении (нейролептики). За пять лет болезни больной может потерять до 25 % объема коры в некоторых зонах мозга. Процесс обычно начинается в теменной доли и расползается дальше по мозгу. Чем быстрее уменьшается объем коры, тем быстрее наступает эмоционально-волевой дефект. Человеку все становится безразлично и ни к чему нет желания -то самое, что называют "овощ".

У меня есть небольшая плохая новость. Мы постоянно теряем нервные клетки. Это фактически естественный процесс и он идет достаточно медленно, но у больных шизофренией этот процесс ускоряется. Так, например в норме подростки теряют 1% коры в год, а при шизофрении 5%, взрослые мужчины теряют 0,9% коры в год, больные 3%. Вообще в юношеском возрасте весьма часта злокачественная форма шизофрении, где уже за год можно потерять все, что можно, да и уже после первого приступа этот процесс бывает виден невооруженным глазом.

Вот для интересующихся картинка, показывающая, как мозг теряет кору в течении 5 лет болезни.

Кроме уменьшения объема коры было так же обнаружено увеличение боковых желудочков мозга. Они увеличены не из-за того, что там много воды, а из-за того, что мозговые структуры, которые лежат в стенках уменьшены в размерах. И это наблюдается с рождения.

Вот здесь показаны снимки близнецов - у первого шизофрения ("дырка" в середине мозга на изображении и есть расширенные боковые желудочки), у второго болезни нет.

У людей с шизофренией еще до развития болезни и еще до применения лекарств отмечались когнитивные (познавательные) проблемы - в том числе страдает обработка информации и языковая память. Все эти симптомы углублялись с развитием болезни. кроме всего прочего у них снижена (тоже еще до болезни) функция лобной коры, которая отвечает за критику (т.е правильное восприятие себя, своих поступков, сравнения их с нормами общества) планирование и прогнозирование деятельности.

Почему это происходит с мозгом на самом деле никто не знает достоверно. Существует 3 теории, которые имеют под собой достаточно веские основания.

1. Нарушение развития мозга. Предполагается, что уже внутриутробно, что-то идет не так. Например у больных шизофренией есть некоторые проблемы с очень важными для развития мозга веществами- с тем же самым рилином, который должен регулировать процесс перемещения клеток в процессе развития мозга. В итоге клетки не доходят до тех мест куда следует, образуют между собой неправильные и редкие связи. Существует еще множество описанных механизмов такого же плана, которые говорят, что некий врожденный дефект вызывает болезнь.

2. Нейродегенерация - усиленное разрушение клеток. Здесь рассматриваются случаи, когда некие причины, в том числе и различные нарушения обмена веществ вызывают их преждевременную гибель.

3. Иммунная теория. Самая новая и многообещающая. Считается, что эта болезнь результат воспалительных процессов в мозге. почему они возникают сказать сейчас достоверно сложно - может это организм сам себе устраивает (аутоиммуное заболевание) или это результат какой-то инфекции (например есть такие факты, что перенесенный матерью грипп во время беременности повышает риск развития заболевания). Однако у больных шизофренией обнаруживаются различные воспалительные вещества в мозге, которые могут быть весьма агрессивны к окружающим клеткам. Про схожие механизмы, но при депрессии
Никто не утверждает, что нейролептики при шизофрении панацея. В какой-то мере сейчас с ними очевидная ситуация, что возможно большей пользы чем мы имеем сейчас мы из них уже не выжмем. Можно повышать профиль безопасности лекарства, но радикально нейролептики вопрос не решают. Нужны какие-то новые идей и и открытия в области шизофрении, новый прорыв в понимании заболевания. Очень многообещающе звучит последняя иммунная теория. Однако на настоящий момент нейролептики это все, что у нас есть. Эти лекарства позволяют больным длительное время жить в обществе, а не пребывать в стенах психиатрической больницы. Напомню, что еще всего менее 100 лет назад психическая болезнь была приговором и лечение сводилось только к содержанию больных в лечебницах. Сейчас только малая доля пациентов находится в больницах и именно благодаря нейролептикам такое возможно. Фактически на практике, и это вам любой доктор-психиатр скажет, именно отсутствие лечения и приводит к более быстрому превращению в овощ. Разрушение мозга... он разрушается болезнью и без нейролептиков и у некоторых людей это происходит весьма быстро.

Одной из самых интересных проблем современной эволюционной биологии, несомненно, является происхождение человека. Какие генетические изменения привели к увеличению размера мозга, усложнению его строения, появлению сознания, языка, культуры? Ясно, что вопрос не стоит так просто: никто не надеется найти «ген языка» или, скажем, «ген мытья рук перед едой». Но столь же ясно, что многие явления в психике имеют основу в строении нервной системы человека и что последнее в значительной мере определяется работой генов.

Секвенирование генома человека, изучение естественных вариаций в геноме и их связи с психическим развитием, развитие методов изучения экспрессии генов с применением микрочипов впервые позволяют систематически подойти к этой проблеме. Некоторое время назад самым популярным подходом было изучение генов, особенно быстро эволюционировавших на тех ветвях филогенетического древа приматов, которые ведут к человеку. Не лишена смысла и иная тактика: выделять те гены, на которые на этих ветвях действовал положительный отбор (т.е. такой отбор, при котором предпочтительными могут быть молодые варианты). Несколько десятков таких генов было идентифицировано. Оказалось, что многие из них действительно регулируют развитие нервной системы, а мутации в них ведут к таким наследственным нарушениям, как микроцефалия – недоразвитие головного мозга.

А в работе группы китайских, германских и британских ученых, опубликованной в августе 2008 г. в электронном журнале Genome Biology и называвшейся «Изменения метаболизма при шизофрении и эволюция человеческого мозга», был использован еще один подход, основанный на соединении нескольких разнообразных методик полногеномного анализа (интервью с ведущим автором этой статьи Филиппом Хайтовичем публикуется на этой же странице).

Началось все с изучения экспрессии (интенсивности работы) генов и ее эволюции. В предыдущей работе авторы выделили гены, для которых можно было показать существование положительного отбора на уровень их экспрессии в головном мозге. Для этого сравнивали уровни экспрессии гомологичных (имеющих общее происхождение) генов человека и шимпанзе, используя более далекого примата – макаку-резуса – как внешний объект для сравнения. Если уровень экспрессии гена одинаков у шимпанзе и макаки и отличен у человека, то можно полагать, что изменение произошло именно на линии, ведущей к человеку. Оказалось, что выделенные таким образом гены участвуют в 22 различных процессах.

В новой работе авторы начали с того, что проверили, как ведут себя уже все гены, участвующие в этих процессах, при шизофрении. В результате сравнения уровней экспрессии генов в мозгах шизофреников и здоровых людей было выделено шесть процессов, для которых были показаны различия в работе участвующих в них генов. Оказалось, что все эти процессы относятся к энергетическому метаболизму; всего же в исходной выборке 22 процессов таковых было 7 – таким образом, анализ автоматически выделил все, кроме одного, и ни одного лишнего.

Далее авторы использовали ЯМР-спектроскопию, чтобы сравнить уровни метаболизма 21 различного вещества в мозге больных шизофренией, здоровых людей, шимпанзе и макаки-резуса. Оказалось, что метаболический профиль мозга уникален для каждой из этих четырех групп, и опять же различия при шизофрении затрагивают вещества, участвующие в энергетическом метаболизме, нейро-трансмиттеры (нейропередатчики) и вещества, важные для производства клеточных мембран. Все это было совершенно осмысленно с точки зрения существующих представлений о биохимии и физиологии мозга, поскольку производство нейро-трансмиттеров и поддержание мембранного потенциала – самые энергоемкиебиохимические процессы из всех, протекающих в мозге. Эти наблюдения хорошо согласовывались и с результатами других исследований, например магнитной резонансной спектроскопии in vivo.

Дальше авторы решили проверить предположение о том, что метаболические процессы, измененные при шизофрении (как когнитивном расстройстве, специфичном для человека), – это те же процессы, которые изменились в процессе возникновения человека. Авторы разделили исследованное 21 вещество на 9, концентрация которых изменена при шизофрении, и 12 веществ, для которых таких изменений не наблюдается. И действительно, оказалось, что изменения концентрации при сравнении человек – шимпанзе для веществ из первой группы в 3 раза больше, чем для второй. Более того, привлечение данных, полученных на макаке-резусе, позволило установить, на какой ветви – шимпанзе или человека – произошло изменение. Оказалось, что в восьми случаях из девяти разница между общим предком шимпанзе и человека и современным человеком и разница между шизофрениками и здоровыми имеют один и тот же знак. Если считать этот результат статистически значимым, это можно интерпретировать как признак частичного возврата некоторых метаболических систем мозга при шизофрении к более раннему эволюционному состоянию.

Но и этого показалось авторам недостаточно. Они показали, что для генов, продукты которых участвуют в метаболизме этих девяти веществ, наблюдается существенно большее различие между последовательностями человека и шимпанзе, чем для генов, связанных с оставшимися 12 веществами. Ну и, наконец, использование данных о полиморфизме генома человека показало, что увеличение различия связано не с ослаблением стабилизирующего отбора, а именно с положительным отбором.

Итак, анализ метаболизма, особенностей экспрессии генов и последовательностей кодируемых ими белков, геномных полиморфизмов в этих генах согласованно указывает на ускорение эволюции генов, связанных с энергетическим метаболизмом у человека. Это представляется естественным, поскольку известно, что мозг человека потребляет до 20% всей энергии по сравнению с 13% у других приматов и 2-8% у других позвоночных. Эти результаты согласуются и с исследованиями регуляторных последовательностей, которые показало что на линии, ведущей к человеку, виден положительный отбор в промоторах (участках, регулирующих работу генов) генов метаболизма глюкозы – основного источника энергии для мозга.

По-видимому, дело в том, что быстрая эволюция размера головного мозга, увеличение длин нейронных отростков и количества синапсов – контактов между нейронами, по которым проводится нервный импульс, привели к тому, что мозг работает на пределе своих возможностей. Похоже, что прошедшие два миллиона лет оказались недостаточны, чтобы адаптироваться и оптимизировать работу генов, влияющих на энергетический механизм. Этим вызвана и ускоренная эволюция этих генов – это наблюдается всегда, когда гены не находятся в оптимуме, и то, что именно эти системы нарушаются при когнитивных расстройствах.

Разумеется, все это – только начало. Значение этой статьи даже не столько в конкретных сделанных там утверждениях (ясно, что они будут еще проверяться и уточняться), сколько в том, как было построено исследование. Такое сопоставление массовых данных, полученных при помощи самых разнообразных методик, взаимопроникновение экспериментальных и эволюционных подходов характерно для современной молекулярной биологии.

Михаил Гельфанд

P.Khaitovich et al. Metabolic changes in schizophrenia and human brain evolution. Genome Biology. 2008. 9: R124.

Термин «шизофрения» многим известен как описание людей с раздвоением личности. Это – одно из наиболее распространенных психических заболеваний, затрагивает примерно 1 из 100 человек. Под этим диагнозом скрывается несколько подтипов. Параноидальная шизофрения характеризуется маниями, пациент считает, что его преследуют. Кататоническая форма имеет причудливые физические проявления. Больные шизофренией кататонической формы долго неподвижно лежат или сидят, покачиваясь. Их жизнь может поставить под угрозу прекращение приема пищи.

Что такое шизофрения?

Шизофрения – одно из расстройств, вызывающий ряд дискуссий в профессиональных кругах. Значительная часть широкой общественности исказила понятие заболевания. Прежде всего, надо забыть о «раздвоении личности», потому что оно не имеет отношения к шизофрении. Понятие болезни можно перевести как разделенное мышление, но в остальном, это – расстройство многих умственных функций: мышления, восприятия, эмоций. Нарушения могут затронуть двигательные способности, личностные качества, умение общаться с людьми, внимание, память. Шизофрения относится к психическим заболеваниям (психозам). Болезнью страдает около 1% населения, т.е. каждый сотый человек.

Шизофренией наиболее часто заболевают люди в возрасте 15-35 лет, пол не играет роли. Некоторые шизофреники полностью излечиваются, у других заболевание переходит в хроническую форму. Иногда его называют «болезнью ⅓», потому что около ⅓ пациентов вылечиваются, возвращаются к нормальной жизни, ⅓ достигает определенного улучшения, но некоторые проявления периодически беспокоят человека, ⅓ пациентов остаются с хроническими симптомами, не реагируют на лечение. Около 10% больных заканчивают жизнь самоубийством.

Шизофрения с экономической точки зрения является дорогостоящим заболеванием. Многие больные имеют ограниченную трудоспособность.

Природа и причины шизофрении

Причины возникновения шизофрении не известны. В мозге больных часто обнаруживается высокий уровень допамина, определенную роль могут играть некоторые инфекции, вирусные атаки, стресс, плохие семейные коммуникации.

Для получения ответа на вопрос, откуда берется шизофрения, важно понять, что болезнь – это главным образом расстройство избирательности восприятия. Шизофреник воспринимает гораздо больше информации, чем ему нужно, и потому, что он не может ее обрабатывать, его мозг создает свою, приемлемую реальность.

Природа шизофрении заключается в нарушении избирательности (селективности) восприятия. Что это? На человека всегда воздействует много стимулов, но он выбирает только те, которые важны на данный момент. Например, при пересечении дороги нас интересует, едет ли что-то справа и слева, не скользкая ли дорога, насколько мы торопимся. Тот факт, что около нас разговаривают 2 человека, на тротуаре стоит мусорная урна, на ногах новая обувь нас не интересует, потому что это не имеет отношения к пересечению дороги. Это – естественная защита от перегрузки не важной информацией. При шизофрении эта защита нарушается – больной воспринимает все. Человеческий мозг не способен на восприятие стольких стимулов, поэтому возникает путаница. В то же время, у людей есть естественная склонность делать в вещах порядок, понимать их. Человек, страдающий шизофренией, в этой путанице создает определенную систему – она придает значение всем вещам. Однако некоторые из его объяснений являются странными с точки зрения здорового человека – речь идет о маниакальных представлениях.

При развитии шизофрении причины возникновения заболевания включают . Если оба родителя – шизофреники, риск развития врожденной болезни у детей составляет 40%. Но около 80% больных не имеют близких родственников с этим диагнозом.

Можно ли заболеть шизофренией в детстве? Можно. Фактор риска развития детской болезни – повреждения плода в перинатальный период. Это случается при заболеваниях матери (например, эпилепсия), употреблении алкоголя, наркотических веществ во время беременности.

Подобно депрессии, на развитие шизофрении значительно влияют биохимические состояния в головном мозге. В частности, повышенный уровень допамина, норадреналина или других нейротрансмиттеров (химических веществ, обеспечивающих связь между одноцепочечными ). Большинство препаратов, используемых в терапии болезни, уменьшают количество дофамина в головном мозге.

Некоторые шизофреники также имеют структурные изменения в мозге – обычно увеличенные камеры. Принимается во внимание влияние некоторых вирусных заболеваний, способных повредить мозг, в результате чего может развиваться расстройство.

Дебют шизофрении может произойти в сочетании с любой обременительной ситуацией, душевной болью (разделение семьи, смерть близких, сильное напряжение, эмиграция и т.д.). Триггеры, в результате воздействия которых может образовываться заболевание, включают употребление марихуаны, амфетамина, галлюциногенов и других наркотиков.

Часто обнаруживаются отрицательные обстоятельства в семье в течение жизни человека – негативное влияние во время беременности, проблемы при родах, неправильное воспитание. Основной негативный фактор – т.н. двойная связь, ситуация в общении, когда мать предоставляет ребенку две противоречащие друг другу информации – гладит ребенка по голове, но ругает его; говорит, что любит его, но делает это равнодушно.

Следовательно, для формирования шизофрении нужны 2 момента:

определенная уязвимость (предрасположенность, диспозиция);
триггер (стресс, наркотики и т.д.), активирующий заболевание.

Симптомы шизофрении

Не существует 2-х одинаковых шизофреников. У одних пациентов симптомы расстройства разнообразны и выразительны, у других – неприметны. Признаки могут различными способами комбинироваться. Симптомы классифицируются на 2 группы: позитивные и негативные.

Позитивные симптомы

Позитивные признаки – это галлюцинации, ощущения, не имеющие поддержки в реальности. Они создаются в голове человека, чаще всего, речь идет о голосах. К этой группе относятся мании, мышление конструкциями, также без поддержки в реальности. Как правило, это – убеждение, что больного кто-то преследует. Следующий положительный симптом – дезорганизованная речь, бессмысленное поведение.

Негативные симптомы

Негативные симптомы – это проявление эмоций, абулия (патологическое отсутствие мотивации, воли, желаний), медленная или почти отсутствующая речь. Группа негативных симптомов включает ангедонию – человек не может испытать удовольствие, радость, нет ничего, что могло бы вызвать у него улыбку.

На первый взгляд может показаться, что позитивные симптомы хуже. Но это не так. Негативные признаки сложнее лечить, они больше отдаляют человека от окружающего мира, вызывают неспособность работать и т.д. Позитивные симптомы улучшаются с помощью психотерапии, специальных упражнений, негативные требуют комплексного длительного терапевтического подхода.

Для диагностирования шизофрении симптомы должны сохраняться не менее 1 месяца.

Другие симптомы и изменения

Изменения личности. Человек может вести себя грубо, не заботиться о себе. Нарушается внимание, память, общая психическая работоспособность. Типичное проявление – мнительность, обидчивость.

Эмоции. Больной становится непредсказуемым, неадекватным, у него часто чередуется настроение; распространена амбивалентность (отсутствие единства восприятия – человек не знает, нравится ему что-то или он это ненавидит).

Мышление. Шизофреник мыслит стереотипно, согласно своим собственным, своеобразным правилам. Для каждого явления ему необходимо найти какое-то объяснение. Примерная ситуация: человек идет в парк, а вблизи от него с дерева падает ветка. Здоровый человек этому явлению не уделяет никакого внимания, но шизофреник проводит изучение причин, почему так произошло, приходит к единственному и необратимому убеждению, что его преследуют. Ввиду невозможности сориентироваться в собственных мыслях, некоторые из них больным рассматриваются, как не собственные – проявляется чувство присутствия чужих мыслей. Происходит «остановка мышления».

Речь. Это – отражение мысли, поэтому она может быть разрозненной, полной новообразований, повторных слов. Типично появление «словесного салата», когда человек использует вместе слова, совершенно не связанные друг с другом. Шизофреник может полностью прекратить говорить (появляется мутизм).

Социальная область. Типичные для заболевания проблемы в сфере коммуникации, самоуверенности, самоутверждения, преодоления агрессии. Больной закрывается в себе, живет в своем собственном мире.

Галлюцинации при шизофрении

Галлюцинации относятся к перцепционным расстройствам, представляют собой ощущения без существующей основы.

Если кто-то находится в комнате, разговаривает с вами, вы слышите его речь, – это восприятие. Если вы одни в комнате, и слышите чей-то голос, это – галлюцинация. Если вы идете ночью по парку, в каждом естественном звуке подозревая угрозу — это иллюзия (искаженное восприятие, от галлюцинаций отличающееся наличием определенной реальной основы).

В отношении ощущений галлюцинации делятся на несколько групп.

Слуховые галлюцинации (акустические) – наиболее распространенные:

простые (акоазмы) – свист, стоны, удары;
сложные – «голоса» – они могут командовать (настоятельные галлюцинации), советовать (телеологические галлюцинации), представлять собой несколько голосов (антагонистические галлюцинации).

Визуальные галлюцинации (оптические):

простые (фотомы) – пятна, вспышки, искры;
сложные – персонажи, пейзажи, действия; эта группа включает зоопсию (животные), макропсию (восприятие небольших предметов большими); эритропсию (окружающие вещи кажутся красными, огненными), аутоскопическую галлюцинацию (человек видит сам себя).

Телесные галлюцинации:

осязательные – ощущение прикосновений к телу, зуд;
ценестетические – орган, например, желудок, состоит из камня, отсутствует, является другим; ложная беременность (псевдокиез);
двигательные (кинестетические) – человек, находясь в состоянии покоя, убежден, что движется; кто-то двигает им – это галлюцинация одержимости;
вербально-моторные или галлюцинации Сегла – человек чувствует, что кто-то говорит его устами;
графическо-моторные – кто-то контролирует руки больного, пишет ими.

Вкусовые и обонятельные галлюцинации:

часто встречаются комплексно (ощущение, что пища отравлена, что-то пахнет и т.д.).

Другие:

интрапсихические или галлюцинации Бейларгера – кто-то вкладывает в голову или крадет мысли больного;
неадекватные – чувства несоответствия органов (например, человек убежден, что он видит ртом);
негативные – пациент не видит того, что есть на самом деле;
гипногенные – при засыпании невозможно отличить реальность от сна;
псевдогалюции – человек понимает, что имеют место нереалистичные восприятия.

Мании и синдромы при шизофрении

Мания – это ошибочное, нездоровое убеждение, которое нельзя опровергнуть никакими аргументами. В зависимости от содержания, мании делятся следующим образом:

параноидный синдром – человек все относит к самому себе (все смотрят на его, клевещут, хотят причинить ему боль, контролировать его и т.д.); развивается полное недоверие к людям;
преследование – убеждение, что кто-то больного преследует с целью навредить ему;
кверулянтный синдром – лицо, о котором идет речь, видит много недостатков вокруг себя; мания проявляется постоянным недовольством и указаниями;
эмуляция – относится к ревности; убеждение, что у партнера есть любовник (любовница);
эротомания – человек убежден, что он любим известной, важной личностью; расстройство часто связано с попытками связаться с ней;
экспансивная мания – типичная переоценкой, экзальтацией;
экстрапотенциал – убежденность в своих необыкновенных способностях;
мания величия – больной воспринимает себя кем-то важным (например, президентом страны или Папой Римским);
оригинарная мания – вера в свое благородное происхождение;
инвенторная мания – уверенность больного в том, что он изобрел нечто исключительное, необходимое для человечества;
реформаторная мания – уверенность в способности реформировать общество;
религиозная мания – убеждения, связанные с религией;
космическая мания;
депрессивная мания – ничто не имеет смысла, отсутствие возможностей для нормальной жизни;
микромания – человек незначителен, не может повлиять на свою жизнь;
нигилистическая мания – человек настолько незначителен, что отрицает свое существование.

Типы

Существует 7 основных типов шизофрении – диагнозов. Но специалисты указывают на устарелость этой классификации и необходимость нового разделения. Например, распределение лиц с шизофреническим расстройством в зависимости от уровня и типа когнитивного расстройства.

Однако, пока ведутся исследования, в психиатрии и далее используются следующие типы заболевания.

F 20.0 – параноидная

Это – самый распространенный тип шизофренического психоза. Обычно им склонны заболевать люди старшего возраста (старческий невроз). Для болезни характерны позитивные симптомы – мании, галлюцинации. Параноидным этот тип шизофрении называется из-за присутствующих параноидных маний. Больной может чувствовать угрозу со стороны других людей, сильную ревность, ощущать преследование и т.д. Прогноз относительно оптимистичный.

F 20.1 – гебефренная

Часто выявляется у молодых людей (около 20 лет). Проявления включают пренебрежение обязанностями, частое использование вульгаризмов, остроумное философствование, глупые шутки, странное мышление, странные капризы. Взрослая женщина или мужчина часто ведет себя как подросток, для него типично поведение «абсолютно всезнающего человека». Лечение болезни сложное.

F 20.2 – кататоническая

Это – одна из самых тяжелых форм шизофрении. Кататоническая форма встречается относительно редко, заболеваемость составляет около 1 процента всех случаев болезни. Типичны для этого типа двигательные нарушения. Он имеет 2 формы – стопорную и продуктивную. При стопорной форме человек частично или полностью прекращает двигаться. Если поднять его руку, он долго продержится в таком положении. Некоторые шизофреники могут не двигаться много лет, но они непредсказуемы – внезапно могут что-то сделать. Причина неподвижности – галлюцинированные голоса, запрещающие двигаться. Продуктивная форма характеризуется выразительной, неорганизованной физической активностью, повторением определенных движений, слов или предложений.

F 20.3 – недифференцированная

Характеризуется сочетанием симптомов, не принадлежит ни к одному из классифицированных типов (например, сочетание гебефренного и кататонического типа).

F 20.4 – постшизофреническая депрессия

Это – депрессивный синдром, наступающий после исчезновения шизофренического эпизода.

F 20.5 – резидуальная

Для этого типа типично хроническое течение заболевания, сопровождающееся паническими атаками, нарастающими негативными симптомами (замедление психомоторной активности, эмоциональная тупость, пассивность, ослабление воли, социальных контактов). Эта форма плохо реагирует на лечение.

F 20.6 – симплексная шизофрения

Этот тип может проявиться в возрасте около 15 лет, формируется преимущественно негативными симптомами: эмоциональная тупость, абулия, ангедония, нарушение мышления. Во многих случаях этот тип имеет тенденцию к переходу в хроническую вялотекущую форму.

Лечение

Основа лечения шизофрении – психофармацевтические средства, как правило, из группы антипсихотиков (нейролептиков). Сегодня существует много препаратов с различным механизмом действия. Они останавливают галлюцинации, мании (они либо исчезают, либо человек становится безразличен к ним), успокаивают или оживляют двигательные функции, противодействуют депрессивному, маниакальному настроению, тревоге. Некоторые лекарства можно приобрести в депо-форме – они принимаются раз в несколько недель.

Базальные антипсихотические препараты

Эта группа включает следующие лекарственные средства:

Левомепромазин (Тизерцин);
Клопентиксол, Цуклопентиксол (Цисординол);
Тиродазин (Меллерил);
Хлорпромазин (Плегмомазин).

Побочные эффекты: сильное успокоение, сонливость, снижение артериального давления.

Инцизивные антипсихотические препараты

К этой группе относятся:

Прохлоразепин;
Флуфеназин (Модитен);
Перфеназин;
Галоперидол;
Флупентиксол (Флюанксол).

Побочные эффекты: синдром экстрапирамидной лихорадки (в определенное время (временно) может возникать тремор или беспокойство).

Атипичные антипсихотические препараты

К атипичным антипсихотическим лекарствам относятся следующие средства:

Клозапин (Лепонекс);
Сульприд (Просульпин);
Рисперидон;
Оланзапин (Зипрекса);
Тиаприд;
Сертиндол;
Зипрасидон;
Кветиапин.

Побочные эффекты: практически не случаются.

Иногда получается назначить соответствующие антипсихотические препараты с первого раза, в некоторых случаях эффективное средство определяется со 2-й попытки. Если болезнь не реагирует на медикаментозную терапию, можно использовать Клозапин (Лепонекс, с контролем кровяной картины из-за возможных побочных эффектов на гемопоэз), метод электроконвульсивной терапии, электрошок. Поскольку шизофрения нарушает функционирование человека в основных социальных сферах, пациент нуждается в дополнительной психологической и социальной терапии.

Цель лечения и реабилитации:

повышение сопротивляемости больного к стрессу;
обучение эффективным способам общения, управлению общими требованиями со стороны социальной среды;
предупреждение рецидивов.

Лечиться и влиять на течение шизофрении можно с помощью питания. Рекомендуемая диета:

исключите белый сахар, сладости, используйте только мелассу, мед;
исключите белую муку и продукты из нее (клейковина – известный нейротоксин); ограничьте другие злаки;
уменьшите или исключите красное мясо, молоко, сыры (кроме творога);
пейте 2 л чистой, несладкой, негазированной воды ежедневно + 2 стакана любого травяного чая;
рекомендуется движение, плавание;
включите в рацион много свежих фруктов, овощей, сухофрукты, семена, рыбу;
для поддержки pH принимайте 10 г витамина С в день;
5-8 таблеток комплекса B50 (сильная форма B-комплекса);
ниацин – 1000-3000 мг в день;
рекомендуется также рыбий жир, льняное масло;
раствор люголя – 4 капли в воду для питья, 1 каплю – растереть под щитовидной железой;
Бетаин HCL – 3 таблетки с каждым приемом пищи;
рекомендуется использовать мультиминеральный/витаминный комплекс.

Профилактика

Можно ли предотвратить развитие заболевания? В некоторой мере, да. Шизофрения формируются в результате комбинации предрасположенности и триггера, активирующего эту склонность. Если бы не было предрасположенности, триггеру не за что было бы взяться; если бы не было триггера, склонность оставалась бы латентной.

Представьте предрасположенность к психотическому заболеванию в качестве подземного осиного гнезда. Вокруг него можно ходить годами, не подозревая о существовании опасности. В качестве триггера представьте мотыгу, которой однажды начнете разрывать землю над гнездом.

Повлиять на предрасположенность невозможно. Речь идет о свойстве нервной системы, которое человек унаследовал, установке личности, развившаяся в связи с жизненными обстоятельствами (особенно в раннем детстве).

Но триггер – это другое. Как правило, в развитии болезни участвует неспособность справиться с сильным стрессом, длительным или кратким. Ключ – это стрессовые обстоятельства, с которыми человек не может совладать, повышенная тревожность, ослабляющая силы – физические и умственные.

Поэтому важно воспитывать в себе способность противостоять стрессу, уменьшить его влияние на психику, укротить слабые места (кроме склонности к шизофрении, это может быть предрасположенность к депрессии, тревожным расстройствам, психосоматическим симптомам).

Данные о влиянии стресса как триггера указывают на более высокую заболеваемость шизофренией среди людей, выехавших за границу. Чужой язык, другие обременения пагубно влияют на их хрупкую психику. В то время как 99% людей могут браться за изменения в жизни без последующих проблем, у предрасположенного лица развивается заболевание. Шизофрения также чаще встречается у подростков; пубертатный период – это огромное бремя, влекущее за собой изменения в организме, школьные требования, эмоциональные «прыжки» при первых отношениях.

Следовательно, профилактика шизофрении (и других психических расстройств) заключается в том, что человек с наследственной предрасположенностью, чувствительные, неустойчивые люди должны принимать во внимание повышенную уязвимость своей психики. На практике, речь идет о 2 областях. Если вы принадлежите к склонным к болезни людям, вам обязательно нужно научиться справляться со стрессовыми ситуациями. Это не автоматический навык, если он не передан человеку родителями, ему следует научиться. Вторая ключевая мера заключается в том, что люди, находящиеся под угрозой, контролируют свою психику, не допускают перенапряжения.

Без спускового механизма шизофрении не будет. На некоторые из них повлиять нельзя, но много вещей можно удержать под контролем, сосредоточившись на них.