Quelles infections un nouveau-né peut-il avoir. Causes de l'infection intra-utérine chez le nouveau-né, pendant la grossesse, symptômes, traitement, conséquences. Infection intra-utérine à différents stades de la grossesse : conséquences pour l'enfant

L'infection intra-utérine entraîne souvent des maladies chez les nouveau-nés. La manifestation clinique de la maladie dépend de l'agent pathogène, du moment et de la voie d'infection. Il y a plus d’infections materno-fœtales que ce qui est inclus dans l’acronyme traditionnel TORCH (voir Infection intra-utérine).

Infection à cytomégalovirus. Le tableau clinique du nouveau-né est caractérisé par un polymorphisme important des symptômes. Parallèlement à l'évolution aiguë de la maladie, se manifestant par l'apparition précoce d'un ictère, d'une hépatosplénomégalie, syndrome hémorragique, des cas d'évolution asymptomatique sont révélés, pour lesquels seuls de légers symptômes neurologiques sont caractéristiques. Dans le même temps, des complications telles qu'une surdité sensorielle et un retard important dans le développement neuropsychique de l'enfant sont détectées plus tard dans la vie.

Chez les nouveau-nés atteints d'une infection congénitale à cytomégalovirus, les virus se trouvent dans l'urine, la salive et le liquide céphalo-rachidien. Pour le diagnostic, il est nécessaire de collecter la salive dans un récipient contenant un milieu de culture du virus. L’urine et les autres matériaux doivent être envoyés au laboratoire réfrigérés.

Aux fins du diagnostic, des anticorps spécifiques contre le CMV de la classe IgM sont déterminés. De plus, un examen au microscope électronique de la salive, des sédiments urinaires ou du tissu hépatique est utilisé. La présence de particules virales confirme le diagnostic.

Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique efficace. L'administration de ganciclovir aux nouveau-nés n'a pas donné de résultat positif. Pour réduire la gravité de la virémie, il est recommandé d'utiliser des immunoglobulines spécifiques anticytomégalovirus selon le schéma.

Herpès simple. Deux sérotypes d'herpès simplex sont connus : I et II. Cliniquement, la maladie peut être asymptomatique (très rare), avec des lésions localisées de la peau ou des yeux. Le processus disséminé peut se manifester par des signes caractéristiques du sepsis. Une lésion isolée du SNC se caractérise par de la fièvre, une léthargie, petit appétit, une hypoglycémie, un syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue, suivi de convulsions focales ou généralisées intraitables.

Les éléments vésiculaires présents sur les muqueuses et sur la peau sont des preuves importantes de la maladie.

Pour diagnostiquer la maladie, le contenu des vésicules ou des zones endommagées de la peau est examiné dans un frottis Tzank pour détecter des cellules multinucléées géantes ou par une méthode immunofluorescente directe pour détecter l'antigène du virus de l'herpès simplex.

Traitement - pour toutes les formes cliniques d'infection herpétique néonatale, y compris les lésions cutanées isolées, l'acyclovir doit être prescrit.

Sous forme généralisée, lésions herpétiques du système nerveux central ou herpès ophtalmique, l'acyclovir est administré à la dose de 60 à 90 mg/kg de poids corporel par jour par voie intraveineuse. La dose quotidienne est divisée en 3 injections toutes les 8 heures. La durée du traitement est d'au moins 14 jours.

En cas de lésions cutanées isolées - une dose de 30 mg/kg de poids corporel par jour par voie intraveineuse. dose quotidienneégalement divisé en 3 introductions. La durée du traitement est de 10 à 14 jours.

DANS thérapie complexe utiliser reaferon à la dose de 100 à 150 000 UI/kg 2 fois par jour après 12 heures pendant 5 jours en suppositoires, immunoglobulines à titre élevé d'anticorps antiherpétiques.

La détermination du niveau d'anticorps antiherpétiques chez la mère et l'enfant n'a aucune valeur diagnostique.

Toxoplasmose. En cas d'infection tardive, lorsque les premiers symptômes sont détectés après la naissance, la maladie se déroule comme un processus généralisé avec intoxication, ictère et hépatosplénomégalie.

Diagnostic : détection de l'agent pathogène dans un échantillon de sédiment de liquide céphalo-rachidien natif ou coloré au Romanovsky-Giemsa après centrifugation, dans le sang périphérique, l'urine, les crachats ; réaliser un test sérologique de Sebin-Feldman ou un test cutané à la toxoplasmine.

Pour le traitement de la toxoplasmose, la pyriméthamine est utilisée en association avec des sulfamides.

La sulfadimézine est prescrite à la dose de 1 g 2 fois par jour, la pyriméthamine (chlorifine) - 25 mg 2 fois par jour. Passez 2-3 cours pendant 7 à 10 jours avec des pauses de 10 jours.

Listériose. Chez le nouveau-né, le tableau clinique de la listériose congénitale se manifeste par une pneumonie d'aspiration et un accident vasculaire cérébral. L'organe de l'audition (otite moyenne), le système nerveux central (phénomènes méningés) et le foie sont souvent touchés. Souvent, des éruptions cutanées caractéristiques sont révélées : des papules de la taille d'une tête d'épingle ou d'un grain de mil avec un bord rouge en périphérie, localisées sur le dos, les fesses et les membres. Des éruptions cutanées similaires lors de l'examen peuvent être observées sur la membrane muqueuse du pharynx, du pharynx et de la conjonctive. À examen bactériologique l'agent causal de l'infection peut être obtenu à partir du contenu des papules cutanées, du méconium, de l'urine et liquide cérébro-spinal. Le traitement repose sur des antibiotiques (ampicilline).

Rubéole. Le diagnostic de rubéole chez un nouveau-né est posé sur la base de symptômes cliniques et de données de laboratoire (isolement du virus à partir des urines et des sécrétions pharyngées). Un test de diagnostic important est la détection d’anticorps IgM spécifiques de la rubéole dans le sang d’un nouveau-né. thérapie spécifique Non.

Maladies infectieuses des nouveau-nés d'étiologie bactérienne. Les maladies infectieuses bactériennes des nouveau-nés comprennent les maladies de la peau, la mammite, l'omphalite, la pneumonie, la conjonctivite, la septicémie et la méningite, moins souvent l'arthrite et l'ostéomyélite. Les sources d'infection peuvent être une mère malade, du personnel, des nouveau-nés et des instruments mal traités. Les maladies purulentes-inflammatoires chez les nouveau-nés se caractérisent par la présence de signes locaux d'inflammation de gravité variable, un complexe de symptômes de toxicose infectieuse, la présence de changements caractéristiques du processus inflammatoire, en général et (ou) des analyses de sang biochimiques, une analyse d'urine générale ( en cas d'infection du système urinaire), du liquide céphalo-rachidien (avec neuroinfection), la détection d'une pathologie avec certaines méthodes instrumentales d'examen (échographie, radiographie, etc.).

Les infections cutanées les plus courantes sont la staphylodermie (vésiculopustulose, pemphigus néonatal, dermatite exfoliative Ritter, pseudofuronculose de Figner, mammite néonatale, phlegmon nécrotique néonatal).

Avec la vésiculopustulose, de petites vésicules situées superficiellement jusqu'à plusieurs millimètres apparaissent sur la peau des plis naturels, de la tête, des fesses, remplies de contenu transparent puis trouble en raison d'une inflammation de la bouche des glandes sudoripares méracrines. Les vésicules éclatent 2 à 3 jours après leur apparition et les érosions sont recouvertes de croûtes sèches qui ne laissent ni cicatrices ni pigmentation après leur chute.

Avec le pemphigus des nouveau-nés sur fond de taches érythémateuses, des vésicules atteignant 0,5 à 1 cm de diamètre apparaissent, avec un contenu séreux-purulent, avec une base légèrement infiltrée et un halo d'hyperémie autour de la vessie et sont à différents stades de développement. Après ouverture des bulles, des érosions se forment. Dans la forme maligne du pemphigus, des conflits apparaissent (les bulles sont principalement de grande taille - jusqu'à 2-3 cm de diamètre). La peau entre les ampoules individuelles peut se détacher. L'état général du nouveau-né est sévère, des symptômes d'intoxication sont exprimés.

La dermatite exfoliative de Ritter est causée par des souches hospitalières de Staphylococcus aureus qui produisent l'exotoxine exfoliatine. A la fin de la 1ère - début de la 2ème semaine de vie, des rougeurs, des suintements cutanés apparaissent, des fissures se forment au niveau du nombril, des plis inguinaux et autour de la bouche. Un érythème brillant se propage rapidement à la peau de l'abdomen, du tronc, des membres, où apparaissent ensuite des cloques flasques, des fissures, l'épiderme est exfolié et une érosion importante subsiste. L'état général des patients est sévère. 1 à 2 semaines après le début de la maladie, toute la peau du nouveau-né devient hyperémique, des érosions se forment sur de grandes zones en raison de l'accumulation d'exsudat sous l'épiderme. Puis l'épiderme s'exfolie, des symptômes de déshydratation du corps se rejoignent. Avec une évolution favorable de la maladie, les surfaces érosives s'épithélialisent sans cicatrice ni pigmentation.

La pseudofuronculose de Figner peut débuter de la même manière que la vésiculopustulose, avec une propagation ultérieure de l'inflammation à l'ensemble de la glande sudoripare. Elle se caractérise par l'apparition de ganglions sous-cutanés atteignant 1 à 1,5 cm de diamètre, de couleur rouge pourpre, au centre desquels apparaissent ensuite des contenus purulents. La localisation la plus courante est la peau du cuir chevelu, de la nuque, du dos, des fesses et des membres.

La mammite chez les nouveau-nés se développe généralement dans le contexte d'un engorgement physiologique des glandes mammaires. Elle se manifeste cliniquement par une augmentation et une infiltration d'une glande mammaire, une hyperémie de la peau au-dessus de la glande peut apparaître un peu plus tard, mais sans traitement elle s'intensifie ; une fluctuation se produit. La palpation est douloureuse, le contenu purulent est sécrété par les canaux excréteurs de la glande spontanément ou lors de la palpation.

L'une des maladies purulentes-inflammatoires les plus graves du nouveau-né est le phlegmon nécrotique, qui commence par l'apparition d'une tache rouge dense au toucher sur la peau. La lésion se propage rapidement, tandis que la fusion purulente du tissu sous-cutané dépasse le taux de modifications cutanées en raison du riche réseau de vaisseaux lymphatiques et des larges fentes lymphatiques. Au stade altéré-nécrotique, après 1 à 2 jours, les zones affectées de la peau acquièrent une teinte violet-bleuâtre, un ramollissement est noté au centre. Au stade du rejet, une nécrose de la peau exfoliée se produit, après son retrait, des surfaces de plaies apparaissent avec des bords affaissés et des poches purulentes. Au stade de la réparation, des granulations et une épithélialisation de la surface de la plaie se développent, suivies de la formation de cicatrices.

Parmi les streptodermies, l'érysipèle est la plus fréquente (apparition d'un foyer d'hyperémie locale de forme irrégulière avec des bords festonnés, infiltration de la peau et du tissu sous-cutané, il n'y a pas de rouleau de délimitation, la peau altérée est chaude au toucher, la lésion s'étend rapidement à d'autres zones de la peau) et la streptodermie intertrigineuse (hyperémie nettement délimitée derrière les oreilles et dans les plis naturels avec des fissures, des conflits, remplacées ensuite par une desquamation semblable à du son).

Le traitement consiste à éliminer les pustules avec un matériel stérile imbibé d'une solution alcoolique à 70%, traitement local à 1-2% solutions alcooliques colorants à l'aniline, en utilisant des bains hygiéniques avec désinfectants(solution de permanganate de potassium 1:10 000), il est conseillé d'effectuer des UVR. Si l'état général de l'enfant s'aggrave, la présence d'une toxicose infectieuse, une antibiothérapie est indiquée, si des infiltrations et des fluctuations surviennent, une consultation avec un chirurgien pédiatrique est indiquée.

Parmi les maladies des muqueuses du nouveau-né, la conjonctivite est la plus souvent observée. En règle générale, avec la conjonctivite, il existe une lésion bilatérale avec écoulement purulent, œdème et hyperémie de la conjonctive et des paupières. Le traitement est déterminé par le type d'agent pathogène du processus infectieux (staphylocoques, chlamydia, gonocoques, etc.).

Les maladies infectieuses de la plaie ombilicale méritent une attention particulière. L'omphalite catarrhale se caractérise par la présence d'un écoulement séreux de la plaie ombilicale et un ralentissement du moment de son épithélisation. Une légère hyperémie et une légère infiltration de l'anneau ombilical sont possibles. Dans le même temps, l'état du nouveau-né n'est généralement pas perturbé, il n'y a aucun changement dans le test sanguin, les vaisseaux ombilicaux ne sont pas palpables. Traitement local : traitement de la plaie ombilicale 3 à 4 fois par jour avec une solution d'eau oxygénée à 3 %, puis avec une solution à 70 % alcool éthylique et une solution de permanganate de potassium, ainsi que des UVI sur la zone de la plaie ombilicale.

Avec l'omphalite purulente, la maladie débute généralement vers la fin de la 1ère semaine de vie par des modifications catarrhales de la plaie ombilicale, puis un écoulement purulent de la plaie ombilicale, un gonflement et une hyperémie de l'anneau ombilical, une infiltration du tissu sous-cutané autour du nombril, ainsi que des symptômes de lésions infectieuses des vaisseaux ombilicaux. En cas de thrombophlébite de la veine ombilicale, un élastique au-dessus du nombril est palpé. Dans le cas de la thrombartérite, les artères ombilicales sont palpées sous l'anneau ombilical, tandis qu'un écoulement purulent peut apparaître au fond de la plaie ombilicale. En plus du traitement local, une antibiothérapie est obligatoire.

La présence d'un foyer infectieux de toute localisation nécessite d'exclure la septicémie chez cet enfant, tandis que les tactiques de traitement d'un nouveau-né atteint d'une maladie purulente-inflammatoire localisée devraient être complexes.

Le sepsis est la maladie infectieuse et inflammatoire la plus grave chez les enfants pendant la période néonatale. Le développement fréquent du processus septique chez les nouveau-nés est associé aux caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps, à l'immaturité des systèmes et des organes, principalement du système nerveux central, et aux caractéristiques de l'immunité humorale et cellulaire.

L'infection du nouveau-né peut survenir pendant les périodes prénatales, intranatales ou néonatales précoces. Selon la période d'infection, on distingue les sepsis intra-utérins et postnatals. L'un des facteurs contribuant au développement du sepsis chez les nouveau-nés est réanimationà la naissance d'un enfant et dans les premiers jours de la vie. La prématurité et l'immaturité constituent un contexte favorable au développement du processus septique.

En cas de sepsis chez le nouveau-né, les portes d'entrée de l'infection sont le plus souvent la plaie ombilicale, la peau et les muqueuses, blessées au site d'injection, de cathétérisme, d'intubation, etc., les intestins, les poumons, moins souvent les voies urinaires, l'oreille moyenne, les yeux. S'il est impossible d'établir la porte d'entrée de l'infection, un sepsis cryptogénique est diagnostiqué.

Selon le tableau clinique, le sepsis néonatal est parfois difficile à différencier des pathologies de nature non infectieuse. Il existe une instabilité de la température corporelle (hypo- ou hyperthermie). Des signes supplémentaires peuvent être une succion lente ou une absence de réflexe de succion, des régurgitations et des vomissements, une augmentation et un amincissement des selles, des ballonnements, une apnée, un syndrome de détresse respiratoire (signes d'insuffisance respiratoire), une cyanose périorale et périorbitaire, une hépatosplénomégalie (hypertrophie du foie et de la rate), jaunisse, marbrures de la peau, léthargie, hypotension, convulsions. Renflement, tension de la (grande) fontanelle antérieure et rigidité muscles du cou chez les nouveau-nés, il n'y a pas de signes fiables (symptômes obligatoires) de méningite. La forme la plus grave est le sepsis fulminant (choc septique). Pour les bébés prématurés, une évolution subaiguë (prolongée) de la septicémie est plus typique.

Si une septicémie est suspectée :

Mener des études microbiologiques avec ensemencement pour la stérilité et coloration de Gram du sang, du liquide céphalo-rachidien, de l'urine évacuée de la trachée et des foyers infectieux. Résultats positifs de l'hémoculture pour l'infection chez un enfant présentant des manifestations cliniques de maladie purulente-inflammatoire, de toxicose infectieuse, ainsi que changements caractéristiques indicateurs de laboratoire et les changements constatés au cours recherche instrumentale, permettre au médecin de confirmer le diagnostic de sepsis ;

Réaliser une étude du liquide céphalo-rachidien : coloration de Gram, détermination du nombre de cellules, teneur en protéines, glucose. Le liquide peut être trouble en raison de la prolifération des cellules bactériennes en l'absence de pléocytose. L'absence de tout changements pathologiques dans le liquide céphalorachidien lors de la première ponction lombaire survient chez moins de 1 % des nouveau-nés atteints de méningite. De faibles taux de glucose et une augmentation du nombre de leucocytes polymorphonucléaires sont possibles en cas d'hémorragie intraventriculaire. Une ponction ventriculaire peut être nécessaire pour confirmer la ventriculite chez les enfants atteints d'hydrocéphalie ;

Réaliser une étude des aspirations de la trachée. La présence de leucocytes et de bactéries dans l'aspiration trachéale au cours des premières heures de la vie suggère infection intra-utérine;

Déterminer le nombre de leucocytes et de plaquettes dans le sang périphérique, formule leucocytaire. L'absence de changements dans ces indicateurs n'exclut pas complètement le diagnostic de sepsis. La leucopénie et la neutropénie (augmentation de la proportion de formes jeunes) avec un rapport formes immatures et neutrophiles totaux supérieur à 0,2 suggèrent un sepsis, mais peuvent également survenir chez les prématurés du groupe. risque élevé(soumis à un stress de naissance sévère). Une thrombocytopénie peut survenir en cas de sepsis avec ou sans CIVD. La vitesse de sédimentation des érythrocytes en cas de sepsis peut augmenter de plus de 15 mm/h, mais cette caractéristique n'est pas obligatoire ;

Faire une radiographie poitrine. Le tableau radiologique de la pneumonie peut être similaire à celui de la maladie des membranes hyalines ;

Examen des urines : microscopie et culture avec détermination de la sensibilité de la microflore détectée aux antibiotiques ;

Effectuez un test limulus-lysat qui permet de vérifier la présence d'endotoxinémie dans le sepsis provoqué par une flore opportuniste à Gram négatif, notamment dans les infections nosocomiales qui se sont développées après la première semaine de vie.

La tactique de traitement d'un nouveau-né atteint de sepsis consiste à organiser des soins et une alimentation optimaux, à prescrire une antibiothérapie rationnelle (le schéma de départ implique l'utilisation de céphalosporines de deuxième génération en association avec des aminosides aux doses d'âge, puis le changement d'antibiotiques est effectué conformément avec les résultats des études microbiologiques et en tenant compte de la sensibilité des micro-organismes isolés aux antibiotiques ; dans les méningites, il faut tenir compte de la capacité des antibiotiques à pénétrer la barrière hémato-encéphalique) ; effectuer la thérapie syndromique nécessaire - correction des syndromes existants d'insuffisance respiratoire, "cardiovasculaire, rénale, surrénale, hépatique, troubles hématologiques (le plus souvent CIVD, anémie, thrombocytopénie), syndromes neurologiques; réalisation d'une thérapie d'hydratation adéquate à des fins de désintoxication, partielle ou nutrition parentérale complète, si nécessaire, reconstitution du volume de sang circulant, correction de la microcirculatoire et Troubles métaboliques. Aux fins de l'immunocorrection, la transfusion la plus indiquée de plasma frais congelé (si l'agent pathogène est identifié - hyperimmun), de masse leucocytaire. Il est également nécessaire de maintenir et de corriger une biocénose intestinale normale pendant et après une antibiothérapie (prescrire 5 doses de bifidum ou de lactobactérine 2 à 3 fois par jour, et également utiliser un pyobactériophage polyvalent ou des bactériophages monovalents - streptocoque, staphylocoque, aeruginosa, klebsiella, coliproteus et etc).

L'infection intra-utérine constitue un risque potentiel pour la santé du fœtus. Dans ces cas, le fœtus est infecté par une mère malade avec des infections pouvant provoquer de multiples malformations congénitales du cerveau ou de la moelle épinière, du cœur, ainsi que la cécité, la surdité et même la mort du fœtus ou du nouveau-né. Tous les agents pathogènes d'infection intra-utérine par des chercheurs étrangers sont réunis sous le terme TORCH (d'après les premières lettres des noms anglais de toxoplasmose, rubéole, cytomégalovirus, herpès). Il convient de noter que la plupart de ces infections sont asymptomatiques. Parfois après un court maladie bénigne l'agent pathogène continue de se trouver dans le corps d'une femme pendant de nombreuses années. A l'état latent, il ne présente pas de danger pour le fœtus : l'immunité de la mère le protège de manière fiable. Seules les primo-infections par la toxoplasmose, l'infection à cytomégalovirus, la chlamydia, l'herpès au cours des 3 premiers mois de la grossesse ou l'exacerbation d'une infection persistante (c'est-à-dire une infection secrètement en cours) due au stress ou à la suppression de l'immunité induite par un médicament sont dangereuses pour le fœtus.

Prévalence de l'IIU : 20 à 30 % des femmes âge de procréer infecté par la toxoplasmose, 50 à 70 % - par le cytomégalovirus, l'herpès simplex, etc.

Les infections graves sont la principale cause de décès néonatals dans le monde après une naissance prématurée et une asphyxie, représentant jusqu'à la moitié de tous les décès dans les pays à mortalité très élevée.

Causes des infections intra-utérines chez les nouveau-nés

Étiologie : virus, mycoplasmes, chlamydia, protozoaires, champignons, bactéries.

mère processus infectieux peut se dérouler de manière aiguë, subclinique, latente. L'infection génito-urinaire chez la mère est particulièrement importante en tant que source d'agent pathogène dans l'IIU généralisée (pyélonéphrite, inflammation des appendices, du vagin, etc.). Dans l'utérus temps fort les staphylocoques, les streptocoques, la flore intestinale, la listeria, le toxoplasme, les bacilles de Koch, les champignons peuvent persister en petites quantités, provoquant des maladies chroniques de la région urogénitale chez la femme.

Les voies de pénétration de l'agent pathogène peuvent être différentes. Avant la naissance, l'agent infectieux pénètre dans le fœtus par voie hématogène ou par voie infectée. liquide amniotiqueà l'intérieur, sur la peau, dans les poumons, dans les yeux. Le liquide amniotique de la mère peut être infecté en montant du vagin et en descendant des trompes de Fallope, à travers les membranes amniotiques avec endométrite, placentite, ainsi que par le fœtus lui-même, infecté de manière hématogène et excrétant un agent infecté avec de l'urine et des selles.

Les agents pathogènes bactériens infectent le plus souvent le fœtus par voie intranatale, provoquant des infections bactériennes graves chez certains enfants, pouvant aller jusqu'au sepsis (streptocoque du groupe B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

L'agent pathogène, pénétrant jusqu'à l'embryon ou au fœtus, s'installe dans les tissus et provoque une inflammation. Le moment de la pénétration de l'agent infectieux est d'une grande importance.

• Blastopathie : la pénétration de l'agent pathogène dans l'embryon au cours des 14 premiers jours de grossesse au cours de la blastogenèse entraîne la mort de l'embryon, grossesse extra-utérine, malformations grossières avec violation de la formation de l'axe de l'embryon, qui provoquent l'apparition de malformations grossières telles que la cyclopie, des malformations gémellaires rares, des malformations grossières incompatibles avec la vie, des avortements spontanés.
• Lorsqu'un embryon est infecté au cours de l'embryogenèse (du 16e au 75e jour), des embryopathies surviennent - malformations d'organes et de systèmes individuels, tératomes, avortements. Les malformations grossières conduisant à des fausses couches se forment particulièrement souvent au cours des 8 premières semaines de grossesse. Les virus de la rubéole, de la cytomégalie, de l'herpès et de l'hépatite B jouent un rôle important dans la formation d'embryopathies infectieuses.
• Lorsqu'un agent infectieux pénètre dans le fœtus (du 76ème au 280ème jour de grossesse), une fœtopathie se produit. La période fœtale est divisée en période précoce (3 mois - 7 mois) et tardive (de 7 mois jusqu'à la naissance).

Au début de la période fœtale, les tissus des organes et systèmes déjà incorporés se différencient. Si le fœtus est infecté pendant cette période, il y a alors une violation de la différenciation tissulaire avec le développement d'une sclérose résultant de la croissance du tissu conjonctif. Des exemples de fœtopathie précoce peuvent être la cirrhose du foie, l'hydrocéphalie, la microcéphalie, l'hydronéphrose, la fibroélastose du cœur.

Si le fœtus est infecté à la fin de la période fœtale, lorsque le développement des organes et des systèmes se produit, la naissance d'un enfant atteint de RCIU est alors possible - retard de croissance intra-utérin, clinique du processus infectieux, naissance prématurée, asphyxie à l'accouchement, altération adaptation du nouveau-né.

Tout micro-organisme qui habite les voies urinaires ou le tube digestif inférieur de la mère peut provoquer des infections précoces chez les nouveau-nés. Ce sont des coques à Gram positif - GBS, streptocoques a-hémolytiques(Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, entérocoques (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), bâtonnets rpa-négatifs (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp. sseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), bâtonnets à Gram positif (Listeria monocytogenes) ), des champignons (principalement Candida albicans), des protozoaires (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), des bactéries anaérobies. La signification étiologique des micro-organismes est différente. Les micro-organismes peu virulents (tels que les lactobacilles, les diphtéroïdes et Staphylococcus epidermidis) provoquent rarement des infections graves. Bien que U. urealyticum et M. hominis soient parfois isolés de fœtus pesant moins de 1 500 g, leur rôle dans le développement du sepsis néonatal précoce (RNS) reste flou.

De plus, l'influence de certains micro-organismes sur le développement du RNS isolé du liquide amniotique et même du sang des nouveau-nés est inconnue. Le rôle de Gardnerella vaginalis, le plus souvent isolé du liquide amniotique, n'a pas été prouvé.

Il existe une augmentation statistiquement insignifiante des infections de la mère et de l'enfant lorsque C. trachomatis est isolé du liquide amniotique (dans environ 4 % des cas, les mères de nouveau-nés sont infectées par C. trachomatis).

Selon Institut National Pour la santé de l'enfant et le développement humain, les agents responsables les plus courants du RNS sont le SGB (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) et H influenzae (4,0-8,3 %). %). Le SGB est l'agent causal le plus courant d'infections chez les nourrissons à terme et d'E. coli chez les nourrissons prématurés. La mortalité est plus élevée chez les nourrissons infectés par E. coli que chez les nourrissons infectés par le SGB (33 % contre 9 % ; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

La détection du SGB dans le liquide amniotique des femmes présentant une infection intra-amniotique s'accompagne d'une bactériémie maternelle ou néonatale dans 25 % des cas. Lorsque E. coli est détecté, une bactériémie maternelle ou néonatale est détectée dans 33 % des cas.

Dans les pays en développement (Amérique latine, Caraïbes, Asie et Afrique), E. coli, Klebsiella spp. et S. aureus sont plus courants et représentent un quart de tous les cas de RNS. L'agent pathogène à Gram positif le plus répandu dans les pays en développement est Staphylococcus aureus.

bactéries anaérobies. Étant donné que la plupart des bactéries anaérobies font partie de la microflore normale du tractus gastro-intestinal, du tractus génital et de la peau, elles peuvent être des agents pathogènes potentiels chez les nouveau-nés. L'infection anaérobie se développe principalement avec une diminution de la résistance corporelle, une altération de l'immunité, souvent observée chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés. Les bactéries anaérobies à Gram positif (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) sont de la plus haute importance pour le RNS. Les infections anaérobies causées par Clostridium peuvent se présenter sous la forme d'une maladie systémique ou d'infections localisées telles que la cellulite ou l'omphalite. Les bactéries anaérobies étaient à l'origine du RNS pour la période 1989-2003. dans seulement 1% des cas.

Modes d'infection des nouveau-nés

Il existe plusieurs modes principaux de propagation de l’infection :

• Chemin ascendant.
• Voie hématogène (transplacentaire) - à la suite d'une bactériémie chez la mère. Dans ce cas, une infection généralisée survient généralement avec des lésions fréquentes du foie, des poumons, des reins et du cerveau.
• Voie de contact - contamination du nouveau-né lors du passage dans le canal génital. Dans ce cas, la colonisation de la peau et des muqueuses du nouveau-né se produit en premier, notamment le nasopharynx, l'oropharynx, la conjonctive, le cordon ombilical, la vulve et le tractus gastro-intestinal (par aspiration de liquide amniotique infecté ou par pertes vaginales). Il convient de noter que chez la plupart des nouveau-nés, les micro-organismes se multiplient à ces endroits sans provoquer de maladie. Le cordon ombilical est le site le plus courant d’infection. Comme cas particulier de survenue de RNS à mécanisme de transmission horizontal, on peut citer une infection acquise en l'absence d'hygiène lors de l'accouchement, une violation de la méthode de traitement du cordon ombilical (par exemple, lors d'un accouchement à domicile), et mauvaises compétences en matière d'hygiène lorsqu'on s'occupe d'un nouveau-né.

Des facteurs de risque spécifiques qui augmentent la possibilité de développer une infection ont été identifiés :

• la naissance prématurée est le facteur de risque le plus important de contracter une infection chez les enfants immédiatement avant ou pendant l'accouchement ;
• colonisation maternelle ;
• la rupture des membranes plus de 18 à 24 heures avant la naissance augmente le risque de septicémie néonatale de 1 %. Si le bébé est prématuré, le risque augmente de 4 à 6 %. Plus l'âge gestationnel du nouveau-né est bas et plus la période anhydre est longue, plus le risque de développer une septicémie néonatale est élevé ;
• infection intra-amniotique maternelle (chorioamnionite) : selon l'Institut national de la santé infantile et du développement humain (États-Unis), de 14 à 28 % des femmes ayant donné naissance à des bébés prématurés entre 22 et 28 semaines. grossesse, présentent des signes caractéristiques d'une chorioamnionite. Selon diverses sources, avec la chorioamnionite de la mère, la septicémie est observée chez 1 à 4 % à 3 à 20 % des nouveau-nés. Si la chorioamnionite est associée à une longue période anhydre, le risque de développer un RNS augmente de 4 fois.

Autres facteurs de risque qui augmentent la possibilité d’une infection généralisée :

• faible statut socio-économique des femmes (il existe une fréquence élevée d'infection du liquide amniotique, une bactériurie, une activité antimicrobienne réduite du liquide amniotique);
• le sexe masculin de l'enfant ;
• faible score d'Apgar (l'hypoxie et l'acidose peuvent altérer la fonction de défense immunitaire) ;
• accouchement compliqué chez les nouveau-nés prématurés;
• la présence de signes de RDS ;
• diabète maternel;
• hypothermie chez les nouveau-nés, généralement définie comme la température rectale<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• séjour prolongé de la mère à l'hôpital;
• installations inadéquates pour le dépistage et la prophylaxie antibiotique pendant le travail ;
• pathologie héréditaire du métabolisme.

Symptômes et signes d'infections intra-utérines chez les nouveau-nés

Antécédents : fausses couches, mortinaissances, fausses couches de grossesses antérieures, naissance d'enfants avec des malformations et décès précoces, anomalies au cours de cette grossesse et de cet accouchement, menace de fausse couche, hydramnios, cordon ombilical court et épais, écoulement prématuré de liquide amniotique, leur odeur fétide, accrétion ou décollement du placenta, maladies de la région urogénitale chez la mère, infections chez une femme pendant la grossesse, y compris infections virales respiratoires aiguës, présence de foyers d'infection chroniques dans la région urogénitale chez une femme, amygdalite chronique, cholécystite chronique, fièvre chez la mère lors de l'accouchement, processus infectieux grave chez la mère avant, pendant ou immédiatement après l'accouchement, assistance obstétricale à l'accouchement, naissance d'un enfant par asphyxie, réanimation d'un enfant, détérioration de l'état de développement intra-utérin, malnutrition intra-utérine, prématurité, stigmates de dysembryogenèse, malformations, hydrocéphalie ou microcéphalie.

Manifestations cliniques courantes de l'infection intra-utérine : intoxication, faible poids à la naissance, faible prise de poids, manque d'appétit, régurgitations, vomissements, comportement agité ou léthargie, peau sèche, pâle avec une teinte cyanosée, grise ou ictérique, la jaunisse peut être prononcée, la peau s'accumule dans les plis, il peut y avoir des éruptions cutanées polymorphes, un amincissement de la couche graisseuse sous-cutanée, une hypertrophie des ganglions lymphatiques, une hypertrophie du foie et de la rate, l'abdomen est hypertrophié, enflé, un syndrome hémorragique - saignement, une éruption cutanée hémorragique sur la peau, un syndrome intestinal.

Symptômes et syndromes spécifiques caractéristiques de certaines infections.

Rubéole: méningo-encéphalite, hépatite avec jaunisse, pneumonie, cardiopathie congénitale, rotation des jambes et des pieds, iridocyclite, surdité dans 50%, si la mère était malade au cours du premier mois de grossesse - triade de Gregg - malformations oculaires, malformations cardiaques, surdité.

Infection à cytomégalovirus : tout organe contenant des cellules épithéliales est affecté. Jaunisse, hépatite, manifestations hémorragiques (pétéchies, méléna), méningo-encéphalite, pneumonie, calcifications cérébrales, lésions rénales, néphrite, lésions oculaires. Elle apparaît souvent après la période néonatale. Microcéphalie possible, maladie polykystique des reins, insuffisance cardiaque, complications tardives - surdité, cécité, encéphalopathie, microcéphalie, pneumosclérose, cirrhose du foie.

Infection herpétique :éruptions cutanées vésiculaires sur la peau des muqueuses, kératite, hépatite sévère, jaunisse, pneumonie, CIVD. Défauts : hypoplasie des membres, microcéphalie, microphtalmie, cicatrices cutanées. Complications - cécité, surdité, retard du développement psychomoteur.

Hépatite virale: hépatite, jaunisse, urine foncée, selles décolorées. Défauts - atrésie des voies biliaires, complications - cirrhose du foie, retard du développement psychomoteur.

Listériose: méningoencéphalite, éruption papuleuse-roséole sur le dos, l'abdomen, les jambes, nodules blanchâtres-jaunâtres d'un diamètre de 1 à 3 mm à l'arrière du pharynx, conjonctivite, complications - hydrocéphalie.

Tuberculose: hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques et abdominaux, ascite, lésions pulmonaires, méningite, insuffisance rénale, anomalies du système squelettique.

Syphilis: éruptions cutanées spécifiques, nécessairement sur les paumes et les plantes, rhinite, reniflement, périostite, ostéochondrite des os tubulaires, fissures aux commissures de la bouche. A l'âge préscolaire : triade de Hutchinson (kératite, surdité, dystrophie des dents), nez de selle, pattes de sabre.

Toxoplasmose Mots clés : méningo-encéphalite avec kalydificates, hydrocéphalie, lésions oculaires, microcéphalie, microphtalmie, hépatite. Se gratter constamment les yeux à un âge avancé.

Chlamydia: conjonctivite purulente, rhinite, otite moyenne, pneumonie, toux paroxystique persistante.

Les nouveau-nés issus de groupes à haut risque sont soumis à un examen pour détecter la présence d'IIU.

Diagnostic des infections intra-utérines chez les nouveau-nés

Diagnostic en laboratoire des infections

Il n’existe pas de signe caractéristique uniquement d’une infection. À un degré ou à un autre, toutes les parties du système immunitaire réagissent à toute situation stressante, et pas seulement à l'introduction d'un agent infectieux. Il est donc très difficile de reconnaître une infection uniquement par des paramètres de laboratoire. Nous avons décidé d'aborder les principaux marqueurs d'infections, dont la détermination en laboratoire peut actuellement être assurée par la plupart des établissements médicaux. De nombreux marqueurs putatifs (cytokines, antigènes de surface des cellules sanguines, facteur de stimulation des colonies de granulocytes) sont étudiés mais ne sont pas encore utilisés pour le diagnostic de routine. De nombreuses publications montrent que pris séparément, des indicateurs tels que la concentration de leucocytes, de plaquettes, le rapport des neutrophiles matures et immatures et la CRP ont une faible sensibilité et spécificité. De plus, ils dépendent :

• âge postnatal et gestationnel ;
• dès le début du processus infectieux.

Le contenu informatif de ces indicateurs peut être augmenté par :

• leur partage ;
• combinaison avec des symptômes cliniques ;
• la dynamique des changements (avec des causes non infectieuses, telles que le stress à la naissance, il y a une évolution inverse rapide).

Il convient de rappeler qu'aucune donnée de laboratoire ne peut remplacer une surveillance médicale continue, qui peut être plus sensible à l'apparition des symptômes d'infection (par exemple, l'apparition ou l'augmentation de la fréquence des apnées) avant même l'évolution des paramètres de laboratoire.

Concentration de leucocytes. En cas d'infections, une leucocytose et une leucopénie peuvent se développer. Dans le même temps, les enfants non infectés peuvent subir des modifications pathologiques de la concentration de leucocytes dues au stress du travail. Parmi les nombreuses définitions de la leucocytose/leucopénie au cours de la période néonatale, les suivantes sont les plus courantes :

• leucopénie - la concentration de leucocytes est inférieure à 6 000 le premier jour de la vie, puis inférieure à 5 000 dans 1 mm3 ;
• leucocytose - la concentration de leucocytes est supérieure à 30 000 le premier jour, puis - supérieure à 20 000 dans 1 mm3.

Concentration de neutrophiles. Un nombre complet de neutrophiles est légèrement plus sensible pour détecter une infection qu'un nombre de leucocytes, bien que des nombres anormaux de neutrophiles au début des symptômes septiques ne soient observés que chez les nouveau-nés. Le nombre total de neutrophiles augmente après la naissance et atteint son apogée vers 6 à 8 heures de vie. La limite inférieure de la normale à ce moment est respectivement de 7 500, 3 500 et 1 500/mm3 pour les nouveau-nés > 36 semaines, 28-36 semaines. Et<28 нед. гестации.

Un indicateur plus sensible (sensibilité 60-90 %) est l'indice des neutrophiles (NI), calculé comme une augmentation du rapport des formes immatures de neutrophiles (myélocytes, métamyélocytes, neutrophiles stab) avec le nombre total de neutrophiles.

La reproductibilité de cet indicateur dépend de la qualité de l'identification des espèces de neutrophiles par les laborantins.

La valeur normale de l'indice neutrophile à la naissance est de 0,16 ; plus tard, avec l'augmentation de l'âge post-partum, elle diminue jusqu'à 0,12. La plupart des auteurs utilisent NI >0,2 pour diagnostiquer le sepsis, mais d'autres valeurs sont également utilisées (0,25 ; 0,3).

Les données obtenues entre 6 et 12 heures après la naissance sont plus susceptibles d'être altérées que celles obtenues immédiatement après la naissance, car une modification du nombre et de la composition des leucocytes nécessite une réponse inflammatoire.

Thrombocytopénie. Différents auteurs considèrent la thrombocytopénie comme une concentration plaquettaire inférieure à 100 ou 150 000x109/l. Le nombre de plaquettes chez un nouveau-né en bonne santé au cours des 10 premiers jours de la vie est rarement inférieur à 100x109/l. Des valeurs inférieures à cela peuvent survenir en cas de sepsis précoce, bien que cette caractéristique soit couramment observée dans les infections nosocomiales. La thrombocytopénie n'est pas un signe spécifique du sepsis en raison du grand nombre de raisons conduisant à son développement. En général, la présence d'une thrombocytopénie est un indicateur non spécifique et insensible et est plus caractéristique d'un sepsis tardif.

Vitesse de sédimentation. L'utilisation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes au cours de la période néonatale n'a que peu d'intérêt pour le diagnostic ou la surveillance d'une infection bactérienne grave.

Analyse d'urine car le diagnostic de RNS n’est pas informatif.

PDS est une protéine de phase aiguë de l'inflammation, une augmentation de son niveau est associée à des lésions tissulaires et on suppose que sa fonction principale est de neutraliser les substances bactériennes ou toxiques intrinsèques libérées par les tissus en réponse à une agression microbienne. La CRP est élevée chez 50 à 90 % des nouveau-nés atteints de maladies bactériennes systémiques.

6 à 8 heures après le début du processus infectieux, la concentration de CRP augmente progressivement et atteint des valeurs maximales après 24 heures. Par conséquent, souvent chez les nouveau-nés atteints de RNS, la première détermination de la CRP immédiatement après la naissance peut ne pas différer des valeurs normales. . Les plages normales de CRP peuvent changer au cours des 48 premières heures de vie en fonction de l'âge.

L'âge gestationnel n'affecte probablement pas la fiabilité des résultats, cependant, certaines études ont noté que les nourrissons prématurés peuvent avoir des valeurs de base de CRP plus faibles et que leur rôle dans le diagnostic de la septicémie néonatale est moins significatif. Malgré certaines fluctuations d'âge, la valeur seuil de 10 mg/l est la plus couramment utilisée, quel que soit l'âge gestationnel et l'âge post-partum du nouveau-né, car la sensibilité des valeurs de CRP supérieures à 10 mg/l pour détecter la septicémie néonatale est de 90. %. La normalisation de la CRP peut être un bon indicateur du succès du traitement de l’infection. La détermination de la durée de l'antibiothérapie peut être basée sur la dynamique des indicateurs de CRP. Après l'arrêt de la réaction inflammatoire, en raison de la demi-vie relativement courte du sang (environ 19 heures), le taux de CRP diminue rapidement et revient à des valeurs normales chez la plupart des enfants en 5 à 10 jours.

La sensibilité de la CRP au début du sepsis est de 50 à 90 %, la spécificité est de 85 à 95 %. La sensibilité du test augmente considérablement si le premier test est effectué 6 à 12 heures après la naissance. Deux valeurs normales de CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

De nombreuses autres affections (asphyxie, SDR, fièvre maternelle, période anhydre prolongée, IVH, aspiration méconiale, infection virale) peuvent également provoquer des modifications similaires des taux de CRP. De plus, environ 9 % des nouveau-nés en bonne santé ont des taux de CRP >10 mg/l.

Procalcitonine est un précurseur de l'hormone calcitonine, qui a un effet hypocalcémiant. Fondamentalement, la procalcitonine est produite dans les cellules C neuroendocrines de la glande thyroïde. Dans les infections systémiques graves, la procalcitonine est probablement produite par des tissus extérieurs à la glande thyroïde (monocytes et hépatocytes). La sensibilité de la procalcitonine dans les infections bactériennes est la même que celle de la CRP ou légèrement supérieure, mais plus spécifique. Pour les enfants de moins de 48 heures, la sensibilité d'une augmentation de la procalcitonine par rapport au diagnostic de sepsis néonatal précoce était de 92,6 % et la spécificité de 97,5 %. Il a également été noté que le niveau de procalcitonine augmente 3 heures après l'administration de l'agent bactérien, tandis que la CRP n'apparaît qu'après 12 à 18 heures.

La procalcitonine est un marqueur qualitatif permettant de distinguer le choc septique d'un choc d'une autre nature, bien qu'il existe parfois des cas d'augmentation de la concentration de procalcitonine dans le RDS, un traumatisme, des troubles hémodynamiques, une asphyxie périnatale, une hémorragie intracrânienne, un diabète gestationnel, ainsi qu'après réanimation.

Méthodes non incluses dans la pratique clinique de routine :

• Cytokines pro-inflammatoires IL-6 et IL-8.
• Iaip (Protéine Inhibitrice Inter-alpha).
• Amyloïde sérique (SAA).
• strem-1.
• Antigènes de surface des cellules sanguines.

Autres méthodes de diagnostic des maladies infectieuses

Méthodes sérologiques. La détection d'antigènes et d'anticorps par des méthodes sérologiques ne s'est pas généralisée dans le diagnostic des infections chez les nouveau-nés en raison de la précision insuffisante des résultats obtenus ou de la difficulté de reproduction.

Diagnostic moléculaire. La réaction en chaîne par polymérase et la méthode d'hybridation pour la détection des génomes bactériens permettent d'identifier rapidement tout agent infectieux basé sur l'identification d'une région spécifique du génome présente chez les bactéries mais absente chez l'homme. La sensibilité des méthodes de diagnostic moléculaire du sepsis peut être supérieure à celle des méthodes de culture, allant de 41 à 100 %, la plupart des études montrant des valeurs comprises entre 90 et 100 % et une spécificité comprise entre 78 et 100 %.

Surveillance de la variabilité de la fréquence cardiaque. Un certain nombre d'études ont montré une forte dépendance de la variabilité de la fréquence cardiaque au degré de mauvaise adaptation du corps, ce qui est possible dans diverses conditions, y compris la septicémie. Une modification de la fréquence cardiaque était le premier signe chez les nouveau-nés, enregistré 24 heures avant les premiers signes cliniques de sepsis. La surveillance continue de la fréquence cardiaque peut contribuer à une détection plus précoce de l'infection et à l'instauration précoce d'un traitement antibiotique.

L'avantage de cette méthode peut être la possibilité d'une surveillance continue et non invasive et d'un contenu informatif élevé dès les premiers stades du diagnostic.

conclusions

Jusqu'à présent, aucun des marqueurs actuels du processus infectieux ne permet de diagnostiquer sans équivoque les cas d'infection à 100 %. De nombreuses infections localisées graves (telles que pneumonie, abcès profond, ventriculite) peuvent nécessiter un traitement antibiotique, mais les marqueurs sanguins peuvent être normaux. Pour le diagnostic précoce du sepsis dans la pratique clinique, la sensibilité est plus importante que la spécificité, car les conséquences d'un traitement inapproprié d'un nouveau-né non infecté sont moins nocives que de ne pas traiter un enfant infecté.

Les tests de diagnostic sont plus efficaces dans le cadre d’un suivi que dans le cadre d’une seule étude.

Diagnostic microbiologique

Le « étalon-or » est l'isolement de l'agent pathogène des environnements habituellement stériles du corps, par exemple du LCR et du sang. L'isolement de micro-organismes provenant d'autres endroits ne peut que parler de contamination.

Si une septicémie est suspectée, au moins une hémoculture doit être effectuée. Le volume sanguin minimum requis pour la culture sur milieu est de 1,0 ml pour tous les nouveau-nés suspectés de sepsis.

Actuellement (dans les pays où les mères reçoivent un traitement antibiotique pour prévenir la septicémie néonatale), le nombre d'hémocultures positives chez les nouveau-nés atteints de RNS a diminué à 2,7 %. D'autres raisons expliquant l'isolement rare de cultures à partir de fluides biologiques (sang, LCR) sont l'incohérence de la bactériémie chez un nouveau-né, la faible densité de l'agent pathogène et la petite quantité de matériel prélevé pour l'ensemencement. Par conséquent, les hémocultures sont actuellement peu utiles pour confirmer le sepsis néonatal.

Culture d'aspiration trachéale. Les échantillons d'aspiration trachéale peuvent être importants s'ils sont obtenus immédiatement après l'intubation trachéale. La durée de l'intubation réduit la valeur de l'étude, donc si la sonde endotrachéale reste dans la trachée pendant plusieurs jours, les échantillons aspirés perdent toute valeur.

L'isolement des bactéries des zones superficielles du corps, du contenu gastrique et de l'urine dans le diagnostic d'un sepsis précoce n'a aucune valeur.

Traitement des infections intra-utérines chez les nouveau-nés

Le traitement des infections graves peut être divisé en thérapie de remplacement et thérapie antimicrobienne.

Stabilisation générale de l'État

• Maintenir une température corporelle normale.
• Correction des niveaux de glucose et d'électrolytes.
• Correction de l'anémie : les valeurs optimales de globules rouges pour les infections graves chez les nouveau-nés sont inconnues, mais il est recommandé de maintenir un taux d'hémoglobine de 120 à 140 g/l, un hématocrite de 35 à 45 % (le niveau minimum acceptable d'hémoglobine est de 100 g / l, hématocrite - 30%).
• Assistance respiratoire selon la sévérité du DN : O 2 , nCPAP, ventilation mécanique, iNO, surfactant. Il est recommandé de maintenir les indicateurs de gaz du sang suivants : pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 = 90-95 %), PaSO 2 = 35-50 mm Hg.
• La stabilisation de l'hémodynamique (perfusion, inotropes/vasopresseurs, corticostéroïdes) doit viser à normaliser la pression artérielle, l'apparition/le maintien d'une diurèse > 2 ml/kg/h, à augmenter l'EB et à réduire les taux de lactate sérique.
• Thérapie DVS.
• Soutien nutritionnel/thérapie par perfusion : La voie entérale doit être utilisée autant que possible. Même une nutrition entérale minimale protège la muqueuse intestinale et réduit la translocation bactérienne.

Interventions à l’efficacité douteuse/peu étudiées

• Immunoglobulines intraveineuses (enrichies en IgM).
• Cytokines myélopoïétiques (facteur de stimulation des colonies de granulocytes - G-CSF et facteur stimulant l'activité des granulocytes-macrophages - GM-CSF).
• Transfusion de granulocytes chez les nouveau-nés atteints de neutropénie.
• L'utilisation de méthodes efférentes de désintoxication.
• Pentoxifylline.

Malgré le fait qu'un grand nombre de travaux de conceptions diverses (jusqu'aux ECR) réalisés par des auteurs nationaux montrent un effet positif de médicaments tels que la roncoleukine (interleukine-2 recombinante), la bétaleukine (interleukine-lb recombinante), le licopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) , viferon (interféron-α2β humain recombinant) sur la survie et la réduction du séjour à l'hôpital de nouveau-nés d'âges gestationnels différents atteints de sepsis et de pneumonie, nous pensons que des études multicentriques sérieuses sont nécessaires avant que ces médicaments puissent être recommandés pour une utilisation de routine.

Des activités qui n'ont pas montré leur efficacité

• Immunoglobulines intraveineuses (enrichies en IgG).
• Protéine C activée (Drotekogin-alpha).

Prévention postnatale et traitement étiotrope

Le principal traitement des infections est sélection correcte et l'administration opportune d'antibiotiques. Un traitement antibactérien est prescrit à tous les enfants présentant des symptômes cliniques et signes de laboratoireétat septique. L'absence de confirmation bactériologique n'est pas un facteur déterminant pour ne pas prescrire une antibiothérapie, d'autant plus que les données bactériologiques apparaissent au mieux après 48 à 72 heures et que la décision de prescrire des antibiotiques est souvent prise davantage sur la base des données d'anamnèse (maternelle principalement). . Une revue Cochrane de 2 essais randomisés réalisés dans les années 1970 ne répond pas à la question de savoir si les nouveau-nés asymptomatiques présentant un ou plusieurs facteurs de risque devraient recevoir des antibiotiques prophylactiques. De nombreux auteurs, forts de leur propre expérience, préfèrent réaliser une prophylaxie antibactérienne en présence de facteurs de risque d'infection lors de la surveillance de l'enfant. Dans la plupart des pays, les protocoles utilisés ont de nombreux points communs, et diffèrent davantage dans les pays en développement (principalement par les types d'antibiotiques et le calendrier du traitement). Vous trouverez ci-dessous l'un des protocoles basés sur les dernières recommandations des Centers for Disease Control and Prevention.

Nouveau-nés nécessitant une antibiothérapie

I. Nouveau-nés présentant des signes cliniques de sepsis.

Tout nouveau-né gravement malade ou dont l'état se détériore doit être évalué pour décider s'il convient d'initier un traitement antibiotique empirique (au préalable par hémoculture, même en l'absence de facteurs de risque évidents de sepsis).

II. Un nouveau-né d’apparence saine avec une forte probabilité de RNS.

Le SGB n'est pas un facteur de risque si la mère a reçu une antibiothérapie adéquate (pénicilline, ampicilline, céfazoline) au moins 4 heures avant l'accouchement ou si elle a subi une césarienne avec membranes intactes en l'absence de travail.

1. Nouveau-nés en âge gestationnel<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 heures) période anhydre, ou chorioamnionite, ou prophylaxie antibactérienne inadéquate de la mère lors de l'accouchement) :
   • traitement antibiotique;
   • • si l'hémoculture est négative, l'état de l'enfant est bon et les paramètres biologiques sont normaux, l'antibiothérapie doit être arrêtée.
2. Nouveau-nés avec un âge gestationnel > 37 semaines sans signes cliniques de sepsis, mais avec 1 facteur de risque (chorioamnionite) :
   • traitement antibiotique;
   • tests de laboratoire (leucocytes, CRP, hémoculture à l'âge de 6-12 heures) :
     • avec un résultat positif de l'hémoculture - ponction lombaire, poursuivre le traitement antibiotique ;
     • avec un résultat négatif des hémocultures, un bon état de l'enfant, mais des paramètres de laboratoire pathologiques - poursuivre l'antibiothérapie si la mère a reçu des antibiotiques pendant l'accouchement ;
     • avec un résultat négatif de l'hémoculture, un bon état de l'enfant et des paramètres de laboratoire normaux - arrêter l'antibiothérapie et observer pendant 48 heures.
3. Nouveau-nés avec un âge gestationnel > 37 semaines. sans signes cliniques de sepsis et avec d'autres facteurs de risque (pas de chorioamnionite) : période anhydre prolongée (> 18 h) ou antibioprophylaxie maternelle inadéquate pendant le travail (utilisation d'antibiotiques autres que la pénicilline, l'ampicilline ou la céfazoline, ou si l'administration d'antibiotiques était inférieure à 4 heures avant la naissance) :
   • aucune antibiothérapie n'est effectuée;
   • observation;
   • examen (leucocytes, CRP, hémoculture à l'âge de 6-12 heures).

Chaque région devrait probablement avoir son propre protocole adapté aux conditions locales.

Traitement étiotropique des infections bactériennes

Le traitement étiotropique du RNS est presque toujours empirique. S'il n'y a aucune raison de supposer des antécédents infectieux de la mère, la microflore sera probablement représentée par les représentants habituels du tractus urogénital. Si la femme a été hospitalisée avant l'accouchement, la présence d'une flore nosocomiale est probable. Les données connues sur la colonisation maternelle doivent être prises en compte lors de la prescription d'antibiotiques.

L'antibiothérapie empirique pour les infections précoces dans les pays développés devrait cibler le SGB, E. coli et L. monocytogenes. Une thérapie combinée est généralement utilisée, comprenant la nomination de pénicillines à spectre d'activité étendu (ampicilline ou amoxicilline) et d'aminosides (généralement de la gentamicine ou de la nétromycine/tobramycine). Dans la plupart des cas traitement similaire« recouvre » tout le spectre possible de la microflore maternelle pathogène et est peu coûteux. Dans le même temps, de rares rapports font état de l’émergence possible d’une résistance du SGB aux pénicillines. Il ne faut pas oublier que les aminosides ne pénètrent pas assez bien dans la barrière hémato-encéphalique. C'est pourquoi, dans la méningite, une association d'ampicilline et de céphalosporines de troisième génération est souvent préférée. Les céphalosporines de troisième génération fournissent des concentrations de médicaments dans la plupart des foyers d'infection, dépassant largement les concentrations minimales inhibitrices des agents pathogènes sensibles (SGB, E. coli et autres bactéries à Gram négatif). bactéries intestinales) avec une faible toxicité. Cependant, aucune des céphalosporines n'est active contre Listeria et Enterococcus et n'a une activité variable contre Staphylococcus aureus.

Les céphalosporines de troisième génération ne sont généralement pas utilisées comme alternative aux aminosides en raison d'un certain nombre de caractéristiques :

• développement rapide de la résistance aux céphalosporines des générations III et IV avec leur utilisation généralisée ;
• en cas d'utilisation prolongée, le risque de développer une candidose invasive augmente considérablement ;
• la ceftriaxone est contre-indiquée chez les nouveau-nés en raison du déplacement compétitif de la bilirubine de la liaison aux protéines, ce qui peut conduire au développement d'un ictère nucléaire.

Par conséquent, l'utilisation de céphalosporines (lors de la prescription thérapie empirique) est limité au traitement de la méningite provoquée par des organismes à Gram négatif. Le céfotaxime est la plus sûre des céphalosporines, car elle ne déplace pas la bilirubine de son association avec l'albumine et ne présente pas de menace de dommages toxiques pour le système nerveux central.

Dans les pays en développement, où les agents pathogènes RNS diffèrent de ceux des pays développés, la combinaison de pénicillines et d'aminosides peut ne pas être efficace. Par conséquent, dans ces pays, l’antibiothérapie empirique doit être déterminée individuellement pour chaque hôpital ou région.

Une revue de la littérature sur la sensibilité aux antibiotiques du sepsis communautaire en Afrique et en Asie a montré que les deux agents pathogènes les plus courants, S. aureus et Klebsiella spp. - étaient très résistants à presque tous les antibiotiques couramment utilisés (tels que l'ampicilline, la ceftriaxone, le chloramphénicol, le cotrimoxazole, les macrolides et la gentamicine). Une bonne sensibilité à tous ces agents, à l'exception du cotrimoxazole, n'a été démontrée que par Str. pneumonies.

La microflore anaérobie peut nécessiter la nomination supplémentaire de métronidazole.

Une fois l’agent pathogène identifié, le traitement antibiotique doit être restreint. Il existe une différence significative dans les recommandations concernant la durée de l'antibiothérapie empirique en cas de suspicion de RNS, lorsque l'hémoculture ne peut pas être isolée, mais pratique courante est d'arrêter le traitement antibiotique lorsque les hémocultures sont négatives (généralement après 48 à 72 heures) et qu'il n'y a aucun signe clinique ou hématologique d'infection.

Durée du traitement

La durée optimale du traitement antimicrobien empirique réduit le développement de résistances, prévient les modifications indésirables de la flore de l'USIN et minimise les coûts inutiles liés aux hémocultures négatives.

La bactériémie nécessite une antibiothérapie pendant 10 à 14 jours (pour le SGB) ou au moins 5 à 7 jours supplémentaires après l'obtention du résultat clinique.

De nombreux auteurs recommandent une antibiothérapie plus longue en cas d'hémocultures négatives chez les nouveau-nés suspectés de RNS et d'entérocolite nécrosante. Des données limitées suggèrent qu'un traitement de 7 jours peut suffire en cas de bactériémie simple.

De nombreux auteurs rapportent que des cures courtes d'antibiothérapie (5 jours ou moins) dans le sepsis prouvé par culture (à l'exclusion de la méningite et de l'ostéomyélite) sont aussi efficaces que des cures plus longues. Des données similaires ont été obtenues avec des traitements courts (4 à 7 jours) pour la pneumonie. Les auteurs ont constaté que la réduction de la durée du traitement antibiotique n’augmentait pas le risque d’infection récurrente chez les nourrissons présentant un sepsis précoce, tout en réduisant l’incidence du sepsis tardif.

Une antibiothérapie empirique initiale de longue durée (> 5 jours) avec des antibiotiques à large spectre est associée à un risque accru d'entérocolite nécrosante, de septicémie néonatale tardive et de décès chez les nouveau-nés atteints d'ELBMT. D'autres effets indésirables d'une antibiothérapie empirique à long terme comprennent un risque accru de candidose néonatale et une altération microflore intestinale. Le choix du céfotaxime (céphalosporines de troisième génération) plutôt que de la gentamicine au cours des 3 premiers jours de la vie est associé à une mortalité plus élevée. Les nouveau-nés (en particulier les nourrissons prématurés) recevant des traitements à long terme d'antibiotiques à large spectre (en particulier des céphalosporines) ont besoin d'une prophylaxie au fluconazole contre la candidose.

Contrôle

La culture doit être répétée 24 à 48 heures après la fin du traitement pour garantir que les bactéries ont été tuées. Des cultures positives persistantes suggèrent un traitement inadéquat et/ou un site d'infection existant (par exemple, une ligne de perfusion infectée). Lors de la détermination de la durée du traitement antibiotique, il convient de se guider sur état clinique nouveau-nés et une combinaison de paramètres de laboratoire : l'indice de neutrophiles, le nombre total de leucocytes et la CRP, avec un traitement réussi, devraient commencer à se normaliser après 72 heures.

conclusions

Chez les nouveau-nés immédiatement après la naissance, dans la plupart des cas, il est impossible de prédire à l'avance le développement de l'infection. Le traitement antibactérien dans les premiers jours de la vie est presque toujours empirique. Il est prescrit s'il existe des hypothèses raisonnables sur le développement d'un processus infectieux (cela est particulièrement vrai pour les nourrissons prématurés). La portée du « caractère raisonnable » dépend de nombreux facteurs – ils peuvent se restreindre ou s’élargir en fonction des conditions locales (qualifications, expérience du personnel, disponibilité des ressources, organisation des soins de santé, etc.). Dans la plupart des cas, l'ampicilline et un aminoside (gentamicine, nétromycine) suffisent. Par la suite, si les données sur une infection bactérienne ne sont pas confirmées, l'antibiothérapie est arrêtée. Si l'état du patient ne s'améliore pas, il est nécessaire d'exclure d'autres causes d'un état grave, d'infections d'étiologie différente ou de résistance de l'agent pathogène aux médicaments prescrits.

Une grossesse calme, un accouchement facile et la naissance d'un bébé en bonne santé sont dans certains cas éclipsés par une détérioration soudaine de l'état des miettes au 2e-3e jour de sa vie, qui se manifeste par des régurgitations fréquentes, une léthargie et un manque de poids. gagner. Tout cela peut être le résultat d'infections intra-utérines chez le nouveau-né. Parlons de ce que sont ces infections et comment peut-on les éviter ?

Que sont les infections intra-utérines du nouveau-né ?

Souvent, dans le corps de la femme enceinte, il existe des agents pathogènes qui entraînent divers processus inflammatoires, souvent au niveau des organes génitaux. Le résultat d'une telle infection peut être une infection ultérieure du fœtus au cours de son développement intra-utérin.

Dans la plupart des cas, l'infection d'un enfant se produit par le biais d'une seule circulation sanguine d'une femme et d'un fœtus. Parfois, l'infection d'un nourrisson survient lorsque du liquide amniotique contaminé est avalé ou lors de l'accouchement (lors du passage par le canal génital).

Les maladies infectieuses des nouveau-nés dépendent de l'agent pathogène qui affecte le corps féminin pendant la grossesse ou même avant la conception d'un enfant.

Selon les experts, ils peuvent être causés par des agents pathogènes tels que :

• virus (herpès, rubéole, grippe, cytomégalie) ;
• bactéries (streptocoques, E. coli, tréponème pâle, chlamydia) ;
• les protozoaires (toxoplasmes) ;
• champignons.

Dans le même temps, la menace de l'impact négatif de ces agents pathogènes augmente dans les cas suivants :

• si une femme souffre de maladies chroniques ;
• lors de l'interaction avec des substances nocives (travail dans la production chimique, tabagisme, consommation d'alcool) ;
• avec un stress régulier chez une femme enceinte;
• avec des processus inflammatoires chroniques du système génito-urinaire acquis avant la grossesse.

Les maladies infectieuses intra-utérines des nouveau-nés sont souvent appelées le groupe TORCH. Ayant des agents pathogènes différents, toutes les infections de ce groupe se manifestent presque de la même manière, provoquant des déviations similaires dans le développement du système nerveux du bébé.

L'abréviation TORCH a le décodage suivant :

• T - toxoplasmose
• O - autres (autres maladies infectieuses telles que la chlamydia, la syphilis, infection à entérovirus, hépatites A et B, rougeole, oreillons, etc.) ;
• R - rubéole (rubéole);
• C - infection à cytomégalovirus chez un nouveau-né ;
• N - herpès.

Le degré de leur impact sur la santé et le développement du fœtus dépendra du moment où l'infection s'est produite :

• lorsqu'elle est infectée avant la 12e semaine de grossesse, une telle infection peut entraîner un avortement ou des malformations fœtales ;
• lorsque le fœtus est infecté entre 12 et 28 semaines de grossesse, son développement intra-utérin est généralement retardé, ce qui fait que le bébé naît avec un faible poids;
• une infection du fœtus en fin de grossesse peut provoquer impact négatif sur les organes déjà formés de l'enfant, notamment sur son cerveau, son cœur, son foie et ses poumons.

Considérez les maladies infectieuses les plus courantes chez les nouveau-nés.

Quelles sont les infections intra-utérines les plus courantes chez les nourrissons ?

À ce jour, les infections les plus courantes chez les nouveau-nés comprennent :

• toxoplasmose
• cytomégalovirus;
• infection staphylococcique chez les nouveau-nés.

L'infection à cytomégalovirus affecte principalement le fœtus au cours de son développement intra-utérin, moins souvent lors de l'accouchement. Pour une femme, cela se déroule imperceptiblement, mais chez un nouveau-né, cela se manifeste de manière assez prononcée. La cause de l'infection de la future mère est le déficit immunitaire de son corps et l'incapacité de protéger le bébé contre les virus et les bactéries. Fondamentalement, l'infection à cytomégalovirus chez les nouveau-nés n'a pratiquement aucun effet sur le développement du corps de l'enfant, c'est pourquoi un traitement médicamenteux est prescrit dans les cas extrêmes (avec une menace pour la vie de l'enfant).

L'infection staphylococcique chez les nouveau-nés constitue un grand groupe de maladies purulentes-inflammatoires des muqueuses, de la peau, des organes internes et du système nerveux central. L'infection à staphylocoque est possible aussi bien pendant la période prénatale que pendant l'accouchement. Mais le plus souvent, cela se produit par contact (par le linge, les articles de soins, les mains de la mère et du personnel), ainsi que par lait maternel(si une femme a des fissures au mamelon ou une mammite).

L'infection staphylococcique chez les nouveau-nés peut provoquer diverses maladies, que les experts divisent en deux grands groupes :

• processus purulents-inflammatoires locaux;
• infection généralisée (septicémie).

Les maladies causées par ces micro-organismes comprennent :

• conjonctivite;
• omphalite (inflammation de l'anneau ombilical);
• pseudofuronculose;
• vésiculopustulose;
• pemphigus des nouveau-nés;
• « syndrome de la peau échaudée » ;
• phlegmon;
• abcès;
• entérocolite.

En plus de ces maladies intra-utérines, les nourrissons dans les premiers jours de leur vie sont extrêmement sensibles à l'apparition de diverses maladies. infections intestinales.

Quelles sont les infections intestinales les plus courantes chez les nouveau-nés ?

Selon les pédiatres, les infections intestinales chez les nouveau-nés sont causées par des virus ou des bactéries et se manifestent souvent par une forte fièvre, de la diarrhée et des vomissements. L'infection se produit par l'eau, la nourriture, les gouttelettes en suspension dans l'air, le contact domestique ou la voie fécale-orale.

Le groupe des infections intestinales comprend des agents pathogènes tels que :

• dysenterie;
• diarrhée virale;
• infection protéique;
• colientérite;
• lésion staphylococcique de l'intestin (survient le plus souvent chez les enfants des premiers mois de la vie).

Bien entendu, la future maman doit être particulièrement attentive à sa santé. Et s'il existe un risque d'infection intra-utérine chez le fœtus, il ne faut pas paniquer, car méthodes modernes le diagnostic et le traitement, fournissent principalement résultats positifs maintenir la grossesse et la naissance de bébés en bonne santé.

Toute maladie infectieuse pendant la grossesse peut provoquer une infection du fœtus. Les signes de pathologie n'apparaissent pas immédiatement et les conséquences peuvent être les plus graves. L'infection intra-utérine (IIU) est difficile à diagnostiquer et à traiter. Des changements fœtaux apparaissent symptômes non spécifiques pour lequel il n’est pas toujours possible de suspecter une infection.

Étiologie et prévalence

Les raisons du développement d'une infection intra-utérine du fœtus sont associées à une infection de la mère pendant la grossesse ou à l'activation d'une infection chronique. La fréquence et la prévalence exactes n'ont pas été établies, toutes les grossesses infectées ne se terminent pas par un accouchement et il n'est pas toujours possible de déterminer les causes d'une fausse couche précoce. Selon diverses études, l'infection intra-utérine accompagne jusqu'à 10 % de toutes les grossesses.

Les facteurs étiologiques sont différents types de micro-organismes :

• rubéole, herpès, hépatite, virus VIH ;
• bactéries de la syphilis, de la tuberculose, des IST ;
• protozoaires : toxoplasme ;
• champignons du genre Candida.

Une combinaison de plusieurs agents pathogènes est également courante.

Il existe un concept de complexe TORCH. Cette abréviation signifie Noms latins les agents pathogènes fœtaux les plus courants. Ceux-ci inclus:

• T - toxoplasmose ;
• O - d'autres agents pathogènes, notamment la syphilis, l'hépatite, les mycoplasmes, la candidose et de nombreuses autres infections ;
• R - rubéole ;
• C - cytomégalovirus ;
• N - herpès.

Les infections intra-utérines du nouveau-né sont dans 30 % des cas à l'origine de décès avant 1 an et dans 80 % des malformations congénitales.

Le plus souvent, le fœtus est affecté par des virus, beaucoup moins souvent par des bactéries et des champignons. Ils peuvent provoquer une seconde fois la maladie, après l’activation des virus.

Conséquences selon la durée de l'infection

Le plus grand danger pour l'enfant à naître est la primo-infection de la mère pendant la grossesse. Son corps doit produire intensément des anticorps protecteurs et n'est donc pas en mesure de protéger le fœtus. Si une activation ou une nouvelle rencontre avec l’agent pathogène se produit, les conséquences sont moins importantes. La mère possède déjà des anticorps contre l'agent pathogène, la maladie est donc beaucoup plus facile et l'enfant est protégé par l'immunité maternelle.

Les conséquences d'une infection intra-utérine sur le fœtus dépendent de la période au cours de laquelle l'infection est survenue. Au cours des 2 premières semaines de formation de l'embryon, une violation de la pose des tissus principaux se produit, par conséquent, une réaction spontanée se produit. Il est plus correct d'appeler l'issue de la blastopathie une grossesse biochimique, car. un œuf fécondé peut être stade initial l'implantation, et la femme ne connaîtra pas sa position. Dans ce cas, la grossesse ne peut être enregistrée que par des analyses de sang.

Avec la pénétration de l'agent pathogène au cours de la période de 2 à 10 semaines de gestation, de graves malformations se forment, résultant de dommages cellulaires et d'une altération de la ponte des organes. Ils sont souvent incompatibles avec la vie et aboutissent à une mort fœtale, à une mortinatalité ou à un décès dans les premiers mois de la vie.

L'infection du fœtus au cours de la période de 11 à 28 semaines de gestation provoque une fœtopathie. Le corps fœtal est déjà capable d’une réponse inflammatoire, seuls certains organes sont touchés. Mais le mécanisme de l’inflammation n’est pas complet. Après la première phase - altérations, il n'y a pas de seconde - exsudation, entraînant un afflux de leucocytes et la libération de substances destinées à localiser l'agent infectieux. La troisième phase de l'inflammation s'exprime - la prolifération, lorsqu'il y a une synthèse accrue du tissu conjonctif et une délimitation du foyer pathologique. Par conséquent, les enfants infectés au cours de cette période naissent avec des anomalies dans certains organes, souvent atteints de fibroélastose, d'hydronéphrose et de maladie polykystique.

Si l'infection du fœtus survient tardivement, entre 28 et 40 semaines, une réaction inflammatoire à part entière se produit, dans laquelle plusieurs organes sont impliqués. Un enfant naît avec une encéphalite, une néphrite, une hépatite, une pneumonie.

L'infection peut également survenir lors de l'accouchement. Une inflammation d'un ou deux organes se développe, les voies respiratoires inférieures et le foie en souffrent le plus souvent, une pneumonie et une hépatite sont diagnostiquées.

Signes d'infection

Les signes cliniques d'un processus infectieux chez le fœtus ne sont pas spécifiques. Pendant la grossesse, certaines infections peuvent survenir chez les femmes présentant des symptômes minimes. Les signes d'infection intra-utérine du fœtus comprennent une insuffisance fœtoplacentaire diagnostiquée et (FGR). Les processus inflammatoires sont souvent accompagnés d'hydramnios, moins souvent d'oligoamnios.

Une faible placentation peut également être un indicateur de la présence d'une infection dans l'utérus, il s'agit souvent de processus inflammatoires chroniques comme l'endométrite.

Une augmentation de la taille du foie et de la rate du fœtus indique une maladie intra-utérine. Une pathologie peut être suspectée à la naissance d'un enfant présentant des stigmates de dysembryogenèse. Il s'agit d'anomalies mineures du développement qui n'affectent pas de manière significative l'état de santé général, mais indiquent des maladies survenues in utero. Ceux-ci inclus:

• anomalies dans la structure du crâne, front bas, grandes arcades sourcilières ;
• changements dans la forme des yeux, la forme de la mâchoire et du menton, la courbure du nez ;
• oreilles trop décollées, manque de courbure naturelle, tragus ;
• courbure du cou, plis de peau dessus;
• changements dans la forme de la poitrine, hernie abdominale;
• doigts courts ou longs, leur fusion, rainure transversale sur la paume, courbure des doigts ;
• hypertrophie du clitoris, cryptorchidie, petites lèvres ;
• les taches de naissance et points noirs, hémangiomes.

Mais pour le diagnostic des pathologies apparues in utero, il est nécessaire de détecter 5 stigmates ou plus.

Le nouveau-né peut souffrir de troubles respiratoires, de maladies du système cardiovasculaire. L'ictère physiologique est plus difficile à tolérer, a plus de cours long. La peau peut être recouverte d'une éruption cutanée, il existe des troubles neurologiques, conditions fébriles.

Mais le diagnostic exact ne peut être établi qu’après le diagnostic.

Facteurs de risque

Le mécanisme de transmission de l'infection intra-utérine peut être de trois types :

• ascendant - du tractus génital de la mère;
• transplacentaire - à partir de foyers d'infection chronique ou aiguë dans le corps de la mère;
• descendant - à travers les trompes de Fallope;
• intranatal - pendant l'accouchement.

Compte tenu des voies possibles d'infection du fœtus, une femme en période de préparation avant la conception doit désinfecter les foyers d'infection existants. Il est obligatoire d'obtenir une rémission dans les pathologies infectieuses chroniques (amygdalite, sinusite, cystite), l'assainissement cavité buccale, traitement des dents cariées.

Des facteurs de risque qui augmentent la probabilité de développer une IIU ont été identifiés. Épicé processus inflammatoire, survenus pendant la grossesse, en particulier pour la première fois, augmente considérablement les risques d'infection du fœtus. Au cours du premier trimestre, lorsque le placenta n'est pas encore formé, la flore bactérienne est plus susceptible d'influencer. Au cours des trimestres suivants, lorsque le placenta est déjà capable de retenir de grandes cellules d'agents pathogènes, une pathologie virale se développe souvent.

Les foyers chroniques peuvent conduire à la propagation d'agents pathogènes par voie hématogène, lymphogène ou par implantation. Le risque de maladie augmente avec une diminution de l’immunité. Un peu d’immunosuppression est un processus naturel. Cela se produit sous l'influence de la progestérone, qui supprime protection locale pour éviter le rejet de l'ovule fœtal, partiellement étranger au corps de la mère. Mais les maladies chroniques à long terme, les pathologies somatiques, l'hypothermie et la surchauffe, les situations stressantes peuvent affaiblir davantage le système immunitaire.

La violation de la perméabilité placentaire, qui se produit au cours de l'évolution pathologique de la grossesse, augmente le risque de transfert d'un agent infectieux au fœtus. Le placenta lui-même est également affecté, des foyers d'hémorragies, des calcifications et diverses inclusions peuvent y apparaître, ce qui altère le flux sanguin vers le fœtus. Cela conduit à son retard chronique et de développement.

Les mauvaises conditions sociales et de vie constituent également un facteur de risque. Il existe des conditions de violation des règles d'hygiène, le contact avec des patients infectieux est possible. Les femmes issues des couches sociales inférieures sont plus susceptibles d’être infectées par des infections sexuellement transmissibles.

Caractéristiques des principales infections

Chaque maladie a ses propres signes, pathogenèse, caractéristiques d'évolution et infection intra-utérine.

Toxoplasmose

La toxoplasmose congénitale se développe lorsqu'elle est infectée après 26 semaines, la probabilité d'un tel résultat augmente à l'approche du moment de la naissance. Si l'infection survient dans les premiers stades, une fausse couche spontanée ou une mort fœtale se produit.

La triade classique de signes est la choriorétinite, la microcéphalie et l'hydrocéphalie. Mais cela n'arrive pas toujours. Compte tenu des malformations graves du fœtus et de son handicap, les femmes enceintes ayant eu une toxoplasmose se voient proposer une interruption pour raisons médicales jusqu'à 22 semaines.

L'herpès simplex

Les virus de l'herpès simplex sont les plus courants chez les adultes. Le premier type se manifeste principalement sous la forme d'éruptions cutanées sur les lèvres et le second affecte la région anogénitale. Les virus peuvent rester longtemps latents, n'apparaissant qu'au moment d'un affaiblissement du système immunitaire.

Le placenta protège bien le fœtus des infections, les cas d'herpès congénital sont donc rares. Intra-utérin infection herpétique possible avec virémie chez la mère lors d'une primo-infection pendant la gestation. Si cela se produit le premières dates possible avortement spontané. Aux stades ultérieurs, l’IIU se caractérise par des lésions de divers organes.

L'herpès génital tardif peut entraîner une infection lors de l'accouchement. S'il s'agit d'une rechute de la maladie chez la mère, alors l'enfant sera protégé par ses anticorps. En cas de primo-infection, le nouveau-né subit de graves dommages.

Pour un nouveau-né, l'herpès menace de complications neurologiques. Leur gravité dépend du moment de l'infection. Plus les dommages au système nerveux sont précoces, plus les manifestations sont graves. Les signes de lésions du système nerveux, l'encéphalite, n'apparaissent pas immédiatement, mais 2 semaines après la naissance. Si elle n'est pas traitée, la mort survient dans 17 % des cas.

En cas de primo-infection par l'herpès génital (à une date ultérieure), le nouveau-né est gravement touché, entraînant souvent la mort.

Rougeole

Le virus se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air. La grossesse n'affecte pas les manifestations cliniques de la pathologie. L'impact du virus de la rougeole sur la procréation est controversé. Le risque de tératogénicité est faible, mais il existe des preuves d'une lésion membranes et le risque d'accouchement prématuré chez les femmes atteintes de rougeole.

Un nouveau-né ne tombe malade que si la mère tombe malade 7 jours avant la naissance ou dans la semaine qui suit. Les manifestations de la pathologie peuvent être différentes - d'une évolution légère à une évolution rapide comme l'éclair, qui se termine par la mort. L'infection postnatale entraîne manifestations légères maladies qui ne sont pas dangereuses pour l'enfant.

Le diagnostic repose sur un tableau clinique caractéristique et sur la détection des anticorps. Le traitement est symptomatique.

La vaccination contre la rougeole pendant la gestation est contre-indiquée. Mais cette pathologie est inscrite au calendrier des vaccinations préventives réalisées dans l'enfance.

De nombreux types d'infections intra-utérines ne sont diagnostiqués pendant la grossesse que lorsque des manifestations cliniques de la maladie surviennent. L'exception est telle maladies dangereuses comme le VIH, la syphilis. En outre, une femme doit être examinée pour la gonorrhée. Les frottis, effectués à intervalles réguliers et en cas de plaintes d'écoulement, aident à assainir le tractus génital et à prévenir les infections pendant l'accouchement.

L'infection intra-utérine chez un nouveau-né est un groupe particulier de maladies dont un bébé est infecté avant même la naissance. Des cas d'infection sont également enregistrés directement pendant le travail. Les infections de cette nature peuvent entraîner la mort fœtale, une fausse couche ou un développement anormal.

Des cas ont été enregistrés où des pathologies ont entraîné un accouchement précoce, des malformations et de graves lésions du système nerveux central. C'est pourquoi il est conseillé d'effectuer des diagnostics en temps opportun. Cela implique la mise en œuvre de recherches au niveau microscopique. De plus, le fonctionnement, l'immunité, les enzymes, l'interaction des molécules et l'exactitude du travail des processus biologiques sont analysés.

Le traitement des infections de cette nature est effectué à l'aide d'immunoglobulines, modulateurs. Une femme se voit prescrire une prise régulière de médicaments antiviraux dont l'action vise à détruire les bactéries.

L'infection intra-utérine chez les nouveau-nés est observée en présence de pathologies dans certains processus. La situation est observée dans le contexte d'une infection du fœtus. Jusqu’à présent, il n’a pas été possible de déterminer complètement la voie d’infection. Aujourd’hui, environ 10 % de tous les enfants naissent avec cette maladie. Ce problème est particulièrement aigu en pédiatrie, car un grand nombre de décès et le développement de maladies immédiatement après la naissance sont enregistrés. Il est conseillé aux parents de prêter attention à la prévention des infections. Dans ce cas, il sera possible de réduire le risque de développer des maladies dangereuses.

Le processus d’infection par ces maladies commence même au moment où le fœtus est dans l’utérus. Le risque d'infection demeure également pendant le travail. Dans ce cas, le porteur de l'infection est la mère. La maladie peut se transmettre verticalement ou ascendante. Tout dépend de la localisation des virus et des bactéries.

Dans de rares cas seulement, une infection d’une femme enceinte a été observée lors d’un diagnostic impliquant une biopsie ou d’autres procédures spécifiques. Le risque augmente avec l'introduction de médicaments chez le bébé par le sang ou le plasma.

Les agents viraux peuvent être transmis par voie prénatale. Dans ce cas, le fœtus peut être infecté par la rubéole, l'herpès, l'hépatite, le VIH. En raison d'agents pathogènes intracellulaires, la toxoplasmose ou la mycoplasmose est diagnostiquée.

L'état du canal génital et le processus de naissance du bébé jouent un rôle important. À ce stade, il existe un risque que des microbes pénètrent dans le corps du bébé de diverses manières. Parmi les bactéries, la possibilité d'infection par les streptocoques, Proteus, Klebsiella et autres est augmentée. Le placenta est initialement utilisé comme barrière efficace. Cependant, même un léger dommage peut conduire au développement d'une insuffisance. Grâce à de petits trous, les bactéries nocives peuvent entrer sans aucun obstacle particulier. Parmi eux, le virus de la syphilis est particulièrement dangereux.

L'histoire de la mère et la présence de grossesses antérieures défavorables sont également prises en compte. Le risque d'infections intra-utérines augmente également si le bébé est né prématurément. De plus, la période pendant laquelle la femme a été infectée (avant et après le début de la grossesse) est analysée.

L'enfant est directement affecté par la période d'infection, ainsi que par le virus qui a provoqué le développement de la pathologie. Par exemple, si l'agent pathogène pénètre à l'intérieur au cours des dix premières semaines de grossesse, cela se terminera par une fausse couche indépendante. Si l'infection s'est produite à la douzième semaine, il est fort probable que l'enfant soit mort-né ou qu'il présente de graves malformations dans le développement des organes et des systèmes internes. L'infection du fœtus à partir du deuxième trimestre entraîne un développement anormal des organes internes individuels ou la présence d'une infection généralisée prononcée après la naissance.

Il est à noter que les symptômes sont radicalement différents chez la mère et chez l'enfant. Même si aucune manifestation négative n'a été constatée chez une femme, des lésions graves peuvent ensuite être détectées chez le fœtus.

La possibilité d’une mortinatalité ne peut être totalement exclue. Les virus et les bactéries ont tendance à pénétrer profondément dans les tissus et à perturber le système nerveux central, le cœur et d’autres organes importants.

Les conséquences de l'infection du bébé sont visibles même pendant le travail. Le médecin fait attention à l'état du liquide amniotique - il devient trouble, il contient beaucoup de méconium. Le patient peut se sentir mal. Si un enfant a une infection intra-utérine, le risque d'avoir un bébé souffrant d'asphyxie, d'un gros foie et d'autres anomalies du développement général augmente. En règle générale, la rubéole, la pyodermite et diverses éruptions cutanées abondantes sont également diagnostiquées. Certains bébés ont de la fièvre, des convulsions, divers troubles respiratoires et cardiaques.

L'infection intra-utérine prénatale peut entraîner une pneumonie, une myocardite, une anémie et d'autres maladies qui apparaissent quelques jours après la naissance du bébé. Ensuite, l'enfant est examiné à l'aide d'un appareil spécial équipement médical. Avec son aide, il est possible d'identifier les maladies des organes de la vision, les défauts du travail du cœur, la présence de kystes et le dysfonctionnement du cerveau.

Le néonatologiste prête attention au bébé pendant la période post-partum. En présence de maladies, il rote souvent, il y a une faiblesse musculaire, une réaction incorrecte du système nerveux central. La peau est examinée régulièrement. Il n'est pas permis qu'il s'agisse d'une couleur grise prononcée. Les infections intra-utérines ont différentes période d'incubation. Chaque maladie est analysée séparément en fonction de la nature et des spécifications de la manifestation.

Chaque infection TORCH individuelle a différentes méthodes de diagnostic et de traitement. Il est recommandé de consulter en détail un spécialiste dans ce domaine.

L'infection intra-utérine est un concept large. Sa division s'effectue en fonction de la source de formation de la maladie :

Dans pratique médicale Il est d'usage de combiner les maladies les plus courantes avec une abréviation spéciale - TORCH.

Ce syndrome comprend la toxoplasmose, la rubéole, l'herpès et d'autres lésions.

Y compris l'étude est réalisée pour la présence du VIH, de l'hépatite, de la variole, de la mycoplasmose, de la syphilis.

La maladie est diagnostiquée si le fœtus dans l'utérus a été infecté par des cellules de Toxoplasma Gondii. La pathologie peut entraîner un développement anormal, la présence de malformations du cerveau, du cœur et d'autres organes internes.

Le diagnostic est posé immédiatement après la naissance du bébé. L'infection se manifeste sous la forme d'une fièvre sévère, d'un ictère, d'un gonflement, de troubles des selles et de convulsions périodiques. De plus, le bébé peut présenter des symptômes de méningite et d’encéphalite. Si la maladie devient chronique, la situation est aggravée par le strabisme ou l'atrophie complète du nerf optique. Malheureusement, l'infection peut être mortelle avant l'accouchement.

Sur stade avancé le développement de la maladie chez le bébé développe l'épilepsie et la cécité complète.

L'infection est réalisée en cas de transfert de la maladie pendant la période de gestation. Au cours des huit premières semaines, la probabilité atteint quatre-vingts pour cent. Au deuxième trimestre, il tombe à vingt et au troisième à huit pour cent.

Si l'enfant est malade, il naîtra prématurément et ne prendra pas bien de poids. De plus, une éruption cutanée et des manifestations évidentes de jaunisse peuvent être observées sur la peau.

La rubéole de nature congénitale est dangereuse par la manifestation des symptômes suivants :

• dommages partiels ou complets au muscle oculaire;
• CHD (malformations cardiaques congénitales);
• tonus insuffisant du nerf auditif.

Si l'infection frappe le bébé au cours de la deuxième partie de la grossesse, il peut alors naître avec une rétinopathie ou une surdité complète.

Les anomalies dans le contexte de la rubéole transférée sont nombreuses. Des défauts peuvent se manifester dans la structure du palais, une hépatite, une structure anormale du squelette ou du système génito-urinaire. L'infection est dangereuse car l'enfant peut être encore plus en retard dans son développement physique et mental.

Cytomégalie: caractéristiques de l'infection et évolution de l'infection

Ce type d'infection est dangereux car il entraîne de graves dommages aux systèmes internes d'un enfant malade. La complication peut également entraîner une immunodéficience ou lésions purulentes peau. Les défauts peuvent être congénitaux ou apparaître à une certaine période de développement. Dans la période post-partum, une jaunisse, des hémorroïdes, une pneumonie, une anémie et d'autres maladies peuvent apparaître.

Par la suite, les organes de la vision, le foie, la surdité et d'autres maladies restent à risque.

L'infection herpétique peut se manifester sous plusieurs formes :

• la forme généralisée est caractérisée par une toxicose, la présence de maladies respiratoires, un ictère, des maladies des voies respiratoires supérieures et des poumons, des hémorroïdes ;
• neurologique;
• dommages à la membrane muqueuse et à la peau.

Si l'infection bactérienne devient multiple, on diagnostique alors une septicémie chez l'enfant.

L'herpès est une infection dangereuse qui peut entraîner un certain nombre de complications. Parmi les plus dangereux figurent la surdité complète, la cécité, un développement anormal ou un retard de celui-ci.

À ce jour, le diagnostic des infections intra-utérines est assez aigu. Il est nécessaire de se renseigner le plus tôt possible sur la présence de bactéries, virus et champignons nocifs. Pour ce faire, un frottis est réalisé au cabinet du gynécologue, recherchant la présence de bactéries et l'état de la microflore. Dans certains cas, une PCR ou une analyse TORCH complexe est en outre prescrite. Un diagnostic prénatal invasif ne doit être effectué que pour les femmes faisant partie du groupe risque accru.

Le gynécologue pourra également prendre en compte certains marqueurs lors d’une échographie. Il convient de prêter attention au diagnostic dans le cas où un hydramnios faible ou polyhydramnios et d'autres pathologies du développement de la grossesse auraient été préalablement diagnostiqués. En cas d'écarts, le médecin prescrit en outre une étude des caractéristiques du fonctionnement du cœur et du flux sanguin.

L'étude doit être réalisée en outre même après la naissance du bébé. Pour cela, des tests microbiologiques sont réalisés. Des recherches ADN devraient être effectuées. Pour cela, des méthodes de recherche sérologiques sont utilisées. Le résultat de l'histologie du placenta, qui peut également être réalisé après l'accouchement, joue un rôle important.

Si l'on soupçonne que le bébé souffre d'une infection intra-utérine, il doit être constamment sous la surveillance d'un neurologue, d'un cardiologue et d'autres spécialistes dans le domaine des maladies infantiles pendant le premier jour de sa vie. À leur discrétion, des tests sont prescrits pour identifier les pathologies du développement de l'audition, de la vision et d'autres organes internes.

Lors de la première étape de l'élimination des pathologies, il est nécessaire de prendre des médicaments pour augmenter l'immunité contre le développement de maladies virales, bactériennes et autres.

Pour améliorer l'immunité, il est nécessaire d'utiliser des modulateurs et des immunoglobulines spéciaux. L'acyclovir est le plus souvent utilisé contre les virus. Une thérapie efficace contre les bactéries implique l’utilisation d’antibiotiques à large spectre.

Le traitement doit être effectué en alternance pour éliminer chaque symptôme individuel. Sinon, le risque de pathologies dans le travail du système nerveux central augmente. En conséquence, l'enfant peut avoir des problèmes dans le travail du cœur et des poumons.

Si une forme généralisée de l'infection est diagnostiquée chez une patiente, la probabilité de la transmettre à son enfant est de quatre-vingts pour cent. Avec les manifestations locales, le risque de dommages aux organes internes individuels augmente uniquement. Malheureusement, presque toutes les infections peuvent entraîner à l’avenir des problèmes au niveau du système nerveux central.

Les principales méthodes de prévention consistent examen complet patientes avant la grossesse. Pendant la gestation, vous devez vous protéger du contact avec des personnes malades. Si une femme n'a jamais eu de rubéole et n'a pas été vaccinée contre cette maladie, une injection doit être effectuée trois mois avant la grossesse prévue. De plus, il convient de noter que certains cas d’infection impliquent une interruption de grossesse à tout moment.

Source : mladeni.ru

Infection intra-utérine - causes, symptômes, conséquences. Analyse des infections intra-utérines

Se développant dans le ventre de la mère, l'enfant est relativement en sécurité. Relatif, car même dans des conditions aussi stériles, il existe un risque de développer maladie infectieuse. Ce grand groupe de maladies est appelé infections intra-utérines. Pendant la grossesse, une femme doit surveiller particulièrement attentivement sa santé. Une mère malade peut infecter son enfant pendant le développement du fœtus ou lors de l'accouchement. Les signes et les méthodes de diagnostic de ces maladies seront discutés dans l'article.

Le danger des infections intra-utérines est qu'elles interfèrent sans ménagement avec la formation d'une nouvelle vie, c'est pourquoi les bébés naissent faibles et malades - avec des défauts de développement mental et physique. De telles infections peuvent causer les plus grands dommages au fœtus au cours des 3 premiers mois de son existence.

Infection intra-utérine pendant la grossesse : ce que disent les statistiques

1. Une maladie infectieuse diagnostiquée et traitée à temps chez une femme enceinte présente un danger minime pour son enfant.
2. Les agents infectieux se transmettent de la mère au bébé dans 10 grossesses sur 100.
3. 0,5% des bébés infectés dans l'utérus naissent avec les signes correspondants de la maladie.
4. Une infection qui s'est installée dans le corps de la mère ne se transmet pas nécessairement au fœtus et l'enfant a une chance de naître en bonne santé.
5. Un certain nombre de maladies infectieuses qui ne promettent rien bon bébé, peut être présent chez la mère sous une forme latente et n'affecte pratiquement pas son bien-être.
6. Si une femme enceinte contracte pour la première fois l'une ou l'autre maladie infectieuse, il est probable que l'enfant en sera également infecté.

Il existe quatre façons par lesquelles les agents infectieux peuvent pénétrer dans un petit organisme en croissance :

• hématogène (transplacentaire) - de la mère, des micro-organismes nuisibles pénètrent jusqu'au fœtus par le placenta. Cette voie d'infection est caractéristique des virus et du toxoplasme ;
• ascendant - l'infection se produit lorsque l'agent pathogène monte dans l'utérus par le tractus génital et, après avoir pénétré dans sa cavité, infecte l'embryon. Ainsi, le bébé peut avoir une infection à Chlamydia et des entérocoques ;

Infection intra-utérine à différents stades de la grossesse : conséquences pour l'enfant

L'issue d'une infection infectieuse du fœtus dépend du stade du développement intra-utérin auquel il a été attaqué par des micro-organismes dangereux :

• âge gestationnel 3 - 12 semaines : avortement spontané ou apparition de diverses anomalies du développement chez le fœtus ;
• âge gestationnel 11 - 28 semaines : le fœtus est sensiblement en retard dans le développement fœtal, l'enfant naît avec un poids corporel insuffisant et diverses malformations (par exemple, une cardiopathie congénitale) ;
• âge gestationnel après 30 semaines : les anomalies du développement affectent les organes du fœtus, qui à ce moment-là sont déjà formés. L'infection représente le plus grand danger pour le système nerveux central, le cœur, le foie, les poumons et les organes de la vision.

De plus, l'infection congénitale a une forme aiguë et chronique. Les conséquences suivantes indiquent une infection aiguë d'un enfant à la naissance :

• état de choc ;
• pneumonie;
• sepsis (empoisonnement du sang).

Quelque temps après l'accouchement, une infection intra-utérine aiguë chez le nouveau-né peut se manifester par les signes suivants :

• durée de sommeil quotidienne excessive ;
• petit appétit;
• activité motrice insuffisante, qui diminue chaque jour.

Si l'infection congénitale est chronique, le tableau clinique peut être totalement absent. Les signes lointains d'infection intra-utérine sont :

• surdité complète ou partielle;
• les écarts en matière de santé mentale;
• pathologie visuelle;
• en retard sur ses pairs en matière de développement moteur.

La pénétration de l'infection chez le fœtus par l'utérus entraîne les conséquences suivantes :

• la naissance d'un bébé mort ;
• mort intra-utérine de l'embryon;
• grossesse gelée;
• avortement spontané.

Chez les enfants qui ont survécu à une telle infection, les conséquences pathologiques suivantes sont enregistrées :

• chaleur;
• éruptions cutanées et lésions cutanées érosives ;
• hydropisie non immunitaire du fœtus;
• anémie;
• hypertrophie du foie sur fond de jaunisse;
• pneumonie;
• pathologie du muscle cardiaque;
• pathologie du cristallin;
• microcéphalie et hydrocéphalie.

Chaque femme enceinte risque d'être capturée par un agent infectieux, car pendant la grossesse forces défensives son corps est épuisé à l'extrême. Mais le plus grand danger guette les femmes qui :

• avez déjà un ou plusieurs enfants qui fréquentent la maternelle, l'école ;
• sont liés au domaine médical et sont en contact direct avec des personnes susceptibles d'être porteuses potentielles de l'infection ;
• travailler dans un jardin d'enfants, une école et d'autres institutions pour enfants ;
• avez eu 2 avortements médicamenteux ou plus dans le passé ;
• avoir des maladies inflammatoires sous une forme lente;
• confronté à une rupture intempestive de liquide amniotique ;
• avez eu une grossesse dans le passé avec un développement anormal de l'embryon ou une mort fœtale intra-utérine ;
• avez déjà donné naissance à un bébé présentant des signes d’infection dans le passé.

Symptômes d'infection intra-utérine chez une femme pendant la grossesse

Les médecins distinguent plusieurs signes universels permettant de supposer que la future mère a contracté une maladie infectieuse :

• une forte augmentation de la température, de la fièvre;
• essoufflement en marchant ou en montant les escaliers ;
• toux;
• éruption cutanée sur le corps;
• ganglions lymphatiques hypertrophiés, douloureusement sensibles au toucher ;
• articulations douloureuses qui semblent enflées
• conjonctivite, larmoiement;
• congestion nasale;
• douleur dans la poitrine.

Un tel ensemble d'indications peut également indiquer le développement d'une allergie chez une femme enceinte. Dans ce cas, il n'y a aucun risque d'infection du fœtus. Quoi qu'il en soit, la future maman doit se rendre à l'hôpital dès l'apparition d'au moins un de ces symptômes.

Causes de l'infection intra-utérine pendant la grossesse

L'activité des micro-organismes pathogènes omniprésents est la principale cause de morbidité chez les femmes qui se préparent à devenir mères. De nombreuses bactéries et virus, pénétrant dans le corps de la mère, sont transmis à l'enfant, provoquant le développement de graves anomalies. Les virus responsables du développement de maladies virales respiratoires aiguës ne présentent pas de danger pour le fœtus. Une menace pour l'état de l'enfant apparaît si seule une femme enceinte a une température corporelle élevée.

D'une manière ou d'une autre, mais l'infection intra-utérine du bébé provient exclusivement d'une mère malade. Plusieurs facteurs principaux peuvent contribuer au développement d'une pathologie infectieuse chez le fœtus :

1. Maladies aiguës et chroniques de la mère dans le système génito-urinaire. Parmi elles figurent des pathologies inflammatoires telles que l'ectopie cervicale, l'urétrite, la cystite, la pyélonéphrite.
2. La mère est immunodéprimée ou infectée par le VIH.
3. Transplantation d'organes et de tissus qu'une femme a subis dans le passé.

Infections intra-utérines: principales caractéristiques et modes d'infection

L'agent causal de la maladie est un représentant des virus de l'herpès. Vous pouvez contracter la maladie par contact sexuel ou par contact familial étroit, par le sang (par exemple, lors d'une transfusion provenant d'un donneur infecté).

Lors de la primo-infection d'une femme en position, le micro-organisme pénètre dans le placenta et infecte le fœtus. Dans certains cas, aucune conséquence anormale après infection chez le bébé n'est observée. Mais en même temps, les statistiques disent : 10 bébés sur 100, dont les mères ont été infectées pendant la grossesse, présentent des signes prononcés d'infection intra-utérine.

Les conséquences d'une telle infection intra-utérine pendant la grossesse sont les suivantes :

• avortement spontané;
• la naissance d'un bébé mort ;
• perte auditive d'origine neurosensorielle ;
• faible poids de naissance;
• hydro- et microcéphalie;
• pneumonie;
• retard dans le développement psychomoteur;
• hypertrophie pathologique du foie et de la rate;
• cécité de gravité variable.

Cytomégalovirus au microscope

Si la lésion infectieuse est de nature générale combinée, plus de la moitié des enfants meurent dans les 2 à 3 mois suivant la naissance. En outre, le développement de conséquences telles que le retard mental, la perte auditive et la cécité est probable. Avec une légère lésion locale, les conséquences ne sont pas si fatales.

Malheureusement, il n’existe pas encore de médicaments capables d’éliminer Symptômes du CMV chez les nouveau-nés. Si une femme en position a reçu un diagnostic d'infection à cytomégalovirus, la grossesse est abandonnée, car l'enfant a une chance de rester en bonne santé. La future mère se verra prescrire un traitement approprié afin d'atténuer au maximum l'effet de la maladie sur son corps.

Un nouveau-né reçoit un diagnostic d'herpès congénital si sa mère est atteinte du virus de l'herpès simplex de type 2, qui est dans la plupart des cas infecté par contact sexuel non protégé. Les signes de la maladie apparaîtront chez l'enfant presque immédiatement, au cours du premier mois de sa vie. L'infection du bébé se produit principalement lors de l'accouchement, lorsqu'il passe par le canal génital d'une mère infectée. Dans certains cas, le virus pénètre dans le fœtus par le placenta.

Lorsque le corps d’un enfant est touché par une infection herpétique, les conséquences sont graves :

• pneumonie;
• violation de la fonction visuelle;
• dommages cérébraux;
• démangeaison de la peau;
• chaleur;
• mauvaise coagulation du sang;
• jaunisse;
• apathie, manque d'appétit;
• mortinatalité.

Les cas graves d'infection entraînent une oligophrénie, une paralysie cérébrale et un état végétatif.

Le virus de l'herpès simplex au microscope

Cette maladie est à juste titre considérée comme l'une des plus dangereuses pour la vie de l'embryon. La voie de transmission du virus de la rubéole est aérienne et l'infection est possible même à grande distance. La maladie, qui constitue une menace particulièrement grande avant la 16e semaine de grossesse, « programme » diverses déformations dans le développement du bébé :

• faible poids de naissance;
• avortement spontané, mort intra-utérine ;
• microcéphalie;
• anomalies congénitales dans le développement du muscle cardiaque;
• perte auditive;
• cataracte;
• diverses maladies de peau;
• pneumonie;
• hypertrophie anormale du foie et de la rate;
• méningite, encéphalite.

La présence de ce virus dans l'organisme provoque le développement d'une maladie connue sous le nom de érythème infectieux. Chez l'adulte, la maladie ne se manifeste d'aucune façon, puisqu'elle évolue de manière latente. Cependant, les conséquences de la pathologie pour le fœtus sont plus que graves : l'enfant peut mourir avant la naissance, et il existe également un risque d'avortement spontané et d'infection intra-utérine. En moyenne, les enfants infectés meurent dans 10 cas sur 100. Entre 13 et 28 semaines de gestation, le fœtus est particulièrement sans défense contre cette infection.

En cas d'infection par le parvovirus B19, les conséquences suivantes sont notées :

• gonflement;
• anémie;
• dommages cérébraux;
• hépatite;
• inflammation du myocarde;
• péritonite.

Lorsqu'une future mère est infectée par la varicelle, l'infection touche également l'enfant dans 25 cas sur 100, mais il n'y a pas toujours de symptômes de la maladie.

La varicelle congénitale est identifiée par les caractéristiques suivantes :

• dommages cérébraux;
• pneumonie;
• démangeaison de la peau;
• développement retardé des yeux et des membres;
• atrophie optique.

Les nouveau-nés infectés dans l'utérus ne sont pas traités contre la varicelle, car le tableau clinique de la maladie ne progresse pas. Si la femme enceinte « a attrapé » l'infection 5 jours avant la naissance et plus tard, l'enfant recevra une injection d'immunoglobuline après la naissance, car il n'y a pas d'anticorps maternels dans son corps.

obtenir virus dangereux cela est possible lors d’un rapport sexuel avec une personne infectée en l’absence de méthodes barrières de contraception. L'agent causal de la maladie pénètre dans le bébé par le placenta. La période la plus dangereuse en termes d'infection se situe entre 4 et 9 mois de grossesse. Les conséquences de l'infection pour un enfant sont :

• l'hépatite B, qui peut être traitée avec une approche appropriée ;
• maladies oncologiques du foie;
• forme lente d'hépatite B;
• une forme aiguë d'hépatite B, qui provoque le développement d'une insuffisance hépatique chez un enfant et il meurt ;
• retard dans le développement des fonctions psychomotrices;
• hypoxie;
• fausse-couche.

Infection intra-utérine - virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

L'infection par le VIH est un fléau pour les lymphocytes immunitaires spécifiques. Dans la plupart des cas, l'infection survient lors d'un rapport sexuel avec un partenaire malade. Un enfant peut être infecté alors qu’il est dans l’utérus ou déjà pendant l’accouchement. Les enfants infectés par le VIH reçoivent un traitement complexe et intensif, sinon ils ne vivront même pas deux ans - l'infection « mange » rapidement un organisme faible. Les enfants infectés meurent d'infections qui ne présentent pas de danger mortel pour les bébés en bonne santé.

Pour confirmer le VIH chez un nourrisson, une méthode de diagnostic par réaction en chaîne par polymérase est utilisée. Il est également très important de détecter rapidement une infection dans le corps d'une femme enceinte. Si le bébé a eu la chance de naître en bonne santé, la mère ne l'allaitera pas afin que l'infection ne lui soit pas transmise par le lait.

La maladie se développe en raison de l'activité vitale de la bactérie Listeria. Le micro-organisme pénètre facilement jusqu'au fœtus par le placenta. L'infection d'une femme enceinte se produit par des légumes non lavés et un certain nombre de produits alimentaires (lait, œufs, viande). Chez une femme, la maladie peut être asymptomatique, bien que dans certains cas de la fièvre, des vomissements et de la diarrhée soient notés. Chez un bébé infecté, les signes de listériose sont les suivants :

• éruption cutanée et accumulations multiples de pustules sur la peau ;
• inflammation du cerveau ;
• refus de nourriture;
• état septique;
• fausse couche spontanée;
• la naissance d'un bébé mort.

Si des signes de listériose apparaissent au cours de la première semaine après la naissance, les bébés meurent dans 60 cas sur 100. Une fois la listériose confirmée chez une femme enceinte, on lui prescrit un traitement de deux semaines à l'ampicilline.

Si une femme en position est atteinte de syphilis, qu'elle n'a pas traitée, la probabilité de contaminer son enfant est presque de 100 %. Sur 10 bébés infectés, seuls 4 survivent et les survivants reçoivent un diagnostic de syphilis congénitale. L'enfant sera infecté même si la maladie est latente chez la mère. Les résultats de l'activité de l'infection dans le corps de l'enfant sont les suivants :

• carie dentaire, dommages aux organes de la vision et de l'audition;
• dommages aux membres supérieurs et inférieurs;
• la formation de fissures et d'éruptions cutanées sur la peau;
• anémie;
• jaunisse;
• retard de développement mental;
• naissance prématurée;
• mortinatalité.

Les principaux porteurs de la toxoplasmose sont les chats et les chiens. L'agent causal de la maladie pénètre dans le corps de la femme enceinte lorsqu'elle prend soin de son animal de compagnie ou, par habitude, goûte de la viande avec un degré de traitement thermique insuffisant lors de la préparation du dîner. L'infection pendant la grossesse présente un grand danger pour le développement intra-utérin des miettes - dans 50 cas sur 100, l'infection traverse la barrière placentaire et affecte le fœtus. Les conséquences de l'infection de l'enfant sont les suivantes :

• dommages aux organes de vision;
• hydrocéphalie;
• microcéphalie;
• foie et rate anormalement hypertrophiés;
• inflammation du cerveau ;
• avortement spontané;
• retard dans le développement des fonctions psychomotrices.

Le cytomégalovirus, la rubéole, la toxoplasmose, l'herpès, la tuberculose, la syphilis et certaines autres maladies sont regroupés dans un groupe d'infections dites TORCH. Lors de la planification d'une grossesse, les futurs parents passent des tests qui permettent d'identifier ces conditions pathologiques.

Dans les 9 mois femme enceinte il faudra faire plus d'un test de laboratoire pour que les médecins soient convaincus qu'elle est en bonne santé. Les femmes en position font un test sanguin pour l'hépatite B et C, la syphilis. Concernant les femmes enceintes, la méthode PRC est également pratiquée, grâce à laquelle il est possible de détecter, le cas échéant, des virus actifs dans le sang. De plus, les femmes enceintes se rendent régulièrement au laboratoire pour effectuer un frottis vaginal à la recherche de microflore.

Il est important pour une gestion réussie de la grossesse échographie. Cette méthode est absolument sans danger pour le fœtus. Et bien que cette procédure ne soit pas directement liée au diagnostic de maladies infectieuses, les médecins peuvent l'utiliser pour détecter des anomalies du développement fœtal causées par micro-organismes pathogènes. Il y a tout lieu de parler d'infection intra-utérine si les symptômes suivants apparaissent à l'échographie :

1. Pathologies formées du développement.
2. Polyhydramnios ou oligoamnios.
3. Œdème du placenta.
4. Un abdomen élargi et des unités structurelles anormalement élargies des reins.
5. Organes internes hypertrophiés : cœur, foie, rate.
6. Foyers de dépôt de calcium dans les intestins, le foie et le cerveau.
7. Ventricules élargis du cerveau.

Dans le programme de diagnostic d'examen des femmes enceintes appartenant aux groupes à risque dont nous avons parlé ci-dessus, une place particulière est occupée par la méthode séro-immunologique de détermination des immunoglobulines. Au besoin, les médecins ont recours à l'amniocentèse et à la cordocentèse. La première méthode de recherche consiste à étudier le liquide amniotique, la seconde implique l'étude du sang de cordon. Ces méthodes de diagnostic très instructif pour détecter l’infection. Si la présence d'une infection intra-utérine est suspectée chez un nourrisson, les fluides biologiques du bébé, par exemple la salive ou le sang, servent de matériau à l'étude.

Portant un enfant, une femme tente de le protéger des influences extérieures néfastes. La santé d'un bébé en développement est la chose la plus importante durant cette période, tous les mécanismes de protection visent à la préserver. Mais il existe des situations où le corps ne peut pas faire face et où le fœtus est affecté in utero - le plus souvent nous parlonsà propos de l'infection. Pourquoi il se développe, comment il se manifeste et quels risques il comporte pour l'enfant, telles sont les principales questions qui préoccupent les femmes enceintes.

Pour qu'une infection apparaisse, y compris intra-utérine, la présence de plusieurs points est nécessaire : l'agent pathogène, la voie de transmission et l'organisme sensible. Les microbes sont considérés comme la cause directe de la maladie. La liste des agents pathogènes possibles est très large et comprend divers représentants : bactéries, virus, champignons et protozoaires. Il convient de noter que l'infection intra-utérine est principalement due à des associations microbiennes, c'est-à-dire qu'elle a un caractère mixte, mais les monoinfections ne sont pas rares. Parmi les agents pathogènes courants, il convient de noter les suivants :

1. Bactéries : staphylo-, strepto- et entérocoques, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Virus : herpès, rubéole, hépatite B, VIH.
3. Agents intracellulaires : chlamydia, mycoplasmes, uréeplasma.
4. Champignons : candida.
5. Le plus simple : le toxoplasme.

Par ailleurs, un groupe d'infections a été identifié qui, malgré toutes les différences de morphologie et de propriétés biologiques, provoque des symptômes similaires et est associé à des défauts de développement persistants chez le fœtus. Ils sont connus sous l'abréviation TORCH : toxoplasme, rubéole, cytomégalovirus, herpès et autres. Il convient également de dire qu'au cours des dernières années, certains changements ont eu lieu dans la structure des infections intra-utérines, associés à l'amélioration des méthodes de diagnostic et à l'identification de nouveaux agents pathogènes (par exemple, Listeria).

L'infection peut pénétrer chez l'enfant de plusieurs manières : par le sang (hématogène ou transplacentaire), par le liquide amniotique (amniotique), par le tractus génital de la mère (ascendant), par la paroi utérine (transmurale), par les trompes de Fallope (descendant) et avec contact direct. En conséquence, il existe certains facteurs de risque d'infection dont une femme et un médecin doivent être conscients :

• Pathologie inflammatoire de la sphère gynécologique (colpite, cervicite, vaginose bactérienne, annexite, endométrite).
• Interventions invasives pendant la grossesse et l'accouchement (amnio- ou cordocentèse, biopsie chorionique, césarienne).
• Avortements et complications pendant la période post-partum (transférés plus tôt).
• Insuffisance du col de l'utérus.
• Polyhydramnios.
• Insuffisance fœtoplacentaire.
• Maladies infectieuses générales.
• Foyers inflammation chronique.
• Début précoce de l'activité sexuelle et promiscuité dans les relations sexuelles.

De plus, de nombreuses infections se caractérisent par une évolution latente, subissant une réactivation en violation des processus métaboliques et hormonaux dans corps féminin: hypovitaminose, anémie, effort physique intense, stress psycho-émotionnel, troubles endocriniens, exacerbation de maladies chroniques. Ceux qui ont identifié de tels facteurs courent un risque élevé d'infection intra-utérine du fœtus. Il montre également une surveillance régulière de l'état et des mesures préventives visant à minimiser le risque de développer une pathologie et ses conséquences.

L'infection intra-utérine se développe lorsqu'elle est infectée par des microbes, ce qui est facilité par de nombreux facteurs provenant de l'organisme maternel.

Le degré d'impact pathologique est déterminé par les caractéristiques du développement morphologique du fœtus à un stade particulier de la grossesse, sa réaction au processus infectieux (maturité du système immunitaire) et la durée de l'agression microbienne. La gravité et la nature de la lésion ne sont pas toujours strictement proportionnelles à la virulence de l'agent pathogène (degré de sa pathogénicité). Souvent, une infection latente causée par des agents chlamydiaux, viraux ou fongiques entraîne une mort intra-utérine ou la naissance d'un enfant présentant de graves anomalies. Cela est dû au tropisme biologique des microbes, c’est-à-dire à leur tendance à se reproduire dans les tissus embryonnaires.

Les agents infectieux ont des effets différents sur le fœtus. Ils peuvent provoquer un processus inflammatoire divers corps avec le développement ultérieur d'un défaut morphofonctionnel ou avoir un effet tératogène direct avec l'apparition d'anomalies structurelles et de malformations. L'intoxication du fœtus par des produits du métabolisme microbien, des troubles processus métaboliques et hémocirculation avec hypoxie. En conséquence, le développement du fœtus en souffre et la différenciation des organes internes est perturbée.

Les manifestations cliniques et la gravité de l'infection sont déterminées par de nombreux facteurs : le type et les caractéristiques de l'agent pathogène, le mécanisme de sa transmission, l'intensité du système immunitaire et le stade du processus pathologique chez la femme enceinte, l'âge gestationnel à lequel l’infection s’est produite. DANS vue générale Cela peut être représenté comme suit (tableau) :

Les symptômes d'une infection intra-utérine sont visibles immédiatement après la naissance ou au cours des 3 premiers jours. Mais il ne faut pas oublier que certaines maladies peuvent avoir une période d'incubation (latente) plus longue ou, à l'inverse, apparaître plus tôt (par exemple chez les bébés prématurés). Le plus souvent, la pathologie se manifeste par le syndrome infectieux du nouveau-né, se manifestant par les symptômes suivants :

• Diminution des réflexes.
• Hypotension musculaire.
• Refus de se nourrir.
• Vomissements fréquents.
• Peau pâle avec des périodes de cyanose.
• Modification du rythme et de la fréquence de la respiration.
• Des bruits de cœur étouffés.

Les manifestations spécifiques de la pathologie comprennent large éventail violations. En fonction du tropisme tissulaire de l'agent pathogène, une infection intra-utérine pendant la grossesse peut se manifester :

1. Vésiculopustulose : éruption cutanée sous forme de vésicules et de pustules.
2. Conjonctivite, otite et rhinite.
3. Pneumonie : essoufflement, cyanose de la peau, respiration sifflante dans les poumons.
4. Entérocolite : diarrhée, ballonnements, lenteur de succion, régurgitation.
5. Méningite et encéphalite : faiblesse des réflexes, vomissements, hydrocéphalie.

Parallèlement à un processus pathologique local, la maladie peut se propager - sous forme de septicémie. Cependant, son diagnostic chez les nouveau-nés est difficile, en raison de la faible réactivité immunitaire du corps de l'enfant. Au début, la clinique est plutôt médiocre, puisqu'il n'y a que des symptômes d'intoxication générale, y compris ceux déjà énumérés ci-dessus. De plus, le bébé manque de poids, la plaie ombilicale ne guérit pas bien, une jaunisse apparaît, le foie et la rate augmentent (hépatosplénomégalie).

Chez les enfants infectés pendant la période prénatale, des violations de nombreux paramètres vitaux systèmes importants, notamment nerveux, cardiovasculaire, respiratoire, humoral, immunitaire. Les mécanismes adaptatifs clés sont violés, ce qui se manifeste par un syndrome hypoxique, une malnutrition, des troubles cérébraux et métaboliques.

Le tableau clinique des infections intra-utérines est très diversifié : il comprend des signes spécifiques et généraux.

La plupart des enfants infectés par le cytomégalovirus ne présentent aucune anomalie visible à la naissance. Mais à l'avenir, des signes de troubles neurologiques se révèlent : surdité, ralentissement du développement neuropsychique ( mental léger retard). Malheureusement, ces troubles sont irréversibles. Ils peuvent évoluer avec le développement d’une paralysie cérébrale ou d’une épilepsie. De plus, une infection congénitale peut se manifester :

• Hépatite.
• Pneumonie.
• l'anémie hémolytique.
• thrombocytopénie.

Ces troubles disparaissent au bout d'un certain temps même sans traitement. Une choriorétinopathie peut survenir, rarement accompagnée d'une diminution de la vision. Les affections graves et potentiellement mortelles sont très rares.

Le plus grand danger pour le fœtus est une infection génitale primaire chez la mère ou une exacerbation d'une maladie chronique. Ensuite, l'enfant est infecté par contact, en passant lors de l'accouchement par le tractus génital affecté. L'infection intra-utérine est moins fréquente, elle survient avant la fin naturelle de la grossesse, lorsque la vessie fœtale éclate, ou à d'autres moments - du premier au troisième trimestre.

L'infection du fœtus au cours des premiers mois de la grossesse s'accompagne de malformations cardiaques, d'hydrocéphalie, d'anomalies du système digestif, d'un retard de croissance intra-utérin et d'avortements spontanés. Aux deuxième et troisième trimestres, la pathologie entraîne les anomalies suivantes :

• anémie.
• Jaunisse.
• Hypotrophie.
• Méningoencéphalite.
• Hépatosplénomégalie.

Et l'infection herpétique chez les nouveau-nés est diagnostiquée par des lésions bulle (vésiculaires) de la peau et des muqueuses, une choriorétinite et une encéphalite. Il existe également des formes courantes, lorsqu'elles sont processus pathologique plusieurs systèmes et organes sont impliqués.

Un enfant peut être infecté par la mère à n'importe quel stade de la grossesse, et les manifestations cliniques dépendront également du moment de l'infection. La maladie s'accompagne de lésions du placenta et du fœtus, de la mort intra-utérine de ces derniers, ou n'entraîne aucune conséquence. Les enfants nés avec une infection se caractérisent par des anomalies assez spécifiques :

Mais en plus de ces signes, il peut y avoir d'autres anomalies structurelles, par exemple une microcéphalie, une « fente palatine », des troubles du squelette, du système génito-urinaire, une hépatite, une pneumonie. Mais chez de nombreux enfants nés infectés, aucune pathologie n'est détectée et au cours des cinq premières années de la vie, des problèmes commencent - l'audition se détériore, le développement psychomoteur ralentit, l'autisme et le diabète sucré apparaissent.

La rubéole a un effet tératogène évident sur le fœtus, entraînant diverses anomalies, ou provoquant sa mort (avortement spontané).

L'infection par la toxoplasmose en début de grossesse peut s'accompagner de conséquences graves pour le fœtus. L'infection intra-utérine provoque la mort d'un enfant ou l'apparition de multiples anomalies chez lui, notamment l'hydrocéphalie, les kystes cérébraux, le syndrome œdémateux et la destruction des organes internes. Une maladie congénitale est souvent répandue et se manifeste par les symptômes suivants :

• anémie.
• Hépatosplénomégalie.
• Jaunisse.
• Lymphadénopathie (hypertrophie des ganglions lymphatiques).
• Fièvre.
• Choriorétinite.

En cas d'infection ultérieure, les manifestations cliniques sont plutôt médiocres et se caractérisent principalement par une diminution de la vision ou des troubles inexprimés du système nerveux, qui restent souvent indétectables.

Le diagnostic prénatal des lésions infectieuses du fœtus est d'une grande importance. Pour déterminer la pathologie, des méthodes de laboratoire et instrumentales sont utilisées pour identifier l'agent pathogène et identifier les anomalies dans le développement de l'enfant sur divers termes grossesse. Si une infection intra-utérine est suspectée, effectuez :

1. Test sanguin biochimique (anticorps ou antigènes microbiens).
2. Analyse de frottis du tractus génital et du liquide amniotique (microscopie, bactériologie et virologie).
3. Identification génétique (PCR).
4. Échographie (fœtométrie, placentographie, dopplerographie).
5. Cardiotocographie.

Après la naissance, les nouveau-nés sont examinés (prélèvements cutanés, analyses de sang) ainsi que le placenta ( examen histologique). Un diagnostic complet vous permet d'identifier la pathologie au stade préclinique et de planifier plus de traitements, prolongement de traitements. La nature des activités réalisées sera déterminée par le type d’infection, sa propagation et le tableau clinique. La prévention prénatale et la bonne gestion de la grossesse jouent également un rôle important.

Infections intra-utérines - symptômes, traitement, formes, stades, diagnostic

L'infection intra-utérine (IIU) désigne les maladies infectieuses et inflammatoires du fœtus et des enfants. jeune âge qui surviennent pendant les périodes prénatales (prénatales) et (ou) intranatales (en fait génériques) avec infection verticale de la mère.

Il faut distinguer les notions d'« infection intra-utérine » et d'« infection intra-utérine ». L'infection implique la pénétration de l'agent pathogène dans le corps de l'enfant sans développement de tableau clinique, tandis que l'infection intra-utérine est une mise en œuvre à part entière de l'infection intra-utérine sous la forme d'une manifestation clinique d'une maladie infectieuse.

Selon les résultats de certaines études, l'infection est détectée chez environ 50 % des bébés nés à terme et 70 % des bébés prématurés. Selon des données plus « optimistes », un fœtus (enfant) sur dix est exposé à des agents pathogènes pendant la grossesse et l'accouchement.

Dans 80 % des cas, l'IIU complique la santé de l'enfant avec diverses pathologies et malformations de gravité variable. Selon les résultats de l'autopsie, il a été déterminé que dans un cas sur trois, l'infection périnatale était la principale cause du décès d'un nouveau-né, accompagnant ou compliquant l'évolution de la maladie sous-jacente.

Des études à long terme montrent que les enfants des premières années de vie qui ont eu une infection intra-utérine ont des capacités immunitaires plus faibles et sont plus sensibles aux maladies infectieuses et somatiques.

Au début des années 70 du XXe siècle Organisation mondiale La santé a suggéré le nom de "syndrome TORCH". Cette abréviation reflète les noms des infections intra-utérines les plus courantes : T - toxoplasmose (Toxoplasmose), O - autres (mycoplasmes, syphilis, hépatite, streptocoques, candida, etc.) (Autre), R - rubéole (Rubéole), C - cytomégalovirus (Cytomégalovirus), H - herpès (Herpès). Si le facteur étiologique n'est pas connu avec certitude, on parle du syndrome TORCH.

La principale source d'infection dans l'IIU, comme déjà indiqué, est la mère, à partir de laquelle l'agent pathogène pénètre dans le fœtus pendant la période prénatale et (ou) intranatale (mécanisme de transmission verticale).

Les agents responsables de l'infection intra-utérine peuvent être des bactéries, des champignons, des protozoaires et des virus. Selon les statistiques, les maladies bactériennes occupent la première place dans la structure des infections intra-utérines (28 %), et les infections à Chlamydia et associées occupent la deuxième place (21 %).

Agents infectieux, causes les plus fréquentes d'infection intra-utérine :

• virus de la rubéole, herpès simplex, varicelle, hépatites B et C, grippe, adénovirus, entérovirus, cytomégalovirus ;
• bactéries pathogènes (escherichia, klebsiella, proteus et autres bactéries coliformes, streptocoques du groupe B, Haemophylus influenzae, streptocoques alpha-hémolytiques, anaérobies non sporulés) ;
• agents pathogènes intracellulaires (toxoplasmes, mycoplasmes, chlamydia) ;
• champignons du genre Candida.

Facteurs de risque d'infection intra-utérine :

• maladies chroniques de la région urogénitale chez la mère (lésions érosives du col de l'utérus, endocervicite, colpite, vulvovaginite, kyste de l'ovaire, urétrite, cystite, pyélo- et glomérulonéphrite, etc.) ;
• maladies infectieuses dont souffre la mère pendant la grossesse ;
• longue période sèche.

Facteurs indiquant indirectement une éventuelle infection intra-utérine :

• antécédents obstétricaux aggravés (avortement spontané, stérilité, mortinatalité, naissance d'enfants atteints de malformations multiples) ;
• hydramnios, présence d'inclusions et d'impuretés dans le liquide amniotique ;
• fièvre, non accompagnée de signes d'inflammation dans aucun système organique, développée chez la mère pendant la grossesse ou l'accouchement ;
• la naissance d'un bébé prématuré avant la date prévue de naissance ;
• développement intra-utérin retardé de l'enfant;
• Apgar marque 0 à 4 points à la 1ère minute de la vie d'un enfant avec des performances insatisfaisantes ou une aggravation du score à la 5ème minute de la vie ;
• fièvre du nouveau-né d'étiologie inconnue.

Selon l'âge gestationnel auquel l'infection est survenue, on distingue :

• blastopathie - se manifestent au cours des 14 premiers jours de grossesse ;
• embryopathies - apparaissent entre 15 jours de grossesse et 8 semaines;
• fœtopathie - se développe après 9 semaines de grossesse (fœtopathie précoce - du 76ème au 180ème jour de grossesse, fœtopathie tardive - du 181ème jour de grossesse jusqu'au moment de l'accouchement).

Une infection intra-utérine qui se développe au cours des 2 premières semaines de grossesse entraîne le plus souvent la mort du fœtus (grossesse manquée) ou la formation de malformations systémiques sévères similaires à des anomalies génétiques du développement. En règle générale, l'avortement spontané survient 2 à 3 semaines après l'infection.

Étant donné que la pose de tous les organes et systèmes s'effectue pendant la période embryonnaire, le développement de l'IIU à ces moments entraînera la mort de l'embryon ou, comme dans le cas précédent, la formation de malformations de gravité variable.

Les fœtopathies présentent un certain nombre de caractéristiques :

• les malformations congénitales ne se réalisent que dans les organes dont la formation n'était pas terminée au moment de la naissance de l'enfant ;
• les processus infectieux sont plus souvent de nature généralisée (commune);
• l'infection s'accompagne souvent du développement d'un syndrome thrombohémorragique;
• la maturation morphologique et fonctionnelle des organes se produit avec un décalage.

L'Organisation mondiale de la santé (CIM-10) a proposé une classification approfondie des infections intra-utérines dont les principales formes sont :

Souvent, les infections intra-utérines ne présentent pas de symptômes caractéristiques. Par conséquent, des signes non spécifiques d'un processus infectieux et inflammatoire chez un nouveau-né permettent de soupçonner leur présence (leur similitude a été notée dans les IIU provoquées par divers agents pathogènes) :

• diminution ou manque d'appétit;
• perte de poids importante (perte de poids supérieure à 10 % du poids initial à la naissance) ;
• perte de poids répétée, mauvaise reprise de poids (prise de poids lente, légères prises) ;
• inflammation de la peau et de la graisse sous-cutanée (sclérème) ;
• léthargie, somnolence, apathie;
• coloration grisâtre-pâle peau, des muqueuses anémiques, des colorations ictériques de la peau et des muqueuses, un ictère scléral sont possibles ;
• syndrome œdémateux de gravité et de localisation variables ;
• troubles respiratoires (essoufflement, épisodes d'arrêt respiratoire de courte durée, implication des muscles auxiliaires dans l'acte de respiration) ;
• troubles dyspeptiques (régurgitations, y compris profuses, fontaines, selles instables, hypertrophie du foie et de la rate) ;
• symptômes d'atteinte du système cardiovasculaire (tachycardie, diminution pression artérielle, gonflement ou pastosité, coloration cyanosée de la peau et des muqueuses, marbrures de la peau, extrémités froides) ;
• symptômes neurologiques (hyper ou hypotension, dystonie, diminution des réflexes (y compris aggravation du réflexe de succion) ;
• modifications de la formule sanguine (leucocytose, VS accélérée, anémie, diminution du nombre de plaquettes).

Les signes d'infection intra-utérine se manifestent souvent au cours des 3 premiers jours de la vie d'un nouveau-né.

Lors du diagnostic de l'IIU, les données d'anamnèse, les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales sont prises en compte :

• formule sanguine complète (leucocytose avec déplacement des neutrophiles vers la gauche, ESR accélérée sont détectées);
• test sanguin biochimique (pour les marqueurs de la réaction en phase aiguë - protéine C-réactive, haptoglobine, céruloplasmine, plasminogène, alpha-1-antitrypsine, antithrombine III, fraction C3 du complément, etc.);
• méthodes microbiologiques classiques (virologiques, bactériologiques) ;
• réaction en chaîne par polymérase (PCR);
• méthode d'immunofluorescence directe utilisant des anticorps monoclonaux ;
• test immunoenzymatique (ELISA) avec détermination quantitative d'anticorps spécifiques des classes IgM, IgG ;
• Échographie des organes abdominaux, cœur, cerveau.

Le traitement de l'infection intra-utérine est complexe et comprend des composantes étiotropes et symptomatiques :

Résultats de la grossesse en IIU :

• mort fœtale intra-utérine ;
• mortinatalité;
• la naissance d'un enfant vivant viable ou vivant non viable (avec des malformations incompatibles avec la vie) présentant des signes d'infection intra-utérine.

Complications de l'infection intra-utérine :

• malformations des organes internes;
• immunodéficience secondaire;
• en retard sur l'enfant par rapport à ses pairs en termes de développement physique et mental.

Avec un diagnostic précoce et traitement complexe En cas d'infection intra-utérine tardive, le pronostic est généralement favorable (le pronostic s'améliore avec l'augmentation de l'âge gestationnel auquel l'infection est survenue), bien qu'il soit purement individuel.

La probabilité d'une évolution favorable de la maladie dépend de nombreuses caractéristiques : la virulence de l'agent pathogène, son type, le mode d'infection, la présence d'une pathologie concomitante et de facteurs aggravants de la part de la mère, l'état fonctionnel de l'organisme de la femme enceinte, etc.

Lorsque l’IIU survient à un stade précoce, le pronostic est généralement défavorable.

La prévention du développement de l'IUI est la suivante :

• prévention des maladies infectieuses de la mère (assainissement des foyers d'inflammation chronique, vaccination en temps opportun, dépistage des femmes enceintes pour la présence d'infections TORCH);
• thérapie antibactérienne ou antivirale chez les femmes enceintes avec développement d'une inflammation infectieuse aiguë ou exacerbation chronique;
• examen des nouveau-nés de mères appartenant à des groupes à haut risque ;
• vaccination précoce des nouveau-nés.

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À l'heure actuelle, une situation paradoxale s'est produite en Fédération de Russie, lorsque la tendance émergente à une augmentation du taux de natalité et à une diminution de la mortalité périnatale se combine avec une détérioration de la qualité de la santé des nouveau-nés, une augmentation de la proportion de malformations congénitales et la pathologie infectieuse parmi les causes de mortalité infantile. La forte infection de la population adulte par des virus, des protozoaires et des bactéries détermine la prévalence significative des infections intra-utérines chez les nouveau-nés. La source d’infection du fœtus est toujours la mère. L'agent pathogène peut pénétrer dans le fœtus avant et pendant la naissance ; cette pénétration peut donner lieu à deux situations cliniques, appelées « infection intra-utérine » et « infection intra-utérine ». Ces concepts ne sont pas identiques.

L'infection intra-utérine doit être comprise comme le fait présumé de pénétration intra-utérine de micro-organismes dans le fœtus, dans lequel aucun signe d'une maladie infectieuse du fœtus n'est détecté.

L'infection intra-utérine doit être comprise comme le fait établi de pénétration intra-utérine de micro-organismes dans le fœtus, dans lequel des changements physiopathologiques caractéristiques d'une maladie infectieuse se sont produits dans le corps du fœtus et/ou du nouveau-né, détectés avant la naissance ou peu de temps après la naissance.

La plupart des cas de suspicion d'infection intra-utérine ne s'accompagnent pas du développement d'une maladie infectieuse. La fréquence des manifestations cliniques de l'infection intra-utérine chez un nouveau-né dépend des propriétés du micro-organisme, des modes et du moment de sa transmission de la femme enceinte au fœtus et représente en moyenne environ 10 % de tous les cas d'infection intra-utérine (allant de 5 % à 50 %).

Le groupe à haut risque d'infection intra-utérine est : les femmes enceintes présentant une pathologie obstétricale (menace d'avortement, fausses couches spontanées, naissance prématurée, grossesse non développée, décès prénatal et anomalies fœtales) ; les femmes qui ont eu des infections aiguës pendant la grossesse, qui présentent des foyers d'infection chronique, en particulier dans la région urogénitale, ainsi que celles qui ont eu des complications infectieuses au début de la période post-partum.

Les facteurs de risque d'infection intranatale sont une longue période anhydre, la présence de méconium dans le liquide amniotique, la fièvre lors de l'accouchement chez la mère, la naissance d'un enfant en asphyxie, qui a nécessité le recours à une ventilation pulmonaire artificielle.

Le tableau clinique de l'infection intra-utérine chez un nouveau-né dépend d'un certain nombre de facteurs. Le fait de la maladie primaire de la mère pendant la grossesse est d'une grande importance, lorsque la réponse immunitaire primaire est considérablement réduite. Dans ce cas, en règle générale, une forme grave, souvent généralisée, de la maladie se développe ; l'agent causal pénètre dans le fœtus par voie transplacentaire. Si une femme enceinte est immunisée contre l'infection, une infection intra-utérine ou une forme bénigne de la maladie est possible.

La clinique de l'infection intra-utérine chez un nouveau-né est considérablement affectée par la période de pénétration de l'agent infectieux dans le fœtus. En cas d'infection virale du fœtus au cours de la période de développement embryonnaire, on observe un décès prénatal ou des malformations multiples. À 3-5 mois de vie intra-utérine, une fœtopathie infectieuse se développe, caractérisée par une diminution du poids corporel fœtal, des malformations tissulaires, une immaturité du système nerveux central, des poumons, des reins et des troubles dystrophiques des cellules des organes parenchymateux. Si une infection fœtale survient au cours des trimestres II-III de la grossesse, des signes d'une lésion infectieuse d'organes individuels (hépatite, myocardite, méningite, méningo-encéphalite, choriorétinite, etc.) et des symptômes d'une infection généralisée peuvent être détectés.

Les manifestations cliniques de l'infection intra-utérine dépendent également de la voie de pénétration de l'agent infectieux jusqu'au fœtus. Distinguer:

1) voie de pénétration hématogène (transplacentaire) ; en règle générale, elle entraîne le développement d'une forme sévère et généralisée de la maladie et se caractérise par une jaunisse sévère, une hépatite et des lésions multiviscérales ;

2) voie d'infection ascendante - plus souvent avec infection urogénitale chez la mère (par exemple, chlamydia); l'agent pathogène pénètre dans la cavité utérine, affecte les membranes du fœtus, pénètre dans le liquide amniotique ; le nouveau-né développe une conjonctivite, une dermatite, des lésions du tractus gastro-intestinal, une pneumonie et une généralisation du processus est possible ;

3) voie d'infection descendante - l'agent infectieux pénètre par les trompes de Fallope, puis - comme pour la voie d'infection ascendante ;

4) voie de contact - en cours d'accouchement, par le canal génital naturel, par exemple avec l'herpès génital, la colpite à candidose ; la maladie chez un nouveau-né se développe sous la forme d'une lésion de la peau et/ou des muqueuses, bien que plus tard elle puisse également se généraliser.

Les symptômes les plus typiques d'une infection intra-utérine détectés au début de la période néonatale sont un retard de croissance intra-utérin, une hépatosplénomégalie, une jaunisse, une éruption cutanée, une détresse respiratoire, une insuffisance cardiovasculaire et une déficience neurologique grave. Étant donné que la combinaison des symptômes ci-dessus se produit avec des infections intra-utérines diverses étiologies, pour désigner les manifestations cliniques de l'infection intra-utérine dans la littérature anglaise, le terme « syndrome TORCH » est utilisé. Dans cette abréviation, "T" signifie toxoplasmose (toxoplasmose), sous "R" - rubéole (rubéole), sous "C" - cytomégalie (cytomégalie), sous "H" - infection herpétique (herpes infectio), sous "O" - autres infections (autres). Les « autres infections » qui se manifestent au cours de la période néonatale avec le syndrome TORCH comprennent actuellement la syphilis, la listériose, l'hépatite virale, la varicelle, etc.

Ces dernières années, on a observé une tendance à l’augmentation de la fréquence des infections mixtes virales-virales et virales-bactériennes.

Tous les nouveau-nés avec manifestations typiques infection intra-utérine, ainsi que chez les enfants à haut risque, en cas de détérioration de leur état au début de la période néonatale, un examen de laboratoire ciblé pour l'infection TORCH doit être effectué afin d'établir ou de confirmer objectivement l'étiologie de la maladie.

Le diagnostic d'infection intra-utérine est toujours clinique et de laboratoire. L'absence de manifestations cliniques d'une maladie infectieuse au cours de la période périnatale rend dans la plupart des cas les tests de laboratoire pour l'infection TORCH inappropriés. Une exception peut être un examen planifié de nouveau-nés cliniquement sains de mères atteintes de tuberculose, de syphilis et d'herpès génital (en cas d'exacerbation peu de temps avant l'accouchement).

Selon la capacité à détecter l'agent causal de l'infection, les méthodes de diagnostic de laboratoire peuvent être divisées en deux groupes : directes, qui permettent de détecter des virus ou des micro-organismes dans les fluides ou tissus biologiques de l'enfant (fœtus), et indirectes, qui permettent de enregistrer la réponse immunitaire spécifique de l'enfant (fœtus) aux virus ou aux micro-organismes.

Les méthodes directes incluent :

• Microscopie (électronique ou directe, par exemple champ sombre)
• Détection d'antigènes viraux ou bactériens (y compris les méthodes de dosage immunoenzymatique et immunochromatographiques en une seule étape)
• Réaction en chaîne par polymérase (PCR)
• méthode culturelle.

Les méthodes directes de diagnostic en laboratoire permettent de détecter la présence de l'agent pathogène dans les fluides biologiques ou les biopsies tissulaires d'un enfant infecté. Cependant, leur sensibilité et leur spécificité dépendent largement du type d’agent pathogène détecté, de la qualité du matériel et des réactifs du laboratoire. Par conséquent, les résultats de l'examen d'un enfant effectué dans différents laboratoires cliniques et de recherche peuvent être différents.

Malgré le développement rapide de ces dernières années Méthode PCR, comme elle est très sensible et spécifique, la « méthode de référence » pour le diagnostic de toutes les infections bactériennes et d'un certain nombre d'infections virales (y compris la rubéole et l'herpès) est une méthode culturelle. À ce jour, la méthode la plus fiable pour diagnostiquer la syphilis est la détection de l'antigène tréponémique par la réaction immunitaire de fluorescence et la réaction d'immobilisation du tréponème pâle.

Les méthodes indirectes (indirectes) comprennent les méthodes dites sérologiques, dont la plus informative est la méthode de dosage immunoenzymatique pour déterminer les IgG, IgM, IgA spécifiques (ELISA). La sensibilité et la spécificité des méthodes sérologiques de détection des infections chez les nouveau-nés sont nettement pires que chez les enfants plus âgés et les adultes, ce qui est associé aux caractéristiques de la réponse immunitaire et à la présence d'anticorps maternels dans leur sang. Cependant, d'un point de vue technique, ces méthodes sont assez simples, ce qui permet de les utiliser pour le dépistage primaire des infections intra-utérines.

Lorsque vous utilisez des méthodes de diagnostic sérologique, n'oubliez pas :

1) l'examen doit être effectué avant l'utilisation de produits sanguins provenant d'un donneur dans le traitement de l'enfant ;

2) les résultats de l'examen de l'enfant doivent toujours être comparés aux résultats de l'examen de la mère ;

3) la présence d'immunoglobulines spécifiques de la classe IgG à un titre égal ou inférieur au titre des anticorps maternels correspondants n'indique pas une infection intra-utérine, mais un transfert transplacentaire d'anticorps maternels ;

4) la présence d'immunoglobulines spécifiques de la classe IgM dans n'importe quel titre indique la réponse immunitaire primaire du fœtus ou du nouveau-né à l'antigène bactérien/viral correspondant et peut être un signe indirect d'infection ;

5) l'absence d'immunoglobulines spécifiques de la classe IgM dans le sérum sanguin des nouveau-nés dans un certain nombre de maladies (y compris l'herpès néonatal) n'exclut pas la possibilité d'une infection intra-utérine (intranatale).

L'étude de la pathomorphologie du placenta, des membranes fœtales et du cordon ombilical des nouveau-nés est particulièrement intéressante dans le plan de diagnostic, ce qui permet un diagnostic précoce de divers processus infectieux et inflammatoires.

En cours examen de laboratoire les nouveau-nés atteints du syndrome TORCH qui sont dans un état critique, il est tout d'abord nécessaire d'identifier (exclure) les maladies qui se prêtent à une prévention et à un traitement spécifiques (hépatite B, infection herpétique, toxoplasmose, listériose, chlamydia, syphilis).