Παρουσίαση προπαιδευτικής απλαστικής αναιμίας. Σιδηροπενική αναιμία στα παιδιά. Αναιμία Κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας αιμοσφαιρίνης ανά μονάδα όγκου αίματος, ανεπαρκής μετα-αιμορραγική. Αναιμία ανεπάρκειας βιταμίνης Β12

Διαφάνεια 1

Διαφάνεια 2

Διαφάνεια 3

Διαφάνεια 4

Διαφάνεια 5

Διαφάνεια 6

Διαφάνεια 7

Διαφάνεια 8

Διαφάνεια 9

Διαφάνεια 10

Διαφάνεια 11

Διαφάνεια 12

Διαφάνεια 13

Διαφάνεια 14

Διαφάνεια 15

Διαφάνεια 16

Διαφάνεια 17

Διαφάνεια 18

Διαφάνεια 19

Διαφάνεια 20

Η παρουσίαση με θέμα "Αναιμία" μπορείτε να κατεβάσετε εντελώς δωρεάν στην ιστοσελίδα μας. Θέμα εργασίας: Βιολογία. Πολύχρωμες διαφάνειες και εικονογραφήσεις θα σας βοηθήσουν να προσελκύσετε τους συμμαθητές ή το κοινό σας. Για να προβάλετε το περιεχόμενο, χρησιμοποιήστε το πρόγραμμα αναπαραγωγής ή εάν θέλετε να κάνετε λήψη της αναφοράς, κάντε κλικ στο αντίστοιχο κείμενο κάτω από το πρόγραμμα αναπαραγωγής. Η παρουσίαση περιέχει 20 διαφάνειες.

Διαφάνειες παρουσίασης

Διαφάνεια 1

Η αναιμία είναι η μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και (ή) των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα όγκου αίματος. Καθοριστικό κριτήριο είναι η αιμοσφαιρίνη, αφού σε ορισμένες αναιμίες δεν παρατηρείται πάντα μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (IDA, θαλασσαιμία).

Διαφάνεια 2

ΣΙΔΗΡΟΠΕΝΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ

Το IDA είναι μια διαταραχή κατά την οποία μειώνεται η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό του αίματος, το μυελό των οστών και την αποθήκη, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή του σχηματισμού HB και ερυθρών αιμοσφαιρίων, εμφάνιση αναιμίας και τροφικών διαταραχών στους ιστούς.

Διαφάνεια 3

ΛΟΓΟΙ ΑΝΑΜΟΝΗΣ.

1. Χρόνια απώλεια αίματος 2. Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου 3. Διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου 4. Διαταραχή απορρόφησης σιδήρου 5. Ανακατανομή έλλειψης σιδήρου 6. Διαταραχή μεταφοράς σιδήρου με υπο-, ατρανσφερριναιμία

Διαφάνεια 4

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ

UAC: Η αιμοσφαιρίνη, ο δείκτης χρώματος, τα ερυθρά αιμοσφαίρια μειώνονται (σε μικρότερο βαθμό). Το σχήμα και το μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων αλλάζουν: ποικιλοκυττάρωση (διαφορετικά σχήματα ερυθρών αιμοσφαιρίων), μικροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση (άνισο μέγεθος). Μυελός των οστών: γενικά φυσιολογικός. μέτρια υπερπλασία του κόκκινου βλαστάρι. Η ειδική χρώση αποκαλύπτει μείωση των σιδεροβλαστών (ερυθροκαρυοκύτταρα που περιέχουν σίδηρο). Βιοχημεία. Προσδιορισμός σιδήρου ορού (μειωμένος). Φυσιολογικά 11,5-30,4 µmol/l στις γυναίκες και 13,0-31,4 στους άνδρες. Αυτή η ανάλυση είναι πολύ σημαντική, αλλά είναι πιθανά σφάλματα στον προσδιορισμό (όχι καθαροί δοκιμαστικοί σωλήνες), επομένως το επίπεδο ορού είναι φυσιολογικό. ο σίδηρος δεν αποκλείει ακόμη την IDA. Ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού (TIBC) – δηλ. την ποσότητα σιδήρου που μπορεί να δεσμευτεί από την τρανσφερίνη. Ο κανόνας είναι 44,8-70 μmol/l. Με το IDA, ο αριθμός αυτός αυξάνεται.

Διαφάνεια 5

Η ορθολογική θεραπεία του IDA περιλαμβάνει μια σειρά από αρχές: 1. Το IDA δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με δίαιτα 2. Συμμόρφωση με τα στάδια και τη διάρκεια της θεραπείας - ανακούφιση από αναιμία - αποκατάσταση των αποθηκών σιδήρου στον οργανισμό Το πρώτο στάδιο διαρκεί από την έναρξη της θεραπείας μέχρι την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης (4-6 εβδομάδες), το δεύτερο στάδιο είναι ο "κορεσμός" της θεραπείας - 2-3 μήνες. 3.Σωστός υπολογισμός της θεραπευτικής δόσης σιδήρου

Διαφάνεια 6

ΑΝΑΙΜΙΑ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Β12

Αυτή η αναιμία περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Addison και στη συνέχεια από τον Birmer πριν από περισσότερα από 150 χρόνια (1849), και είναι επομένως γνωστή με το όνομα αυτών των δύο ερευνητών. Στις αρχές του 20ου αιώνα, αυτή η αναιμία ήταν μια από τις πιο κοινές ασθένειες του αίματος που δεν ανταποκρίνονταν σε καμία θεραπεία - εξ ου και μια άλλη ονομασία - κακοήθης ή κακοήθης αναιμία.

Διαφάνεια 7

ΑΙΤΙΑ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Β12 ΣΤΟ ΣΩΜΑ

1. Δυσαπορρόφηση 2. Ανταγωνιστική κατανάλωση Β12 3. Μειωμένα αποθέματα βιταμίνης Β12 4. Έλλειψη τροφής 5. Έλλειψη τρανσκοβαλαμίνης-2 ή ανάπτυξη αντισωμάτων σε αυτήν (σπάνια).

Διαφάνεια 8

Βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Πρώτα απ 'όλα, η γλωσσίτιδα είναι χαρακτηριστική, σύμφωνα με την περιγραφή του συγγραφέα - Günther's: κόκκινη λακαρισμένη, κατακόκκινη γλώσσα. Δεν ανιχνεύεται σε όλους - παρουσία σημαντικής και μακροχρόνιας ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 (10-25%). Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν λιγότερο έντονες εκδηλώσεις γλωσσίτιδας - πόνος στη γλώσσα, κάψιμο, μυρμήγκιασμα, σε ορισμένες περιπτώσεις φλεγμονή, σχηματισμός διαβρώσεων. Αντικειμενικά, η γλώσσα έχει ένα βυσσινί χρώμα, οι θηλές είναι λείες και υπάρχουν περιοχές φλεγμονής στην άκρη και τις άκρες. Άλλες γαστρεντερικές βλάβες περιλαμβάνουν ατροφική γαστρίτιδα, που μπορεί επίσης να είναι συνέπεια ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.

Διαφάνεια 9

Βλάβη στο νευρικό σύστημα

Πιο συχνά προσβάλλονται τα περιφερικά νεύρα και ακολουθούν οι οπίσθιες και οι πλάγιες στήλες του νωτιαίου μυελού. Τα συμπτώματα εμφανίζονται σταδιακά, ξεκινώντας με περιφερική παραισθησία - μυρμήγκιασμα, μούδιασμα των ποδιών, αίσθημα ερπυσμού στο κάτω άκρα; τότε εμφανίζεται δυσκαμψία των ποδιών και αστάθεια στο βάδισμα. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμπλέκονται τα άνω άκρα, η όσφρηση και η ακοή εξασθενούν, εμφανίζονται ψυχικές διαταραχές, παραλήρημα και παραισθήσεις. Αντικειμενικά, ανιχνεύεται απώλεια ιδιοδεκτικότητας και ευαισθησίας δόνησης και απώλεια αντανακλαστικών. Αργότερα, αυτές οι διαταραχές αυξάνονται, εμφανίζεται το αντανακλαστικό Babinski και εμφανίζεται αταξία.

Διαφάνεια 10

UAC. Αύξηση χρωματικού δείκτη (πάνω από 1,1) και MCV. Το μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι αυξημένο, μπορεί να υπάρχουν μεγαλοβλάστες, δηλ. υπερχρωμική και μακροκυτταρική αναιμία. Χαρακτηριστική είναι η ανισοκυττάρωση και η ποικιλοκυττάρωση. Στα ερυθροκύτταρα, ανιχνεύεται βασεόφιλη παρακέντηση, παρουσία υπολειμμάτων πυρήνων με τη μορφή σωμάτων Joly και δακτυλίων Cabot. Τα λευκοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα δικτυοερυθρά κύτταρα αλλάζουν. Λευκοκύτταρα - ο αριθμός μειώνεται (συνήθως 1,5-3,0 10), η κατάτμηση των ουδετερόφιλων αυξάνεται (έως 5-6 ή περισσότερο). Αιμοπετάλια – μέτρια θρομβοπενία. αιμορραγικό σύνδρομοσυνήθως δεν συμβαίνει. Δικτυοερυθροκύτταρα - το επίπεδο μειώνεται απότομα (από 0,5% σε 0).

Διαφάνεια 11

Η στερνική παρακέντηση είναι καθοριστική στη διάγνωση. Πρέπει να πραγματοποιείται πριν από την έναρξη της χορήγησης βιταμίνης Β12, γιατί ομαλοποίηση της αιμοποίησης του μυελού των οστών συμβαίνει εντός 48-72 ωρών μετά τη χορήγηση επαρκών δόσεων βιταμίνης Β12. Το κυτταρόγραμμα μυελού των οστών αποκαλύπτει μεγαλοβλάστες (μεγάλα άτυπα κύτταρα με ιδιόμορφη μορφολογία του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος) διαφόρων βαθμών ωριμότητας, γεγονός που επιτρέπει τη μορφολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης. Η αναλογία L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) λόγω σοβαρής παθολογικής υπερπλασίας του κόκκινου βλαστού. Υπάρχει μια έντονη διαταραχή της ωρίμανσης και του θανάτου των μεγαλοβλαστών στο μυελό των οστών, δεν υπάρχουν οξυφιλικές μορφές, επομένως ο μυελός των οστών φαίνεται βασεόφιλος - "μπλε μυελός των οστών".

Διαφάνεια 12

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΝΑΙΜΙΑΣ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ Β12

Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από ημερήσιες ενδομυϊκές ενέσεις βιταμίνης Β12 500 mcg, 30-40 ενέσεις ανά πορεία. Στη συνέχεια, συνιστάται θεραπεία συντήρησης 500 mcg μία φορά την εβδομάδα για 2-3 μήνες και στη συνέχεια 2 φορές το μήνα για την ίδια περίοδο. Σύμφωνα με τις συστάσεις των Αμερικανών αιματολόγων, η θεραπεία συντήρησης θα πρέπει να γίνεται εφ' όρου ζωής – 250 mcg μία φορά το μήνα (ή θεραπεία πορείας 1-2 φορές το χρόνο, 400 mcg/ημέρα για 10-15 ημέρες).

Διαφάνεια 13

Αιμολυτική αναιμία

μια ομάδα ασθενειών στις οποίες υπάρχει συντόμευση της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, δηλ. η αιμορραγία υπερισχύει του σχηματισμού αίματος.

Διαφάνεια 14

ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ

Τις περισσότερες φορές μεταφέρεται από έναν ανοσοποιητικό μηχανισμό: Η πιο κοινή παραλλαγή είναι η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία. Σε αυτή την περίπτωση, παράγονται αντισώματα στο δικό τους αμετάβλητο αντιγόνο των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο λόγος είναι η κατάρρευση της φυσικής ανοσολογικής ανοχής, και ως εκ τούτου το δικό του αντιγόνο γίνεται αντιληπτό ως ξένο. Αυτοάνοσο Γ.Α. μπορεί να είναι συμπτωματική ή ιδιοπαθής.

Διαφάνεια 15

Εργαστηριακά χαρακτηριστικά. UAC: η αναιμία στις περισσότερες περιπτώσεις δεν είναι σοβαρή (ΗΒ μειώνεται στα 60-70 g/l), αλλά σε οξείες κρίσεις μπορεί να υπάρχουν μικρότεροι αριθμοί. Η αναιμία είναι συχνά νορμοχρωμική (ή μέτρια υπερχρωμία). Σημειώνεται δικτυοκυττάρωση - αρχικά ελαφρά (3-4%), κατά την ανάρρωση από την αιμολυτική κρίση - έως και 20-30% ή περισσότερο. Παρατηρούνται αλλαγές στο μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων: μακροκυττάρωση, μικροκυττάρωση, η τελευταία είναι πιο χαρακτηριστική. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι μέτρια αυξημένος (έως 20+10 9/l), με μετατόπιση προς τα αριστερά (λευχαιμοειδής αντίδραση στην αιμόλυση). Βιοχημεία αίματος. Ελαφρά υπερχολερυθριναιμία (25-50 μmol/l). Το πρωτεϊνόγραμμα μπορεί να δείξει αύξηση των σφαιρινών.

Διαφάνεια 16

Θεραπεία. Το κύριο φάρμακο είναι η πρεδνιζολόνη. Συνταγογραφείται 1 mg/kg ημερησίως Εάν μετά από 3 ημέρες δεν υπάρξει αποτέλεσμα, η δόση διπλασιάζεται. Εάν χορηγηθεί ενδομυϊκά, η δόση διπλασιάζεται επίσης, ενδοφλέβια – 4 φορές περισσότερο. Θετικό αποτέλεσμασυνήθως στο 90% των περιπτώσεων και άνω. Μετά τη διακοπή της αιμόλυσης, η δόση μειώνεται σταδιακά. Ωστόσο, όταν η δόση της πρεδνιζολόνης μειώνεται, συχνά παρατηρούνται υποτροπές. Εάν η αναιμία δεν μπορεί να ελεγχθεί εντός 6 μηνών, ενδείκνυται η σπληνεκτομή. Το μέτρο είναι αποτελεσματικό - ίαση στο 70-80% των περιπτώσεων. Εάν το αποτέλεσμα είναι αρνητικό, χρησιμοποιούνται κυτταροστατικά (αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη).

1 διαφάνεια

ΑΝΑΙΜΙΑ Η αναιμία είναι η μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και (ή) των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα όγκου αίματος. Καθοριστικό κριτήριο είναι η αιμοσφαιρίνη, αφού σε ορισμένες αναιμίες δεν παρατηρείται πάντα μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (IDA, θαλασσαιμία). Prezentacii.com

2 διαφάνεια

Η ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ Η IDA είναι μια διαταραχή κατά την οποία η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό του αίματος, το μυελό των οστών και την αποθήκη μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε διαταραχή του σχηματισμού HB, ερυθρών αιμοσφαιρίων, εμφάνιση αναιμίας και τροφικών διαταραχών στους ιστούς.

3 διαφάνεια

ΛΟΓΟΙ ΑΝΑΜΟΝΗΣ. 1. Χρόνια απώλεια αίματος 2. Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου 3. Διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου 4. Διαταραχή απορρόφησης σιδήρου 5. Ανακατανομή έλλειψης σιδήρου 6. Διαταραχή μεταφοράς σιδήρου με υπο-, ατρανσφερριναιμία

4 διαφάνεια

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΤΚ: Αιμοσφαιρίνη, χρωματικός δείκτης, ερυθρά αιμοσφαίρια (σε μικρότερο βαθμό). Το σχήμα και το μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων αλλάζουν: ποικιλοκυττάρωση (διαφορετικά σχήματα ερυθρών αιμοσφαιρίων), μικροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση (άνισο μέγεθος). Μυελός των οστών: γενικά φυσιολογικός. μέτρια υπερπλασία του κόκκινου βλαστάρι. Η ειδική χρώση αποκαλύπτει μείωση των σιδεροβλαστών (ερυθροκαρυοκύτταρα που περιέχουν σίδηρο). Βιοχημεία. Προσδιορισμός σιδήρου ορού (μειωμένος). Φυσιολογικά 11,5-30,4 µmol/l στις γυναίκες και 13,0-31,4 στους άνδρες. Αυτή η ανάλυση είναι πολύ σημαντική, αλλά είναι πιθανά σφάλματα στον προσδιορισμό (όχι καθαροί δοκιμαστικοί σωλήνες), επομένως το επίπεδο ορού είναι φυσιολογικό. ο σίδηρος δεν αποκλείει ακόμη την IDA. Ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού (TIBC) – δηλ. την ποσότητα σιδήρου που μπορεί να δεσμευτεί από την τρανσφερίνη. Ο κανόνας είναι 44,8-70 μmol/l. Με το IDA, ο αριθμός αυτός αυξάνεται.

5 διαφάνεια

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Η ορθολογική θεραπεία του IDA περιλαμβάνει μια σειρά από αρχές: 1. Το IDA δεν μπορεί να ανακουφιστεί μόνο με δίαιτα 2. Συμμόρφωση με τα στάδια και τη διάρκεια της θεραπείας - ανακούφιση από αναιμία - αποκατάσταση αποθηκών σιδήρου στον οργανισμό Το πρώτο στάδιο διαρκεί από την έναρξη της θεραπεία μέχρι την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης (4-6 εβδομάδες), το δεύτερο στάδιο - θεραπεία "κορεσμού" - 2-3 μήνες. 3.Σωστός υπολογισμός της θεραπευτικής δόσης σιδήρου

6 διαφάνεια

ΑΝΑΙΜΙΑ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Β12 Αυτή η αναιμία περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Addison και στη συνέχεια από τον Birmer πριν από περισσότερα από 150 χρόνια (1849) και είναι επομένως γνωστή με το όνομα αυτών των δύο ερευνητών. Στις αρχές του 20ου αιώνα, αυτή η αναιμία ήταν μια από τις πιο κοινές ασθένειες του αίματος που δεν ανταποκρίνονταν σε καμία θεραπεία - εξ ου και μια άλλη ονομασία - κακοήθης ή κακοήθης αναιμία.

7 διαφάνεια

ΑΙΤΙΕΣ ΕΛΛΕΙΨΗΣ ΒΙΤΑΜΙΝΗΣ Β12 ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ 1. Δυσαπορρόφηση 2. Ανταγωνιστική κατανάλωση Β12 3. Μειωμένα αποθέματα βιταμίνης Β12 4. Έλλειψη τροφής 5. Έλλειψη τρανσκοβαλαμίνης-2 ή ανάπτυξη αντισωμάτων σε αυτήν (σπάνια).

8 διαφάνεια

Βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα. Πρώτα απ 'όλα, η γλωσσίτιδα είναι χαρακτηριστική, σύμφωνα με την περιγραφή του συγγραφέα - Günther's: κόκκινη λακαρισμένη, κατακόκκινη γλώσσα. Δεν ανιχνεύεται σε όλους - παρουσία σημαντικής και μακροχρόνιας ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 (10-25%). Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν λιγότερο έντονες εκδηλώσεις γλωσσίτιδας - πόνος στη γλώσσα, κάψιμο, μυρμήγκιασμα, σε ορισμένες περιπτώσεις φλεγμονή, σχηματισμός διαβρώσεων. Αντικειμενικά, η γλώσσα έχει ένα βυσσινί χρώμα, οι θηλές είναι λείες και υπάρχουν περιοχές φλεγμονής στην άκρη και τις άκρες. Άλλες γαστρεντερικές βλάβες περιλαμβάνουν την ατροφική γαστρίτιδα, η οποία μπορεί επίσης να είναι συνέπεια ανεπάρκειας βιταμίνης Β12.

Διαφάνεια 9

Βλάβη στο νευρικό σύστημα Τα περιφερικά νεύρα προσβάλλονται συχνότερα και μετά οι οπίσθιες και οι πλάγιες στήλες του νωτιαίου μυελού. Τα συμπτώματα εμφανίζονται σταδιακά, ξεκινώντας με περιφερική παραισθησία - μυρμήγκιασμα, μούδιασμα των ποδιών, αίσθηση έρπωσης στα κάτω άκρα. τότε εμφανίζεται δυσκαμψία των ποδιών και αστάθεια στο βάδισμα. Σε σπάνιες περιπτώσεις εμπλέκονται τα άνω άκρα, η όσφρηση και η ακοή εξασθενούν, εμφανίζονται ψυχικές διαταραχές, παραλήρημα και παραισθήσεις. Αντικειμενικά, ανιχνεύεται απώλεια ιδιοδεκτικότητας και ευαισθησίας δόνησης και απώλεια αντανακλαστικών. Αργότερα, αυτές οι διαταραχές αυξάνονται, εμφανίζεται το αντανακλαστικό Babinski και εμφανίζεται αταξία.

10 διαφάνεια

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΟΑΚ. Αύξηση χρωματικού δείκτη (πάνω από 1,1) και MCV. Το μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι αυξημένο, μπορεί να υπάρχουν μεγαλοβλάστες, δηλ. υπερχρωμική και μακροκυτταρική αναιμία. Χαρακτηριστική είναι η ανισοκυττάρωση και η ποικιλοκυττάρωση. Στα ερυθροκύτταρα, ανιχνεύεται βασεόφιλη παρακέντηση, παρουσία υπολειμμάτων πυρήνων με τη μορφή σωμάτων Joly και δακτυλίων Cabot. Τα λευκοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα δικτυοερυθρά κύτταρα αλλάζουν. Λευκοκύτταρα - ο αριθμός μειώνεται (συνήθως 1,5-3,0 10), η κατάτμηση των ουδετερόφιλων αυξάνεται (έως 5-6 ή περισσότερο). Αιμοπετάλια – μέτρια θρομβοπενία. Κατά κανόνα, το αιμορραγικό σύνδρομο δεν εμφανίζεται. Δικτυοερυθροκύτταρα - το επίπεδο μειώνεται απότομα (από 0,5% σε 0).

11 διαφάνεια

12 διαφάνεια

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ ΤΗΣ ΕΛΛΕΙΨΗΣ Β12 Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από ημερήσιες ενδομυϊκές ενέσεις βιταμίνης Β12 500 mcg, ανά κύκλο - 30-40 ενέσεις. Στη συνέχεια, συνιστάται θεραπεία συντήρησης 500 mcg μία φορά την εβδομάδα για 2-3 μήνες και στη συνέχεια 2 φορές το μήνα για την ίδια περίοδο. Σύμφωνα με τις συστάσεις των Αμερικανών αιματολόγων, η θεραπεία συντήρησης πρέπει να πραγματοποιείται εφ' όρου ζωής – 250 mcg μία φορά το μήνα (ή θεραπεία πορείας 1-2 φορές το χρόνο, 400 mcg/ημέρα για 10-15 ημέρες).

Διαφάνεια 13

Η αιμολυτική αναιμία είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες υπάρχει μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, δηλ. η αιμορραγία υπερισχύει του σχηματισμού αίματος.

Διαφάνεια 14

ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ Πιο συχνά προκαλείται από ανοσοποιητικό μηχανισμό: Η πιο κοινή παραλλαγή είναι η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία. Σε αυτή την περίπτωση, παράγονται αντισώματα στο δικό τους αμετάβλητο αντιγόνο των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο λόγος είναι η κατάρρευση της φυσικής ανοσολογικής ανοχής, και ως εκ τούτου το δικό του αντιγόνο γίνεται αντιληπτό ως ξένο. Αυτοάνοσο Γ.Α. μπορεί να είναι συμπτωματική ή ιδιοπαθής.

15 διαφάνεια

Αυτόματος υπολογισμός Μονάδες μέτρησης iiii Κανονικό όριο Χειροκίνητος υπολογισμός HGB - αιμοσφαιρίνη G/λίτρο 120 -160 Hb. Hb RBC - ερυθρά αιμοσφαίρια 12 10 /l 3,9 -5,9 Er. Er HCT - αιματοκρίτης %% 36,0 -48,0 Ht. Κλινική σημασία των εξετάσεων αίματος. Εγχειρίδιο για τους γιατρούς (Ερευνητικό Ινστιτούτο Παιδιατρικής Αιματολογίας, που συντάχθηκε από τους A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Μόσχα, 1999.

MCV - μέσος όγκος ενός ερυθροκυττάρου μέσος σωματιδιακός όγκος 3 1 μm = 1 - femto λίτρο (f) 80 - 95 MCH - μέση περιεκτικότητα σε Hb σε ένα ερυθροκύτταρο η μέση περιεκτικότητα σε Hb στα ερυθροκύτταρα Πικογραμμάρια 1 g = 1012 πικογραμμάρια 27, 0 -31, 02 Δείκτης χρώματος (0, 85 -1, 0) (δείκτης χρώματος) MCHC - μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στα ερυθροκύτταρα μέση συγκέντρωση Hb στα ερυθροκύτταρα G/dl ή g%, λιγότερο συχνά g/l 32, 0 -36, 0 RDW - καμπύλη κατανομής πλάτους όγκου ερυθρών αιμοσφαιρίων πλάτος καμπύλης κατανομής όγκου ερυθρών αιμοσφαιρίων %% 11,5 -14,5 ανισοκυττάρωση

ΔΙΚΤΥΑΚΤΑ ΔΙΚΤΥΟΚΥΤΤΑΡΑ Φυσιολογικές τιμές: Σχετικός αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων 0,5 -1,2% Απόλυτος αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων 30 -70 x 1099 /l/l Στο αίμα του ομφάλιου λώρου νεογνών 20 -60%

ΔΙΚΤΥΟΚΥΤΤΑΡΑ Φυσιολογικές τιμές: Κλάσμα δικτυοερυθροκυττάρων 0,5 -1,2%% Απόλυτη ποσότητα δικτυοερυθροκυττάρων 30 -70 x 10 99 /l/l Σε ομφαλικό αίμα νεογνού 20 -60%

Η αναιμία είναι μια παθολογική κατάσταση που συνοδεύεται από μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα όγκου αίματος. Η αναιμία είναι η παθολογική κατάσταση που συνοδεύεται από πτώση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και της ποσότητας των ερυθροκυττάρων στον όγκο του αίματος.

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι λιγότερο κατατοπιστικός δείκτης αναιμίας από το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, επομένως σε γενική πρακτικήτο κύριο κριτήριο σοβαρότητας είναι η Hb. Hb: : Ήπια αναιμία – – Hb. Hb 110 -90 g/l, Μέσος βαθμόςσοβαρότητα – – Hb. Hb 90 -70 g/l, Σοβαρή αναιμία – – Hb. Hb κάτω από 70 g/l.

Ερυθρά αιμοσφαίρια – λιγότερο ενημερωτικός δείκτης αναιμίας, από το επίπεδο αιμοσφαιρίνης, επομένως στην κοινή πρακτική με τα κύρια κριτήρια της Hb είναι: Ήπιος βαθμός αναιμίας – Hb 110 -90 g/l, Μέτρια βαρύτητα – Hb 90 -70 g/l, Σοβαρή αναιμία – Hb είναι χαμηλότερη από 70 g/l.

Ανάλογα με τον αριθμό των δικτυοερυθροκυττάρων, η αναιμία χωρίζεται σε: αναγεννητική - δικτυοερυθρά από 1,5 έως 5% (ή από 15 έως 50 ppm) Υπεραναγεννητική - δικτυοερυθρά κύτταρα άνω του 5% (ή περισσότερα από 50 ppm) Αναγεννητική - Χαμηλή δικτυοερυθρά (λιγότερη από 05). %), που δεν αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της αναιμίας ή στην απουσία δικτυοερυθροκυττάρων

Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων στην αναιμία αποτελείται από: τα αναγεννητικά – δικτυοερυθροκύτταρα από 1,5 έως 5% (ή από 15 έως 50 εκατομμύριο) Υπεραναγεννητικά – δικτυοερυθρά κύτταρα πάνω από 5% (ή περισσότερα από 50 εκατομμύρια) Μη αναγεννητική – τη χαμηλή δικτυοκυττάρωση (χαμηλή δικτυοκυττάρωση λιγότερο από 0,5%), που δεν αντιστοιχεί στο βάρος της αναιμίας ή στην έλλειψη δικτυοερυθροκυττάρων

Ο αιματοκρίτης είναι η αναλογία (εκφρασμένη ως ποσοστό) του συνολικού όγκου αίματος που αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια. Ο αιματοκρίτης αντικατοπτρίζει την αναλογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων προς το πλάσμα του αίματος, όχι τον συνολικό αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το αίμα αποτελείται κατά 40-45% από διαμορφωμένα στοιχεία(ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα), 55-60% από το πλάσμα. Φυσιολογικές τιμές στα παιδιά: 36 -48% Αιματοκρίτης - η αναλογία (εκφρασμένη ως ποσοστό) του συνολικού όγκου αίματος, που αποτελείται από ερυθρά αιμοσφαίρια. Ο αιματοκρίτης αντανακλά την αναλογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του πλάσματος, και όχι τον συνολικό αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Το αίμα κατά 40 -45% αποτελείται από σχηματισμένα στοιχεία (ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια, λευκά αιμοσφαίρια), 55 -60% του πλάσματος. Ν στα παιδιά = = 36 -48%

ANISOCYTOSIS (από το ελληνικό anisos - άνισος και kytos - κύτταρο), η εμφάνιση στο αίμα ερυθροκυττάρων διαφορετικών μεγεθών ή σημαντικά μικρότερων από τα νορμοκύτταρα (μικροκύτταρα) ή μεγαλύτερα (μακροκύτταρα). Η Α. εμφανίζεται μόνο στην αναιμία, τόσο υποχρωμική (χλώρωση, μετααιμορραγική αναιμία) όσο και υπερχρωμική (κακοήθης κ.λπ.). Το Α. υποδηλώνει ήπια αναιμική εκφύλιση του αίματος. Φυσιολογικές τιμές: 11,5 -14,5% Ανισοκυττάρωση (από τα ελληνικά. Anisos-άνισος και κύτος - κύτταρο), εμφάνιση αίματος ή ερυθρών αιμοσφαιρίων διαφορετικών μεγεθών πολύ μικρότερων από τα νορμοκύτταρα (micro tsity) ή μεγαλύτερα (μακροκύτταρα) . Α. εμφανίζεται μόνο όταν τόσο η υποχρωμική αναιμία (χλώρωση, αιμορραγική αναιμία), όσο και με υπερχρωματική (Pernod tsioznaya κ.λπ.). Ένα φως υποδηλώνει αναιμική εκφύλιση του αίματος. Κανονικές τιμές: 11,5 -14,5%%

Poikilocytosis - (poikilocytosis) - η παρουσία διαφορετικών ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα ασυνήθιστο σχήμα(ποικιλοκύτταρα). Η ποικιλοκυττάρωση είναι ιδιαίτερα έντονη στη μυελοΐνωση. μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε έναν ή τον άλλο βαθμό σε σχεδόν οποιαδήποτε ασθένεια του αίματος. ; Poikilocytosis - (poikilocytosis) - η παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα διαφόρων ασυνήθιστων σχημάτων (poikilocytes). Ιδιαίτερα εκδηλώνεται έντονα στην μυελοΐνωση της ποικιλοκυττάρωσης, καθώς μπορεί σε κάποιο βαθμό να παρατηρηθεί σχεδόν σε οποιαδήποτε ασθένεια του αίματος. ;

Ο δείκτης χρώματος αίματος (MCH) είναι μια τιμή που αντανακλά την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθρά αιμοσφαίρια σε σχέση με τον κανόνα. Κανονικά, ο δείκτης χρώματος του αίματος είναι 0,8 5 - 1,0 Μια κατάσταση στην οποία ο δείκτης χρώματος είναι χαμηλότερος από το κανονικό (κάτω από 0,8 5) ονομάζεται υποχρωμία. Μια κατάσταση στην οποία ο δείκτης χρώματος του αίματος είναι υψηλότερος από το φυσιολογικό ονομάζεται υπερχρωμία. Δείκτης χρώματος αίματος (MCH) — μια τιμή που αντικατοπτρίζει την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθρά αιμοσφαίρια σε σχέση με το φυσιολογικό. Κανονικά, ο χρωματικός δείκτης του αίματος είναι 0, 85 -1. 0. Η κατάσταση στην οποία ο δείκτης χρώματος είναι κάτω από το κανονικό (κάτω από 0. 85) είναι η υποχρωμία. Κατάσταση στην οποία η ένδειξη χρώματος πάνω από το κανονικό καταφύγιο ονομάζεται υπερχρωμική.

Ταξινόμηση της αναιμίας I. I. Αναιμία που προκύπτει από οξεία απώλεια αίματος II. Αναιμίες που προκύπτουν από ελλιπή ερυθροποίηση 1) λόγω διαταραχής ωρίμανσης (κυρίως μικροκυτταρικής): μειωμένη απορρόφηση και χρήση σιδήρου (ανεπάρκεια σιδήρου), διαταραχή μεταφοράς σιδήρου (ατρανσφερριναιμία), μειωμένη χρησιμοποίηση σιδήρου (θαλασσαιμία, σιδεροβλαστική αναιμία), εξασθενημένη ανεπάρκεια σιδήρου χρόνιες ασθένειες );

Ταξινόμηση των αναιμιών I. Οι αναιμίες που καταλήγουν σε απότομη αιμορραγία II. Αναιμία που προκύπτει από ελλιπή ερυθροποίηση: 1) σε βάρος της παραβίασης ωρίμανσης (γενικά μικροκυτταρική): - παραβίαση της απορρόφησης και χρήσης σιδήρου (ανεπάρκεια σιδήρου) - παραβίαση του αδένα μεταφοράς (αναιμία μεταβίβασης) - παραβίαση της χρήσης του σιδήρου (θαλασσαιμία, σιδεροβλαστικές αναιμίες) - παραβίαση της επαναχρησιμοποίησης του σιδήρου (αναιμία σε χρόνιες ασθένειες).

αναιμία (συνέχεια) 2) λόγω διαταραχής διαφοροποίησης (κυρίως νορμοκυτταρική): απλαστική αναιμία (συγγενής και επίκτητη) 3) λόγω εξασθενημένου πολλαπλασιασμού (κυρίως μακροκυτταρική) - B 12 - ανεπάρκεια αναιμίας— Αναιμία ανεπάρκειας φολικού οξέος.

2) σε βάρος της παραβίασης της διαφοροποίησης (γενικά νορμοσιτάρ): απλαστικές αναιμίες (συγγενείς και επίκτητες) 3) σε βάρος της παραβίασης του πολλαπλασιασμού (γενικά μακροκυτταρική) - Β-Β 1212 -ανεπαρκής αναιμία - Αναιμία με έλλειψη φυλλικού οξέος.

αναιμία (συνέχεια) III. Αναιμία που προκύπτει από αυξημένη καταστροφή των ερυθροειδών κυττάρων - αιμολυτική: 1) που προκαλείται από εσωτερικές ανωμαλίες των ερυθροκυττάρων - μεμβρανοπάθεια, ενζυμοπάθεια, αιμοσφαιρινοπάθειες. 2) που προκαλείται από εξωτερικές (εξωκυτταρικές) επιδράσεις: αυτοάνοσες, τραυματικές κ.λπ. Ταξινόμηση ΔΔ. . Nathan, FF. . Oski, 2003, (αναφέρεται από το εγχειρίδιο «Anemia in Children», N.A. Finogenova et al., 2004):

III. Οι αναιμίες που έχουν ως αποτέλεσμα την αυξημένη καταστροφή του κελσίου μιας ερυθροειδής σειράς - αιμολιτικές: 1) που προκαλούνται από εσωτερικές ανωμαλίες των ερυθροκυττάρων - - μεμβρανοπάθειες, ενζυμοπάθειες, αιμοσφαιρινοπάθειες. 2) που προκαλούνται από εξωτερικές (εξωκυτταρικές) λοιμώξεις: — — αυτοάνοσες, τραυματικές κ.λπ. Classification of D. Nathan, F. Oski, 2003, (cyte. on a grant “Anemias at Children”, N. A. Finogenova, etc., 2004.):

ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ (IDA) — — Το IDA καταγράφεται στο 20% του παγκόσμιου πληθυσμού. — Το 83-90% όλων των αναιμιών είναι IDA. — Στα παιδιά των πρώτων 2 ετών της ζωής, η συχνότητα εμφάνισης ανεπάρκειας σιδήρου είναι 73%. — Η δεύτερη κορυφή στην ανάπτυξη του IDA είναι η εφηβεία

ΑΝΑΙΜΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ ((IDID A)A) — — Το IDA καταγράφεται στο 20% του πληθυσμού ενός πλανήτη. — 83 -90% όλων των αναιμιών προκαλούν IDA. — Στα παιδιά των πρώτων 2 ετών της ζωής η συχνότητα έλλειψης σιδήρου είναι 73%. — Η δεύτερη αιχμή ανάπτυξης του IDA – η εφηβική περίοδος.

ΛΟΓΟΙ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΤΗΣ IDA - διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου ως συνέπεια μιας μη ισορροπημένης διατροφής. - αυξημένη ανάγκη για σίδηρο και μειωμένη εναπόθεση σιδήρου (πολλαπλές ή συχνές εγκυμοσύνες, προωρότητα, γαλουχία, περίοδοι επιταχυνόμενης ανάπτυξης, αθλητισμός) - χρόνια απώλεια αίματος (ρινική αιμορραγία, διαφραγματοκήλη, αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα και εκκολπώματα, μηνορραγία, νεφρική αιμορραγία, ιδιοπαθής πνευμονική αιμοσιδήρωση ) - μειωμένη απορρόφηση σιδήρου (δυσαπορρόφηση, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, αχλωρυδρία, γαστρεκτομή).

ΛΟΓΟΙ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΑΝΑΙΜΙΩΝ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣ ΣΙΔΗΡΟΥ ((IDAIDA)) - διατροφική ανεπάρκεια σιδήρου ως αποτέλεσμα μιας ισορροπημένης διατροφής. ; — αύξηση της ανάγκης για σίδηρο και μείωση της εναπόθεσής του (πολυέμβρυη ή συχνή κύηση, προωρότητα, γαλουχία, περίοδοι επιταχυνόμενου ύψους σώματος, αθλητισμός) — χρόνιες αιμορραγίες (ρινικές αιμορραγίες, διαφραγματοκήλη, αιμορραγίες από ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΙΚΟ ΟΔΟ και εκκολπώματα s, μια μηνορραγία, νεφρικές αιμορραγίες, μια ιδιοπαθής αιμοσιδήρωση των πνευμόνων) - μείωση της απορρόφησης του σιδήρου (Malbsorbti onon, χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΣ ΟΔΟΣ, χλωρυδρία, γαστρεκτομή).

Η συνολική περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι περίπου 4,2 g. Εκ των οποίων: 75-80% είναι μέρος της αιμοσφαιρίνης. 20 - 25% αποθεματικό 5 -10% είναι μέρος της μυοσφαιρίνης. Το 1% είναι μέρος των ενζύμων που εξασφαλίζουν την αναπνοή των ιστών.

Η κοινή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε έναν οργανισμό - περίπου 4,2 g. Από αυτά: 75 -80% είναι μέρος κάποιας αιμοσφαιρίνης. 20 -25% ένα απόθεμα 5 -10% είναι μέρος μιας μυοσφαιρίνης. Το 1% είναι μέρος μερικών από τα ένζυμα που παρέχουν ιστική αναπνοή.

Αναιμικό σύνδρομο - - πτώση της αιμοσφαιρίνης Παράπονα: Γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης, σωματική και πνευματική κόπωση, δύσπνοια, ζάλη, εμβοές, «κηλίδες» που αναβοσβήνουν μπροστά από τα μάτια, πιθανή λιποθυμία, σε σοβαρές περιπτώσεις - έως κώμα. Συμπτώματα: ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, ταχυκαρδία, υπόταση, επέκταση των ορίων της καρδιάς, πνιγμένοι τόνοι και συστολικό φύσημα. Εργαστηριακά σημεία: μείωση του επιπέδου της Hb Hb και πιθανή πτώση του αιματοκρίτη (κάτω από 35% στα παιδιά, 37% στα κορίτσια και 42% στα αγόρια).

Αναιμικό σύνδρομο — Παράπονα πτώσης αιμοσφαιρίνης: Η κοινή αδυναμία, μείωση της όρεξης, σωματική και πνευματική κόπωση, σύντομος άνεμος, ζάλη, ηχητικός ερεθισμός, αισθήσεις «fy» μπροστά στα μάτια, είναι ασυνείδητες πιθανές καταστάσεις, σε σοβαρές περιπτώσεις - έως κώμα. Συμπτώματα: ωχρότητα δέρματος και βλεννογόνου, ταχυκαρδία, υποτονία, επέκταση των ορίων της καρδιάς, σίγαση των τόνων και συστολικός θόρυβος. Εργαστηριακά σημεία: μείωση του επιπέδου της Hb και πιθανή πτώση του αιματοκρίτη (κάτω από 36% στα παιδιά, 37% στα κορίτσια και 42% στους νέους άνδρες).

Σιδεροπενικό σύνδρομο (ανεπάρκεια σιδήρου) - δυστροφικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (απώλεια μαλλιών, εύθραυστα νύχια), ατροφία των βλεννογόνων της μύτης, του οισοφάγου και του στομάχου, ουλίτιδα, γλωσσίτιδα, γωνιακή στοματίτιδα). - παραμόρφωση της γεύσης και της οσμής. -Μυϊκός πόνος (ανεπάρκεια μυοσφαιρίνης); - μυϊκή υπόταση. -αλλαγές στο νευρικό σύστημα: επιβράδυνση του ρυθμού παραγωγής εξαρτημένα αντανακλαστικά, μειωμένη συγκέντρωση, εξασθένηση της μνήμης, καθυστερημένη πνευματική ανάπτυξη.

Σιδεροπενικό σύνδρομο (ανεπάρκεια σιδήρου) - δυστροφικές αλλαγές του δέρματος και των εξαρτημάτων του (απώλεια μαλλιών, ευθραυστότητα των νυχιών), ατροφία των βλεννογόνων της μύτης, του οισοφάγου και του στομάχου, ουλίτιδα, γλωσσίτιδα, γωνιακή στοματίτιδα). — διαστρέβλωση της γεύσης και της όσφρησης· — μυϊκός πόνος (έλλειψη μυοσφαιρίνης) — υπόταση. — Αλλαγές στο νευρικό σύστημα: επιβράδυνση των εξαρτημένων αντανακλαστικών, κακή συγκέντρωση, κακή μνήμη, καθυστερημένη πνευματική ανάπτυξη.

Εργαστηριακά σημάδια IDA - Μείωση του μέσου όγκου ερυθροκυττάρων (MCV) μικρότερη από 7575 - Μείωση του χρωματικού δείκτη ((MCH) - - λιγότερο από 0,85 - Αύξηση στο RDWRDW - - πλάτος της καμπύλης κατανομής των ερυθροκυττάρων κατά όγκο ανισοκυττάρωση άνω του 14,5% , - C-C που μειώνει το MCHC του ((μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σε ένα ερυθροκύτταρο) - λιγότερο από 30. Μορφολογία ερυθροκυττάρων - υποχρωμία, ανισο- και ποικιλοκυττάρωση Βιοχημεία:: μείωση του επιπέδου φερριτίνης ορού, μείωση του επιπέδου σιδήρου στον ορό, αύξηση του CVS. αύξηση του επιπέδου τρανσφερίνης ορού

Εργαστηριακά σημάδια του II DADA -Μείωση του μέσου σωματικού όγκου (MCV) μικρότερη από 75 - Μείωση του χρωματικού δείκτη (MCH) - λιγότερο από 0. 85 - Αυξημένη RDW - πλάτος κατανομής ερυθρών αιμοσφαιρίων της καμπύλης ως προς την ανισοκυττάρωση άνω του 14 5% — Μειωμένη MCHC (μέση συγκέντρωση σωματιδιακής αιμοσφαιρίνης) — λιγότερο από 30. — Η μορφολογία των ερυθρών αιμοσφαιρίων — υποχρωμία, ανισο-και ποικιλοκυττάρωση — Βιοχημεία: μείωση του επιπέδου μιας φερριτίνης ορού — Μείωση του επιπέδου σιδήρου ορού — Αύξηση συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του αίματος (TIBC) — Αύξηση του επιπέδου μιας τρανσφερρίνης ορού

Στάδια ανάπτυξης του προφήτη IDA (WHO, 1977) (εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου στους ιστούς, οι μετρήσεις αίματος είναι φυσιολογικές, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις). λανθάνουσα (ανεπάρκεια σιδήρου στους ιστούς και μείωση του ταμείου μεταφοράς του, οι αιματολογικές εξετάσεις είναι φυσιολογικές, η κλινική εικόνα οφείλεται σε σιδεροπενικό σύνδρομοΣιδηροπενική αναιμία (αποκλίσεις από τις φυσιολογικές παραμέτρους του αίματος ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας, κλινικές εκδηλώσεις με τη μορφή σιδεροπενικού συνδρόμου και γενικών αναιμικών συμπτωμάτων)

Στάδια ανάπτυξης του IDA (WHO, 1977) προφανώς (εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου των ιστών, δείκτες αίματος στο φυσιολογικό, κλινικές εκδηλώσεις δεν υπάρχουν). λανθάνουσα (ανεπάρκεια σιδήρου στον ιστό και μείωση του κεφαλαίου μεταφοράς του, δείκτες αίματος στο φυσιολογικό, η κλινική εικόνα προκαλείται από ένα σιδεροπενικό σύνδρομο Σιδηροπενική αναιμία (αποκλίσεις από τον κανόνα των δεικτών αίματος ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας, κλινικές εκδηλώσεις στην μορφή σιδεροπενικού συνδρόμου και ολοαναιμικών συμπτωμάτων)

Η ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ της IDA πραγματοποιείται με άλλους τύπους υποχρωμική αναιμία: Θαλασσαιμία - χωρίς σημάδια έλλειψης σιδήρου, παρουσία παθολογικής αιμοσφαιρίνης στην ηλεκτροφόρηση. Σιδεροβλαστική αναιμία – εξέταση παρακέντησης μυελού των οστών. Χρόνια δηλητηρίαση από μόλυβδο – συγκεκριμένα εγκλείσματα στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Στο πλαίσιο χρόνιων μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών - υποχρωμική νορμοκυτταρική (λιγότερο συχνά μικροκυτταρική) αναιμία - φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα φερριτίνης σε συνδυασμό με χαμηλά επίπεδα σιδήρου και τρανσφερίνης ορού.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΙΙ DADA πραγματοποιείται με άλλους τύπους υποχρωματικών αναιμιών: Η θαλασσαιμία - δεν παρουσιάζει σημάδια έλλειψης σιδήρου, διαθεσιμότητα παθολογικής αιμοσφαιρίνης σε ηλεκτροφόρηση. Σιδεροβλαστική αναιμία – έρευνα ενός σημείου μυελού. Χρόνια δηλητηρίαση από μόλυβδο – συγκεκριμένα εγκλείσματα στα ερυθροκύτταρα. Κατά των χρόνιων μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών – η νορμοσιταρική υποχρωμία (είναι πιο σπάνια η μικροκυτταρική) αναιμία – το φυσιολογικό ή αυξημένο επίπεδο μιας φερριτίνης σε συνδυασμό με την υποπεριεκτικότητα σε σίδηρο ορού και τρανσφερρίνη.

Η φερριτίνη είναι ένα υδατοδιαλυτό σύμπλοκο υδροξειδίου του σιδήρου με την πρωτεΐνη αποφερριτίνη. Βρίσκεται στα κύτταρα του ήπατος, του σπλήνα, του μυελού των οστών και των δικτυοερυθροκυττάρων. Η φερριτίνη είναι η κύρια ανθρώπινη πρωτεΐνη που αποθηκεύει σίδηρο.Η συγκέντρωση της φερριτίνης στον ορό αντανακλά τα αποθέματα σιδήρου στο σώμα.

FF εριτίνη ένα υδατοδιαλυτό σύμπλοκο υδροξειδίου του σιδήρου με πρωτεΐνη τον αποφερρίτη. Βρίσκεται στα κύτταρα του ήπατος, του σπλήνα, του μυελού, στα δικτυοερυθρά. Η φερριτίνη είναι η κύρια πρωτεΐνη σε ένα άτομο, οι κατατεθειμένοι σίδηροι. Η συγκέντρωση μιας φερριτίνης στον ορό αντικατοπτρίζει τα αποθέματα σιδήρου σε έναν οργανισμό.

Τρανσφερίνη ορού (βήτα σφαιρίνη). Η κύρια λειτουργία είναι η μεταφορά του απορροφούμενου σιδήρου σε αποθήκες (ήπαρ, σπλήνα), στους πρόδρομους ερυθροειδείς ουσίες του μυελού των οστών και στα δικτυοερυθροκύτταρα. Η κύρια θέση σύνθεσης είναι το ήπαρ. Οι καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου χαρακτηρίζονται από αύξηση της περιεκτικότητας σε τρανσφερίνη με μείωση των επιπέδων σιδήρου στον ορό. Μια μείωση στα επίπεδα τρανσφερίνης μπορεί να συμβεί με ηπατική βλάβη (διάφορης προέλευσης) και με απώλεια πρωτεΐνης (για παράδειγμα, με νεφρωσικό σύνδρομο). Τα επίπεδα τρανσφερρίνης είναι αυξημένα στο τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Οροί τρανσφερρίνης (βήτα σφαιρίνη). Η κύρια λειτουργία είναι η μεταφορά του εμποτισμένου σιδήρου σε αποθήκη (συκώτι, σπλήνα), σε ερυθροειδείς προκατόχους του μυελού και σε δικτυοερυθροκύτταρα. Ο κύριος τόπος σύνθεσης είναι το συκώτι. Για καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου, αύξηση της διατήρησης μιας τρανσφερίνης με πτώση του επιπέδου σιδήρου του χαρακτηριστικού ορού. Η μείωση του επιπέδου μιας τρανσφερίνης μπορεί να είναι σε ηπατική ήττα (διαφορετική γένεση) και σε απώλεια πρωτεΐνης (για παράδειγμα, σε νεφρωσικό σύνδρομο). Το επίπεδο της τρανσφερίνης αυξάνεται κατά το τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.

Τρανσφερρίνη ((TFTP)) ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ Η συγκέντρωση του TF υπόκειται σε ημερήσιες διακυμάνσεις Η οξεία φλεγμονή συμβάλλει στη μείωση των επιπέδων TF ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ Ο κύριος κλινικός δείκτης για τη διαφοροποίηση μεταξύ έλλειψης σιδήρου (TF) και αιμολυτικής αναιμίας (IF↓) Πιο ακριβής δείκτης από τον TFI Μετά η απελευθέρωση σιδήρου από το σύμπλοκο με ιόν TF Fe 3+ πρέπει να μειωθεί σε Fe 2+

ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ Τρανσφερρίνης (TFTF) Η συγκέντρωση της TF εκτίθεται καθημερινές διακυμάνσεις Η οξεία φλεγμονή βοηθά στη μείωση του επιπέδου της TF ΚΛΙΝΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ Ο κύριος δείκτης για κλινική διαφοροποίηση μεταξύ σιδήρου (TF) και αιμολυτικής αναιμίας (TF ↓) Ένας πιο ακριβής δείκτης από τον ολικό δισίδηρο χωρητικότητα αίματος (TIBC) Μετά την απελευθέρωση του σιδήρου από το σύμπλεγμα με ιόν TF, το Fe 3 + πρέπει να επανέλθει σε Fe 2 +

Θεραπεία IDA Διατροφή: κρέας, συκώτι, μαγιά, ψάρι Φάρμακα από το στόμα: ο ρυθμός ανάκτησης HB δεν διαφέρει από την παρεντερική χορήγηση, υπάρχουν λιγότερες παρενέργειες, η υπερβολική χορήγηση δεν οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. — Λαμβάνετε 1 ώρα πριν από τα γεύματα το βράδυ (η απορρόφηση είναι μεγαλύτερη το δεύτερο μισό της ημέρας)

II θεραπεία DA Διατροφή: κρέας, συκώτι, μαγιά, ψάρι Παρασκευάσματα από το στόμα: ο ρυθμός ανάκτησης της Hb δεν διαφέρει από την παρεντερική εισαγωγή, έχει λιγότερες παρενέργειες, η πληθωρική εισαγωγή δεν οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. — Λαμβάνετε 1 ώρα πριν από το φαγητό — Το βράδυ (η απορρόφηση είναι μεγαλύτερη το δεύτερο μισό των ημερών)

Κατά τη διάρκεια των πρώτων τριών ημερών - η μισή δόση του επιλεγμένου φαρμάκου. Πιθανός: σκούρος χρωματισμός των κοπράνων και παροδικές δυσπεπτικές διαταραχές (ναυτία, δυσκοιλιότητα ή χαλαρά κόπρανα) - - Εξέταση αίματος ελέγχου: μετά από 7-10 ημέρες - δικτυοερυθροκυτταρική αντίδραση. έως το τέλος των 4 εβδομάδων - αύξηση της Hb Hb και Ht. Ht; ; Όταν οι μετρήσεις αίματος ομαλοποιηθούν, μειώστε τη δόση του φαρμάκου.

Τις τρεις πρώτες ημέρες – μισή δόση του επιλεγμένου σκευάσματος. Πιθανότητα: σκούρος χρωματισμός των κοπράνων και μεταβατική δυσπεψία (ναυτία, δυσκοιλιότητα ή μαλακά κόπρανα) — Ελέγξτε την ανάλυση αίματος: σε 7-10 ημέρες — δικτυοερυθροκυτταρική αντίδραση. έως το τέλος των 4 εβδομάδων – αύξηση της Hb και της Ht. Κατά την ομαλοποίηση των δεικτών αίματος - μείωση της δόσης του παρασκευάσματος.

Παρεντερική χορήγηση σιδήρου - σε εξαιρετικές περιπτώσεις, σε σοβαρή IDA, για επείγουσα βοήθεια, σε περίπτωση δυσανεξίας από του στόματος φάρμακα(μετά από επαναλαμβανόμενη αντικατάσταση και μείωση δόσης), για γαστρεντερικές παθήσεις, σύνδρομο διαταραγμένης εντερικής απορρόφησης, μετά από εκτεταμένη εκτομή του λεπτού εντέρου, με συνεχή απώλεια αίματος που δεν αντισταθμίζεται με χορήγηση από το στόμα.

Παρεντερική εισαγωγή σιδήρου – σε εξαιρετικές περιπτώσεις, σε βαριά IDA, για την παροχή επείγουσας βοήθειας, σε δυσανεξία στα από του στόματος σκευάσματα (μετά από πολλαπλή αντικατάσταση και μείωση δόσης), σε ασθένειες ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΣ ΟΔΟΣ, σύνδρομο διαταραγμένης εντερικής απορρόφησης, μετά εκτεταμένη εντερεκτομή, στη συνεχή αιμορραγία που δεν αντισταθμίζεται με λήψη από το στόμα.

Επιπλοκές παρεντερικής χορήγησης: - τοπική αντίδραση (οδυνηρές αισθήσεις, φλεβίτιδα με ενδοφλέβια χορήγηση) - Γενικές αντιδράσεις (αναφυλαξία, πυρετός, πονοκέφαλοι και πόνοι στις αρθρώσεις, έμετος, εξάνθημα, βρογχόσπασμος). Παρασκευάσματα: Venofer – για ενδοφλέβια χορήγηση, Maltofer, Ferrum-Lek – για ενδομυϊκή χορήγηση

Επιπλοκές παρεντερικής εισαγωγής: τοπική αντίδραση (επώδυνα συναισθήματα, φλεβίτιδα κατά την ενδοφλέβια εισαγωγή) Συχνές αντιδράσεις (αναφυλαξία, πυρετός, πόνοι στο κεφάλι και στις αρθρώσεις, έμετος, εξάνθημα, βρογχόσπασμος). Προετοιμασία: : Venofer – για ενδοφλέβια εισαγωγή, Maltofer, Ferrum-Lek – για ενδομυϊκή

Υπερδοσολογία συμπληρωμάτων σιδήρου: Τις πρώτες 6-8 ώρες - επιγαστρικός πόνος, ναυτία, έμετος (συμπεριλαμβανομένου του αίματος), διάρροια, ωχρότητα, υπνηλία, ακροκυάνωση, εντός 12-24 ωρών - μεταβολική οξέωση, λευκοκυττάρωση, μπορεί να υπάρξουν σπασμοί, κώμα, μετά από 2-4 ημέρες – νέκρωση του ήπατος και των νεφρών. Θεραπεία: εμετικά, πλύση στομάχου, γάλα με ασπράδι αυγού, δεφεροξαμίνη (Desferal), συμπτωματική θεραπεία.

Υπερδοσολογία σκευασμάτων σιδήρου: Στις πρώτες 6-8 ώρες — επιγαστρικοί πόνοι, ναυτία, έμετος (συμπεριλαμβανομένου με αίμα), διάρροια, ωχρότητα, υπνηλία, ακροκυάνωση Εντός 12-24 ωρών – η μεταβολική οξέωση, μια λευκοκυττάρωση, μπορεί να είναι σπασμοί, κώμα, σε 2-4 ημέρες – νεκρώσεις ήπατος και νεφρών. Χτύπημα: εμετός, πλύση στομάχου, λήψη γάλακτος με ασπράδι αυγού, δεφεροξαμίνη (Desferalum), συμπτωματική θεραπεία.

Σύνδρομο υπερφόρτωσης σιδήρου: ! Οι άνθρωποι δεν έχουν ειδικό μηχανισμό για την απέκκριση σιδήρου! Η υπερβολική χορήγηση οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: Σταδιακή αύξηση του μεγέθους του ήπατος, σπλήνας, καρδιοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, ευνουχοειδισμός. Εργαστηριακά σημεία: Αυξημένος σίδηρος ορού (πάνω από 30 mmol/l), ποσοστό κορεσμού σιδήρου τρανσφερρίνης πάνω από 45%, φερριτίνη ορού πάνω από 1000 ng/ml. Δοκιμή Desferal; + συγκεκριμένα σημάδιαβλάβη στα εσωτερικά όργανα (ΗΚΓ, επίπεδο βιοχημικών δεικτών ηπατικής λειτουργίας, επίπεδα ορμονών κ.λπ.)

Σίδηρος με σύνδρομο υπερφόρτωσης: ! το άτομο δεν έχει εξπρές μηχανισμό απέκκρισης σιδήρου! Η υπερβολική εισαγωγή του οδηγεί σε αιμοσιδήρωση. Κλινικές εκδηλώσεις: Σταδιακή αύξηση των μεγεθών ενός ήπατος, σπλήνας, καρδιοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, ευνουχοειδισμός. Εργαστηριακά σημεία: Αύξηση σιδήρου ορού (πάνω από 30 mmol/l), ποσοστό κορεσμού σιδήρου τρανσφερίνης περισσότερο από 45%, φερριτίνη ορού πάνω από 1000 ng/ml. Δοκιμή με Desferalum. + συγκεκριμένα σημάδια ήττας ενός εσωτερικού (ΗΚΓ, επίπεδο βιοχημικών δεικτών λειτουργιών του ήπατος, επίπεδο ορμονών κ.λπ.)

Αναιμίες λόγω παραβίασης πολλαπλασιασμού: Αναιμίες σε βάρος της παραβίασης του πολλαπλασιασμού: Β 12 - και αναιμίες φυλλικής ανεπάρκειας - Μεγαλοβλαστικές αναιμίες στο Β 1212 - και φολικές και σπάνιες αναιμίες - μεγαλοβλαστικές

Αιτίες ανεπάρκειας βιταμίνης Β 12: συγγενής ανεπάρκεια του ενδογενούς παράγοντα Castle (η ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου είναι η πιο κοινή αιτία), γαστρεκτομή, φλεγμονώδεις ή αυτοάνοσες ασθένειες του λεπτού εντέρου, αφαίρεση ορισμένων περιοχών του, ελμινθική προσβολή (ευρεία ταινία). , ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12 σε προϊόντα διατροφής (που περιέχονται στο κρέας, τα όσπρια).

Λόγοι ανεπάρκειας βιταμίνης Β 1212 συγγενής ανεπάρκεια εσωτερικού παράγοντα Kastla (η ατροφία του βλεννογόνου του στομάχου είναι η πιο συχνή αιτία), γαστρεκτομή, φλεγμονώδεις ή αυτοάνοσες ασθένειες του λεπτού εντέρου, αφαίρεση σταθερών σημείων του, ελμινθική εισβολή (ευρύ σκουλήκι ψαριών ), αποτυχία της βιταμίνης Β 1212 στα τρόφιμα (περιέχει στο κρέας, στα φασόλια).

Αιτίες ανεπάρκειας φυλλικού οξέος: διατροφικές αυξημένη ανάγκη(προωρότητα, γρήγορος ρυθμός ανάπτυξης, εγκυμοσύνη) σίτιση κατσικίσιο γάλαασθένειες του λεπτού εντέρου, λήψη ανταγωνιστών φολικού για τον καρκίνο (μετατρεξάτη), αντισπασμωδικά (διφενίνη), από του στόματος αντισυλληπτικά, χρόνια αιμόλυση

Λόγοι ανεπάρκειας φολικού οξέος η διατροφική αυξημένη ανάγκη (προωρότητα, γρήγορος ρυθμός ανάπτυξης, εγκυμοσύνη) σίτιση από ασθένειες λεπτού εντέρου με κατσικίσιο γάλα. από του στόματος αντισυλληπτικά χρόνια αιμόλυση

κλινική αναιμικό σύνδρομο χλωμό δέρμα με απόχρωση λεμονιού, διαταραχή του υποβακτηριακού σκληρού πολλαπλασιασμού του γαστρεντερικού επιθηλίου: ξηρή έντονο κόκκινη γλώσσα, απώλεια όρεξης, αχυλία, διάρροια, πιθανές διαβρωτικές και ελκώδεις αλλαγές στους βλεννογόνους

Κλινικά σημεία του αναιμικού συνδρόμου χλωμό δέρμα με λεμονιά, κίτρινος χρωματισμός του σκληρού χιτώνα, παραβίαση του πολλαπλασιασμού του επιθηλίου ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΣ ΟΔΟΣ: ξηρό έντονο κόκκινο, απώλεια όρεξης, αα τσίλια, διάρροιες, είναι πιθανές διαβρωτικές και ελκώδεις αλλαγές του βλεννογόνου μεμβράνες

Μόνο με ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12, επηρεάζεται το κεντρικό νευρικό σύστημα - μυελώδης μυέλωση (εκφύλιση και σκλήρυνση των οπίσθιων και πλευρικών στηλών του νωτιαίου μυελού), παραισθησία, παράλυση με δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων.

Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12 ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος - μια τελεφερίκ μυέλωση (εκφύλιση και σκλήρυνση της πλάτης και των πλάγιων στηλών του νωτιαίου μυελού), παραισθησία, παράλυση με διαταραχή της λειτουργίας των πυελικών σωμάτων.

διάγνωση Β 12 και αναιμία ανεπάρκειας φολικού οξέος Γενική εξέταση αίματος: μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και υπερχρωμία της αιμοσφαιρίνης μακροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων Υπερτμηματοποίηση ουδετερόφιλων Joly Bodies and Cabot rings κατά τη μικροσκόπηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων

Διαγνωστικά B 12 - και αναιμία φολικής ανεπάρκειας GG γενική ανάλυση αίματος: μείωση της ποσότητας των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης υπερχρωμία μακροκυττάρωση, ανισοκυττάρωση ερυθροκυττάρων υπερτμηματοποίηση ουδετερόφιλων μικρών σωμάτων Zholi και δακτυλίου Kebota σε μικροσκοπία ερυθροκυττάρων

συνέχισε ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων είναι φυσιολογικός ή μειωμένος νορμοβλάστες στο επίχρισμα αίματος λευκοπενία, θρομβοπενία Μυελός των οστών: ερεθισμός του ερυθροειδούς φύτρου, μεγαλοβλάστες, διάσπαση ερυθροκαρυοκυττάρων

η ποσότητα των δικτυοερυθροκυττάρων είναι φυσιολογική ή μειωμένων φυσιολογικών φυσιολογικών βλαστών στο αίμα, λευκοπενία, θρομβοπενία Μυελός: ερεθισμός ενός ερυθροειδούς βλαστού, μεγαλοβλάστες, αποσύνθεση ερυθροκαρυοκυττάρων

Η βιοχημική εξέταση αίματος αύξησε την έμμεση χολερυθρίνη αύξησε το σίδηρο B 12 ορού - μειωμένο ή την κατάσταση φυλλικού οξέος (φολικό οξύ στα ερυθρά αιμοσφαίρια) - μειωμένη

Βιοχημική ανάλυση της αύξησης του αίματος μιας έμμεσης αύξησης της χολερυθρίνης του σιδήρου Β 12 ορού - μείωση ή της κατάστασης φυλλικού οξέος (φολικό οξύ στα ερυθροκύτταρα) - μείωση

Κριτήρια για αποτελεσματική θεραπεία: υποκειμενική βελτίωση τις πρώτες ημέρες της θεραπείας. δικτυοκυττάρωση, πιο έντονη (έως 20%) την 5η -7η ημέρα της θεραπείας. αύξηση της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ξεκινώντας από τη 2η εβδομάδα θεραπείας. ομαλοποίηση του αριθμού των ερυθρών αίματος, του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων μετά από 3-4 εβδομάδες θεραπείας.

Κριτήρια αποτελεσματικής θεραπείας υποκειμενική βελτίωση τις πρώτες κιόλας ημέρες της θεραπείας. δικτυοκυττάρωση που εκφράζεται περισσότερο (έως 20%) για την 5-7η ημέρα της θεραπείας. αύξηση της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθροκυττάρων, από τη 2η εβδομάδα θεραπείας. ομαλοποίηση των δεικτών του ερυθρού αίματος, του αριθμού των λευκοκυττάρων και των θρομβοκυττάρων σε 3 -4 εβδομάδες θεραπείας.

Διαφάνεια 1

Διαφάνεια 2

Διαφάνεια 3

Διαφάνεια 4

Διαφάνεια 5

Διαφάνεια 6

Διαφάνεια 7

Διαφάνεια 8

Διαφάνεια 9

Διαφάνεια 10

Διαφάνεια 11

Διαφάνεια 12

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ ΤΗΣ ΕΛΛΕΙΨΗΣ Β12 Η πορεία της θεραπείας αποτελείται από ημερήσιες ενδομυϊκές ενέσεις βιταμίνης Β12 500 mcg, ανά κύκλο - 30-40 ενέσεις. Στη συνέχεια, συνιστάται θεραπεία συντήρησης 500 mcg μία φορά την εβδομάδα για 2-3 μήνες και στη συνέχεια 2 φορές το μήνα για την ίδια περίοδο. Σύμφωνα με τις συστάσεις των Αμερικανών αιματολόγων, η θεραπεία συντήρησης θα πρέπει να γίνεται εφ' όρου ζωής – 250 mcg μία φορά το μήνα (ή θεραπεία πορείας 1-2 φορές το χρόνο, 400 mcg/ημέρα για 10-15 ημέρες).

Διαφάνεια 13

Διαφάνεια 14

Διαφάνεια 15

ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΤΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ Η ΑΝΑΙΜΙΑ είναι ένα κλινικό και εργαστηριακό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του αιματοκρίτη ανά μονάδα όγκου αίματος Κριτήρια αναιμίας (WHO): για άνδρες: επίπεδο αιμοσφαιρίνης<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 χιλιάδες/ml WBC WBC > 70 χιλιάδες/ml Plt Παρουσία αιμοπεταλιακών συγκολλητινών, χρήση ηπαρίνης Πιθανές αιτίες ψευδώς αυξημένων αποτελεσμάτων Κρυοπρωτεΐνες Ht, γιγάντια αιμοπετάλια, WBC > 50 χιλιάδες/ml. υπεργλυκαιμία RBC WBC > 50 χιλιάδες/ml υπερλιπιδαιμία MCV WBC > 50 χιλιάδες/ml, αυτοσυγκολλητίνες, δικτυοκυττάρωση, διαβητική κετοξέωση. υπερλιπιδαιμία, δηλητηρίαση μεθανόλης MCH WBC > 50 χιλιάδες/ml, ψυχρές συγκολλητίνες. in vivo αιμόλυση. μονοκλωνικές πρωτεΐνες στο αίμα. Λιπιδαιμία; υπεργλυκαιμία? υψηλή συγκέντρωση ηπαρίνης MCHC ψυχρές συγκολλητίνες. in vivo αιμόλυση. αυτοσυγκολλητίνες; υψηλή λιπιδαιμία? υψηλή συγκέντρωση ηπαρίνης, παραβίαση βαθμονόμησης της συσκευής WBC Παρουσία κρυοσφαιρινών, συσσώρευση αιμοπεταλίων, παρουσία πυρηνικών ερυθρών αιμοσφαιρίων Plt Παρουσία μικροκυτταρικών μορφών ερυθρών αιμοσφαιρίων Εκτίμηση της βαρύτητας της αναιμίας Ήπια Hb 110 – 90 g/l Μέτρια Hb 90 – 70 g/l Σοβαρή αναιμία Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Υποχρωμική Νορμοχρωμική Υπερχρωμική MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Διαφορική διάγνωση αναιμίας Διαφορική διάγνωση αναιμίας ανάλογα με τον αριθμό των δικτυοερυθροκυττάρων Αυξημένος αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων Αναγεννητική αναιμία Rt = 1,5-5% Υπεραναγεννητική αναιμία Rt > 5% Μεμβρανοπάθεια ερυθροκυττάρων; Ενζυμοπάθειες των ερυθροκυττάρων; Αιμοσφαιρινοπάθειες; Ενδιάμεση μορφή θαλασσαιμίας; TMAGA; AIHA Μειωμένος αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων Υπο/αναγεννητική αναιμία Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 μmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Φερριτίνη ορού Κορεσμός τρανσφερρίνης με σίδηρο Διαλυτοί υποδοχείς τρανσφερρίνης NTG rTGF 25 – 45% Αρχές θεραπείας της IDA Εξάλειψη της αιτίας της ανεπάρκειας σιδήρου, εάν είναι δυνατόν, Παρασκευάσματα σιδήρου, η δόση των οποίων υπολογίζεται με βάση την περιεκτικότητα σε ατομικό σίδηρο: 200-300 mg σιδήρου την ημέρα για 3 δόσεις με άδειο στομάχι. Τις πρώτες 3 ημέρες – 50% της δόσης. Ελεγχος εργαστηριακές παραμέτρουςμετά από 7-10 ημέρες (Rt) και κάθε μήνα (SG, FS). Λήψη δόσης συντήρησης μετά την ομαλοποίηση των δεικτών. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 4-6 μήνες. Μερικά φάρμακα για τη θεραπεία του IDA Hemofer Δισκία θειικού σιδήρου 105 mg Aktiferrin Θειικός σίδηρος + κάψουλες σερίνης 34,5 mg MaltoferFol Υδροξείδιο του σιδήρου + δισκία φολικού οξέος 100 mg διάλυμα γλυκονικού σιδήρου και πόσιμου μικροστοιχείων Δισκία υδροξειδίου του σιδήρου 50 mg Totema Ferrum-L + ασκορβίνη acid Dragee 10 mg Tardiferon Iron sulfan + ασκορβικό οξύ δισκία 51 mg Υπερδοσολογία παρασκευασμάτων σιδήρου CLINIC: επιγαστρικός πόνος, ναυτία, αιματηρός έμετος, διάρροια, συμφόρηση, ωχρότητα, κυάνωση, σπασμοί, κώμα, ανουρία, πιθανός θάνατος μετά από 3-5 ημέρες. ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ: μεταβολική οξέωση, λευκοκυττάρωση; ΑΥΤΟΨΗ: νέκρωση των νεφρών και του ήπατος μετά από 2 ημέρες ΘΕΡΑΠΕΙΑ: πρόκληση εμετού, ξεπλύνετε το στομάχι, δώστε να πιείτε γάλα ή ροφητικό, νοσηλεία: IV έγχυση δεσφεράλης (δεφεροξαμίνη). Αναιμία σε χρόνιες παθήσεις Δευτερεύουσες καταστάσεις που αναπτύσσονται σε μακροχρόνιες λοιμώδεις, φλεγμονώδεις, συστηματικές και ογκολογικές ασθένειες και συνοδεύονται από μειωμένη παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων και διαταραχή της επαναχρησιμοποίησης του σιδήρου. Νοσολογικές μορφές που συνοδεύονται από ανάπτυξη ACD 1. Λοιμώξεις (φυματίωση, βρογχεκτασίες, ενδοκαρδίτιδα, βρουκέλλωση). 2. Κακοήθεις όγκοι. 3. Συστηματικά νοσήματασυνδετικός ιστός (RA, SLE); 4. Χρόνιες ασθένειεςσυκώτι, έντερα? 5. Νεφρικές παθήσεις που συνοδεύονται από χρόνια νεφρική ανεπάρκεια Παθογένεση χρόνιας νεφρικής νόσου 1) 2) 3) 4) Διαταραχή του μεταβολισμού του σιδήρου. Καταστολή της ερυθροποίησης; Ανεπαρκής παραγωγή Epo. Αιμολυτική διαδικασία; Αρχές διόρθωσης χρόνιας νόσου Θεραπεία της υποκείμενης νόσου; Συνταγογράφηση ερυθροποιητίνης (150-500 IU/kg 2-3 φορές την εβδομάδα). Μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων; Συνταγογράφηση βιταμινών Β. Μεγαλοβλαστική αναιμία Μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από συγκεκριμένες αλλαγές στα αιμοσφαίρια και στον μυελό των οστών ως αποτέλεσμα της διαταραχής της σύνθεσης του DNA που προκαλείται από έλλειψη βιταμίνης Β12 (νόσος Addison-Birmer, κακοήθης αναιμία) ή φολικό οξύ Μικροσκοπική εικόνα αίματος σε κακοήθη αναιμία Μορφολογικά χαρακτηριστικά ερυθροκυττάρων σε MBA Μακροκυτταρικό MCV > 100 fL Υπερχρωμικό MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Υποαναγεννητικό Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Νευρολογικά συμπτώματα(Β12) (παραισθησία, υποαντανακλαστική, διαταραχές βάδισης κ.λπ.) 4. Σύνδρομο αναποτελεσματικής ερυθροποίησης. 5. Σύνδρομο δυσερυθροποίησης. Αρχές θεραπείας για MBA Θρεπτική τροφή; αποπαρασιτωση? Βιταμίνη Β12 (κυανοκοβαλαμίνη) 200-400 mcg 1 φορά την ημέρα IM για 4-5 εβδομάδες. Δυναμική εργαστηριακών παραμέτρων: κρίση δικτυοερυθροκυττάρων στις ημέρες 5-8. Δόσεις δια βίου συντήρησης βιταμίνης Β12 (200-400 mcg το μήνα). Ερ.μάζα σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις. Φολικό οξύ: 5-10 mg/ημέρα για 3-4 μήνες. Λήψη δόσεων συντήρησης. Μικροσκοπική εικόνα αίματος σε δρεπανοκυτταρική αναιμία